Reaksi Dentin dan Pulpa Terhadap Karies dan Perawatan Operatif: Variabel

Biologis yang Mempengaruhi Hasil Pengobatan

Hal yang penting sebelum perawatan restoratif atau endodontik gigi karies

adalah penilaian terhadap kondisi yang berbeda dari setiap kasus individu. Hal ini

berkaitan dengan statis, pertimbangan anatomis lokasi lesi karies, serta aktivitas yang

dinamis dan sejauh mana proses karies. Selain itu, perawatan restoratif dapat dilakukan

untuk tujuan prostetik atau kosmetik dan mungkin melibatkan pemotongan email suara

dan dentin yang tidak terpengaruh. Aspek-aspek tersebut kurang lebih diuraikan dalam

buku teks lama kembali ke prinsip-prinsip yang diuraikan oleh Black (1). Namun,

masing-masing faktor dan kepentingan relatifnya telah berubah selama bertahun-tahun.

Fokus utama pada meningkatkan aspek desain rongga dan pilihan bahan restoratif,

serta memeriksa prosedur klinis yang terlibat. Kurangnya kesadaran telah berpengaruh

terhadap patologi karies dalam kaitannya dengan perawatan restoratif dan berbagai

jenis perkembangan lesi.

Lesi yang berkembang cepat dan lesi yang berkembang lamban jarang

berhubungan dengan strategi pengobatan atau pedoman yang berbeda dalam

kaitannya dengan penggalian (2). Selain itu, tidak adanya perangkat diagnostik untuk

memperkirakan tingkat dan parahnya peradangan pulpa mungkin juga menjelaskan

mengapa konsensus keseluruhan masih dianggap kurang dalam kaitannya dengan

pengobatan operatif atau endodontik lesi karies yang dalam. Pendekatan lesi dalam

mungkin cukup radikal dan invasif, dan meninggalkan jaringan karies dengan sengaja

belum direkomendasikan (3), tetapi prosedur konservatif juga telah dianjurkan, seperti

prosedur pulp capping langsung (4, 5), serta prosedur penggalian bertahap ( 6-9).

Dengan latar belakang yang diperbarui ini, aspek patologis dan anatomis yang disajikan

harus memandu pengobatan karies, termasuk lesi yang dalam. Kriteria pemilihan gigi

disajikan untuk pengobatan lesi yang dalam, termasuk data pada prognosis jangka

panjang.

Penyakit dan Implikasi Klinis Karies Nonkavitas

Reaksi dentin pulpa awal

Penyebab peradangan pulpa yang terletak di bawah karies adalah bakteri. Telah

diketahui selama puluhan tahun bahwa pulpa dapat meradang di bawah lesi pada

enamel saja (10), serta dalam kaitannya dengan karies dentin dalam (11). Secara

tradisional, fokus klinis reaksi pulpa terhadap karies telah berpusat pada tahap akhir

perkembangan lesi. Akibatnya, sering berhubungan dengan kapan dan bagaimana

jaringan pulpa harus diperlakukan atau diangkat. Kurangnya kesadaran telah berkaitan

dengan deskripsi sistematis sifat reaksi pulpa di tahap perkembangan lesi yang

berbeda sebelum pembukaan pulpa secara klinis. Uraian reaksi dentin pulpa awal

terhadap karies berikut didasarkan pada lesi yang secara klinis didefinisikan dengan

baik (12) dan pada penggunaan analisis komputerisasi histomorphometric bagian gigi

yang tidak demineralisasi (13, 14).

Bahkan sebelum terjadi perubahan dalam dentin, pengurangan wilayah

odontoblas predentin dapat diamati sebagai perubahan seluler pertama yang terletak di

bawah lesi enamel yang aktif berkembang. Khususnya, ukuran sel odontoblast

mengalami penurunan jika dibandingkan dengan odontoblasts yang tidak terpengaruh

oleh lokasi dan usia yang sama. Selain itu, wilayah sub-odontoblastic kurang jelas,

karena sel-sel pulpa telah menjamur ke zona bebas sel. Hipermineralisasi dentin terjadi

bersamaan dengan perubahan seluler sepanjang wilayah odontoblast predentin

(Gambar 1) karena demineralisasi enamel mendekati persimpangan amelodentinal (12,

15). Hipermineralisasi dentin ini dapat dibandingkan dengan proses penempatan dan

percepatan dentin sclerosis yang biasanya terjadi karena fenomena penuaan fisiologis.

Oleh karena itu bukan dentin yang tidak terpengaruh yang awalnya demineral dalam

kaitannya dengan karies, tetapi lingkungan intratubular memiliki kandungan mineral

yang berubah dan meningkat. Begitu enamel demineralisasi terhubung dengan

persimpangan amelodentinal, demineralisasi dentin dimulai dan pengendapan kembali

apatit terlarut (16) dapat terjadi dalam profil mineral sepanjang tubulus dentin yang

digambarkan sebagai kristal whitlockite (17). Interface antara front maju dentin

demineralisasi dan penampakan awal hipermineralisasi dibangung oleh gradien pH

tergantung yang berubah secara terus-menerus dalam lingkungan kariogenik (18),

terlepas dari adanya sel vital, dan secara spesifik tidak dapat dibandingkan dengan

dentin sklerotik.

Meskipun proses demineralisasi mempengaruhi baik lingkungan dentin

intertubular maupun intratubular (19), demineralisasi bagian depan mengikuti arah

tubulus dentin, menjadi rute utama untuk peleburan jaringan dentin keras (20) .

Akibatnya, zona demineralisasi dentin yang terletak di bawah lesi nonkavitas

menyempit karena menuju pulpa (Gbr 2a, b). Khususnya, urutan demineralisasi dentin

awal berlangsung tanpa adanya bakteri dalam dentin (21). Bakteri individu masih terlalu

besar untuk menembus batang demineralisasi dan batang enamel (Gbr.3). Namun,

ketika lapisan enamel runtuh, terjadi invasi bakteri demineraliasi enamel (Gbr.4).

Warna dan konsistensi demineralisasi dentin pada lesi yang aktif berkembang

berawarna kuning kecoklatan dan kekerasannya menurun jika dibandingkan dengan

dentin yang tidak terpengaruh, sedangkan lesi terhenti terlihat lebih gelap dan nampak

lebih lunak. Reaksi penghilangan pulpa yang terletak di bawah namel lesi dengan

aktivitas lesi yang berbeda juga membuka pola reaksi selular yang berbeda di wilayah

sub odontoblastic (12). Poliferasi sel yang jelas tercatat dalam zona bebas sel di bawah

lesi yang aktif berkembang (Gbr. 2d, e), perubahan yang mungkin termasuk reaksi awal

inflamasi neurogenik. Proliferasi sel yang sama tidak jelas pada lesi enamel yang

terhenti (Gbr 2f, g). dalam lesi aktif sel odontoblast secara signifikan lebih kecil

(dibandingkan dengan kontrol) dari lesi terhenti, dan adanya pembentukan dentin

reaksioner, dijelaskan sebagai dentin tersier yang ditetapkan oleh sel odontoblast

primer dapat diamati (Gbr.5). Tidak ada pembentukan dentin tersier tercatat dalam lesi

yang berkembang lambat atau lesi terhenti, karena tidak adanya rangsangan yang

diperlukan untuk dentinogenesis tersier berlangsung.

Secara bersama-sama, itu bukan reaksi dentin awal yang merupakan masalah

klinis utama pada penyakit karies nonkavitas yang menentukan perkembangan lebih

lanjut. Jika transmisi rangsangan kariogenik pada lapisan enamel dihentikan, tanda-

tanda remisi terhenti terlihat jelas di seluruh organ dentin pulpa, yang mencerminkan

sifat reversibel dari respon pulpa. Informasi ini harus diperhitungkan ketika memutuskan

kapan atau apakah intervensi operatif awal harus dilakukan.

Karies dan persimpangan amelodentinal

Sudah umum bahwa penyebaran awal dentin oleh karies terjadi bahkan dalam

tahap berkembangnya lesi nonkavitas, dengan ini merusak suara enamel yang tidak

terpengaruh (23). Namun, beberapa studi terbaru menunjukkan (24-26) bahwa

demineralisasi dentin berkaitan erat dengan bidang kontak demineralisasi enamel (Gbr

2a, b). Implikasi klinis penting, karena penangkapan awal karies dentin tidak selalu

berhubungan dengan pendekatan pengobatan operatif, karena reaksi dentin pada

tahap ini tidak berkembang sebagai fenomena terisolasi, tetapi masih ditentukan oleh

plak kariogenik dangkal yang menutupi enamel luar lesi. Seperti yang ditunjukkan

dalam paragraf sebelumnya, total kompleks lesi dentin enamel masih bisa dihentikan

dengan cara non-operatif, saluran transmisi bakteri yang tersedia melewati lapisan

enamel yang dihentikan. Atas dasar ini, prosedur penggalian, seperti desain

penyusunan parsial terowongan (27) untuk penghapusan retrograde yang melibatkan

dentin yang kecil, serta melindungi dinding aproksimal enamel luar, tampaknya tidak

dibenarkan sebagai pilihan pertama perawatan.

Patologi dentin yang terkena

Beberapa faktor penting ketika menjelaskan lebih lanjut lesi karies yang

berkembang pesat:

Paparan klinis dentin;

Invasi dan infeksi dentin oleh mikroorganisme;;

Peningkatan jumlah sel direkrut untuk surveilans kekebalan tubuh, yang akhirnya

memicu reaksi inflamasi;

Rusaknya enamel oleh demineralisasi dentin yang terinfeksi sepanjang

persimpangan amelodentinal.

Ekosistem kariogenik tertutup dan terbuka

Bukan paparan klinis dari dentin sendiri yang sangat penting dalam kaitannya

dengan perkembangan lesi yang sedang berlangsung, melainkan lokasi eksposur yang

spesifik. Perbandingan sederhana antara eksposur dentin oklusal dan kavitasi bukal

menguraikan beberapa perbedaan-perbedaan yang relevan dalam kaitannya dengan

kondisi aktivitas lesi. Dua lokasi memiliki kondisi pertumbuhan yang berbeda untuk

mengembangkan dan melindungi plak kariogenik (Gbr. 6). Seperti yang didefinisikan

oleh Edwardsson (28), ekosistem yang jauh lebih tertutup berkembang di kedua

aproksimal serta sebagai lesi yang terkena oklusal dentin, sedangkan lesi dengan

permukaan halus dari awal ditempatkan pada lingkungan terbuka. Oleh karena itu, sifat

karies berkembang lamban pada situs ini dapat dijelaskan sebagai plak yang menutupi

permukaan.

Dalam kasus yang tidak diobati, tahap yang disebut aktivitas lesi campuran

dapat berkembang di mana enamel rusak dirusak (Gbr 7a, b) dan terjadi konversi

sementara ekosistem (Gbr.7c). Perbedaan di tingkat klinis ini juga dapat diamati secara

mikrobiologis (29). Mikroflora yang sangat homogeny nampak jelas pada sekitar lesi

dalam yang tertutup yang berisikan beberapa subspesies lactobacilli yang berbeda,

sedangkan mikroflora yang lebih heterogen dapat dideteksi karena paparan dentin yang

meningkat dan menjadi lebih terbuka berbagai tanda kerusakan permukaan proksimal

(29). Meskipun pola lesi yang dalam yang tidak diobati dapat melibatkan penurunan

aktivitas lesi (Gbr.8a), hal itu hanya akan bersifat sementara karena proses di bagian

perifer dalam kariogenik terus berlangsung (Gambar 8b.), dan akhirnya kepala gigi akan

patah, meninggalkan sisa-sisa akar (Gbr.8c).

Dalam membuka lesi dentin, perubahan warna pada demineralisasi gigi sangat jelas

(Gbr.6). Hal ini berkaitan dengan komponen organik dentin, dan melibatkan interaksi

antara protein dentin dan aldehida kecil yang diproduksi oleh bakteri; yang juga

digambarkan sebagai reaksi Maillard (30). Perubahan klinis pada demineralisasi dentin

yang terjadi selama lesi berkembang lamban, di mana ia menjadi lebih gelap dan

konsistensi meningkat (Gbr 6b, d), mungkin juga berkaitan dengan masuknya noda

eksternal, serta hasil keseluruhan lingkungan Acidogenik yang mengkonversi nilai pH

menjadi netral, di mana represipitasi pelarutan mineral berlangsung. Selain itu,

modifikasi asam amino dalam kolagen dentin selama proses karies dapat

menyebabkan peningkatan resistensi terhadap reaksi proteolitik baru (31).

Respon imun

Infiltrat sel radang berada dalam kaitannya dengan tahap progresif karies yang

melibatkan berbagai sel imunokompeten, dan proporsi limfosit B dan T telah terbukti

dapat meningkatkan kedalaman penetrasi karies lesi (32). Timbulnya respon imun yang

berkaitan dengan sel mengekspresikan antigen sudah ada dalam pulpa yang tidak

terpengaruh (33), misalnya Limfosit T, makrofag, dan sel-sel pulpa dentritis yang dekat

dengan lapisan odontoblast (34). Dalam penelitian hewan percobaan pada tikus, sel

mengekspresikan antigen Ia, serta sel-sel mengekspresikan antigen yang berkaitan

dengan makrofag, diamati selama karies superfisial (35). Juga untuk karies pada

manusia, data imunologi yang berhubungan dengan karies telah disajikan, khususnya

dengan keberadaan sel mengekspresikan antigen HLA-DR (36). Sel seperti dendritik

telah dilaporkan sepanjang lapisan odontoblast rusak pada lesi yang berkembang

pesat dengan enamel kavitasi yang hanya mencapai dentin (37). Namun, informasi

yang didefinisikan dengan baik diperlukan mengenai respon kekebalan terhadap

masuknya antigen bakteri pada klinis karies.

Dentinogenesis dan karies tersier

Fitur histopatologi pada pembentukan dentin tersier berkorelasi sebagian

terhadap tingkat kavitas klinis. Pada gigi muda, lesi yang berkembang pesat dengan

kavitasi enamel yang meluas ke dentin, sel-sel odontoblast mungkin sudah tidak

ada(38). Dengan demikian, lesi yang berubah menjadi tahap pembukaan dentin klinis

dalam waktu singkat, tidak pernah bisa menunjukkan bukti dentinogenesis reaksioner,

hanya karena luas transmisi rangsangan bakteri telah menyebabkan nekrosis awal sel

odontoblast. Konsekuensinya, setiap pembentukan jaringan ekstra keras yang dapat

dibentuk, tanpa adanya dan aktivitas sel-sel odontoblast primer, dan telah ditetapkan

sebagai fibrodentine (38) atau dentin antarmuka (16). Dentin tersier yang dihasilkan

oleh odontoblast primer bisa diartikan sebagai lokal, pertumbuhan fisiologis dentin orto,

sedangkan jenis atubular pembentukan jaringan keras (Gbr.9) harus dianggap sebagai

proses perbaikan beserta interaksi yang kompleks dari reaksi inflamasi . Pada

prinsipnya, asumsi ini didukung oleh data percobaan hewan serta prosedur persiapan

rongga. Tidak ada sel-sel kekebalan yang kompeten diamati ketika pembentukan

jaringan keras telah terjadi (41). Berbagai kualitas dentin tersier dapat berhubungan

dengan jenis rangsangan. Dalam lesi dentin yang berkembang sangat lambat (Gbr.10a)

dentin tersier menyerupai orthodentin (Gbr.10b, c), tetapi terutama dengan bukti-bukti

sel odontoblast sekunder baru yang dicampur (Gbr.10d, e). Dalam lesi dengan aktivitas

yang berubah (Figs11a, b) pembentukan dentin matriks baru ditetapkan di atas

fibrodentin (Gbr.11c-f) dan telah disebut sebagai dentinogenesis reparatif (40).

Dalam lesi karies yang tidak diobati, korelasi antara jenis dentinogenesis tersier

dan keadaan pulpa saat ini diduga dekat. Namun, penting untuk menyadari bahwa

keberadaan dentin tersier hanya menunjukkan perbaikan pulpa (Gbr.12).

Implikasi klinis

Pembentukan hipermineralisasi dentin dalam kaitannya dengan karies menjelaskan

hasil diperoleh dari studi permeabilitas (43) yang menunjukkan penurunan secara

keseluruhan di bawah permeabilitas dentin karies dibandingkan dengan dentin yang

tidak terpengaruh. Akibatnya, setiap kali dentin dipotong dalam kaitannya terhadap

desain persiapan akhir dan tidak berkaitan dengan penghapusan jaringan karies, dokter

membuka jaringan dentin dengan tingkat permeabilitas yang jauh lebih tinggi dan

mengambil risiko potensial gejala pasca operasi. Dalam lesi karies pada berbagai tahap

perkembangan, perbedaan permeabilitas antara dentin yang tidak terpengaruh dan

dentin karies akan menonjol pada kasus-kasus dengan lesi yang berkembang lambat,

karena zona hipermineralisasi yang lebih baik tercatat terletak di bawah lesi(25, 44 ).

Sejalan dengan hal tersebut, pada lesi yang berkembang sangat pesat, permeabilitas

akan tinggi. Implikasi klinis menggabungkan data permeabilitas mungkin diabaikan

beserta prosedur klinis yang optimal, meskipun gejala pasca operasi sering dilaporkan

setelah penempatan restorasi (43). Efek dari penggalian perifer sering disebutkan

dalam pengobatan lesi dalam, di mana batas antara selesai penggalian perifer dan

penghapusan dentin suara yang tidak terpengaruh sangat tajam, dan menggambarkan

contoh di mana penggalian berlebihan mungkin cukup sering terjadi. Oleh karena itu,

penggalian dentin berlebihan di daerah sekitarnya dan daerah yang tidak terinfeksi

serta demineralisasi dentin harus dihindari. Konsep ini juga didukung oleh data yang

menunjukkan bakteri flora tingkat rendah serta dentin keras dan berubah warna

sepanjang persimpangan amelodentinal selama penggalian karies (44).

Dilema lesi karies yang dalam

Saat ini, tujuan sarana tidak mungkin untuk menilai kondisi peradangan pulpa, yaitu

apakah itu reversibel atau ireversibel. Bukti saat ini mengenai perkembangan

peradangan pulpa serta interpretasi klasik data tersebut, dan diasumsikan bahwa

meningkatnya keparahan peradangan pulpa tercatat sebagai progress lesi karies yang

tidak diobati terhadap pulpa (11). Namun, tidak ada jawaban sederhana terhadap apa

yang terjadi ketika perawatan pulpa non-invasif yang berhasil yang menghasilkan

perbaikan pulpa tidak bisa dilakukan lagi. Dalam konteks ini, pengobatan lesi karies

sekunder yang dalam, yang didefinisikan sebagai karies berkembang dalam kaitannya

dengan restorasi, memberikan contoh kasus yang baik di mana mungkin terdapat

alasan historis terhadap kondisi pulpa. Apa alasan pemulihan awal dilakukan, termasuk

kondisi lesi karies? Bagaimana dengan prosedur operasi dilakukan? Jaringan pulpa

mengakumulasi berbagai jenis cedera, dan mungkin berakhir menjadi tidak mungkin

untuk memprediksi tingkat peradangan yang sebenarnya, urutan perbaikan, atau

kapasitas penyembuhan pulpa. Selama kita tidak memiliki alat non-invasif untuk menilai

kondisi patologis pulpa atau parahnya peradangan pulpa, pembahasan perkembangan

pulpitis reversibel atau ireversibel masih akan menjadi kontroversial dalam kaitannya

dengan pengobatan vital, lesi dalam tanpa gejala. Atas dasar tersebut, satu-satunya

alternatif adalah untuk bergantung pada hasil dari pemeriksaan metode klinis tidak

langsung (45) dari tiga bidang berikut:

Gejala subjektif deskripsi pasien;

Uji kepekaan pulpa;

Pemeriksaan radiographic. Selain itu lesi apikal, termasuk batu pulpa,

penghapusan, dll, yang semuanya berkontribusi pada diagnosis pulpa.

Konsep pengobatan yang berbeda dari lesi karies dalam

Metode yang berbeda telah dikemukakan untuk mencegah paparan dan

kerusakan pulpa. Yang pertama adalah prosedur pulp capping tidak langsung yang

digunakan terutama pada gigi primer (46) serta dentisi campuran (4, 5). Metode kedua

adalah prosedur dua tahap penggalian (47, 48) atau penggalian bertahap (6); baru-baru

ini juga telah diterapkan pada gigi yang permanen (8). Perbedaan utama adalah bahwa

prosedur pulp capping tidak langsung hampir sepenuhnya menghapus dentin yang

terinfeksi, meninggalkan lapisan tipis demineralisasi residual dentin dan re-entry tidak

dibuat, (yaitu merupakan prosedur satu langkah) (Gbr.13), sedangkan penggalian

bertahap melibatkan re-entry di berbagai interval (Gbr.14).

Sebuah pendekatan baru telah diusulkan untuk pengobatan lesi dalam (Gbr.15).

Di sini, pengamatan bahwa perubahan aktivitas karies berlangsung pada lesi karies

yang tidak diobati, diambil untuk mendukung prosedur penggalian bertahap kurang

invasif (9). Fokus dari pengobatan tertentu ini tidak sepenuhnya untuk penggalian

karies, tetapi terhadap perubahan lingkungan dari salah satu karies yang berkembang

pesat ke area kronis atau yang terhenti. Konsekuensi klinis dari pendekatan yang ini

adalah bahwa jumlah karies dentin yang relatif lebih besar ditinggalkan selama

penggalian pertama. Terlebih lagi, penggalian akhir dilakukan pada karies dentin yang

akan menunjukkan tanda-tanda klinis karies terhenti, menjadi lebih kecoklatan dan lebih

keras. Penggalian akhir menjadi lebih mudah karena penggalian karies dentin yang

lebih keras dan lebih gelap lebih terkendali dibandingkan demineralisasi dentin lunak

(Gambar. 15). Prosedur umum diilustrasikan pada Gbr.17 a- d.

Efektivitas bertahap prosedur penggalian untuk pengelolaan lesi karies yang

dalam telah didokumentasikan (Gbr.16), dan dalam jangka panjang (3,5-4,5 tahun)

telah menunjukkan tingkat keberhasilan yang tinggi (92%) untuk gigi yang diobati

dengan pendekatan ini (49). Meskipun kelompok total kasus yang gagal kurang dari

10%, setengah dari kasus-kasus tersebut, restorasi sementara dan permanen dicatat,

menggarisbawahi pentingnya melakukan pemulihan sementara berkualitas tinggi serta

yang bersifat permanen. Pemeriksaan kontrol menjadi wajib karena kemungkinan

pengembangan asimtomatik degenerasi pulpa ireversibel dari waktu ke waktu. Lima

persen dari kasus yang dirawat oleh dokter umum dalam studi di atas memiliki

komplikasi pulpa selama penggalian akhir. Sebaliknya, pendekatan tradisional step by

step (6, 8) menyajikan proporsi komplikasi pulpa yang lebih tinggi selama perawatan

akhir (15%).

Seleksi kasus terutama pada lesi yang dalam dianggap cenderung menghasilkan

paparan pulpa jika dirawat dalam satu penggalian lengkap. Lesi dentin biasanya

melibatkan lebih dari 75% dari seluruh ketebalan dentin yang dievaluasi oleh radiografi

(Fig.17a). Seharusnya tidak ada riwayat gejala pre-treatment subjektif, seperti nyeri

spontan atau nyeri pulpa, dan pulpa harus diuji, selanjutnya, pretreatment radiografi

harus mengeluarkan pathosis apikal. Sedangkan persiapan rongga perifer harus

mencapai jaringan suara, di bagian terdalam dari lesi penggalian pusat dilakukan

penghapusan satu-satunya nekrotik terluar dan dentin terinfeksi (Gbr.17b). Lesi yang

tersisa dilapisi dengan kalsium hidroksida atau semen zinc oxide eugenol. Menentukan

pemberia bahan restoratif mana (amalgam, ionomer kaca atau komposit) yang akan

digunakan, berkaitan dengan panjang interval perawatan, berkisar antara 6 dan 8

bulan. Perubahan dentin diubah selama interval perawatan (Figs.17b, c) yang dapat

menyebabkan penggalian akhir kurang invasif (Fig.17d).

Penutup

Konsep di balik dan prinsip-prinsip pengobatan lesi karies yang dalam merupakan

daerah yang diperdebatkan dan perubahan yang konstan. Kesulitan dalam menilai

kondisi klinis organ pulpa gigi yang sebenarnya dalam situasi ini membuat diagnosis

yang tepat menjadi sulit, dan pilihan pengobatan jadi rumit. Peninjauan ini telah fokus

pada perubahan histopatologi yang terjadi pada dentin dan pulpa selama

perkembangan karies. Perubahan ini menunjukkan latar belakang variabel di mana

prosedur endodontik penggalian karies, pulp capping atau pulpotomi dilakukan. Sebuah

pengetahuan yang mendalam tentang histopatologi karies dentin yang dalam, oleh

karena itu, prasyarat untuk studi pada hasil pengobatan mengikuti prosedur tersebut,

dalam masalah ini disorot dalam artikel lain.