DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN

Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering

terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali

disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265-

420 M). Penyakit ini disebut juga dengan “racun air” dan berhubungan dengan

serangga yang terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh

virus RNA strain tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh

kapsul lipid.1

Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di

dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas

berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya

terjadi pada musim hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka

kejadian penyakit tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep.

Karibia.3

Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan

awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan

Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia.

DF dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun

1996, 2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi

virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi

dengue, yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4

Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun

1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu

penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan

kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah

kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam

berdarah juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya

1

dimulai dari sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerah-

daerah pedesaan. Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah, makin besar

pula kemungkinan penyebaran penyakit ini.5,7

DEFINISI

Demam Dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit

yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa, dengan tanda - tanda

klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,

dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang

hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, rasa mengecap yang terganggu,

trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.4,5,6,8

Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever, selanjutnya

disingkat DHF), ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan

gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua

hari pertama. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa

atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak,

purpura, ekimosis, epitaksis. hematemesis, melena, trombositopenia, masa

perdarahan dan masa protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan

gangguan maturasi megakariosit.4,5,7

Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat

DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan.5

ETIOLOGI

Penyebab dari Dengue adalah virus dengue, bagian dari kelompok

Flavivirus. Ada empat tipe virus dengue yang dikenal, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN

3 dan DEN 4. Meskipun keempat tipe memiliki antigen tertentu, antibodi yang

melawan masing-masing antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen

yang sama. Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang

berbeda.1,3,5

Virus dengue ditransmisikan oleh nyamuk yang termasuk dalam

kelompok Aedes. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari

2

manusia. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang. Nyamuk

tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempat-

tempat yang gelap di samping rumah penduduk. Nyamuk tersebut bertelur di air

yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga, dll).1,3,7,8

EPIDEMOLOGI

Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali

dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di

Batavia (sekarang disebut Jakarta). Dan pada tahun 1780 di Philadelphia. Sejak

saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824, 1853, 1871, 1905), India

Barat (1827), Hongkong (1901), Yunani (1927-1928), Australia (1925-1926,

1942), Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945).5,6

Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara, Afrika

dan bagian selatan Amerika. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada

tahun 1981 dengan 24.000 kasus DHF dan 10.000 kasus DSS. Pada tahun 1986

dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. Pada tahun 1988 epidemik

dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat

dari 300.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue.6

Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan

terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10.189 pasien dengan usia pada

umumnya di bawah 15 tahun. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta, Semarang,

Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada

usia dewasa, dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya.5

Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, di

samping pula Aedes albapidus. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi

air jernih dan tawar seperti bak mandi, drum penampung air, kaleng bekas dan lain-

lainnya3,5,6.

Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor, antara

lain:

1.Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari.

2.Sanitasi lingkungan yang kurang baik.

3

3.Penyediaan air bersih yang langka.

Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk, karena:

1.Antar rumah jaraknya berdekatan, yang memungkinkan penularan karena jarak

terbang 40-100 meter.

2.A.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters),

yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat.5

Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas, kota-kota kecil atau daerah

semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran

penyakit dan suatu sumber di kota besar.

Kasus DHF cenderung meningkat pada musim hujan, kemungkinan

disebabkan:

1.Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk; karena pengaruh

musim hujan, puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari.

2.Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap

gigitan nyamuk, misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama

musim hujan.5

PATOFISIOLOGI

Proses patologi infeksi Dengue dimulai ketika adanya hubungan erat

antara host dan vektor yang membawa virus. Manusia terinfeksi dengan virus

setelah nyamuk yang terinfeksi menghisap darah dari host (manusia). Kasus yang

jarang, transmisi virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat

jarum suntik juga pernah dilaporkan.1

Infeksi dengan virus Dengue mempunyai spektrum gambaran klinis yang

luas. Pada banyak kasus terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun, pasien

biasanya asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. Demam

dengue secara khas bersifat self-limited, akut, yang terjadi setelah periode

inkubasi selama 4 – 7 hari. Pada anak lebih muda, dapat disertai dengan ruam

makulo papular. Pada pasien yang lebih tua, penyakit biasanya ringan, dengan

onset demam tinggi yang mendadak, sakit kepala, nyeri retroorbital. Nyeri badan

4

difus, kelemahan, muntah, serak, perubahan sensasi rasa dan ruam

makulopapular. Virus dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam

menghilang.1,5

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan

membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler

karena pelepasan zat anafilak-tosin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem

kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular. Hal ini berakibat

mengurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi,

hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit

mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan.

Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari

30%.5,9

Gambaran utama dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage

(kebocoran plasma). Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah

bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam endotelium. Demam

berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran demam dengue. Terjadinya

demam akut (>40C) seperti yang terdapat pada demam dengue dan berakhir

dalam 2 – 7 hari. Meskipun demikian, pada individu dengan demam berdarah

dengue, demam dapat muncul kembali memberikan gambaran kurva demam

bifasik atau “saddle back” yang tidak didapatkan pada individu dengan demam

dengue. Sepanjang demam bifasik tersebut, pasien dengan demam berdarah

dengue mengalami trombositopenia progresif, peningkatan hematokrit (20%

diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi, manifestasi

perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes tourniquet positif), dan efusi

progresif (pleura atau peritonium). Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat

kehilangan plasma yang besar, bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia

jaringan, asidosis metabolik dan bahkan kematian.1,5

Syok yang terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah

pemberian plasma ekspander yang efektif. Sebab lain kematian adalah perdarahan.

Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya berkaitan dengan

trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan koagulasi.

5

Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda

dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit, hal tersebut

menunjukkan meningkatnya destruksi trombosit. Fungsi trombosit menurun

mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks

imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya

oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi

sistem koagulasi.5,9,10

Masalah terjadi tidaknya DIC pada penderita DHF/DSS terutama penderita

dengan perdarahan hebat sejak lama telah menjadi bahan pertentangan.

Penyelidikan mutakhir Srichaikul dkk. (1977) membuktikan bahwa DIC secara

potensial dapat terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan, yang dapat

dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai perubahan

hematologis lain. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini DHF, peranan DIC

tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma, tetapi apabila penyakit

memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis, maka renjatan akan memperberat

DIC sehingga peranannya akan menonjol. Renjatan dan DIC akan saling

mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai

perdarahan hebat, dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan

kematian. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa perdarahan kulit penderita

DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler dan trombositopeni,

sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks

lagi, yaitu trombositopeni, gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar

oleh faktor DIC, terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat

diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.5,9

GAMBARAN KLINIS

6

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum

manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild

undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue haemorrhagic fever dan

dengue shock syndrome; yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan

renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk., 1969; Pongpanich dkk., 1973)

Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah

gunung es.. DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit

merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut, sedangkan

kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue, selanjutnya

disebut.demam dengue dan silent dengue infection; merupakan dasar gunung es.

Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi

150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO, 1980a).5,9

Demam Dengue

Masa tunas berkisar antara 3-15 hari, pada umumnya 5-8 hari. Pcrmulaan

penyakit biasanya mendadak. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala, nyeri

berbagai bagian tubuh, anoreksia, menggigil dan malaise. Pada umumnya

ditemukan sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan

timbulnya ruam. Ruam biasanya timbul 5 - 12 jam sebelum naiknya suhu pertama

kali, yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3

- 4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam

mula-mula dilihat di dada, tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak

dan muka. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan

mendadak, disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola

mata, punggung, otot dan sendi disertai rasa menggigil.

Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau

bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada

semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. Anoreksia dan

obstipasi sering dilaporkan; di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah

epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada stadium

dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. Gejala klinis lain

yang sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk,

7

epistaksis dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai keluamya banyak

keringat. Lama demam berkisar di antara 3,9 dan 4,8 hari. Kelenjar getah bening

servikal dilaporkan membesar pada penderita; beberapa sarjana menyebutnya

sebagai tanda Castelani, sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna

untuk membuat diagnosis banding. Manifestasi perdarahan tidak sering

dijumpai.9,10,11

Demam berdarah dengue

Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis

yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan

kegagalan peredaran darah.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan

membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya

permeabilitas kapiler pembuluh darah, menurunnya volume plasma, hipotensi,

trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Halstead mengemukakan gejala yang

harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan

demam dengue, adalah:

1. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati.

2. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF, berlainan dengan demam

dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat.

3. manifestasi perdarahan seperti petekhie, echimosis, uji tornikuet positif

dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF.

4. limfadenopati, ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada

DHF.

Dengue shock syndrome

Disfungsi sirkulasi pada DBD, dengue shock syndrom, biasanya terjadi sesudah

hari 2-7, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi

plasma leakage, efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi

sirkulasi dan penurunan perfusi organ. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh

8

oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh

penurunan kesadaran.

Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari

hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk; takikardia, vasokonstriksi,

penguatan kontraktilitas miokard, takipnea, hiperpnea, dan hiperventilasi.

Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan

mneyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu

pengisian kapiler(>5 detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C

menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh. Paad tahap SSD kompensasi

curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali.

Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD, berarti

sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah

terjadi dekompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun, < 20 mmHg misalnya

100/90, karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan

volume sekuncup, dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan

tonus vaskuler.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis, terjadi

iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.12

DIAGNOSIS

Infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat

menyebabkan demam yang tak terdiferensiasi, demam dengue dan demam

berdarah dengue dengan kebocoran plasma (plasma leakage) dapat

menyebabkan syok hipovolemik.11,12

Kriteria klinis demam dengue

1. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi

2. Demam yang berlangsung hanya dalam beberapa hari

3. Kurva demam yang menyerupai pelana kuda

4. Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian

5. Adanya ruam-ruam pada kulit

6. Leukopenia.

9

Dalam menegakkan diagnosis DBD, beberapa indikator penting yang perlu

mendapat perhartian antara lain:

Tanda dini infeksi dengue Indikator fase syok

- demam tinggi - hari sakit ke4-5

- facial flushing - suhu turun

- tidak ada tanda ISPA - nadi cepat tanpa demam

- tidak tampak fokal infeksi -tekanan nadi turun/hipotensi

- uji tornikuet positif - leukopenia<5000/mm3

- trombositopenia

- hemtokrit naik

WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan

diagnois DBD secara dini, disamping menentukan derajat beratnya penyakit :

*Klinis *beratnya penyakit

- Demam mendadak tinggi - Derajat I: demam dengan uji tor-

- Perdarahan termasuk uji bendung(+) nikuet (bendung)(+).

seperti petekie, epistaksi, hematemesis. - Derajat II:derajat I dengan per-

- Hepatomegali darahan spontan

- syok : nadi kecil dan cepat dengan - Derajat III: nadi cepat dan lemah

tekanan nadi<20mmHg, atau hipotensi tekanan nadi <20mmHg,hipotensi

disertai gelisah dan akral dingin akral dingin.

- Derajat IV: syok berat, nadi tak

teraba, tekanan darah tak terukur

*Laboratoris

- Trombositopenia (<100.000/mm3)

- Hemokosentrasi(kadar Ht>20% dari normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejaal laboratoris dianggap cukup untuk menengakkan diagnosis kerja DBD.

Trombositopenia dan hemokosentrasi merupakan dua hal utama yang

sering dijumpai pada DBD. Jumlah trombosit yang berada dibawah 100 000 per

mm3 sering dijumpai pada hari ketiga dan kedelapan sakit, sering sebelum atau

10

berbarengan dengan perubahan hematokrit. Peningkatan kadar hematokrit,

menunjukkan adanay kebocoran plasma, selalu dapat muncul, bahkan pada kasus

non-shock, akan tetapi lebih sering pada kasus shock. Hemokosentrasi dengan

peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bukti nyata adanya

peningkatan permeabilitas kapiler dan plasma leakage. Harus diingat pula bahwa

kadar hematokrit dapat dipengaruhi oleh penggantian volume atau perdarahan.

Hubungan waktu yang erat antara menurunnya kadar trombosit dan peningkatan

hematokrit merupakan tanda khas dari DBD; kejadian tersebut terjadi bisanya

sebelum onset syok.

Pada DBD, angka hitung leukosit dapat bervariasi selama perjalanan

penyakit, dari leukopenia hingga leukositosis, akan tetapi penurunan kadar

leukosit akibat penurunan kadar neutrofil sering dijumpai pada waktu akhir dari

fase demam. Limfositosis relatif , dengan adanya limfosit atipikal, merupakan

gambaran yang sering ditemukan sebelum syok terjadi. Albuminuria transien

kadang dapat dijumpai, dan bekuan darah dapat dijumpai di dalam feses. Pada

banyak kasus pemeriksaan koagulasi dan fibrinolisis menunjukkan adanya

penurunan kadar fibrinogen, prothrombin, factor VIII, factor XII, and

antithrombin III. Penurunan antiplasmin ( plasmin inhibitor) telah dijumpai pada

beberapa kasus. Pada kasus yang berat dengan tanda disfungsi hepar berat,

penurunan faktor protrombin vitamin-K dependent juga dapat dijumpai seperti,

factors V, VII, IX and X. Partial thromboplastin time dan prothrombin time

mengalami pemanjangan pada sekitar sepertiga dari pasien. Berlawanan halnya,

Thrombin time memanjang pada kasus-kasus yang berat. Fungsi paltelet juga

mengalami gangguan.kadar komplemen serum terutama C3 juga berkurang. 11

Gambaran lain yang sering dijumapai adalah hiponatremia,

hipoproteinemia, dan peningkatan kadar aspasrtat amino transferase. Asidosi

metabolik dapat juga terjadia kibat syok yang berlangsung lama. BUN meningkat

pada tahap akhir syok.

Pemeriksaan foto polos didaptkan adanya efusi pleura terutama pada sisi

kanan, karena sebagai temuan yang konstant, efusi pleura yang meningkat

11

berhubungan dengan memberatnya penyakit. Pada syok efusi pleura bilateral

dapat dijumpai.11

DIFFERENTIAL DIAGNOSA

Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui, karenanya perlu

dite-liti infeksi pada alat-alat tubuh baik yang dise-babkan bakteri maupun virus,

seperti bronko-pneumonia, kolesistitis, pielonefritis, demam tifoid, malaria dan

sebagainya. Adanya mam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan

DHF. Biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak, adanya bintik-bintik Koplik

pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Adanya pembesaran hati

perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Pada hari ke 3-4 demam

dengan adanya manifestasi perdarahan, kemungkinan diagnosis DHF akan lebih

besar.

Perdarahan di kulit ditemukan pula pada meningitis meningokok dan

keadaan sepsis Pe/neriksaan saraf dan fungsi lumbal serta darah tepi dan biakan

darah, dapat mem-bedakan hal ini dengan DHF.

Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP),

leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-

ge|ala yang mirip DHF. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi

kepastian mengenai diagnosis.5

PENATALAKSANAAN

Setiap pasien tersangka DF atau DHF sebaiknya dirawat di tempat

terpisah dengan pasien penyakit lam, seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk

(berkelambu). Penatalaksanaan pada DF atau DHF tanpa penyukit adalah:

1. Tirah baring

2.Makanan lunak.

Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam

24 jam (susu, air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan

garam saja.

3.Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Untuk hiperpireksia dapat diberikan

12

kompres di kepala, ketiak dan inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan

asetami-nofen, eukinin atau dipiron. Hindan pema-kaian asetosal karena

bahaya perdarahan.

4.Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder

Pasien DHF pertu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda renjatan,

yaitu:

1 Keadaan umum memburuk

2 Hati makin membesar

3.Masa perdarahan memanjang Karena trom-bositopenia

4.Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala

Dalam hal ditemukan tanda-tanda dini tersebut, infus harus disiapkan dan

terpasang pada pasien. Observasi meliputi pemeriksaan tap jam terhadap keadaan

umum, nadi, tekanan darah, suhu dan pernafasan; serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam

pada hari-hari pertama pengamatan, selanjutnya tiap 24 jam.

Terapi untuk DSS bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan

intravaskular ke tingkat yang normal, dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian

segera cairan intravena. Jenis cairan dapat berupa NaCI faali, laktat Ringer atau

bila terdapat renjatan yang berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma.

Jumlah cairan dan kecepatan pemberian cairan disesuaikan dengan perkembangan

klinis.

Kecepatan permulaan tetesan ialah 20 ml/ kg berat badan, dan bila

renjatan telah diatasi, kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kg berat

badan/jam.

Pada kasus dengan renjatan berat, cairan dibenkan dengan diguyur, dan

bila tak tampak perbaikan, diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma

atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan.

Dalam ha) ini perlu diperhatikan ke-ada-an asidosis yang harus dikoreksi dengan

Na-bi-karbonas. Pada umumnya untuk menjaga ke-seimbangan volume

intravaskular, pemberian cairan intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun

13

plasma dipertahankan 12-48 jam se-telah renjatan teratasi. Transfusi darah

dilakukan pada:

1.Pasien dengan perdarahan yang mem-bahayakan (hematemesis dan melena)

2.Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala, menunjukkan penurunan kadar Hb

dan Ht.

Pemberian kortikosteroid dilakukan telah ter-bukti tidak terdapat

perbedean yang bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. Pada

pasien denqan renjatan yang lama(prolonged shocK), DIC diperkirakan merupa-

kan penyebab utama perdarahan. Bila dengan pemeriksaan hemostatis terbukti

adanya DIC, heparin perlu diberikan.5,12

PENCEGAHAN

Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara

paling memadai saat ini. Vektor dengue khususnya A.aegypti sebenarnya mudah

diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan

jarak terbangnya maksi-mum 100 meter. Tetapi karena vektor terbesar luas, untuk

keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah)

agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi.

Ada 2 cara pemberantasan vektor:

1. Menggunakan insektisida.

Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah

dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan

temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara penggu-naan

malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold

fogging).

Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis

insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan, misalnya golongan

organofosfat, karbamat atau pyrethroid.

14

Cara penggunaan ternephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand

granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes, yaitu bejana tempat

penampungan air bersih

3.Tanpa insektisida

Caranya adalah dengan :

- Menguras bak mandi, tempayan dan temapt penampungan air minimal 1

kali seminggu.

- Menutup tempat penampungan air dengan rapat.

- Membersihkan halaman rumah dari tempat/kaleng-kaleng bekas, botol-

botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.2,5

PROGNOSIS

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS

mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang,

dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya

lebih ringan dari pada anak-anak.

Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti

bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid, bronkopneumonia,

anemia dan kehamilan.5

KESIMPULAN

Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering

terjadi pada manusia. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu

spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild

undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue haemorrhagic fever dan

dengue shock syndrom. Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi

gejala/keluhan yang dirasakan pasien hingga pemberian replacement volume

untuk mengatasi gangguan sirkulasi yang terjadi. Usaha pencegahan adalah

dengan memutuskan rantai penularan dan terutama pemberantasan

pemberantasan vektor. Prognosis penyakit buruk pada keadaan-keadaan dengan

terjadinya sindoma shock dengue.

15

DAFTAR PUSTAKA

16

12. Hadinegoro S.R, Demam berdarah dengue Dalam : naskah lengkap pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tata laksana DBD, Penerbit FKUI, Jakarta, 2005. hal

1. vani, demam berdarah dengue dalam: http:/ www.bmjournals.com , may 2005.

2. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam: http://www.carec.org/publications/DENGUIDE_lab.htm

3. WHO, Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23.pdf

4. Hagop Isnar,MD, Dengue dalam : http://www.emedicine.com5. WHO, Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http://

www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.pdf6. Scott B.Halstead, Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of

Pediatrics7. WHO, Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam:

http://w3.whosect.org/en/section10/section332/section1631.htm8. BHJ, Dengue, Dengue Haemorragic Fever, Dengue Shock Syndrome

dalam: http://www.bhj.org/journal/2001_4303_july01/review_380.htm

17