Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 23 juli –

04 oktober dengan judul “Demam Berdarah Dengue” yang disusun oleh :

Nama : Sisilia Alvina

NIM : 0961050155

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :

Pembimbing : dr.Rivai Usman, Sp.A

Menyetujui,

(dr. Rivai Usman, Sp.A)

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito

borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.

Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, demam dengue (DD) dan demam

berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue

shock syndrome/DSS).

2

Dikenal 4 serotipe virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang (infeksi

dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe

bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap infeksi oleh serotipe lain). Sabin adalah

orang pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue.

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal

(DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif

terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan

memberikan dampak yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody

dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi

serotipe kedua.

Sampai saat ini telah diketahui beberapa jenis nyamuk sebagai vektor dengue. Aedes

aegypti bersifat antropofilik (senang sekali menggigit manusia) dan hanya nyamuk betina yang

menggigit. Nyamuk ini mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu

menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Keadaan ini sangat membantu

Aedes aegypti dalam memindahkan virus dengue ke beberapa orang sekaligus, sehingga

dilaporkan adanya beberapa penderita demam dengue atau DHF di satu rumah.

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien dan Orangtua

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An. N Tn. S Ny. E

Umur 4 tahun 35 tahun 33 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Alamat Kp. Rawa bebek, bekasi

Agama Kristen protestan Kristen protestan Kristen protestan

3

Suku bangsa - Batak Batak

Pendidikan - SMA SMA

Pekerjaan - Wiraswasta Ibu Rumah Tangga

Keterangan Hubungan dengan

orang tua : Anak

kandung

Ayah kandung Ibu kandung

II. Anamnesis

Dilakukan secara Alloanamnesis dengan ibu pasien pada hari Sabtu, 15 Agustus 2014

pukul 08.00 WIB di bangsal melati RSUD Kota Bekasi.

Keluhan Utama :

Demam sejak 4 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Keluhan Tambahan :

Nyeri perut dan bintik-bintik merah di kulit kaki kanan dan kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dibawa oleh orangtuanya ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam

sejak 4 hari SMRS. Demam terjadi mendadak dan naik turun . Demam sering tinggi pada malam

hari dan hanya turun ketika diberi obat penurun panas. Saat demam pasien tidak sampai

menggigil dan tidak ada kejang.

Pasien juga mengeluh dikulit kaki kanan dan kirinya terdapat bintik-bintik merah. Pasien

merasakan adanya rasa nyeri pada perut di bagian ulu hatinya. Nyeri perut dirasakan sejak 2 hari

SMRS. Nyeri perut hilang timbul.

Menurut pengakuan ibu pasien, pasien cepat merasa lelah dan lemas. Nafsu makan pasien

berkurang karena mual tapi pasien tidak mengalami muntah. Keluhan BAB dan BAK disangkal,

tidak ada rasa nyeri dan rasa panas saat berkemih dan warna urin kuning muda, tidak ada darah.

Ibu pasien mengatakan bahwa tetangga pasien banyak yang terjangkit demam berdarah,

bahkan sampai ada yang meninggal dan ibu pasien menyangkal pasien pernah bepergian ke

daerah endemik malaria.

Riwayat Penyakit Dahulu :

4

- Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti sekarang ini.

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD 4 tahun Kejang - Darah -

Thypoid 3 tahun Maag - Radang paru -

Otitis - Varicela - Tuberkulosis -

Parotis 2 tahun Operasi - Morbili -

Kesan : Pasien memiliki riwayat penyakit parotitis pada usia 2 tahun, dan demam thypoid pada

usia 3 tahun, dan sekarang DBD pada usia 4 tahun.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti ini.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke bidan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Bidan

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi ± 37 minggu

Keadaan bayi

Berat lahir 3200 g

Panjang badan 49 cm

Lingkar kepala tidak ingat

Langsung menangis

Nilai apgar tidak tahu

Tidak ada kelainan bawaan

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : 9 bulan (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

5

Mengangkat kepala : 2 bulan (normal: 1-3 bulan)

Tengkurap : 3 bulan (normal: 2-5 bulan)

Duduk : 6 bulan (normal: 6 bulan)

Berdiri : 9 bulan (normal: 9-12 bulan)

Berjalan : 13 bulan (normal: 13 bulan)

Bicara : 11 bulan (normal: 9-12 bulan)

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

Riwayat Makanan :

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim

0-2 ASI - Susu formula -

2-4 ASI - Susu formula -

4-6 ASI - Susu formula -

6-8 ASI + Susu

formula

Buah + biskuit Bubur susu -

8-10 ASI + Susu

formula

Buah + biskuit Bubur susu Nasi tim

Kesan : Kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik

Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 1 bln

DPT 2 bln 4 bln 6 bln

POLIO Lahir 2 bln 4 bln 6 bln

CAMPAK 9 bln

HEPATITIS B Lahir 1 bln 6 bln

Kesan : Imunisasi dasar pasien lengkap

Riwayat Keluarga :

Data Ayah Ibu

6

Nama Tn. S Ny. E

Perkawinan ke Pertama Pertama

Umur 35 33

Keadaan kesehatan Baik Baik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tinggal dirumah sendiri. Terdapat 1 kamar tidur dan 1 kamar mandi. Ventilasi baik,

cahaya matahari cukup, air minum dan air mandi berasal dari air tanah yang ditampung

menggunakan ember besar. Rumah pasien terletak di rumah padat penduduk dan didaerah

rumahnya ada pasien yang terkena penyakit DBD. Di sekitar perumahan terdapat selokan yang

jarang dibersihkan. Di rumah pasien juga tidak terdapat hewan peliharaan.

Kesan : Kebersihan dan kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik.

III. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Keasadarn : compos mentis

Tanda Vital

- Frekuensi nadi : 88 x/menit

- Frekuensi pernapasan : 28 x/menit

- Tekanan darah : 90/60 mmHg (rumple leed +)

- Suhu tubuh : 36,8˚C

Data antropometri

- Berat badan : 21 kg

- Tinggi badan : 105 cm

- Status gizi menurut WHO :

BB/U = >+2 = gizi lebih

TB/U = > -2 = kurang tinggi

BB/TB = > +2 = gizi lebih

7

Kesan = gizi lebih

Kepala dan Leher

- Bentuk : Normocephali

- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi baik

- Mata : Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,

RCL +/+, RCTL +/+, lakrimasi +/+, injeksi konjungtiva

-/-, sekret -/- warna putih kekuningan

- Telinga : Normotia, serumen -/-

- Hidung : Septum deviasi (-), sekret -/-, napas cuping

hidung -/-

- Mulut : Bibir tampak kering (+), bibir berdarah (-), gusi

berdarah (-), faring hiperemis (-), koplik’s spot (-), tonsil

T1/T1, kripta -/-, detritus -/-

- Leher : KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar,

trakea letak normal

Thoraks

Paru

- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, tidak terdapat retraksi

- Palpasi : vocal fremitus sama pada kedua paru

- Perkusi : sonor pada kedua paru

- Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing

-/-

Jantung

- Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis

- Palpasi : Teraba iktus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea

midklavikula kiri

- Perkusi : redup, batas jantung dalam batas normal

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, gallop (-), murmur (-)

8

Abdomen

- Inspeksi : Perut datar

- Auskultasi : Bising usus (+) 3x/menit

- Palpasi : Supel, turgor kulit baik, hepar dan lien tidak teraba

membesar, terdapat nyeri tekan epigastrium (+)

- Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

- Kulit : Ikterik (-), petechie (+)

Ekstremitas : Akral hangat, sianosis (-), edema (-), CRT < 2”,

IV. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 15 agustus 2014

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Darah lengkap

LED - Mm 0-10

Leukosit 10,7 ribu/uL 5-10

Hemoglobin 12 g/dL 11-14,5

Hematokrit 34,9 % 37-47

Trombosit 23 ribu/uL 150-400

b. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 18 agustus 2014

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Leukosit 10 ribu/uL 5-10

Hemoglobin 12 g/dL 11-14,5

Hematokrit 33,1 % 37-47

Trombosit 20 ribu/uL 150-400

9

c. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 20 agustus 2014

V. Resume

Pasien dibawa oleh orangtuanya ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan

demam sejak 4 hari SMRS. Demam terjadi mendadak dan naik turun . Demam sering

tinggi pada malam hari dan hanya turun ketika diberi obat penurun panas. Saat

demam pasien tidak sampai menggigil dan tidak ada kejang.

Pasien juga mengeluh dikulit kaki kanan dan kirinya terdapat bintik-bintik merah.

Pasien merasakan adanya rasa nyeri pada perut di bagian ulu hatinya. Nyeri perut

dirasakan sejak 2 hari SMRS. Nyeri perut hilang timbul.

Menurut pengakuan ibu pasien, pasien cepat merasa lelah dan lemas. Nafsu

makan pasien berkurang karena mual tapi pasien tidak mengalami muntah. Keluhan

BAB dan BAK disangkal, tidak ada rasa nyeri dan rasa panas saat berkemih dan

warna urin kuning muda, tidak ada darah.

Ibu pasien mengatakan bahwa tetangga pasien banyak yang terjangkit demam berdarah,

bahkan sampai ada yang meninggal dan ibu pasien menyangkal pasien pernah bepergian ke

daerah endemik malaria.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaran umum pasien tampak sakit sedang, dan

kesadaran compos mentis, rumple leed +. Pemeriksaan kepala-leher, thoraks dalam batas normal,

pemeriksaan abdomen ditemukan adanya nyeri tekan epigastrium, pemeriksaan kulit dan

ekstremitas tampak petechiae.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya hemoglobin turun, hematokrit turun

dan trombositopenia.

VI. Diagnosis Kerja

Dengue derajat II(WHO 2009)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

HEMATOLOGI RUTIN

Leukosit

Hemoglobin

Hematokrit

Trombosit

6,6 ribu/μL

11,5 g/dL

35 %

154 ribu/ μL

5,5-15,5

10,8-12,8

35-43

150-450

10

VII. Diagnosis Banding

Demam Thypoid

Demam chikungunya

VIII. Penatalaksanaan

Non medikamentosa :

1. Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien

2. Tirah baring

3. Observasi tanda-tanda vital

4. Diit lunak dan banyak cairan

Medikamentosa :

• RL loading 140cc dalam 1 jam à monitor Hb,Ht,trombosit tiap 6 jam à perbaikan à

maintenance tetesan sesuai keb.cairan 1520 : 96 = 17tpm makro

• Inj. Ranitidin 2x20mg (dosis 1mg/kgbb/x diberikan 2x/hari)

• Inj. Sanmol 6x200 mg (dosis 10-15 mg/kgbb/x pemberian diberikan 4-6x pemberian)

• Inj. Ceftriaxon 2x1 gr IV (dosis 20-50mg/kgbb/hr dibagi 2x pemberian)

IX. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

11

BAB III

ANALISA KASUS

Pada pasien ini di diagnosis Dengue Hemorrhagic Fever Grade II yang ditegakkan dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis pasien anak

berusia 4 tahun datang dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS, demam terjadi mendadak,

naik turun dan hanya turun ketika diberi obat penurun panas. Lalu di dapatkan adanya nyeri pada

ulu hati yang kemungkinan bisa berasal dari infeksi virus dengue. Pada pasien ini juga di

dapatkan adanya penurunan nafsu makan di karenakan adanya mual tetapi tidak ada muntah.

Adanya BAB mencret yang bisa menambah penurunan nutrisi pada pasien yang bisa

menyebabkan dehidrasi pada pasien ini yang bisa menambah parah penyakitnya. Dari riwayat

12

sakit di atas, diagnosis dapat diarahkan ke penyakit virus dengue. Pada pasien ini tidak

didapatkan adanya tanda perdarahan spontan seperti mimisan, maupun gusi berdarah yang

merupakan tanda dari diagnosis DHF. Maka dari itu di perlukan adanya pemeriksaan lebih lanjut

berupa pemeriksaan penunjang, yaitu dihitung trombosit pada pasien ini yang merupakan salah

satu kriteria dalam mendiagnosis DHF. Ibu pasien juga mengatakan bahwa tetangga rumah

pasien banyak yang mengalami demam berdarah bahkan sampai ada yang meninggal dan ibu

pasien menyangkal pasien pernah bepergian ke daerah endemik malaria.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaran umum pasien tampak sakit sedang, dan

kesadaran compos mentis, rumple leed +. Pemeriksaan kepala-leher, bagian mulut didapatkan

gusi berdarah (-), thoraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen ditemukan adanya nyeri

tekan epigastrium, pemeriksaan kulit dan ekstremitas ditemukan bintik-bintik merah di kaki

kanan dan kiri.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya penurunan hemoglobin, hematokrit

turun dan trombositopenia.

Pasien ini dapat di diagnosis sebagai dengue dengan tanda bahaya dikarenakan adanya

nyeri perdarahan spontan, kenaikan hematokrit dan penurunan jumlah trombosit yang cepat.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh ”arthropod

borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan

limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue

yang berat dan sering kali fatal. 1

13

DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan

bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan

berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 2

Etiologi

Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm

dan mengandung RNA rantai tunggal. 3 Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-

1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4.

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty

merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes

albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang

ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.

Patofisiologi

Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan

plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan

trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam

berdarah dengue. 4

Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. Beberapa teori dan hipotesis

yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :

1. Teori virulensi virus

2. Teori imunopatologi

3. Teori antigen antibodi

4. Teori infection enchancing antibody

5. Teori mediator

6. Teori endotoksin

7. Teori limfosit

8. Teori trombosit endotel

9. Teori apoptosis.

Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi

sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen, dari sini

14

berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia

dan limfosit T. 5

Gambar 1. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh

Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD

Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody

dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami.

Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat

memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada

anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun

ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu.

Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting

dalam patofisiologi DBD.

Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory

Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Belaiau mengajukan dasar

imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan

15

infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus

dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini dikenal sebagai

”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis

DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder

dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS.

Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan

masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :

- Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan

masuk dalam monosit

- Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum

tulang (terjadi viremia).

- Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem

humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan

tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor

koagulasi. 6

Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:

- Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)

- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody).

Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks

imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa

infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro

menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit

akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan

berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga

penyakit cenderung lebih berat.

16

Gambar 2. Teori secondary heterologous infection

Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun

meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa

kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik

dari IFN-γ, TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.

Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus membentuk

kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag).

Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T

(CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk

makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rangkaian reaksi

ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet,

produksi sitokin (TNFα, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.

Manifestasi Klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :

1. Silent dengue atau Undifferentiated fever

2. Demam dengue klasik

3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)

4. Dengue Shock Syndrome (DSS).

17

Gambar 3. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue

Demam Dengue

Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi ;

nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia. 11

Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota

badan dan ruam. 7

- Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik

yang berlangsung sekitar 5-7 hari.

- Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada

wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan

makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau

ke 4. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan

berlangsung 3-4 hari.

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi, berkeringat,

batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus

atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain

dapat menyertai.8

18

Gambar 4. Spektrum Klinis DD dan DBD

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut

- Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni

hingga periode demam berakhir

- Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan

darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

- Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat.

Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Kasus DBD ditandai 4 manifestasi

klinis yaitu :

- Demam tinggi

- Perdarahan terutama perdarahan kulit

- Hepatomegali

- Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).4,7,8,12

19

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada

tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering

kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai

sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah

renjatan tidak dapat diatasi.

Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah

tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi

hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya

tidak ikterik.

Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat

disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD

dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang

bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.

Gambar 5. DBD

Dengue Shock Syndrome

Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat,

tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien tampak

gelisah. 9

20

Gambar 6. Kelainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD

Diagnosis

Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue

yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan

masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang

dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO sangat

membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga

catatan medis dapat dibuat lebih tepat.

21

Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu

trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan

dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.

Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah :

Kriteria klinis :

- Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari

- Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena

- Pembesaran hati

- Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

Kriteria laboratorium :

- Trombositopenia (100.000/l atau kurang)

- Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%.

Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah :

- Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

- Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. 

Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

- Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, tekanan

nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan penderita

gelisah.

- Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat

diperiksa.

Klasifikasi DBD menurut WHO 2009 :

1. Dengue tanpa tanda bahaya (demam disertai 2 hal berikut : mual, muntah, ruam , nyeri,

sakit, penurunan jumlah leukosit, uji torniket positif)

22

2. Dengue dengan tanda bahaya (tanda bahaya adalah : nyeri perut, perdarahan spontan,

muntah berkepanjangan, lemah, pembesaran hati > 2 cm, kenaikan hematokrit ,

penurunan jumlah trombosit yang cepat)

3. Dengue berat (kebocoran plasma yang dapat menyebabkan syok, perdarahan hebat,

penumpukan cairan di tubuh, gangguan pernafasan, gangguan organ berat seperti :

gangguan kesadaran, gangguan jantung , dan lain0lain)

Komplikasi

1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok

2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan

3. Edema paru, akibat over loading cairan.

Penatalaksanaan

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan

mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).

Penatalaksanaan Demam Dengue

Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi :

23

- Tirah baring selama fase demam akut

- Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C, sebaiknya

diberikan parasetamol

- Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri

yang parah

- Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih

atau muntah.

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue

Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga

prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Penatalaksanaan

fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit

yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam

hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD

ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.

Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga

ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga

48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam

sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.

Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya

dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah.

Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat,

Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan

sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada

DBD.

Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan

cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi.

24

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid

maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl

starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan

dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas

mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.

Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit)

dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian

transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberIkan apabila telah

dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.

25

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

26

27

28

29

Kriteria memulangkan pasien :

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

2. Nafsu makan membaik

3. Tampak perbaikan secara klinis

4. Hematokrit stabil

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml

7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).

Pencegahan

- Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat

perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga

b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan

c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

- Foging Focus dan Foging Masal

d. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1

minggu

e. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka

waktu 1 bulan

f. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan

Swing Fog

- Penyelidikan Epidemiologi

g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah

menerima laporan kasus

h. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

- Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.

- Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. 10

30

BAB V

KESIMPULAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito

borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.

Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,

demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat

yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS).

Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat, pemahaman

mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Pemantauan klinis dan

laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis

dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien.

Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Setiabudi D. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic

Fever. Dalam : Garna H, Nataprawira HMD, Alam A, penyunting. Proceedings Book

13th National Congress of Child Health. KONIKA XIII. Bandung, July 4-7, 2005. h. 329-

2. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah

Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting. Current

Management of Pediatrics Problems. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu

Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2004.h. 63-

3. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman RE,

Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia

: WB Saunders.2004.h.1092-4

4. Soedarmo SSP. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta : UI Press 1988

5. Halstead CB. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent

enhancement, a brief history and personal memoir . Rev Cubana Med Trop 2002;

54(3):h.171-79

6. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita

Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-13 September 1998.h.

7. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.

Surabaya : Airlangga University Press 2004.h.1-9

8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention and Control

of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. New Delhi :

WHO.1999

9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro

SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi

Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus

DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.h.32-43

10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Akib Aap,

Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit

Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2001. h. 41-55

32