Regulación de la presión arterial

Tensión arterial

Gasto cardiaco

Volumen sistólico

Frecuencia cardiaca

Resistencia periférica

Estructura vascular

Función vascular

La presión arterial puede aumentar si aumenta el gasto cardiaco o si aumentan las resistencias periféricas

Presión (tensión) arterialLa fuerza que ejerce la sangre en circulación hacia las paredes de los vasos

Cuando no se especifica, se refiere a la presión arterial de la circulación sistemica

Durante cada ciclo del corazón la presión varia

Sistólica

Diastolica

"AHA" Sistólica Diastolica

Hipotension <90 <60

Deseada 90-119 60-79

Prehipertensión 120-139 80-89

Hipertensión I 140-159 90-99

Hipertensión II 160-179 100-109

Crisis hipertensiva >179 >109

Regulacion de TAVasoconstricción intrínseca

Efecto vasoconstrictor simpático (adrenalina y noradrenalina)

Vasopresina

Sistema nervioso autónomo (baroreceptores)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Péptido natriurético auricular

Quimioreceptores

Arterias - arteriolas• Las paredes de arterias de

diámetros mayores contienen gran cantidad de tejido elástico. Tienen capacidad de contracción con sístole

• Las arteriolas tienen más músculo liso y menos tejido elástico

• Las arteriolas son los sitios de mayor resistencia y cambios en su calibre pueden aumentar la resistencia vascular periférica

Gasto cardiaco Resistencia periférica

Vasoconstricción intrínsecaLa musculatura lisa de las arterias tiene capacidad de contraerse o relajarse

Sin necesariamente depender de inervación, depende de la presión

Al aumentar la presión se contrae y al disminuir se relaja

Efecto vasoconstrictor simpático

Efecto constrictor generalizado

Aumento simpático = vasoconstricción

Disminución simpático = vasodilatación

La liberación de noradrenalina y adrenalina produce vasoconstricción al unirse a receptores de los miocitos vasculares

Además actúan sobre el corazón

Se superpone al tono basal miogénico

VasopresinaTambién llamada antidiurética

Sintetizada en el hipotálamo y secretada en hipófisis posterior

La disminución de TA aumenta secreción de vasopresina

VasopresinaVasoconstricción en órganos no vitales

Vasodilatación en cerebral y coronaria

Disminuye excreción de líquidos por parte del riñón (antidiurética)

Vasoconstrictor en situaciones de colapso circulatorio

Sistema nervioso autonomoSistema de regulación de TA a corto plazo

Los barorreceptores son terminales nerviosas sensibles a la presión

Se localizan en el seno carótideo y arco aórtico

Se estimulan cuando aumenta la presión

Corto plazo, si la presión se mantiene alta, las señales disminuyen (adaptación de los barorreceptores)

La señal de lo baroreceptores se transmite al centro vasomotor

Cuando aumenta la TA --- los barorreceptores se estimulan -- el bulbo raquídeo aumenta el tono vagal (parasimpático) y la frecuencia cardiaca disminuye

--- se inhibe actividad simpática ---bradicardia, disminución de la contractilidad y vasodilatación

La deteccción de hipotensión es detectada por los barorreceptores

Disminuye tono vagal cardiaco y aumenta activación simpática

Aumenta secreción de vasopresina y activa sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Cuando el volumen circulante es bajo las célula yuxtaglomerulares del riñón producen renina (se libera al disminuir la presión sanguínea en el riñón y en respuesta a la actividad simpática sobre el riñón)

Por la acción de renina - Angiotensinogeno (producido en el hígado) se transforma a angiotensina I (AT I)

Enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma AT I a AT II (en el pulmón)

AT II induce secreción de aldosterona

La aldosterona promueve reabsorción renal de Na y agua --- aumenta la volemia ---- aumenta el gasto cardiaco ---- aumenta TA

AT II produce vasoconstricción ---- aumenta resistencia periférica --- aumenta TA

AT II aumenta contractilidad cardiaca y actividad simpática

Volumen intravascular

El volumen intravascular es un determinante primario de TA a largo plazo

El Na es un ion extracelular y es un determinante primario del volumen de líquido extracelular

Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del riñón de excretar Na, aumenta volumen circulante y por lo tanto aumenta gasto cardiaco

Péptido natriurético auricularSecretado por la aurícula (miocitos auriculares) cuando aumenta el retorno venoso y aumenta la distensión auricular.

Produce vasodilatación moderada y discreta acción natriuretica y diurética

Disminución de volemia

Diuresis

Incremento de filtración capilar

Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)

Proteína que regula angiogenesis

Se produce en células que no reciben suficiente oxígeno

Acción vasodilatador e incrementa permeabilidad vascular

Quimioreceptores

Receptores sensoriales que traducen una señal química en potenciales de acción

En glomo (cuerpo) carotídeo y aórtico

Se estimulan por la disminución de PaO2 y PaCO2 (presión arterial), disminución de pH e hiperpotasemia

La combinación de hipoxia, hipercapnia y acidemia estimula quimiorecptores

La actividad de los quimioreceptores aumenta la actividad simpática y eleva TA

Regulación de TA Regulación a corto plazo

Barorreceptores - actúan en corazón en 0.5 segundos y 1.5 segundos en vasos

Regulación a mediano plazo (minutos-horas)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Más lentos y efectos más persistentes

Regulación de TA

Regulación a largo plazo

Depende de la regulación de la volemia através del control de volumen de líquido extracelular

Si el volumen aumenta se produce natriuresis y diuresis

La respuesta en hipotensión es menos efectiva

Tarea¿Cómo actúan los antihipertensivos y a que grupo pertenecen?

Clortalidona, hidroclorotiazida

Furosemida

Amiloride

Esprinoloctona

Atenolol, metoprolol y propanolol

Labetalol

Captopril, enalapril y lisinopril

Hidralacina

Metildopa

Nifedipino