25.Insuficienta_organelor_vitale

5/13/2018 25.Insuficienta_organelor_vitale - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/25insuficientaorganelorvitale 1/18

rehidratarea in caz de deshidratare, steroizi in doze de stres -

300 mg /zi.

Consecinte ale hipertiroidismului sunt procesele catabolice,

cardiopatia, insuficienta cardiaca,

24.3. Hipo- §i hiperparatiroidismul

Hipoparatiroidismul este 0 forma idiopatica rarasi se rnani-

festa prin hipoca1cemie, hiperfosfaternie si hipocalciurie. Hipo-

calcemia se rnanifesta prin tetanie, eonvulsii, hiperexcitabilitate

- epilepsie, spasm carpal, fibrilatii museulare, hiperventilatie

tetan ica, hipocapn ie, alacal oza respi ratori e.

Hiperparatiroidisrnul primar este 0manifestare a adenomu-

lui paratiroid ell hipersecretie independent de nivelul calcemiei,

Se manifests prin hiperca1ciemie, hipofosfatemie, osteoclazie cu

resorbtia ealciului din oase, hipercalciurie, miastenie, poliurie eu

nicturie.

Hiperparatiroidismul secundar se observa in hipovitarninoza

D ~i se manifests prin hiperplazia paratiroidelor, osteoma1acee,

hipocalcemi e.

25.lnsuficienla organelor vitale

25.1. Insuficienra circulatorie

25.2. Insuflcienta respiratorie25.3. Insuficienta hepatica

25.4. Insuficienta renala,25.5. Dereglarile activitatii nervoase, Coma

Insuficienta organelor vitale reprezinta procese patologice

integrale, care provoaca modificari structurale ~idereglari fun-

ctionale in toate structurile organismului 1a toate nivelurile de

organizare ierarhica. Aceste procese patologice pot fi calificate

455



en tipice, deoarece nu depind de specificul factorului etiologic

$ i se manifesta in mod stereotip la majoritatea speciilor biologi-

c e o Insuficienta organelor vitale ca. procese patologice integrale

poate fi determinate de procese patologice celulare, de organ sisisternice, dar ulterior ele singure declanseaza procese patologi-

ce celulare, de organ si sistem ice (leziuni celulare, distrofii celu-

lare, necroza c elu la ra , i nf lamati e, atrofie, sclerozare, insuficienta

altor organe vitale). Evclutia succesiva si alternarea proeeselor

locale $ i generale conduce la aprofundarea si diversificarea insu-

ficientei organelor vitale pana la insuficienta poliorganica $ 1

moartea organisrnului.

25.1. Irisuficienta circulatorie,

Insuficienta circulatorie reprezinta un proces patologic in-

tegral caracterizat prin micsorarea hemoperfuziei organelor, dis-

cordanta dintre debitul sanguin actual $ i necesitatile reale meta-

bolice ale organisrnului.

Etiologia. In fu nc ti e de procesul patoiogic, care a initiat in -

suficienta circulatorie, distingem urmatoarele cauze si respectiv

forme:

1) afectiuni cardiace de diversa etiologie;

2) afectiuni vasculare;

3) afectiuni m ix te ale cordu lui si vaselor sanguine;

4) modificari ale reologiei sangelui, marirea rezistentei peri-

ferice acirculatiei,Patogenia afectiunilor, care au condus la insuficienta circu-

latorie, este deterrrunata de specificul factorului etiologic ~ide

particularitatile organului afectat. Totodata veriga principals pa-

togenetica a insa$i insuficientei circulatorii de orice origine este

hipoperfuzia organelor, care deterrnina toate procesele patologi-

ce ulterioare. Hipoperfuzia generalizata poate avea un caracter

acut (de ex., socul) sau cronic (insuficienta circulatorie cronies).

456



Manifestdrile principale ale insuficien tei ci rculato ri i sunt

nespecifice si prezente In toate fo rm ele. D in acestea fac parte

reducerea vo lumului sisto lic si a debitulu i cardiac, m icsorarea

pres iuni i arteriale, hiperemia venoasa In toate organele, reduce-rea perfuziei cu sange a organelo r, h ipoxia, hiponutritia .

Conseciniele insufic ientei ci reu lato ri i sunt determ inate de

hipoperfuzia o rg an elo r, in clu si v . ' i i i eelor vitale, cu leziuni eelula-

re h ipoxice, n ipoenergetice, ac ido tice, d istrofi i ee lulare si necro -

za ee l u lara, in f 1 a rn ati e . atro fie, sc I erozare. Caracteru I g en e ra I izat

a l insuf ic ien tei c ircu latori i determ ina localizarea leziunilor celu -

lare in toate o rganele cu instalarea insuficientei pol iorganice.

25.2. Insuficien~a respiratorie

Insuficienta respiratorie reprezinta un proces patologic in -te g ra l c ar ac te ri za t prin incapacitatea aparatului resp ira tor de a

asigura necesi tarile actuale ale organ ism ulu i in oxigen.

Etiologia. Insuficienta respiratorie poate fi provocata de:

I) factori i patogen i, care altereaza SNC (centrul respirato r)

- de ex., traum e m ecan ice, hip ertensiu nea intracraniana, dereg-

lari cerebrovasculare, i nfe cti i, i nto xi ca ti i:

2) factori i patogen i care provoaca afectiuni a le aparatului

re sp ira to r d e n atu ra o bstru ctiv e .;;i re stric itiv a;

3) factori i patogeni care deregleaza hem odinam ica pu lm o-

uara.

Patogenia proceselor patologice, c are con duc Ia insuficienta

resp ira torie , este in functie de specificul facto ru lu i etio logic . ; ; i

de particu laritati le o rganelo r afecta te. V eriga patogenetica prin-

cipala a tuturo r form e lo r de insuficienta respirato rie independen t

de factorul etio logic este hipoxia resp iratorie - hipoxern ia si h i-

p o xi a c el ule lo r,

Manifestarile si consecintele insu ficien tei resp ira tori i sun t

expresie a hipoxiei organelor: leziuni celulare hipox ice, hipo-

457



energetice si acidotice, distrofii celulare, necroza, inflamatie,

atrofie, sclerozare. G radul leziunilor celulare este functie a gra-

dului de hipoxie si a rezistentei organu!ui f a r a de hipoxie. Vul-

nerabilitatea la hipoxie este m axim a. pentru creier cu descrestere

pentru ficat, rinichi, miocard. Echivalentul functional al Ieziuni-

lo r h ip ox ic e sunt dereglarile activitatii tu tu ro r o rg an elo r.

Insuficienta respiratorie poate fi periodizata conform gradu-

lui dereglarilor functionale in:

I) stadiul analeptic - declansarea de catre hipoxernie a reac-

ti i lor com pensatori i (hiperventilatia pulrnonara, hiperfunctia car-

diaca - tahicardie :';lmarirea volumului sistolic, hipertensiune ar-

teriala);

2) stadiul toxic - decompensarea functi i lor (d ispnee, tani-

cardie cu diminuarea fortei de contractie si a volumului sistolic,hipotensiune arteriala, cre ste re a p re si un ii v en oas e centrale, insu-

ficienta circulatorie);

3) stadiul terminal - prabusirea presiunii arteria le, bradicar-

d ie , a ri tm ie, fib rila tie v en tric ula ra, asistoiie, bradipnee, respiratie

periodica, respiratie agonala, stop respirator.

25.3. Illsufiden~a hepatica

lnsufucienta hepatica reprezinta un proces patologic inte-

gral aparut la sistarea partiala sau totals a functiilor ficatuluisi

manifestat prin dishorneostazii , d ism etabolism e generale si de-

reglari c irculatori i sistem ice incom patibile ell viata,

Etiologia. Insuficienta hepatica este num itorul com un pato-

genetic, la care eventual pot parveni toate afectiunile hepatice.

in functie de mecanisrnul de actiune factorii hepatopatogeni se

clasifica in:

a) factori patogeni mecanici, fizici, chimici (traumatisme

mecanice, peroxizii lipidici, alcoolul etil ic);

458



b) factori patogeni biologici (echinococ, leptospire, bacterii,

virusi);

c) factori discirculatorii regionali (tromboza, embolic) sao

sistem ici (insuficienta circulatorie);

d) factori patogeni dismetabolici (hipoglicemie, hiperlipide-

mie);

e) factori patogeni autoimuni.

Patogenia genera/a a insuficientei hepatice consta In dez-

voltarea consecutiva sub actiunea factorilor etiologic! a procese-

lor p ato lo gice In forma de leziuni , distrofii ~inecroza hepatoci-

telor, inflamatia, atrofia 9i sclerozarea ficatului cu redueerea

succesiva a functiilor.

Manifestarile insufic ientei hepatice sunt consecutive pierde-

r ii funct ii lo r ficatului. Dereglarile metabolismului glucidic COI1-stau in diminuarea functiilor hepatice de glicogenogeneza, glu-

coneogcneza, depletia glicogenului in ficat. Aceste dereglari

se traduc prin intoleranta glucidelor - ingerarea glueidelor pe

orice cale provoaca hiperglicemie inalta de scurta durata cu eli-

minarea ulterioara a glucozei prin rinichi - glucozurie. Starea

dominants a homeostaziei glucidice este hipoglicemia persisten-

H i cu micsorarea glicerniei pana la nivelul critic de nutritie a

creierului. Penuria de energie are consecinte fatale pentru

neuroni - inhibitie depolarizanta, leziuni celulare, necroza, ceea

ce se soldeaza cu coma hipoglicemicd. Diminuarea proceselor

glicolitice si oxidarii glucozei pe calea pentozofosforica micso-reaza rezervele de oxalacetat necesar pentru includerea acetil-

CoA in ciclul Krebs si 1a rezervele de NADP.H necesar pentru

resinteza acizilor grasi din acetat. Consecinta a arnbelor procese

este acumularea acetatului cu sinteza ~iacumularea in exces a

corpilor cetonici. De rand cu aceasta depletia glicogenului in

ficat conduce la lipoliza intensa si Ia mobilizarea lipidelor din

tesuturilre adipoase cu hiperlipidemie de transport. De

459



asemenea scade capacitatea hepatocitelor de a sintetiza acid

glucuronic, necesar pentru procesele de detoxicare, ceea ce di-

rninueaza capacitatea detoxifianta a ficatului si rezulta autointo-

xicatie ell produsi endogeni - substante biologic active (seroto-

nina), hormoni (aldosteron, estrogene), xenobiotice.

i n final dereglarile metabolismului glucidic se manifesta

prin depletia glicogenului in ficat, prin hipoglicernie, hiperlipi-

demie, hipercetonemie si acidoza rnetabolica, autointoxicatie.

Consecintele, la care converg dereglarile metabolismului gluci-

die, sunt hiponutritia creierului cu eventuale leziuni neuronale:

leziuni, distrofii $i necroza celulara eli consecintele generale

respecti ve.

Dereglarile metabolismului lipidic in insuficienta hepatica

rezulta din mobilizarea in tensa a lipidelor din tesuturile adipoaseparalel cu ineapacitatea ficatului de a metaboliza aeeste lipide.

in asa mod survine hiperlipidernia de transport, jar din eauza

incapacitatii ficatuJui de a metaboliza acizi i grasi - si hiperlipi-

demia de retentie, invadarea organelor cu lipide, infil tratia si dis-

trofia grasa a ficatului, miocardului, rinichilor. Lipoliza intensa

cu formarea in exces de acizi grasi conduce la oxidarea lor ~i

acumularea excesiva de acetat. Din cauza deficitului de oxala-

cetat devine im posibila scindarea acetatului in ciclul Krebs, iar

din cauza deficitului de NADP.H devine irnposibila resinteza de

acizi grasi, In aceste conditii surplusul de acetat nesolicitat este

transformat in corpi eetonici - cetogeneza (acetona, acid beta-oxibutiric $ i acetilacetic), ceea ce conduce la acidoza metaboli-

c a . De rand cu aceste modif icar i are loc diminuarea capaciratii

ficatului de a sintetiza fosfolipide si Iipoproteine cu instalarea

deficitului acestor substante, Consecintele nocive ale dereglari-

lor metabolismului lipidic sunt hiperlipidemia, infiltratia 91

distrofia grass a ficatului, hipercetonemia, cetoacidoza.

460



Dereglarile metabolismului proteic constau in afectarea sin-

tezei de pro teine - album ine, globu line de transport, proteineie

sistem ulu i coagu lant (protrornbina, fibrinogenu l), proteinele sis-

tem ului antioxidan t (transferina, ceru lop lasrn ina), dereglareaproceselor de transam inare, dezarn inare, sin teza ureei d in am o-

niae. Consecintele acestor d ism etabo lism e sunt m ultip le. H ipo-

album inem ia conduce la hipoonchie eu edeme si hidropizii . In -

sufic ien ta globu linelo r deregleaza transportul substante lor biolo -

gic active - v itam ine, m icroelem ente, hormoni . D eficitu l de

protrom bina si fibrinogen, de rand cu deficitu l de vitam ins K

consecutiv m alabsorbtie i in testinale a vitam inelor liposolubile,

cauzeaza sindrornul hem oragie, ia r defic i tu l antioxidantilo r -

in tensificarea proceselor de peroxidare. Dereglarea procese lor

de transam inare face irnposib ila transfo rrnarea recip roca a 3111i-

noacizi Ior, in urm a careia dirn inueaza sin teza pro teinelor, se ere-eaza un surp lus de am inoacizi - h iperam inoacidern ia eu elim i-

narea acestora in urina - am inoaciduria. Incapaei tatea ficatulu i

de a sin tetiza ureea conduce la acum ularea in exces a amoniacu-

lu i - hiperamoniem ia eu alcaioza m etabo lica, se stopeaza d iso-

cierea ox ihem oglobinei, surv ine spasm ul vaselor cerebrale :;;i

encefalopatia din eauza hipoxiei creieru lu i . A lcaloza m etabolica

se cornplica cu alcaloza resp ira torie , d in cauza di hiperarno-

n iemi a p ro vo ac a h ip erv en tila tie : ; ; i elim inarea excesiva a dioxi-

du lui de carbon din sange.

D ereg larea functi i lo r catabo lice a ficatulu i conduce la acu-

m ularea hormonilor nedegradati - estrogene, aldosteron eu eon-

secin tele respective - fernin izarea la barbati , retentia sod iulu i eu

hipernatriem ie si elim inarea po tasiu lu i eu hipokaliern ie, edem e

h ip er osmo ti ce .

Dereglarea metabolism ulu i b ili rubinei si acizi lor bi lia ri ,

am inelor biogene se traduce prin hiperbi lirubinernie, posibi l ~ i

colalem ie, h iperam inem ie (histam ina, serotonina, tiram ina).

461



Liza hepatoeitelor de orice origine (toxica, ischernica, hipo-

xica, virala, autoimuna, prin peroxidare) provoaca eliberarea de

enzime intraeelulare eu hiperenzimemie (aminotransferaze).

Or, rezultatul final al insuficientei hepatice sunt disrnetabo-lisrnele generale (hipoglicemia, hipoproteinernia, hiperlipidemia,

hipercolesterolemia), dishomeostaziile generale (hipercetone-

mia, acidoza metabolica, hiperarnoniemia, hipernatriemia, hipo-

xia, hiperenzimemia), dismetabolismele locale (infiltratia ~i dis-

trofia grasa a ficatului, miocardului, rinichilor), dereglari circu-

latorii locale - cerebrale, hepatice si insuficienta circulatorie sis-

temica. Efectul proceselor patologice integrative initiate de insu-

ficienta fieatului sunt ulterior localizate In diferite organe In for-

m a de proeese patologice locale seeundare - leziuni celulare,

distrofii celulare, necroza, inflamatie, atrofie, sclerozare in ficat,

rniocard, riniehi, creier,

Procesele patologice secundare In rinichi se finalizeaza prin

insuficienta renala acuta, Leziunile secundare ale miocardului se

manifests prin tahicardie, insuficienta cardiaca, aritrnii. In trac-

tul digestiv survineroziuni, hemoragii. Modificarile respiratiei

exteme se manifesta prin respiratia periodica Kussmaul, hiper-

ventilatie, alcaloza respiratorie, exhalatia cu miros "hepatic" -

mires de paie mucezite. lschemia hipofizei conduce la necroza

eu dezvoltarea panhipopituitarismului, inclusiv . ' , > i a diabetului

insipid.

In creier proeesele patologiee celulare se traduc prin leziuni

cerebrale cu coma hepatica. Coma hepatica reprezinta dereglari

grave ale activitatii nervoase - a activitatii nervoase superioare

cu pierderea cunostintei, pierderea reflexelor neconditionate,

dereglarea functiilor vitale - respiratia, circulatia, functiile ani-

male ~ivegetative. Coma hepatica parcurge in evolutia sa cateva

stadii: coma usoara - eu pierderea cunostintei; coma de gravitate

moderata - lipsa reactiei la excitantii algid, aparitia reflexelor

462



patologice (Babinski); coma profunda - dereglari ale respiratiei,

circulatiei, dereglari metabolice, pierderea functiilor vegetative,

hipotennia; coma terminals - prabusirea presiunii arteriale, sis-

tarea respiratiei, stop cardiac, moartea.

25.4.Insuficienta renala

Insuficienta renala este un proces patologic integral caracte-

rizat p ri n reducerea partiala sau totala a functi i lor glorneru lare si

tubulare ale rinichilor ell tulburarea homeostazei mediului in-

tern, procese patologice celulare ~idereglari secundare al functi-

ilor organelor vitale .. r nsuficienta rena li'i la a du l]i survine atunei,

cand diureza este mai midi decat 25 rnl/ora, densitatea urinei

mai joasa de 1,005 g/cm '. in aceste co nd iti i rin ichi i nu elimina

toate deseurile metabolice, eeea ce se traduce prin marirea con-

centratiei de uree I i i singe mai sus de 20 mm ol/l.

Etiologia. Insuficienta renala este punctul de convergenra a

numeroaselor procese patologice renale 9i extrarenale: procese

discirculatorii sisternice (boala hipertensiva, hipovolernia, socul,

i ns ufi ci en ta c irc ula ti ei sistemice), dishomeostazii ~i dismetabo-

lisme generale (hipo- ~idisproteinemii, hiperlipidemii, hiperco-

lestero Iemi e, am i . l 0idoza), dereg Iari ren0vascu Iare (aterosc Ieroza

arterelor renale, arterioloscleroza, hiperemie venoasa, ischernie

renala, infarct, embolie), afectiuni directe ale glomerulelor, ca-

naliculelor renale $ 1 tesutului interstitial, blocul cai lo r u ri nare,

an orn ali i si defecte congenitale, procese autoimune si tumorale.Patogenia. In insuficienta renala sunt reduse sa u abolite

toate functiile homeostatice ale rinichilor: mentinerea homeosta-

ziei hidriee si electroli tice, a echilibrului acido-bazic, a presiunii

osmo-oncotice a sangelui, excretia catabolitilor, reglarea pre-

s iun ii a rt er ia le , functia endocrina de secretie a eritropoietinelor.

Manifestariie insuficientei renale sunt determinate de disno-

meostaziile consecutive abolirii functiilor renaIe $ i constau in

463



tu l burarea bi lantu lu i azotu l u i , a echilibru lu i h idric , electro litic ,

osm o-oneo tie, aeido-bazic, dereglari d iseireulatori i ~ i insuficien-

ta e ri tr op oi ez ei .

Tulburarile m etabolism ului azotat se redue la re tenrie azo ta-ta datorita scaderi i f ltrari i glomerularesi hi percatabolisrnului

proteie - cresterea concentratiei ureei plasm atiee eu 0 rata de

10-20 mg%! zi in form ele necornplicate ~ide 20--100 mg%! zi

in fo rm ele hiperea tabo lice, c resterea concen tratie i creatin inei,

acidu lui uric , am inoacizi lor. Rezu ltan ta aeesto r p rocese este in-

stalarea hiperazotemiei - cresterea concenratiei in sange a azotu-

lu i re zi du al, n ep ro te ic .

Tulburarea echilibrulu i hid ric este datorata oligoanuriei ~i

este exprirnata prin echilibrul h idric pozitiv (aportul de apa este

superior p ierderilo r) eu hiperhidratare g lo ba la , re te nti a in tra va s-

culara a apei, h iperhidra tarea hiperosm olara extracelu lara, deshi-

d r ata re a i n tra ce J u 1a ra .

Tu lburarea echi librulu i electroli tic are fo rm e de hipona-

triem ie, variati i le clo rulu i le urm eaza pe eeJe ale sod iulu i, eli ex-

ceptia p ierderilo r digestive, potasiul este de obicei crescut (hi-

perkaJiem ia) chiar :;;i in absenta unor surse exogene de potasiu ,

iar in fonnele com plicate (septicern ie, hernoliza, d istructi i tisula-

re) rata cresteri i kaliem iei este m ai m aresi poate deterrn ina tuJ-

burari de ritm si de conducere In m iocard el i mo di fic ari c ara cte -

ristice pe ECG; concentratia calciulu i este de regula scazuta

(h ipocaleem ia) si se dato reaza hiperfosfatem iei, hipoalbum ine-

m iei si ttl lburari lor de h i drox i Jare rena la ale vitam inei D ell sea-

derea concom itenta a absorbtie i in testinale de calciu; hiperfosfa-

te rn i a , h i pe rs u Iatezni a.Dezechilibrul acido-bazic se caracterizeaza pnn acidoza

excreto rie datori ta suprim ari i m ecanisrnelo r renale de secretie a

ion ilo r de hidrogen paralel e ll consum ul bicarbonatu lu i de sodiu .

464



Toxem ia nefrogena se dato reaza acurnulari i substantelor to-

xice endogene provenite atat d in procesele patologice primate,

ca t 91d in retentia metabo I iti lor. Cele mai importante toxi ne ure-

m ice sunt acidul guanid insuccin ic, poliam idele de orig ine intes-

tinala (putrescena), feno li !?-iderivati feno lic i , peptide cu rnasa

m oleculara m edie si parathorrnonul in concentrati i crescute,

D isho meo stazii le ren ale, fi ind rez ultatul afectiu nilo r ri nich i-

lor, conduc la procese patologice celulare, tisulare 9 -ide organ 1 1 1

toate sistem ele functionale ale organism ului . C lin ic p rocesele

pato log ice de organ 9 i sistem ca urm are a insuficientei renale se

traduc printr-o serie de sindroam e - sindrom ul neuropsihic,

card iov ascular, respirator, d igestiv si h em atolo gic.

Procese le patologice secundare la n ivelul SNC sunt Ieziuni-

Ie , d i s tro fi asi

n ec ro za n eu ro ni lo rell

dereg larea proceselor de ge-nerare si propagare a im pulsulu i electric , care sunt p rovocate de

hiperhidratareas i intumescenta creierului, edernul cerebral, hi -

perkaliem ia, acidoza, actunea toxica a substantelor azo tate reti-

nu te in organism . Echivalen tul clin ic al acestor p rocese este as-

te ni a p si hi ca ~ifiz ica, apatia , cefaieea, cram pele m uscu iare, con-

vulsi i le , m eningism ul, parestezii le , obnubilarea, haluc inati i le ,

deli ru i, com a cerebrala, I n cord se inregistreaza leziun i celulare,

d istro fa ~i necroza rni ocard i oc i tel or, rn iocard ita , peri card ita p ro-

voca te de hiperkaliern ie si hipocalcem ie, hiperazoternie. Drep t

rezu ltat se deregleaza procesele de generare $ i acum ulare a ener-

g iei , electrogeneza (an ihi larea po tentialu lu i de repaus), exci tatia(form area poten tia lulu i de actiune) ~icontractibi li tatea m iocar-

d iocite lor, A ceste procese se m anifesta prin m od ificari ale

traseelor ECG si prin semne clin ice ale insuficientei cardiace -

dim inuarea debitu lu i card iac, h ipo tensiune arteriala , cresterea

presiun ii venoase centrale, hiperern ie venoasa in circuitul m are

sau m ic, h ipoperfuz ie generala, h ipoxie ci rculato rie.

465



Simptomele respiratorii sunt determinate atat de afectiunile

directe nefrogene ale aparatului respirator (pneumonie,edem

pulmonar, pleurezie), cat si de afectiunile directe ale centrului

respirator de dishomeostaziile renale (retentii azotate si acidoza)si -se traduc prin hiperventilatie alveolara, respiratia periodica

Kussmaul si Cheyne-Stokes, respiratie agonala, stop respirator.

Proeesele patologice 1a nivelul aparatu1ui digestiv au forma

inflamatiei totale - stornatita, gastrita, enterita, colita ~i sunt

conditionate de excretia excesiva a produsilor azotati de glande-

le si rnucoasa tubului digestiv (uree, creatinina, amoniac etc.).

Simptomele digestive sunt anorexia, colieile intestinale, diareea,

ulcerati i , voma eu deshidratare, hipocloremie $ i hipokaliemie,

epuizarea bicarbonatilor, acidoza excretorie,

Dereglarile hematologice sunt consecinta mai multor factori

patogenetici din cadrul insuficientei renale:a) a actiunii directe a dishomeostaziilor generale electroliti-

ce, onco-osmotice, acido-bazice asupra tesutului hematopoietic;

b) a hiposecretiei eritropoietinelor de catre riniehi;

c) a hiposidererniei prin tulburarea reutil izari i fierului elibe-

rat In hernoliza eu blocarea acestuia in tesuturile reticuloendote-

liale;

d) a hemoragiilor prin tulburarile de hemostaza prezente in

mod constant . - ; ; i datorate unor defecte calitative in functia pla-

chetara, deficitului de form are a trombocite1or si prin perturbari

in sinteza unor factori de coagulare;

e) a hemolizei intravasculare determinate de acidoza, Per-

turbarile hematologice se manifests prin anernii cu caracter mi-

erocitar hipocrom sau normocitar normocrom. Se observa ~ile-

u co ci to za n eu tro fi la , indicator al iritatiei medulare produse, pro-

babil, de retentia azotata sau de infectie.

Osteodistrofia renala este a tulburare a metabol ismului fos-

focalcic si acidozei si consta in intensificarea proceselor oste-

466



oclastice, disocierii intense a sarurilor de calciu din matricea

osului Cll eliminarea calciului.

Or, consecintele insuficientei renale sunt proeese patologice

celulare (leziuni, distrofii, necroza), tisulare si de organ (infla-maria, scleroza organelor vitale), integrale (insuficienta polior-

ganica, coma uremica, moartea),

25.5.Dereglarile activita~iinervoase. Coma

Coma reprezinta un proces patologic integral $ i un sindrom

clinic, dereglarea grava a activitatii nervoase caracterizata prin

inhibitia sistemului nervos central cu perturbarea grava cantita-

tiva a constiintei, cu alterarea profunda a functiilor de relatie, iar

la un anumit grad - $ i a celor vegetative (respiratiavcirculatia),

Coma rezida pe supresia glcbala a functiilor neuronale sau pe

leziuni foeale in trunchiul cerebral (infarctul de trunehi cereb-

ral).

Etiologia. In fu nc ti e de cauza declansatoare deosebim coma

primara si secundara ..Coma primard este provocata de actiunea

directa a factorului patogen asupra sisternului nerves central -

traumatisme, i nf ec ti i, i nto x ic at ii exogene cu toxine neuro- $ i psi-

hotrope, dereglari eerebrovasculare. Coma secundard are drept

cauze diferite procese patologice integrale extracerebrale ell

implicarea secundara in proces a sistemului nervos central: de

ex., insuficienta respiratorie, insuficienta circulatorie, insuficien-

ta hepatica, insuficienta renala, dereglari endocrine (diabetul za-harat, mixedemul, hipertiroidismul, insuficienta suprarenalelor),

dereglari metaboliee - intoxicatii exogene, hipoglicemii, hiper-

cetonernie, hiperamoniernie, uremie, autointoxicatii gastrointes-

tinale.

Patogenia comei primare este determinata de earacterul fac-

toruiui patogen, care afecteaza direct sistemul nervos central;

coma secundara este determinata de leziunile secundare ale

467



siste rn ulu i n erv os central, d e d ish om e osta zi ile , d ism e ta bo lism e -

I e, d iz o xi ile ~idereglarile circula tori i surveni te de pe urm a afec-

tiunilor extracerebrale. De mentionat ca. oricare ar fi orig inea co-

m ei in patogenia ei se formeaza cercuri vicioase, care reverbe-reaza, se auroaprofundeaza, conducand In final pana la m oarte.

Astfel, in com ele prirnare cercul vicios a re u rrn ato ru l algoritrn:

leziuni primare cerebrale : : : : : ? leziuni secundare extracerebrale

: : : : : ? leziuni secundare cerebrale : : : : : ? leziuni extracerebrale tertiare

=> leziuni cerebrale tertiare ... etc. In coma secundara schem a

este urrnatoarea: leziuni primare extracerebrale :::::}eziuni se-

cundare cerebrale+s leziuni secundare extracerebrale => lezi-

uni cerebrale tertiare => leziuni tertiare extracerebrale ... etc.

Comele primare provocate de leziuni le directe ale creierulu i

sun t d iverse dupa etiologic si pa togenie.P ato ge ni a c orn ei are la baza fi e 0 distructie m ecanica a teri-

toriilor -- cheie din trunchiul cerebral sau a cortexulu i (coma

anatomica), fi e 0 dereglare g lobala a proceselor m etabo lice ce-

rebrale (coma metabolicdy.

M ecanisrnele fiz iopatologice de producere a sindromulu i

c orn ato s v ari az a in functie de etiologie ~ i d e lo ca li za re a leziuni-

lo r cerebrale,

Statile com atoase din boli le degenerative cerebraJe (boaJa

Pick, A lzheim er, coreea Huntington, epi lepsia rn ioc lon ica pro-

gresiva, isteria etc.) rezu lta din tu lburarile in trinseci ale m etabo-

lism ului neu ro nal si glial.C om a poate f provoca ta de procese intracraniene - traum a-

tism e cran io-cerebrale (com otie, contuzie, fracturi), procese in~

flamatori i (rneningite si m eningoencefali te de diferita natura),

com presiunea directs a creierulu i in uncle procese expansive ce

intereseaza regiunile importante pentru mentinerea starii de con-

§ti in ta (edem ul cerebral regional sau generalizat, tum ori cerebra-

Ie, abcese, ch istu ri si anevrism e), tulburari c ircula tori i arterio-

468



venoase si de lichid cefalorahidian. Toate aceste procese sunt

asociate cu un sindrom de h ip erte ns iu ne i ntra cran ia na ~i semne

de cornpresiune ale trunchiului cerebral -- anizocorie (dimensi-

uni inegale a Ie pupi lelor) cu IIIidriaza (d i!atarea pupilei) ~itulbu-

rari cardio-respiratorii grave.

In patogenia cornelor vasculare cerebrale (hernoragia, ische-

mia, ernbolia cerebrala ~iencefalopatia hipertensiva) se pronun-

t a d im in uarea d ebi tu lu i sanguin cerebral cu dereglarea ulterioara

a metabolismului neuronal sau glial, atat prin deprivarea de oxi-

gen, substraturi energetice ~i cofactori metabolici, cat ~i prin

acumularea de cataboliti.

Comele secundare pot fi toxice, metabolice sau apar in ca-

drul bolilor somatice.

Comele toxice exogene sunt provocate de medicamentele cuactiune depresiva asupra SNC, anestezice, alcool etilic, barbitu-

rice, morfi na, atro pin a, unele toxine endogene, ganglioplezice

(fenotiazina), monoxid de carbon ~i insecticide.

Din cornele toxice endogene fac parte coma hipoglicernica,

d ia be ti ca , t ire oto xi ca ~im ixedernica, suprarenalian a, eclam ptica,

urernica, hepatica, in insuficienta resp iratorie si circulatorie.

Coma uremica reprezinta faza clinics terminals a insuficien-

te i renale. Manifestarile ei variate sunt "in functie de etiologia in-

suficientei renale cronice, de gradul de afectiune renala, de re-

zistenta individuala, de eficacitatea terapeutica s.a, Fiecare din

acesti factori explica predorninanta unuia salt altuia din sim pto-mele, prin care se manifesta coma urernica. In coma uremica

prevaleaza intoxicarea organismului cu produsi azotosi (uree,

creatinina, acid uric), Ia care se adauga tulburari grave ale echili-

brului hidroelectrolitic . ; ; i acido-bazic - hiponatriemie, hiperka-

liernie, scaderea pll-ului sanguin etc.

Se considers c a responsabile de rnanifestarile clinice ale

uremiei ar fi ureea, care se elirnina prin intestin si, sub actiunea

469



florei microbiene locale, se transforma in substante toxice (car-

bonatul si carbamatul de amoniu) si actiunea toxica a substante-

lor arornatice retinute in organism. Pe Hinga retentia de substante

toxice (autointoxicatie) la aparitia simptornelor caracteristice

sindromului uremic contribuie si tulburarile hidroelectrolitice ~i

acido-bazice (deshidratarea, hiperhidratarea, acidoza, hiponatri-

ernia, hiperkaliernia). Toate acestea, alterand perrneabilitatea

membrane lor celulare ~i modificand structurile intracelulare

(rnitocondriile, microzornii, ribozomii), perturbeaza metabolis-

mul enzimatic celular (in special in celulele nervoase, miocar-

diocite si eritrocite).

Comele prin tulburari electrolitice se intalnesc in hiper- ~i

hiponatriemie, hiper- si hipokaliemie, acidoza metabolica ~i

respiratorie, hiper- si hipomagneziernie, hiper- si hipocalcernie.

In coma diabetica se instaleaza un dezechil ibru hidro-

electrolitic, reaiizandu-se in final 0 hiperosmie plasmatica, he-

moconcentratie accentuata si deshidratare celulara, Deshidrata-

rea este prod usa prin glucozurie si poliurie si irnplica cresterea

corpilor cetonici in sange cu rnajorarea concentratiei radicalilor

acizi. Acetoacidoza diabetica asociata tulburarilor hidroelectroli-

tice determina grave tulburari metabolice la nivelul SNC prin

perturbarea echilibrului electrolitic al membranei celulare, prin

iesirea ionilor de potasiu din celula si patrunderea ionilor de

sodiu. In patogenia comei diabetice un rol important i se atribuie

reducerii consumului de glucoza 1 1 1 tesutul cerebral $1 scaderiiprogresive a consumului de oxigen. S-a sugerat ca cetoacidoza

prin tulburarile ionice si inturnescenta rnitocondriilor ar impiedi-

ca utilizarea glucozei celulare prin dereglarea penetratiei ei in-

trarnitocondria!e. Se presupune, de asemenea, ca acumularea

corpilor cetonici ar interfera ell metabolisrnul cerebral prin blo-

carea competitive a unor cornpusi ai ciclului Krebs. Alta ipoteza

incearca explicarea tulburarilor neurologice din coma diabetics

470



prin concentratia crescuta de acid gama-aminobutiric (GABA),

care, 'in calitate de mediator inhibitor, ar determina 0 inhibit ie

directs a transmiterii neuronale.In comele tireotoxice, in urm a maririi consumului celular de

oxigen sub actiunea excesului de cateeolamine :;;itiroxini, se tul-

bura metabolismul celular eu acidoza :;;itransrnineralizare, sur-

vin procese patologice celulare (leziuni celulare, distrofie, ne-

croza) cu predorninanta in cord : ; ; i creier (hipotalamus si cortex).

in coma hepatica pe prim-plan se situeaza hiperaminoacide-

mia, hiperamoniemia, lactacidemia, alcaloza, hipoxia cerebrala,

Actiunea toxica a amoniacuiui asupra tesutului nervos s-ar dato-

fa b lo cari i a cizi lo r alfa-cetoglutaric, glutamic ~isustrageri i A TP,

necesar altar procese functionale ale celulei nervoase. Comele

hepatice au in patogenia lor intoxicatia cu produsi ai digestieiintestinale nedetoxicati de catre ficat si absorbiti in circulatia

s is te rn ic a, t ul bu ra ri electrolitice grave, exces de amon iac prove-

nit din proteinele alimentare, aldosteronismul secundar eli ten-

dinta spre retentie hidrica si edem cerebral.

Ca mecanism patogenetic al comei in insuficienta respirato-

rie se particularizeaza hipoxia si hipercapnia,

Coma eclamptica (toxicoza gravidelor sau pseudourernia) se

realizeaza prin cresterea brusca a presiunii intracraniene, prin

edem cerebral si ischemic, printr-un rnecanism de vazoconstric-

tie arterio-venoasa, care duce la staza, cresterea permeabilitatii

vaselor $ i edem. In acest mod se produce 0 jena in circulatia li-chidului cefalorahidian in regiunea creierului cu tulburari de nu-

tritie a celulelor nervoase. Aceasta forma. de coma se accentu-

eaza si prin instalarea insuficientei renale.

Evolutia comei parcurge cateva stadii:

a) coma usoara (superficiaia, subcoma) - pierderea curios-

tintei, insa bolnavul poate fi trezit episodic;

471



b) coma moderate - Jipsa reactiei la excitantii algici, apari-

t i a reflexelor patoiogice;

c) coma profunda - pierderea functiilor vegetative;

d) coma terminaia, depasita cu prabusirea presiunii arteriale,

stop cardiac, moartea; in aceasta coma supravietuirea poate fi

realizata doar prin intermediul resuscitarii cardio-respiratorii ar-

tificiale,

Manifestarile comei, Oricare ar fi etiologia comei aceasta se

rnanifesta printr-un ansamblu de dereglari tipice ale functiilor

vitale, care include:

a) dereglarile functiilor SNC: a activitatii nervoase superi-

oare, a reflexelor neconditionate, a motilitatii , sensibilitatii,

functiilor vegetative;

b) dereglarile hemocirculatorii cu hipoperfuzia organelor;c) dereglarile respiratorii eu hipoventilatie sau hiperventi-

iatie;

d) insuficienta renala;

e) insuficienta hepatica;

f) dereglari endocrine;

g) dereglari rnetabolice.

Corectia patogeneticd se efectueaza in functie de etiologia

si patogenia cornei ~iinclude:

a) dezintoxicatia (hemodiaJiza, hernosorbtia, enterosorbtia,

diuretice);

b) deshidratarea (manitol, sorbitol);

c) administrarea sedativelor, hipotermia craniului;

d) restabilirea hernocirculatiei sisternice ~icerebrate;

e) oxigenoterapia;

f) lichidarea acidozei si alcalozei,

Consecinta a cornei cerebrale terminale este decesul cereb-

ral.

472

25.Insuficienta_organelor_vitale

Documents

Transcript of 25.Insuficienta_organelor_vitale