3 Infektionen des Knochens, der Gelenke und der Weichteile · T1T1 fs ax KM fs ax KM Abszess...

3 Infektionen des Knochens, der Gelenkeund der Weichteile

3.1 Osteomyelitisbzw. Osteitis

Die Osteomyelitis bzw. Osteitis stellt definitionsgemäß eineInfektion des Knochenmarks und/oder des Knochens dar.Die Bezeichnungen „Osteitis“ und „Osteomyelitis“ werdenin der Literatur nicht einheitlich benutzt. Im angloamerika-nischen Sprachraum wird bei Infektionen des Knochens ge-nerell von „Osteomyelitis“ gesprochen; in der chirurgischorientierten deutschen Literatur wird zwischen „Osteomye-litis“ und „Osteitis“ unterschieden. Eine Osteomyelitis ent-spricht nach letztgenannter Definition der Infektion desKnochenmarks durch ein Ereignis von „innen“ (hämatogeneInduktion des Infekts). Unter einer Osteitis wird eine Kno-cheninfektion durch ein Ereignis von „außen“ (Trauma, Ope-ration) verstanden.

In Europa und Nordamerika ist die Mehrzahl der Knochen-infektionen (ca. 70%) nach Traumata bzw. Operationen so-wie im Zusammenhang mit der Grunderkrankung „diabeti-scher Fuß“ zu beobachten.

3.1.1 Begriffe, Einteilungund Infektionswege

Osteomyelitis: Infektion des Knochenmarks und begleitenddes Knochens.

Ostitis (auch Osteitis): Infektion primär der Kortikalis. DerBefund wird durch einen Infektionsweg von außen (z.B.Trauma oder Operation) induziert.

Periostitis:Dies ist eine entzündliche Veränderung der Kno-chenhaut. Die primäre Infektion des subperiostalen Raumesist sehr selten. Häufig tritt diese Veränderung dagegen alsnicht infektiöser Befund im Rahmen rheumatischer Erkran-kungen oder chronischer Überlastungen auf.

Weichteilinfektion: Infektion der den Knochen und die Ge-lenke umgebenden Weichteile.

(Septische) Arthritis: Infektion der Synovialmembran mitErregernachweis in der Gelenkflüssigkeit. Häufig ist einÜbergreifen auf die angrenzenden Knochen festzustellen.

Sequester (Sequestrum): Dieser Begriff kennzeichnet avita-le Knochenanteile, die von Granulationsgewebe und Flüssig-keit umgeben sind. Als sequesterartige Strukturen kommenauch andere Fremdkörper, wie z.B. Antibiotikaketten oderverbliebenes Schraubenmaterial, in Betracht.

Totenlade (Involukrum): Darunter ist ein Sequester zu ver-stehen, der von einer Periostschale umgeben ist.

Die Einteilung der Osteomyelitis bzw. Osteitis kann unter-schiedlich vorgenommenwerden:● Nach der Infekteintrittspforte (endogen/hämatogen ver-sus exogen/posttraumatisch) bzw. nach der Ausbrei-tungsrichtung (zentripetal/zentrifugal): Bei einem pri-mären hämatogenen Infekt mit der Infektlokalisation imMark breitet sich die Infektion von zentral nach peripheraus (zentrifugaler Infektionsweg). Bei einer Osteitis dringtder Erreger von außen in Richtung Knochenmark vor(zentripetaler Infektionsweg).

● Nach dem zeitlichen Verlauf (akut/primär chronisch/se-kundär chronisch): Bei Säuglingen und Kindern dominiertdie akute Osteomyelitis. Bei den Erwachsenen steht ein-deutig die chronische Verlaufsform im Vordergrund. DieGrenzen zwischen akutem und chronischem Knochenin-fekt werden dabei willkürlich gesetzt. Je nach Autor wirdnach 4, 6 oder 8 Wochen von einem chronischen Verlaufgesprochen. Zwei Varianten sind dabei zu beachten: ent-weder eine Formmit über mehr als 8 Wochen kontinuier-lichen Symptomen oder eine phasenartige Form, die auchasymptomatische Intervalle aufweist. Bei posttraumati-schen bzw. postoperativen Infektionen ist zudem die Tat-sache zu beachten, dass bereits innerhalb von Stundennach einer Infektion irreversible Knochenveränderungenauftreten können; dies stellt eine zeitlich enge Begren-zung der akuten Phase mit kompletten Heilungschancendar.

● Nach Erregertyp: Praktisch alle humanpathogenen Bakte-rien, Pilze, Viren oder Helminthen können sich, wenn auchteilweise sehr selten, osteoartikulär und in den periphe-ren Weichteilen manifestieren:○ Grampositive Bakterien, vor allem Staphylococcus au-reus, sind die häufigsten Erreger.

○ Gramnegative Bakterien (z.B. Escherichia coli, Klebsiel-len, Pseudomonas) werden häufiger bei posttraumati-schen Infektionen und bei reduzierter Immunkompe-tenz angetroffen.

○ Salmonelleninfektionen kommen besonders bei Patien-ten mit Sichelzellenanämie vor.

○ Mykobakterien sind – auch in Europa und den USA – einwichtiger Erreger der Spondylitis (s. Kap. 3.1.5), der Os-teomyelitis und der septischen Arthritis.

● Nach dem Alter der Patienten: Bei den Osteomyelitidenmit akuter Verlaufsform wird zwischen der Neugebore-nen-, der Kindes- und der (selteneren) Erwachsenenformunterschieden.

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Infektionen des Knochens, der Gelenke und der Weichteile

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Bohndorf/Imhof/Wörtler, Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke (ISBN 9783131109835), © 2014 Georg Thieme Verlag KG

3.1.2 Hämatogene OsteomyelitisEtwa 95% der hämatogenen Osteomyelitiden verlaufen akut.Die akute Osteomyelitis wird nach dem Lebensalter in Säug-lingsosteomyelitis, juvenile Osteomyelitis und die ab dem50. Lebensjahr wieder vermehrt zu beobachtende Erwach-senenosteomyelitis (s. Kap. 3.1.5 zur Spondylitis bzw. Spon-dylodiszitis) unterteilt.

Hauptvertreter der chronisch verlaufenden hämatogenenOsteomyelitiden ist der Brodie-Abszess. Von einer chroni-schen hämatogenen Osteomyelitis wird auch gesprochen,wenn eine primär akute hämatogene Osteomyelitis infolgeinkonsequenter Therapie einen chronischen Verlauf nimmt.Dies gilt etwa für Patienten mit einem Erregermischspek-trum, das antibiotisch nicht voll erfasst wurde. Auch chirur-gisch inadäquat sanierte Abszesse sind mögliche Ursachen.Fast ausschließlich sind Erwachsene betroffen. Die im reak-tiv veränderten, häufig sklerosierten Knochen manifestenKeime können jederzeit einen erneuten Entzündungspro-zess auslösen. Eine reduzierte Immunabwehr, z.B. beiHIV‑Infektion oder im Rahmen einer Chemo- und/oder Ste-roidtherapie, kann Ursache einer möglichen Reaktivierungsein.

"PATHO. DerMarkraum ist von Ödem durchtränkt undmitGranulozyten angefüllt. Osteozyten sind kaum oder nichtmehr nachweisbar. Die begleitende Ischämie kann zur Bil-dung eines Sequesters führen. Die Verflüssigung von abge-storbenem Gewebe hat einen Abszess zur Folge. Die Heilungbeginnt mit Bindegewebeproliferation und Kapillarein-sprossung.

Säuglingsosteomyelitis: Dies ist eine hochakute Erkran-kung. Die Femurmetaphysen sind besonders betroffen. Erre-ger sind vorwiegend Streptokokken. Bei Ausbreitung des In-fekts über die Havers-Kanäle in den Subperiostalraum und/oder über die noch offenenmetaphysär-epiphysären Gefäß-verbindungen kann es zum Übergreifen auf die Epiphysekommen.

Juvenile Osteomyelitis:Mit zunehmendem Lebensalter ver-schließen sich die metaphysär-epiphysären Gefäße. In derMetaphyse liegen erweiterte Gefäßschlingen, die eine Erre-gerabsiedlung begünstigen. Dies ist der Grund, warum Ent-zündungsherde zunächst in der Metaphyse auftreten. Eskommt rasch zu einem Durchbrechen der dünnen Kortikalisund so zur subperiostalen Infektausbreitung. Das Periostwird hierbei abgehoben. Der Infekt kann sich vor allemdann auf das angrenzende Gelenk ausbreiten, wenn die Me-taphyse innerhalb der Gelenkkapsel liegt, wie beim Hüft-und Kniegelenk.

Akute Osteomyelitis des Erwachsenenalters: Die akuteKnochenentzündung in diesem Lebensalter wird zuneh-mend häufiger diagnostiziert, betrifft allerdings in erster Li-nie die Wirbelkörper (s. Kap. 3.1.5).

"KLINIK. Die akute hämatogene Osteomyelitis ist eine All-gemeinerkrankung. Sie verläuft mit Fieber, Schüttelfrostund lokalen Schmerzen; fokal finden sich Schwellung, Rö-tung und Überwärmung. CRP‑Wert und Leukozytenzahlsind erhöht. In ca. 50% der Fälle gelingt der Erregernachweisin der Blutkultur.

"RÖ. In den Röntgenbildern ist auf eine Vielzahl von Befun-den zu achten:● Die Formen und Ausprägungen der Knochendestruktionsind unterschiedlich. Von der diffusen Dichteminderungüber die solitäre Aufhellung, über irreguläre, multiple Auf-hellungen (sog. Mottenfraß) bis zum homogen-permeati-ven Muster ist ein breites Spektrummöglich.

● Die Ränder der Läsionen sind in der Regel unscharf und ir-regulär ("Abb. 3.1). Allerdings gelingt eine sichere Be-stimmung der Ausdehnung des Befundes nicht.

● Uni- bis multilamelläre Periostreaktionen sind regelmäßignachzuweisen ("Abb. 3.2).

irregulärberandeteOsteolyse

Abb. 3.1 Häma-togene, akuteOsteomyelitis. Dieverdichtete Apo-physe des Kalka-neus ist normal.

Periost-reaktion

OsteolysenOsteolysen

Abb. 3.2 AkutehämatogeneOsteomyelitis.

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Osteomyelitis bzw. Osteitis

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● Die reparative Phase unter Therapie und verschleppte,chronifizierte Osteomyelitiden sind durch enossale undperiostale Knochenneubildungen, Aufbau einer Randskle-rose um den Herd und teilweise auch flächige Osteoskle-rosen gekennzeichnet.

● Im Säuglings- und Kleinkindalter erlauben Röntgenbilderschon frühzeitig (innerhalb der ersten Tage nach Symp-tombeginn) die Verdachtsdiagnose einer Weichteil-schwellung aufgrund der Obliteration der Fettlinien. DieSkelettveränderungen benötigen mindestens 7–10 Tage,um sichtbar zu werden. Die lamellären Periostreaktionensindmanchmal eher zu erkennen als die Knochendestruk-tionen. Spätzeichen bei dieser Altersgruppe ist eine Auf-treibung der Metaphyse, eventuell unter Einbeziehungder Epiphyse. Die kräftige Periostreaktion kann im Spät-stadium als parosteale Ossifizierung imponieren.

CavePatienten mit akuter Osteomyelitis im Säuglings- und vorallem im Kindesalter werden heute häufig in einem sofrühen Stadium der Erkrankung vorgestellt, dass nur sub-tile oder keine Röntgenbefunde erhoben werden können(vgl. Abschnitt „Empfehlungen zur Untersuchungsstrate-gie“ am Ende des allgemeinen Teiles von Kap. 3.1.2).

"SONO. lm Säuglingsalter sind die Schallbedingungen be-sonders günstig. Primäres Zeichen, noch vor jeder periosta-len Reaktion, ist die echoarme oder auch echoreiche ödema-töse Weichteilschwellung. Anschließend zeigt sich einedünne, echoarme Flüssigkeitsschicht, die das Periost abhebt("Abb. 3.3). Diese kann sich bis zum raumfordernden Abs-zessmit echofreier bis echoarmer Binnenstruktur und echo-reicher Wand entwickeln ("Abb. 3.4). Eine Destruktion derKortikalis ist bei guten Schallbedingungen als Konturunter-brechung oder ‑verwerfung gut zu visualisieren ("Abb. 3.5).

Die Bedeutung der Sonografie nimmt mit zunehmendemAlter des Patienten ab. Die Indikationen beschränken sichbei der akuten Osteomyelitis imWesentlichen auf die ergän-zendeWeichteildiagnostik. Abszesse, Zysten und Hämatomewerden als echofreie oder echoarme Läsionen exzellentnachgewiesen und sind damit einer einfachen Diagnostikmittels Punktion zugänglich.

"MRT. Untersuchungstechnik: Flüssigkeitssensitive Se-quenzen (STIR, PDw oder T2w) mit Fettsättigung dienen alsSuchsequenzen, die T1w Sequenz demonstriert die Anato-mie und liefert im Markraum charakteristische Befundeund die T1w Sequenz mit Fettsättigung nach KM‑Applika-tion hilft bei der sicheren Diagnose von Abszessen und Se-questern, ist in der Routine aber nicht regelhaft notwendig.

Morphologie und Signalverhalten: Es handelt sich meistum umschriebene, sehr signalreiche Bezirke in flüssigkeits-sensitiven Sequenzen. Die intramedullären Herde sind sig-nalarm in T1w Aufnahmen ("Abb. 3.6a und "Abb. 3.8b).Um die fokale Läsion bildet sich ein ödematöser Hof, der ir-regulär und unscharf zum normalen Knochenmark ausläuft.Große diffuse Signalsteigerungen sind statt kleiner, um-schriebener Läsionen ebenfalls möglich ("Abb. 3.8).

MerkeIm T1w Bild ist bei hämatogener Osteomyelitis immereine deutliche Signalminderung im Knochenmark nach-zuweisen, die die Ausdehnung des entzündlichen Herdesklar markiert (s."Abb. 3.6a). Ohne eindeutige Signal-minderung in T1w Bildern ist Vorsicht mit der Diagnose„akute Osteomyelitis“ geboten. Als Regel hat zu gelten,dass ein parosteales Ödem immer nachzuweisen ist("Abb. 3.6b u. "Abb. 3.7). Die parostealen hellenÖdemzonen können bei Frühbefunden subtil sein.

Periost

Flüssigkeitsubperiostal

Epiphysenfuge

Abb. 3.3 Akute Osteomyelitis der distalen Fibula im Ultraschall.Longitudinalschnitt.

SchambeinSchambeinT1 fs ax KMT1 fs ax KM

AbszessAbszessentzündliche

Knochenmarkreaktion

parosteale Abszesseparosteale Abszesse

a b

Abb. 3.4 Parosteale Abszesse bei Osteo-myelitis des Sitzbeins.a Sonografie, Transversalschnitt.b Korrelation in der MRT mit i. v.

KM‑Gabe.

250


3


aa

b

diffuse Weichteilschwellungdiffuse Weichteilschwellung

Kortikalisintakt

Kortikalisintakt

WeichteileunauffälligWeichteileunauffällig

Kortikalis-unterbrechungKortikalis-unterbrechung

Abb. 3.5 Akute Osteomyelitis mitKortikalisdestruktion.a Ultraschallbefund, Longitudinalschnitt.b Gesunde Gegenseite zum Vergleich.

PD fs sagPD fs sag

Ausgangspunktder Osteomyelitis

Ausgangspunktder Osteomyelitis

Abb. 3.7 AkutehämatogeneOsteomyelitis.Durchbruch derKortikalis (Pfeil)und Mitbeteili-gung der Weich-teile subachillär,insbesondere derBursa.

aa bb cc

T1 corT1 cor PD fs sagPD fs sagKortikalisKortikalis parosteale

KM-Aufnahmeparosteale

KM-Aufnahme

medulläre undsubperiostaleKM-Aufnahme

medulläre undsubperiostaleKM-Aufnahme

PeriostPeriostT1 fs sag KMT1 fs sag KM

Abb. 3.6 Akute Osteomyelitis.a Hypointenses Knochenmarködem in der T1w Aufnahme.b Medulläres, subperiostales und parosteales Ödem.c Kein Abszess.

a b

T1 sagT1 sag

c

T2 fs sag

d

T2 ax

Abb. 3.8 Akute Osteomyelitis der proximalen Tibia.a Unscharf berandete Osteolysen.b Unterbrechung der ventralen Kortikalis.c Ausgedehntes perifokales Markraumödem und sichtbarer Abszess.d Intraossärer Abszess mit Sedimentation.

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3


Problematisch ist die Abgrenzung der Osteomyelitis zur Ar-thritis. Die septische Arthritis kann zu einer (völlig unspezi-fischen) ödematösen Mitbeteiligung von Epi- und Metaphy-se führen, ohne dass eine erregerinduzierte Osteomyelitisvorliegen muss. Im Gegenzug führt eine gelenknahe Osteo-myelitis häufig zum (reaktiven) Gelenkerguss ("Abb. 3.9und "Abb. 3.10; vgl. Kap. 3.3). Die Diagnose einer (beglei-tenden) Osteomyelitis im Rahmen einer septischen Arthritissollte erst dann gestellt werden, wenn die Kortikalis eindeu-tig unterbrochen ist (Klärung am besten in T1w oder T2wSequenzen ohne Fettsättigung).

Intraossäre Abszesse sind bei der akuten Osteomyelitis eherklein (0,5–3 cm), häufig relativ scharf begrenzt und zeigenin flüssigkeitssensitiven Sequenzen gelegentlich einen sig-nalarmen Saum. Zusätzlich beweisend für einen Abszess istdie kräftige randständige KM‑Aufnahme, während sich imZentrum der Läsion kein oder deutlich weniger KM anrei-chert ("Abb. 3.10).

"NUK. Bei der akuten Osteomyelitis wird mit knochenaffi-nenTracern gearbeitet. Anwendung findet primär dasMehr-phasenszintigramm mit 99mTc-markierten Diphosphonaten(Tc = Technetium). Hier zeigt sich bei einer floriden Osteo-myelitis eine kräftige fokale Anreicherung des Radionuklidsin allen 3 Phasen. Ein vermehrter Uptake in der Blutpool-Phase ohne Anreicherung in der Knochenphase wird alsHinweis auf eine alleinige Weichteilentzündung gewertet.Das Mehrphasenszintigramm hat aufgrund seiner Strahlen-belastung insbesondere im Kindesalter zugunsten von So-nografie und MRT stark an Bedeutung verloren. Andere nu-klearmedizinische Verfahren (Leukozytenszintigrafie, PETund Hybridverfahren, wie PET‑CT) haben sich ebenfalls beider akuten Osteomyelitis als diagnostische Modalität nichtdurchgesetzt.

Heilungszeichen der akuten Osteomyelitis: Im Röntgenbildgilt als erstes Heilungszeichen die zunehmende, vom Randbeginnende Sklerosierung. Szintigrafisch finden sich eineAktivitätsabnahme, im MRT ein Rückgang der ödematösenVeränderungen und derWeichteilschwellung sowie die Ent-wicklung eines KM‑anreichernden (fibrovaskulären) Granu-lationsgewebes. Die KM‑Aufnahme wird im zeitlichen Ab-lauf (über Monate) immer geringer. Im Idealfall tritt diekomplette Restitutio ad integrum ein ("Abb. 3.11). In vielenFällen kommt es jedoch zu einer Defektheilung. Als „Narbe“verbleibt eine vermehrte Sklerosierung oder Fibrosierungbzw. periostale Verdickung oder aber eine Fettmarkkonver-sion in der MRT.

Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie:● Bei klinischem Verdacht auf eine akute Osteomyelitis istdie Röntgenaufnahme die primäre Methode der Wahl, imSäuglings- und Kleinkindalter routinemäßig durch die So-nografie ergänzt. Zur Sicherung der Diagnose ist die MRTeinzusetzen.

● Bei klinisch begründetem Verdacht auf ein multifokalesGeschehen (vor allem im Säuglingsalter) ist die Knochen-

szintigrafie oder ein Ganzkörper-MRTsinnvoll. CTund nu-klearmedizinische Techniken sind Spezialfällen vorbehal-ten. Eine bioptische Sicherung der Diagnose akuteOsteomyelitis ist nur selten notwendig, da die Zusammen-schau von Klinik, Labor und Bildgebung die Diagnosesichert. Allerdings kann die Biopsie zur Bestimmung desErregers notwendig werden.

"DD.Primäre und sekundäre Knochentumoren: Im Kindes- undJugendlichenalter ist das Ewing-Sarkom, seltener das Osteo-sarkom, eine entscheidende Differenzialdiagnose, da Klinikund Laborbefunde häufig an eine Entzündung denken las-sen. Röntgen und Szintigrafie sind zur Abgrenzung in allerRegel nicht geeignet. Die MRT bietet eine wichtige Hilfestel-lung. Der solide Tumor hat raumfordernden Charakter undhat die Kortikalis häufig schon durchbrochen. Das peritu-morale Ödem ist meistens vom Tumor gut abgrenzbar. DasOsteoidosteom kann im MRT ähnlich wie ein fokaler Herdeiner Osteomyelitis aussehen. Charakteristisch für dasOsteoidosteom ist aber der umgebende Sklerosesaum, derbei der akuten Osteomyelitis fehlt (Röntgenbild oder CTmuss zur Begutachtung der MRT‑Befunde vorliegen;"Abb.W3.1). Bei Erwachsenen ist die Differenzialdiagnose„Tumor versus Entzündung“ seltener ein klinisches Problem.Es gelten die gleichen Differenzierungskriterien wie bei Kin-dern bzw. Jugendlichen.Zysten u.a.: Eine randständige Anreicherung um flüssig-keitsgefüllte Hohlräume findet sich imMRT auch um Zysten,nekrotische Tumoren und posttraumatische Serome (s. auchchronische Osteomyelitis in Kap. 3.1.3). In diesen Fällen ge-lingt die Differenzierung nur über die Dicke der randständi-gen Anreicherung und den Nachweis des begleitendenÖdems. Der Abszess weist Letzteres immer auf.

Brodie-Abszess"PATHO. Innerhalb der Spongiosa liegt ein mit Eiter gefüll-ter, 1–5 cm großer Hohlraum vor. In der Umgebung bestehteine ausgeprägte Sklerosierung der Spongiosa. Aus demAbszesspunktat lässt sich in der Hälfte der Falle Staphylo-coccus aureus anzüchten.

"KLINIK. Die klinischen Befunde sind gering ausgeprägt.Im Einzelfall wird ein Arzt erst spät aufgesucht. Die Erkran-kung hat ihren Häufigkeitsgipfel in der 2. Lebensdekade. DieBefunde sind bevorzugt metaphysär am distalen Femur bzw.an der proximalen Tibia lokalisiert.

"RÖ. Brodie-Abszesse verursachen Osteolysen. Runde, ova-le und polymorphe Formen sind möglich ("Abb. 3.12). Cha-rakteristisch ist der Rand, der praktisch immer scharf be-grenzt ist und Zeichen der Sklerose aufweist.

Die Osteosklerose nimmt nach außen ab. sodass der Über-gang dieser Sklerose zum normalen Knochen häufig un-scharf ist. Periostale, solide Reaktionen sind möglich("Abb. 3.13a). Brodie-Abszesse können in der Kortikalis lo-

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3


T1 corT1 cor PD fs cor

aa b c

Abb. 3.9 Akute Osteomyelitis.a Konfluierende kleine Signalminderungen metaphysär.b Beginnende epiphysäre Beteiligung.c Im Röntgenbild zeigen sich minimale, flohstichartige Osteolysen, die allenfalls in Kenntnis des MRT‑Befunds auffallen.

T1 corT1 cor T2 fs corT2 fs cor T1 fs cor KMT1 fs cor KM

aa bb cc

signalarmerBezirk im

Knochenmark

signalarmerBezirk im

Knochenmark

Gelenkerguss

kräftigerandständige

KM-Aufnahme

kräftigerandständige

KM-Aufnahme

zentrale KM-Aussparung

(Abszess)

zentrale KM-Aussparung

(Abszess)

Abb. 3.10 Akute hämatogene Osteomyelitis mit Abszedierung.a Signalverlust in der T1w Aufnahme im Os ilium. Kortikalisdestruktion.b Kräftiges Signal im Abszess mit perifokalem Ödem.c Beweis der Abszessdiagnose durch KM‑Gabe.

diskrete Struk-turunregel-mäßigkeiten

diskrete Struk-turunregel-mäßigkeiten

Abb. 3.11 Zustand nach Ausheilung einer Osteomyelitis.Vergleiche Primärbefund in "Abb. 3.1.

Abb. 3.12 Brodie-Abszess. Osteolyse mit umgebender Sklerose.

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kalisiert sein, werden dann allerdings von kräftigen, solidenPeriostreaktionen begleitet, die den Knochen „aufgetrieben“erscheinen lassen.

"MRT. Der Abszess stellt sich typischerweise als starkKM‑anreichernder Ring um ein flüssiges, nicht anreichern-des Zentrum dar ("Abb. 3.14). Allerdings kann es durch dierasche Diffusion von KM zu einer schwachen Kontrastierungdes Zentrums kommen. Um den Abszess ist (in wassersensi-tiven Sequenzen und nach KM‑Gabe) immer ein signalrei-ches Ödem zu erkennen.

„Penumbra Sign“ ist die Bezeichnung für die bereits in dernativen T1w Aufnahme leicht signalreiche, randständigeAuskleidung um Abszesse, speziell beim Brodie-Abszess("Abb. 3.13b). Dieser Saum nimmt stark KM auf.

"DD. Die röntgenologische Differenzialdiagnose umfasstdas Osteoblastom, das Chondroblastom, das nicht ossifizie-rende Fibrom, den Riesenzelltumor, das eosinophile Granu-lom, die aneurysmatische Knochenzyste und die fibröseDysplasie. Diese umfangreiche Liste lässt sich durch den Ein-satz der MRTverkürzen, da Tumoren und tumorähnliche Lä-sionen bei Einsatz derMRT im Zentrummeist deutlicher KMaufnehmen. Die Differenzierung einer einfachen Zyste vomBrodie-Abszess gelingt durch die Zusammenschau vonRöntgen und MRT. Die Zyste hat röntgenologisch nur einenschmalen sklerotischen Randsaum und zeigt im MRT – so-fern keine Frakturen vorliegen – kein perifokales Ödem.Septen und Flüssigkeitsspiegel, wie bei der aneurysmati-schen Knochenzyste, werden in der MRT des Brodie-Abszes-ses nicht beobachtet.

3.1.3 Chronische exogeneOsteomyelitis

Die chronische exogene Osteomyelitis ist eine nicht häma-togen induzierte Knocheninfektion, die chronisch-rezidivie-rend verläuft (vgl. Kap. 3.1.1).

"PATHO. Die Erkrankung kann nach Durchwanderung vonKörperbarrieren, wie Haut, Zähnen oder Nasennebenhöh-len, durch pathogene Keime beginnen. Einweiterer Ausbrei-tungsweg ist die Verletzung natürlicher Körperbarrieren,wie z.B. bei Schnitt- und Rissverletzungen, bei Verbrennun-gen oder Dekubitus.

Die direkte Inokulation von Erregern in den Knochen durchTrauma oder iatrogen ist die häufigste Form der exogenenOsteomyelitis. Die Ausbreitung des Infekts bei der posttrau-matischen Osteomyelitis hängt nicht nur von der Anzahlund Virulenz der Keime und der Resistenz des Individuumsab, sondern vor allem von lokalen Bedingungen, wie demAusmaß des Weichteilschadens, den Vaskularisationsstö-rungen des Knochens, dem Stadium der Knochenbruchhei-lung und den eingebrachten Fremdmaterialien. GestörteVaskularisation und veränderte Stabilität des traumatisier-ten Weichteil- und Knochengewebes sind Kofaktoren bzw.

die Ursache der schleichenden Entwicklung zur chronischenOsteomyelitis.

"KLINIK. Die posttraumatischen und postoperativen Os-teomyelitiden beginnen in der Mehrheit der Fälle akut. Eshandelt sich regelhaft um einen sog. Vollinfekt. FührendeSymptome sind die Rötung, die Überwärmung und dieSchwellung des Operationsgebiets, verbunden mit Wund-heilungsstörungen. Fistelbildungen mit Absonderung vonEiter oder seröser Flüssigkeit sind möglich. Die laborchemi-schen Entzündungsparameter (Leukozyten, BSG und CRP)sind erhöht. Nach diesem Frühinfektzeichen ist der weitereVerlauf dieser exogenen Infekte regelhaft chronisch-rezidi-vierend. Es können selbst nach Jahren einer klinisch inappa-renten chronischen Infektionwieder akute Schübe auftreten(Synonym: Reaktivierung einer chronischen Osteomyelitis).

"RÖ. Die radiologischen Befunde unterscheiden sich deut-lich in Abhängigkeit vom Weg der Infektion. Bei der post-traumatischen, direkten Inokulation des Erregers wird dasRöntgenbild stark von Frakturen und ihren Heilungs- undUmbauvorgängen bestimmt. Der infektiöse Prozess ist imEinzelfall schwierig zu erkennen. Nach Operationen, speziellnach Einbringen von Osteosynthesematerialien, könnenSchrauben, Platten und Nägel das Bild überlagern("Abb. 3.16). Führt eine Weichteilinfektion zu einer Osteo-myelitis, reagiert das Periost sehr früh. In Abhängigkeitvom klinisch in aller Regel zu vermutenden Infektionswegwerden auch die verschiedenen bildgebenden Verfahreneine unterschiedliche Wertung erfahren.

Bei Durchwanderung oder Verletzung der Haut:● Verdichtung der Weichteile, Verschwinden der Fettlinien● Periostreaktion unterschiedlicher Ausprägung und Form● Mischbild aus Destruktion (kleine Lysen) und Verdichtun-gen

● lytische Destruktion großer Teile des Knochens, vor alleman Fingern und Zehen ("Abb. 3.15)

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3


T1 sag

a b

PeriostreaktionPeriostreaktion

Osteolyse mitRandsklerose

ÖdemÖdem

PenumbraPenumbra

Abb. 3.13 Brodie-Abszess.a Solide Periostreaktion als Zeichen eines

chronischen Prozesses.b Trotz Randsklerose im Röntgenbild

zeigt sich der Abszesssaum in der T1wAufnahme teilweise signalreicher alsder Abszess selbst (sog. Penumbra,s. Text).

Abb. 3.15 Exogene Osteomyelitis undArthritis nachWeichteilinfektion. Unscharfbegrenzte Knochendestruktion derEndphalanx.

T1 cor T1 cor KM

a b

Abb. 3.14 Klassischer MRT‑Befund eines Brodie-Abszesses.a Ausgedehntes perifokales Ödem (hypointens).b Kräftige KM‑Anreicherung des Abszessrands.

a b d

c

mottenfraßartigeOsteolysemottenfraßartigeOsteolyse

subkutanerAbszess

subkutanerAbszess

KortikalisKortikalis

PeriostPeriostausbleibendeKallusbildungausbleibendeKallusbildung

PeriostreaktionPeriostreaktion

KortikalisKortikalis

subperiostalerAbszess

subperiostalerAbszess

Abb. 3.16 Exogene Osteomyelitis.a Postoperativer Ausgangsbefund.b Befund 2 Monate später.

c Vom Frakturspalt ausgehender subkutaner Abszess.d Subperiostaler Abszess und Periostreaktion, korrelierend zum

Röntgenbild.

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3


Posttraumatisch, postoperativ:● lytisch-sklerotisches Knochenbild ("Abb. 3.17, "Abb. 3.18und "Abb. 3.19)

● in der Regel solide Periostreaktion mit konsekutiver „Ver-breiterung“ der Kortikalis (die Sklerosierung der Tabulainterna bis zur Eburnisation des gesamten Markraumsführt ebenfalls zu einer Dickenzunahme der Kortikalis;s."Abb. 3.17; Cave: Verwechslungsgefahr mit einer Korti-kalisverdickung durch Kallus!)

● Sequester (irreguläre, umschriebene Zone starker Verdich-tung) oder Totenlade (s."Abb. 3.18)

● scheinbare „Aufweitung“ des Frakturspalts (s."Abb. 3.18)● zirkuläre Aufhellungslinien ohne Sklerosierungsrand umSchrauben

● unscharf begrenzte Aufhellungssäume um Implantate vonmehr als 1,5mm (vgl. "Abb. 2.368; Cave: artifizielle Auf-hellungssäume an der kontrastreichen Grenzfläche vonMetall zu Knochen bei der digitalen Radiografie!)

"SONO. Weichteilabszesse und diffuse Phlegmonen um dieKnochen lassen sich gut abgrenzen. Dies gilt auch für Korti-kalisdestruktionen und Periostreaktionen (s."Abb. 3.15).

"CT. Die CT besticht durch ihre hohe Ortauflösung und dieüberlagerungsfreie Darstellung in 3 Ebenen. Es gelten diegleichen Kriterien reparativer und destruktiver Verände-rungen als Folge der Entzündung am Knochen wie in derProjektionsradiografie. Der Nachweis eines avitalen, vomübrigen Knochen getrennten Sequesters, einer Totenladeund von Knochenfisteln ist die Domäne der CT. Der Seques-ter ist von hoher Dichte und von einem Flüssigkeits- oderWeichteilsaum umgeben (s."Abb. 3.18c).

"MRT. Die Untersuchungstechnik bei der posttraumati-schen exogenen Osteomyelitis ist ähnlich der bei der akutenForm (s. Kap. 3.1.1). Metallartefakte können die Aussagekraftder MRT aufgrund lokaler Feldinhomogenitäten einschrän-ken. Dies gilt auch nach Entfernung von Implantaten, da stö-render Metallabrieb verbleibt. Selbst röntgenologisch un-sichtbare Abriebartefakte produzieren umschriebeneSignalverzerrungen von bis zu 1 cmGröße: Eine vollständigeSignalauslöschung ist von einem sehr signalreichen (Halb-)Ring umgeben. Dieser Ring ist bei fettsupprimierten Sequen-zen größer als bei normalen SE‑Sequenzen.

Befunde:● Ausgedehnte Umbauprozesse mit in allen Sequenzen hy-pointensen Sklerosierungen, Fibrosierungen und einerKortikalisverdickung bestimmen das Bild.

● Trotzdem behalten die prinzipiellen Regeln der Entzün-dungsdiagnostik, wie bei der akuten Osteomyelitis(s. Kap. 3.1.2) dargestellt, ihre Gültigkeit.

● In T1w Sequenzen sind Markraumveränderungen signal-arm gegenüber dem Fettmark ("Abb. 3.20a).

● In fettgesättigten flüssigkeitssensitiven Sequenzen sinddie entzündlichen Areale signalreich; Abszesse sind prak-tisch flüssigkeitsäquivalent mit einem etwas signalärme-ren „Hof“ (s."Abb. 3.19c).

● Nach KM‑Injektion kommt es im Bereich von Abszess-membranen und von Granulationsgewebe zu einer mehroder weniger deutlichen Signalsteigerung. Die Abszess-höhle nimmt gar nicht oder verzögert KM auf("Abb. 3.20b und "Abb. 3.21). Nach KM‑Gabe sollte beiaktiven Prozessen wenigsten eine geringe Signalanreiche-rung extraossär nachweisbar sein ("Abb. 3.21); ansonstensollte die Diagnose eines Abszesses angezweifelt bzw. voneinem sehr gering aktiven Prozess ausgegangen werden.

● Fistelgänge imponierenmeist als mäanderförmig konfigu-rierte KM‑Anreicherungen (s."Abb. 3.25). Sie stellen sichinwassersensitiven Sequenzen als lineare Hyperintensitä-ten dar.

In den ersten Wochen nach einem Trauma oder einem ope-rativen Eingriff ist eine Infektion oft nicht sicher zu diagnos-tizieren, da Ödem, Granulationsgewebe, Fibrose und Kallus-bildung zu Signalalterationen führen, die denen einesInfekts stark ähneln. Nur der sichere Nachweis von Abszes-sen und Fisteln sollte in dieser Zeit zur eindeutigen Diagnoseeiner posttraumatischen bakteriellen Entzündung Anlassgeben.

Verdickung derTabula internaVerdickung derTabula interna

Abb. 3.17 Post-traumatischeOsteomyelitis.Lytisch-skleroti-sches Knochen-bild.

256


3


aa bb c

cor

kleineSequesterkleineSequester

Abb. 3.18 Posttraumatische Osteomyeli-tis nach Pilon-tibiale-Fraktur.a Lytisch-sklerotisches Knochenbild und

ausgeprägte Periostreaktion.b Scheinbare Weitung des ehemaligen

Frakturspalts.c Die kleinen Sequester sind unter Kennt-

nis des CT‑Befunds auch im Röntgen-bild (a) zu erahnen.

a b

cor

c

T2 cor fsT2 cor fs

d

T1 cor fs KM

ArthrodeseArthrodese

Kortikalis-verbreiterung

Kortikalis-verbreiterung

metallischerFremdkörpermetallischer

Fremdkörper

stellenweisefehlender

Sklerosesaum

Metallartefakt

schmalerÖdemsaum

schmalerÖdemsaum

Abb. 3.19 Postoperative Osteomyelitis nach Kniegelenkarthrodese.a Unspezifisches, gemischt lytisch-sklerotisches Bild im distalen Femur.b Große Osteolyse mit partiellem, feinem Sklerosesaum als Hinweis auf einen langsam progredienten Prozess.c Auch der nur schmale Ödemsaum weist auf eine geringe Aktivität hin.d Das Metallartefakt ist in der fettgesättigten T1w Sequenz größer als in der STIR‑Sequenz (c).

aa bb

T1 sag T1 fs sag KMT1 fs sag KM

Abb. 3.20 Posttraumatische Osteomyelitis. Gleicher Patient wie in "Abb. 3.18.a Hypointense Knochenmarkreaktion um den intermediär signalgebenden Abszess.b Durchblutete Knochenanteile um den Abszess nehmen vermehrt KM auf.

T1 fs ax KM extraossäreKM-Anreicherung

extraossäreKM-Anreicherung

Abb. 3.21 Exogene Osteomyelitis.Gleicher Patient wie in "Abb. 3.19.

257


3


"NUK. Das klassische nuklearmedizinische Verfahren zurOsteomyelitisdiagnostik ist die 3-Phasen-Szintigrafie. DasVerfahren hat eine hohe Sensitivität; die Spezifität ist jedochniedrig. Differenzialdiagnostisch führen vor allem erhöhteTracer-Aufnahmen nach Frakturen und Operationen zuSchwierigkeiten. Eine alleinige Knochenszintigrafie ist da-her nicht sinnvoll. In Verbindung mit einer Leukozytenszin-tigrafie ("Abb. 3.22) kann zumindest mit hoher Wahr-scheinlichkeit ein chronischer ossärer Entzündungsbefundausgeschlossen werden.

Im Rahmen der Leukozytenszintigrafie finden 2 VerfahrenAnwendung:● Körpereigene Leukozytensuspensionen werden isoliert,mit 111Indium-Verbindungen oder 99mTc- HMPAO (Hexa-methylpropylen) markiert und reinjiziert.

● Alternativ gibt es die In-Vivo-Markierung von Granulozy-ten mit 99mTc- oder 123J‑markierten Fragmenten murinermonoklonaler Antikörper. Der Antikörper kann sich so-wohl an zirkulierende Granulozyten binden als auchdurch die Kapillarwand in entzündetes Gewebe diffundie-ren.

Als Hinweis auf eine Infektion gilt jede Tracer-Anreicherung,die vom physiologischen Verteilungsmuster abweicht. Eineim Untersuchungsverlauf zunehmende Aktivitätsanreiche-rung (Frühaufnahme, 4-h-Aufnahme, 24-h-Aufnahme) un-termauert die Diagnose „Infektion“.

Im 18F‑FDG‑PET (FDG = Fluordesoxyglukose) bewirken In-fektionen intensive, umschriebene Aktivitätsanreicherun-gen. Das Verfahren ist unabhängig vonmetallischen Implan-taten. Die PET ist eine hochsensitive Methode zur Diagnoseeiner exogenen Osteomyelitis ("Abb. 3.23). In den letztenJahren wird dieses Verfahren häufig mit der CT, neuerdingsauch mit der MRT kombiniert. Nach ersten Erfahrungenwird durch die Hybridverfahren auch die Spezifität dieserUntersuchungen gesteigert.

Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie: Eingangsun-tersuchung für die chronische Osteomyelitis ist die Projekti-onsradiografie in 2 Ebenen. Zweiter Schritt der Bildgebungim Sinne der ergänzenden Diagnostik ist die MRT. BeiDurchführung einer MRT sollte das Röntgenbild in 2 Ebenenvorliegen. Aufgrund der hohen Spezifität der Röntgenunter-suchung und der exzellenten Sensitivität der MRT kann re-gelhaft mit beiden Verfahren eine treffsichere Diagnostikgeführt werden. Dies gilt für die Erstdiagnostik und für dieReaktivierung einer chronischen Osteomyelitis bzw. Ostei-tis. Die PET sollte vor allem bei vorhandenen Metallimplan-taten bevorzugt werden. In Kombination mit einem Schnitt-bildverfahren als PET‑CT oder PET‑MRT verspricht dieMethode eine Steigerung der Spezifität. Die Bestimmungvon Restaktivitäten nach Operationen von Abszessen oderSequestern sind mit der PET möglich. Die klassische 3-Pha-sen-Knochenszintigrafie ist nur in Kombinationmit der Leu-kozytenszintigrafie sinnvoll.

Sonderform: infizierter diabetischer Fuß

Als „diabetischer Fuß“ wird der Fuß eines Diabetikers mitcharakteristischen Weichteil-, Gelenk- und Knochenverän-derungen definiert (s. Kap. 11.9.2). Exogene Superinfektio-nen sind häufige Begleitphänomene im Verlauf der chro-nisch-progressiven Erkrankung. Die Bildgebung erlaubtnicht immer eine Differenzierung zwischen einem diabeti-schen Fuß ohne und mit Infektion.

"RÖ. Hinweise in der Projektionsradiografie:● reaktionslose Erosionen und Osteolysen bis zum „Weg-schmelzen“ des Knochens, die auf der Osteosklerose desCharcot-Fußes „aufsetzen“ ("Abb. 3.24a)

● lamelläre Periostreaktionen● Gaseinschlüsse in den Weichteilen

"MRT. Beweisend ist der Nachweis eines Abszesses in denWeichteilen und/oder Gelenken und/oder Knochen("Abb. 3.24b und "Abb. 3.25). Der direkte Vergleich dersehr hellen Strukturen in flüssigkeitssensitiven Sequenzenund die fehlende Anreicherung nach Gabe von Gadoliniumbeweisen den Abszess oder – wie häufig – die mäanderför-mige Phlegmone in den Weichteilen.

Liegt eine Kontinuität zu einer Hautfistel vor, unterstütztdies die Diagnose einer abszedierenden oder phlegmonösenSuperinfektion ("Abb. 3.25). Diffuse Signalsteigerungen inden Weichteilen und den Knochen sind gerade beim diabe-tischen Fuß völlig unspezifisch und dürfen auf keinen Fallfür sich allein als Zeichen der Superinfektion gedeutet wer-den. Als Regel gilt auch hier: Ist in T1w Aufnahmen der Kno-chenmarkraum nicht wirklich signalarm, sollte die Diagnoseeiner Osteomyelitis nicht gestellt werden.

"NUK. Nur die Leukozytenszintigrafie ist geeignet, die Spe-zifität zu erhöhen. Sie ist jedoch kein Routineverfahren zumNachweis bzw. Ausschluss einer Superinfektion, da auchdiese Methode nicht ausreichend spezifisch ist. Auch das18F‑FDG‑PET ist keine etablierte Methode zur Infektionsdi-agnostik, da die sichere Unterscheidung zwischen einer In-fektion und einer unspezifischen entzündlichen Reaktionim Rahmen der ständigen Reparatur- und Umbauprozessedes diabetischen Fußes nicht gelingt.

3.1.4 Osteomyelitiden(spezielle Erreger)

Tuberkulose

Die Tuberkulose ist eine Infektion, die durchMycobacteriumtuberculosis, selten Mycobacterium bovis, ausgelöst wird.Etwa 1–2% aller Tuberkulosepatienten entwickelt hämato-gen eine osteoartikuläre Manifestation. Eine Primärinfek-tion in anderen Organen geht praktisch immer voraus. Amhäufigsten (mehr als 50% der Fälle) ist die Wirbelsäule be-troffen (s. Kap. 3.1.5). Auch ein primärer oder sekundärerGelenkbefall ist nicht selten.

258


3


aa bb

Abb. 3.22 Posttraumatische chronische Osteomyelitis der Tibia(mit frdl. Genehmigung von Prof. Dr. J. Scink, Klinikum Augsburg,Klinik für Nuklearmedizin).a Kräftige Anreicherung in der stationären Phase der Knochen-

szintigrafie.b Die Leukozytenszintigrafie führt zur Anreicherung im infizier-

ten Knochenabschnitt.

a b

a b

T1 sag

c

T1 fs sag KM

TendovaginitisTendovaginitis

Abszess

Abb. 3.24 Charcot-Fuß mit Superinfektion.a Fragmentation des Navikulare und Osteolysen an den anderen Tarsalia; die Superinfektion ist im Röntgenbild nicht zu beweisen.b Hypointense Knochenmarkreaktion in den Tarsalia.c Nach KM‑Gabe lassen sich Abszesse und Granulationsgewebe bzw. Ödeme differenzieren.

T1 fs sag KM

a

T1 fs sag KM

b

Abb. 3.25 Fistelsystem bei infiziertemCharcot-Fuß.a Abszess im Mittelfuß.b Fistelsystem zur Fußsohle.

Abb. 3.23 Infizierter Knochensequester (mit frdl. Genehmigungvon Prof. Dr. J. Scink, Klinikum Augsburg, Klinik für Nuklearmedi-zin).a Der Sequester ist im eburnisierten Knochen kaum abzugren-

zen.b Die 18F‑FDG‑PET identifiziert den infektiösen Herd durch den

verstärkten Glukosestoffwechsel.

s

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3 Infektionen des Knochens, der Gelenke und der Weichteile · T1T1 fs ax KM fs ax KM Abszess...

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