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PATOLOGIA

TIROIDEA:

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL Y

MANEJO EN

ATENCIÓN PRIMARIA

Sergio Garrido Ballesteros (R1 Torreramona)

Ernesto Sánchez Garrigós (R1 San José Norte)

Zaragoza, 10 de Octubre de 2017

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ÍNDICE

1. ANATOMIA

2. FISIOLOGIA

3. HIPOTIROIDISMO

1) Definición y clasificación

2) Etiologia

3) Hipotiroidismo subclinico

4) Epidemiologia

5) Clinica

6) Diagnostico

4. HIPERTIROIDISMO

1) Definición

2) Epidemiología

3) Etiología y clasificación

4) Clínica

5) Diagnóstico

5. TIROIDITIS

6. ABORDAJE EN LA CONSULTA DE AP

1) Hipotiroidismo

2) Hipertiroidismo

3) Contraindicaciones y Ram

7. SEGUIMIENTO, CONTROL Y DERIVACION

8. PATOLOGÍA TIROIDEA URGENTE

1) Tormenta tiroidea

2) Coma mixedematoso 9. BIBLIOGRAFIA

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1. ANATOMIA

La glándula tiroides es una glándula neuroendocrina que se sitúa en el espacio

infrahioideo. Tiene forma de alas de mariposa dado que está constituida por los

lóbulos, uno derecho y otro izquierdo, que se encuentran en contacto por un istmo.

Se sitúa a la altura de las vértebras C5 y T1 junto al cartílago tiroides. Está recubierta

por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a

mantener la glándula en su posición. Como relaciones anatómicas presenta el hueso

hioides y el ligamento tirohioideo por encima, por debajo el manubrio esternal,

lateralmente los músculos esternocleidomastoideos y por detrás la tráquea (llegando a

abrazar al esófago). Tiene un peso de entre 12-20 gramos en el adulto, mide unos 4

centímetros y está muy vascularizada (flujo sanguíneo elevado de 4-6ml/min/g).

Está irrigada por dos arterias, la arteria tiroidea superior que deriva de la arteria

carótida externa y que irriga la parte superior de la glándula, y la arteria tiroidea

inferior que es la rama principal del tronco tirocervical que deriva, a su vez, de la

arteria subclavia. En el 10% de las personal existe una tercera arteria denominada

“Arteria Tiroidea Ima, media o de Neubauer que procede del cayado aórtico o del tronco braquicefálico.

Hay tres venas principales que drenan la tiroides: Superior, media e inferior que

desembocan en las venas yugulares internas. Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo.

Presenta inervación de dos tipos:

Simpática: Proviene del simpático cervical.

Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente,

ambos procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la

glándula.

2. FISIOLOGIA

La glándula tiroides se encarga de la síntesis de las hormonas tiroideas: T4

(tiroxina) Y T3 (triyodotironina, sólo un 20% de dicha hormona). Es la única fuente de

T4; T3 es sintetizada en un 80% por vía hepática a partir de T4 mediante un proceso de

desyodación. T4 tiene una vida media más larga que T3.

Las hormonas tiroideas se encargan de varias funciones: Estimulación del metabolismo

basal, estimulación del crecimiento lineal del organismo, estimulación el crecimiento

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encefálico fetal y durante los primero años de vida, movilización de lípidos en el tejido

graso, aumento de las necesidades vitamínicas, aumento del consumo de hidratos de

carbono en los tejidos, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiacormo,

aumento del consumo de oxígeno miocárdico, aumento de la intensidad y la

profundidad de la inspiración, aumento de la motilidad intestinal, intervienen en el

temblor de actitud y postural, intervienen en el catabolismo de corticoides, favorecen

la correcta función sexual, aumentan la temperatura corporal, aumentan la fuerza

muscular, activan los receptores nucleares TR alfa y beta y mantienen la tensión

arterial.

El yodo es esencial para la correcta función tiroidea. La unidad básica de la tiroides es

el folículo, que está constituido por células cuboidales que producen y rodean el

coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina (Tg), la molécula precursora

de las hormonas. La síntesis de dichas hormonas se lleva a cabo en varios pasos:

1. Trasporte de yodo al interior del folículo procedente de la sangre mediante un

cotransportador sodio/yodo dependiente de ATP que se sitúa en la membrana

basal folicular.

2. Trasferencia del yodo al interior del coloide a través de la pendrina que se sitúa

en la membrana apical.

3. Oxidación del yodo en coloide por TPO (peroxidasa tiroidal).

4. Acoplamiento del yodo con los residuos de tirosina de la tiroglobulina en

coloide DIT (diyodotirosina) + DIT = T4 // MIT (monoyodotirosina) + DIT =

T3.

5. T3 y T4 pasan al folículo por endocitosis donde son fagocitadas por

fagolisosomas los cuales mediante proteolisis digieren la tiroglobulina

6. T3 y T4 se liberan en la circulación

7. Se trasportan en sangre unidas a TBG (proteínas trasportadora de tiroxina).

Tiene más afinidad por T4 que por T3.

8. Solamente si se liberan de TBG realizan su función hormonal.

9.

En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r (80%):

Monodesyodación: T4 T3

T4 T3r (escasa actividad metabólica)

A su vez, a síntesis de hormonas tiroideas está regulada por el eje hipotálamo- hipofisario-tiroideo:

En el hipotálamo se secreta TRH (Hormona liberadora de tirotropina) que estimula

positivamente la hipófisis. Ésta secreta TSH (hormona estimuladora de la tiroides)

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que su vez estimula la secreción de hormonas tiroideas por la glándula. Los

estrógenos aumentan la respuesta a TRH en el hipotálamo.

T3 y T4 actúan por feedback o retroalimentación negativa inhibiendo tanto la

secreción de TRH como la de TSH. Otras hormonas que inhiben la secreción de TRH son la somatostatina, la dopamina y los corticoides.

TSH produce proteólisis de la Tg (efecto precoz más importante).

3. HIPOTIROIDISMO

1. Definición y clasificación.

Se entiende por hipotiroidismo la disminución de la concentración de hormonas

tiroideas, es decir, la disminución de la producción y secreción de tiroxina (T4) y triodotironina (T3) por la glándula tiroides.

El hipotiroidismo se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje

hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En función del nivel en el que se localice la alteración

se puede clasificar en:

A) Hipotiroidismo primario:

Es la forma más frecuente de hipotiroidismo (95%). Se debe a una afectación primaria

de la glándula tiroidea. Se produce una disminución en la producción y secreción de T4

y T3 con un aumento compensatorio en la secreción de tirotropina (TSH).

B) Hipotiroidismo central:

Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Puede ser debido a una

alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo

secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la

secreción de TRH (hipotiroidismo terciario) La mayoría de los pacientes tienen una TSH

normal o baja (pero inapropiada para el nivel bajo de T4 y T3). Un pequeño porcentaje

de pacientes puede tener discreta elevación de TSH pero ésta tiene menor actividad

biológica por alteraciones en la glicosilación.

2. Etiología

Según a que nivel del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo el hipotiroidismo se puede

clasificar en:

A) Hipotiroidismo primario:

Es el más común. Se caracteriza por la presencia de niveles de TSH altos. Dentro de

este se engloban distintas causas:

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- Déficit de yodo: es la causa más común de hipotirodismo y bocio en zonas con

deficiencia de yodo

- Yatrógeno (quirúrgico, radioyodo, fármacos anti-tirodieos)

- Enfermedad de Hashimoto: causa más común en áreas sin déficit de yodo

- Enfermedades infiltrativas (enfermedades por deposito, tiroiditis de Riedel)

- Hipotiroidismo congénito - Hipotirodismos transitorios: (posparto, granulomatosa, tiroidectomía subtotal,

etc)

B) Hipotiroidismo secundario

Se caracteriza por la disminución de TSH. Puede deberse a:

- Hipopituitarismo

- Adenoma hipofisario (causa más frecuente)

- Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)

- Traumatismos

- Hipofisitis

Hipotiroidismo terciario

- Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas

- Alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario

3. Hipotiroidismo subclínico

Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están elevados, pero la

T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad.

En general se trata de una alteración asintomática. No en toda situación de

hipotiroidismo subclínico hay que tratar al paciente. Entre los argumentos en contra

del tratamiento estaría el riesgo de sobredosificar con los efectos adversos que esto

tendría a nivel esquelético y cardiovascular, el coste del tratamiento de por vida y el

seguimiento de estos pacientes, por lo que se recomienda el tratamiento solo en determinados casos.

El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los

niveles de TSH dentro de los límites normales

4. Epidemiología

La prevalencia de hipotiroidismo varía entre 0,2-2%. El hipotiroidismo primario afecta

al 1-3% de la población general, siendo hasta ocho veces más frecuente en mujeres

que en hombres y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Por otro lado, hipotiroidismo central representa el 5% restante de las causas de hipotiroidismo.

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La prevalencia del hipotiroidismo subclínico varía entre 4-10% de los adultos siendo

más alta en mujeres de edad avanzada. Su prevalencia en mujeres es del 7,5-8%,

mientras que en hombres la prevalencia es 2,8- 4,4%. Es más frecuente en pacientes

con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes.

5. Clínica

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependerán tanto del grado de déficit

hormonal como de la duración, la velocidad de instauración y la edad de la persona

afectada. De este modo podemos encontrar:

Sintomas Signos

Intolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría Astenia y tendencia al sueño Bradicardia

Estreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea Voz ronca Bradipsiquia

Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasal Dificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa

Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos

Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpiano

Aumento de peso pese a disminución del apetito

Derrames en cavidades serosas (pleural y pericárdico)

Dificultad para el aprendizaje por alteración de la memoria y la concentración

Bocio

Trastornos menstruales, alteración de la

líbido y de la fertilidad (hiperprolactinemia)

Macroglosia

Pérdida de audición (hipoacusia de conducción)

Parestesias

6. Diagnóstico A) Anamnesis y Exploracion física

Los pacientes debutan por lo general de forma insidiosa con motivos de consulta

inespecíficos por lo que es imprescindible una correcta historia clínica. Es preciso

preguntar por alergias conocidas, hábitos de vida y tóxicos, antecedentes familiares y

personales, prestando especial atención a conocer si se han sometido previamente a

cirugía de tiroides o tratamiento con yodo radiactivo o irradiación supraclavicular, si

precisan tratamiento farmacológico (amiodarona, litio,…), si existe posibilidad de

embarazo en las mujeres y presencia o no de dolor tiroideo (Tiroiditis de Quervain)

Una vez interrogado el paciente sobre los signos y los síntomas característico de la

clínica ya comentada previamente llevaremos a cabo la exploración física. Esta debe

realizarse con el paciente sentado, comenzando inspeccionando su cuello de frente y

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lateralmente, buscando cicatrices quirúrgicas, tumoraciones evidentes o ingurgitación

venosa. La glándula tiroides se palpa con ambas manos, colocándose el explorador por

detrás y posteriormente por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar

cada lóbulo, mientras el cuello permanece ligeramente flexionado para relajar sus músculos.

B) PPCC - Analítica de sangre con determinación de TSH y Tiroxina libre (T4L):

o TSH elevada (˃5μU/mL=5mU/L) con T4L disminuida (˂0.5ng/dL):

hipotiroidismo primario clínico. Si TSH elevada y T4L dentro de la

normalidad: hipotiroidismo subclínico, cuya prevalencia en la

población general se estima entre el 3-8% y es característico de

la fase de compensación de la tiroiditis de Hashimoto, de

fisiopatología autoinmunitaria.

Señalar que, para ≥65 años, algunos estudios recomiendan establecer

un límite superior de la normalidad del valor de TSH en sangre diferente

al de individuos más jóvenes, lo que contribuiría a evitar la potencial

sobreestimación del hipotiroidismo subclínico en ese grupo de edad,

con particularidades concretas referentes a la función tiroidea, si bien

es cierto que esa cifra aún no ha sido determinada.

o TSH normal o disminuida con T4L disminuida: hipotiroidismo

central, que se suele asociar a otros déficits hormonales. La RMN

cerebral está considerada la técnica más útil para distinguir el

hipotiroidismo secundario (origen hipofisario) del terciario

(hipotalámico). Antes de iniciar tratamiento sustitutivo con

levotiroxina en estos pacientes debe descartarse la alteración

del eje adrenal, pues de lo contrario existe riesgo de insuficiencia

suprarrenal aguda.

Otras posibles alteraciones en -la analítica de sangre de estos pacientes son

el aumento de la CPK, la elevación del colesterol y los triglicéridos, y la

anemia, que suele ser normocítica o macrocítica.

- Anticuerpos anti-TPO (antiperoxidasa tiroidea): son necesarios para el

diagnóstico etiológico y para la valoración de tratamiento del

hipotiroidismo subclínico. Son positivos en el 90% de los casos de Tiroiditis

de Hashimoto, también conocida como hipotiroidismo autoinmunitario.

En el 10-20% de los pacientes se encuentran inmunoglobulinas inhibidoras de

la fijación de TSH (TBII), pero su cuantificación no siempre es necesaria.

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- Si pese a los resultados de la analítica de sangre y la determinación de

anticuerpos anti-TPO y TBII, existiera duda sobre la etiología de un bocio

asociado a hipotiroidismo, puede recurrirse a la biopsia por aspiración con

aguja fina (PAAF) para confirmar la presencia de tiroiditis autoinmunitaria.

- Ecografía tiroidea: inicialmente no es necesaria para el estudio del

hipotiroidismo, aunque puede ser útil en caso de bocio, especialmente si

es asimétrico, para diferenciar la tiroiditis de Hashimoto de un bocio

multinodular o un carcinoma de tiroides, en el que los anticuerpos

antitiroideos también pueden estar presentes.

4. Hipertiroidismo

1. Definición

El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término tirotoxicosis se emplea para

describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea.

El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3

libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de T4 sérico,

debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al incremento de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un

hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4

normal.

El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.

2. Epidemiologia

La prevalencia de hipertiroidismo en la población general es del 1,2% (0,5% clínico y 0,7% subclínico). La incidencia es mayor en mujeres (1,9%) que en hombres (0,16%) y

se incrementa con la edad (hasta 5% en ancianas) en fumadores y en áreas deficitarias en yodo.

En el portal estadístico del Ministerio de Sanidad se recoge el dato de 78 defunciones causadas por tirotoxicosis desde 1999 hasta 2010 en España. El hipertiroidis mo está

asociado con un incremento de la mortalidad de causa cardiovascular y por todas las causas en diversos estudios y a un aumento en la incidencia de episodios embólicos e

ictus, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca congestiva.

3. Etiología y Clasificación Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)

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o Con TSH disminuida

Enfermedad de Graves

Bocio multinodular tóxico

Adenoma tóxico

Tumor trofoblástico

Inducido por yodo (fármacos, algas) o Con TSH elevada

Resistencia pituitaria a las hormonas tiroideas

Tirotrofinoma (tumor hipofisiario productor de TSH)

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea o Enfermedad inflamatoria

Tiroiditis silente y postparto

Tiroiditis subaguda

Por fármacos (amiodarona, interferón alfa) o Fuente ectópica de hormonas tiroideas

Tirotoxicosis facticia (Toma de hormonas tiroideas) Tejido tiroideo ectópico (Struma ovari, etc)

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)

Se caracterizan por presentar un aumento mantenido de síntesis y liberación de

hormonas tiroideas, lo que se traduce en un incremento de la captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más importantes son la enfermedad

de Graves, seguida del bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico.

Enfermedad de Graves-Basedow

Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada

clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones dermopatía infiltrativa.

Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Constituye el 60-70% de todas las

tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en la 3ª y 4ª década de la vida. Afecta fundamentalmente a mujeres (10:1) y es frecuente su

presentación familiar.

Su diagnóstico se basa en Presencia de tirotoxicosis con clínica de hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa, dermopatía ( mixedema pretibial) y/o presencia en suero de TSI. No siempre aparecen todas las manifestaciones y no solo a veces se presentan de manera simultánea. Una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente.

Como otras enfermedades autoinmunes puede cursar con fases de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles.

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Bocio multinodular tóxico

El Bocio Multinodular Tóxico es un tipo de hipertiroidismo que puede aparecer en la

fase nodular del bocio simple, cuando uno o más nódulos se hacen autónomos

(hiperfuncionantes o “calientes”).

Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo, situándose en primer lugar en

los pacientes mayores de 50 años. En el 50 % de los casos se da en pacientes ya

portadores de bocio endémico, que por tanto viven o provienen de zonas de endemia bociosa (zonas generalmente con déficit de yodo).

Presenta una mayor prevalencia en mujeres que en hombres.

El cuadro clínico se centra en los síntomas de hipertiroidismo, sin ser estos muy

floridos y destacando ante todo las complicaciones cardiacas. Un signo clínico

constante es la taquicardia, que se acompaña con frecuencia de arritmia cardiaca por

fibrilación auricular. Es responsable de cerca de la cuarta parte de las fibrilaciones auriculares en mayores de 50 años

La pérdida de peso suele ser moderada y con cierta frecuencia no se observan

diarrea,hipersensibilidad al calor y sudación caliente. En cambio, a menudo se

comprueban aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado.

El bocio suele ser importante y La palpación revela una hiperplasia del tiroides con

nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura.

No se aprecia soplo parenquimatoso. La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de

mixedema pretibial es un hecho constante

Adenoma tiroideo tóxico

Se define como la presencia de un nódulo tiroideo único (tumor tiroideo benigno),

bien encapsulado, constituido por células foliculares bien diferenciadas, con gran

capacidad para la captación del yodo de forma independiente de la TSH

,gammagráficamente captante, con características de autonomía funcional, que

origina una inhibición del resto de la glándula. Este nódulo autónomo puede producir una secreción excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar hipertiroidismo.

En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos, desde un adenoma

autónomo, normofuncional, al pretóxico y finalmente al tóxico o hiperfuncionante.

Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Aparece en mayores de 40 años,

con predominio en mujeres (6:1). Es más frecuente en zonas con déficit de yodo

(fijémonos en el mismo mapa expuesto para el BMT).

Otros trastornos con hiperfunción tiroidea menos frecuentes son:

Hipertiroidismo inducido por yodo (Fenómeno Jod-Basedow): se puede producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ej. tras la

realización de un estudio con contraste yodado) o bien en el contexto de

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tratamientos con fármacos ricos en yodo, el más característico es la amiodarona. Se produce cuando se aumenta el aporte de yodo a un sujeto con

autonomía funcional tiroidea latente (por bocio nodular o, más raramente, enfermedad de Graves) que no se había manifestado clínicamente por estar

deficitario en yodo.

Enfermedad trofoblástica: es muy poco frecuente. Se puede desarrollar en mujeres con mola hidatiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del

receptor de TSG por le hCG. En la hiperemesis gravidarum es frecuente la elevación de T4 libre y T3 libre, también debida a la estimulación del receptor de TSH por la hCG.

Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: es una situación clínica excepcionalmente infrecuente. Puede deberse a

o Adenoma hipofisario productor de TSH: fundamentalmente macroadenomas. En el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.

o Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteración en el sistema de retroalimentación negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la hipófisis para regular la secreción de TSH.

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea Son trastornos en los que no existe hiperfunción de la glándula tiroidea, sino que el aumento de hormonas en sangre periférica se debe a otros mecanismos. Excepto la

tiroiditis subaguda, son todas ellas bastante infrecuentes. Cursan con baja captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más frecuentes son:

Tirotoxicosis facticia: se produce por administración exógena de hormona

tiroidea en dosis suprafisiológicas, bien por la ingesta voluntaria, lo cual es más frecuente en personal médico y paramédico, o bien por sobretratamiento con

tiroxina en pacientes hipotiroideos. A veces, el hipotiroidismo subclínico es un objetivo terapéutico del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea

(pacientes con cáncer de tiroides).

Tiroiditis : Explicadas en el punto 5.

Producción ectópica de hormona tiroidea: puede haberla en casos de struma ovari con tejido tiroideo funcionante o en pacientes con metástasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo.

4. Clínica

Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son muy variadas e independientes de

la etiología. El cuadro clínico de la tirotoxicosis se caracteriza por la presencia de

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síntomas de hiperactividad adrenal e hipermetabólica: nerviosismo, agitación, irritabilidad, insomnio, taquicardia, intolerancia al calor, hiperhidrosis, hiperfagia

con/sin adelgazamiento, polidipsia...

El paciente suele desarrollar gran actividad, aunque se queja de debilidad y fatiga muscular proximal y astenia. Con frecuencia presenta insomnio y dificultades de la

concentración. Existe, además, temblor leve, el cabello es fino y frágil y las uñas blandas. El tránsito intestinal se acelera. Las mujeres pueden presentar amenorrea y

esterilidad y en los varones alteraciones de la libido.

Otros signos clínicos de interés son: bocio difuso o nodular, piel caliente y húmeda, hipertensión sistólica, soplos sistólicos, hiperreflexia, soplo tiroideo (70 por ciento) y signos oculares (retracción palpebral, disminución del parpadeo). Los pacientes con hipertiroidismo no presentan necesariamente todas las manifestaciones características de la enfermedad. La presentación clínica varía en función de la duración de la enfermedad, la cantidad de hormona circulante y la edad del paciente.

Los síntomas clásicos son más frecuentes en adultos jóvenes, predominando manifestaciones como la hiperactividad, irritabilidad, taquicardia, hiperhidrosis,

intolerancia al calor con hiperfagia, diarrea y signos y síntomas neurológicos (temblor, hiperreflexia, ansiedad).

En edades extremas (niños y ancianos) las manifestaciones pueden no ser tan

evidentes. En ancianos la clínica puede ser leve o estar enmascarada por otras enfermedades. Predomina la clínica cardiovascular (fibrilación auricular, insuficiencia

cardiaca, disnea), anorexia, astenia, pérdida de peso y síntomas musculares (debilidad). En este grupo de edad puede presentarse también el llamado

hipertiroidismo apático, entidad muy difícil de sospechar pues suelen faltar los signos típicos, pudiendo cursar, únicamente, con fatiga, pérdida de peso y en ocasiones

taquicardia y signos de insuficiencia cardiaca; el tiroides no suele ser palpable. En ocasiones puede interpretarse como un cuadro depresivo.

A veces la tirotoxicosis se presenta de forma atípica, lo que dificulta notablemente el diagnóstico: arritmias auriculares en pacientes de edad media, diarrea crónica, osteoporosis, ginecomastia, miopatía proximal severa con CPK normales e hipercalcemia. La crisis tirotóxica es una complicación poco frecuente pero de extraordinaria gravedad que ocurre en pacientes con tirotoxicosis previa no diagnosticados o que no han recibido el tratamiento correcto. Constituye una urgencia por riesgo vital (diez por ciento de mortalidad). En la mayoría de las ocasiones existe un factor precipitante (cirugía, traumatismo, infección, tratamiento con radioyodo sin antitiroideos previos).

La clínica es similar al hipertiroidismo pero más intensa, aunque existen tres síntomas

cardinales: fiebre, taquicardia acusada con/sin insuficiencia cardiaca y alteraciones

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mentales (agitación, confusión). También pueden presentarse vómitos, diarrea y dolor abdominal. Si no se trata progresa hacia el estupor y el coma.

En el hipertiroidismo existen una serie de alteraciones bioquímicas: la disminución del

colesterol sérico, la tolerancia oral a la glucosa alterada, así como alteraciones de las concentraciones de hemoglobina y de la capacidad total de saturación al hierro. Las

pruebas de función hepática, fosfatasa alcalina, excreción urinaria de creatinina y el calcio sérico suelen estar elevadas.

5. Diagnóstico:

Para el diagnóstico del hipertiroidismo y sus causas, contamos con:

o Historia clínica y exploración física: diagnóstico de sospecha.

o Análisis de sangre con función tiroidea: diagnóstico de confirmación de

hipertiroidismo.

o Pruebas complementarias de imagen, análisis inmunológico de detección de

anticuerpos y PAAF: diagnóstico morfológico, etiológico y citológico.

A continuación explicamos cada uno de ellos:

1) Anamnesis y exploración física:

Es fundamental preguntar por los síntomas que presenta el paciente (hemos de incluir

en nuestra sospecha diagnóstica la posibilidad de que nuestro paciente presente

hipertiroidismo ante unpaciente que consulta por nerviosismo, intranquilidad,

insomnio, palpitaciones y taquicardia, pérdida de peso, polifagia, sudoración excesiva, etc. (Ya explicado en el apartado de clínica).

En la historia clínica además, es necesario incluir: curso de la enfermedad, ingesta

diaria de yodo, fármacos, bociógenos, antecedentes de radiación de cabeza y cuello y antecedentes personales y familiares de patología tiroidea.

Con la clínica del paciente no podemos llegar a un diagnóstico de certeza, ya que se

trata de una clínica en general muy inespecífica. Pero sí, especialmente desde nuestra

postura como Médicos de Atención Primaria, hemos de sospecharla y aproximarnos al

diagnóstico.

La exploración física comprende: la exploración local cervical (tiroides y cadenas ganglionares) y la exploración general.

En la exploración de la glándula tiroidea,comenzamos con la inspecciónde la misma:

puede mostrar la presencia de cicatrices, lesiones dérmicas y sobre todo de bocio.

A continuación, la palpación de la glándula, en la quedebe atenderse a: forma (difusa,

nodular), consistencia (blanda, elástica, dura o incluso pétrea), adherencia a planos

profundos, tamaño y presencia de adenopatías cervicales.

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La palpación puede realizarse con el explorador frente al paciente o detrás del mismo,

intentando utilizar los pulpejos de los dedos pulgares de ambas manos.

Y por último, en la exploración del tiroides hemos de realizar la auscultación del cuello:

puede escucharse lo que se conoce como “soplo tiroideo”.

Con el resto de exploración física se examina del forma general al paciente buscando

otros posibles signos de enfermedad hipertiroidea (piel caliente y sudorosa,

auscultación cardiaca buscando posibles arritmias o taquicardia, buscamos signos de oftalmopatía, lesiones en piel…).

2) Análisis de sangre con determinación de función tiroidea:

Desde Atención Primaria hemos de solicitar analítica sanguínea completa: con hemograma, bioquímica y función tiroidea.

En la analítica general incluiremos: hemograma, VSG, glucosa, creatinina, perf il

lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina.

Como ya hemos dicho, la hiperfunción tiroidea puede producir múltiples síntomas y

signos que se deben conocer para sospechar enfermedad tiroidea, pero es el estudio

de la función tiroidea (medición de TSH, T4 y T3 libres) el que dará el diagnóstico de

hipertiroidismo.

o Tirotropina (TSH): es la prueba de elección para el diagnóstico y el seguimiento

de la disfunción tiroidea. La determinación se realiza por métodos

radioinmunométricos.

En caso de hipertiroidismo obtendremos una cifra de TSH por debajo del límite

de normalidad.

o Tiroxina libre (T4 libre): es la prueba que mejor se relaciona con la situación

funcional del tiroides y es independiente de la concentración de proteínas

plasmáticas. La solicitaremos junto con la TSH, siempre que esta última esté

alterada. Se produce en su totalidad en el tiroides.

En el hipertiroidismo está aumentada y sus niveles son normales en el

hipertiroidismo subclínico.

o Triyodotironina libre (T3): aproximadamente una cuarta parte de la T3 se

produce en el tiroides y el resto tiene su origen en la desyodación de la T4 en

tejidos periféricos. Solo está indicada su determinación cuando la TSH está

suprimida con T4 normales y se sospecha hipertiroidismo por T3.

Los valores de normalidad pueden variar dependiendo del laboratorio y de las técnicas

utilizadas para su determinación.

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Para tener unos valores de

referencia nombramos los

parámetros utilizados en el

laboratorio del HUMS:

o TSH: 0.34-5.60

o T4: 0.58-1.64

Otras determinaciones menos utilizadas:

Prueba de estimulación de tirotropina con TRH (hormona liberadora de

tirotropina): su uso es cada vez menor; está indicada para el diagnóstico de

hipertiroidismo secundario (adenoma hipofisario productor de TSH o

resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas).

Tiroglobulina sérica: poca utilidad en el estudio del hipertiroidismo. Puede

utilizarse para diferenciar una tiroiditis subaguda (tiroglobulina alta) de la

facticia.

3) Determinación de anticuerpos:

Se trata de pruebas para identificar el origen de la disfunción tiroidea, en el caso de

tratarse de una enfermedad autoinmune, determinando anticuerpos contra antígenos

de la propia glándula tiroides.La técnica que se suele emplear en su determinación es el radioinmunoanálisis.

Esta prueba también la solicitaremos desde Atención Primaria, si sospechamos esta

patología.

Los principales anticuerpos que hemos de solicitar son:

o Anticuerpos antitiroglobulina: pueden estar aumentados en la tiroiditis

subaguda y linfocitaria.

o Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO): el 7-15% de la

población eutiroidea tiene anticuerpos positivos a títulos moderados (1/100-

400). Aparecen aumentados > 1/400 en la enfermedad de Graves (50-80%) y

en el bocio multinodular (20-30%). En la tiroiditis de DeQuervain, los títulos

suelen ser inferiores.

o Anticuerpos antirreceptor de la TSH: son inmunoglobulinas G que estimulan el

receptor tiroideo de TSH y favorecen la producción hormonal. En el diagnóstico

de la enfermedad de Graves-Basedow (80-90%) y en la oftalmopatía de Graves

se dan títulos altos. Son útiles en el seguimientode esta enfermedad y deben

determinarse en eltercer trimestre del embarazo en mujeres con esta patología

(en la actualidad o pasada), porque atraviesan la barrera placentaria y

existeriesgo de hipertiroidismo fetal.

17

4) Ecografía tiroidea:

De elección y muy útil para el estudio de la localización, el tamaño y las

características del tejido tiroideo normal y de las lesiones nodulares

intratiroideas (diagnóstico inicial y seguimiento de las mismas).

Esta prueba también hemos de solicitarla desde Atención Primaria en caso de

que sospechemos de alteraciones morfológicas de la glándula debido a

nuestros hallazgos en la exploración física.

5) Gammagrafía tiroidea:

La glándula tiroidestransporta selectivamente isótopos radiactivos de yodo

(I123, I125, I131) y Tc 99m, lo que permite visualizar selectivamente la glándula

y cuantificar la captación fraccionaria de marcador radiactivo. Nos permite ver

si la glándula capta de forma homogénea, si por el contrario hay zonas de

mayor captación, si existe aumento de tamaño de la misma, etc.

En este caso será el especialista de Endocrino el encargado de solicitar esta

prueba si precisa ampliar el estudio, una vez que enviemos al paciente a su

consulta.

6) PAAF:

Es la prueba más útil para el estudio delos nódulos tiroideos. Se realiza

únicamente ante la presencia de nódulos, la posible sospecha de malignidad o,

en ocasiones, para el diagnóstico etiológico.

7) Otras pruebas complementarias:

RMN/TAC (en aquellos casos en los que la ecografía y la gammagrafía

plateen dudas).

Radiografía simple de tórax: escasa utilidad, únicamente en caso de

existencia de bociocon sospecha de extensión endotorácica.

ECG (prueba que realizaremos también en la consulta, para detección de

alteraciones del ritmo cardiaco, que como sabemos es uno de los síntomas

18

más frecuentes en el hipertiroidismo. Taquicardia y fibrilación auricular son

estas arritmias que frecuentemente podremos encontrar en estos

pacientes).

5. Tiroiditis

Nos referimos a tiroiditis al grupo de trastornos caracterizados por algún grado de

inflamación tiroidea. Estas patologías tienen un espectro clínico muy amplio. Existen 8

tipos diferentes que se clasifican según sean dolorosas (las tres primeras) o no dolorosas (el resto).

A) Subaguda de Quervain/granulomatosa/viral

Se produce de forma predominante en mujeres (5:1). Es debido a un cuadro viral

presente durante las semanas previas y se va a manifestar con inflamación y dolor

cervical acompañado de síntomas generales. En la analítica encontraremos un

aumento de los RFA y en la gammagrafía veremos u tiroides hipocaptante en fase

hipertiroidea. El tratamiento se realiza con AINE, AAS y BB si tirotoxicosis. En casos de

mala respuesta o gravedad emplearemos Prednisona. La evolución es habitualmente

buena, con recuperación total de la función tiroidea.

B) Aguda/Supurativa

Se produce en adultos inmunodeprimidos o en niños por contigüidad a una infección

del seno piriforme. Lo más frecuente es que sea debido a Cocos Gram + aunque puede

deberse también a hongos o TBC. Se va a manifestar con fiebre, inflamación, dolor,

masa fluctuante unilateral junto a elevación de RFA y una función tiroidea normal. El

tratamiento consiste en emplear antibióticos de forma precoz y llevar a cabo ecografía

y drenaje con toma de muestras. La evolución natural puede llevar a complicaciones

locales y septicemia si el manejo no se hace de forma precoz.

C) Por radiación/traumatismo/palpación

Presenta clínica de dolor e inflamación tras la realización de procedimiento (tanto de

forma inmediata como tras 5-10 días) Se acompaña de hipertiroidismo transitorio. No

requiere tratamiento y la resolución es espontanea.

D) Crónica autoinmune o Hashimoto

Predomina en mujeres con una ratio 8-9:1 asociada a enfermedades autoinmunes y

enfermedad de Graves. La clínica es de hipotiroidismo progresivo y un bocio no

doloroso, aunque en ocasiones puede presentar hipertiroidismo (Hashitoxicosis).

Respecto a las PPCC encontraremos Ac antiTPO + y Ac antitiroglobulina +. El

19

tratamiento consiste en la administración pautada de Levotiroxina (T4). Respecto a la

evolución la enfermedad puede desembocar en un hipotiroidismo y en un aumento

del riesgo de linfoma tiroideo.

E) Silente/linfocítica

Es una variante de la tiroiditis de Hashimoto. Presenta leves síntomas de

hipertiroidismo sin signos de enfermedad de Graves y bocio no doloroso o inexistente.

Presenta un curso trifásico (hipertiroidismo inicial, hipotiroidismo, resolución) con una

gammagrafía hipocaptante. El tratamiento se basa en el empleo de BB +- corticoides,

aunque puede requerir el empleo de Levotiroxina. La evolución puede llevar a la recuperación o a una tiroiditis crónica

F) Tiroiditis posparto

Ocurre hasta en el 8-10% de los partos, siendo más frecuente en pacientes con DM1.

La paciente por lo general se encuentra asintomática, pudiendo encontrar Ac

antiTPO+. El tratamiento se basa en el empleo de BB y la evolución es a la recidiva o al

hipotiroidismo.

G) Fibrosante/de Riedel

Es una patología rara. Cursa con una fibrosis del tiroides que provoca un bocio de

crecimiento progresivo y clínica por compresión. Los pacientes por lo general se

encuentran eutiroideos aunque puede producir hipotiroidismo. Para el diagnostico

será preciso obtener una biopsia. El tratamiento consiste en la administración de

terapia corticoidea o en cirugía si produce una importante compresión. Respecto a la

evolución puede producir hipotiroidismo.

6. ABORDAJE EN LA CONSULTA DE AP

Una vez diagnosticados nuestros pacientes debemos abordar su patología en nuestra

consulta de atención primaria teniendo muy claro cuál es nuestra función, cuando

debemos tratar, cuando no y de qué arsenal terapéutico tenemos a nuestra disposición.

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO

Cuando sea preciso el tratamiento sustitutivo, es de elección la LEVOTIROXINA sódica

sintética, la cual podemos encontraren el mercado con diferentes nombres

comerciales:

Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,

125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

20

Levothroid®: en comprimidos de 50 y 100mcg.

Dexnon®: en comprimidos de 100 mcg.

Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,

125mcg, 137mcg y 150mcg.

Levotiroxina SANOFI: en comprimidos de 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg,

125mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

Levotiroxina RATIOPHARM: en comprimidos de 88mcg, 112mcg y 137mcg.

Para casos de hipotiroidismo clínico, se comienza con dosis plenas de unos 100μg/día

(1.6 μg/kg/día), salvo en ancianos, cardiópatas o sospecha de hipotiroidismo de larga

evolución, cuando debe iniciarse con dosis bajas, 25 ó 50 μg/día. Debe determinarse

TSH y T4L a las 6-8 semanas de iniciar este tratamiento, ajustando la dosis en 12.5-25

μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta conseguir la normalización de la TSH si

hipotiroidismo primario y de la T4L en pacientes con hipotiroidismo central . En

general, la dosis de mantenimiento en adultos oscila entre 75-150 μg/día.

El método de administración de la Levotiroxina sódica consiste en la toma vía oral de

una dosis única por la mañana, en ayunas, aproximadamente 30 minutos antes del

desayuno, con un poco de líquido, por ejemplo ½ vaso de agua. Su vida media plasmática se estima entre 6-7 días.

Por otra parte hay una serie de pacientes cuyas circunstancias permiten plantearnos

no tratar su hipotiroidismo:

-Hipotiroidismo subclínico: a excepción de mujeres embarazadas o que planean

estarlo, a las que se pautará levotiroxina, que puede reducir la tasa de pretérminos

según algunos estudios y desempeña un importante papel en la maduración fetal.

Valorar tratamiento en:

- Casos con mayor probabilidad de progresión a la forma clínica, entre los

que se incluyen: TSH ˃10mU/L, presencia de síntomas y/o anticuerpos

antitiroideos positivos.

- Bocio palpable.

- Disfunción ovulatoria con infertilidad.

Es más frecuente en las mujeres (hasta 3 veces más según algunos estudios),

pacientes con Sd. de Down, DM tipo 1 y otras patologías autoinmunes.

-Tiroiditis silente, posparto y de Quervain, que cursan con hipotiroidismo transitorio,

siempre y cuando los síntomas no sean relevantes

TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO

21

Esencialmente, para el tratamiento del hipertiroidismo en sus diferentes formas

clínicas contamos con: tratamiento farmacológico, tratamiento quirúrgico o

tratamiento con I131.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: contamos con antitiroideos y tratamientos sintomáticos

ANTITIROIDEOS o TIONAMIDAS: Bloquean la síntesis de hormona por parte de

la glándula tiroides inhibiendo la peroxidación y la organificación. También

ofrecen la ventaja de controlar la enfermedad gracias a su actuación sobre el

sistema inmunológico.

Los tres mas usados son:

-Carbimazol: Neo Tomizol® comprimidos 5 mg

-Metimazol: Tirodril® comprimidos 5 mg. El más usado , indicado como fármaco

de primera línea tanto en niños como en adultos, excepto en embarazadas.

-Propiltiouracilo: Propylthiouracil® tab 50mg. De elección en embarazadas

Existen dos pautas de administración del tratamiento antitiroideo:

La pauta bloqueo sustitución consiste en utilizar dosis altas de un fármaco

antitiroideo (30mg) para bloquear la producción hormonal y una vez que se ha

conseguido, se añade tratamiento con tiroxina para suplir la función tiroidea.

Se mantienen ambos fármacos entre 6 y 12 meses.

La pauta ajuste de dosis inicia el tratamiento con dosis medias de antitiroideos

(15mg), posteriormente se reduce la dosis hasta la mínima eficaz para

mantener al paciente eutiroideo. El tratamiento se mantiene entre 12 y18

meses y después e suspende.

Entre ambas pautas no se ha evidenciado diferencias en la tasa de recidivas a

largo plazo. Parece que el tratamiento continuo con tiroxina después del

tratamiento antitiroideo inicial no proporciona beneficios en términos de

recurrencia del hipertiroidismo como se creía antes.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: se realiza principalmente con BETA-BLOQUEANTES.

Actúan mejorando los síntomas que son debidos a un exceso de actividad

adrenérgica. De estos, los más empleados son: el Propranolol, el Atenolol y el

Metoprolol.

Las dosis empleadas son 20-100 mg/día de Propranolol, 25-100 mg/día de Atenolol

y 25-50 mg/día de Metoprolol.

Las indicacionesprincipales para pautar este tratamiento son:

o Pacientes con síntomas de tirotoxicosis (sobre todo aquellos con signos de

enfermedad cardiovascular, mayores de 65 años o con frecuencia cardiaca

> de 90 latidos por minuto).

o Hasta el inicio de la acción de los antitiroideos.

22

Otros fármacos utilizados son los corticoides. Inhiben la conversión de T4 en T3.Se

utilizan sobre todo en aquellos pacientes con Enfermedad de Graves, con signos

importantes de oftalmopatía, también empleados para la misma la radioterapia y

la cirugía descompresiva en casos graves.

TRATAMIENTO CON I131: Actúa inhibiendo la secreción de la hormona tiroidea, inhibe

el transporte, la oxidación y la organificación del yodo tiroideo.

Se ha de administrar la dosis de I131 en una dosis única. Tras el tratamiento el

paciente permanecerá en aislamiento 3 días, cumpliendo una serie de normas de higiene y precaución que han de explicársele correctamente.

Se debe hacer un control de hormonas las 4-6 semanas, momento en el cual se suele

alcanzar la normofunción. Si a los 6 meses se mantiene el hipertiroidismo, estaría indicado repetir el tratamiento con I131.

Pasados 2-6 meses es frecuente desarrollar hipotiroidismo, motivo por el cual podría ser necesario tratamiento sustitutivo con levotiroxina.

En todos los pacientes que han recibido este tratamiento debe vigilarse la función

tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3 primeros años, y posteriormente una vez al año.

Las principales indicaciones para pautar este tratamiento son: Bocio multinodular y

adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía; Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía; Edad superior a 40 años.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: La técnica de elección es la tiroidectomía subtotal o

total. Normalmente se trata previamente con fármacos antitiroideos o

betabloqueantes (para conseguir el estado eutiroideo del paciente). Se indica la

administración 10 días antes de la cirugía de yoduro potásico para prevenir la

tormenta tiroidea o crisis tirotóxica.

La función tiroidea deberá ser vigilada al mes de la intervención, cada 3 meses durante

el primer año y cada año posteriormente de forma indefinida.

Las principales indicaciones son: Bocios grandes o compresivos, pacientes jóvenes,

fallo del tratamiento médico o con radioyodo, enfermedad de Graves Basedow con

oftalmopatía con empeoramiento de la misma, sospecha de malignidad, embarazadas

alérgicas a antitiroideos o muy sintomáticas que precisan altas dosis de antitiroideos. Realizar en el segundo trimestre del embarazo.

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CONTRAINDICACIONES Y RAM

LEVOTIROXINA:

Contraindicaciones - Hipersensibilidad a este principio activo

- Hipertiroidismo

- Insuficiencia adrenal

- Insuficiencia corticosuprarrenal o insuficiencia hipofisaria que la incluya

- Tirotoxicosis no tratatas

- IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda

- Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.

Reacciones adversas: - Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. Especial riesgo en

individuos ≥65 años.

- Cefalea

- Debilidad muscular y calambres

- Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre

- Vómitos, diarrea, pérdida de peso

- Alteraciones menstruales

- Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)

- Temblor, agitación, insomnio

- Reacciones alérgicas

- Leucopenia

- Embolismo cerebral

- Trastornos psiquiátricos

TIONAMIDAS:

Reacciones adversas: o Agranulocitosis: rara, pero grave. El paciente ha de ser informado de

suspender el tratamiento y acudir deforma urgente a su médico, en caso

deodinofagia, fiebre u otras infecciones. La mayoría de las veces ocurre en los

tres primeros meses de tratamiento, pero puede ocurrir en cualquier otro

momento del mismo.

o Hepatopatía: el metamizol se ha asociado con cuadros de colestasis, y el

propiltiouracilo con hepatopatía fulminante.

o Reacciones adversas menores como: erupciones alérgicas, reacciones de

hipersensibilidad leves.

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I 131:

Contraindicaciones: o Embarazo y lactancia.

o Niños menores de 5 años.

o Sospecha de tumor de tiroides.

o Incapacidad para cumplir las normas de seguridad de radiación.

7. SEGUIMIENTO, CONTROL Y DERIVACION.

A todos nuestros pacientes en la consulta de AP diagnosticados de hipertiroidismo o

hipotiroidismo deberemos llevar a cabo de forma anual una determinación de los

niveles de TSH y T4L así como interrogar al paciente para realizar una anamnesis

dirigida a la aparición de clínica relacionada con su hiper o hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Mediciones TSH /6 meses hasta valores normales (0,5-4 ) -

Posteriormente mediciones cada 12 meses. -control por ATENCION PRIMARIA. HIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones T4L / 6 meses

Derivación

En determinados casos será preciso llevar a cabo la derivación del paciente a la

consulta del especialista en Endocrinología. Esta derivación podrá ser de forma

preferente o normal como indicia la siguiente tabla.

Derivación Preferente Derivación Normal

Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo e hipotiroidismo

subclínico al diagnostico inicial.

Paciente gestante con hipotiroidismo Dificultad de ajuste de tratamiento Diagnostico inicial de hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico

Paciente gestante con antecedente de

GB

Bocio simple, difuso o nodular

Oftalmopatía tiroidea Nódulo tiroideo.

Bocio de crecimiento rápido, doloroso, con adenopatías o compresión local

Gestación y bocio normofuncionante Tiroiditis aguda

Tiroiditis subaguda

Disfunción tiroidea posparto

Dolor tiroideo Resultado confirmado discordante de T4L/TSH

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Carcinoma tiroideo

8. Patología tiroidea urgente

1. Coma mixedematoso

Cuadro poco frecuente pero muy grave (mortalidad de hasta el 80%) Aparece en

pacientes ancianas con hipotiroidismo de larga evolución ante determinados

desencadenantes como exposición al frio, abandono de levotiroxina, infecciones,

enfermedades graves, hipoglucemia, hipoventilación o hiperhidratación.

A) Clínica y diagnóstico:

Se presenta con clínica típica de hipotiroidismo acompañada de disminución del nivel

de consciencia, coma o en algunas ocasiones agitación junto a hipotermia, hipoxemia e

hipercapnia, bradicardia, bajos voltajes en EKG, QT alargado y T invertidas,

Ocasionalmente puede manifestarse con hipertensión diastólica, depresión cardiaca y

choque, atonía gástrica o hemorragia GI debido al riesgo incrementado de sangrado que asocian.

B) Manejo en urgencias.

Analítica de sangre, incluyendo hormonas tiroideas y CPK. Puede haber anemia,

leucopenia, hipoglucemia, hiponatremia dilucional y aumento de CPK

Medidas de soporte: Monitorización cardiaca, fluidoterapia (tratamiento de

hipotensión y trastornos hidroelectrolíticos) y ventilación mecánica según

necesidades.

Evitar la hipotermia mediante el uso de mantas si <30º. Si >30º se evitará la

perdida de calor.

Tratamiento específico:

o Hidrocortisona 100mg/6-8h IV por el riesgo de insuficiencia suprarrenal

hipofisaria, primaria o relativa. Iniciar antes de la administración de

hormona tiroidea y suspender tras confirmar que no hay insuficiencia

corticoidea.

Levotiroxina 200-400 ug IV en 5-10 min (reducir posteriormente a 100-

200ug)

Liotironina 5-20ug IV + 2.5-10ug IV /8h como tratamiento coadyuvante a

Levotiroxina.

Tratamiento de la causa desencadenante.

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2. Tormenta tiroidea

Se trata de un cuadro clínico definido como un agravamiento de la tirotoxicosis. Suele

aparecer en pacientes con Enf. de Graves o con hipertiroidismo sin diagnosticar debido

a desencadenantes como infecciones, desnutrición, cirugía, radioyodo, abandono del tratamiento antitiroideo, contrastes yodados o amiodarona.

A) Clínica y diagnóstico:

Ante un caso de tormenta tiroidea podemos encontrarnos con un paciente que

presente fiebre, taquicardia, clínica de tirotoxicosis (hiperactividad, temblor, ROT

exaltados, debilidad, pérdida de peso, etc.), al menos afectación de uno de los

siguientes sistemas: SNC (agitación, labilidad emocional, psicosis, coma) Sistema CV

(IC, FA) Sistema GI (diarrea, vómitos, dolor abdominal o ictericia). Para facilitar el

diagnostico se ha elaborado una escala con criterios diagnósticos cuya puntación final nos ayuda a conocer la presencia y gravedad de la crisis.

B) Manejo en Urgencias:

Medidas de soporte: Monitorización cardiaca, fluidoterapia, O2 con FiO

elevada, sondaje vesical y SNG

Hipertermia: paracetamol IV o empleo de medios físicos

Corrección del hipertiroidismo:

Metimazol 20mg/4-6h para Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas. Se

prefiere el uso de PTU, pero no está disponible por lo general.

Yodo Lugol VIII gotas/6h por VO o yoduro sódico 0.5 a 1g/12h IV

Actocortina, bolo de 300mg seguido de 100mg IV/8h para inhibir la conversión

periférica de T4 a T3.

Propanolol 40-80mg/4-8h para llevar a cabo un bloqueo periférico de la acción

adrenérgica

Eliminación del exceso de hormonas mediante el uso de colestiramina a altas

dosis, colestipol, plasmaféresis o diálisis.

Tratamiento de los factores desencadenantes

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9. BIBLIOGRAFIA

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