37b obesidad

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1 OBESIDAD Dr. Marcelo Hernando Fisiología – 2015 Fac. de Medicina - UM

Transcript of 37b obesidad

1

OBESIDAD

Dr. Marcelo Hernando

Fisiología – 2015

Fac. de Medicina - UM

2

En el comunicado de prensa Nº 46 de Junio de 1997

la Organización Mundial de la Salud reconoce:

• “ La obesidad es ahora conocida como una

enfermedad por sí misma. La obesidad es una

determinante principal de muchas enfermedades

no transmisibles e induce diabetes mellitus ( tipo

2, no insulino dependiente), enfermedad cardíaca

coronaria , accidentes cerebrovasculares,

incrementa el riesgo de varios tipos de cáncer,

enfermedad de la vesícula biliar, afecciones

músculo esqueléticas y problemas respiratorios”

3

Definición de Obesidad

La obesidad puede definirse simplemente como una enfermedad en la que el exceso de grasa corporal

se ha acumulado a un grado en que la salud puede ser afectada

adversamente.

WHO; Obesity, Preventing and Managing the global pandemic, 1997

4

Definición de Obesidad

Sin embargo, el grado de exceso de grasa, su distribución dentro del cuerpo y las consecuencias en la

salud relacionadas, varían considerablemente entre individuos

obesos.

WHO; Obesity, Preventing and Managing the global pandemic, 1997

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SOMATOMETRIA COMPOSICIÓN CORPORAL

6

ANTROPOMETRIA Evaluación de la Composición Corporal

• Las mediciones Antropométricas más comunes

tienen por objeto determinar:

• La masa corporal expresada por el peso

• Las dimensiones lineales, especialmente la

estatura,

• La composición corporal y las reservas de

energía, y de proteínas, estimadas por los

principales tejidos blandos superficiales, la grasa

subcutánea y la masa muscular

7

Composición Corporal

• PESO

Kilogramos, Gramos

• ESTATURA

Metros, Centímetros

• PLIEGUES CUTANEOS

Milímetros

8

PESO (Kg)

ATURA (m) 2 IMC =

9

Indice de Masa Corporal

Peso Actual ( Kg )

Estatura (m2 )

Deficiente < 18.5

Normal 18.5-24.9

Pre-obesidad 25 - 29.9

Obesidad clase I 30 - 34.9

Obesidad clase II 35 - 39.9

Obesidad clase III > 40

WHO; Obesity, Preventing and Managing the global pandemic, 1997

10

Circunferencia de Cintura

La presencia de exceso de grasa en el abdomen sin importar la proporción

con la grasa corporal total es un predictor independiente de los

factores de riesgo y morbilidad. La cincunferencia de cintura se

correlaciona positivamente con el contenido de grasa abdominal.

NIH; Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation and

Treatment of Overweight and Obesity in Adults, 1998.

11

Circunferencia de Cintura y Riesgo de complicaciones metabólicas relacionadas con la

obesidad

NIH; Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation and

Treatment of Overweight and Obesity in Adults, 1998.

Incrementado Sustancialmente Incrementado Hombre > 94 cm > 102 cm

Mujer > 80 cm > 88 cm

WHO; Obesity, Preventing and Managing the global pandemic, 1997

Alto Hombre > 102 cm

Mujer > 88 cm

12

Relación Cintura/Cadera

Una Proporción Cintura/Cadera alta (> 1.0 en hombres y > 0.85 en mujeres) se ha

usado para identificar pacientes con acumulación de grasa abdominal, pero la

evidencia reciente sugiere que la circunferencia de cintura por si sola puede proveer una correlación más práctica con la

distribución de grasa abdominal y las enfermedades relacionadas.

WHO; Obesity, Preventing and Managing the global pandemic, 1997

13

•CIRCUNFERENCIAS

Cinta Métrica

14

Relación C/C

15

OBESIDAD

• OBESIDAD ANDROIDE

• OBESIDAD TORACO ABDOMINAL

• OBESIDAD “MANZANA”

• OBESIDAD GINECOIDE

• OBESIDAD FEMOROPELVICA

• OBESIDAD “PERA”

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• Obesidad androide o central o abdominal (en forma

de manzana): el exceso de grasa se localiza

preferentemente en la cara, el tórax y el abdomen. Se

asocia a un mayor riesgo de diabetes, enfermedad

cardiovascular y de mortalidad en general. Consenso

SEEDO (2000).

• Obesidad ginoide o periférica (en forma de pera): la

grasa se acumula básicamente en la cadera y en los

muslos. Este tipo de distribución se relaciona

principalmente con problemas de retorno venoso en las

extremidades inferiores (varices) y con artrosis de

rodilla. Consenso SEEDO (2000).

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Obesidad

Androide

o tipo Manzana

Obesidad

Ginecoide

o tipo Pera

18

Obesidad Central

“Manzana”

• Relación Cintura/Cadera: > 0.8 mujeres

> 1.2 hombres

• Factores que predisponen: – Edad

– Sexo Masculino (andrógenos)

– Inactividad Física

– Tabaquismo

– Alcoholismo excesivo

• Factores que disminuyen: – Actividad Física

– Pérdida de peso

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IMC y Factores de Riesgo en Obesidad

IMC Riesgos

Sin Con

OTRA ENFERM. OTRA ENFERM.

< 25 Mínimos Bajos

25 < 27 Bajos Moderados

27 < 30 Moderados Altos

30 < 35 Altos Muy Altos

35 < 40 Muy Altos Extremados

> 40 Extremados Extremados Altos

NIH; Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation and

Treatment of Overweight and Obesity in Adults, 1998.

20

Asociación del IMC y el índice

Cintura/Cadera con la clínica

Enfermedad cardiovascular

Muerte prematura

Muerte súbita

Diabetes mellitus

Cáncer en la mujer

Hipertensión arterial

Colesterol

IMC Cintura/cadera

0 (-) +

0 (-) +

0 (-) +

+ +

+ +

+ +

0 +

+: asociación positiva; -: asociación negativa; 0: sin asociación

Björntop P. Acta Med Scand 1987; 723: 121-34

21

Tabaquismo

Insulina

Cortisol

IMC Cintura/Cadera

- +

+ ++

+ ++

Asociación del IMC y el índice

Cintura/Cadera con la clínica

+: asociación positiva; -: asociación negativa; 0: sin asociación

Björntop P. Acta Med Scand 1987; 723: 121-34

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OBESIDAD

Prevalencia :

• E. U. A. : > 20 años: hombres - 31 %

mujeres - 35 %

45 - 65 años: hombres - 60%

mujeres - 50 a 80%

• CANADA: Adultos: hombres - 35 %

mujeres - 27%

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OBESIDAD MÓRBIDA (Pacientes que están desde un 50 a 100% ó 45 kg por

encima de su peso corporal ideal. Por otro lado, un

valor mayor a 39 en el índice de masa corporal se

puede utilizar para diagnosticar este tipo de obesidad)

Prevalencia en E. U. A.

• Mujeres > 21 años : 7.2 %

• Hombres > 21 años : 4.9 %

24

Riesgos de la Obesidad

Lew, Garfinkel. J Chron Dis. 1979; 32: 563-576.

Reimpreso de Gray. Med Clin North Am. 1989; 73: 1-13.

Obesidad y Riesgo de Mortalidad:

Estudio del American Cancer Society de 750,000 hombres y mujeres

Enfermedad

Digestiva y

Pulmonar

Moderado

Muy Bajo Bajo Moderado Alto Muy Alto

20 25 30 35 40

Categoría de IMC (Kg/m2)

Hombres

Mujeres

Proporción

de

Mortalidad

Enfermedad

Cardiovascular,

Vesicular y

Diabetes mellitus

2.5

2.0

1.5

1.0

0

25

Riesgo de diabetes en relación al peso y al cambio de peso.

IMC a los 21 años

Cambio de Peso a partir de los 21 años

0

5

10

15

20

25

<5 kg 5-10 kg 11+ kg <22

22-23

24+ 1.0

1.0

2.1

2.5

3.6

5.3

6.3

9.1

21.1

Chan JM. Diabetes Care 1994;17: 961-969.

26

Prevalence of Obesity* Among US

Adults

27

Prevalencia de Obesidad* en

Adultos Según Sexo

0

10

20

30

40

50

60

70

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 Total

Grupos de Edad

Hombres Mujeres

* Hombres IMC 27.8; mujeres 27.3 Kg/m2.

%

Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas 1993; citada en Obesidad en México, Fundación

Mexicana para la Salud y Universidad Autónoma de Yucatán, 1999.

28

La leptina es una proteína segregada en el tejido

adiposo que informa al cerebro de la magnitud de las

reservas energéticas. Para igual grado de adiposidad

las mujeres tienen niveles más elevados de leptina que

los hombres.

MENOPAUSIA Y OBESIDAD (hipoestrogenismo)

Los estrógenos intervienen en la regulación de esta

hormona estimulando su secreción. En ratas se ha observado

una disminución de los niveles de leptina tras

la ovariectomía. En mujeres en edad fertil los niveles

circulantes de leptina son significativamente más elevados

durante la fase lutea y su concentración declina

tras la menopausia

29

Conclusiones del experimento con roedores: la

leptina en ratones ob/ob ...(sin leptina)

• reduce el peso corporal, la ingesta alimentaria,

la grasa corporal y la glucemia y [insulina] en

sangre.

• normaliza la Tc, aumenta el nivel de actividad y

restaura la función reproductora.

• Aplicación de leptina en ventrículos cerebrales

en ratones ob/ob y en ratones normales

reducción de la ingesta alimentaria => actúa

sobre las redes nerviosas del cerebro que

regulan la ingesta alimentaria y el equilibrio

energético.

30

• También se ha demostrado que tiene

efectos periféricos en el hígado, ya que

induce descenso de la lipemia posprandial.

• El ARNm de la leptina se expresa sólo en

células grasas. La síntesis de leptina

puede detectarse en todos los depósitos del

tejido adiposo.

• La generación de leptina en el tejido graso:

Disminuye durante el ayuno, el

adelgazamiento y la exposición al frío, lo

cual favorece la ingesta.

Aumenta por efecto de glucocorticoides,

estrógenos y, posiblemente, insulina;

también aumenta durante la alimentación.

31

• En personas

sanas, la

concentración de

leptina en la

circulación es

proporcional a las

reservas de grasa y

al IMC.

Relación entre el IMC (kg/m2) y la

concentración plasmática de leptina en

149 personas delgadas y obesas.

IMC = Peso / Altura 2

La liberación es

pulsátil.

32

Es probable que la leptina sea un marcador

de la cuantía de las reservas energéticas y

señale si éstas son suficientes para

mantener la estructura corporal o para

inducir el crecimiento. Si las mencionadas

reservas son insuficientes, disminuye la

leptinemia y aumenta el deseo de comer.

Por lo tanto, la leptina cumpliría los criterios

de señalización de la concentración de

grasa; es evidente que la célula grasa no

sólo es un depósito de grasas, sino que es

un centro de información energética del

organismo.

33

Los estrógenos intervienen en la regulación de

esta

hormona estimulando su secreción. En ratas se

ha observado

una disminución de los niveles de leptina tras

la ovariectomía. En mujeres en edad fértil los

niveles

circulantes de leptina son significativamente más

elevados

durante la fase lutea y su concentración declina

tras la menopausia

34

Los estrógenos también parecen intervenir en la regulación

del apetito. La sensación de saciedad estimulada

por colecistoquinina (CCK) se ve aumentada

por estrógenos. Se ha demostrado una correlación positiva

entre CCK y niveles de estrógenos y un aumento

de la concentración de CCK tras tratamiento sustitutivo

con los mismos

Otros neuropétidos implicados en el comportamiento

alimentario se han relacionado con ciertas

preferencias de las menopáusicas por los alimentos

grasos; así los niveles de galanina, estimulante de la

ingesta de grasas, se encuentran aumentados y los de

neuropéptido Y, que estimula la ingesta de hidratos

de carbono, disminuidos con respecto a mujeres en

edad fértil

35

Aún teniendo en cuenta todos

estos factores, no está

claro porqué algunas mujeres son

especialmente vulnerables

a una ganancia ponderal rápida e

importante

al instaurarse la menopausia

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

PATOGÉNESIS RESISTENCIA A LA INSULINA

1 .- DETERMINADA GENÉTICAMENTE:

REGULADORES DE LIPÓLISIS

SÍNTESIS DE GLUCÓGENO

2 - MEDIO AMBIENTE INADECUADO

VIDA SEDENTARIA

OBESIDAD

TABAQUISMO

SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA

SZG-2001

38

Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin

Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;

Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.

Hiperglucemia

Producción excesiva

de glucosa Resistencia a la insulina (menor

captación de glucosa)

Hígado

Déficit de insulina

Páncreas

Músculo y grasa

Exceso de

glucagón

Islote

Menos

insulina

Menos

insulina

célula alfa produce

exceso de glucagón

célula beta produce menos insulina

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2

40

41

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2

Respuesta de insulina y glucagón a una comida rica en carbohidratos

Insu

lin

a

(µU

/ml)

G

lucag

ón

g/m

l)

Glu

co

sa

(m

g/1

00 m

l)

*Insulina medida en cinco pacientes

Müller WA et al N Engl J Med 1970;283:109–115.

Diabetes mellitus tipo 2 (n=12)*

Controles no diabéticos (n=11)

150

0

140

90

360

80

240

–60

Tiempo (minutos)

30

60

90

120

110

270

300

330

100

110

120

130

Comida

Glucagón no suprimido

0 60 120 180 240

Respuesta insulínica retardada/diferida

43

La glucosa entra a las células del cuerpo con la ayuda de la

insulina, una hormona que produce el páncreas y que actúa

como guardián. Sin insulina, la glucosa no puede pasar a

través de la pared de la célula y la célula entonces depende

de combustibles menos eficientes para su energía. La

diabetes tipo 2 se manifiesta cuando las células del cuerpo

no reaccionan de manera efectiva a la insulina que produce

el páncreas, una condición llamada resistencia a la insulina.

En personas con resistencia a la insulina, el páncreas

primero produce más insulina para mantener la cantidad de

azúcar normal en la sangre.

Finalmente, a medida que la resistencia a la insulina en el

cuerpo progresa, el páncreas no puede responder a la

demanda de más insulina, y como consecuencia los niveles

de glucosa en la sangre suben.

44

La diabetes tipo 2 afecta a todas las partes del cuerpo y puede causar

complicaciones serias que pueden poner en riesgo la vida, incluyendo:

Ateroesclerosis: el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 están

asociados con la acumulación de grasa en las paredes de las arterias. Esto

puede afectar el flujo de sangre a todos los órganos. El corazón, el cerebro y

las piernas son los más afectados.

Retinopatía: vasos sanguíneos pequeños en la parte posterior de los ojos

que resultan dañados por el alto nivel de azúcar en sangre. Si se la detecta

temprano, el daño de la retinopatía puede disminuirse al llevar un estricto

control del azúcar en la sangre y por medio de terapia de láser. La

retinopatía que no se trata puede ocasionar ceguera.

Neuropatía: consiste en el daño a los nervios. El tipo más común es la

neuropatía periférica. Los nervios más largos del cuerpo, los que van a las

piernas, son los primeros en sufrir el daño, que causa dolor y

adormecimiento en los pies. Esto puede avanzar hasta causar síntomas en

las piernas y manos. La neuropatía autonómica es el daño a los nervios que

controlan las funciones vitales, como la digestión, la función sexual y la

micción (la orina).

Diagnóstico: en niños y adultos (no incluye embarazadas):

- Test de elección: glucemia en ayunas.

Screening “prediabetes” y DM tipo 2:

- Población diana: adultos obesos (IMC ≥25) asintomáticos con al menos

1 factor de riesgo adicional.

- Test: glucemia en ayunas o test de tolerancia oral a la glucosa (TOG)

1º administrar 75 g glucosa oral

2º glucemia a t= 2 horas:

< 140 mg/dL normal

140 –200 mg/dL intolerancia

> 200 mg/dL patológico

Diabetes Care. 2008;31(suppl 1):S5-S11.

Últimas recomendaciones (Enero 2008)

46

Obesidad, Resistencia a la

Insulina y Diabetes tipo 2

PREVENCIÓN

• Mejorar alimentación en mujeres durante el

embarazo.

• Insistir en alimentación al seno materno y/o

adecuada en el primer año de vida.

• Evitar la Obesidad Infantil.

• Aumentar la actividad física.

SZG-2001

47

Obesidad, Resistencia a la

Insulina y Diabetes tipo 2

PREVENCIÓN

• Evitar excesos en el consumo de grasas.

• Disminuír el acúmulo de grasa abdominal.

• Evitar la administración de medicamentos que

aumentan resistencia a la insulina.

• No tener mas de 4 embarazos.

SZG-2001

48

Obesidad, Resistencia a la

Insulina y Diabetes tipo 2

CONTROL

• Alimentación Balanceada y reducida en calorías y grasas

saturadas.

• Ejercicio aeróbico, regular y constante.

SZG-2006

*P<0.05 Franssila-Kallunki A et al. Am J Clin Nutr. 1992;55:356-361.

50

40

30

20

10

Antes de

perder peso

Glu

co

sa

me

tab

oliz

ad

a

(mm

ol/m

in/k

g m

.l.g

.)

Sensibilidad a Insulina

Después de

perder peso

0

*

Pérdida de Peso en corto tiempo

mejora Sensibilidad a Insulina

50

• SEDENTARISMO

DeFronzo R et al. Diabetes. 1987;36:1379-1385. *P<0.05 vs pre-ejercicio

producción de glucosa captación de glucosa

mg/min/m2

200

150

100

50

0

Pre-ejercicio

Post-ejercicio

*

*

“Clamps” de Glucosa

Ejercicio Aeróbico Mejora

Sensibilidad a Insulina

Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el Curso de Fisiología (2010-15) – Facultad de Ciencias de la Salud – UM.

FIN