2 Ischemia

7/30/2019 2 Ischemia

1/61

HIPOXIA

ISCHEMIE Reducerea fluxului arterialarterioscleroz

trombi

INSUFICIEN CARDIO -RESPIRATORIE

PIERDEREA/DIMINUAREACAPACITII DE TRANSPORT A O DE

CTRE SNGE

anemie

Intoxicaia cu CO

f(gradul de hipoxie)

CELULA

adapteaz

leziunireversibile

leziuniireversibile

Arterioscleroz a.femural

Atrofia celulelor musculare scheletice alemembrului inferior

gangren

progresiv

sever


2/61

ISCHEMIA

Reprezint scderea pn la suprimare a circulaieiarteriale ntr-un organ sau o regiune anatomic.

Cauze morfologice

1. Tulburri circulatorii embolia, tromboza

2. Boli degenerative i inflamatorii arteriale arterite, ateroscleroza,

arterioscleroza

3. Invazie neoplazic a peretelui arterial

4. Compresiuni externe ale peretelui arterialtumori, aparat gipsat

Cauze funcionale

1. Spasmul arterialangiopatia Raynaud, rinichiul de oc

2. Hipotensiunea arterial mai ales pe circulaia cerebral


3/61

Caracteristici

1. Funcie de gradul de obstrucie total sau

parial2. Funcie de modul de instalare acut sau

progresiv

3. Funcie de durat temporar saupersistent

ISCHEMIA


4/61

Consecinele ischemiei depind de:1. Modul de instalare

2. Tipul circulaiei

3. Durata tulburrilor circulatorii4. Gradul de sensibilitate al esuturilor la anoxie

Ischemia acut,

arterial,persistent

infarct/cangren

4-5 min SNC

15-20min

miocardul

Ischemia progresiv,

parial

leziuni degenerative

atrofie parenchimatoas

scleroz

Ex: atrofie i scleroz

renal - nefroangioscleroz


5/61

LEZIUNI CELULARE I NECROZE

4 sisteme intracelulare sunt n particular vulnerabile

1. meninerea integritii membranelor celulare Homeostaziaionic/osmotic acelulei/organitelor

2. respiraia aerob fosforilarea oxidativ &producia de ATP

3. sinteza de enzime i proteine structurale

4. integritatea aparatului genetic


6/61

MECANIME DE AGRESIUNECELULAR

1. O2I RADICALII LIBERI DERIVAI

2. ACUMULAREA DE Ca++ INTRACELULAR IPIERDERA HOMEOSTAZIEI Ca

3. DEPLEIA DE ATP

4. DEFECTE N PERMEABILITATEAMEMBRANELOR


7/61


8/61

LEZIUNI HIPOXICE I ISCHEMICE

ISCHEMIE

LEZ

REVE

RSIBIL

E

MITOCONDRIE FOSFORILAREA OXIDATIV

ATP

POMPA Na+ GLICOLIZA

DETAAREARIBOZOMILOR

INFLUXULCa++ H2O

EFLUXUL K+

Tumefiere celularPierdere microviliVeziculeTumefierea RE

Figuri mielinice

GLICOGEN

pH

CLUMPINGCROMATINANUCLEAR

SINTEZAPROTEINE

LOR

DEPOZITELIPIDICE


9/61

LEZIUNIMEMBRANE

Eliberare enzimeCPK, LDH

ELIBERAREA

INTRACELULARDEENZIMELIZOZOMALE

EOZINOFILIEMODIFICRINUCLEAREDIGESTIAPROTEINELOR

Pierderea de PL

Alterri citoscheletRadicali liberiProdui dedegradare lipide

IREV

ERSIBI

LE

Influxul Ca++

pH

Ca++ mitocondrii


10/61


11/61

HIPOXIE MIOCARDICleziuni reversibile

Edem celular, vezicule,clumpingcromatinian, dezorganizare

incipient a cristelor mitocondriale, mitocondii hipertrofiatecompensator. MET x15000


12/61


Hipertrofie marcat a mitocondriilor; depozite de glicogen

MET x25000. Aspect observat n condiiii de ischemie cronic.


13/61


Figuri mielinice. Marcat edemintracelular i interstiial.

MET x5000


14/61


Marcat edem interstiial, celular i membranar cu constituirea de vacuolizri care

proemin n spaiul extracelular(blebs-uri); alterri mitocondriale i a DI.


15/61


16/61


17/61

HIPOXIE MIOCARDICleziuni ireversibile

Lizozomi n cursul proceselor de autoliz(autofagozomi). Karioliz.

MET x8000


18/61

Incrcare gras

a miocardului

de origine

hipoxic


19/61

Incrcare gras a miocardului de origine

hipoxic


20/61


21/61

Rolul endoteliuluin procesele de tromboz

Factori antitrombotici

I. Factori care leag i inhib trombina

1. Trombomodulinaprotein pe suprafaa cel. endoteliale care se combincu trombina i activeaz Pr.C

Pr.Cprotein plasmatic dependent de vit.K cu rol antitrombotic prininactivarea fact. V i VIII ai coagulrii.

2. Pr. Ssintetizat de endoteliu, cofactor al Pr.C

3. Molecule heparin-likeprezente pe suprafaa endotelial, careaccelereaz efectele antitrombinei III (care inactiveaz trombina i fact. IX, X,XI, XII)

II. Inhibiia agregrii plachetare

1. ADP-azetransform ADP-ul eliberat de trombocite nprodui inact

2. Prostaciclina (PGI2)puternic antiagregant plachetar i vasodilatator3. Oxidul nitricNOgenerat prin transformarea enzimatic a L-

argininei

III. Factori fibrinolitici

1. Activatorul tisular de plasminogen (tPAtissue plasminogen activator)


22/61

Sistemulplasminogenplasmin

Determin fragmentarea i oprirea polimerizrii

fibrinei

Activatorii de plasminogenrealizeaz conversiaproteolitic a plasminogenului n plasmin

1. Urokinaz like (u-PA)plasm i esuturi

2. t - PAcelulele endoteliale

3. Produi bacterieni - streptokinaz


23/61

Factori protrombotici I. Factori ai coagulrii

1. Tromboplastinafactor tisular care activeaz calea extrinsec acoagulrii.

IL-1, TNF, endotoxinestimuleaz producerea de

tromboplastin endotelial cu posibilitatea apariiei trombozelor(tromboflebite migratoriisemnul Trousseau).

II. Factori de agregare i adeziune plachetar

1. Factorul von Willebrandcofactor necesar aderareaplachetelor la colagenul subendotelial.

2. Factorul activator plachetarPAF III. Inhibitori ai fibrinolizei

1. Inhibitor al activatorului de plasminogent-PA inhibitor

Rolul endoteliuluin procesele de tromboz


24/61

Activarea plachetar

Rolul trombocitelorn procesele de tromboz

1. Aderarea trombocitelor la structurile subendotelialeNecesit prezena factorului von Willebrand care formeaz o punte molecular ntre

receptorii glicoproteici Tr.(mai ales GpIb) i colagenul fibrilar.

Apar modificri de form datorate microfilamentelor de actomiozin i structurilormicrotubulare.

2. Secreia de factori proagregani

granulele alpha fibrinogen, fibronectin, factori de cretere plachetar, factorul 4plachetar(de legare a heparinei)

corpii deni ADP, Ca++, histamin, epinefrin, serotonin

Expunerea pe suprafaa Tr. a unui complex fosfolipidic Factorul 3 plachetar


25/61


26/61

Rolul trombocitelorn procesele de tromboz

3. Agregarea plachetar Interaderena plachetar

ADP

Tromboxanul A2puternic vasoconstrictor

Rezult o mas plachetar compact metamorfoza vscoas. Interaciunea dintre receptorii glicoproteici de la nivelul

membranei plachetare i fibrinogenul plasmatic sau plachetar.

Tumefierea, alterarea i pierderea progresiv a organitelor.

Agregatul iniial se transform ntr-o mas vscoas, neomogen,granular care reprezint trombul primar.

Conglomeratele plachetare atrag leucocitele circulante care sealipesc la suprafaa lor. Apar striuri albe formate din leucocite iplacheteliniile Zahn.


27/61

Tromb recent. Liniile Zahn.
http://medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATHIDX.htmlhttp://medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH030.htmlhttp://medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH032.html


28/61

Rolul proteinelor plasmatice n procesele detromboz

XaX Va

protrombina trombina

fibrinogen fibrin insolubil

Trombul secundar


29/61

MORFOLOGIA TROMBOZEI

Localizare

Tr. venoas (flebotromboza)cea mai frecvent- 90% apar n vv. membrelor inferioare de obicei legate de un teren varicos

- vv. hemoroidale, mezenterice, v. port

- copiitromboza sinusurilor venoase intracraniene.

Tr. arteriala. coronare, cerebrale, renale, mezenterice, membrelor inf., aort

Tr. cardiaclocalizare - valvular vegetaii endocarditele infecioase

- mural IM, aritmii, anevrisme

MacroscopicTr. este aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, friabil, cusuprafaa rugoas.

Dg. diferenial cucheagul cruoric care apare prin implicarea numai a cascadei

coagulrii. Neaderent, umed, neted, elastic.Apare cnd sngele este extras din vasin vitro.

Acumulrile de snge extravascularehematoame.

In interiorul sistemului CV dup moarte.


30/61

Dup caracterele morfologice sedeosebesc:Trombul albformat din plachete, leucocite, fibrin

Trombul rountodeauna recent; reea lax de fibrin cu eritrocite irare leucocite

Trombul mixtstratificat. Capculoare albicioas sau pestri zonade inserie puternic aderent la peretele vasului, corp zone albicioase

i roii succesive aderent la perete, coad culoare roie, liberTrombul hialinculoare alb-glbuie datorat alterrii tuturor

componentelor

Trombi venoi roii sau stratificai, posibil dimensiuni mari

Trombi arterialimai frecvent albi sau stratificai

Tromboze arteriolo-capilaretrombi hialini

Trombulrecentrou, alb, mixt

- vechimixt sauorganizat conjunctiv

Trombulobliterant /parietal

Trombulseptic / aseptic


31/61

Evoluia trombilor

Dezintegrare, resorbie1. Mecanisme fibrinoliticeactivarea

plasminogenului

2. Enzimele leucocitareApar lacune n masa trombului cu posibilitatea

detarii de fragmente trombemboli

Organizarea


32/61


33/61

Tromboz mural recent


34/61

Tromboz venoas recent


35/61


36/61

Tromboz venoas periferic parial organizat


37/61


38/61

Ram de a. coronar cu procese de trombozorganizat printr-un esut de granulaie


39/61

Artere intrarenale cu tromboze vechi cuprocese de recanalizare a vaselor


40/61


41/61


42/61

Cea mai frecvent form de embolism estetrombembolismul

TROMBEMBOLISM PULMONAR

TROMBOEMBOLISM SISTEMIC

Embol :

Septic Aseptic


43/61

EMBOLISMUL PULMONAR

Ocluzia unei artere pulmonare sau a unui ram de mrime

medie este cel mai frecvent de origine embolic .Ocluzia trombotic a arterelor pulmonare este neobijnuit.

Incidena EP(necropsii)

Serv. medical 0,3 % Serv chirurgie1%Fractura de old 58%

95% din embolii pulmonari i au originea n trombi ai venelor mari alemembrelor inferioare : poplitee, femurale, iliace

Dup mrimea lor pot ocluziona: Trunchiul principal a. pulm. Se pot fixa la nivelul bifurcaiei (embol n a) Arterele mici Circulaia sistemic prin defect interatrial /interventricular (embolismul paradoxal)


44/61

Trombembol la nivelul bifurcaiei a. pulmonare

(embol n a)
http://medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATHIDX.htmlhttp://medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH039.htmlhttp://medlib.med.utah.edu/WebPath/ATHHTML/ATH027.html


45/61

Trombembolism pulmonar


46/61


47/61

Trombemboembolism pulmonar organizat

parial obstructiv


48/61

Trombembolism pulmonar. Procese de organizare.


49/61

CONSECINELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUIPULMONAR

6080 % din EP sunt clinic asimptomatice

activitii fibrinolitice circulaiei colaterale bronice n absena I.C.

5% - moarte subit prin:Cord pulmonar acutColaps cardiovascularoc cardiogen 60% din vascularizaia pulmonar este obstruat de unul sau

mai muli emboli EP masivmoarte instantanee fr simptome anterioare


50/61

CONSECINELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUIPULMONAR

1015 % - ocluzia unor ramuri mici ale a. pulm.secomport ca artere terminale infarct pulmonar

1015 % - ocluzia ram. de mrime medie a. pulm. :

1. hemoragie pulmonar (central) dac ap. c. vasc. normal2. evoluie spre infarct pulmonarpe fond de staz pulmonar

Raremboli multipli hipertensiune pulmonarCPC (prin scleroz vascular pulmonar)


51/61


52/61

Tromboembolismobliterant artera

femural superficial


53/61


54/61


55/61

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

Apare n : Cursul travaliului Post partumInciden : 1 / 5000 denateri

dar mortalitate 86 %

Simptomatologie : DispneeCianozoc cardiogen CID cu hemoragii

Cauza : infuzia de lichid amniotic n circulaia matern prin ruperea membranelorplacentare i a venelor uterine /cervicaleFactori umorali : prostaglandina F2a -

n microcirculaia pulmonar apar : Scuame epiteliale fetale Lanugo + /- trombi de fibrin Vernix caseosa Bil/meconiu

EMBOLIA GAZOAS


56/61

EMBOLIA GAZOAS

CAUZE : Travaliu /avortaer n sinusurile venoase

Pneumotorax cu ruperea unor vene/artere Traumatism toracic Iatrogene

Consecine : moarte subit

Cantitatea de aer critic = apox. 100 cc.

Form special de EG :boala de cheson / decompresieApare dup expunerea la modificri brusce ale presiunii atmosferice.Gazul inhalat sub presiuni nalte se dizolv n snge, lichidul interstiial i es. adipos.Dac indivizii revin la o presiune sczut prea repede, gazul iese din soluie sub form de bule.O2este rapid solubilizat dar He i N tind s persiste sub form de emboli gazoi.

B.D. acut -afecteaz:Vasele mici din jurul articulaiilor i din muchii scheletici dureriCirculaia pulmonar detres respiratorie acut Vasele cerebraleobnubilare, com, decesTratament : recomprimare urmat de decomprimare lent

B.D. cronic (boala de cheson):Necroza ischemic a sistemului scheletic capete femurale, tibie, humerus.Nu exist un tratament eficient.


57/61

EMBOLIA GRAS

CAUZA : microglobule de grsime din esutul adipos sau din mduva osoas

Fracturi ale oaselor mari Traumatisme ArsuriIntervenii chirurgicale

Macroscopic : introduce esutul proaspt n soluie salin i apar bule de grsime.

Microscopic: emboli grsoi n vasele mici cu dim. 15 40 micr.rinichi, creier, plmni,Coloraiile de rutin - apar ca spaii goale din care sngele este dizlocatColoraii speciale pe seciuni la ghea : albastru de Nil, negru Sudan, Scharlach, OsO4

Consecine clinice :Majoritatea cazurilorinfraclinicPlmn - edem + exudat alveolar, cu formare de membrane hialine sindromul dedetres respiratorie al adultului; hemoragie pulmonarCreier - hemoragii peteiale, arii de necroz ischemic /hemoragic , demielinizriPielepeteii hemoragice (fa, torace, umeri).


58/61

Embolie gras pulmonar

post protezare de old la 3 zile


59/61

Embolie gras pulmonarpost protezare de old la 3 zile

Sudan


60/61

Embolie pulmonar cu mduv osoashematogen


61/61

2 Ischemia

Documents

Transcript of 2 Ischemia