37. )Aterosclerosis Y Cardiopatia Isquemica
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 1
ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 2
ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares.
Aterosclerosis.Esclerosis calcificada de la
media de Mönckeberg.Arteriolosclerosis.
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GENERALIDADESGENERALIDADES
Norteamérica, Europa, Australia, Nueva Zelanda, Rusia y otros países subdesarrollados.
Después de los 40 años.
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 4
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGONO MODIFICABLESNO MODIFICABLES
Aumento de la edad.Sexo masculino.Antecedentes familiares.Alteraciones genéticas.
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 5
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOMODIFICABLESMODIFICABLES
Dislipidemia. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus. Tabaquismo.
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 6
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO DUDOSOSDUDOSOS
Obesidad. Inactividad física. Estrés. Homocisteína. Déficit post-menopáusico de estrógenos. Dieta rica en carbohidratos. Consumo de alcohol. Lipoproteínas.
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PATOGENIAPATOGENIA Lesión endotelial crónica.
Paso de lipoproteínas a pared vascular.
Adhesión de monocitos sanguíneos.
Agregación plaquetaria.
Emigración de células musculares lisas.
Proliferación de células musculares.
Acumulación de colágeno y proteoglucanos.
Acumulación de lípidos.
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ESTRÍAS LIPOIDEAS AORTAESTRÍAS LIPOIDEAS AORTA
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ATEROESCLEROSIS AÓRTICAATEROESCLEROSIS AÓRTICA
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 10
ATEROMAATEROMA
ATEROMA AORT. CRISTALES
COLESTEROL
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ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 12
ATEROSCLEROSIS EN ATEROSCLEROSIS EN CORONARIASCORONARIAS
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ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS
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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Erosión superficial.Ulceración.Fisuración.Rotura.Hemorragia.Trombosis.
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Obstrucción del riego coronario por aterosclerosis 90%.
Síndromes clínicos:• IAM• Angina de pecho• Cardiopatía isquémica• Muerte súbita
500, 000 muertes al año en EUA.
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PATOGENIAPATOGENIA
Obstrucción coronaria fija.
Cambio de placa aterosclerótica.
Trombo coronario.
Vasoconstricción.
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CORONARIASCORONARIAS
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ANGINA DE PECHOANGINA DE PECHO
Crisis paroxísticas, repetidas, de dolor o molestia torácica subesternal o precordial causada por una isquemia miocárdica transitoria que no llega a provocar la necrosis celular.
Causadas por > demanda y < perfusión como consecuencia de placas estenosantes fijas, placas rotas, vasoespasmo, trombosis, agregación plaquetaria y embolias.
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ANGINA ESTABLEANGINA ESTABLE
Demanda de oxígeno supera capacidad coronaria.
Dolor se presenta con actividad física, se alivia con el reposo o con nitroglicerina.
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CORONARIAS CON CORONARIAS CON ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS
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ANGINA INESTABLEANGINA INESTABLE Cambio en la morfología de la placa que provoca
un trombo mural o una agregación plaquetaria parcialmente oclusivas, y una vasoconstricción que da lugar a descensos del riego.
Dolor desencadenado por esfuerzos cada vez menos intensos.
No responde a vasodilatadores.
Puede evolucionar a I.A.M.
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ANGIOPLASTÍAANGIOPLASTÍA
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ANGINA PRINZMETALANGINA PRINZMETAL
Es causada por un espasmo coronario.
Aparece en reposo.Elevación de segmento ST.Responde a vasodilatadores.
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INFARTO AGUDO MIOCARDIOINFARTO AGUDO MIOCARDIO
1ra. Causa muerte EUA y países industrializados. Causa principal de cardiopatía isquémica. Factores predisponentes:
• Hipertensión
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Dislipidemia
No hay predisposición racial. Varones > riesgo.
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CAUSAS DE IAM SIN CAUSAS DE IAM SIN ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS
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INFARTO AGUDO MIOCARDIOINFARTO AGUDO MIOCARDIO
TRANSMURAL:
– Necrosis isquémica afecta casi todo el espesor.
– Aterosclerosis coronaria crónica.
– Distribución de una arteria coronaria.
SUBENDOCÁRDICO:
– Necrosis que afecta 1/3 o la ½ interna de la pared ventricular.
– Disminución flujo coronario sin rotura ni trombosis.
– Se extiende más allá de la zona de irrigación de la arteria.
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INFARTO INFARTO POR POR
TROMBO TROMBO CORONARIOCORONARIO
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TROMBOSIS CORONARIATROMBOSIS CORONARIA
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 31
IAM TRANSMURALIAM TRANSMURAL
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IAM SUBENDOCÁRDICOIAM SUBENDOCÁRDICO
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FASES FASES ANATOMOPATOLÓGICASANATOMOPATOLÓGICAS
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 34
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
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PRIMERAS 12 HRS.PRIMERAS 12 HRS.
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72 HRS. EVOLUCIÓN72 HRS. EVOLUCIÓN
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FASE CURACIÓNFASE CURACIÓN
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FASE CICATRIZACIÓNFASE CICATRIZACIÓN
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 39
IAMIAM
MANIFESTACIONES:
– Dolor precordial.– Taquicardia.– Disnea.– Diaforesis.
DIAGNÓSTICO:
– Manifestaciones.– Enzimas cardíacas.– Electrocardiograma.
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 40
ALTERACIONESALTERACIONES ENZIMÁTICAS ENZIMÁTICAS
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 41
IRRIGACIÓN CORONARIAIRRIGACIÓN CORONARIA
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 42
LOCALIZACIÓN Y LOCALIZACIÓN Y ARTERIA AFECTADAARTERIA AFECTADA
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DR. CARLOS GONZÁLEZ BÁEZ 43
ANGIOPLASTÍAANGIOPLASTÍA
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ANGIOPLASTÍA CORONARIAANGIOPLASTÍA CORONARIA