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Portada: Treponema pallidum , bacteria responsable de la sífilis

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Biomédica Instituto Nacional de SaludVolumen 36, No. 1, Bogotá, D.C., Colombia - Marzo de 2016

ARNOLDO BARBOSA RAMÍREZUniversidad del TolimaIbagué, Colombia

ANTONIO BERMÚDEZ

Instituto Nacional de SaludBogotá, D.C., Colombia

JORGE H. BOTEROUniversidad de AntioquiaMedellín, Colombia

VÍCTOR CÁRDENASUniversity of TexasEl Paso, TX, Estados Unidos

ALBERTO CONCHA-EASTMANGuatapé, Colombia

ZOILO CUÉLLAR Academia Nacional de MedicinaBogotá, D.C., Colombia

LUIS GABRIEL CUERVOOrganización Panamericanade la SaludWashington, D.C., Estados Unidos

PATRICIA DEL PORTILLOCorpogénBogotá, D.C., Colombia

ANDRÉS DE FRANCISCOOrganización Mundial de la SaludGinebra, Suiza

FERNANDO DE LA HOZUniversidad Nacional de ColombiaBogotá, D.C., Colombia

JOSÉ LUIS DI FABIO

Organización Panamericana de la SaludWashington, D.C., Estados Unidos

JORGE HERNANDO DONADOUniversidad Pontificia BolivarianaMedellín, Colombia

JOSÉ FIGUEROAWorld Health OrganizationGinebra, Suiza

LUIS FERNANDO GARCÍAUniversidad de AntioquiaMedelín, Colombia

ALBERTO GÓMEZPontificia Universidad JaverianaBogotá, D.C., Colombia

ENRIQUE GONZÁLEZUniversity of Texas Health Science Centerat San AntonioSan Antonio, TX, Estados Unidos

JOHN MARIO GONZÁLEZUniversidad de los AndesBogotá, D.C., Colombia

FELIPE GUHLUniversidad de los AndesBogotá, D.C., Colombia

ANTONIO IGLESIASUniversidad Nacional de ColombiaBogotá, D.C., Colombia

JORGE JARA

Centers for Disease Control andPrevention, Regional Office forCentral America and Panama,CDC-CAPCiudad de Guatemala, Guatemala

ERNESTO JARAMILLOOrganización Mundial de la SaludGinebra, Suiza

MARCELO LABRUNAUniversidade de São PauloSão Paulo, Brasil

JAIRO LIZARAZOHospital Universitario ErasmoMeozCúcuta, Colombia

JUAN GUILLERMO MCEWENCorporación para InvestigacionesBiológicasMedellín, Colombia

ROBERTO MENDOZAThe Hospital for Sick ChildrenToronto, Ontario, Canada

ÁLVARO MONCAYOUniversidad de los AndesBogotá, D.C., Colombia

Comité Científico

Comité Editorial

EDITORES RUBÉN SANTIAGO NICHOLLSOrganización Panamericana de la SaludBrasilia, Brasil

CARLOS ARTURO HERNÁNDEZBogotá, D.C., Colombia

LUIS ALBERTO GÓMEZInstituto Nacional de SaludBogotá, D.C., Colombia

EDITORES ASOCIADOS ENRIQUE ARDILA Bogotá, D.C., Colombia

MIGUEL A. GUZMÁNInvestigador EméritoInstituto Nacional de SaludBogotá, D.C., Colombia

NANCY GORE SARAVIACentro Internacional de Entrenamiento

e Investigaciones MédicasCali, Colombia

RAÚL PARDOInstituto Nacional de SaludBogotá, D.C., Colombia

LEONARD MUNSTERMANNYale University School of MedicineNew Haven, CT, Estados Unidos

GUSTAVO C. ROMÁNMethodist Neurological InstituteHouston, TX, Estados Unidos

OMAR SEGURAFederación Médica Colombiana

Bogotá, D.C., ColombiaORLANDO TORRES-FERNÁNDEZInstituto Nacional de SaludBogotá, D.C., Colombia

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RICARDO NEGRONIHospital de InfecciosasFrancisco Javier MuñizBuenos Aires, Argentina

MARÍA TERESA OCHOAUniversity of California Los ÁngelesLos Ángeles, CA, Estados Unidos

JUAN P. OLANOUniversity of Texas Medical BranchGalveston, TX, Estados Unidos

BLANCA RESTREPOUniversity of TexasBrownsville, TX, Estados Unidos

VÍCTOR E. REYESUniversity of Texas Medical BranchGalveston, TX, Estados Unidos

PEDRO ROMEROLudwig Center for Cancer ResearchUniversity of LausanneLausana, Suiza

GERZAÍN RODRÍGUEZInvestigador EméritoInstituto Nacional de SaludUniversidad de la SabanaBogotá, D.C., Colombia

ÁLVARO RUIZPontificia Universidad Javeriana

Bogotá, D.C., ColombiaGIOCONDA SAN BLASInstituto Venezolano deInvestigaciones CientíficasCaracas, Venezuela

ÁLVARO SANABRIAHospital Pablo Tobón UribeUniversidad de AntioquiaMedellín, ColombiaUniversidad de la SabanaChía, Colombia

RICARDO SÁNCHEZUniversidad Nacional de ColombiaBogotá, D.C., Colombia

ROBERT TESHUniversity of TexasGALVESTON, TX, ESTADOS UNIDOS

BRUNO TRAVIUniversity of TexasGalveston, TX, Estados Unidos

GUSTAVO VALBUENAUniversity of TexasGalveston, TX, Estados Unidos

JUAN MIGUEL VILLALOBOSUniversidade Federal de RondôniaPorto Velho, Brasil

MOISÉS WASSERMANInvestigador EméritoInstituto Nacional de SaludUniversidad Nacional de ColombiaBogotá, D.C., Colombia

© Instituto Nacional de SaludLa revista Biomédica del Instituto Nacional de Salud es una publicación trimestral, eminentemente científica. Está amparada porla resolución número 003768 de 1981, emanada del Ministerio de Gobierno, y con tarifa postal reducida según resolución número1128 del 5 de mayo de 1982.

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La revista Biomédica aparece reseñada en Index Medicus/Medline de la National Library of Medicine, en el Science Citation IndexExpanded (also known as SciSearch®) y Journal Citation Reports/Science Edition de Thomson Scientific, en SciELO Colombia (Scientific Electronic Library Online), en el índice de la Literatura Latinoamericana en Ciencias de la Salud (LILACS), en la Red deRevistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal ( RedAlyC ), en el Índice Mexicano de Revistas BiomédicasLatinoamericanas (Imbiomed), en Scopus de Elsevier B.V., en el Sistema de Información Bibliográfica Regional Andina ( SIBRA ),en CAB Abstracts, Review of Medical and Veterinary Entomology , y forma parte del Índice Nacional de Publicaciones SeriadasCientíficas y Tecnológicas Colombianas de Colciencias y del Índice Latinoamericano de Revistas Científicas y Tecnológicas (LATINDEX).

INSTITUTO NACIONAL DE SALUD Avenida Calle 26 No. 51-20 Apartado aéreo 80334 y 80080Bogotá, D.C., Colombia, S.A.

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Impresión: Imprenta Nacional de Colombia

ELIZABETH GUZMÁNMercadeo digital

MARTHA RENZA Corrección de estilo

JOHANNA MORALES Diagramación

CARLOS ARTURO HERNÁNDEZEdición y corrección de estilo

LINDA GRACE MOLANO Asistencia editorial

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Contenido

Editorial

Zika, evidencia de la derrota en la batalla

contra Aedes aegypti

Jaime E. Castellanos ........................................................... 5Presentación de caso

Urticaria inducible: serie de casos y revisión de la literaturaDaniel Amaya, Andrés Sánchez, Jorge Sánchez ............... 10

Microcalcificaciones cerebrales en un recién nacidocon tuberculosis congénitaYolanda Cifuentes, Martha I. Murcia, Jorge Piar,Patricia Pardo ..................................................................... 22

Artículo original

Validación inicial de la escala de medición de esfuerzopercibido infantil (EPInfant) en niños chilenos

Iván Rodríguez-Núñez, Carlos Manterola ........................... 29

Producción y evaluación del antígeno recombinante

TES-30 de Toxocara canis para el inmunodiagnósticode toxocariasisAna M. Olave, Jairo A. Mesa, Jorge H. Botero, Edwin B.Patiño, Gisela M. García, Juan F. Alzate ............................ 39

Análisis del polimorfismo del gen APOE enla población de Barranquilla, ColombiaMartha Ruiz, Isis Arias, Gloria Rolón, Enio Hernández,Pilar Garavito, Carlos Silvera-Redondo ............................. 52

Reacciones adversas a medicamos en una población

colombiana, 2007-2013: análisis de bases de datosJorge Enrique Machado-Alba, Manuel José Londoño-Builes, Luis Felipe Echeverri-Cataño,Sergio Andrés Ochoa-Orozco .............................................. 59

La separación materna durante la lactancia altera

los niveles basales del sistema neuroendocrinoen ratas adolescentes y adultasIrene Riveros-Barrera, Zulma Dueñas .............................. 67

Polimorfismos de los genes LEP , LDLR , APOA4 y sus relaciones con el sobrepeso, la obesidad yel riesgo de enfermedades crónicas en adultosdel estado Sucre, VenezuelaGreta Rodríguez-Arroyo, Irene Paradisi, Merlyn Vívenes-Lugo, Dinorah Castro-Guerra,Álvaro Rodríguez-Larralde ....................................... .......... 78

Predicción de la sensibilidad a la warfarina con

base en polimorfismos de los genes VKORC1 yCYP2C9 en pacientes colombianosRicardo A. Cifuentes, Juan Murillo-Rojas, Esperanza Avella-Vargas ......................................................................... 91

Caracterización y seguimiento durante seis mesesde una cohorte de recién nacidos con sífilis congénitaCristian Vallejo, Yolanda Cifuentes ............... ...................... 101

La transición alimentaria y el exceso de peso enadultos evaluados con base en la Encuesta dela Situación Nutricional en Colombia, 2010Óscar F. Herrán, Gonzalo A. Patiño,Sara E. Del Castillo ............................................................. 109

Epidemiología de las infecciones bacterianas enpacientes con cirrosis hepática, experiencia de uncentro español de atención terciariaKaterina Klímová, Camilo Padilla, Juan Carlos Ávila,Gerardo Clemente, Alejandra Ochoa ............... ................... 121

Caracterización clínica de pacientes que consultaronpor dengue en un hospital de tercer nivel en Cali,Colombia, 2013Lorena Matta, Mario M. Barbosa, Cristhian D.

Morales-Plaza ................................................................. .. 133

Manejo de las redes sociales electrónicas por partede los estudiantes de medicina: el caso de la publicaciónde fotografías de los pacientes y el profesionalismo médicoPedro José Villamizar, Sandra Milena Moreno,Freddy Moreno ..................................................................... 140

La insuficiencia de conocimientos para el diagnósticomicroscópico de la malaria en técnicos de la redde laboratorios de Luanda, AngolaGarcía Nazaré-Pembele, Lázara Rojas, Fidel Ángel Núñez ................................................ ...................... 149

Comunicación breve

Comparación entre métodos de cultivo independientes y

dependientes para la detección de bacteriemia transitoriaen individuos diabéticos con periodontitis crónicaAnna Carolina Ratto-Tespestini, Paula Juliana Pérez-

Chaparro, Guiseppe Alexandre Romito, Luciene Cristina

Figueiredo, Marcelo Faveri, Hilana Paula Carillo,Priscila Larcher, Magda Feres ............................................. 156

In memóriam ......................................................................... 162

Instrucciones a los autores

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Contents

Editorial

Zika: a defeat in the struggle against Aedes aegypti Jaime E. Castellanos ........................................................ ... 5

Case presentation

Inducible urticaria: Case series and literature reviewDaniel Amaya, Andrés Sánchez, Jorge Sánchez ................ 10

Cerebral microcalcifications in a newborn withcongenital tuberculosisYolanda Cifuentes, Martha I. Murcia, Jorge Piar,Patricia Pardo ...................................................................... 22

Original articles

Initial validation of the scale of perceived exertion(EPInfant) in Chilean childrenIván Rodríguez-Núñez, Carlos Manterola ........................... 29

Production and evaluation of the recombinantantigen TES-30 of Toxocara canis for the

immunodiagnosis of toxocariasis Ana M. Olave, Jairo A. Mesa, Jorge H. Botero, Edwin B.Patiño, Gisela M. García, Juan F. Alzate ............................. 39

APOE gene polymorphism analysis inBarranquilla, ColombiaMartha Ruiz, Isis Arias, Gloria Rolón, Enio Hernández,Pilar Garavito, Carlos Silvera-Redondo .............................. 52

Adverse drug reactions in Colombian patients,2007-2013: Analysis of population databasesJorge Enrique Machado-Alba, Manuel José Londoño-Builes, Luis Felipe Echeverri-Cataño,Sergio Andrés Ochoa-Orozco .............................................. 59

Maternal separation during nursing alters basalneuroendocrine levels in juvenile and adult rats

Irene Riveros-Barrera, Zulma Dueñas .............................. 67LEP , LDLR and APOA4 gene polymorphisms and theirrelationship with the risk of overweight, obesity and chronicdiseases in adults of the State of Sucre, Venezuela

Greta Rodríguez-Arroyo, Irene Paradisi, Merlyn Vívenes-Lugo, Dinorah Castro-Guerra,Álvaro Rodríguez-Larralde ................................................. 78

Prediction of sensitivity to warfarin based on VKORC1and CYP2C9 polymorphisms in patients from differentplaces in ColombiaRicardo A. Cifuentes, Juan Murillo-Rojas, Esperanza Avella-Vargas ........................................................................ 91

Characterization and six-month follow-up on a cohortof newborns with congenital syphilisCristian Vallejo, Yolanda Cifuentes ............... ...................... 101

Dietary transition and excess weight in adults accordingto the Encuesta de la Situación Nutricional en Colombia , 2010Óscar F. Herrán, Gonzalo A. Patiño,Sara E. Del Castillo ............................................................. 109

Epidemiology of bacterial infections in patients with livercirrhosis. Experience in a Spanish tertiary health center Katerina Klímová, Camilo Padilla, Juan Carlos Ávila,Gerardo Clemente, Alejandra Ochoa ............... ................... 121

Clinical profile of dengue in patients consulting a tertiaryhospital in the city of Cali, Colombia, 2013Lorena Matta, Mario M. Barbosa, Cristhian D.Morales-Plaza ................................................................. .. 133

Management of electronic social networks by studentsof medicine: The case of publication of photographs withpatients and professional medical conductPedro José Villamizar, Sandra Milena Moreno,Freddy Moreno ..................................................................... 140

Lack of knowledge regarding the microscopic diagnosisof malaria by technicians of the laboratory networkin Luanda, AngolaGarcía Nazaré-Pembele, Lázara Rojas, Fidel Ángel Núñez ................................................ ...................... 140

Brief communication

Comparison of independent and dependent culturemethods for the detection of transient bacteremiain diabetic subjects with chronic periodontitis

Anna Carolina Ratto-Tespestini, Paula Juliana Pérez- Chaparro, Guiseppe Alexandre Romito, Luciene Cristina

Figueiredo, Marcelo Faveri, Hilana Paula Carillo,Priscila Larcher, Magda Feres ............................................. 156

In memoriam ......................................................................... 162

Instructions for authors

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Biomédica Instituto Nacional de SaludVolumen 36, No. 1, Bogotá, D.C., Colombia - Marzo de 2016

Editorial

Zika, evidencia de la derrota en la batalla contra Aedes aegypti

Aunque el virus del Zika (ZIKV) fue aislado por primera vez de monos en Uganda en 1947, solo hasta el2007 se detectaron casos en seres humanos por fuera de África en un brote en las islas de la Micronesia,posteriormente en las islas de la Polinesia Francesa (2013-2014) y desde el 2014 en Brasil, desde dondese ha dispersado por toda América continental e insular (1). Hasta febrero de 2016, se han reportadocasos en 48 países y territorios del mundo, 36 de los cuales con transmisión de casos autóctonos, lo quedemuestra la gran capacidad de adaptación y dispersión del virus usando como vector al mosquito Aedesaegypti , presente en los países tropicales (2).

En la epidemia de la Polinesia Francesa, los pacientes presentaron síntomas leves (fiebre, erupción

cutánea con prurito intenso, conjuntivitis, mialgias y artralgias con edema asociado) y ameritaron

solo cuidados menores; con los datos de las consultas se estimó que hubo tres veces más casos

de los que se presentaron de forma asintomática (3). Por el contrario, los datos recopilados durante

las epidemias de Brasil y Colombia apuntan a que, aproximadamente, la mitad de los pacientes

infectados presentan manifestaciones clínicas, pero esta es una cifra que debe ser confirmada por

investigaciones específicas.

Es claro que las personas con infecciones asintomáticas son capaces de transmitir el virus a nuevos

individuos mediante el mosquito, expandiendo la infección con mayor rapidez, ya que no se incapacitan.En el caso de los pacientes con síntomas, el diagnóstico clínico y la confirmación por el laboratorio sepresentan como un desafío enorme debido a la similitud clínica con el dengue y a la reacción cruzadaen las pruebas serológicas (4). La descripción de la evolución de la infección por el ZIKV pone de

manifiesto que la enfermedad ha cambiado su perfil: de la presentación endémica de poca gravedaden África y Asia, a los grandes brotes y epidemias en América, con signos y síntomas más frecuentesen la población y con la aparición de manifestaciones neurológicas (5).

Como se sabía que la enfermedad febril asociada al ZIKV era de menor intensidad que la fiebre porel virus del dengue, inicialmente el brote de Brasil causó poca alarma. Sin embargo, la crisis estallócuando se describió un aumento de diez veces en el número de casos de microcefalia en niños nacidosde madres de las zonas de circulación intensa del ZIKV (6,7). Posteriormente, la aparición de casosimportados en Estados Unidos y Europa, la confirmación de la replicación en la próstata, la excreciónviral en el semen hasta por 62 días (8) y la transmisión por vía sexual, atrajeron la atención de losmedios de comunicación del mundo, los cuales han contribuido a alimentar el temor e, incluso, lasteorías conspirativas en torno al virus.

Con respecto a las malformaciones congénitas, en octubre de 2015 se comenzó a encontrar evidencia

de que este arbovirus (arthropod borne virus ) estaba relacionado con la aparición de casos de

microcefalia en niños nacidos de madres que habían tenido infección por el ZIKV durante el embarazo

y que estaban ubicadas en la región nororiental de Brasil (9). Más recientemente, se describió en

profundidad, y con muy buen respaldo, que el virus puede mantenerse y replicarse hasta por 20 semanas

en el cerebro del feto y en la placenta, develando así una propiedad de persistencia desconocida en

los flavivirus (10). No deja de causar interés el hecho de que no se hayan reportado previamente

secuelas tan graves en otros brotes del ZIKV, aunque la magnitud de las epidemias actuales no se

compara con las ocurridas anteriormente, lo que no habría permitido evaluar la verdadera incidencia

de las manifestaciones graves.

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Asimismo, en Brasil se observó un aumento considerable de la incidencia de los casos del síndrome deGuillain-Barré en las zonas de transmisión del virus, un hallazgo que había sido reportado en la PolinesiaFrancesa (11) y que se ha repetido en otros países en los que la transmisión del virus comenzó en el2015, como Colombia, El Salvador, Venezuela y Surinam. Aunque hasta el momento la evidencia de larelación de estos trastornos neurológicos y la infección por el ZIKV es circunstancial, los investigadores yel personal de salud involucrado en el estudio de estos casos consideran que es muy probable que esta

relación sea verdadera. Por ejemplo, ante la alarma generada por los casos de Brasil, las autoridades desalud de la Polinesia Francesa estudiaron retrospectivamente su epidemia de 2013-2014, y encontraronque hubo un incremento inusitado de casos de malformaciones neurológicas congénitas en fetos y niñosnacidos en el 2015, ratificando así una asociación temporal entre la infección por el ZIKV en el primertrimestre del embarazo y los casos de malformaciones (12).

En Brasil, se calcula que han sido infectados 1,5 millones de personas, aproximadamente, y se han

reportado 41 casos de microcefalia en niños de madres con infección confirmada por el ZIKV, aunque

más de 3.800 casos siguen en investigación (7). En Colombia, se habían reportado casi 40.000

casos del ZIKV hasta la semana epidemiológica 6 de 2016 y cerca de 6.000 de ellos corresponden a

mujeres embarazadas (1.612 confirmados por laboratorio). No se han reportado oficialmente casos

de microcefalia (13), aunque sí más de un centenar de casos de síndrome de Guillain-Barré en

pacientes con antecedentes de infección por el ZIKV e, incluso, se ha reportado en los medios de

comunicación el fallecimiento de tres pacientes con diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré y conantecedentes de infección por el ZIKV. Más recientemente, en Barranquilla, se reportó el caso de

una paciente con antecedentes de anemia falciforme e infectada con el ZIKV, que tuvo un desenlace

fatal (14), lo que pone de relieve la importancia de vigilar con mayor cuidado a los pacientes con

enfermedades concomitantes.

Es bien conocido que A. aegypti , el zancudo vector, es el principal responsable de la transmisión delos virus del dengue (DENV) y de la fiebre amarilla (YFV) en toda Latinoamérica, y que la infestacióngeneralizada del mosquito en la mayor parte de las ciudades y pueblos de nuestros países fue la causa dela epidemia de fiebre originada por el virus del chikungunya (CHIKV) en 2013-2014 y la actual responsablede la epidemia del ZIKV. Estos virus comparten los mismos nichos, como lo demostraron investigadoresde la Costa Atlántica de Colombia, quienes reportaron un caso de un paciente con infección simultáneapor los tres virus, con lo que se hizo evidente un temor latente sobre la circulación simultánea de los tres

agentes y la probabilidad de cuadros clínicos más agresivos (15).La desbordada transmisión de los dos nuevos arbovirus recientemente detectados en América, es

evidencia del fracaso de las estrategias de control del zancudo en nuestros países en los últimos

30 años. Nos hemos acostumbrado a convivir con cifras crecientes de casos de dengue y, peor

aún, con casos fatales por dengue en cientos de pacientes, sin que esto se haya traducido en la

adopción de medidas de control vectorial que realmente reduzcan la circulación del mosquito. En

Colombia, por ejemplo, después de la grave epidemia de dengue de 2010 (666 casos por 100.000

habitantes), las cifras se han mantenido entre las más altas de la región, reportándose tasas de 222,

470, 401 y 323 casos por 100.000 habitantes en los años 2012, 2013, 2014 y 2015, respectivamente,

lo que evidencia más directamente la infestación permanente del zancudo en nuestras ciudades,

consecuencia de varias circunstancias desafortunadas, como la ineficacia de los programas de

control vectorial, la debilidad de los sistemas de vigilancia epidemiológica y de salud pública, las

dificultades en la prestación de los servicios de salud y la escasa participación de los pobladores enlas actividades de erradicación.

Independientemente del tipo de aproximación que se adopte para investigar el fenómeno de la transmisiónde los arbovirus, las conclusiones siempre llegan al mismo punto: la falta del servicio continuo deacueducto en las ciudades y barrios más pobres obliga a las familias a almacenar el agua en tanques,albercas, canecas y baldes; estos contenedores se convierten en el mejor sitio de reproducción delmosquito, lo que lleva a que los índices aédicos sigan siendo muy altos en estos lugares. Con estaepidemia seguimos pagando las consecuencias de décadas de atraso y abandono en las políticas deacceso a agua potable y segura, a saneamiento básico y a mejoría en las condiciones de vida de grandes

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sectores de la población, lo cual, añadido a las falencias en el control vectorial, ha facilitado la explosiónde las enfermedades vectoriales. El ZIKV y la posible afectación de nuestros niños, nos han puesto contrala pared y en la penosa aceptación de nuestra derrota.

Obviamente, ante esta emergencia sale a relucir una verdad que es preocupante para muchas personas:el crecimiento desbordado de las poblaciones de mosquitos se relaciona también con el aumento dela temperatura en el planeta. Es sabido que con el aumento de la temperatura ambiental, A. aegypti se desarrolla de larva a adulto en menos tiempo y el mosquito puede llegar más fácilmente a zonas demayor altitud donde antes no existía. Esto, sumado a las deficientes condiciones en las zonas urbanasmás pobres y al aumento de la resistencia a los insecticidas, agrava los pronósticos sobre enfermedadescomo el dengue, el zika y el chikungunya (16).

A raíz de la decisión del gobierno brasileño de desplazar 200.000 soldados a actividades de control del

vector en las ciudades con mayor transmisión, se ha puesto en el centro de la discusión si las medidas

de emergencia, como la fumigación, serán efectivas en ciudades y barrios sin acueducto y con una

deficiente recolección de basuras, que siguen siendo los principales lugares para la proliferación de

los criaderos del mosquito. Además de estas medidas de urgencia, no deben dejarse de lado otras

estrategias, como la educación comunitaria y la promoción de la participación ciudadana, que han

mostrado mayor efectividad (17).

Desde otro punto de vista, la epidemia y la muy probable relación entre la microcefalia y la infección por elZIKV, han puesto a Colombia en el centro de la atención mundial, ya que con la colaboración internacionalse han diseñado varios protocolos para el seguimiento de miles de mujeres embarazadas en las zonas decirculación del virus con el fin de definir si existe causalidad entre la infección y los defectos neurológicosde los fetos. Se ha desatado, asimismo, una intensa discusión sobre la conveniencia de la interrupciónvoluntaria del embarazo en mujeres en las que se confirme un feto con malformaciones, aduciendo queun feto con graves deficiencias neurológicas y cognitivas supone un peligro para la salud de la madre. Seha abierto así la posibilidad de ver desde otra óptica los dilemas éticos y legales de la anticoncepción yel aborto en el marco de la epidemia por el ZIKV.

Con la evolución de la epidemia y la demostración de la transmisión del ZIKV por contacto sexual ypor transfusiones (18), la infección ha tomado nuevos rumbos, pues ya las autoridades nacionalese internacionales han definido orientaciones sobre la prevención durante el contacto sexual y hanrecomendado no detener la recolección de sangre de donantes en zonas de circulación viral peroextremando las precauciones para detectar casos recientes en estos donantes.

Existen varios aspectos cruciales que dificultan el seguimiento y el control de la epidemia, y que ameritanun esfuerzo académico y técnico de la comunidad científica nacional, así como de las autoridades delsistema de salud, en los siguientes campos.

Se requieren pruebas de serología (IgM o IgG) para el diagnóstico de los casos agudos o recientes. Estas1.pruebas no están disponibles comercialmente, y las que hay tienen baja sensibilidad y especificidaden pacientes que tengan o hayan tenido dengue debido a la cercana relación entre el ZIKV y el DENV,que pertenecen a la misma familia.

El diagnóstico se hace esencialmente mediante la detección del ARN viral con RT-PCR en tiempo real,2.una técnica que, aunque sencilla, requiere de un alto nivel de experiencia y equipos apropiados, ademásde una muestra tomada en el momento preciso, en personas que pueden o no presentar síntomas.

Las guías de seguimiento clínico para las mujeres embarazadas y los niños nacidos de madres3.con antecedentes de infección, indican la necesidad de contar con profesionales especializados yecografías frecuentes, lo cual tendrá un fuerte impacto en los costos de atención del sistema de salud,que todavía no se han calculado concienzudamente.

Es necesario prever los costos asociados a la atención de los recién nacidos con déficit neurológico4.grave y de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.

Se debe evaluar el impacto de las estrategias de control vectorial y reforzar las actividades relacionadas5.con el programa de gestión integral de las enfermedades vectoriales, fortaleciendo decididamente la

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participación de las poblaciones más afectadas en las labores de eliminación del mosquito, ya que esteenfoque es el que más beneficios ha reportado.

El desarrollo de vacunas y medicamentos antivirales es un campo en el que se esperan avances6.rápidamente, aunque los esfuerzos económicos y técnicos se encuentran fuera del alcance de lospaíses más afectados por la circulación del virus.

Por último, con esta epidemia del ZIKV podríamos decir que las enfermedades ‘tropicales’ comenzarona desaparecer, pues los nichos ecológicos y los grupos humanos vulnerables se encuentran ahora

en todos los países del mundo. La humanidad y la comunidad científica internacional están obligadas

a atender y entender la ecología, los vectores y la patogenia de las infecciones que tanto daño han

causado en los países subdesarrollados.

Es presumible que, ante el desafío evolutivo que supone la aparición del ZIKV en un nuevo ecosistemay con un grupo tan heterogéneo de huéspedes, se produzca una evolución genética que impliquecambios en el comportamiento que se manifiesten en mayores tasas de transmisión o en una mayorgravedad de las infecciones, por lo que es imperativo avanzar en la comprensión de los mecanismosdel virus y luchar por mejorar las condiciones generales de salud para así hacer retroceder y comenzara ganarle la batalla a A. aegypti .

Jaime E. Castellanos

Grupo de Virología, Universidad El Bosque, Bogotá, D.C., [email protected]

Referencias

1. Zanluca C, de Melo VCA, Mosimann ALP, dos Santos GIV, dos Santos CND, Luz K. First report of autochthonoustransmission of Zika virus in Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2015;110:569-72. http://dx.doi.org/10.1590/0074-02760150192

2. World Health Organization. Zika virus microcephaly and Guillain-Barré syndrome. Situation report. Fecha de consulta: 19 defebrero de 2016. Disponible en: http://www.who.int/emergencies/zika-virus/situation-report/19-february-2016/en/

3. Cao-Lormeau VM, Roche C, Teissier A, Robin E, Berry AL, Mallet HP, et al . Zika virus, French Polynesia, South Pacific,2013. Emerg Infect Dis. 2014;20:1085-6. http://dx.doi.org/10.3201/eid2006.140138

4. Máttar S, González M. Now is the time for the Zika virus. Revista MVZ Córdoba. 2015;20:4511-2.

5. Kindhauser MK, Allen T, Frank V, Santhana RS, Dye C. Zika: the origin and spread of a mosquito-borne virus [Submitted]. Bull

World Health Organ. 2016. http://dx.doi.org/10.2471/BLT.16.171082

6. Pan American Health Organization, World Health Organization. Neurological syndrome, congenital malformations, andZika virus infection. Implications for public health in the Americas. Fecha de consulta: 1º de diciembre de 2015. Disponibleen: http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_download&Itemid=&gid=32405&lang =en.

7. Ministério da Saúde, Brasil. Boletim epidemiológico. Ministério da Saúde divulga novos dados de microcefalia. Fecha deconsulta: 9 de febrero de 2016. Disponible en: http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/cidadao/principal/agencia-saude/21019-ministerio-da-saude-divulga-novos-dados-de-microcefalia.

8. Atkinson B, Hearn P, Afrough B, Lumley S, Carter D, Aarons EJ, et al . Detection of Zika virus in semen. Emerg Infect Dis.2016. http://dx.doi.org/10.3201/eid2205.160107

9. Schuler-Faccini L, Ribeiro EM, Feitosa IML, Horovitz DDG, Cavalcanti DP, Pessoa A, et al. Possible association between

Zika virus infection and microcephaly – Brazil 2015. Morb Mortal Wkly Rep. 2016;65:59-62. http://dx.doi.org/10.15585/

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Biomédica 2016;36:10-21 Amaya D, Sánchez A, Sánchez J

PRESENTACIÓN DE CASO

Biomédica 2016;36:10-21doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v36i1.2678

Contribución de los autores: Jorge Sánchez: idea central del artículoTodos los autores contribuyeron por igual en la redacción y revisión del manuscrito.

Urticaria inducible: serie de casos y revisión de la literaturaDaniel Amaya1, Andrés Sánchez2,3,5, Jorge Sánchez1,2,4

1 Grupo de Alergología Clínica y Experimental (GACE), IPS Universitaria, Universidad de Antioquia, Medellín,Colombia

2 Fundación para el Desarrollo de las Ciencias Médicas y Biológicas (FUNDEMB), Cartagena, Colombia 3 Departamento de Inmunología, Universidad de Magdalena, Santa Marta, Colombia 4 Grupo de Alergología Experimental e Inmunogenética, Instituto de Investigaciones Inmunológicas, Universidad

de Cartagena, Cartagena, Colombia 5 Programa de Medicina, Corporación Universitaria Rafael Núnez, Cartagena, Colombia

Las urticarias inducibles constituyen un grupo heterogéneo de trastornos cutáneos caracterizados por laaparición de habones, prurito o angioedema, que en ocasiones se acompañan de síntomas sistémicoscausados por estímulos inocuos para la mayoría de la población, como el frío, el calor, la presión, etc., yque comprometen la calidad de vida de los pacientes. La mayor parte de la literatura médica pertinenteproviene de reportes y series de casos, ya que su epidemiología se ha estudiado poco.El objetivo de esta revisión es ofrecer una visión actualizada de la información disponible sobre variostipos de urticaria inducida, mediante la presentación de un caso clínico ilustrativo y la descripción de

los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas y el tratamiento de cada condición.Palabras clave: alergia e inmunología, angioedema, enfermedades de la piel, urticaria, edema

doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v36i1.2678

Inducible urticaria: Case series and literature review

Inducible urticaria is a heterogeneous group of skin disorders characterized by the appearance ofwheals, pruritus and/or angioedema, sometimes accompanied by systemic symptoms caused byinnocuous stimuli (cold, heat, pressure, etc.). This group of disorders compromises people’s qualityof life and most of the literature in this regard comes from case reports and case series since itsepidemiology has been poorly studied and some cases are very rare. The aim of this review is toshow an up-to-date overview of the available literature for various types of inducible urticarias, alwaysbeginning with an illustrative case and then describing their pathophysiological mechanisms, clinicalmanifestations, and treatment.

Key words: Allergy and immunology, angioedema, skin disease, urticaria, edema.doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v36i1.2678

Correspondencia:Jorge Sánchez, Carrera 42 N° 7A sur-92, apartamento 1710,

Cartagena, ColombiaTeléfono: (300) 393 4000

[email protected]

Recibido: 29/01/15; aceptado: 29/07/15

La urticaria es una enfermedad cutánea y delas mucosas caracterizada por la aparición dehabones o angioedema que es preciso diferen-ciar de otras condiciones médicas en las quepueden presentarse habones, angioedema o losdos, por ejemplo, la anafilaxia, los síndromesautoinflamatorios o el angioedema hereditario (1).Según su duración se ha clasificado en aguda y

crónica, definiéndose esta como aquella con unaduración mayor a seis semanas. La prevalencia dela urticaria crónica se estima entre 0,5 y 5 % de

la población general. Según algunos estudios, enla población estadounidense la incidencia es de1,4 % por año, aproximadamente (2).

La European Academy of Allergy and ClinicalImmunology (EAACI) ha propuesto recientementeuna clasificación etiológica más acorde con el cono-

cimiento actual de los mecanismos subyacentesde la enfermedad, que incluye bajo el nombrede “urticaria inducible” aquellas desencadenadaspor estímulos físicos comúnmente inocuos como,por ejemplo, el calor, el frío, la presión aplicada ala piel, el ejercicio, la vibración, la luz solar y los

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Biomédica 2016;36:10-21 Urticaria inducible

estímulos electromagnéticos; en ocasiones, estastambién pueden acompañarse de angioedema.En el cuadro 1 se presenta la clasificación de lasurticarias crónicas.

En muchas ocasiones es difícil identificar cuálestimulo o estímulos actúan como detonantes;sin embargo, una buena historia clínica y, si esnecesario, la exposición controlada al estímulosospechoso, permiten confirmar la causa de laurticaria y establecer medidas de control ade-cuadas. En esta revisión se presentan algunos

casos clínicos y se revisan de forma detalladaalgunas de las urticarias físicas comunes ennuestro medio (figura 1).

Caso clínico 1

Se trata de una mujer de 22 años con un cuadro

de habones pruriginosos de más de cuatro añosde evolución. La paciente refirió que los habonesse presentaban casi a diario en cualquier parte decuerpo, aunque predominantemente en los brazos,y que al rascarse sentía alivio por unos cuantos

minutos, pero menos de 5 minutos después

el prurito aumentaba y se formaban lesiones

elevadas “como si me hubieran golpeado con unacorrea delgadita”.

Señaló que con el uso de antihistamínicos se

calmaba el prurito, pero persistía la presencia delos habones al rascarse o frotarse contra alguna

superficie, lo que la llevó a suponer que tenía aler-gia a telas, colorantes, maquillajes y otras muchassustancias. Se le hizo la prueba de provocación(fricción con un objeto romo tres veces en la caraanterior del antebrazo), la cual resultó positiva paraurticaria dermográfica. Se le aclaró la informaciónsobre su condición, enfatizando las medidas deevitación, con lo cual se logró el control total delprurito y la mejoría de los habones, aunque estossiguieron presentándose de forma aislada (figura 2).

Quimioatrayentes

Vaso sanguíneo

Eritrocitos

Células dendríticas

Linfocito T

Linfocito B

Eosinófilos

Basófilos

Neutrófilos

Anticuerpos

Bacteria

Medicamento

Dermis

Mediadores

Virus

Macrófagos

Agua7

kilos

3 Anticuerpos

antí-lgE

Autoantígenos

1 2lgE

lgM

lgG

4

Hielo

PAF 4

ß-tromboglobulina

Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos propuestos1- En el caso de la urticaria dermográfica, la fricción de la piel puede liberar autoantígenos que son reconocidos por anticuerpos IgEcapaces de desencadenar una reacción inmunológica.2- Diferentes tipos de urticarias se han asociado con la presencia de ciertas infecciones, como las producidas por el virus deEpstein-Barr y Helicobacter pylori , así como con el uso de medicamentos como la progesterona o la atorvastatina.3- En la urticaria por contacto con el frío, se han encontrado reacciones de autoanticuerpos IgM e IgG contra la IgE y sus receptoresde alta afinidad, FcεRI.

4- En los diferentes tipos de urticaria se ha podido observar un incremento de histamina, de IL-1β, TNF-α, PAF 4, y β-tromboglobulina,entre otros, lo que resulta en leucocitosis y genera un ambiente propicio para las inflamaciones.

Cuadro 1. Tipos de urticaria crónica. Clasificación de laurticaria crónica propuesta por la World Allergy Organization ,la European Academy of Allergy and Clinical Immunology , laGlobal Allergy and Asthma European Network y el EuropeanDermatology Forum

Urticaria crónica

espontánea

Urticaria inducible

Aparición espontánea dehabones, de angioedemao de ambos, que persistepor más de seis semanassin un factor detonanteexterno conocido

Dermografismo sintomáticoUrticaria por contacto con el fríoUrticaria por presión retardadaUrticaria solar Urticaria por calor

Angioedema por vibraciónUrticaria colinérgicaUrticaria por contactoUrticaria acuagénica

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Dermografismo sintomático

La expresión ‘dermografismo sintomático’ significa“escribir en la piel” y la condición que describetambién se denomina urticaria facticia o urticariadermográfica. Constituye la urticaria inducida másfrecuente (30 a 50 % de los casos de urticariainducida) (3,4); su duración promedio es de 6,5años y afecta principalmente a adultos jóvenes.Se caracteriza por la aparición de prurito y edemaante cualquier roce mínimo en la piel. Se la debediferenciar del dermografismo simple, ya que este

no ocasiona prurito, suele durar menos de 10minutos luego del estímulo y se presenta en el20 % de la población.

Para la prueba se utiliza algún objeto romo que nocause daño (una espátula de madera, un bolígrafocon la punta cerrada) o un dermografómetro,

instrumento diseñado para este fin (4,5), con elcual se aplica un estímulo de fricción sobre lapiel de la persona mediante presiones definidas yreproducibles. El instrumento tiene una punta deacero liso de resorte de 0,9 mm de diámetro y lapresión en la punta se puede variar girando untornillo en la parte superior; los ajustes de escalade 0 a 15 son equivalentes a un rango de presiónde la punta de 20 a 160 g/mm2. La prueba se haceaplicando una presión perpendicular en la pielde la cara anterior del antebrazo y se considerapositiva si se forman habones pruriginosos en elsitio de la fricción. La reacción debe constatarsea los 10 minutos. La superficie de la piel dondese aplica la fricción debe estar íntegra y libre deinfecciones y el paciente no debe haber consumido

antihistamínicos durante la semana previa a laprueba, ya que la vida media de algunos fármacoses prolongada (6,7).

Los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedadson desconocidos. Se ha postulado una asocia-ción con ciertos medicamentos (progesterona,

atorvastatina), con infecciones (hepatitis, infeccionesrespiratorias y dentales) y con enfermedades

sistémicas (diabetes mellitus), pero la evidencia

es circunstancial y no se han hecho ensayos

controlados (8). Otro mecanismo propuesto es lapresencia de anticuerpos IgE específicos paraalérgenos generados por la exposición de la piel ala fricción. En un estudio sobre transferencia pasiva(mediada por IgE), se han demostrado niveleselevados de histamina después de las pruebas deprovocación en pacientes con dermografismo (9).

El objetivo del tratamiento es eliminar los síntomas,

para lo cual es necesario evitar los estímulos de-sencadenantes. Los antihistamínicos de segundageneración son el tratamiento farmacológico deprimera línea y, cuando la dosis convencional no essuficiente, puede ser necesario aumentarla hastacuatro veces. En varios ensayos controlados se hacomparado el efecto de diversos antihistamínicos

con resultados heterogéneos, por lo que no es

posible afirmar que un antihistamínico en particularsea superior a otro, además de que, en gran medida,la reacción parece depender de las característicasde cada paciente.

En los pacientes que no mejoran con las medidasde evitación y el uso de antihistamínicos, se hanpropuesto otros tratamientos con ciclosporina,montelukast y omalizumab (10). Metz, et al.,reportaron, en el 2011, el primer estudio deserie de casos de urticaria inducible tratada conomalizumab, con resultados satisfactorios (11).Sin embargo, todavía no se han hecho ensayoscontrolados para evaluar tratamientos diferentesa los antihistamínicos.

Caso clínico 2

Se trata de una mujer de 18 años que presentaba un

cuadro de habones pruriginosos desde hacía tresaños, los cuales aparecían en cualquier parte delcuerpo, aunque más frecuentemente en la cadera yen los hombros. La paciente refería que otro puntofrecuente eran los muslos y los antebrazos, y quelos habones eran, por lo general, simétricos.

Se le hizo la prueba de provocación para urticariasfísicas, la cual resultó positiva para la presiónluego de 20 minutos de cargar un peso de 7 kg. La

Figura 2. Urticaria dermográfica. En los pacientes con urticariadermográfica los habones se presentan con roces que nonecesariamente son fuertes y, además de ser protuberantes,son bastante pruriginosos.Fotografía tomada en la IPS Universitaria, Universidad de Antioquia.Reproducida con permiso del paciente.

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paciente trabajaba como oficinista y los lugares enlos que aparecían lesiones frecuentes en brazos ypiernas correspondían a los puntos de presión enel escritorio donde laboraba.

Con las medidas de evitación (ropa holgada,

cambio de escritorio de trabajo), notó una reducciónsignificativa del cuadro e, incluso, suspendió eluso de antihistamínicos de forma regular y solo lostomaba en caso de exacerbaciones (menos de unavez al mes) (figura 3).

Urticaria por presión

Esta condición se caracteriza por la aparición deangioedema, normalmente en el área expuesta a lapresión, y no tanto de habones. El edema producidopor la presión puede aparecer acompañado deprurito, ardor o dolor y síntomas sistémicos comomalestar y artralgias, lo que compromete de

manera notable la calidad de vida de los afectadosy limita las actividades diarias (3). Se ha observado,además, el aumento de reactantes de fase aguda(eritrosedimentación y proteína C reactiva, asícomo leucocitosis). Los hombres se ven afectadosdos veces más que las mujeres y la edad de mayorincidencia es alrededor de los 30 años (12).

Las situaciones que normalmente desencadenanlos síntomas son cargar bolsos en los hombros,caminar con calzado apretado o permanecersentado en sillas no acolchadas. Los síntomassuelen aparecer a los pocos minutos (

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de asignación aleatoria en 36 pacientes distribui-

dos en tres grupos: desloratadina más placebo,desloratadina más montelukast y placebo solo. Enlos pacientes de los grupos activos se evidenció unareducción significativa en la formación de habones,comparados con el grupo tratado con placebo, y

en el grupo que recibió el montelukast la mejoríafue significativamente superior a la de quienes

recibieron desloratadina sola (18).

En algunos artículos se propone que la coexistenciade la urticaria por presión y la urticaria crónicaespontánea, es un factor de mal pronóstico en cuantoa la gravedad y la duración de la enfermedad. Conbase en algunos reportes de casos se ha sugeridoque el omalizumab es eficaz para el tratamientode esta condición; sin embargo, no hay ensayoscontrolados que sustenten su recomendación,al igual que la de otros medicamentos como

la dapsona, la cloroquina, la sulfasalazina, lainmunoglobulina intravenosa y los agentes anti-TNF, cuyos resultados son controversiales (19-21).

Caso clínico 3

Se trata de una mujer de 26 años que presentabahabones pruriginosos desde hacía un año. Lapaciente refería que se presentaban de formaesporádica en el transcurso del día, pero que suaparición era constante en la mañana duranteel baño. Señalaba que en varias ocasiones, albañarse en ríos o piscinas, había presentado unbrote generalizado y dificultad respiratoria leve.La paciente no refería haber tenido angioedemacon el consumo de bebidas frías. El uso de anti-histamínicos redujo la aparición de los síntomas,aunque seguían apareciendo durante el baño perode forma más leve.

En las pruebas cutáneas de provocación para

urticarias físicas, la paciente reaccionó al estímulocon agua a temperatura ambiente (22-24 °C) des-pués de 15 minutos de exposición. Se le dieron lasrecomendaciones de evitación, y se le explicó quedebía bañarse exponiéndose al agua durante lapsoscortos (menos de tres minutos) y por segmentoscorporales (brazos, tórax, miembros inferiores,etc.), para evitar así la exposición de superficies

corporales más extensas al agua. No se restringió eluso de jabones o sales. Con estas medidas y el usode antihistamínicos, la paciente no volvió a presen-tar dificultad respiratoria y las recaídas cutáneassucedían solo ocasionalmente, cuando se exponíamucho al agua, por ejemplo, “si me moja la lluvia

en la calle y estoy sin paraguas” (figura 4).

Urticaria acuagénica

Como su nombre lo indica, se produce por contactodirecto con el agua y debe diferenciarse de otrasformas de urticaria inducible, como la colinérgica yla inducida por contacto con el frío. Esta condiciónfue descrita por primera vez por Shelley y Rawnsleyen 1964 (22). Es una condición rara y son muypocos los casos descritos. Afecta un poco más a lasmujeres, especialmente después de la pubertad, yse ha reportado su asociación con antecedentesfamiliares: según un reporte, tres generacionesde una misma familia se vieron afectadas (23).

Los habones aparecen rápidamente después delcontacto con el agua, independientemente de sutemperatura, y el tiempo necesario de exposiciónes variable.

Las lesiones características son habones peque-ños, puntiformes, de 1 a 3 mm, predominantementeperifoliculares, que pueden aparecer en cualquier

parte del cuerpo, aunque no suelen afectar laspalmas de las manos ni las plantas de los pies.En apariencia, los habones son indistinguibles

de los causados por la urticaria colinérgica. Enun paciente se reportó la aparición de habones

después de la exposición al agua del grifo, a lanieve y a la sudoración, pero no así al agua demar, lo que llevaría a pensar que la salinidadpuede ser importante para evitarla (24). Loshabones aparecen 20 o 30 minutos despuésde la exposición al agua y, aunque los síntomassistémicos son raros, sí se han descrito. Laexposición repetida puede llevar a la depleción delos mediadores (mecanismo de desensibilización)y a la disminución en la formación de habones.

Figura 4. Urticaria acuagénica. Paciente a quien se expuso alcontacto de una toalla húmeda durante 20 minutosFotografía tomada en la IPS Universitaria, Universidad de Antioquia.Reproducida con permiso del paciente

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Se sabe muy poco sobre la patogénesis de laenfermedad. Shelley y Rawnsley propusieron queel agua interactuaba con el sebo para formar unasustancia capaz de causar la degranulación delos mastocitos (22). En su estudio, Chalamidas yCharles describieron un caso en el que los parches

de sudor y sebo causaron considerable urticariaen el sujeto evaluado (25) y, posteriormente,Czarnetzki, et al ., propusieron que el agua actuaríacomo un transportador que favorecería la entradade antígenos (26), mientras que otros autores

han propuesto que el agua hipotónica podríadesencadenar cambios en la presión coloido-osmótica e, indirectamente, provocar urticaria. Seha propuesto, además, que la reacción con el aguasería una reacción colinérgica debido a la capacidadde la escopolamina de inhibir la formación dehabones cuando se aplica en la piel antes delcontacto con el agua (27). Ha sido difícil reproducireste conjunto de hipótesis en medios controlados,por lo que hasta el momento ninguna ha podidoexplicar de manera exclusiva el mecanismo o losmecanismos subyacentes de la enfermedad.

El tratamiento incluye el uso de antihistamínicos,aunque el éxito es variable. Otra intervenciónconsiste en evitar la inmersión en piscinas, ríos ylagos, pues esto incrementa el riesgo de presentarreacciones sistémicas como la anafilaxia. Otrosmedicamentos utilizados son el propranolol endosis de 10 a 40 mg por día, los andrógenosatenuados, como el estanozolol, la fototerapia ultra-

violeta B (UVB), y la fotoquimioterapia (28,29).

Caso clínico 4

Se trata de una mujer de 32 años que desdehacía cuatro presentaba un cuadro de habones

localizados o migratorios que podían apareceren cualquier parte del cuerpo. Durante la primeraconsulta en Alergología la paciente refirió que loshabones aparecían repetidamente en las manoscuando sacaba productos de la nevera, y queen dos ocasiones había presentado brote en lasextremidades y el tórax al entrar a habitacionescon aire acondicionado. Aunque no ocurríasiempre, generalmente cuando visitaba regionesfrías notaba un empeoramiento de su condición,por lo que evitaba viajar y consumir productosfríos, con lo cual había conseguido la remisiónde los síntomas en los tres meses previos sinnecesidad de antihistamínicos, a pesar de lasrecomendaciones médicas de continuar el trata-miento para evitar cuadros graves en caso deexposiciones inesperadas.

Se decidió hacer la prueba cutánea de provocaciónpara urticaria inducible y se observó la formaciónde un habón con la exposición a un cubo de hielodespués de 4 a 5 minutos. La paciente toleró laexposición al agua a temperatura ambiente y a losotros estímulos físicos probados (calor, dermogra-

fismo, presión, ejercicio).Urticaria por contacto con el frío

En esta condición, aparecen edemas o habones

después del contacto de la piel con un estímulo

frío. Los síntomas ocurren pocos minutos despuésde dicho contacto (con aire frío, líquidos fríos,etc.) y, generalmente, se restringen al área de pielexpuesta, aunque en ocasiones incluso el contactolimitado durante poco tiempo puede llevar a reac-ciones sistémicas, incluida la anafilaxia, como seha descrito en algunas series de casos (4,30-32).

La enfermedad puede presentarse en cualquieredad, pero predomina en adultos jóvenes ymujeres, y su duración promedio es de 4 a 7 años.Hasta 30 % de estas urticarias inducibles se debeal frío, y sus mecanismos subyacentes son losque mejor se conocen (33).

Otros síndromes descritos son las condicioneshereditarias (autosómicas dominantes), entre lasque se encuentran la urticaria tardía familiar porcontacto con el frío, el síndrome autoinflamatoriofamiliar por frío y la urticaria atípica por contactocon el frío (34). Estas condiciones se deben a una

activación del NLRP/3 del complejo del inflama-soma debido a una mutación de CIAS1/NLRP3 ya la liberación de IL-1β (35). El papel central de laIL-1β se demostró por la mejoría notable de estospacientes con el uso de antagonistas de la IL-β,

como el canakinumab (36).

En la urticaria adquirida se han encontrado

niveles elevados de histamina, del factor de

necrosis tumoral alfa (TNF-α), de leucotrienos,

de prostaglandina D2 y del factor activador deplaquetas (PAF) (37). En un estudio de nuevepacientes se encontraron autoanticuerpos contra la

inmunoglobulina E (IgE) o contra el receptor de altaafinidad de la IgE (FcεRI), y se postuló que podrían

estar involucrados mecanismos autoinmunitariosdebido a que, al transferir suero de pacientes a

individuos sanos por inyección subcutánea, los

sujetos sanos desarrollaron habones (34).

La prueba de provocación con este estímulo seutiliza colocando objetos fríos en la superficieanterior del antebrazo. El método tradicional

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consiste en la prueba del cubo de hielo, en la cualdebe protegerse la piel de posibles daños por elfrío y el cubo de hielo debe estar dentro de unabolsa plástica. El protocolo más utilizado implica unestímulo a una temperatura entre 0 y 4 °C durantecinco minutos. La aparición de habones y eritema,

así como de prurito después del recalentamientode la piel, se considera un resultado positivo. Si laprueba es positiva a los cinco minutos, se puederepetir periódicamente en intervalos de un minutopara identificar el tiempo mínimo requerido paraque se presente la reacción. Por el contrario, si laprueba es negativa a los cinco minutos, se puederepetir añadiendo cada vez un minuto hasta un

máximo de diez minutos (34). La duración máximau óptima para excluir la urticaria por contacto conel frío no se ha determinado, pero generalmente laexposición es de 10 minutos como máximo.

Al igual que para todos los tipo de urticaria, eltratamiento de elección son los antihistamínicosde segunda generación (38). No obstante, enalgunos casos ha sido necesario aumentar hastacuatro veces la dosis usual. Otros tratamientos conomalizumab, anakinra o etanercept, así como ladesensibilización al frío (baños diarios con aguafría para mantener el efecto protector), se hanutilizado con éxito en algunos pacientes (39-42).

Es importante aclarar que, aunque existe ciertacontroversia al respecto, en varios artículos serecomienda hacer el mayor número de pruebas

posibles en los pacientes con urticarias inducidaspara identificar los detonantes físicos (el que sesospecha y otros no determinados). Esto, sinembargo, depende de la disponibilidad de losrecursos necesarios para las pruebas.

Caso clínico 5

Esta mujer de 43 años de edad residente en

Quibdó laboraba en una finca bananera. Desde

hacía tres años presentaba habones en todo

el cuerpo, cuya aparición se exacerbaba en el

sitio de trabajo y durante las actividades físicas.

En el ambiente laboral la paciente estaba ex-

puesta a altas temperaturas y debía usar ropa ybotas protectoras.

Se le hizo la prueba de provocación para urti-

carias físicas y resultó positiva en la prueba deejercicio, durante la cual la paciente presentó unbrote generalizado, así como una caída de 20 %

registrada con el medidor de flujo pico. La pacienterefirió sentir ahogo y dificultad respiratoria, por lo

que fue necesario aplicarle 0,5 mg de adrenalina

por vía intramuscular y controlar la anafilaxia

hasta que los síntomas cesaron completamente

40 minutos después.

Se le prescribió un tratamiento con la dosis máximade cetirizina (20 mg cada 12 horas), con el cual

pudo tolerar las actividades físicas, incluso asistiral gimnasio, y se la envió a valoración por medicinaocupacional, después de lo cual fue reubicada enotro trabajo con la consecuente mejoría de lossíntomas (figura 5).

Urticaria colinérgica

Se caracteriza por la aparición de habones y pruritofrente al aumento de la temperatura corporal, yasea de forma activa (ejercicio) o pasiva (baño conagua caliente) (43). Dado que está asociada alaumento de la temperatura, no está claro si esuna condición diferente a la urticaria por calor

o por ejercicio. El angioedema es raro y suelenpresentarse lesiones micropapulares entre 15 a 60minutos después del aumento de la temperatura,generalmente en la fase de reposo. La atopia yla hiperreactividad bronquial se han asociado a lacondición, y algunos pacientes pueden presentarhipohidrosis (44,45).

En algunas series de casos, se ha estimado querepresenta el 30 % de las urticarias inducibles yque afecta a 5 % de los pacientes con urticariacrónica. La enfermedad aparece comúnmente enla segunda o tercera década de la vida, es más

frecuente en hombres y se han reportado casos deafectación familiar (45).

Figura 5. Urticaria colinérgica. El aumento de la temperaturacorporal resulta en un brote micropapular pruriginoso.Fotografía tomada en la IPS Universitaria, Universidad de Antioquia.Reproducida con permiso de la paciente

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El estrés emocional, y las bebidas y los alimentoscalientes o picantes, también se han determi-

nado como desencadenantes de los habones en

estos pacientes.

La manifestación clásica es la aparición de habo-

nes puntiformes con una zona grande de eritemaalrededor, y sensación de hormigueo, picazón oardor antes de que estos aparezcan, normalmenteen el tronco y el cuello, para luego extendersedistalmente a la cara y las extremidades. En loscasos graves, la urticaria se puede acompañar dehipotensión, angioedema y broncoespasmo.

Varias hipótesis se han propuesto sobre elmecanismo fisiopatológico de la condición y todasapuntan al sistema nervioso colinérgico. En lospacientes con urticaria colinérgica, la inyección demetacolina intradérmica produce urticaria, la cualse revierte con la administración de atropina, y seha observado un número elevado de receptoresmuscarínicos en los mastocitos (46). Otra hipó-tesis sugiere que podría existir un componenteinmunológico contra el sudor con la producción deanticuerpos IgE, lo cual se ha podido comprobarpor la reacción cutánea que ocurre en estospacientes con la inyección de su propio sudordiluido (47). En algunos estudios japoneses se haclasificado la urticaria colinérgica en cuatro grupos:urticaria colinérgica con oclusión de poros, urticariacolinérgica con hipohidrosis, urticaria colinérgicacon alergia contra el sudor y urticaria colinérgica

idiopática (48).Debido al gran número de falsos positivos queresultan al hacer la prueba del sudor, el métodomás utilizado hoy para hacer el diagnóstico esuna prueba de ejercicio, que puede hacerse enbicicleta estática o en una banda sinfín. La pruebase prolonga hasta desencadenar la sudoración enel paciente o aumentar en un 1 °C su temperatura,y se continúa por 15 minutos más. Se consideraque el resultado es positivo si aparecen habonespruriginosos después de diez minutos de habersuspendido el estímulo, o durante la prueba. Si una

prueba de provocación es positiva, se debe haceruna prueba pasiva, que consiste en un baño conagua caliente a 42 °C durante 15 minutos hastaregistrar un aumento de la temperatura corporal enpor lo menos 1 °C, esto para diferenciarla de laurticaria inducida por el ejercicio (3).

En la prueba de provocación se debe tener pre-

caución con los pacientes que tienen condicionescardiacas de base, y debe recalcarse que no es

necesario llevar al paciente a un esfuerzo máximo,ya que con un estímulo leve o moderado se lograel aumento de la temperatura y la sudoraciónde manera segura. Antes de las pruebas, debenmarcarse las lesiones preexistentes en la piel(pápulas de acné, entre otras).

La determinación y la evitación de los detonantes

conocidos constituyen el primer paso para controlarla urticaria colinérgica. Los antihistamínicos sonlos agentes de elección, preferiblemente los desegunda generación debido a su mayor seguridad.En algunos estudios se ha demostrado la efectivi-dad clínica de la cetirizina. Otros autores sugierenque, cuando los antihistamínicos H

1 de segunda

generación no surten efecto, debe emplearse lahidroxicina, cuya eficacia es reconocida, aunquecon efectos adversos frecuentes, especialmentela sedación (2,49). Otros tratamientos probados

con relativo éxito en algunos casos incluyen el usode escopolamina, omalizumab y danazol, que porsus efectos adversos solo deben considerarse encasos resistentes, y siempre y cuando la legislaciónvigente permita su uso, pues la escopolamina, porejemplo, es ilegal en varios países (50-52).

Caso clínico 6

Un obrero de la construcción de 23 años de edad

consultó por un cuadro clínico de ocho años

de evolución consistente en la formación de

habones en todo el cuerpo, pero, especialmente,

en las extremidades superiores. El paciente

relató que las lesiones desaparecían durantevarios meses, incluso años, y volvían a aparecer

por temporadas.

Señaló que en el momento de la consulta llevabacuatro meses con el compromiso cutáneo. Al

interrogarlo sobre sus actividades en la construc-ción, dijo ocuparse del manejo de una perforadoraque, en ocasiones, no podía seguir accionando porla aparición de habones y edema en sus manosminutos después de iniciar la actividad.

Se le hizo la prueba de provocación de urticariasfísicas por vibración, utilizando un mezcladorde vórtice durante diez minutos; se le pidió queapoyara la mano sobre este y se observó unareacción positiva a los pocos minutos. A los 30minutos se observó que los habones y el brotemicropapular se extendían por toda la mano,el antebrazo y el brazo. El paciente requirióreubicación laboral y reportó una mejoría casicompleta, sin necesidad de usar antihistamínicosde forma continua.

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Angioedema por vibración

El angioedema por vibración (urticaria vibratoria)

consiste en la aparición de prurito y edema despuésde la aplicación de un estímulo vibratorio en la piel.Esta condición fue descrita por Patterson, et al.,por primera vez en 1972 (53), pero los reportes decasos son escasos y, generalmente, se relacionancon la ocupación del paciente (54).

Comúnmente, el angioedema vibratorio se desen-cadena al cortar el césped, viajar en motocicleta,y montar a caballo o en bicicleta de montaña.

Las profesiones de mayor riesgo incluyen la deoperador de martillo neumático, la de mecánico y la

de carpintero, así como las labores con moledorasde metal.

Los pacientes se quejan de prurito, generalmentelocal, eritema e hinchazón a los pocos minutos

de la exposición a la vibración, pero también,

hay pacientes con cuadros sistémicos. Los sín-tomas tienen mayor intensidad a las 4 o 6

horas de exposición y desaparece en menos de24 horas.

Cuadro 2. Pruebas para el diagnóstico de urticarias inducibles

Trastorno Estímulo desencadenante Prueba diagnóstica Tratamiento

Dermografismosintomático

Rascado, presión, frote Fricción moderada en lapiel con un objeto romo ocon un dermografómetro

Evitar la fricción, antihistamínicosde segunda generación (hasta cuatroveces la dosis habitual)

Urticaria por presión Aplicación de presión entre 15minutos y 12 horas antes delinicio de los síntomas

Colocar objetos sobreel brazo o el hombrodurante 15 minutos(peso de 7,5 kg o 10 %del peso del paciente)

Evitar la presión en zonas de

contacto (pretina del pantalón,

ropa ajustada, etc.)

Uso de antihistamínicos de segundageneración hasta cuatro veces la dosisusual y 10 mg/día de montelukast.¿Omalizumab?

Urticaria colinérgica Aumento de la temperaturacorporal (ejercicio, aguacaliente, estrés emocional,alimentos calientes o picantes)Puede cursar con síntomassistémicos (urticariageneralizada, disnea obroncoespasmo, pérdida deconciencia o anafilaxia).

Ejercicio en bicicletaestática o banda sinfínhasta el punto desudoración y continuarpor 15 minutos. Si laprueba es positiva, darbaño con agua calientea 42 °C para elevar latemperatura corporal en

al menos 1 °C

Antihistamínicos de segundageneración (hasta cuatro vecesla dosis usual)Uso de hidroxicina en casos resistentesDesensibilización (inducción detolerancia parcial)¿Omalizumab?

Urticaria por contactocon el frío

Exposición de la piel al airefrío, líquidos fríos y objetosfríos. Puede cursar consíntomas sistémicos (urticariageneralizada, disnea obroncoespasmo, pérdida deconciencia o anafilaxia).

Prueba del cubo dehielo: cubrir un cubode hielo con una bolsaplástica y aplicarlo sobrela piel por 5 minutos. Sies negativa, aumentarel tiempo de exposiciónhasta 10 minutos conintervalos de un minuto

Evitar inmersión en piscinas y lagos, yconsumo de bebidas y alimentos fríos.Uso de antihistamínicos de segundageneración (hasta cuatro vecesla dosis usual)Descartar síndromes autoinflamatoriosy crioglobulinemias secundarias

Urticaria acuagénica Exposición de la piel al agua acualquier temperatura. El gradode salinidad del agua puedeser importante.Puede cursar con síntomas

sistémicos (urticariageneralizada, disnea obroncoespasmo, pérdida deconciencia o anafilaxia).

Aplicación de compresasde agua a 35 °C en laparte superior del cuerpodurante 30 minutos

Evitar la exposición prolongada(más de 10 minutos)Baño por segmentos corporales yde corta duración (brazos, tórax,miembros inferiores)

Evitar piscinas, lagos, etc.Uso de antihistamínicos de segundageneración (hasta cuatro vecesla dosis usual)

Angioedema porvibración

Cortar el césped, montaren motocicleta, paseos acaballo, bicicleta de montaña,exposición a la vibraciónde maquinaria

Sostener un mezcladorde vórtice contra la pieldurante 10 minutos

Evitar el estímulo o actividaddesencadenante (manejo de máquinas,conducción de motocicleta, etc.)Uso de antihistamínicos de segundageneración (hasta cuatro vecesla dosis usual)

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Todavía no se tiene claro cuál es la patogenia deesta urticaria. Se ha demostrado que se produceuna elevación de la histamina y degranulaciónde mastocitos, pero los ensayos de transferenciapasiva han sido negativos. La mayoría de los autoresestán a favor de un mecanismo de hipersensi-

bilidad no inmunológica. La estimulación directapor la vibración podría llevar a la degranulación yliberación local de histamina (54).

El diagnóstico se establece aplicando un estímulovibratorio intenso (normalmente con un mezcladorde vórtice o una silla de masajes) sobre elantebrazo durante diez minutos y manteniendoel área evaluada bajo observación durante 4 a 6horas. La prueba se considera positiva si el árease torna eritematosa, pruriginosa y edematosaalrededor de la circunferencia del antebrazo (4,5).Sin embargo, a diferencia de las otras pruebas

para urticaria inducida, que son muy confiables,en un estudio se evaluó este estímulo en sujetossanos y se encontró una reacción similar en sietede los 20 evaluados (55).

El tratamiento de elección es la evitación de estosestímulos, aunque para algunas personas estono es factible debido a su profesión. El tratamientode los síntomas se hace con antihistamínicos,

aunque los resultados no siempre son satisfac-torios (56,57).

En el cuadro 2 se resumen los estímulos desen-cadenantes y las pruebas que se sugieren para el

diagnóstico de las urticarias inducibles.

Conclusión

Las urticarias inducibles tienen un gran impacto enla población afectada. En esta revisión se ofreceuna actualización práctica para su diagnóstico. Lamayoría de estas urticarias pueden ser detectadaspor el médico de atención primaria y, en algunoscasos, las pruebas confirmatorias pueden hacersedurante la consulta (por ejemplo, para la urticariadermográfica). Sin embargo, en los casos gravescon antecedentes de reacción sistémica, comola anafilaxia (especialmente en la urticaria porcontacto con el frío y en la urticaria colinérgica),es recomendable remitir al paciente a un médicoespecializado en el tema que cuente con lasherramientas necesarias para el manejo de lasreacciones adversas durante las pruebas deprovocación. Es importante indicar a los pacientesque estas urticarias se presentan usualmente enlos sitios de contacto, pero que puede darse elcaso de una reacción generalizada.

Conflicto de intereses

Declaramos no tener conflicto de intereses.

Financiación

No recibimos financiación para la elaboración de

este manuscrito.Referencias

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