CASO CLÍNICO 1

• RN producto de la IV gesta. • Madre con DG mal controlada, 34 años, peso

de 98 kgs. y talla de 1.65 m.• 42 SDG por FUM, P. US: 3800 g.• Se refiere RPM de 24 hrs, desaceleraciones,

LA meconial espeso.• Impregnado en meconio, incluyendo uñas y

cordón umbilical. Al minuto con: Pobre esfuerzo respiratorio, cianosis generalizada, FC: 150xm, tono muscular disminuido, reactivo a la estimulación.

CASO CLÍNICO 1

• Factores de riesgo maternos ?• Vía de resolución del nacimiento?• Pasos iniciales de reanimación:• Apgar ?• Diagnósticos ?• Estudios complementarios ?• Tratamiento ?

CASO CLÍNICO 1

• Factores de riesgo maternos ? Multiparidad, DG,embarazo postérmino,obesidad materna.• Vía de resolución del nacimiento?Cesárea por SFA.• Pasos iniciales de reanimación:Calor: Cuna de calor radiante.Pb. SAM: Aspiración directa a tráquea.Oxigenación: intubado por Apgar bajo.

1.- Reducir al máximo la pérdida de calor.

2.- Lograr una respiración y expansión pulmonar normal.

3.- Elevación de la P02 arterial.

4.- Mantener soporte cardíaco.

CASO CLÍNICO 1

• Apgar ?

• Diagnósticos ?

CASO CLÍNICO 1

• Apgar ? Inicial: 5• Diagnósticos ?a).- RNT PAEG.b).- Hijo de madre diabética.c).- Apgar bajo….. Recuperado?d).- Pb. SAM.e).- Potencialmente infectado por RPM de 24

hrs.

CASO CLÍNICO 1• Estudios complementarios ?1.- Rx de tórax: Neumonitis, neumonía, control

de cánula.2.- USTF: Edema cerebral. 3.- BH: Infección (leucocitosis/leucopenia,

desviación a la izquierda, relación banda/neutrófilo),Ht(HMDG:policitemia)trombocitopenia (infección).

4.- ES: **Calcio-magnesio / Gasometría arterial5.- Reactantes de fase aguda (PCR), Cultivos6.-** PFH, PFR, Enzimas cardíacas.

CASO CLÍNICO 1

Gasometría Arterial• pH: 7.22• pC02: 75• pO2: 44• HC03: 12• DB:-10• Lactato: 6Diagnóstico……….Tratamiento …………

CASO CLÍNICO 1

Diagnóstico………. Ácidosis mixta no compensada Hipoxemia Ácidosis láctica

Tratamiento ………… M: Cargas con solución salina: 20 mlkgd (1-3) V: VMC: Aumento de PIM ó ciclado O: VMC:Aumento de PIM, ciclado, Fi02

CASO CLÍNICO 1

Carácterísticas radiológicas:

• Infilitrados mixtos difusos: neumonitis química.

• Atelectasias.• Neumotórax, neumomediastino.• Hiperexpansión pulmonar.

CASO CLÍNICO 1

Tratamiento ?• Ayuno con SOG a derivación.• Valorar cargas con SS *** depende

c/paciente.• Soluciones: 70/6/0/0/200.• Ampicilina-aminoglúcosido*• Ranitidina*• Mantener eutermia.• Ventilación mecánica dinámica.

CASO CLÍNICO 2

• Producto masculino, hijo de la 1ª. Gesta de madre de 16 años, CPN irregular, cursa con Sd. Disúrico de 3 días de evolución.

• Comienza con trabajo de parto que no remite a uteroinhibidores.

• Nacimiento a las 29 SDG con peso de 950 g. Se califica con Apgar de 6/7/8.

• A los pocos minutos de vida inicia con FR: 78X, Aleteo nasal, tiraje intercostal,retracción x.

CASO CLÍNICO 2

• Qué antecedente es importante a considerar como factor pronóstico a nivel pulmonar ?

• Cual es el tratamiento respiratorio que debe de recibir este paciente ?

CASO CLÍNICO 2

• Qué antecedente es importante a considerar como factor pronóstico a nivel pulmonar ?

La aplicación de esteroides prenatalesDexametasona ó Betametasona. Disminuyen

HIV. < SDR,HIV,Muerte, = DBP

• Cual es el tratamiento respiratorio que debe de recibir este paciente ?

Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación. CPAP + SURF. Ó VMC + SURF.

CASO CLÍNICO 2

Antecedentes de riesgo para presentar SDR:

• Prematurez• RN Masculinos• Hijos de madres con diabetes• RN obtenidos por cesárea• Antecedentes familiares de SDR

CASO CLÍNICO 2

Antecedentes que disminuyen el riesgo para presentar SDR:

• Uso de esteroides prenatales• HTA materna inducida por embarazo• Adicción materna narcóticos• Ruptura prematura de membranas

CASO CLÍNICO 2

Deficiencia secundaria de Surfactante se puede observar en:

• Asfixia intrauterina• Infecciones pulmonares (Strept. BHGB)• Hemorragia pulmonar• SAM• Toxicidad por 02 con barotrauma o

volutrauma• Hernia diafragmática congénita• Hipoplasia pulmonar

CASO CLÍNICO 2

• Colocaría surfactante….. Si, No y Porqué ?

• Cuantos tipo de Surfactante conoces, cual es mejor ?

CASO CLÍNICO 2• Colocaría surfactante….. Si, No y Porqué ?- SDR en 50% de px < 30 SDG.- Su función: estabilizar el alveolo y evitar su

colapso al final de la espiración. - Se produce en los cuerpos lamelares de los

neumocitos tipo II, es indispensable para un adecuado intercambio gaseoso.

• Cuantos tipo de Surfactante conoces, cual es mejor ?

Curosurf (S. Porcino): 2-3 dosis (100 mgkgdo)Vacuno (S. Bovino): 1-4 dosis (100 mgkgdo)

CASO CLÍNICO 2

• Principales efectos secundarios a la aplicación de surfactante ?

• Se puede utilizar el CPAP nasal? Cuál es su función?

CASO CLÍNICO 2

Principales efectos secundarios a la aplicación de surfactante ?

- Hemorragia pulmonar.- Neumotórax.

Se puede utilizar el CPAP nasal? Cuál es su función? Si

- Impide colapso alveolar, aumenta la CRF.- Aumenta el diámetro de las vías respiratorias.- Fijación diafragmática.

CASO CLÍNICO 2Que imágenes espera observar en la radiografía?• Infiltrado reticulogranular bilateral, difuso.• Apariencia de vidrio espemerilado.• Broncogramas aéreos.• Pobre expansión pulmonar.

CASO CLÍNICO 2

Patrón de la Gasometría:

• Ácidosis respiratoria (atelectasia alveolar ó sobredistensión de las vías resp. terminales.)

• Ácidosis metabólica (láctica: pobre perfusión tisular y metabolismo anaerobio)

• Hipoxia (cortocircuito D-I), PCA ó FO

CASO CLÍNICO 2

Tratamiento ?• Ayuno con SOG a derivación• Soluciones: 90/6/0/0/200• Ampicilina-aminoglúcosido*• Ranitidina*• Surfactante*• Mantener eutermia• Ventilación mecánica dinámica

CASO CLÍNICO 3

• Producto de la II gesta de madre de 18 años, CPN irregular, refiere flujo vaginal de 2 días de evolución, manejo con antibiótico no específicado.

• Nacimiento a las 37 SDG, se obtiene a RNM con PN: 2900 g, Apgar de 8/9

• Líquidos amniótico, placenta, cordón umbilical normales.

• Comienza en la primera hora de vida con FR: 72 x´, aleteo, tiraje y disociación TA.

CASO CLÍNICO 3

4 DX diferenciales:

a).- TTRN…….. b).- SDR……… c).- NEUMONÍA…….. d).- SD. ADAPTACIÓN PULMONAR……..

CASO CLÍNICO 3

• Cuando se cosidera neumonía congénita ?

• Vías de adquisición de la infección pulmonar en el RN?

• Principales gérmenes involucrados………….

CASO CLÍNICO 3

Neumonía de inicio precoz: • Se adquiere durante los tres primeros días de

vida y es adquirida desde la madre a través de tres vías posibles:

• Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado.

• Transmisión trasplacentaria de organismos.• Aspiración de líquido amniótico infectado

durante o después del parto.

CASO CLÍNICO 3Infección viral: Herpes simple, el más frecuente.

Infección por bacterias:Strep. GB más común en EU, en México: BGN.

Infección por atípicos:Ureaplasma U. Asociado a DBP.

Infección por hongos:Candida sp.

CASO CLÍNICO 3

•Factores de riesgo asociados con inicio precoz de neumonía incluyen:

• Ruptura prolongada de membranas (>18 horas), • Amnionitis materna.• Parto prematuro.• Taquicardia fetal .• Fiebre materna intraparto.

CASO CLÍNICO 3Imagen radiológica.-• La radiología confirma el diagnóstico clínico

de neumonía. • Densidades alveolares bilaterales con

broncograma aéreo, pero pueden existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal.

• La neumonía causada por Estreptococo Grupo B es difícil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido prematuro.

CASO CLÍNICO 3

• Inicio precoz: Organismos maternos hasta que los cultivos estén disponibles. Posteriormente modificar según susceptibilidad. Ampicilina+Aminoglicósido (dosis según edad gestacional y función renal).

• Cefalosporinas 3a., aunque son activos crean resistencia en forma muy rápida.

• Inicio tardío: Depende de la prevalencia y sensibilidad de las bacterias de la Unidad en la que se encuentra. Con más de 3 a 5 días de edad se recomienda dicloxacilina más un aminoglicósido o cefalosporina de tercera generación. Sospecha una Pseudomona aeruginosa Ceftazidima más un aminoglicósido está indicado.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)

DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y DESARROLLO ACADÉMICODIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y DESARROLLO ACADÉMICO

HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZHOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ

DEFINICIÓN

• Palabra griega; meconium ardor, del tipo de opio.

• El meconio es un líquido verde viscoso compuesto de secreciones compuesto por secreciones gastrointestinales, bilis, ácidos biliares, moco y jugo pancreático, desechos celulares, líquido amniótico, vérmix caseosa y sangre deglutida, aparece en el íleon entre la 10 y 16 semana.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

• La evacuación del meconio, tiñe el líquido amniótico, lo cual ocurre en el 12 y 15% de todos los embarazos, no necesariamente se asocia a sufrimiento fetal.

• Es frecuente en niños pequeños para la edad gestacional y post término. El paso de meconio por debajo de las cuerdas vocales se conoce como SAM. Un 5% desarrolla neumonía.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

• Puede reconocerse por la presencia de insuficiencia respiratoria con evidencias radiológicas de neumonitis y antecedentes de LAM.

• Puede presentarse hasta en el 10% de los partos con líquido amniótico teñido por meconio.

CLASIFICACIÓN

• LEVE: Cuando el niño requiere de FIO2 < de 40%, por menos de 48 hrs.

• MODERADO: Requerimientos de oxígeno > 40% por más de 48 hrs.

• SEVERO: Requiere ventilación mecánica asistida, se asocia a hipoxia crónica y aspiración in útero.

FISIOPATOLOGÍA

• La maduración fetal genera mielinización de fibras nerviosas incremento en la motilinaque estimula la contracción de la mucosa intestinal.

• Por reflejo vagal secundario a compresión del cordón umbilical o de la cabeza del feto.

• Por hipoxia aguda o crónica e hipercapnia que relaja el esfínter anal y de las cuerdas vocales, incrementando la peristalsis intestinal.

ALTERACIONES EN VÍAS AÉREAS

• OBSTRUCCIÓN: Puede ocasionar atelectasias,y alteraciones en la difusión/perfusión, quedando el aire atrapado en las vías respiratorias más pequeñas causando sobre distensión pulmonar y fugas de aire.

• NEUMONITIS QUÍMICA: Reacción inflamatoria intensa y difusa,se producen gran cantidad de citocinas inflamatorias como TNF alfa, IL-113, IL6 las cuales lesionan el parénquima pulmonarformando membranas hialinas, hemorragia pulmonar y necrosis vascular.

ALTERACIONES EN VÍAS AÉREAS

• INACTIVACIÓN DEL SURFACTANTE:• Las proteínas y los ácidos grasos en la

aspiración pueden inhibir la función del surfactante endógeno, agravando las atelectasias, hipoventilación y corto circuitos. Todo esto puede producir hipoxemia, acidosis e hipercapnia lo cual genera vasoconstricción e induce HTA a nivel pulmonar hasta en el 40% de los casos de SAM severo.

DIAGNÓSTICO DE SAM

• Identificar factores de riesgo: embarazo de término, retardo en el crecimiento intrauterino, cesárea urgente, sufrimiento fetal agudo, líquido amniótico teñido de meconio, APGAR < de 4 al minuto.

• Después de la reanimación hay cianosis central, tiraje IC, quejido, sobre distensión del tórax, estertores bronco-alveolares. Son niños largos y delgados, tienen facies “preocupados”, cordón friable, las uñas y la piel están amarillentas.

DIAGNÓSTICO DE SAM

• Radiológicamente desde normal hasta imágenes de infiltrado grueso “en parches”,cotonoso con zonas de irregularidad, atrapamiento de aire y sobre distensión pulmonar.

• Biometría hemática completa, plaquetas, VSG, destrostix, cultivos, niveles de glucosa, urea, creatinina, albúmina, electrólitos, calcio y magnesio. Gasometría con hipercapnia, pH bajo y déficit de base.

TRATAMIENTO

• Aspiración nasofaríngea al salir la cabeza y antes de salir los hombros. La aspiración de tráquea se recomienda antes de la primera inspiraciónprocurando no estimular con maniobras táctiles o secado.

INDICACIONES DE ASPIRACIÓN TRAQUEAL

• Meconio muy espeso o en partículas.

• Neonato deprimido.

• Cuando no se ha aspirado la faringe a pesar de no observar meconio en cuerdas vocales ya que por debajo de éstas puede alojarse gran cantidad.

ASPIRACIÓN TRAQUEAL

• Hoja de laringoscopio 0 ó 1.• Cánula endotraqueal 3.0 ó 3.5 mm de diámetro.

• Aspiración con presión negativa a 80-100 mm Hg retirando la cánula hasta la limpieza total de la tráquea vigilando signos vitales.

• Si las necesidades de oxígeno son mayores puede emplearse CPAP.

TRATAMIENTO• ESTEROIDES: No se recomiendan.• ANTIBIÓTICOS: En sospecha de infección agregada

dar cobertura para Gram positivos y negativos: ampicilina-amikacina.

• Medidas generales : oxemia, corrección de acidosis metabólica, control térmico, corrección hipoglucemia. Drenaje de secreciones, relajación del paciente, lavados bronquiales.

• FACTOR SURFACTANTE: Se inactiva por el meconio, por lo que su administración es necesaria sobre todo en ventilación de alta frecuencia en HTAP.

• ÓXIDO NÍTRICO: HTAP (antiinflamatorio, antioxidante) reduce necesidad de ECMO.

COMPLICACIONES DEL SAM

• Hipertensión pulmonar persistente.

• Neumotórax.

• Neumomediastino.• Hemorragia intracraneana.

• Crisis convulsivas.

• Neumopatía obstructiva.