4. TOXINDROMES-2
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TOXINDROMES
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Introducción
Bajo la epígrafe de TOXINDROME, termino acuñado por Mofenson y Greensher se engloba un conjunto de signos y síntomas cuya agrupación indica la exposición o la intoxicación propia de un producto toxico.
Suelen ser útiles para determinar el diagnóstico cuando la sustancia no se ha determinado de manera satisfactoria. Así como para anticipar la aparición de otros síntomas oportunamente
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PACIENTE INTOXICADO EN LA SALA DE URGENCIAS.
Construcción de un Toxsindrome Toxsindrome conjunto de signos y síntomas sobresalientes de la sobredosis de un xenobióticos
.SNC
cardiovascular locomotor
digestivo respiratorio piel
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TOXINDROME
• Son un conjunto de signos y síntomas cuya presencia agrupada indica una
disfunción del sistema nervioso autónomo, simpático o parasimpático o
una alteración de la neurotransmisión en el sistema nervioso central, su presencia
justifica una intervención terapéutica
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INDICADORES PARA INTEGRAR UN TOXINDROME
ESTADO DE CONCIENCIA.FRECUENCIA CARDIACA.FRECUENCIA RESPIRATORIA.TENSION ARTERIALTEMPERATURATAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR.PIEL.ESTADO DE HIDRATACION.ESTADO DE LA PERISTALSISMANIFESTACIONES URINARIAS
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Sistema de Neurotransmisión Colinérgica
Propaga impulso nervioso en axones de: o Motoneuronas de espina dorsalo Neuronas colinérgicas pre
postganglionareso Neuronas parasimpáticaso Neuronas postganglionaes del SNAo Neuronas posganlionares del SNP
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10 Se unen a canales iónicos Mas rápidos Excitatorios Se estimulan por nicotina y
Acetilcolina
100 Se unen a la proteína G Son mas lentos Excitatorios o inhibitorios Se bloquean con atropina Se estimulan con
muscarina, pilocarpina, y acetilcolina
N1
N2
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RECEPTORES NICOTINICOS
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M1 M2 M3
Modulan efectos excitatorios
Células parietales del estomago y plexo mesentérico. Aumentando secreción de jugo gástrico y peristaltismo
Median efectos cardiacos por inhibición del Nodo SA y disminuye contractilidad
Efectos de estimulación parasimpática en:
Ojo/miosis Glándulas/Aumento
secreción Musculo liso/Vasodilatacion Bronquial/
Broncoconstriccion Gastrointestinal/Aumento
motilidad Urinario/Relajacion esfinter,
aumento de contractilidad vesical.
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Funciones de la AcetilcolinaMOTORAS PARASIMPATICAS NEUROENDOCRINAS
Contracción muscular (Estimula el nervio motor)
Disminución del potencial del reposo del musculo intestinal
Produce inhibición o disminución de la hiperpolarizacion cardiaca
Aumento de flujo sanguíneo en tracto GI
Aumento de tono muscular gastrointestinal
Aumento de secreciones endocrinas GI
Disminución de frecuencia cardiaca
Aumento de secreción de vasopresina
(Estimula neurohipofisis)
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Sín
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Colin
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Sín
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Colin
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SÍN
DR
OM
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NÉR
GIC
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CONSTANTES VITALES
MANIFESTACIONES CLINICAS AGENTES CAUSALES
BradicardiaHipotensionTaquipneaHipotermia
DiarreaDiaforesisSalivacionBroncoespasmoBroncorreaParalisis respiratoriaEdema pulmonarConfusionMiosisAgitacion/IrritabilidadTremorFasciculaciones muscularesAtaxiaCefaleaVision BorrosaConvulsionesComaIncontinencia urinariaPoliuriaEmesisCalambres digestivosBloqueo AV
Diarrea, diaforesisUrinationMiosisBradicardiaBroncosecrecionEmesisLagrimeoSalivacion
Insecticidas organofosforados
Carbamatos Pilocarpina Fisostigmina Edrofonio Setas como: Amanita
muscaria, Inocibey Clintocibe
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Actividad plasmática y eritrocitaria de colinesterasa
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Tratamiento de Síndrome Colinérgico
• ATROPINA Antagoniza receptores muscarinicos bloqueando los sitios de unión neureoefector de la Acetilcolina (musculo esquelético y cardiaco, glándulas secretoras, SNC.
Administración 2mg IV, IM, ET C/5min hasta mejoría clínica0.02-0.05mg/Kg/Dosis. Dosis mínima: 0.1mg Max 1-2mgMeta terapéutica esperada es la reversión de broncoconstricción y broncorrea. Para determinar la adecuada dosis de atropina
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Tratamiento de Síndrome Colinérgico
• OXIMAS: PRALIDOXIMA Y OBIDOXIMA
Reactivan colinesterasa, revirtiendo así los efectos muscarinicos y nicotínicos.
1-2gr IV
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Muscarinico
Sínd
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ticol
inér
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SÍN
DR
OM
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NTIC
OLIN
ÉR
GIC
OCONSTANTES
VITALESMANIFESTACIONES CLINICAS AGENTES CAUSALES
TaquicardiaHipertensiónTaquipneaHipertermia
Retención urinariaPiel seca/AnhidrosisMucosas secasRubor facialDisminución peristalsisIrritabilidadDelirioAlucinacionesMidriasisDisartriaVision borrosaHiperreflexiaMiocloniasConvulsionesComaParo respiratorioArritmias cardiacasRabdomiolisisColapso cardiovascular
Rojo como remolachaCaliente como Liebre.Seco como huesoCiego como murciélagoLoco como cabra
Antidepresivos tricíclicosAmitriptilinaImipraminaAntihistamínicosClorfeniraminaDifenhidramina AntiparkinsonianosBenzotropinaBiperidenEtopropacinaBenzotropinaAntipsicóticosClorpromazinaHaloperidolDroperidolClozapinaAnticolinérgicosAtropinaEscopolaminaBromuro de ipratropioBloqueadores H2RanitidinaCimetidina
Anestésicos inhaladosSevofluranoOxido nitrosoPlantasDulcamaraBelladonaEstramonioAmanita muscariaCompuestos sintéticos y naturales de aminas terciariasCocainaCiclopentalatoProcainaDicilomina1Anestésicos endovenosos
KetaminaEtadimatoPropofol
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Diagnóstico
Prueba con pilocarpina Instalar pilocarpina al 1% en el ojo, si en 15-30 minutos no se contrae la pupila, indica que esta
dilatación se deba a intoxicación aguda atropínica
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Tratamiento de Síndrome Anticolinérgico
FisostigminaAntídoto específico para el SA• Tiene la capacidad de atravesar la BHE y aumentar la actividad de la
Acetilcolina en los receptores muscarínicos y nicotínico por inhibición de la Acetilcolinesterasa.
• Dosis 0.04 mg/kg ó 2-3 mg en adultos. • Contraindicaciones relativas son: diabetes, gangrena, enfermedad
arterial coronaria, bloqueo cardiaco, úlcera péptica, hipotiroidismo, asma, colitis ulcerativa, obstrucción intestinal, embarazo, glaucoma.
Diazepam o propofol • Para disminuir la excitación cortical.
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• Alteración fisiopatológica por efecto de sustancias derivadas del opio, naturales o sintéticas. “Papaver somniferum”
• Comúnmente por sobredosificación de narcóticos, o su administración repetida
Síndrome Opiáceo
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• Hay tres receptoresclásicos.• Delta . OP1,• Kappa .OP2.• Mu. OP3 a y b
• El agonismo OP1 poduce efectos analgesicos.• El agonosmo OP2 produce miosis• El agonismo OP3 reside en el efecto antitusigeno y sobre la
musculatura gastrointestinal asi ocmo la analgesia espinal• El agonismo OP3b depresión rspiratoria• El agonismo OP3a efetos psicoactivos.
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• SEGÚN LOS EFECTOS DELOS OPIACEOS AL UNIRSE AL RECEPTOR SE PUEDEN LASIFICAR EN.
• .AGONISTAS PUROS COMO LA MORFINA.• AGONISTA-ANTAGONISTA. COMO LA
BUPRENORFINA.• AGONISTA PURO. agonista puro de los tres
receptores.
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Datos clinicoss
• La triada clásica que define a este síndrome es la depresión neurológica, depresión respiratoria, pupíla miotica en cabeza de alfiler.
• Depresión de conciencia hastaa elcomo.• Afección de las constantes vitales.• La miosis puede faltar. En caso de hipoxia severa.
• Las oncentraciones deopioides no son de utiidad, • Pero para documentar puede solictarse determinación
de sus metBOLISTOS TOXICOS EN LA ORINA.
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Receptores opioides
Delta y Sigma Kappa Mu OP3a Mu OP3b
AnalgésicosDisforiaAlucinacionesConvulsiones.
Miosis Analgesia Sedación Depresión
respiratoria
Efecto Antitusígeno
Analgesia espinal Inhibición de
actividad de musculatura intestinal
Depresión respiratoria,
Euforia. Miosis
Disforia
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Receptores opioides
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Sín
dro
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CONSTANTES VITALES
MANIFESTACIONES CLINICAS AGENTES CAUSALES
Bradicardia Hipotensión Bradipnea Hipotermia
• Miosis• Euforia• Letargia• Sedación• Hipoxia• Edema
pulmonar• Peristalsis
disminuida• Convulsione
s• Shock• Coma
Miosis Depresión
Respiratoria Depresión de
SNC
OpiáceosPropoxifenoDextrometorfanoHeroínaGoma de OpioAntiespasmódicosLoperamidaTramadolMetadonaCodeínaDifenoxilatoFentanilMetanolBenzodiacepinas
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Tratamiento de Síndrome Opiáceo
• NALOXONAAntagonista puro de los 4 receptores opiáceos.Dosis 0.4-2mg IV, IO, Intranasal, Inhalada.Niños: 0.1mg/Kg/Dosis
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Síndrome Simpaticomimético
L- Tirosina
DOPADihidroxifenilalanina
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Tirosina-Hidroxilasa
DOPA-Descarboxilasa
Dopamina- b-Hidroxilasa
PNMT
HVADOPAC
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Receptores Simpáticos
Alfa 1 y2 Beta 1 Beta 2
Vasoconstricción Bradicardia refleja Disminución de
peristaltismo Glucogenolisis
Vasodilatación Aumento de contractilidad
cardiaca Lipolisis Lipogénesis
Vasodilatación Broncodilatación Glucogenolisis
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![Page 38: 4. TOXINDROMES-2](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/563db96e550346aa9a9d454b/html5/thumbnails/38.jpg)
TOXSINDROME SIMPATICOMIMÉTICO.
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![Page 40: 4. TOXINDROMES-2](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/563db96e550346aa9a9d454b/html5/thumbnails/40.jpg)
CONSTANTES VITALES
MANIFESTACIONES CLINICAS AGENTES CAUSALES
Taquicardia Hipertensión Taquipnea Hipertermia
Diaforesis Piloerección Hiperreflexia Agitación psicomotriz Midriasis Psicosis Alucinaciones Delirio Convulsiones Palidez de piel Temblor fino de manos Nauseas Vomito Rabdomiolisis Fibrilación Ventricular Infarto agudo al miocardio Parada cardiaca
Cocaína Anfetaminas Cafeína Teofilina Efedrina y seudoefedrina Dopamina Agonistas Alfa y Beta
adrenérgicos Inhibidores de la
receptación de noradrenalina
Sín
dro
me
Sim
pati
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iméti
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Síndrome Serotoninérgico
Triptofano-Hidroxilasa
Descarboxilacion
![Page 42: 4. TOXINDROMES-2](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/563db96e550346aa9a9d454b/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: 4. TOXINDROMES-2](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/563db96e550346aa9a9d454b/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: 4. TOXINDROMES-2](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/563db96e550346aa9a9d454b/html5/thumbnails/44.jpg)
CONSTANTES VITALES
MANIFESTACIONES CLINICAS AGENTES CAUSALES
TaquicardiaHipertensiónTaquipneaHipertermia
DELIRIO DISFUNCION AUTONOMICA MANIFESTACIONES
NEUROMUSCULARESMidriasisSialorreaHiperperistaltismoDiaforesisHiperreflexiaClonusTemblorAtaxiaRigidez muscular (Ext. Inferiores)Convulsiones Agitacion psicomotrizComaHipertermia no controlableRabdomiolisisCID- SDOM
ISRS : Sertralina, Fluoxetina, Paroxetina CitalopramANTIDEPRESIVOS: Trazodona, Nefazodona Buspirona, Clomipramina,VenlafaxinaIMAO: Fenelcina, Isocarboxazida, Amitriptilina, NortriptilinaANTIPSICOTICOS: Risperidona, OlanzapinaANTICONVULSIVANTES: ValproatoANALGÉSICOS: Meperidina, Fentanil, TramadolANTIEMÉTICOS: Ondasetron, Granisetron, MetoclopramidaANTIMIGRAÑOSOS: SumatriptanANTIPARKINSONIANOS: SelegilinaANTIBIÓTICOS Y ANTIVIRALES: Linezolid, Eritromicina, Ritonavir, Saquinavir, Efavirenz
DROGAS ILÍCITAS: Etilenedioximetanfetamina (éxtasis)Dietilamina del ácido lisérgico (LSD), 5-metoxidiisopropiltriptamina, cocaína, anfetaminasSUPLEMENTOS DIETÉTICOS Y PRODUCTOS HERBALES: triptófano, ginsengOTROS: Litio, buspirona, tandospirona
Sínd
rom
e Se
roto
niné
rgic
o
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TRATAMIENTO
• Agente antiserotoninérgico de elección• Bloqueo de 5-HT1A, 5-HT2, antihistamínicas y antimuscarínicas. • Dosis recomendada en niños es de 0.25 mg/kg/día hasta
completar 12 mg en 24 h. • Adultos de 0.5 mg/kg/día hasta completar 20 mg en 24 h. • La dosis inicial es de 4 mg por vía oral, para continuar la
dosificación de acuerdo a la gravedad del SS cada 1 a 4 h hasta una dosis máxima de 32 mg.
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CONSTANTES VITALES
MANIFESTACIONES CLINICAS
AGENTES CAUSALES
Bradicardia Hipotensión Bradipnea Hipotermia
Estupor Coma. Pupila pequeña. Perístasis
disminuida. Ataxia, Somnolencia, Hiporeflexia, coma
Etanol Benzodiacepinas Barbitúricos
Sín
dro
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ipn
óti
co
Sed
an
te
Exceso de impulsos inhibidores o ausencia de impulsos excitatorios
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![Page 48: 4. TOXINDROMES-2](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/563db96e550346aa9a9d454b/html5/thumbnails/48.jpg)
TOSINDROME HIPNOTICO SEDANTE
Mecanismo de Acción ..
Alteran las respuestas postsinapticas. Facilitan el efecto GABAérgico inhibitorio, los barbitúricos inducen el sistema enzimático P450, promueven la hiperpolarización anticonvulsivante, deprimen progresivamente el Sistema Nervioso C. llegan a deprimir el centro respiratorio., disminuyen el intercambio gaseoso . condicionan hipoxia tisular..
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![Page 51: 4. TOXINDROMES-2](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061618/563db96e550346aa9a9d454b/html5/thumbnails/51.jpg)
Tratamiento
• FLUMAZENIL
Antagonista de Benzodiacepinas.
Dosis 0.1-0.3mgNiños >1 año: 0.01mg/Kg Max 0.2mg
Infusión: 0.1-0.4mg/Kg/Hr