3. ISI GlaukomaNEW

8/18/2019 3. ISI GlaukomaNEW

1/90

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah

katarak di seluruh dunia.Berbeda dengan katarak, kebutaan yang

diakibatkan glaucoma bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki

(irreversible ).Hal ini menjadi tantangan tersendiri dalam upaya pencegahah

dan penanganan kasus glaucoma, (Infodatin - Depkes, 2015).

Berdasarkan data WHO 2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang

mengalami kebutaan akibat glaucoma, (Infodatin - Depkes, 2015). Data

terakhir dari Riskedas 2007 menunjukkan prevelansi penderita Glaukoma di

Indonesia adalah 4,6 per 1000 penduduk. (Depkes 2016). Melihat prsentasi

responden Riskesdas 2007 yang pernah didiagnosa glaucoma, meskipun

tidak dapat dibandingkan secara langsung, dapat diduga bahwa sebagian

besar penderita glaucoma belum terdeteksi/terdiagnosa dan belum

tertangani, (Infodatin - Depkes, 2015).Prevalensi ini diperkirakan meningkat seiring dengan meningkatnya

usia harapan hidup, yaitu sebnyak 111.800.000 orang pada tahun 2040.

Walaupun begitu, patogenesis yang mendasari glaukoma sebagian besar

masih misterius. Selain itu, diagnosis yang sering tertunda, sebagai

mayoritas pasien tetap asimtomatik sampai tahap akhir, dan kesadaran

masyarakat umum relatif rendah (Kim.Ko Eun & Ki-Ho Park, 2016).

B. Rumusan Masalah

Dalam penyusunan laporan ini akan dibahas mengenai kasus

glaukoma yang meliputi tinjauan teori, pembahasan kasus glaukoma yang

terjadi pada Ny. D dan analisa kesenjangan teori dan kasus.

C. Tujuan

1. Tujuan umum


2/90

2

Untuk mengetahui konsep teori dan asuhan keperawatan pada klien

dengan Katarak serta kesenjangan antara teori dengan kasus

2. Tujuan khusus

a. Untuk mengetahui definisi Glaukoma

b. Untuk mengetahui etiologi Glaukoma

c. Untuk mengetahui manifestasi klinis Glaukoma

d. Untuk mengetahui patofisiologi Glaukoma

e. Untuk mengetahui analisa data klien dengan Glaukoma

f. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Glaukoma

g. Untuk mengetahui pengkajian klien Glaukoma

h. Untuk mengetahui analisa data klien Glaukoma

i. Untuk mengetahui masalah keperawatan pada klien dengan

Glaukoma

j. Untuk mengetahui rencana asuhan keperawatan pada klien dengan

Glaukoma

k. Untuk mengetahui kesenjangan antara teori dengan kasus yang di

alami klien

D. Manfaat

Penyusunan laporan ini memiliki manfaat sebagai modal

pembelajaran dan referensi terkait konsep teori dan proses asuhan

keperawatan pada klien dengan Glaukoma untuk dapat diimplementasikan

dengan baik sesuai masalah keperawatan dan rencana asuhan keperawatan

yang telah dipelajari.


3/90

3

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani “glaukos” yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderitaglukoma. Glukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokular atau tekanan

dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil

saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang (RS Mata YAP

dalam Nova Faradilla, 2009).

Glaukoma adalah penyakit mata terjadi kerusakan saraf optic yang

diikuti gangguan pada lapang pandnagan yang khas.Kondisi ini utamanya

diakibatkan oleh tekanan bola mata yang meninggi yang biasanyadisebabkan oleh hambatan pengeluaran cairan bola mata (humour aquous).

Penyebab lain kerusakan saraf optic, antara lain gangguan supali darah ke

serat saraf optic dan kelemahan/masalah saraf optic sendiri, (Infodatin -

Depkes, 2015).

Gloukoma disebut the silent thief atau pencuri penglihatan yang

secara perlahan dapat merusak penglihatan sebelum penderita

menyadarinya, yang disebabkan oleh adanya penambahan tekanan padamata sehingga tegangan yang ditimbulkannya dapat menimbulkan tekanan

pada saraf optic(Irianto, 2012).

B. Jenis-jenis glaukoma

Menurut Black dan Hawks (2009) berdasarkan terminologi untuk

mendeskripsikan tipe glaukoma yaitu :


4/90

4

1. Glaukoma primer dan sekunder mengacu pada apakah penyakit terjadi

sendiri atau disebabkan gangguan yang lain.

2. Akut dan kronis dimaksudkan untuk onset dan durasi penyakit.

3. Terbuka (sudut lebar) dan tertutup (sudut sempit) digunakan untuk

mendeskripsikan lebar sudut antara iris dan kornea, sudut kamera okuli

anterior yang sempit secara anatomis menjadi predisposisi untuk

mengalami onset akut glaukoma sudut tertutup.

Gambar 1. Klasifikasi Glaukoma (Sumber: James B, dalam Infodatin –

Depkes 2015)

Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaucoma primer,

sekumder dan glaucoma congenital.Glaucoma primer adalah glaucoma

yang tidak diketahui penyebabnya.Glaucoma primer sudut terbuka

( primary open angle glaucoma ) biasanya merupakan glaucoma kronis,

sedangkan glaucoma primer sudut tertutup ( primary angle closure

glaucoma ) biasanya berupa glaucoma sudut tertutup akut atau kronis.

Glaucoma sekunder adalah glaucoma yang timbul sebagai akibat dari

penyakit mata lain, trauma, pembedahan, penggunaan kortikosteroid yang

berlebihan atau penyakit sistemik lainnya. Glaucoma congenital adalah

glaucoma yang ditemukan sejak dilahirkan, dan biasanya disebabkan oleh

system saluran pembuangan di dlaam mata tidak berfungsi dengan baik

sehingga menyebabkan pemebesaran mata bayi. Disamping itu glaucoma

dengan kebutaan total disebut juga sebagai glaucoma absolute, (Infodatin -

Depkes, 2015).


5/90

5

Gambar 2. sudut drainase memperlihatkan jalur aqueous dari produksi

hingga absorpsi (Khaw T., et.al dalam Faradilla, Nova. 2009)

Gambar 3. Perbedaan antara glaukoma sudut terbuka dan tertutup

C. Anatomi Fisiologis

1. Anatomi Indra Penglihatan

Menurut buku (Pearce E.C, Anatomy & Physiology for

Nurse 2006). Bentuk mata manusia hampir bulat, berdiameter ± 2,5

mm bola mata terletak bantalan mata, pada sebelah depan dilindungi

oleh kelopak mata dan di tempat lain dengan tulang orbita. Bola

mata terdiri atas :


6/90

6

a. Dinding mata, yang terdiri dari kornea dan seklera selaput

koroid, kopus siliaris, iris dan pupil.

b. Medium tempat cahaya lewat terdiri dari kornea

acqueushumour, lensa, dan viterus humour.

c. Jaringan nefrosa terdiri dari sel-sel saraf pada retina, serat

sarafyang menjalar melalui sel-sel ini.

Selain itu, anatomi mata manusia terbagi menjadi 2 bagian

yaitu bagian luar dan bagian dalam :

a. Bagian luar

1) Bulu mata

Merupakan rambut-rambut halus yang terdapat di

tepi kelopak mata, bulu mata berfungsi untuk melindungi

mata dari benda-benda asing (Syaifuddin, H., 2006).

2) Alis mata (supersilium)

Yaitu rambut-rambut halus yang terdapat diatas

matayang berfungsi mnecegh masuknya air atau keringat

daridahi ke mata (Syaifuddin, H., 2006).3) Kelopak mata (palpebra)

Merupakan dua buah lipatan atas dan bawah kulit

yang terletak di depan bulbus okuli, berfungsi

pelindungmata sewaktu-waktu kalau ada gangguan mata

dapatmenutup dan membuka mata ( Syaifuddin , H., 2006).

4) Kelenjar air mata

Berguna untuk selalu membasahi permukaan korneaagar tetap bening yang berfungsi untuk menghasilkan air

mata yang bertugas untuk menjaga mata agar tetap lembab

(Syaifuddin , H., 2006).

b. Bagian Dalam

1) Konjungtiva


7/90

7

Merupakan tipis bening yang melapisi

permukaaanbagian dalam kelopak mata dan menutupi

bagian depanseklera kecuali kornea, konjungtiva

mengandung banyaksekali pembuluh darah dan berfungsi

untuk melindungikornea dari gesekan, memberikan

perlidungan padaseclera dan memberi pelumasan pada bola

mata (BruceJames dkk, 2005).

2) Seclera

Seclera merupakan jaringan ikat yang kuat

yangberada pada lapisan terluar mata yang berwarna

putihkemudian berfungsi melindungi bola mata dari

kerusakanmekanis dan menjadi tempat melekatnya otot

mata (BruceJames dkk, 2005).

3) Kornea

Merupakan selaput yang tembus cahaya, melalui

korneakita dapat melihat membran pupil dan iris,

berfungsisebagai pelindung mata agar tetap bening dan

bersih,kornea ini di basahi oleh air mata yang berasaldarikelenjar air mata (Bruce James dkk, 2005).

4) Khoroid

Merupakan selaput tipis dan lembab

merupakanbagian belakang tunika vaskulosa (lapisan

tengah dansangat peka oleh rangsangan). Yang berfungsi

memberinutrisi ke retina dan badan kaca, dan mencegah

refleksiinternal cahaya (Bruce James dkk, 2005).5) Iris

Merupakan diagfragma yang terletak diantarakornea

dan mata, terdapat pigmen dibelakang iris danpigmen ini

menentukan warna pada mata seseorang. Daniris dapat

mengatur jumlah cahaya yang masuk kematadan

dikendalikan oleh saraf otonom (Bruce James dkk,2005).

6) Pupil


8/90

8

Dari kornea cahaya akan diteruskan ke pupil.

Pupilmenentukan kuantitas cahaya yang masuk ke bagian

matayang lebih dalam. Pupil mata akan melebar jika

kondisiruangan yang gelap, dan akan menyempit jika

kondisiruangan terang, kemudian berfungsi sebagai tempat

untukmengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk

kedalammata. Pupil merupakan tempat lewatnya cahaya

menujuretina (Bruce James dkk, 2005).

7) Lensa

Organ fokus utama, yang membiaskan

berkasberkascahaya yang terpantul dari benda-benda

yangdilihat, menjadi bayangan yang jelas pada retina.

Lensaberada dalam sebuah kapsul yang elastik yang di

kaitkanpada korpus siliare koroid oleh ligamentum

suspensorium.Lensa berfungsi memfokuskan pandangan

denganmengubah bentuk lensa. Lensa berperan penting

padapembiasan cahaya (Bruce James dkk, 2005).

8) RetinaRetina merupakan lapisan bagian dalam yang

sangathalus dan sangat sensitif terhadap cahaya. Pada

retinaterdapat reseptor (fotoreseptor). Berfungsi

untukmenerima cahaya. Mengubahnya menjadi impuls saraf

danmenghantarkan impuls ke saraf optik (Bruce James

dkk,2005).

9) Aqueous humor atau cairan berair terdapat dibalik korneaStrukturnya sama dengan cairan sel,

mengandngnutrisi bagi kornea dan dapat melakukan difusi

gas denganudara luar melalui kornea. Berfungsi menjaga

bentukkantong depan bola mata (Bruce James dkk,

2005). Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk

oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan

posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris


9/90

9

melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut

kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh

trabecular meshwork (Simmons et al , 2007-2008).

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke

vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris

anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous

humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian

ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya

menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis.

Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus

kavernosus (Solomon, 2002).

10) Prosesus siliaris

Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah

struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous

humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris memiliki dua

lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak

berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmendiduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor

(Simmons et al , 2007-2008). Sudut kamera okuli anterior,

yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses

pengaliran aqueous humor . Struktur ini terdiri dari

Schwalbe’s line , trabecular meshwork dan scleral spur

(Riordan-Eva, 2009).11) Trabecular meshwork

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman

yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan

kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009). Trabecular

meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork

(bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan

terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork


10/90

10

(lapisan paling atas). Juxtacanalicularmeshwork adalah

struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis

Schlemm (Cibis et al , 2007-2008).

Gambar 4. Struktur Trabecular Meshwork (Shields 2001

dalam Simmons., et al , 2007-2008)

12) Kanalis Schlemm

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium

tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagiandalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran

besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap

pembentukan gradien tekanan intraokuli (Cibis et al , 2007-

2008).

13) Vitreus humor (badan bening)

Badan bening ini terletak dibelakang

lensa.Bentuknya berupa zat transparan seperti jelly (agar-agar)yang jernih. Zat ini mengisi pada mata dan membuat

bolamata membulat yang berfungsi menyokong ensa

danmenolong dalam menjaga bentuk bola mata (Bruce

Jamesdkk, 2005)

14) Bintik kuning

Merupakan bagian retina yang paling peka

terhadapcahaya karena merupakan tempat perkumpulan sel-


11/90

11

selsaraf yang berbentuk kerucut dan batang dan

berfungsiuntuk menerima cahaya dan meneruskan ke otak

(BruceJames dkk, 2005).

15) Saraf optik

Saraf yang memasuki sel tali dan kerucut

dalamretina dari retina, untuk menuju ke otak yang

berfungsiuntuk meneruskan sebuah rangsang cahaya hingga

keotak. Semua informasi yang akan dibawa oleh

sarafnantinya diproses oleh otak. Dan dengan demikian

kitabisa melihat suatu benda (Bruce James dkk, 2005).

16) Otot mata

Otot-otot yang melekat pada mata :

a) Muskulus levator palpebralis superior

inferior,fungsinya mengangkat kelopak mata

b) Muskulus orbitakularis okuli otot lingkar

mata,fungsinya untuk menutup mata

c) Muskulus rectus okuli inferir (otot disekitar mata)

d) Berfungsi untuk menggerakkan bola mata kebawahdanke dalam

e) Muskulus rectus okuli medial (otot disekitar mata)

f) Berfungsi untuk menggerakkan mata dalam (bolamata)

g) Muskulus obluques okuli superior, fungsinyamemutar

mata keatas, kebawah, dan keluar


12/90

12

Gambar 5. Otot Mata (Maksum, 2009)

2. Fisiologi Indra Penglihatan

Agar dapat melihat, mata harus menangkap pola cahaya di

lingkungan sebagai bayangan optik di suatu sel peka sinar yaitu retina.

Citra tersandi di retina disalurkan melalui serangkaian tahap

pemrosesan visual yang semakin rumit hingga akhirnya secara sadardipersepsikan sebagai kemiripan visual dari bayangan asli. (Sherwood,

2011)

a. Mekanisme protektif yang membantu mencegah cedera pada

mata

Terdapat beberapa mekanisme yang membantu melindungi

mata dari cedera, kecuali pada bagian anterior bola mata dilindungi

oleh tulang tempat mata berada (Sherwood, 2011).

1) Kelopak mata bekerja sebagai penutup untuk melindungi mata

bagian anterior mata dari gangguan lingkungan. Kelopak mata

menutup secara refleks untuk melindungi mata pada keadaan

terancam. Kedipan mata yang berulang membantu menyebarkan

air mata yang berfungsi sebagai pelumas, pembersih dan

bakterisidal (Sherwood, 2011).


13/90

13

2) Kelenjar lakrimal, memproduksi air mata secara terus menerus

di bagian sudut lateral atas dibawah kelopak mata. Cairan

pencuci mata ini mengalir diatas permukaan anterior mata dan

keluar melalui saluran-saluran halus di sudut mata untuk

akhirnya sampai ke bagian belakang saluran hidung. Sistem

drainase ini tidak dapat mengatasi produksi air mata yang

berlebihan saat kita menangis sehingga air mata meluap dari

mata (Sherwood, 2011).

3) Bulu mata, bersifat protektif menangkap kotoran halus di udara

misalnya debu, sebelum masuk ke mata(Sherwood, 2011).

b. Tiga lapis jaringan khusus pembungkus mata

Mata adalah struktur bulat berisi cairan yang dibungkus oleh tiga

lapisan dari bagian paling luar ke dalam. Lapisan-lapisan tersebut

adalah:

a. Sklera/ kornea, membentuk bagian putih mata dengan suatu

lapisan kuat jaringan ikat yang menutupi sebagian besar bola

mata. Di sebelah luar terdiri dari kornea transperan, yang dapat

ditembus oleh berkas cahaya untuk masuk ke interior mata.b. Koroid/ badan siliaris/ iris, adalah lapisan tengah dibawah

sklera. Koroid berpigmen banyak dan mengandung banyak

pembuluh darah yang memberi nutrisi bagi retina.

c. Retina, merupakan lapisan paling dalam yang terdiri dari lapisan

berpigmen disebelah luar dan lapisan jaringan saraf disebelah

dalam.

Yang terakhir, mengandung sel batang (rods) dan selkerucut (cones), fotoreseptor yang mengubah energi cahaya

menjadi impuls saraf. Pigmen di koroid dan retina menyerap

sinar setelah sinar mengenai retina untuk mencegah pantulan

atau pembuyaran sinar di dalam retina.Bagian interior mata

terdiri dari dua rongga berisi cairan yang dipisahkan oleh sebuah

lensa elips, yang semuanya transparan agar cahaya dapat

menembus mata dari kornea hingga retina (Sherwood, 2011).


14/90

14

4) Rongga posterior (belakang) yang lebih besar antara lensa dan

retina mengandung bahan setengah cair mirip gel yang disebut

humor vitreus. Humor vitreus penting untuk mempertahankan

bentuk bola mata agar tetap bulat.

5) Rongga anterior antara kornea dan lensa mengandung cairan

jernih encer yang disebut humor aquous. Humor aquous

membawa nutrien untuk kornea dan lensa yaitu dua struktur

yang tidak memiliki aliran darah. Adanya pembuluh darah di

struktur-struktur ini akan mengganggu lewatnya cahaya ke

fotoreseptor. Humor aquous dihasilkan dengan kecepatan sekitar

5 ml/hari oleh suatu jaringan kapiler di dalam badan siliar, suatu

turunan khusus lapisan koroid anterior. Cairan ini mengalir ke

suatu kanalis di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika

humor aquous tidak dikeluarkan sebanyak pembentukannya,

maka kelebihan cairan ini dapat menumpuk di rongga anterior.

Menimbulkan peningkatan tekanan di dalam mata, yang dikenal

sebagai glaukoma. Kelebihan aquous humor akan mendorong

lensa ke belakang ke dalam vitreous humor, yang selanjutnyaakan menekan lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini

menyebabkan kerusakan retina dan nervus optikus yang dapat

menyebabkan kebutaan jika keadaan ini tidak diatasi(Sherwood,

2011).

c. Iris pengontrol jumlah cahaya yang masuk

Tidak semua cahaya yang melewati kornea mencapai

fotoreseptor peka cahaya, karena adanya iris, suatu otot polosberpigmen yang membentuk struktur mirip cincin di aqueus

humor. Pigmen di iris memberi warna mata. Berbagai bercak,

garis, atau nuansa lain pada iris bersifat unik bagi setiap orang

sehingga iris menjadi dasar identifikasi bagi tekhnologi terkini

(Sherwood, 2011).

Lubang bundar dibagian tengah iris tempat masuknya

cahay ke interior mata adalah pipil. Ukuran lubang ini dapat


15/90

15

disesuaikan oleh kontraksi otot-otot iris untuk menerima sinar lebih

banyak atau lebih sedikit. Iris mengandung dua set anyaman otot

polos:

a. Otot polos sirkular, serat-serat otot berjalan seperti cincin di

dalam iris

b. Otot polos radial, serat mengarah ke luar dari tepi pupil seperti

jari-jari roda sepeda.

Karena serat otot memendek ketika berkontraksi maka

pupil akan lebih kecil ketika otot sirkular (konstriktor)

berkontraksi dan membentuk cincin yang lebih kecil. Konstriksi

pupil refleks ini terjadi pada keadaan sinar terang untuk

mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke mata. Jika otot radial

(dilator) berkontraksi maka ukuran pupil bertambah. Dilatasi

pupil ini terjadi pada cahaya temaram agar sinar yang masuk

menjadi lebih banyak. Otot-otot iris dikendalikan oleh sistem

saraf otonom. Serat saraf parasimpatis menyarafi otot silkular

sehingga menyebabkan konstriksi pupil, sementara saraf

simpatis mensarafi otot radial penyebab dilatasi pupil(Sherwood, 2011).

d. Mata membiaskan cahaya yang masuk untuk memfokuskan

bayangan di retina

Sinar/ cahaya merupakan suatu radiasi elektromagnetik

yang terdiri dari paket-paket energi mirip partikel yang dinamai

foton yang berjalan dalam bentuk gelombang. Jarak antara dua

puncak gelombang dikenal sebagai panjang gelombang. Panjanggelombang dalam spektrum elektromagnetik berkisar dari 10 14 m

(seperkuadriliun meter). Fotoreseptor dimana hanya peka terhadap

panjang gelombang antara 400 dan 700 nanometer (nm;

sepermilyar meter) karena itu, cahaya tampak hanyalah sebagian

kecil dari spektrum elektromagnetik total. Sinar dari berbagai

gelombang dalam rentang sinar tampak dipersepsikan sebagai

sensasi warna yang berbeda-beda. Panjang gelombang yang lebih


16/90

16

pendek dilihat sebagai warna ungu dan biru; panjang gelombang

yang lebih panjang diinterpretasikan sebagai oranye dan merah.

Selain memiliki panjang gelombang bervariasi dalam

intensitasnya, yaitu amplitudo atau tinggi gelombang

menyuramkan suatu cahaya merah yang terang tidak mengubah

warnanya. Hanya menyebabkannya kurang terang atau kurang

intens (Sherwood, 2011).

Gelombang cahaya mengalami divergensi (memancar

keluar) ke semua arah dari setiap titik sumber cahaya. Gerakan

maju suatu gelombang cahaya dalam arah tertentu dikenal sebagai

berkas cahaya. Berkas cahaya divergen yang mencapai mata harus

dibelokan ke dalam agar dapat difokuskan kembali ke suatu titik di

retina peka cahaya agar diperoleh bayangan akurat sumber cahaya

(Sherwood, 2011).

e. Proses Refraksi

Sinar berjalan lebih cepat melalui udara daripada melaui

media transparan lain seperti air atau kaca. Ketika masuk ke suatu

medium dengan densitas tinggi, berkas cahaya melambat (berlakusebaliknya). Arah berkas berubah jika cahaya tersebut mengenai

permukaan medium baru dalam sudut yang tudak tegak lurus.

Berbeloknya berkas sinar dikenal sebagai refraksi (pembiasan).

Pada permukaan melengkung seperti lensa, semakin besar

lengkungan semakin besar derajat pembelokan dan semakin kuat

lensa. Ketika suatu berkas cahaya mengenai permukaan lengkung

suatu benda dengan densitas lebih besar maka arah refraksibergantung pada sudut kelengkungan. Permukaan konveks

melengkung ke luar (cembung seperti permukaan luar sebuah

bola), sementara permukaan konkaf melengkung ke dalam (cekung

seperti gua) (Sherwood, 2011).

f. Struktur Refraktif Mata

Dua struktur yang paling penting dalam refraktif mata

adalah kornea dan lensa. Permukaan konea yang lengkung, struktur


17/90

17

pertama yang dilewati sinar sewaktu sinar tersebut masuk mata,

berperan besar dalam kemampuan refraktif mata total karena

perbedaan dalam densitas pada penemuan udara jauh lebih besar

daripada perbedaan dalam densitas antara lena dan cairan di

sekitarnya. Pada astigmatisme, kelengkungan lensa kornea tidak

rata sehingga berkas sinar mengalami refraksi yang tidak sama.

Kemampuan refraktif kornea seseorang tidak berubah. Sebaliknya,

kemampuan refraktif lensa dapat diubah-ubah dengan mengubah

kelengkungannya sesuai kebutuhan untuk melihat dekat atau jauh.

Jika suatu bayangan sudah terfokus sebelum mencapai retina, maka

bayangan tersebut akan terlihat kabur. (Sherwood, 2011)

g. Akomodasi meningkatkan kekuatan lensa untuk melihat dekat

Akomodasi adalah kemampuan menyesuaikan kekuatan

lensa. Kekuatan lensa bergantung pada bentuknya, yang

selanjutnya dikendalikan otot siliaris.

Otot siliaris adalah bagian dari badan siliar, suatu struktur

khusus lapisan koroid bagian anterior. Badan siliaris memiliki dua

komponen utama, yaitu:a. Otot siliaris, suatu cincin yang mengikat otot polos dan melekat

ke lensa melalui ligamentum suspensorium.

b. Anyaman yang menghasilkan aqueus humor

Ketika otot siliaris melemah, ligamentum suspensorium

menegang, dan ligamentum ini menarik lensa menjadi bentuk

gepeng dan kurang refraktif. Sewaktu otot ini berkontraksi,

kelilingnya berkurang sehingga tegangan pada ligamentumsuspensorium berkurang. Pada mata normal, otot siliaris melemah

dan lensa menggepeng untuk melihat jauh, tetapi otot ini

berkontraksi agar lensa menjadi lebih konveks dan lebih kuat untuk

melihat dekat. Otot siliaris dikontrol oleh saraf otonom dengan

stimulasi simpatis menyebabkan relaksasi dan stimulasi

parasimpatis menyebabkannya berkontraksi.


18/90

18

Lensa dibentuk oleh sekitar 1000 lapisan sel yang

menghancurkan nukleus dan organelnya sewaktu dalam

pembentukan sehingga sel-sel tersebut benar-benar transparan.

Karena tidak memiliki DNA dan pembentuk protein maka sel-sel

lensa matur tidak dapat memperbaiki diri atau menghasilkan sel

baru. Tidak saja berusia paling tua, sel-sel ini juga terletak paling

jauh dari aqueus humor yang merupakan sumber nitrisi lensa.

Dengan bertambahnya usia, sel-sel di tengah lensa ini tidak dapat

diperbarui, mati dan menjadi kaku. Dengan berkurangnya

elastisitas, lensa tidak dapat mengambil bentuk sferis yang

dibutuhkan untuk mengakomodasi bayangan benda dekat.

Pengurangan akomodasi terkait usia ini disebut prespobia, menai

sebagian besar orang pada usia pertengahan (45-50) sehingga

mereka perlu memakai lensa korektif intuk melihat dekat

(Sherwood, 2011).

Dalam keadaan normal, serat-serat elastik di lensa bersifat

transparan. Serat-serat ini kadang menjadi keruh (opak) sehingga

berkas sinar tidak dapat menembusnya, kondisi ini dikenal sebagaikatarak. Lensa yang cacat ini biasanya dapat dikeluarkan dengan

cara pembedahan dan penglihatan dipulihkan dengan pemasangan

lensa artifisial atau dengan kacamata kompensasi (Sherwood,

2011).

Pada mata normal (emetropia), sumber cahaya jauh

difokuskan ke retina tanpa akomodasi, sementara dengan

akomodasi kekuatan lensa ditingkatkan untuk membawa sumbercahaya dekat ke fokus. Gangguan lain yang umum dijumpai adalah:

c. Miopia (berpenglihatan dekat), karena bola mata terlalu panjang

atau terlalu kuat, maka sumber cahaya dekat dibawa ke fokus

retina tanpa akomodasi (meskipun akomodasi dalam keadaan

normal digunakan untuk melihat benda dekat), sementara

sumber cahaya jauh terfokus di depan retina dan tampak kabur.

Keadaan tersebut dapat diperbaiki dengan lensa konkav.


19/90

19

d. Hiperopia (berpenglihatan jauh), bola mata terlalu pendek atau

lensa terlalu lemah. Benda jauh difokuskan di retina hanya

dengan akomodasi, sedangkan benda dekat difokuskan di

belakang retina bahkan dengan akomodasi sehingga tampak

kabur. Keadaan tersebut dapat dikoreksi dengan lensa konveks.

Kini banyak orang memilih mengompensasi kesalahan refraktif

ini dengan bedah mata laser (LASIK) untuk mengubah bentuk

kornea secara permanen agar tidak lagi menggunakan kaca mata

atau lensa kontak(Sherwood, 2011).

h. Sinar harus melewati beberapa lapisan retina serebelum

mencapai fotoreseptor

Fungsi utama mata adalah memfokuskan berkas cahaya dari

lingkungan ke sel batang dan sel kerucut, sel fotoreseptor retina.

Fotoreseptor kemudian mengubah energi cahaya menjadi sinyal

listrik untuk ditransmisikan ke SSP. Bagian retina yang

mengandung fotoreseptor sebenarnya adalah kelanjutan dari SSP

dan bukan suatu organ perifer terpisah (Sherwood, 2011).

Selama perkembangan mudgah, sel retina mundur darisistem saraf sehingga lapisan-lapisan retina menghadap ke

belakang. Bagian saraf dari retina terdiri dari tiga lapisan sel peka

rangsang, yaitu:

a. Lapsan paling luar (paling dekat dengan koroid) mengandung

sel batang dan sel kerucut yang ujung-ujungnya peka cahayanya

menghadap ke koroid (menjauhi sinar datang)

b. Lapisan tengah, sel bipolarc. Lapisan dalam, sel ganglion. Akson-akson sel ganglion menyatu

untuk saraf optik, yang keluar dari retina tidak tepat dari bagian

tengah. Titik di retina tempat saraf optik keluar dan pembuluh

darah berjalan disebutdiskus optikus. Bagian ini sering disebut

bintik buta, tidak ada bayangan yang dapat di dteksi di bagian

ini karena teidak adanya sel kerucut dan sel batang.


20/90

20

Degenerasi makula adalah penyebab kebutaan di dunia .

keadaan ini ditandai hilangnya fotoreseptor di makula lutea seiring

dengan penambahan usia. Penderita mengalami gangguan di bagian

tengah lapang pandang, yang normalnya memiliki ketajaman paling

tinggi, dan hanya memiliki penglihatan perifer yang ketajamannya

kurang (Sherwood, 2011).

i. Fototransduksi oleh sel retina mengubah rangsangan cahaya

menjadi sinyal saraf

Fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) terdiri dari tiga bagian:

a. Segmen linear, yang terletak paling dekat dengan eksterior mata,

menghadap ke koroid. Bagian ini mendeteksi rangsangan

cahaya.

b. Segmen dalam, yang terletak di bagian tengah fotoreseptor.

Bagian ini mengandung perangkat metabolik sel.

c. Terminal sinaps, yang terletak paling dekat dengan bagian

interior mata, menghadap ke sel bipolar. Bagian ini

menyalurkan sinyal yang dihasilkan fotoreseptor karena

stimulasi cahaya ke sel-sel selanjutnya dijalur penglihatan.Segmen luar yang berbentuk batang pada sel kerucut, terdiri

dari tumpukan lempeng-lempeng membranosa gepeng yang

mengandung banyak molekul fotopigmen peka cahaya. Setiap

retina mengandung sekitar 150 juta fotoreseptor dan lebih dari satu

milyar molekul fotopigmen mungkin terlkemas di dalam segmen

luar setiap fotoreseptor (Sherwood, 2011).

Fotopigmen mengalami perubahan kimiawi ketika diaktifkanoleh sinar. Melalui serangkaian tahap, perubahan yang dipicu oleh

cahaya ini dan pengaktifan fotopigmen yang kemudian terjadi

menyebabkan terbentuknya potensial reseptor yang akhirnya

menghasilkan potensial aksi. Potensial aksi menyalurkan informasi

ke otak untuk pemrosesan visual. Fotopigmen terdiri dari dua

komponen:


21/90

21

a. Opsin, suatu protein yang merupakan integral dari membran

diskus

b. Retinen, suatu turunan vitamin A yang terikat dibagian dalam

molekul opsin. Retinen adalah bagian fotopigmen yang

menyerap cahaya. Terdapat empat fotopigmen berbeda, satu di

sel batang dan masing-masing satu di ketiga jenis sel kerucut.

Keempat foto pigmen ini menyerap panjang gelombang sinar

yang berbeda.

c. Rodopsin, fotopigmen sel batang, menyerap semua panjang

gelombang cahaya tampak.

Dengan mengguankan masukan visual dari sel batang otak

tidak dapat membedakan antara berbagai panjang gelombang

dalam spektrum sinar tampak. Karena itu, sel batang hanya

memberi bayangan abu-abu dengan mendeteksi perbedaan

warna. Fotopigmen di ketiga jenis sel kerucut , sel kerucut hijau,

merah dan biru berrespons secara selektif terhadap berbagai

panjang gelombang cahaya menyebabkan kita dapat melihat

warna (Sherwood, 2011).Fototransduksi pengubahan rangsangan cahaya menjadi

sinyal listrik pada dasarnya sama untuk semua fotoreseptor,

tetapi mekanismenya bertentangan dengan cara biasa reseptor

berespons terhadap stimulus adekuatnya. Reseptor biasanya

mengalami depolarisasi jika dirangsang, tetapi fotoreseptor

mengalami hiperpolarisasi ketika menyerap cahaya (Sherwood,

2011).

Gambar 1 Fototransduksi dan inisiasi potensial aksi di jalur

penglihatan (terlampir)

j. Aktifitas Fotoreseptor Dalam Gelap

Membran plasma segmen luar fotoreseptor mengandung

saluran Na + bergerbang kimia. Saluran ini berespons terhadap

pembawa pesan kedua interna, GMP siklik atau Cgmp (guanosin


22/90

22

monofosfat siklik) pengikatan cGMP ke saluran Na + ini membuat

saluran ini tetap terbuka. Tanpa ncahaya, konsentrasi cGMP tinggi.

Karena itu, saluran Na + fotorsesptor, tidak seperti kebanyakan

fotoreseptor, terbuka jika tidak ada rangsangan, yaitu dalam

keadaan gelap. Kebocoran pasif Na + masuk ke sel menyebabkan

depolarisasi reseptor. Penyebara pasif depolarisasi ini dari segmen

luar (tempat lokasi saluran Na + ) ke ujung sinaps (tempat

penyimpanan neurotrnasmitter fotoreseptor) membuat saluran Ca +

berpintu voltase ke ujung sinaps tetap terbuka. Masuknya kalsium

memicu pelepasan neurotransmitter dari ujung sinaps selama dalam

keadaan gelap (Sherwood, 2011).

k. Aktifitas Fotoreseptor Pada Keadaan Terang

Pada pajanan ke sinar, konsentrasi cGMP menurun melalui

serangkaian reaksi biokimia yang dipicu oleh pengaktifan

fotopigmen. Retinen berubah bentuk ketika menyerap sinar.

Perubahan konformasi ini mengaktifkan fotopigmen. Sel batang

dan kerucut mengandung suatu protein G yang dinamai transudin.

Fotopigmen yang telah aktif mengaktifkan transudin yangsebaliknya mengaktifkan enzim intrasel fosfodiesterase. Enzim ini

menguraikan cGMP sehingga konsentrasi pembawa kedua pesan

ini di fotoreseptor berkurang. Selama proses eksitasi cahaya,

penurunan cGMP memungkinkan saluran Na + berpintu kimiawi

tertutup. Penutupan saluran ini menghentikan kebocoran Na +

penyebab depolarisasi dan menyebabkan hiperpolarisasi membran.

Hiperpolarisasi ini yang merupakan potensial resptor, secara pasif menyebar dari segmen luar ke ujung sinaps fotoreseptor. Disini

perubahan potensial menyebabkan penutupan saluran Ca + berpintu

voltase dan karenanya, penurunan pelepasan neurotransmitter dari

ujung sinaps. Karena itu, fotoreseptor dihambat oleh stimulus

adekuatnyan (mengalami hiperpolarisasi oleh cahaya) dan

tereksitasi jika tidak mendapat stimulasi (mengalami depolarisasi

dalam keadaan gelap). Potensial hiperpolarisasi dan peniurunan


23/90

23

pelepasan neurotransmiter yang ditimbulkannya berbeda-beda

sesuai dengan intensitas cahaya. Semakin besar cahaya, semakin

besar respons hiperpolarisasi dan semakin besar penurunan

pelepasan neurotransmitter (Sherwood, Lauralee. 2011).

l. Pemprosesan lebih lanjut masukan cahaya pada retina

Bagimana retina mengirim sinyal ke otak mengeni

rangsangan cahaya melalui suatu respon inhibitorik . Fotoreseptor

bersinaps dengan sel bipolar. Sel-sel ini, selanjutnya, berakhir di

sel ganglion, yang akson-aksonnya membentuk saraf optik untuk

transmisi sinyal ke otak. Neurotransmiter yang dibebaskan dari

ujung sinaps fotoreseptor memiliki efek inhibitorik pada sel

bipolar. Penurunan pengeluaran neurotransmiter yang menyertai

hiperpolarisasi reseptor yang diinduksi oleh cahaya menurunkan

efek inhibitorik pada sel bipolar. Hilangnya efek inhibitorik

menimbulkan efek yang sama dengan eksitasi langsung sel bipolar.

Semakin besar pencahayaan pada sel reseptor, semakin besar

pengeluaran inhibisi terhadap sel bipolar dan semakin besar efek

eksitasi pada sel-sel berikutnya dalam jalur penglihatan ke otak (Sherwood, Lauralee. 2011).

Sel bipolar, seperti fotoresptor memperlihatkan potensial

berjenjang. Potensial aksi baru muncul ke sel ganglion neuron

pertama dalam rangkaian yang harus merambatkan pesan visual

melalui jarak yang jauh dari otak.Fotopigmen yang telah

mengalami perubahan pulih ke konfarmasi aslinya dalam keadaan

gelap, oleh mekanisme-mekanisme yang di perantarai oleh enzim.Kemudian potensial membran dan kecepatan pelepasan

neurotransmiter fotoreseptor kembali keadaan sebelumnya eksitasi,

dan tidak ada lagi potensial aksi yang disalurkan ke korteks

penglihatan (Sherwood, Lauralee. 2011).

Para peneliti kini sedang mengembangkan chip

mikroelektronik yang ambisius dan masih spekulatif yang dapat

berfungsi sebagai pengganti parsial retina. Harapan mereka adalah


24/90

24

bahwa alat ini akan mampu memulihkan paling sedikit sebagai

penglihatan pada orang yang buta akibat lenyapnya sel fotoresptor

tetapi sel ganglion dan jalur optiknya masih utuh. Sebagai contoh,

jika para peneliti ini berhasil, maka chip tersebut akan bermanfaat

bagi orang yang generasi makula. “ Chip penglihatan” ini juga akan

memintas tahap fotoreseptor. Bayangan yang diterima oleh suatu

kamera yang diletakkan dikacamata akan di terjemahkan oleh chip

menjadi sinyal listrik yang dapat dideteksi oleh sel gangglion dan

ditransmisikan untuk pemprosesan visual lebih lanjut. Hal lain

menjanjikan dan sedang dalam penelitian untuk menghentikan

bahkan memulihkan gangguan penglihatan pada penyakit mata

degenaratif adalah melakukan regenerasi retina melalui transplan

sel retina janin (Sherwood, Lauralee. 2011).

m. Sel batang menghasilkan penglihatan abu-abu tak jelas pada

malam hari, sedangkan sel kerucut menghasilkan penglihatan

warna yang tajam pada siang hari.

Retina mengandung sel batang 30 kali lebih banyak dari

pada sel kerucut (100 juta sel batang dibandingkan dengan 3 jutasel kerucut per mata). Sel kerucut lebih banyak dimakula lutea

dibagian tengah retina. Dari titik-titik ini keluar, konsentrasi

kerucut berkurang dan konsentrasi sel batang meningkat. Sel

batang paling banyak di perifer. Kita telah mengulas kesamaan

cara fototransduksi berlangsung ke sel kerucut dan sel batang. Kini

kita akan berfokus pada perbedaan antara kedua fotoreseptor ini

anda telah mengetahui bahwa sel batang memberi penglihatanhanya dalam bayangan abu-abu, sementara sel kerucut memberi

penglihatan warna. Kemampuan sel batang dan sel kerucut juga

berbeda dalam aspek lain karena perbedaan dalam “pola

perka belan” antara tipe -tipe fotoreseptor ini dan lapisan neuron

retina lainnya. Sel kerucut memiliki sensitivitas rendah terhadap

cahaya “dinayalakan” hanya oleh sinar terang disiang hari, tetapi

sel ini memiliki ketajaman (kemampuan membedakan dua tiitk


25/90

25

yang berdekatan) tinggi. Karena itu, sel kerucut memberi

penglihatan tajam dengan resolusi tinggi untuk detil halus.

Manusia menggunakan sel kerucut untuk penglihatan siang hari,

yang berwarna dan tajam. Sebaliknya, sel batang memiliki

ketajaman rendah tetapi sensitivitasnya tinggi sehingga sel ini

berespon terhadap sinar pada malam hari. Anda dapat melihat pada

malam hari dengan sel batang anda tetapi dengan mengorbankan

warna ketajaman.Setiap sel kerucut biasanya memiliki jalur pribadi

yang menghubungkan dengan sel ganglion tertentu. Sebaliknya,

banyak terjadi konvergensi dijalur sel batang. Masukkan lebih dari

100 sel batang dapat berkonvergensi mellaui sel bipolar ke sebuah

sel ganglion (Sherwood, Lauralee. 2011).

Sebelum sebuah sel ganglion dapat mengalami potensial

aksi, sel harus dibawa ke ambang melalui pengaruh potensial

berjenjang direseptor yang terhubung dengan sel tersebut karena

satu sel ganglion seln kerucut dipengaruhi hanya oleh satu sel

kerucut, maka hanya sinyak terang siang hari yang cukup intens

untuk memicu potensial reseptor yang memadai bisel kerucutuntuk akhirnya membawa sel ganglion ke ambang. Banyaknya

konvergensi dijalur penglihatan sel batang, sebaliknya, memberi

banyak kesempatan bagi penjumlahan proses-proses sub ambang

disel ganglion sel batang. Sementara potensial reseptor kecil yang

ditimbulkan oleh cahaya temaram disebuah sel kerucut tidak akan

menandai untuk membawa sel ganglionnya ke ambang, potensial

reseptor serupa yang di picu oleh sinar temaram yang samadibanyak (Sherwood, Lauralee. 2011).

Tabel 1. Pigmen warna sel pada retina

Sel batang Sel kerucut

100 juta per retina 3 juta per retina


26/90

26

Peglihatan bayangan abu-abu Penglihatan warna

Sensitivitas tinggi Sensitivitas rendah

Ketajaman rendah Ketajaman tinggi

Penglihatan malam Penglihatan siang

Banyak konvergensi dijalur retina Sedikit konvergensi dijalur retina

Lebih banyak di tepi Terkonsentrasi di fovea

(Sherwood, Lauralee. 2011)

Sel batang yang berkonvergensi kesatu sel ganglion akan

memiliki efek aditif untuk membawa sel ganglion tersebut keambang.

Karena sel batang dapat menimbulkan potensial aksisebagai respons

terhadap sedikit sinar maka sel batang jauh lebih sensitif dari pada sel

kerucut. Namun, karena sel kerucut memilik jalur pribadi kesaraf

optikus, maka masing-masing sel kerucut dapat mengirim informasi

sebuah medan reseptif sangat kecl dipermukaan retina. Karena itu sel

kerucut mampu memberi penglihatan terinci dengan mengorbankan

sensitivitas. Pada penglihatan sel batang, ketajaman dikorbankan untuk

sensitvitas Karena banyak sel batang berbagi satu sel ganglion yang

sama maka jika satu potensial aksi telah terbentuk, sulit dibedakan

mana dari sekian banyak masukan sel batang yang teraktifkan yang

menyebabkan sel ganglion mencapai ambang. Benda tampak kabur

jika penglihatan batang yang digunakan, karena penglihatan ini kurang

dapat membedakan dua titik yang berdekatan (Sherwood, Lauralee.

2011).

n. Sensitifitas mata dapat sangat bervariasi melalui adaptasi gelap

dan terang

Sensitifitas mata terhadap cahaya bergantung pada jumlah

foto pigmen peka cahaya yang ada disel batang dan sel kerucut.

Ketika anda pergi dari tempat terang benderang ketempat yang


27/90

27

gelap gulita, anda mula-mula tidak melihat apa-apa, tetapi secara

perlahan anda mulai dapat membedahkan benda-bendah berkat

proses adaptasi gelap. Penguraian fotopigmen pada pajanan kesinar

matahari sangat menurunkan sensitifitas fotoreseptor. Sebagai

contoh, penurunan kandungan rodopsin inaktif hanya sebesar 0,6%

dari nilai maksimalnya menurunkan sensitifitas sebatang sekitar

3000 kali. Dalam keadaan gelap, fotopigmen yang terurai sewaktu

pajanan sinar matahari secara bertahap dibentuk kembali.

Akibatnya, sensitifitas mata anda perlahan meningkat sehingga

anda dapat mulai melihat dalam lingkungan sekitar yang gelap.

Namun, hanya sel batang yang sangat sensitif dan telah

diremajakan yang “ dihidupkan” oleh cahaya temaram (Sherwood,

Lauralee. 2011).

Sebaliknya, ketika anda berpindah dari tempat gelap ke

tempat terang (misalnya, keluar dari gedung bioskop ke halaman

pada siang hari), mula-mula mata anda sangat peka terhadap sinar

terik. Dengan sedikit kontras antara bagian terang dan gelap,

keseluruhan bayangan tampak keputihan. Setelah sebagian

fotopigmen cepat diuraikan oleh sinar intens, sensitifitas mata

menurun dan kontras normal dapat kembali terdeteksi, suatu prose

yang dinamai adaptasi terang. Sel batang sedemikian peka terhadap

cahaya sehingga cukup banyak rodpsin yang diuraikan dalam

keadaan terang dan hal ini pada hakikatnya “ menghanguskan” sel

batang ;yaitu, setelah diuraikan oleh sinar terang, fotopigmen sel

batang tidak lagi dapat berespon terhadap sinyal. Selain itu,

mekanisme adaktif central mengubah mata dari sistem batang ke

sistem kerucut ketika terpajan kesinar terang. Dengan demikian,

hanya sel-sel kerucut yang kurang peka yang digunakan untuk

penglihatan terang (siang hari). Para peniliti memperkirakan bahwa

sensitivitas mata kita dapat berubah hingga satu juta kaki sewaktu

beradaptaasi terhadap berbagai tingkat pencahayaan melalui

adaptasi gelap dan terang. Mekanisme adatif ini juga ditingkatkan


28/90

28

oleh reflek pupil yang menysuaikan jumlah sinar yang di ijinkan

masuk ke mata.

Karena retina, salah satu komponen fotopigmen adalahturunan vitamin A, maka agar fotopigmen dapat terus

diresinstensis diperlukan nutrient ini dalam jumlah yang memadai.

Rabun senja terjadi akibat difisiensi vitamin A dalam makanan

meskipun konsentrasi fotopigmen di sel batang dan sel kerucut

berkurang pada kondisi ini namun masih terdapat cukup

fotopigmen sel keruncut untuk berespon terhadap stimulasi intens

sinar terang, kecuali pada kasus yang sangat parah. Bahkan reduksi

ringan kandungan rodopsin dapat mengurangi sensitivitas sel

batang sedemikian besar sehingga sel-sel ini tidak dapat berespon

terhadap sinar temaram. Orang dapa melihat pada siang hari

dengan menggunakan sel kerucut tetapi tidak dapat melihat

dimalam hari karena sel batang tidak lagi fungsional. Karena itu,

wortel “baik bagi mata anda” karena kaya vitamin A (Sherwood,

Lauralee. 2011).

o. Penglihatan warna bergantung pada perandingan stimulasi ke

tiga jenis sel kerucut.

Penglihatan bergantung pada stimulasi fotoreseptor retina

oleh cahaya. Benda-benda tertentu dilingkungan misalnya

matahari, api, dan lampu pijar, mengeluarkan cahaya. Tetapi

bagaimana anda melihat benda misalnya kursi, pohon dan orang,

yang tidak mengeluarkan cahaya. Pigmen-pigmen diberbagaibenda secara selektif menyerap panjang gelombang tertentu sinar

yang sampai kepala mereka dari sumber cahaya, dan panjang

gelombang yang tidak diserap di pantulkan dari permukaan

bendah. Berkas cahaya yang dipantulkan inilah yang

memungkinkan anda melihat benda yang bersangkutan. Suatu

bedah yang terlihat biru menyerap gelombang merah dan hijau dan

memantulkan panjang gelombang biru yang lebih pendek, yang


29/90

29

dapat diserap oleh fotopigmen disel krucut biru dan mengaktifkan

sel tersebut.

Setiap sel di aktifkan paling efektif oleh panjang

gelombang tertentu dalam kisaran warna yang ditunjukan oleh

namanya biru, hijau, atau merah. Namun sel krucut Juga berespon

terhadap panjang gelombang lain dengan derajat bervariasi.

Penglihatan warna, persepsi berbagai warna dunia, tergatung pada

berbagi rasio stimulasi ketiga tipe sel merucut sebagai respon

terhadap bermacam-macam panjang gelombang.panjang

gelombang yang terlihat sebagi biru tidak merangsang sel krucut

merah atau hijau sama sekali tetapi merangsang sel kerucut biru

secara maksimal (persentasi stimulasi maksimal untuk sel ke

krucut merah, hijau, dan biru masing-masing adalah 0:0:100).

Sensasi kuning, sebagai perbandingan, berasal dari rasio stimulasi

83:83:0, dengan sel krucut merah dan hijau masing-masing

dirangsang hingga 80% maksimal, sementara sel krucut biru tidak

terangsang sama sekali. Rasio untuk hijau adalah 31:67:36, dan

demikian seterusnya, dengan berbagai kombinasi menghasilkansensasi warna yang berbeda-beda. Putih adalah campuran semua

panjang gelombang cahaya, sementara hitam adalah tidak adanya

cahaya.Derajat eksitasi masing-masing sel krucut terkode dan

ditransmisikan dalam jalur-jalur pararel terpisah keotak.pusat

penglihatan warna dikorteks penglihatan primer mengombinasikan

dan memproses masukan-masukan ini untuk menghasilkan

persepsi warna, dengan menyertakan objek dalam perbandingandengan latar belakangnya. Karena itu konsep warna berada dalam

pikiran masing-masing. Sebagai besar dari kita sepakat tentang

warna apa yang sedang liat karena kita memiliki jenis sel krucut

yang sama serta menggunakan jalur-jalur saraf yang mirip untuk

membandingkan keluaran sel-sel tersebut. Namun, kadang-kadang

seseorang tidak memiliki sel krucut jenis tertentu, sehingga

penglihatan warna mereka adalah produk dari sensitivitas


30/90

30

diferensial dari hanya dua jenis sel krucut, suatu keadan yang

dinamai buta warna. Orang dengan gangguan penglihatan warna ini

tidak saja mempersepsikan warna secara berbeda tetapi mereka

juga tidak mampu membedakan ragam warna sebanyak orang

normal. Sebagai contoh, orang dengan defek warna tertentu tidak

dapat membedakan antara merah dan hijau dilampu lalu lintas

mereka dapat menyebutkan lampu mana yang sedang “menyala”

berdasarkan intensitasnya, tetapi mereka harus mengandalkan

posisi sinar terang untuk mengetahui kapan harus jalan atau

berhenti.

Meskipun sistem tiga krucut telah diterima sebagai model

standar penglihatan warna selama lebih dari dua abad namun bukti

baru mengisyaratkan mungkin lebih rumit. Studi-studi DNA

menunjukan bahwa pria dengan penglihatan warna normal

memiliki gen-gen yang menjadi pigmen sel krucut dengan jumlah

bervariasi. Sebagai contoh, banyak yang memiliki gen multiple

(dari dua hingga empat). Untuk deteksi cahaya merah dan dapat

membedakan perbedaan kecil warna dalam rentang panjanggelombang ini dari pada mereka yang hanya memiliki satu salinan

gen krucut merah. Temuan ini jelas akan menyebabkan evaluasi

ulang bagaimana sebagai fotopigmen berperan dalam penglihatan

warna (Sherwood, Lauralee. 2011).

p. informasi visual dimodifikasi dan dipisah-pisahkan sebelum

mencapai kortesks penglihatan

Lapangan penglihatan yang tampak tanpa menggerakankepala disebut sebagai lapang pandang. Informasi yang mencapai

korteks penglihatan dillobus oksifitalis bukan reflika dari lapang

pandang karena beberapa hal :

a. Bayangan yang dideteksi diretina pada awal pemrosesan visual

berada pada keadaan terbalik karena pembelokan berkas cahaya.

Setelah diproyeksikan ke otak, bayangan yang terbalik tersebut

diinterpretasikan sebagai berada dalam orientasinya yang benar.


31/90

31

b. Informasi yang disampaikan dari retina keotak bukan sekedar

rekaman titik ke titik pengaktifan fotoreseptor. Sebelum

informasi mencapai otak, lapisan-lapisan neuron retina

dibelakang sel krucut dan sel batang memperkuat informasi

tertentu dan menekan informasi lain untuk meningkatkan

kontras. Salah satu mekanisme pemrosesan diretina adalah

inhibisi lateral, dimana jalur-jalur sel krucut yang mengalami

eksitasi kuat menekan aktivitas jalur-jalur sel krucut

disekitarnya yang mengalami eksitasi lemah. Hal ini

meningkatkan kontras terang gelap untuk mempertajam batas

bayangan (Sherwood, Lauralee. 2011).

Mekanisme lain dalam pemrosesan diretina adalah

pengaktifan diperensial dua jenis sel ganglion, sel ganglion

menyala ditengah dan padam ditengah. Medan reseptif sebuah

ganglion sel krucut ditentukan oleh medan deteksi cahaya oleh

sel krucut yang terhubung ke sel ganglion tersebut. Sel ganglion

menyala ditengah dan padam ditengah berespons dengan cara

yang berlawanan, bergantung pada perbandingan relatif pencahayaan antara bagian tengah dan perifer medan resepti

masing-masing. Bayangkanlah medan reseptif sebagai kue

donat. Sel ganglion menyala ditengah meningkatkan lepas

muatannya ketika cahaya paling intens dibagian tengah medan

reseptif (yaitu ketika lubang donat menyala). Sebaliknya, sel

padam ditengah meningkatkan lepas muatannya ketika bagian

perifer medan resefti mengalami pencahayaan paling terang(yaitu ketika donat itu sendiri yang menyala). Hal ini bermanfaat

untuk meningkatkan perbedaan dalam tingkat cahaya antara satu

daerah kecil dibagian tengah medan reseftip dan pencahayaan

daerah disekitarnya. Dengan meningkatkan perbedaan

keterangan (brightnes) relatif, mekanisme ini membantu

mendefinisikan kontur bayangan, tetapi dalam proses ini

informasi tentang keterangan mutlak dikorbankan.


32/90

32

c. Berbagai aspek penglihatan, misalnya bentuk, warna,

kedalaman, dan gerakan, dipisah-pisahkan dan diproyeksikan

dalam jalur-jalur sejajar keberbagai bagian korteks. Hanya

ketika potongan-potongan informasi yang telah diproses ini

diintegrasikan oleh regio-regio penglihatan yang lebih tinggi

barulah gambaran apa yang dilihat dapat dipersepsikan. Hal ini

serupa dengan bercak cat pada palet pelukis verusus lukisan

yang telah jadi, zat-zat warna yang terpisah tidak mencerminkan

potret-potret sesuatu wajah sampai zat-zat tersebut

diintegrasikan dikanpas (Sherwood, Lauralee. 2011).

Pasien dengan lesi diregio pemrosesan penglihatan

sepesifik diotak mungkin tidak mampu menyatukan secara

sempurna komponen-komponen suatau kesan visual. Sebagai

contoh, seseorang mungkin tidak mampu melihat gerakan suatu

benda tetapi dapat melihat bentk, pola, dan warna dengan baik.

Kadang-kadang kelainan bersifat sangat spesifik, misalnya tidak

mampu mengenal wajah-wajah familier namun dapat mengenal

benda-benda mati (Sherwood, Lauralee. 2011).d. Karena pengaruh pola perkabelan “antara mata dengan korteks

penglihatan, separuh kiri korteks menerima informasi hanya dari

separuh kanan lapang pandang yang dideteksi oleh kedua mata,

dan separuh kanan menerima masukan hanya dari separuh kiri

lapang pandang kedua mata (Sherwood, Lauralee. 2011).

Sewaktu cahaya masuk ke mata, berkas sinar dari separuh

kiri lapang pandang jatuh diseparuh kanan retina kedua mata(separuh medial atau dalam retina kiri dan separuh lateral atau

luar retina kanan). Demikian juga, berkas sinar dari separuh

kanan lapang pandang dari mencapai separuh kiri kedua retina

(separuh lateral retina kiri dan separuh medial retina kanan)

setiap saraf optikus yang keluar dari retina membawa informasi

dari kedua ua paruh retina yang disarafinya. Informasi ini

terpisah ketika kedua saraf optikus bertemu dikiasma optikum


33/90

33

yang terletak dibawah hipotalmus (kiasma artinya persilangan).

Didalam kisma optikum, serat-serat dari separuh medial masing-

masing retina menyebrang kesisi kontralateral, tetapi yang dari

separuh alteral tetap disis semula. Reorganisasi berkas-berkas

serta yang meninggalkan kiasma optikum dikenal sebagai

traktus optikus. Masing-masning traktus optikus membawa

informasi dari separuh lateral satu retina dan separuh medial

retina yang lain. Karena itu, persilangan parsial ini menyatukan

serat-serat dari kedua mata yang membawa informasi dari

separuh lapang pandang yang sama. Masing-masing traktus

optikus, selanjutnya, menyalurkan informasi ke separuh otak di

sisi yang sama tentang separuh lapang pandang kontralateral

(Sherwood, Lauralee. 2011).

Pengetahuan tentang jalur-jalur ini dapat mempermudah

diagnosis kelainan penglihatan yang terjadi akibat interupsi jalur

penglihatan diberbagai titik.Sebelum kita

melanjutkanpembahasan tentang bagaimana otak memproses

informasi penglihatan, yang meringkaskan fungsi berbagaikomponen mata (Sherwood, Lauralee. 2011).

q. Talamus dan korteks penglihatan menguraikan pesan visual

Perhentian pertama diotak untuk informasi dijalur

penglihatan adalah nukleus genikulatum lateral ditalamus. Bagian

ini memisahkan informasi yang diterima dari mata dan

menyalurkannya melalui berkas-berkas serat yang dikenal sebagai

radiasi optik keberbagai daerah dikorteks, yang masing-masingmemproses berbagai aspek dari rangsangan penglihatan (misalnya

warna, bentuk, kedalaman dan gerakan). Proses pernyortiran ini

bukanlah tugas mudah karena setiap saraf optikus mengamdung

lebih 1 juta serat yang membawa informasi dari foto reseptor di

satu retina. Ini lebih dari semua saraf aferen yang membawa

masukan somatosensrik dari semua regio lain ditubuh. Para peneliti

memperkirakan bahwa ratusan juta neuron yang menempati sekitar


34/90

34

30% korteks ikut serta dalam pemrosesan visual, dibandingkan

dengan 8% yang digunakan untuk persepsi sentuh dan 3% untuk

pendengaran. Namun koneksi dijalur penglihatan bersifat tepat.

Nukleus genitulatum lateral dan masing-masing zona korteks yang

memproses informasi penglihatan memiliki petatopografis yang

merepsentasikan retina titik demi titik. Seperti korteks

somatosensori, peta retina dikorteks mengalami distorsi. Fovea,

bagian retina yang ketajaman penglihatannya tertinggi, memiliki

representasi dipeta saraf yang jauh lebih luas dari pada bagian-

bagian tepi retina (Sherwood, Lauralee. 2011).

r. Persepsi Kedalaman

Meskipun Masing-masing dari separuh korteks penglihatan

menerima informasi secara bersamaan dari bagian yang sama

lapang pandang seperti yang diterima oleh kedua mata namun

pesan dari kedua mata tidaklah identik. Masing-masing mata

melihat suatu benda dari titik pandang yang sedikit berbeda,

meskipun banyak terjadi tumpang tindih daerah tumpang tindih

yang terlihat oleh kedua mata pada saat yang sama dikenal sebagailapang pandang binokular (“dua mata”) yang penting dalam

persepsi kedalaman. Seperti bagian-bagian korteks lainnya, korteks

penglihatan primer tersusun menjadi kolom-kolom fungsional,

masing-masing memproses informasi dari suatu bagian kecil retina.

Kolom-kolom indefenden didedikasikan untuk informasi tentang

titik yang sama dilapang pandang kedua mata. Otak menggunakan

perbedaan kecil dalam informasi yang diterima dari kedua matauntuk memperkirakan jarak, memungkinkan anda mempersepsikan

benda tiga dimensi dalam kedalaman ruang. Sebagian dari persepsi

kedalaman dapat diperoleh dengan menggunakan satu mata,

berdasarkan pengalaman dan pembandingan dengan petunjuk-

petunjuk lain. Sebagai contoh, jika penglihatan anda dengan satu

mata memperlihatkan sebuah mobil dan sebuah bangunan dan

mobil tersebut tampak jauh lebih besar, maka anda secara tepat


35/90

35

dapat menginterpretasikan bahwa mobil terletak lebih dekat dan

anda daripada bangunan tersebut (Sherwood, Lauralee. 2011).

Kadang-kadang pandangan dua mata tidak menyatu dengan

tepat. Keadaan ini dapat terjadi karena dua sebab :

a. Mata tidak difokuskan kebenda yang sama secara bersamaan,

karena defek otot mata eksternal yang menyebabkan lapang

pandang kedua mata tidak dapat menyatu.

b. Informasi binokular terintegrasi secara tidak tepat sewaktu

pemrosesan visual. Akibatnya adalah penglihatan ganda, atau

diplopia, suatu kondisi dimana gambaran yang berbeda dari

kedua mata dilihat secara bersamaan.

(Sherwood, Lauralee. 2011)

s. Hierarki Pemrosesan visual dikorteks

Didalam korteks, informasi penglihatan mula-mula diproses

dikorteks penglihatan primer, kemudian dikirim kedaerah-daerah

visual yang lebih tiinggi untuk pemrosesan yang lebih rumit dan

abstraksi. Korteks mengandung seuatu hierarki sel-sel visual yang

berespon terhadap rangsangan yang semakin kompleks.Berdasarkan kompleksitas rangsangan yang dibutuhkan untuk

menimbulkan respon, diketahui terdapat tiga jenis neuron korteks

penglihatan. Ketiganya dinamai sel sederhana, kompleks, dan

hiperkompleks. Sel sederhana dan kompleks saling bertumpuk

didalam kolom-kolom korteks penglihatan primer, sedangkan sel

hiperkompleks ditemukan didaerah-daerah pemrosesan visual yang

lebih tinggi. Tidak seperti sel retina. Yang berespon terhadap jumlah sinar, sel korteks hanya melepaskan muatan jika menerima

pola iluminasi tertentu yang telah terprogram disel tersebut. Pola-

pola ini dibentuk dengan menyatukan koneksi-koneksi yang

berasal dari sel-sel fotoreseptor yang berdekatan diretina. Sebagai

contoh, beberapa sel sederhana melepaskan muatan hanya ketika

kita melihat batang vertikal dilokasi tertentu, yang lain ketika

batang horizontal, dan yang lain lagi pada berbagai orientasi oblik.


36/90

36

Gerakan suatu sumbu orientasi kritis menjadi penting untuk respon

oleh sebagian sel kompleks. Sel hiperkompleks menambahkan

dimensi baru terhadap pemrosesan visual dengan hanya berespon

terhadap sudut, tepi, atau lenkungan tertentu (Sherwood, Lauralee.

2011).

Setiap level neuron korteks penglihatan memperlihatkan

peningkatan kapasitas untuk abstraksi informasi yang terbentuk

oleh peningkatan konfergensi masukan dari neuron-neuron level

dibawahnya. Dengan cara ini, korteks mengubah pola mirip titik

dari fotoreseptor yang dirangsang oleh cahaya dengan berbagai

intensitas dibayangan retina menjadi informasi tentang kedaaman,

posisi, orientasi, gerakan, kontur, dan panjang. Aspek-aspek lain

informasi ini, misalnya persepsi warna, diproses secara bersamaan.

Bagaimana dan dimana keseluruhan bayangan akhirnya disatukan

masih belum diketahui hanya jika potongan-potongan informasi

yang telah diproses ini diintegrasikan oleh regio-regio visual yang

lebih tinggi barulah kita dapat mempersepsikan informasi visual

secara lengkap (Sherwood, Lauralee. 2011).t. Masukan visual dikirim kebagian-bagian lain otak yang tidak

terlibat dalam persepsi penglihatan

Tidak semua serat dijalur penglihatan berakhir dikorteks

penglihatan. Sebagian diproyeksikan kebagian-bagian lain otak

untuk tujuan diluar persepsi penglihatan langsung. Contoh aktivitas

non penglihatan yang bergantung pada masukan dari sel batang

dan sel krucut adalah :

a. Kontribusi keadaan terjaga korteks dan konsentrasi

b. Kontrol ukuran pupil

c. Kontrol gerakan mata. Masing-masing mata dilengkapi oleh

suatu serat otot yang terdiri dari enam otot mata eksternal yang

menentukan posisi dan gerakan mata sehingga mata dapat

mengetahui lokasi, melihat, dan mengikuti benda dengan lebih


37/90

37

baik. Gerakan mata adalah salah satu gerakan tubuh yang

paling cepat dan paling terkontrol (Sherwood, Lauralee. 2011).

u. Fisiologi Aqueous humor

Aquos humor diproduksi dengan kecepatan 2- 3 μL/menit

dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior

sebanyak 60 μL (Solomon, 2002). Aqueous humor berfungsi

memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada

jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea

dan trabecular meshwork . Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti

asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan

tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga

kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga

integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media

transmisi cahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al , 2007-2008).

Tabel 2 . Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma, dan

Vitreous Humor

(Cibis., et al . 2007-2008)

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu

transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di

sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting dalam

produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses

ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam

membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini

berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.


38/90

38

Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan

pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien

elektron (Simmons et al , 2007-2008).

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis

sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular

outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow .

Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueoushumor,

sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior

ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena

episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus.

Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di

jaringan trabekular (Solomon, 2002).

Uveoscleral outflow , merupakan sistem pengaliran utama

yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari

bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke

vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini

relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan (Solomon,

2002).

Gambar 6. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow

(kanan) (Goel., et al . 2010)

v. Tekanan Intraokuler

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang

menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat

untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin


39/90

39

kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea

dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan

intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau

sentral yang berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg

(Simmons et al , 2007-2008). Tekanan intraokuli kedua mata

biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal (Hollwich, 1992).

Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi

berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga

tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali

normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun

(Doshi et al , 2010). Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai

tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi (Simmons et

al , 2007-2008).

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan

intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi

aqueous humor , resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan

tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon, 2002), irama sirkadiantubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air,

dan obat-obatan (Simmons et al , 2007-2008).

D. Etiologi

Penyebab utama glaukoma sudut terbuka kronis merupakan proses

degeneratif pada jaringan trabekular sehingga terjadi penurunan aliran

humor aquous. Hipertensi, penyakit kardiovaskuler, diabetes, dan obesitasberhubungan dengan perkembangan glaukoma. Peningkatan tekanan

intraokuler juga terjadi karena uveitis (imflamasi oada uvea, struktur

penyaring) (Black dan Hawks, 2009).

Sedangkan menurut mata Irianto K (2012), faktor resiko glaukoma

diantaranya ialah :

1. Usia. Orang yang berusia diatas 60 tahun memiliki resiko yang lebih

tinggi


40/90

40

2. Terdapat riwayat keluarga yang pernah mengalami glaukoma diduga

glaukoma memiliki alur genetik.

3. Penderita diabetes, tekanan darah tinggi, penyakit jantung atau

peningkatan hormon tiroid rentan menderita glaukoma. Selain itu

konsumsi kafein juga dapat meningkatkan tekanan dalam bola mata.

4. Riwayat trauma fisik, misalnya pernah terbentur atau mengalami

pukulan di daerah mata dapat meningkatkan tekanan bola mata.

Selain itu radang di mata dan tumor juga dapat meningkatkan

tekanan.

5. Kortikosteroid waktu lama dapat meningkatkan resiko glaukoma

sekunder.

(Irianto, 2012)

E. Patofisiologi

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan

karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya

kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas

trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm , kehilangan vakuola didinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan

metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik

abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari glaukoma kronik

sudut terbuka adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat

deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan

endotel kanal Schlemm (Corwin E, 2009).

Glaukoma kronik sudut terbuka sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin

terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm , maupun pleksus vena di daerah

intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi

dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn .

Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol

dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum

dan kanal schlemn . Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses


41/90

41

penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat

bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan

kerabat dekat yang menderita glaukoma (Corwin E, 2009).

Pada peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan

pengeluhan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat

asosiasi yang jelas antara tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus,

namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat

menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik

(hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala

glaukomatosa dengan TIO yang ”normal” (low-tension glaucoma). Akan

tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan

lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan lapangan

pandang glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat

besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat

dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1

mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%.

Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat

direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa< 15 mmHg (Rezner, et al . 2014).

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya

atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf

dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf

optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya

proses tersebut. Tetapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat

menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu:1. Teori iskemik : gangguan pembuluh darah kapiler akson nervusoptikus,

memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat

glaukoma. Mekanime yang terjadi: hilangnya pembuluh darah,

perubahan aliran darah kapiler, perubahan yang mempengaruhi

penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari

akson, kegagalan pengaturan aliran darah, penghantaran substansi


42/90

42

vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf

optikus (Rezner, et al 2014).

2. Teorimekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan

intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung

pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa . Kenaikan tekanan

intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar

serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan

secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan

aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil

saraf optikus (Rezner, et al 2014).

F. Manifestasi Klinis

Glaukoma sudut tertutup akut menyebabkan nyeri berat dan

penglihatan kabur atau kebutaan. Beberapa klien melihat gambaran halo

(lingkaran seperti pelangi disekeliling cahaya) dan beberapa mengalami

mual muntah. Glaukoma sekunder memiliki gejala yang sama dengan

glaukoma sudut tertutup akut. Penyempitan lapang pandang terjadi akibat

kehilangan suplai darah ke area retina. Respons individu pada tekananintraokular bervariasi, beberapa klien dapat mengalami kerusakan akibat

tekanan intraokular yang rendah, sedangkan yang lain mengalami

kerusakan akibat tekanan intraokular yang tinggi(Black dan Hawks, 2009).

Sedangkan menurut James Bruce, Chew & Brone (2006)

Glaukoma sudut terbuka kronis umumnya tidak bergejala, peningkatan

tekanan intraokular, defek lapang pandang dan lempeng optik mengalami

cupping.Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan

intraokular. Glaukoma sudut terbuka kronis dikaitkan dengan peningkatan

perlahan tekanan dan ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi

sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat

tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. (James Bruce, Chew &

Brone. 2006)


43/90

43

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik

sudut terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan

yang berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda

pada glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat

dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan

(Khaw, T., et al . dalam Faradilla Nova, 2009) .

1. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg).

Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa

faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal

atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya

menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg

dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan

oklusi pembuluh darah retina(Khaw, T., et al . dalam Faradilla Nova,

2009).

2. Sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian

cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat(glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan

halo di sekitar cahaya .

3. Nyeri.

Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka .

(Khaw, T., et al . dalam Faradilla Nova, 2009).

4. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis padasaraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang

biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada

glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat

berat ( tunnel vision ), meski visus pasien masih 6/6 (Khaw, T., et al .

dalam Faradilla Nova, 2009).

5. Perubahan pada diskus optik.


44/90

44

Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan

degenerasi papil saraf optic(Khaw, T., et al . dalam Faradilla Nova,

2009).

6. Oklusi vena (Khaw, T., et al . dalam Faradilla Nova, 2009).

7. Pembesaran mata

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak.

Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) (Khaw,

T., et al . dalam Faradilla Nova, 2009).

G. Komplikasi

1. Sinekia Anterior Perifer Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan

menghambat aliran humour akueus (Mayenru Dwindra. 2009).

2. Katarak Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan

menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat

hambatan sudut (Mayenru Dwindra. 2009).

3. Atrofi Retina dan Saraf Optik Daya tahan unsur-unsur saraf mata

terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung

glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-

sel ganglion (Mayenru Dwindra. 2009).

4. Glaukoma Absolut Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak

terkendali adalah glaukoma absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan

sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini memerlukan enukleasi

atau suntikan alkohol retrobulbar (Mayenru Dwindra. 2009).

H. Pemeriksaan Penunjang

Untuk memastikan glaukoma atau tidak, biasanya terdapat tiga

patokan. Pertama adalah meningkatnya tekanan bola mata, kedua

kehilangan lapang padndang di daerah tertentu dan ketiga kerusakan saraf

mata(Irianto K, 2012).

1. Gonioskopi


45/90

45

Dilakukam untuk menentukan kedalaman sudut ruang okuli

anterior dan untuk memeriksa lingkar sudut pada perubahan

jaringan filtrasi(Black dan Hawks, 2009). Gonioskopi digunakan

untuk melihat struktur sudut bilik mata depan dengan

menggunakan lensa kontak khusus. Lebar sudut bilik mata depan

dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik mata depan,

menggunakan sebuah senter atau slitlamp . Apabila keseluruhan

anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,

sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau

sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut

dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut

dinyatakan tertutup (Salmon, 2008).

2. Pemeriksaan slit-lamp

Pada glaukoma dapat menunjukkan konjuctiva eritem dan

kornea yang berkabut (Black dan Hawks, 2009).

3. Tonometri

Pemeriksaan sederhana, tanpa nyeri, yang dapat mengukur

tekanan dalam bola mata. Biasanya menjadi pemeriksaan awaluntuk mengetahui glaukoma(Irianto K, 2012).Pemeriksaan tekanan

intraokular dapat digunakan dengan menggunakan tonometri. Alat

tonometri yang paling banyak digunakan adalah tonometer aplanasi

Goldmann yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang

diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Batasan

normal untuk tekanan intraokular adalah 10-21 mmHg tetapi pada

orang tua rata-rata tekanan intraokularnya lebih tinggi di atas 24mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu

dapat memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sehingga

untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti

keadaan diskus optikus ataupun kelainan lapangan pandang

(Salmon, 2008).


46/90

46

Tonometri adalah pemeriksaan untuk mengukur tekanan

bola mata/intraokular. Menurut Ilyas (2009) untuk mengukur

tekanan intraokular dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:

a. Palpasi atau menggunakan jari telunjuk

b. Indentasi dengan tonometer Schiotz

c. Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldman

d. Non kontak pneumotonometri

4. Pemeriksaan opthalmoskop

Untuk mengetahui kerusakan saraf penglihatan dan bagian

dalam bola mata dapat terlihat (Irianto K, 2012).Oftalmoskopi pada

penderita glaukoma terutama untuk menilai kondisi pupil saraf

optik. Pupil saraf yang dinilai adalah warna pupil optik dan

lebarnya ekskavi (penggaungan). Apakah suatu pengobatan

berhasil atau tidak dapat dilihat dari ekskavasi yang luasnya tetap

atau membesar (Ilyas, 2009).

5. Penilaian Diskus optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian

tengahnya yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat

penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus

dilewati oleh serat-serat tersebut. Atrofi optikus yang disebabkan

oleh glaukoma mengakibatkan kelainan-kelainan diskus khas yang

terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang

terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus disertai dengan

pemucatan diskus di daerah cawan. Pada glaukoma mungkin

terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan

(cupping ) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik

(notching ) fokal di tepi diskus optikus kemudian akan

menyebabkan lamina kribosa bergeser ke belekang dan pembuluh

retina di diskus bergeser ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah

cekungan bean-pot tidak memperlihatnkan jaringan saraf di bagian

tepinya (Salmon, 2008).


47/90

47

Cara mencatat ukuran diskus optikus pada klien glaukoma

adalah rasio cawan – diskus merupakan perbandingan antara

ukuran cawan optik terhadap diameter diskus. Apabila terdapat

kehilangan lapang pandang atau peningkatan tekanan intraokular,

rasio cawan – diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri antara

kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa

(Salmon, 2008).

I. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memfasilitasi aliran aquous

melalui saluran yang ada dan mempertahankan tekanan intraokular pada

tingkat yang aman untuk mencegah kerusakan lanjut saraf optik. Jika

tekanan intraokular sangat tinggi, maka harus segera diturunkan untuk

mempertahankan penglihatan. Jika penglihatan menghilang, tujuan

penatalaksanaan adalah untuk memperaiki kemandirian klien(Black dan

Hawks, 2009).

1. Farmakologi

Tekanan intraokular dapat dikurangi dengan meningkatkanaliran humor aquous. Pada glaukoma sudut sempit, pupil

dikontriksikan dengan memberikan miotik topikal atau epinefrin,

yang dapat membuka kanalis schlemm dan melancarkan aliran

aquous humor. Produksi humor aquous juga dapat dikurangi

dengan menggunakan penyekat beta atau agen alfa adrenergik atau

inhibitor karbonat anhidrase oral(Black dan Hawks, 2009).

Tujuan dari penurunan tekanan dalam bola mata denganmeningkatkan aliran cairan bola mata ke luar, membatasi produksi,

atau keduanya sehingga cairan bola mata berkurang. Obatnya

berupa tetes mata (satu jenis maupun kombinasi lebih dari satu

jenis obat) ataupun pengobatan sistemik (mempengaruhi seluruh

tubuh). Glukoma tidak dapat disembuhkan. Pengobatan bertujuan

untuk mengontrol penyakit agar tidak bertambah parah (Irianto K,

2012).


48/90

48

Obat-obatan topikal yang sering digunakan dalam terapi

glaukoma dicantumkan pada tabel. Pada glaukoma sudut terbuka

kronis, penyekat (bloker) beta adrenergik topikal biasanya

merupakan obat lini pertama ( meski beberapa obat-obatan bar

telah melampauinya menawarkan penggunaan dosis yang lebih

nyaman dan efek samping lenih sedikit misalnya analog

prostaglandin). Obat-obatan ini bekerja dengan mengurangi

produksi akueous. Penyekat-beta selektif-beta, yang memiliki lebih

sedikit efek samping sistemik telah tersedia namun harus

digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit saluran

napas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan

dengan dosis kecil penyekat-beta yang diserap secara sistemik

(James Bruce, Chew & Brone. 2006).

Tabel 3. Daftar Farmakoterapi Glaukoma

Terapi Glaukoma

Obat topikal Kerja Efek Samping

1. Penyekat beta

(timolol, karteolol,

lofobunolol,

metipranolol, selektif-

betaksolol)

2. Parasimpatomimetik

(pilokarpin)

1. Menurunkan

sekresi

2. Meningkatkan

aliran keluaran

Eksaserbasi asma dan

penyakit saluran

napas kronis,

hipertensi dan

bradikardi

Penglihatan kabur

pada pasien muda dan

pasien katarak

awalnya sakit kepala

karena spasme siliar

Mata merah, sakit


49/90

49

3. Simpatomimetik

(adrenalin, dipivefrin)

4. Agonis alfa-2

(apraklonidin,

brimonidin)

5. Penghambat anhidrase

karbonat

(dorzolamid,

brinzolamid)

6. Analog prostaglandin

(latanopros, travapros,

bimatopros,unoproston)

3. Meningkatkan

aliran keluar dan

menurunkan

sekresi

4. Meningkatkan

aliran keluar

melalui jalur

uveosklera dan

menurunkan

sekresi

5. Menurunkan

sekresi

6. Meningkatkan

aliran keluar

melalui jaluruveosklera

kepala

Mata merah, lelah,

rasa ngantuk

Rasa sakit, rasa tidak

enak, sakit kepala

Meningkatkan

pigmentasi iris dan

kulit periokular, bulu

mata bertambah

panjang dan gelap,

jarang terjadi edema

makular, uveitis

Obat sistemik

Penghambat anhidrase

karbonat

(asetazolamid)

Menurunkan sekresi Rasa kesemutan pada

ekstermitas, depresi,

rasa ngantuk, batu

ginjal, sindrom

stephen johnson


50/90

50

Bukti-bukti menunjukan bahwa beberapa pengobatan topikal,

terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukan

parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan

pembedahan bila saluran drainas yang baru mengalami parut dan

menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap

pembentukan parut, obat antimetabolot (lima-flurourasil dan

mitomisil) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah

fibrosis (James Bruce, Chew & Brone. 2006).

7. Non-Farmakologi

a. Perawatan

3. ISI GlaukomaNEW

Documents

Transcript of 3. ISI GlaukomaNEW