Ulcerul gastric Ulcerul gastric şi şi duodenalduodenal

Ulcerul gastric şi duodenal

• defect circumscris al mucoasei şi submucoasei

cu extindere în stratul muscular

• poate penetra întregul perete G/D

• Epidemiologie : – B: 20 - 29%/ F: 11- 18%

– 10% adulţi = cel puţin odata în viaţă UD

– UD x 3 UG

– B/F = 3/1 – UD; 2/1 – UG

• Etiopatogeneza : multifactorială

• Factori de risc : – mediu

– genetici

– afecţiuni risc ↑

I. F. I. F. de mediu:de mediu:

1.1. Helicobacter pyloriHelicobacter pylori : 94% : 94% -- UD / 89% - UGUD / 89% - UG

a) a) Acţiune directă mucoasăAcţiune directă mucoasă::

. . ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)= ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)=

citotoxicitatecitotoxicitate . .

enzime (urează, fosfolipază) = ef. enzime (urează, fosfolipază) = ef.

mucolitic mucolitic .. NHNH33 – tampon– tamponareare H H+ + / /

erodare epiteliuerodare epiteliu

b)b) Acţiune indirectă : Acţiune indirectă :

– II cr. (citokine ) = II cr. (citokine ) = ↑↑ SAG SAG

↓ ↓ somatostatinasomatostatina

– ↓↓ aderenţa mucusului la mucoasăaderenţa mucusului la mucoasă

• UGUG:: gastrită cr. H.p. + → ↓rezistenţ gastrită cr. H.p. + → ↓rezistenţaa

mucoamucoaeiei = =

UGUG

• UD:UD: metaplazie gastrică metaplazie gastrică DD (Lewis b+)DD (Lewis b+)

→ → colonizare H.p. colonizare H.p.

→ bulbită cr. → UD→ bulbită cr. → UD

2. 2. FumatulFumatul (ţigarete) (ţigarete)

• inhibă secreţia alcalină pancresinhibă secreţia alcalină pancres

• ↓ ↓ fluxul sangfluxul sanguuin mucoasăin mucoasă

• ↓ ↓ C% PGE 2, HCO3C% PGE 2, HCO3

• ↑ ↑ TT’ ’ vindecare (2x)/recidive (4-8x)vindecare (2x)/recidive (4-8x)

3. Stresul:3. Stresul: - arsuri/traumatism SNC - arsuri/traumatism SNC

- -

chirurgical/comorbiditatechirurgical/comorbiditate

4. 4. AINSAINS/chimioterapie/bi/chimioterapie/bissfosfonaţifosfonaţi

II. II. F. genetici :F. genetici :

– agregare familialăagregare familială

– AHC+ ¼-½AHC+ ¼-½

– rude gr. I xrude gr. I x 2-32-3

– UG/D la gemeniUG/D la gemeni

– gr. 0I nesecretor /HLA B5 gr. 0I nesecretor /HLA B5 ++

. . Particularităţi : Particularităţi :

– apariţia la 20-30 aniapariţia la 20-30 ani

– ↑↑ TT’’ vindecare vindecare

– ↑↑ complicacomplicaţţii/recidiveii/recidive

– ↑ ↑ tratament chirurgicaltratament chirurgical

III. III. Afecţiuni cu risc Afecţiuni cu risc ↑ de UG/D↑ de UG/D

a)a) digestivedigestive : B. Crohn, pancreatită cr., CH : B. Crohn, pancreatită cr., CH

b)b) extradigestive :extradigestive : BPOC, deficit BPOC, deficit αα-1 AT, ICC, -1 AT, ICC,

IRcr, LGC, hiperparaty, IRcr, LGC, hiperparaty,

mastocitozmastocitozaa

• FiFizio-patogeneza UG/Dzio-patogeneza UG/D

A. A. Factori de agresiune: Factori de agresiune: HCl + pepsinaHCl + pepsina

B. B. Factori de apărare (Factori de apărare (↓ rezistenţei ↓ rezistenţei

mucoasei)mucoasei)

• Hipersecreţia acidă : Hipersecreţia acidă :

– ↑↑ populaţie cel. parietalepopulaţie cel. parietale

– hipertonie vagală →hipertonie vagală →

•↑ ↑ sensibilităţii cel. parietale la sensibilităţii cel. parietale la gastrinăgastrină

• hhipergastrinemieipergastrinemie: . postprandial: . postprandialăă

. GRP/citokine . GRP/citokine inflamatoriiinflamatorii

•stimularea cel. parietale (A-col)stimularea cel. parietale (A-col)

– eliberare histamină (mastocite, ECL) eliberare histamină (mastocite, ECL) = stimulare = stimulare cel. cel. parietaleparietale

• H. pylori : H. pylori :

– ↑↑ SAG inhibă cel. DSAG inhibă cel. D

• Ac. biliari: Ac. biliari:

– UG (reflux D-G)UG (reflux D-G)

– efect detergentefect detergent

– ac. colic/deoxicolicac. colic/deoxicolic

– lizolecitina pancreaslizolecitina pancreas

• Factori de apărare : Factori de apărare :

a.a. Bariera epitelială:Bariera epitelială:

- componenta preepitelială- componenta preepitelială

- epiteliul de suprafaţă- epiteliul de suprafaţă

- fluxul sanguin din submucoasă- fluxul sanguin din submucoasă

b.b. Bariera endotelialăBariera endotelială: PG, NO : PG, NO

Bariera epitelialăBariera epitelială

• bariera mucus-bicarbonatbariera mucus-bicarbonat

• integritatea m. apicale (fosfolipide)integritatea m. apicale (fosfolipide)

• joncţiunile intercelularejoncţiunile intercelulare, , regenerarea regenerarea

continuă a continuă a

epiteliuluiepiteliului

• flux sanguin: - W, HCO3flux sanguin: - W, HCO3--

- drenaj H- drenaj H++

Ioni bicarbonici : • sstrat de apă nemişcată :trat de apă nemişcată :

– mucusmucus– mm. apicală cel. epit.. apicală cel. epit.

• secreţie cel. epit. + sângesecreţie cel. epit. + sânge

• gradient pH (2 – 7)gradient pH (2 – 7) pH = 2pH = 2

HH++

HCO3HCO3 pH = 7pH = 7

Factori de agresiune Factori de agresiune

Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici

slabislabi

Retrodifuzie H+Retrodifuzie H+ = =

• eeliberare histaminliberare histamină - ă - ↑ ↑ SAG SAG

• RLO, citokine infl. - ↑ SAGRLO, citokine infl. - ↑ SAG

Refacerea integritaţii mucoasei

a)a) RestituţiaRestituţia (30 min) (30 min)

b)b) Proliferare rapidProliferare rapidăă

c)c) Vindecarea :Vindecarea : angiogeneză angiogeneză

- - COX2, COX2,

- - ↓↓SAGSAG

• Patogeneza UD :Patogeneza UD :

– ↑↑ SAG : SAG :

•↑↑ nr. cel. parietalenr. cel. parietale

•↑ ↑ secreţisecreţiaa pepsină pepsină

•stimulare stimulare n. n.vag (nocturnă)vag (nocturnă)

•↑ ↑ eliberareeliberareaa gastrină gastrină

•↑ ↑ sensibilitatesensibilitateaa cel. parietale la cel. parietale la

gastrinăgastrină

– ↓ ↓ secreţisecreţiaa HCO HCO33--

– ↑ ↑ golirea gastricăgolirea gastrică

– prezenţa H.p.prezenţa H.p.

• Patogenaza UG:

– ↓↓ rezistenţa mucoasei (+/- AINS, rezistenţa mucoasei (+/- AINS,

H.p.)H.p.)

– ↓ ↓ golirea gastricăgolirea gastrică

– ↑ ↑ refluxul D-G = g.cr. → retroHrefluxul D-G = g.cr. → retroH++

– ↑ ↑ C% serică pepsinogen IIC% serică pepsinogen II

Tipuri de UG Tipuri de UG ::

I I = corp gastric= corp gastric

II II == corp gastric + UDcorp gastric + UD Patogeneză Patogeneză

III = prepiloricIII = prepiloric tip UDtip UD

• Anatomie patologicăAnatomie patologică

1.1. Ulcerul gastricUlcerul gastric : peste 50 ani, frecvent B : peste 50 ani, frecvent B

– rotund/ovalar, profundrotund/ovalar, profund

– ØØ 1–6 cm 1–6 cm

– penetrant – perforaţiepenetrant – perforaţie

– contur net, pereţi suplicontur net, pereţi supli

– detritus abicios la bazădetritus abicios la bază

– asociere g.cr. antrală (B)asociere g.cr. antrală (B)

– localizare : mica curbură, antru rar , localizare : mica curbură, antru rar ,

multiplumultiplu

• UG calosUG calos : vechi, margini proemin : vechi, margini proeminaante DD - nte DD -

NGNG

2.2. Ulcerul duodenalUlcerul duodenal: tineri, max. sub 40 ani: tineri, max. sub 40 ani

• ØØ <<10 mm, f. rar 3–6 cm/extins D I10 mm, f. rar 3–6 cm/extins D I

• localizare : 95% - DI (90% localizare : 95% - DI (90% <<3 cm pilor);3 cm pilor);

5% - postbulbar 5% - postbulbar

• Simptomatologie şi semne cliniceSimptomatologie şi semne clinice

– simptomatologia nu este totdeauna specificăsimptomatologia nu este totdeauna specifică

– manifestările manifestările ““ulceroaseulceroase” ” sunt nespecificesunt nespecifice

– nnumai 20 umai 20 -- 25% din cei cu simptomatologie sugestiv 25% din cei cu simptomatologie sugestivă ă de ulcer de ulcer

sunt sunt decela decelaţţi la investigai la investigaţţii cu ulcerii cu ulcer

– 60-84% din bolnavi sunt asim60-84% din bolnavi sunt asimpptomaticitomatici

1.1. Durerea :Durerea :

• intensăintensă

• epigastrică/paraombilicalăepigastrică/paraombilicală

• iradiere posterioarăiradiere posterioară

• ““arsură epigastricăarsură epigastrică”/ ros”/ rosăăturturăă

CCaracteristicile durerii :aracteristicile durerii :

a)a) Ritmicitatea Ritmicitatea : +/- UG: +/- UG;; +/UD +/UD

• UGUG: durere : durere → calmată ½-1,5 h pp → → calmată ½-1,5 h pp →

reapariţie → reapariţie → dispariţie dispariţie

spontanăspontană

• UDUD: durere la 2–3 h pp: durere la 2–3 h pp

ameliorată de alimente/AAameliorată de alimente/AA

apariţia nocturnă (a IIapariţia nocturnă (a II--a ½) a ½)

(specifi(specificcitate 90-95%)itate 90-95%)

b) b) Episodicitatea :Episodicitatea :

• 2 s fără tratament (40%)2 s fără tratament (40%)

• 6 s fără tratament (60%)6 s fără tratament (60%)

• discontinuu (5discontinuu (5 -- 6%)6%)

c) c) Periodicitate:Periodicitate:

• reapariţia durerilor/nişeireapariţia durerilor/nişei

• 10% silenţioase10% silenţioase

• recidivă anuală (55-90% x 4–5 a)recidivă anuală (55-90% x 4–5 a)

• 1/3 primăvara/toamna (UD)1/3 primăvara/toamna (UD)

vara/iarna (UG)vara/iarna (UG)

• Modificarea caracterului durerii :Modificarea caracterului durerii :

– iradierea : iradierea :

•hipocondrul dr = U penetrant hipocondrul dr = U penetrant

colecist/lig. G-Hcolecist/lig. G-H

•hipocondrul stg/posterior = U hipocondrul stg/posterior = U

penetrant în penetrant în

pancreaspancreas

– durere continuă, intensă = U la seroasădurere continuă, intensă = U la seroasă

– 1/3 din UG = ↓ G, anorexie1/3 din UG = ↓ G, anorexie

2. 2. Vărsăturile:Vărsăturile:

– UG activ, precedate de greaţăUG activ, precedate de greaţă,, dureri dureri

postprandiale postprandiale

(acide/alimentare)(acide/alimentare)

– calmează durerea – dispariţiecalmează durerea – dispariţie

– poate să se realimentaze după vărsăturăpoate să se realimentaze după vărsătură

Localizări rarea) a) U. piloric:U. piloric:

• dureri accentuate/răspuns slab la dureri accentuate/răspuns slab la alimentealimente

• frecvent sindrom piloricfrecvent sindrom piloricb) b) U. postbulbar:U. postbulbar:

• dureri în hipocondrul dr. dureri în hipocondrul dr. • iradiere posterioarăiradiere posterioară• frecvent HDS, stenozăfrecvent HDS, stenoză

c) c) U de cardieU de cardie: : pirozis, disfagiepirozis, disfagieEx. obiectiv: Ex. obiectiv: . . U necomplicat. pct. U necomplicat. pct.

epigastric/paraombilical stg.epigastric/paraombilical stg.. . U. complicat = caracteristicU. complicat = caracteristic

A.A. Diagnosticul leziunii si Diagnosticul leziunii si localizării UG/UDlocalizării UG/UD

I. I. EDSEDS – de elecţie, superioară Rx – de elecţie, superioară Rx

a)a) EDS în UGEDS în UG – obligatorie – obligatorie

1. 1. Localizarea UGLocalizarea UG : :

• mică curburămică curbură

• antru (AINS)antru (AINS)

• marea curbură marea curbură ((rar, atenţie Neo rar, atenţie Neo

GG))

22. . BenignitateaBenignitatea : :

• margini bine tăiatemargini bine tăiate

• cratecraterr neted neted

• pliuri convergentepliuri convergente, p, pâna la nivelul âna la nivelul

nişeinişei

• ØØ <<20mm (20mm (>>2 cm – echivoc)2 cm – echivoc)

CraCraccter ter nneoplazic: eoplazic:

• margini neregulatemargini neregulate,, imprecis conturate imprecis conturate

• crater mamelonat/granularcrater mamelonat/granular

• pliuri mamelonate, se opresc la pliuri mamelonate, se opresc la

distanţădistanţă

3. 3. Stadializarea EDS a nişeiStadializarea EDS a nişei: :

A – stadiul acut : A – stadiul acut :

A1A1 – nişe rotundă, margini bine tăiate (con – nişe rotundă, margini bine tăiate (con

vulocanic)vulocanic)

- mucoasă periulceroasă intens edemţiată, - mucoasă periulceroasă intens edemţiată,

hiperemicăhiperemică

- depozit gros alb-cenuşiu- depozit gros alb-cenuşiu

A2 A2 – stadiu subacut, – stadiu subacut, ↓edemul/hiperemia↓edemul/hiperemia

- depozitul subţiat- depozitul subţiat

- marginile nişei la planul mucoasei- marginile nişei la planul mucoasei

H – stadiul de vindecareH – stadiul de vindecare

H1 H1 – – ØØ micşorat, ovoidală/neregulată micşorat, ovoidală/neregulată

- fără edem/hiperemie periulcerfără edem/hiperemie periulceroasaoasa

- epiteliu de regenerare (prelungiri fuziforme)epiteliu de regenerare (prelungiri fuziforme)

- schiţă de pliuri convergenteschiţă de pliuri convergente

H2 H2 – – ØØ sub 50%, formă neregulată/stelată sub 50%, formă neregulată/stelată

- epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre

de pavajde pavaj

-- tinde să acopere nişa tinde să acopere nişa

- convergenţa pliurilor evidentă- convergenţa pliurilor evidentă

S – stadiul de cicatrizareS – stadiul de cicatrizare

S1S1 – cicatrice – cicatrice roşieroşie: niş: nişaa

reepitelizată reepitelizată ,,capilare de capilare de

neoformaţieneoformaţie

- - oprirea tratamentului = 98% recidivăoprirea tratamentului = 98% recidivă

S2-S2- cicatrice cicatrice albăalbă: punctiformă/lineară : punctiformă/lineară

definitivădefinitivă

4. Complicaţii ale UG4. Complicaţii ale UG

- stigmatele de sângerare- stigmatele de sângerare

b) b) EDS în UDEDS în UD – nu este obligatorie – nu este obligatorie

1.1. Localizarea : posterioară risc HDS severă Localizarea : posterioară risc HDS severă

2.2. Forma nişeiForma nişei::

. . rotundărotundă : vindecare în 4 : vindecare în 4 s (90%)s (90%)

. . lineară lineară : 1: 155–20 mm/2–3 mm, –20 mm/2–3 mm,

halou hiperemic în jur pe halou hiperemic în jur pe

creasta pliurilorcreasta pliurilor,, vindecare lentă 8–12 s vindecare lentă 8–12 s

(50-75% în 4–8 s)(50-75% în 4–8 s)

• ““salami ulcersalami ulcer””: arie hiperemică, congestivă: arie hiperemică, congestivă, ,

frecvente frecvente ulceraţii cu detritus ulceraţii cu detritus

alb, vindecare peste 8 salb, vindecare peste 8 s

• semne de sângeraresemne de sângerare

• cicatrici deformate:cicatrici deformate:

- joncţiunea piloro-duodenalăjoncţiunea piloro-duodenală

- mediobulbară (pseudodiverticuli)mediobulbară (pseudodiverticuli)

- apexianăapexiană

II. II. Rx baritat:Rx baritat:

• ssttratrat ssubţire/amestec gazosubţire/amestec gazos

• ssensibilitate ensibilitate ↓ v. EDS↓ v. EDS

• nnu permite biopsiiu permite biopsii

• iindicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC ndicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC

avansatăavansată

a) UG a) UG ::

. . 35-40% risc de a nu diagnostica nişa 35-40% risc de a nu diagnostica nişa malingămalingă

. . obligatoriuobligatoriu completare cu EDS completare cu EDS

Semnele directeSemnele directe (profil, mica curbura):(profil, mica curbura):

- pată adiacentă conturului gastric- pată adiacentă conturului gastric

- linia Hampto- linia Hamptonn (edemul periulceros) (edemul periulceros),, radiotransparentăradiotransparentă

- convergenţa pliurilor (simetrie)- convergenţa pliurilor (simetrie)

SemneSemne indirecte indirecte ::

- spasmul contralateral (pliul inflamator)- spasmul contralateral (pliul inflamator)

-- hipersecreţie /- tonie/- kinezie hipersecreţie /- tonie/- kinezie

b) UD:) UD:

– nişa (nişa (<<33 mmmm Ø Ø))

– indirecte: indirecte:

•deformare DIdeformare DI:: ftizic, tunelizat ftizic, tunelizat,, în în

ciocanciocan/tref/trefăă

•pilor excentricpilor excentric

•pseudodiverticulipseudodiverticuli

•edemedem

– postbulbar : spasm – nişe - spasmpostbulbar : spasm – nişe - spasm

B. Diagnosticul factorilor B. Diagnosticul factorilor

fiziopatologicifiziopatologici

1. 1. ssecreţiecreţiaa gastrică gastrică : :

• suspiciune de S.Z. – E suspiciune de S.Z. – E = = pentagastrinăpentagastrină

2. 2. ddiagnosticul infecţiei cu H.p.iagnosticul infecţiei cu H.p.

3. 3. mmarkeri hormonaliarkeri hormonali : gastrinemie (S : gastrinemie (S..ZZ.. – E) – E)

4. 4. mmarkeri geneticiarkeri genetici : - gr. sânge/pepsinogen I : - gr. sânge/pepsinogen I

2. Diagnosticul infectiei cu 2. Diagnosticul infectiei cu

H.p.H.p. • A. A. Teste invaziveTeste invazive : :

– T. rapid la ureazăT. rapid la urează

– ex. histologicex. histologic

– culturiculturi

• B. B. Teste neinvazive:Teste neinvazive:

– T. respirator cu uree CT. respirator cu uree C13 13 / C/ C14 14

– T. rapid din salivăT. rapid din salivă

– Ac serici anti – H.p.Ac serici anti – H.p.

– Ag fecalAg fecal

Forme clinico-terapeuticeForme clinico-terapeutice• I. Ulcer H.p. +I. Ulcer H.p. +

• 1. UG H.p. +1. UG H.p. + : :

•preponderent la unghiul gastricpreponderent la unghiul gastric

•mica curbură superioarămica curbură superioară

•peste 40 ani; unice/multiplepeste 40 ani; unice/multiple

• 2. UD H.p.+:2. UD H.p.+: tineri, recidive frecvente tineri, recidive frecvente

(60%)(60%)

•asociere cu gastrită cr. antrală activăasociere cu gastrită cr. antrală activă

•faţa anterioară a DD, posterioară, faţa anterioară a DD, posterioară,

curburi curburi unice/dubleunice/duble

• II. Ulcer H.p. –II. Ulcer H.p. –

• 1. Indus de AINS1. Indus de AINS (3%) (3%)

– UG = 10–40% din AINSUG = 10–40% din AINS

– UD = 4–15%UD = 4–15%

– silenţios = 55-70%silenţios = 55-70%

• HDS : 15-20 % din toate HDSHDS : 15-20 % din toate HDS

• ASA doza cv/AINS cresc 2–4 x riscul de ASA doza cv/AINS cresc 2–4 x riscul de

HDSHDS

• Factori de risc : Factori de risc :

– APP+ pt. UG/D/complicaţiiAPP+ pt. UG/D/complicaţii

– vârsta vârsta >>6655 ani ani

– doze doze ↑ sau asociere AINS↑ sau asociere AINS

– asociere cu CST sistemic/anticoagulanteasociere cu CST sistemic/anticoagulante

– bisfosfonabisfosfonaţiţi

– comorbiditatecomorbiditate

• Mecanism :Mecanism :

– topic : ↑ Htopic : ↑ H++, blocarea fosforilării oxidative, blocarea fosforilării oxidative

– sistemic : sistemic : prostaglandin-dependent (COX)/ prostaglandin-dependent (COX)/

- -

independent (NO, Hindependent (NO, H22S)S)

• 2. Ulcere hipesecretorii pure2. Ulcere hipesecretorii pure : 4-6% : 4-6%

• 3. Ulcere endocrine:3. Ulcere endocrine: S. Zollinger – Ellison S. Zollinger – Ellison

• 4. Ulcere cu caracter genetic :4. Ulcere cu caracter genetic :

– mastocitozămastocitoză

– amiloidoză tip IVamiloidoză tip IV

– S. ulcer – nistagamus – tremorS. ulcer – nistagamus – tremor

• 5. Ulcere asociate cu af. 5. Ulcere asociate cu af.

digestive/extradigestivedigestive/extradigestive

• 6. Ulcer idiopatic6. Ulcer idiopatic

• III. Ulcere mixteIII. Ulcere mixte : H.p.+ şi altă etiologie : H.p.+ şi altă etiologie

– UG + AINSUG + AINS; ; UD + AINS (2-3 %) UD + AINS (2-3 %)

• Ulcer de stresUlcer de stres

• Incidenţă : max. 50–60 aniIncidenţă : max. 50–60 ani

– 90 % - insuf. sistemică de organ90 % - insuf. sistemică de organ

– IMacIMac

– arsuri mari (30–60% HDS)arsuri mari (30–60% HDS)

– sepsissepsis

– coagulopatiicoagulopatii

– insuficienţă respiratorieinsuficienţă respiratorie

– traumatisme majoretraumatisme majore

• Ana – pat :Ana – pat :

– leziuni apărute în min./oreleziuni apărute în min./ore

– eroziuni superficiale, multipleeroziuni superficiale, multiple

– necroză + hemoragii în pânzănecroză + hemoragii în pânză

– gastrită ac. erozivă ulcero-gastrită ac. erozivă ulcero-

hemoragicăhemoragică

– localizare: antru – DDlocalizare: antru – DD

• Patogeneză : ischemie, secundar HClPatogeneză : ischemie, secundar HCl

(boală mucosală genera(boală mucosală generattă de stres)ă de stres)

• Clinica : Clinica :

– af. ambele sexe, orice vârstăaf. ambele sexe, orice vârstă

– HDS HDS

•mică/24–48hmică/24–48h

•mare : 2-3 zile – 12 zilemare : 2-3 zile – 12 zile

– perforaţieperforaţie

– dureri minime/asimptomaticdureri minime/asimptomatic

• Dgs + : Dgs + :

– contextul etiologiccontextul etiologic

– EDS + : eroziuni/ulceraţii superficiale EDS + : eroziuni/ulceraţii superficiale

zona zona

oxinticăoxintică

– ulcer profund : UG = ulcer profund : UG = CurlingCurling

– histo : II redushisto : II redus

• Complicaţii : frecvent pn. nosocomialeComplicaţii : frecvent pn. nosocomiale

– la cei cu BR – H2 sau AAla cei cu BR – H2 sau AA

• Tratament : sucralfat/BR – H2Tratament : sucralfat/BR – H2/IPP/IPP

• Ulcerul Cushing:Ulcerul Cushing:

– ulceraţie ac. în condiţii de traumatism ulceraţie ac. în condiţii de traumatism

cranian sau cranian sau

↑P intracraniene↑P intracraniene

– localizare: stomac/DI/Elocalizare: stomac/DI/E

– HDS + perforaţieHDS + perforaţie

• hipersecreţie acidă gastricăhipersecreţie acidă gastrică

• hhipergastrinemieipergastrinemie

• Ulcer Cameron :Ulcer Cameron :

– H. H. = linear creH. H. = linear cresste mucoasă/zonte mucoasă/zonaa

diafragmeidiafragmei

– 2/3 multiple + anemie2/3 multiple + anemie

• Sindromul Zollinger – EllisonSindromul Zollinger – Ellison

- i- incidenţă: 0ncidenţă: 0,,1–1% ambele sexe, max. 30–1–1% ambele sexe, max. 30–

6060 aniani

• Patogeneza : hipergastriemiePatogeneza : hipergastriemie

a)a) gastrinom :gastrinom :

– pancreatic (multiplu/cefalic)pancreatic (multiplu/cefalic)

– extrapancreatic (D II, stomac, splină)extrapancreatic (D II, stomac, splină)

– S. de neoplazie endocrină multiplă S. de neoplazie endocrină multiplă

(MEN I): (MEN I): paraTy, paraTy,

pancreas, hipofizăpancreas, hipofiză

b)b) alte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovaralte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovar

– HipergastrinemiaHipergastrinemia::

– ↑↑ SASAGB >15 mEq/hGB >15 mEq/h

– ↑ ↑ x 3 nr. cel. parietalex 3 nr. cel. parietale

– zone cel. carcinoid în mucoasa gastricăzone cel. carcinoid în mucoasa gastrică

– hiperplazie ECLhiperplazie ECL

• MorfopatologieMorfopatologie: :

– uulcer profund : 75% în DI + stomaclcer profund : 75% în DI + stomac,, jejun jejun

(11%), E(11%), E

– multiplu, multiplu, ØØ mare, recidivant p. gastrectomie mare, recidivant p. gastrectomie

– leziuni inflamatorii + ulceraţii pe I.S.leziuni inflamatorii + ulceraţii pe I.S.

• Clinica : Clinica :

1.1. DurereDurere : : răspuns slab la tratamentrăspuns slab la tratament

2.2. Diaree Diaree : : gastrogenăgastrogenă ( (40%40%))

3.3. Steatoree: Steatoree: inactivare lipază inactivare lipază

pancreaspancreas

4.4. MalaMalabbsorbţie sorbţie : vit. B12: vit. B12

5.5. Litiază renală, hipercalcemieLitiază renală, hipercalcemie

6.6. Complicaţii severe: Complicaţii severe: HDSHDS

• Dgs. paraclinic :Dgs. paraclinic :

– gastrinemia gastrinemia >>200 pg/ml200 pg/ml

– teste de provocare : teste de provocare :

•CaCa++ ++ i.v.i.v.

•ssecretinăecretină

– chimismul gastric : volume marichimismul gastric : volume mari

– localizarea tumorii:localizarea tumorii:

•arteriografiearteriografie

•TC/ERCPTC/ERCP

• Complicaţii UG/DComplicaţii UG/D

1.1. Sângerarea : Sângerarea :

– 50% din HDS acute50% din HDS acute → 20% fara o → 20% fara o simptomatologie simptomatologie premergpremergăătoaretoare

– mortalitate mortalitate 55--1010% %

– vârsta înaintată/comorbiditatevârsta înaintată/comorbiditate

– şşoc oc hipovolemichipovolemic//sângerare în spitalsângerare în spital

– rresângerareesângerare//necesitatea necesitatea chirurgieichirurgiei

. . Forme :Forme : – 20% melenă20% melenă

– 30% hematemeză30% hematemeză

– 50% hematemeză + melenă50% hematemeză + melenă

– 5% hematokezie5% hematokezie

• 2. 2. PerforaţiaPerforaţia (liberă) : 6+7%% (liberă) : 6+7%%

– frecvent UD anterior/UG mică frecvent UD anterior/UG mică curburăcurbură

– vârstnici/AINS/fumători/cocainăvârstnici/AINS/fumători/cocaină

• Dgs. +Dgs. + : :

– clinicclinic

– imagistic (pneumoperitoneu)imagistic (pneumoperitoneu)

– 10-25% inaugurală10-25% inaugurală

– 10% + HDS10% + HDS

• TratamentTratament : :

– EDS +celioscopie + ATBEDS +celioscopie + ATB

– peritonită = chirurgicalperitonită = chirurgical, , deschis deschis

• 3. Penetraţia:

– perforaţie blocată (organ/ţesut)

– UD posterior/UG – LH stg.-fistulă gastrocolică

• Dgs. + :

– clinic = iradiere/modificarea durerii de poziţie

– EDS, Rx, TC

• 4. Stenoza de organ:4. Stenoza de organ: 1+2%1+2%

– cicatriceală: antru/pilor/DDcicatriceală: antru/pilor/DD

– spasm/inflamaţie şi edem asociate Uspasm/inflamaţie şi edem asociate U

• Clinic:Clinic:

– vărsături mari, recurentevărsături mari, recurente

– frecvent vesperale, la frecvent vesperale, la >>6 h p.p.6 h p.p.

– balonare persistentă, saţietate precocebalonare persistentă, saţietate precoce

– ↓↓apetit/G, deshidratare, alcaloză apetit/G, deshidratare, alcaloză

metabolicămetabolică

• Dgs. +Dgs. + : :

– clinica/anamnezaclinica/anamneza

– aspiraţia gastrică : resturi alimentare aspiraţia gastrică : resturi alimentare >>200200 ml ml

secre secreţţieie

– Rx : dilataţie G, persistenţă bariu peste 3h/24hRx : dilataţie G, persistenţă bariu peste 3h/24h

– Tratament → dilataţie balonasTratament → dilataţie balonas sau chirurgie sau chirurgie

• 5. 5. Malignizarea :Malignizarea :

– UG = 0,3-1,9% (ulcer – cancer)UG = 0,3-1,9% (ulcer – cancer)

Tratamentul UG/DTratamentul UG/D

• A. Măsuri adjuvanteA. Măsuri adjuvante

– Dieta Dieta : :

•NU scurtează vindecareaNU scurtează vindecarea

•NU previne recurenţeleNU previne recurenţele

•3 mese/zi3 mese/zi

•fără alimente iritante fără alimente iritante

(Alc/condimente/suc (Alc/condimente/suc

fructe)fructe)

•laptele - laptele - ↑ SAG↑ SAG

• c.i. = fumatul, AINSc.i. = fumatul, AINS

• B. Tratamentul medicamentosB. Tratamentul medicamentos

• pompa de protoni = Hpompa de protoni = H++/K/K+ + - ATPaza- ATPaza

• ↑↑activitatea : activitatea :

– ↑↑ C% de CaC% de Ca++++ i.c. = Ace – col, gastrina i.c. = Ace – col, gastrina

– ↑ ↑ C% AMPc C% AMPc = histamina = histamina (stimulare (stimulare adenilciclază) adenilciclază)

• ↓↓activitatea : activitatea :

– ↓ ↓ AMPc AMPc = beta= beta--blocanteblocante

(deprimă (deprimă PGE2PGE2

adenilciclaza) adenilciclaza) somatostatinasomatostatina

secretinasecretina

• ReceptoriReceptoriii celulei parietale celulei parietale

• Efect stimulant asupra SAG:Efect stimulant asupra SAG:

a)a) R. R. hhistaminergic Histaminergic H22 = hiatamina = hiatamina

b)b) R. R. mmuscariuscarinnici M2/M3 = Ace – colici M2/M3 = Ace – col

c)c) R. R. ggastrinici (CCKastrinici (CCKBB) = gastrina, CCK) = gastrina, CCK

I.I. Efect inhibator asupra SAG: Efect inhibator asupra SAG:

a) R. a) R. pprostaglandinic = PGR. rostaglandinic = PGR. H+H+

b) R. b) R. ssecretină ecretină = secretina = secretina

HH

c) R. c) R. ssomatostatină omatostatină = somastatina= somastatina

CCkCCkAce - colAce - col

PGE 2

SO m

Mijloace medicamentoaseMijloace medicamentoase

• A. A. AntisecretoriiAntisecretorii: :

– BR – H2BR – H2

– IPPIPP

• 1. Blocantele receptorilor H21. Blocantele receptorilor H2

– aacţiune competitivă cu histamina cţiune competitivă cu histamina

– ↓ ↓ SAG, volumul SAG, pepsinaSAG, volumul SAG, pepsina

– hhipersecreţie de rebaundipersecreţie de rebaund

– ppreprandial/ora 18reprandial/ora 18

a)a) Cimetidina : 400Cimetidina : 400 mg x 2/zimg x 2/zi

b)b) Ranitidina : 150Ranitidina : 150 mg x 2/zimg x 2/zi

c)c) Famotidina : 400Famotidina : 400 mg/zi searamg/zi seara

d)d) Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300 mg/zi searamg/zi seara

e)e) Roxatidina : 75Roxatidina : 75 mg x 2/zi vs. 150mg x 2/zi vs. 150 mg/zi searamg/zi seara

NU se administrează cu AA = NU se administrează cu AA = ↓↓ absorbţia BR-H2 absorbţia BR-H2

• 2. Inhibatorii pompei de protoni2. Inhibatorii pompei de protoni

– blochează Hblochează H++/K/K+ + - ATPaza- ATPaza

– administrare matinală preprandialăadministrare matinală preprandială

– durată prelungită de acţiune (24h)durată prelungită de acţiune (24h)

– RA: osteoporozRA: osteoporozăă, pneumonii, nefrit, pneumonii, nefrităă

interstiinterstiţţialialăă,,

a) a) Omeprazol:Omeprazol: 20 20––4040 mg/zi p.o./inj.mg/zi p.o./inj.

b) b) LansoprazolLansoprazol : 30 mg/zi : 30 mg/zi

c) c) Pantroprazol Pantroprazol : 20–40: 20–40 mg/zi mg/zi

d) d) Esomeprazol Esomeprazol : 20–40: 20–40 mg/zi mg/zi

e) e) RabeprazolRabeprazol

• B. Antiacidele

– efect neutralizant = ↑citoprotecţia (PGE2, EGF,

HCO-3)

↑ angiogeneza, inhibă pepsina

– utilizare în perioada dureroasă

1. AA absorbabile : bicarbonat de Na+ (alcaloză, c.i.),

carbonatul de Ca

2. AA neabsorbabile :

– hidroxidul de Al, Mg = constipaţie/diaree

– ↓absorbţia unor medicamente

– Mg c.i. în IRcr

– administrare p.p. la 1–3h

• C. Eradicarea infecţiei cu H.p.

a) Antibiotice: – Amoxicilină – Claritromicină– Tetraciclină

b) Chimioterapice : – Metronidazol/Tinidazol– Levofloxacină

c) Compuşi de bismut : subcitrat de Bi coloidal subsalicilat de Bi

d) IPP (doza dublă)

•II:: IPP+Amoxi(1IPP+Amoxi(1 gg xx 2/zi) x 5zile, apoi 2/zi) x 5zile, apoi

IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5zile ( x IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5zile ( x

2/zi) 2/zi) - - secvensecvenţţialial

•IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5) IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5)

X 10 zile (x 2/zi) - X 10 zile (x 2/zi) - concomitentconcomitent

. . II:II:

Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10 Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10

zilezile

. .

Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2

) ) X 10–14 zileX 10–14 zile

• D. Stimularea factorilor de apărare

1. 1. Sucralfatul : Sucralfatul : – compus aluminiu-sucrozăcompus aluminiu-sucroză– leagă Sleagă S..BB..– 4g/zi4g/zi,, preprandial cu 1 preprandial cu 1 hh

2. 2. Bismutul coloidal : Bismutul coloidal : – peliculă protectoare cu proteinele de peliculă protectoare cu proteinele de

la baza la baza ulceruluiulcerului

– administrare preprandialăadministrare preprandială– scaun cenuşiuscaun cenuşiu

• E. Prostaglandine :E. Prostaglandine :

•analogi sinteticianalogi sintetici

•inhibă adenilciclazainhibă adenilciclaza

•utilizare cu AINSutilizare cu AINS

– Misoprostol : 200 Misoprostol : 200 µg µg x 4/zix 4/zi

R.A.R.A.

diaree/crampe/cefalee/avortdiaree/crampe/cefalee/avort

Tactica tratamentuluiTactica tratamentuluiI Faza acutăI Faza acută

A. UG H.p. +:A. UG H.p. +:

1. 1. EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile ((triplă terapitriplă terapie) e) + 3s IPP + 3s IPP

((doză simplădoză simplă))

2. Evaluare (52. Evaluare (5 s): - vindecares): - vindecare

- persistenţă H.p.: terapie- persistenţă H.p.: terapie de linia II de linia II

- UG (- UG (<<50%) = 4s50%) = 4s:: IPP doză simplă IPP doză simplă

3. Reevaluare (43. Reevaluare (4 s): - vindecares): - vindecare - lipsă răspuns: - lipsă răspuns: - - ØØ crescut al nişei crescut al nişei

- - ØØ nemodificat al nişei nemodificat al nişei - - ØØ redus cu mai puţin de 50% redus cu mai puţin de 50% - - chirurgiechirurgie: refractar dupa 2/3 luni : refractar dupa 2/3 luni

de terapiede terapie

B. B. UG H.p. -UG H.p. - : IPP x 4 s/ : IPP x 4 s/esomeprazolesomeprazol – 1 – 1

ss(UD)(UD)

C.C. UG – AINS+: UG – AINS+: - sistarea AINS - sistarea AINS ((COX2COX2))

UD – AINS+ - IPP + sucralfatUD – AINS+ - IPP + sucralfat

D.D. UDUDH.p.+H.p.+ - EDS+/- diagnostic H.p. - EDS+/- diagnostic H.p. - asemănător UG- asemănător UG

E.E. S. Zollinge S. Zollinger - Elisonr - Elison:: IPP doză mare IPP doză mare

III. Tratamentul chirurgicalIII. Tratamentul chirurgical

• Indicaţii restrânse:Indicaţii restrânse:

– nişe mari (nişe mari (>>2cm 2cm ØØ))

– nişe cu mucoasă periulceroasnişe cu mucoasă periulceroasa a

nnodulară/distorsionatăodulară/distorsionată

– masa pseudotumoralămasa pseudotumorală

• Indicaţii absolute :Indicaţii absolute :

– HDS necontrolată EDS + medicamentosHDS necontrolată EDS + medicamentos

– perforaţie/penetraţieperforaţie/penetraţie

– stenoză pilorică (30%)stenoză pilorică (30%)::

70% = IPP + dilataţie EDS + APT70% = IPP + dilataţie EDS + APT

Suferinţele stomacului operat

• Tulburările funcţionale/organice → urmare a

chirurgiei gastrice efectuată pentru tratamentul

UG/UD

• Complicaţii tardive (>6-8s)

1. Recurenţa p.op. a ulcerului2. Sechele cronice ale chirurgiei UG/UD: a. golire gastrică rapidă (vagotomie)

- s. dumping- s. postprandial tardiv

b. alte consecinţe funcţionale: - gastropareza - gastrita de reflux biliar- s. de ansă aferentă - diaree cronică- maldigestia

3. Consecinţe metabolice: - anemie cronică - osteomalacie

4. Cancerul gastric

1. Recurenţa p.op. a ulcerului

• Vagotomie + drenaj/supraselectivă• Cauze:

– Persistenţa H.p. – Operaţie inadecvată (vagotomie incompletă)– Alegere proastă a tehnicii operatorii:

•drenaj antral insuficient•s. antru gastric restant

– Stare hipersecretorie: gastrinom/hiperplazie cel.G /hipercalcemie/s. Cushing

– Medicaţie ulcerogenă (AINS)

Diagnostic

• Clinic: durere/HDS- stenoză –fistulă

• EDS

• Gastrinom: G ↑ / T. secretină (+)

• Antru gastric restant: G ↑ / T. secretină (-)

• Rezectie incompletă: G↓/DI dilatat Rx

• Vagotomie incompletă: DA ↑ (prânz fictiv)

Tratament

• Eradicarea H.p.

• IPP: continuu – risc chirurgical ↑

• Chirugie:

– Antru gastric restant

– Gastrinom

– Lipsa răspunsului la IPP

– Vagotomie incompletă → completare

– Recurenţă p. piloroplastie → antractomie

S. Dumping – p.p. precoce

• Patogeneză: - golire rapidă G → hiperosmolaritate J → influx rapid lichide → contracţie vol. extracel. → ↑ horm. vasoactivi

• Clinică: • 15`-60` p.p.

• Crampe /distensie abdomen/diaree

• Greaţă / borborisme

• Hiperemie faţă

• Palpitaţii, tahicardie

• Hipo TA → sincopă

A.

B.

S. pp tardiv

• Patogeneză: ↑ pp tardivă a insulinemiei• Clinică: 2-4h pp, hipoglicemie reactivă

- diaforeză/palpitaţii/tremurături- foame/ameţeli/confuzie

• Tratament: - dieta: ↑P, L,/↓G, lichide - clinostatism - octreotid - chirurgie (1%)

Gastropareza

• Sub 5% = vagotomie + drenaj

↓ peristaltica fundus + antru

• Cauze: - gastroplastie

- bypass gastric (obezitate)

- fundoplicatură - BRGE

• Clinica: greaţă, vărsături

• Tratament: prokinetice → gastrectomie

Diareea cronică

• Patogeneză : ↑ peristatica interstinală

↓ absorbţia

↑ excreţia ac. biliari

factori umorali

• Tratament: dietă/loperamid/octreotid

Maldigestie

• Patogeneză: ↑ golirea G /peristaltica IS

↑ proliferare floră

discordanţă nutrimente intestinale/secreţie

biliopancreatică

Deficite: Fe, ac.folic, vit B12, vit D + Ca (osteoporoza/-malacie)

Gastrita de reflux biliar

• Clinica: pirozis/durere/vărsături bilioase• EDS • Tratament: prokinetice + colestiramină,

sucralfat/chirurgie

S. de ansă aferentă • Reflux biliar + pancreatic + intestinal excesiv• Clinică: epigastralgii

+/- vărsături bilioase explozive AA (-)/agravare p. alimentare

• Tratament chirurgical

Consecinţă metabolice

Anemia cronică

• feriprivă: ↓ absorbţia/disocierea Fe

• macrocitară: ↓ ac. folic, vit B 12

Osteomalacie

• ↓ absorbţia Ca, vit D

• ↓ calcemia, ↑ PThH, ↑ FAS

• DXA

Cancer gastric po.• Incidenţă: 4-5 x >20-25 a po.

• Patogeneză: – hipoclorhidrie/↓SAG;– reflux alcalin;– prezenţa H.p.;nitrozamine → carcinogene

• Localizare: gura de anastomoză++

Cancer gastric po.

• ↓ G, anemie, vărsături alimentare;• HDS = manifestări oculte;

• EDS: displazie de mucoasă tumoră gastrică

• Tratament: gastrectomie esofagogastrectomie