20090313 Ekg Isquemia Lesion e Infarto Ekg

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Isquemia, Lesin, Infarto

ISQUEMIA MIOCARDICA

Oxigenacin incompleta Leve: puede haber despolarizacin del miocardio

Alargamiento de la duracin del potencial de accin Alteracin de repolarizacin ventricular

Afecta onda T

Isquemia

Extensa: gran despolarizacin diastlica

Disminucin de la amplitud y duracin del potencial de accin

Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesin

Si se prolonga ocurre la necrosis

Despolarizacin completa de la clula (inactivable) por prdida del grad. Elect.

Isquemia Subendocrdica

Ms susceptibles por que tienen mayor tensin Despolarizacin parcial

Potencial de accin de mayor duracin Muestra una T picuda, acuminada y SIMTRICA

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Isquemia subendocrdica anterior

con NTG

Isquemia Subepicrdica

Alarga anormalmente el potencial de accin por retraso en repolarizacin Las derivaciones unipolares que estn enfrente de la zona isqumica mostrar: T negativas y simtricas

Isquemia subepicrdica

Isquemia subepicrdica Anterolateral e inferior

Isquemia Subepicrdica Anteroseptal

LESIN

Ms all de la isquemia

Despolarizacin de la clula miocrdica

Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV Disminuye la velocidad de conduccin

Acortamiento del potencial de accin Elevacin/depresin del ST Puede ser reversible

Lesin Subepicrdica

Menor amplitud y velocidad de ascenso Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

Lesin subepicrdicaPotencial subepicrdico

Potencial Subendocrdico

Lesin Subepicrdica

Lesin Subepicrdica Inferior NTG

Lesin Subendocrdica

Disminucin de amplitud, duracin y de velocidad de conduccin Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

Lesin subendocrdicaPotencial Subepicrdico

Potencial Subendocrdico

Lesin Subendocrdica

Lesin Subendocrdica

Lesin subendocrdica

Lesin Subendocrdica

Lesin subendocrdica Inferior y anterolateral

INFARTO o NECROSIS

Sigue a la isquemia y lesin si no se reestablece el flujo normal Despolarizacin completa

Tejido elctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de accin 0.04 seg. de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos

Ondas Q

La especificidad en el electro es limitada

Infartos previos Circulacin colateral By-pass

Infarto Subendocrdico

No desaparecen los dipolos: QRS normal Se har evidente lesin subendocrdica

Infarto Subendocrdico

Infarto Anterior

despus de unos das

Infarto Supepicrdico

Prdida del tejido elctricamente activo Disminucin del voltaje de la R (proporcional al tamao) Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural)

Infarto Subepicrdico

Infarto Transmural

Evolucin en el EKG

Fase aguda: imagen de lesin

Disminuye progresivamente: 2 semanas

Buena evolucin: lesin se hace isquemia en las siguientes 4 semanas Mala evolucin: se queda como lesin o evoluciona hacia necrosis

Infarto Agudo

Infarto agudo septal y lateral

Infarto Subagudo

Infarto Crnico

Localizacin

Tercio medio: desaparece el vector septal

Ausencia de R en V1 o de Q en V6 + zonas de lesin

Tercio medio + tercio inferior: desparece el vector 2s: No R de V1V3 o Q de V5-V6

V1 y V2

V1, V2 y V3

Infarto Anteroseptal

V1-V4

Localizacin

Apical

R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4 R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6

Lateral

Infarto Lateral

V3 y V4

V1-V6

DI, aVL, V1 V6

Localizacin

Lateral alto

Desaparece en DI y aVL Desaparece en DII, DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja En las derivaciones derechas Oclusin proximal de la CD

Diafragmtico o inferior

Derecho

DI y avL

DII, DIII y aVF

Infarto Inferior

Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja Supradesnivel en V1 sugiere oclusin proximal de la CD

Infarto Inferior

REPERFUSION

Reestablecimiento del flujo en tejido isqumico o lesionado, incluso en la necrosis

Predictores

Resolucin del ST y el grado del mismo

70% Mejor pronstico A 30 das 4 horas posterior al infarto 60-120x desencadenado por una EV

Ondas T invertidas

Ritmo idoventricular acelerado

Arritmias y alteracin en la conduccin

Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la localizacin y la afeccin que se presente Nodo sinusal

CD (60%) Circunfleja (40%)

Circulacin

Nodo auriculo ventricular

CD 90% Cx 10% CD y ramos perforantes septales de la DA Derecho: perforantes septales Izquierdo: DA

Has de His

Fascculos

Anterior

perforantes Arteria del nodo AV y perforantes

Posterior

Infarto inferior

Anormalidades de conduccin

Inmediatamente, en horas o das Bradicardia o bloqueos auriculoventriculares BAV completo que resuelve de 5 a 7 das pero puede persistir hasta 2 semanas

Infarto Anterior

Oclusin proximal de la DA Alargamiento del PR 0.12 con patrn de bloqueo de rama derecha BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i. transmural Primeras 24 horas Mortalidad del 80% (falla cardiaca)

IAM anterior con BRDHH

Taquiarritmias

Puede ser resultado de reperfucsin Se altera el tono autonmico Fibrilacin auricular

Peor pronstico

Despolarizacin ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada con IAM (a menos que haya cicatriz)

Fibrilacin ventricular puede ser manifestacin aguda de isquemia Posteriormente: manifestacin de falla cardiaca

Conclusin

Aprender a Identificar un (a)ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO