2.1 Anatomia delle coronarie

Le arterie coronarie sono convenzional-mente divise in 15 segmenti principali(+1 la cui presenza è variabile) secondola classificazione dell’American HeartAssociation (AHA). [1]

L’arteria coronaria destra origina dal-l’aorta ascendente in corrispondenza delseno aortico destro cranialmente all’inser-zione della valvola aortica. Nel suo primotratto si dirige anteriormente,passando fratronco arterioso polmonare e auricoladestra, per raggiungere il solco atrio-ven-tricolare destro nel quale decorre emetten-do alcuni rami per atrio e ventricolo destro.A livello del margine destro del cuore dàorigine al ramo marginale acuto che sidistribuisce alla parete anteriore del ven-tricolo destro. Continua poi il suo decor-so sulla faccia diaframmatica del cuore,sempre nel solco atrioventricolare destroe,nell’80% dei soggetti (dominanza destra),dà origine a due rami terminali: quello dimaggiori dimensioni discende nel solcointerventricolare posteriore da cui prendeil nome (ramo interventricolare posterio-re); l’altro prosegue il decorso del troncodi origine fino a metà della faccia poste-riore del solco atrio-ventricolare sinistro(ramo postero-laterale). Secondo la classi-

ficazione dell’AHA la coronaria destra com-prende tre segmenti: prossimale, medio edistale (segmenti 1, 2 e 3) e il ramo inter-ventricolare posteriore viene classificatocome segmento 4 (Figura 1 A-B).

L’arteria coronaria sinistra origina dalseno di Valsalva sinistro, su un piano leg-germente più craniale rispetto all’originedella coronaria destra. Il suo primo trat-to, denominato tronco comune (segmento5),presenta di solito una lunghezza di circa1-2 cm. Esso ha decorso posteriore al tron-co arterioso polmonare e, nascosto dal-l’auricola sinistra,si divide in arteria inter-ventricolare anteriore (IVA o discendenteanteriore) e arteria circonflessa (ACX).

L’IVA discende nell’omonimo solco e,spesso, contorna l’apice cardiaco risalendoper un breve tratto nel solco interventrico-lare posteriore. Lungo il suo decorso dà ori-gine ai rami diagonali, che si distribuisco-no alla parete anteriore del ventricolo sini-stro, e ai rami settali (perforanti), che irro-rano i due terzi anteriori del setto interven-tricolare. Generalmente si riconoscono duerami diagonali principali, classificati comesegmenti 9 e 10, la cui origine divide l’IVAnei tratti prossimale, medio e distale (seg-menti 6, 7 e 8, rispettivamente) (Figura 2).

L’ACX decorre nel solco atrio-ventri-colare sinistro spesso in stretto rapporto

Coronaro-TC

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2. Lo studio delle coronarie native

Antonio Esposito, Francesco De Cobelli, Alessandro Del Maschio

Lo studio delle coronarie native

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Figura 2

Immagine 3D volume rendering: si apprezza il decorso del troncocomune e della coronaria interventricolare anteriore, divisa nei seg-menti prossimale, medio e distale (6,7 e 8) dall’origine dei due ramidiagonali (9 e 10).

Figura 3

Immagine 3D volume rendering: si riconosce il tronco comune dellacoronaria sinistra (5) che si divide in IVA e ACX. L’ACX è divisa nei trat-ti prossimale e distale (11 e 13) dell’emergenza del ramo marginaleottuso (12).

Figura 1

Immagini 3D volume rendering in cui è possibile notare il decorso dell’arteria coronaria destra, divisa nei suoi 4 segmenti principali.PL: ramo postero-laterale.

A B

con vena cardiaca magna e seno corona-rico. In corrispondenza del margine car-diaco sinistro dà origine a uno o più ramidi calibro cospicuo, detti rami margina-li ottusi (di solito due: segmenti 12 e 14),che forniscono vascolarizzazione allaparete laterale del ventricolo sinistro.L’origine del primo ramo marginale divi-de convenzionalmente l’ACX in un trat-to prossimale (segmento 11) e in un trat-to distale (segmento 13) (Figura 3).

Solitamente l’ACX termina in prossi-mità della crux diaframmatica, mentre incirca il 20% dei casi (dominanza sinistra)dà origine al ramo interventricolare poste-riore (segmento 4) e al ramo posterolate-rale sinistro (segmento 15). In alcuni casisia la coronaria destra sia la sinistra for-niscono rami interventricolari posteriori.

In alcuni soggetti il tronco comunedella coronaria sinistra si triforca dandoorigine a un ramo aggiuntivo “interme-dio” (segmento 16), oltre che a IVA e ACX.Tale ramo, che può essere anche di cali-bro cospicuo,discende per un tratto varia-bile sulla parete anterolaterale del ventri-colo sinistro contribuendo alla vascola-rizzazione della stessa.

2.2 Anomalie coronariche

Le anomalie coronariche hanno una preva-lenza non chiara nella popolazione genera-le, tuttavia nelle casistiche coronarografichesono riscontrate con una percentuale varia-bile fra lo 0,6 e l’1,3%. [2-4] Queste includo-no sia le anomalie d’origine e decorso (87-95%) (Figura 4) che le fistole coronariche

(13-5%) (Figura 5). [2-4] La maggior partedelle anomalie coronariche rimane silenteper tutta la vita e rappresenta un riscontrooccasionale coronarografico o autoptico. Inuna piccola percentuale di casi si manifesta-no clinicamente con disturbi che possonoincludere l’angina pectoris, la sincope, l’in-farto, la tachicardia ventricolare e la morteimprovvisa in assenza di patologia ateroscle-rotica delle coronarie. I dati della letteratu-ra mostrano come le anomalie coronarichepossano avere esito letale quasi esclusiva-mente durante o subito dopo intensa attivi-

Coronaro-TC

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Figura 4

Immagini 3D volume rendering: anomalia coronarica con origine ditutte le coronarie dal seno aortico destro.Si riconosce l’arteria interven-tricolare anteriore che decorre anteriormente al tronco arterioso pol-monare per portarsi a livello del solco interventricolare anteriore dovedà origine ai rami diagonali (A e B). L’arteria circonflessa, più piccola,dopo l’origine del seno di Valsalva destro, decorre posteriormente albulbo aortico (prima fra bulbo aortico e atrio destro e poi fra bulbo aor-tico e atrio sinistro) fino a raggiungere il solco atrio-ventricolare sinistro(C e D). CDX: coronaria destra; IVA: arteria interventricolare anteriore.

A C

B D

tà fisica [4] e, secondo il Sudden DeathCommittee of the AHA,[5] il 19% delle mortiimprovvise negli atleti è dovuto ad anoma-lie coronariche. Alcuni Autori hanno classi-ficato le anomalie coronariche come “beni-

gne”o “potenzialmente maligne”.Quelle con-siderate potenzialmente pericolose compren-dono: 1) l’origine coronarica ectopica dal-l’arteria polmonare;2) l’arteria coronaria sin-gola; 3) l’origine ectopica dal seno aorticoopposto e le fistole coronariche ad alta por-tata. [3] Fra le anomalie con origine ectopi-ca dal seno aortico opposto, quelle con ramia decorso interarterioso fra tronco della pol-monare e bulbo aortico presentano rischiosuperiore alle altre.

La coronarografia convenzionale pre-senta alcuni limiti nella valutazione delleanomalie coronariche, poiché non semprepermette di definire correttamente il decor-so delle arterie aberranti e il loro rappor-to con le strutture circostanti. Inoltre, se ivasi a origine anomala non sono catete-rizzati selettivamente possono essere erro-neamente giudicati occlusi. [6]

La coronaro-RM rappresenta una tecni-ca utile per lo studio delle anomalie coro-nariche, soprattutto nei soggetti in giova-ne età, grazie alla totale non invasività eall’elevata sensibilità e specificità che hadimostrato in questo tipo di applicazione.[7-9] Tuttavia, la tomografia computeriz-zata multidetettore (TCMD) è di più faci-le impiego,più diffusa,offre immagini dota-te di maggiore risoluzione spaziale rispet-to alla RM e consente la valutazione di ramidi calibro più piccolo oltre che uno studiopiù completo dell’albero coronarico. [10]

2.3 Arteriopatia coronarica

L’arteriopatia coronarica (coronary arte-ry disease, CAD) continua a rappresen-

Lo studio delle coronarie native

20

Figura 5

Immagini 3D volume rendering: si apprezza voluminosa, complessa,struttura vascolare, con alcune grossolane dilatazioni sacciformi(frecce viola) disposta anteriormente al tratto di efflusso del ventri-colo destro e al tratto prossimale del tronco arterioso polmonare.Tale struttura rappresenta una fistola coronarica che connette fraloro arteria coronaria destra (CDX), arteria coronaria sinistra e aurico-la atriale sinistra; IVA: arteria interventricolare anteriore; AO: aorta.

A

B

tare una delle principali cause di morta-lità e morbilità nei paesi occidentali: negliStati Uniti il 25% di tutti i decessi sonoda attribuire a questa patologia. [11]

I sintomi della CAD sono la diretta con-seguenza dell’arteriosclerosi coronarica;infatti l’angina e gli altri sintomi di ische-mia miocardica cronica sono causati daplacche aterosclerotiche che determinanosignificativa stenosi del lume coronarico eriduzione della riserva coronarica.Tuttavia,l’assenza di stenosi coronariche significa-tive non esclude la possibilità che il pazien-te possa andare incontro a un infarto mio-cardico acuto (IMA). Una quota consisten-te di pazienti che subiscono un infarto nonha stenosi significative alla coronarografiaprecedente [12] e la correlazione fra ste-nosi coronariche severe ed eventi cardia-ci acuti è bassa. Questo accade perché ilfattore determinante la possibilità che siverifichi un IMA non è l’entità della ste-nosi, bensì il grado di vulnerabilità dellaplacca. L’infiammazione della placca sem-bra essere un importante substrato fisio-patologico alla base dell’instabilità e ten-denza alla rottura della stessa. Quindi, leplacche cosiddette “vulnerabili”, indipen-dentemente dalla stenosi che provocano,possono andare incontro a fissurazione oerosione superficiale con il conseguentesviluppo della trombosi arteriosa e quin-di dell’infarto miocardico. Peraltro, nellastoria naturale della patologia aterosclero-tica le placche iniziano a formarsi moltotempo prima rispetto allo sviluppo del-l’eventuale stenosi. Ciò dipende anche dalfenomeno del rimodellamento positivo,checonsiste in un’espansione compensatoria

del vaso associata alle fasi precoci di for-mazione della placca. [13]

2.4 Identificazione della stenosi coronarica con TCMD

La coronarografia convenzionale, che oggirappresenta lo standard di riferimento perla diagnosi di stenosi delle coronarie, è unaprocedura invasiva e potenzialmente lesi-va, anche se associata a basso rischio dieventi avversi gravi (aritmie, stroke, disse-zione delle arterie coronarie, ematomaretroperitoneale,morte).Come tutte le pro-cedure di cateterismo arterioso, richiede ilricovero in ospedale, con il relativo costosanitario e disagi per il paziente. Offre peròun vantaggio esclusivo rispetto a qualsia-si metodica non invasiva, cioè la possibi-lità di effettuare il trattamento con angio-plastica o con posizionamento di stent nellastessa occasione dell’esame diagnostico.Tuttavia, considerando che una percentua-le rilevante delle coronarografie eseguitenei paesi occidentali ha solo funzione dia-gnostica, [14, 15] un test non-invasivo,riproducibile e accurato nell’individuazio-ne e quantificazione delle stenosi corona-riche avrebbe sicuramente una grande rile-vanza clinica.

Tra le tecniche di imaging non inva-sive delle arterie coronarie, oggi la car-dio-TC con scanner multidetettore rap-presenta certamente quella più avanzata.Questo risultato è stato raggiunto grazieagli importanti progressi tecnologici fattinegli ultimi anni: innanzitutto, l’adozio-ne del gating-ECG retrospettivo inizial-

Coronaro-TC

21

mente usato con scanner a 4 slice, poi ilpassaggio alle TC con 16 file di detetto-ri che consentono collimazione submilli-metrica (0,5-0,75 mm) e tempi di rota-zione compresi fra 420 e 375 msec, e piùrecentemente l’introduzione delle TC a 64strati che offrono la reale isotropicità delvoxel (0,4 × 0,4 × 0,4 mm) e un ulterio-re miglioramento della risoluzione tem-porale (tempo di rotazione 330-340 msec).

Tra il 2001 e il 2003 sono stati pubbli-cati diversi studi che valutavano l’accu-ratezza della 4 slice TCMD nell’identifi-cazione di stenosi coronariche significa-tive. Questi lavori mostravano dati cer-tamente promettenti, ma ancora insuffi-cienti per proporre la metodica in ambi-to clinico, soprattutto per la necessità diindurre una profonda bradicardia e perl’insufficiente risoluzione spaziale con lerelative difficoltà create dalle calcificazio-ni coronariche. [16-18]

Nieman e Ropers, fra la fine del 2002e l’inizio del 2003, pubblicarono i dati didue studi molto simili, entrambi eseguiticon scanner Siemens Sensation 16, [19, 20]con collimazione 0,75 mm e velocità dirotazione 420 msec. In entrambi gli studiveniva utilizzata l’iniezione del mdc in sin-gola fase, senza bolo di soluzione salina eil beta-blocco nei pazienti con frequenzaelevata (>60 e >65 bpm, rispettivamente).I dati di sensibilità e specificità per l’iden-tificazione mediante TCMD di arterie constenosi >50% erano, rispettivamente, 95 e86% per lo studio di Nieman, il quale con-siderava i tratti di arterie superiori ai 2mm di diametro, e 92 e 93% per lo stu-dio di Ropers, in cui erano considerati i

tratti con diametro maggiore di 1,5 mm.Il valore di specificità del primo studio eradovuto a un totale di 20 arterie falsamen-te classificate come positive alla TCMD,quasi sempre a causa di importanti calci-ficazioni parietali. Invece, i migliori risul-tati in termini di specificità riportati daRopers rispecchiavano il fatto che eranostate escluse dall’analisi statistica le arte-rie (12%) con artefatti da movimento ocalcificazioni parietali che le rendevanonon valutabili.

Questi due studi sono stati seguiti damolti altri [21-25] i quali, pur con unacerta eterogeneità di risultati, hanno con-fermato elevate sensibilità (fra l’89 e il95%) e specificità (fra l’86 e il 98%) dellaTCMD a 16 strati nella detezione di ste-nosi coronariche emodinamicamentesignificative.

Peraltro, con il passare del tempo si èassistito a una maturazione della meto-dica e della tecnologia con l’utilizzo delbolo di soluzione fisiologica dopo l’inie-zione e.v. di mdc, l’aumento della veloci-tà di rotazione (370 msec), [23, 24] la ridu-zione dello spessore di collimazione (0,625mm). [25] Questi miglioramenti hannoprobabilmente portato a una riduzionedei segmenti non valutabili a causa diartefatti, che in uno degli studi più recen-ti rappresentano solo il 4% del totale. [24]

Le esperienze con scanner a 16 stratihanno dimostrato come gli artefatti lega-ti a frequenze cardiache elevate, insorgen-za di aritmie durante l’acquisizione del-l’esame e marcate calcificazioni coronari-che rappresentano i principali fattori limi-tanti per la corretta valutazione del lume

Lo studio delle coronarie native

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coronarico. Le calcificazioni coronariche,quando molto marcate e a disposizionecirconferenziale, possono mascherareanche completamente il lume del vaso ren-dendolo non valutabile. Calcificazionimeno marcate possono comunque distur-bare la diagnosi per il verificarsi di duedifferenti meccanismi. Il cosiddetto cal-cium blooming è dovuto all’effetto da volu-me parziale, per cui la densità di un voxel

deriva dalla media delle differenti densi-tà al suo interno. Dato che i depositi dicalcio hanno densità metalliche, tendonoa sovrastare le densità degli altri tessutipresenti nello stesso voxel, nascondendo-li. Inoltre, le calcificazioni possono crea-re degli artefatti da indurimento del fascioX. Entrambi questi effetti contribuisconoalla possibile sovrastima del grado di ste-nosi (Figura 6). [26]

Coronaro-TC

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Figura 6

Le immagini TCMD (ricostruzioni multiplanari curve, A, B e C) dimostrano l’assenza di stenosi significative a livello del tronco comune (TC). L’arteriainterventricolare anteriore (IVA) presenta plurime calcificazioni parietali che per effetto blooming simulano riduzioni di calibro del lume coronarico.Una calcificazione all’origine del ramo intermedio (C, freccia) simula una stenosi significativa a tale livello. La coronarografia smentisce la TCMD,mostrando solo qualche fine irregolarità di parete a livello dell’IVA (D).

A

C

B

D

Gli scanner a 64 strati, recentementeintrodotti sul mercato, presentano svilup-pi tecnologici che potrebbero in parteridurre tali artefatti. La maggiore veloci-tà di rotazione del complesso tubo-detet-tore (330 vs 375-420 msec) aumenta larisoluzione temporale della TCMD conpossibile effetto positivo sugli artefatti dafrequenza cardiaca elevata. Il significati-vo accorciamento del tempo di scansio-ne, 5-11 secondi rispetto ai 20-25 delleTC a 16 strati, riduce la probabilità diaritmie o variazioni di frequenza duran-te l’acquisizione dei dati. Inoltre, la ridu-zione delle dimensioni del voxel dovreb-be teoricamente minimizzare l’effettoblooming e l’effetto da indurimento delfascio, creati dalle calcificazioni corona-riche.

Non sono attualmente disponibili studiche abbiano verificato se la tecnologia a64 strati migliori effettivamente le perfor-mance diagnostiche della TCMD delle coro-narie, rispetto agli scanner a 16 strati. Unrecente studio di confronto della TCMD a64 strati con angiografia coronarica quan-titativa (QCA) per l’identificazione dellestenosi significative riporta risultati moltosimili a quelli degli studi con TC a 16 stra-ti (sensibilità: 95%; specificità 90%; VPP:93%; VPN: 93% nell’analisi per paziente).[27] Tuttavia, va sottolineato che in que-sto lavoro i segmenti più periferici (<1,5mm) non venivano esclusi dall’analisi deirisultati, come invece realizzato nella mag-gior parte degli studi con scanner a 16 stra-ti.Gli Autori dimostrano,inoltre,una buonacorrelazione fra il grado di stenosi misu-rato con TCMD rispetto a quello misura-

to con QCA. Molto interessante, infine, èla sub-analisi dei risultati in base a 3 livel-li di calcium score, 3 livelli di frequenzacardiaca e 3 livelli di BMI: questa eviden-zia l’effetto deleterio delle calcificazioni edelle elevate frequenze cardiache anche conscanner a 64 strati,e suggerisce anche l’obe-sità come fattore di disturbo qualitativodelle immagini. [27]

Considerando che la TCMD aspira aun ruolo complementare rispetto allacoronarografia convenzionale, consisten-te nell’evitare l’esecuzione di coronaro-grafie negative, il dato statistico che piùinteressa verificare è il valore predittivonegativo (VPN) nell’analisi per paziente.A oggi non sono presenti in letteraturastudi che si pongano come obiettivo prin-cipale la valutazione del VPN della TCMDin una popolazione di soggetti con sospet-to di CAD; tuttavia i lavori più recenticon tecnologia a 16 strati riportano VPNper paziente compreso fra il 96 e il 100%.[22-25] Questi valori, pur necessitando diconferma con studi più ampi, perché otte-nuti con campioni di dimensioni relati-vamente piccole per fornire una potenzastatistica adeguata, propongono la TCMDcome metodica affidabile nell’individua-re i pazienti con almeno una stenosi coro-narica significativa.[24] La TCMD potreb-be quindi essere usata per escludere lapresenza di stenosi coronariche in pazien-ti con sospetto di CAD e ciò avrebbe unimpatto clinico importante, soprattuttonella gestione di quei pazienti che sonosintomatici, ma hanno una bassa proba-bilità pre-test di stenosi significative.

In questo paragrafo abbiamo visto in

Lo studio delle coronarie native

24

che misura la TCMD sia in grado di dia-gnosticare stenosi coronariche significa-

tive quando utilizziamo come referencestandard la coronarografia invasiva. Nondobbiamo però dimenticare che la coro-narografia è un reference standard imper-fetto. Numerosi studi hanno riportatodiscrepanze significative fra l’apparentegravità delle lesioni alla coronarografia ei reperti istologici post-mortem, dimo-strando una significativa sottostima del-l’estensione dell’aterosclerosi con lo stu-dio angiografico. [28-31]

La coronarografia rappresenta l’intri-cata anatomia tridimensionale delle coro-narie con una proiezione bidimensiona-le del lume opacizzato dal contrasto. Incaso di lesioni coronariche con morfolo-gia complessa o disposizione eccentrica,qualsiasi angolo di proiezione arbitrariopuò rappresentare non correttamentel’entità della stenosi. In teoria, due pro-iezioni ortogonali fra loro dovrebberodimostrare accuratamente il restringi-mento del lume, tuttavia, proiezioni esat-tamente ortogonali sono spesso difficil-mente ottenibili e, inoltre, alcune com-plesse architetture luminali possono esse-re non correttamente rappresentate anchequando siano disponibili illimitati ango-li di vista. [13]

La TCMD fornisce, invece, un insieme

Coronaro-TC

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Figura 7L’immagine TCMD (ricostruzione multiplanare curva, A) dimostrauna stenosi al tratto medio della coronaria destra, determinata dauna placca non calcifica. Si può anche apprezzare il rimodellamentopositivo del vaso in corrispondenza della placca aterosclerotica.Utilizzando il software dedicato si ottengono sezioni assiali del vasocon quantificazione automatica dei diametri e dell’area del lume:tale applicazione evidenzia stenosi del 50% e conferma il rimodella-mento positivo (B). La stenosi è confermata dalla coronarografia.

A

B

di dati riguardanti l’intero volume car-diaco e offre,quindi, la possibilità di innu-merevoli ricostruzioni del vaso corona-rico da qualsiasi punto di vista, compre-se le sezioni ortogonali all’asse principa-le del vaso. Grazie a questa proprietà èteoricamente possibile ottenere una realemisura dell’area del lume e dell’area dellaplacca (Figura 7).

Per tali ragioni un gold standard piùadeguato per verificare l’accuratezza dellaTCMD nello studio della patologia atero-sclerotica delle coronarie sarebbe l’ultra-sonografia intravascolare (IVUS). In unostudio realizzato dal Moselewski e coll. [32]su 26 pazienti, la TCMD viene confronta-ta con l’IVUS nella misurazione dell’areadel lume coronarico e dell’area di 65 plac-che aterosclerotiche. Gli Autori hannodimostrato un’ottima correlazione fra lemisure del lume coronarico, anche se conuna costante sovrastima della TCMD e unamoderata correlazione fra le aree delle plac-che, ancora una volta con una tendenzaalla sovrastima da parte della TCMD. Ildato più interessante è che in questo stu-dio non venivano riscontrate differenzesignificative fra l’entità delle stenosi deter-minate con TCMD rispetto all’IVUS. [32]Quindi, pur se con alcuni limiti perché rea-lizzato solo su segmenti privi di artefattialla TCMD, tale studio conferma l’accura-tezza della TCMD nel quantificare corret-tamente l’entità delle stenosi coronariche.

I risultati degli studi che abbiamo con-siderato in questo paragrafo ci suggeri-scono che l’angiografia non invasiva dellearterie coronarie con TCMD a 16 o 64strati rappresenta una realtà diagnostica

con elevate potenzialità cliniche neipazienti con sospetto di CAD. Tuttavia,ancora oggi l’esecuzione di tale esamenon può prescindere da un’attenta sele-zione e preparazione del paziente.

2.5 Caratterizzazione della placca con TCMD

L’angiografia coronarica invasiva rappre-senta oggigiorno un esame diagnosticocruciale nella gestione del paziente coro-naropatico. Tuttavia, facendo riferimentoai concetti riguardanti la placca vulnera-bile già accennati nel paragrafo 2.3,si intui-sce che l’approccio esclusivamente “lumi-nografico” offerto dalla coronarografia èun criterio clinico-diagnostico limitato.

Tale metodica è stata superatadall’IVUS, che è una tecnica consolidatae rappresenta il gold standard per la carat-terizzazione delle placche ateroscleroti-che coronariche. I difetti dell’IVUS sonoovviamente l’invasività e il costo elevato.

Proprio grazie agli studi condotti conl’IVUS, insieme a studi istologici, sonostati individuati i principali marker diplacca vulnerabile: la presenza di un riccocore lipidico, [33, 34] la distribuzioneeccentrica, [35, 36] la presenza di picco-le componenti di calcio, oltre che la pre-senza di ulcere della placca stessa. Ancheil fenomeno del rimodellamento arterio-so positivo (Figura 7), che previene il rea-lizzarsi di una stenosi coronarica signi-ficativa nonostante l’evoluzione dellaplacca, sembra associato con maggioreinstabilità e tendenza alla rottura della

Lo studio delle coronarie native

26

placca. [37-39] Le placche ricche di cal-cio sono invece tendenzialmente stabili.

La TCMD, essendo una tecnica tomo-grafica,rende anch’essa possibile non solola visualizzazione del lume vasale opaciz-zato dal contrasto, ma anche la visionediretta della parete e delle placche atero-sclerotiche coronariche (Figura 8).

Recentemente, Achenbach e coll. [40]hanno riportato una buona correlazionefra le misurazioni effettuate su immagi-ni ottenute con TCMD 16 strati e le misu-razioni con IVUS, in uno studio di valu-tazione del rimodellamento vascolare incorrispondenza di placche coronarichestenosanti o non stenosanti. [40]

La densità della placca espressa in HUe misurata mediante ROI è stata invececonfrontata con le caratteristiche IVUSdi ecogenicità della placca per verificarela possibilità di differenziare non-invasi-vamente le lesioni coronariche in basealla loro composizione. Schroeder [41]nel 2001 e Leber [42] nel 2004 riportano,rispettivamente, i seguenti valori medi diattenuazione: placche soft 14±26 e 49±22HU; placche intermedie 91±21 e 91±22HU; placche calcifiche 419±194 e 391±156HU. [41, 42] I risultati di questi studi indi-

Coronaro-TC

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Figura 8Le immagini TCMD (ricostruzioni 3D VR e multiplanari curve, A e B)permettono di riconoscere una stenosi del 70-80% a livello del tron-co comune della coronaria sinistra (frecce), dovuta a una lunga plac-ca eccentrica, con lieve rimodellamento positivo del vaso. La possibi-lità di ricostruire il vaso secondo diversi piani dello spazio, fra cuianche i piani ortogonali all’asse del vaso (A), consente un’accuratavalutazione dell’entità della stenosi. All’indagine coronarografica (C)la stenosi è confermata, ma appare di entità minore (50-60%) rispet-to alla TCMD.

A

B

C

cano che, in caso d’immagini di qualitàdiagnostica, i valori di densità delle plac-che riflettono la loro composizione, anchese esiste una certa sovrapposizione fra ivalori di HU soprattutto per quantoriguarda le placche a prevalente contenu-to lipidico e le placche fibrose (Figura 9).

Quindi, la TCMD consente un approc-cio non esclusivamente “luminologico”,con la possibilità di identificare condiscreta sensibilità anche le placche nonstenosanti [43] e la potenzialità di carat-terizzazione non invasiva delle placchecoronariche.

Tali potenzialità diagnostiche, estre-mamente affascinanti, si gioveranno cer-tamente dei prossimi sviluppi tecnologi-ci e potrebbero in futuro stravolgere l’ap-proccio clinico alla patologia ateroscle-rotica coronarica; tuttavia, sono necessa-ri molti studi per stabilire possibili impie-ghi clinici che portino benefici effettivial paziente.

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Lo studio delle coronarie native

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Figura 9

Stesso paziente della figura 8. La misura dei valori di HU consente di caratterizzare la placca che appare composta da una principale componentefibrosa (71,1 ± 24 HU) e una più piccola componente calcifica (906 ± 122 HU).

A B

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