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C A P Í T U L O

13c0065 Exploración del sistema nervioso

Jorge Iriarte

st0010 INTRODUCCIÓN

p0025 El sistema nervioso consta de elementos relacionados entre síformando un neuroeje, incluyéndose centros superiores y víasde conexión con la periferia, tanto centrífugas como centrípetas(fig. 13-1). A lo largo de la historia se ha entendido el sistemanervioso de distintos modos. En la época mecanicista se compar-aba su funcionamiento a una máquina. En los principios de la era

informática se le asemejaba a un ordenador. Ahora se piensa quetiene cierto parecido con un sistema Internet. Lo cierto es que elcerebro humano resulta mucho más complicado que cualquiera deestos inventos, y en realidad parece más lógico intentar conocercómo funciona el cerebro humano, y de ese conocimiento mejorarlos inventos humanos. Los conocimientos actuales añadendatos sobre el trabajo en redes neuronales, gobernadas medianteactividades sincrónicas, con activaciones e inhibiciones. Las repre-sentaciones corticales de centros efectores y receptores no sondiscutidas, pero sí se incide en que, debido a estos mecanismosde trabajo del cerebro y a la plasticidad neuronal, no se puedenconsiderar absolutas e invariables. Estudios neurofisiológicosy clínicos así lo demuestran.

p0030 El cerebro es el soporte de los sentidos externos e internos, y dehecho, existe una topografía para las funciones motoras, sensiti-vas, autonómicas, mnésicas, ejecutivas, imaginativas, lingüísticas,etc. La exploración del sistema nervioso va a ir dirigida, primero,

ISBN: 978-84-458-2051-3; PII: B978-84-458-2051-3.00013-7; Autor: PRIETO; Documento ID: 00013; Capitulo ID: c0065

425© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos



a evaluar el estado funcional de las distintas áreas del neuroeje,y posteriormente, a intentar localizar la posible lesión. Enneurología, tanto o más que en otras especialidades, es fundamen-tal correlacionar el síntoma con los signos exploratorios, y estossignos, estos hallazgos de la exploración neurológica, con las áreasresponsables de dicha alteración. Después seguirán las investiga-ciones sobre el tipo de lesión y su causa, es decir, del síndrome yentidad nosológica que sufre el paciente.


V í a s

c ent r í f

u g a s

V í a s

c e n t r í p e t a s

Centros

Subcentros

m

s

ns

nm

Vías deconducción

f0010 Figura 13-1. Esquema funcional del sistema nervioso. Sistema formado por víasaferentes, centrípetas, y vías eferentes, centrífugas, que llevan y extraen lainformación de los centros superiores (m: vías motoras, s: vías sensitivas, ns: nerviosensitivo, nm: nervio motor).

426 EXPLORACIÓN CLÍNICA PRÁCTICA



st0015 BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS

p0035 El sistema nervioso se divide en sistema nervioso central ysistema nervioso periférico. Aunque es una unidad funcionalcon distintos circuitos interrelacionados, se subdivide de estemodo para facilitar su exposición sistemática.

st0020 Sistema nervioso centralp0040 El sistema nervioso central consta de cerebro, cerebelo,

troncoencéfalo y médula espinal. El cerebro incluye eltelencéfalo, el diencéfalo (tálamo, hipotálamo, subtálamo) yestructuras profundas (ganglios de la base) (figs. 13-2, 13-3).

a

c

h

gf

e

d

b

f0015

Figura 13-2. Sistema nervioso central. Formado por cerebro (a: lóbulo frontal, b: lóbulo parietal, c: lóbulo temporal, d: lóbulo occipital), cerebelo (e), troncoencéfalo(j: mesencéfalo, f: puente, g: bulbo raquídeo) y médula espinal (h); i: cuerpo calloso,k: hipófisis, l: hipocampo.

13. EXPLORACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO 427

Ó

E L S E V I E R .

E s u n a p u b l i c a c i ó n M A S S O N .

F o t o c o p i a r s i n a u t o r i z a c i ó n e s u n d e l i t o .



p0045 El telencéfalo se divide en lóbulos cerebrales (frontales, parie-tales, temporales y occipitales). La parte externa es la corteza(sustancia gris). La parte interna (sustancia blanca) se componede axones centrípetos, centrífugos y vías corticocorticales. En 1943Penfield propuso un mapa de localización de funciones en el quelas áreas cerebrales se distinguían por referencias numéricas o


Corticales (motores, sensitivos, áreas

asociativas, otros)

Subcorticales (núcleos basales optoestriados)Troncoenceálicos (pedunculares, cerebelosos,

bulboprotuberanciales)

Medulares

Vías principales

Vías secundarias

Vías principales

Vías secundarias

Intercorticales, interhemiséricas

Haz uncinado, haz arcuato

Interespinales

Ganglios

Nervios

Centros ......................

Vías centríugas

(motilidad) ..............

Vías centrípetas

(sensibilidad) ..........

Vías de asociación ....

Vía piramidal:

1.ª motoneurona

Raíz nerviosa o nervio

(unión neuromuscular):

2.ª motoneurona

Fascículo rubroespinal de

Monakow Vía tectoespinal,

reticuloespinal y

vestibuloespinal

Nervio (sensitivo raquídeo

o craneal)

Cordones de Goll, Burdach

y espinotalámicos, cinta

de Reil

Haz espinocerebeloso

ventral (de Gowers)

Haz espinocerebeloso

dorsal (de Flechsig)

E j e c e r e b r o - e s p i n a l

Sistema vegetativo ..............

f0020 Figura 13-3. Sistema nervioso central.




alfanuméricas (fig. 13-4). Este mapa, resultado de estudios deestimulación eléctrica cortical y de anomalías clínicas derivadas

de lesiones, sigue prácticamente vigente, con mínimas discrepan-cias, si bien cada vez más se están intentando localizar funcionesmás complejas, como la discriminación temporal, reconocimientode emociones, teoría de la mente, etc. Sin embargo, para las fun-ciones sensitivo-motoras primarias y secundarias, áreas visuales,del lenguaje y auditivas, aquel mapa sigue siendo aceptado. Lasvariaciones interpersonales de estas áreas son fruto de la plastici-dad cerebral en el caso de que las lesiones fueran producidas enedades tempranas, o de variantes individuales. En el lóbulo frontal

encontraríamos, entre otras, el área motora primaria (área 4), elárea premotora (área 6), área frontal de asociación (9, 10, 12 y 46) yel área de Broca (área 44-45). En el lóbulo parietal se situaría el áreasensorial primaria (área 3), el área sensorial secundaria (áreas 1 y2). En el lóbulo occipital, el área visual primaria (área 17) y el áreavisual secundaria (áreas 18 y 19). En el lóbulo temporal, el área22 es el área de Wernicke y el área 41 el área auditiva primaria. En


8

9

10

11 4745

44a44

6

43

12

3940

4241

43

22

21

38

20

37

19

1817

197b

7a

f0025 Figura 13-4. Áreas corticales. Esquema de Broadman, resumido.


Ó

E L S E V I E R .





la encrucijada temporo-parieto-occipital se localiza el área deasociación posterior (áreas 22-37-42 y 39-40).

p0050 El tálamo es una estructura central con nucleos cuyas neuronasactuan como paso intermedio en las vías de corteza a periferia yviceversa. Se localiza medial a los ganglios de la base.Globalmente se pueden clasificar de diversos modos, segun sufunción o localización (figs. 13-5 y 13-6). Unos actuan comotransmisión específica, otros como centros de asociación o centrosde transmisión inespecífica. Otra manera de clasificarlos es ennucleos anteriores, ventrales (anterior, intermedios, posteriores),dorsales (lateral, medial), posteriores (pulvinar) e intralaminares

(intralaminares, centromediano). Conectan vías sensitivas,motoras y límbicas con nucleos y áreas cerebrales. Las aferenciasmotoras proceden de los ganglios de la base y del nucleo rojo; lasaferencias sensitivas llegan a través del lemnisco medio, hacesespinotalámicos, haz trigémino-talámico, tracto óptico y otroshaces del troncoencéfalo. Otras aferencias proceden del sistemalímbico a través del fornix vía fascículo mamilotalámico. A su vez,


2

1

4

5

3

11

10

9

76

8

f0030 Figura 13-5. Nucleos talámicos (corte coronal). 1, cuerpo calloso; 2, ventrículolateral; 3, nucleo caudado; 4, cápsula interna; 5, putamen; 6, n. lateral dorsal; 7, n.ventral lateral; 8, n. medial; 9, n. ventral posterolateral; 10, n. Centromediano; 11,globo pálido.




losnucleos se relacionan con distintas áreas corticales: somatosen-sorial (nucleo ventral posterolateral y ventral posteromedial),visual (cuerpo geniculado lateral), auditiva (cuerpo geniculadomedial), motora y premotora (ventral lateral, ventral anterior),área de asociación parieto-occipito-temporal (pulvinar, lateralposterior), giro cingular (ventral anterior) y prefrontal (dorsome-dial). Los centros inespecíficos reciben aferencias sensitivas yenvían sus eferencias hacia la corteza, incluidas áreas de

asociación, a través de la formación reticular y ganglios de la base;los más importantes son los nucleos intralaminares.p0055 El hipotálamo consta de nucleos y vías relacionadas con fun-

ciones tan importantes como las autonómicas, endocrinas y emo-cionales, así como los relojes internos. Sus conexiones principalesson el sistema límbico, la hipófisis y nucleos viscerales ysomáticos, motores y sensitivos del troncoencéfalo. De adelantehacia atrás se puede dividir en tres regiones. En la región


f0035 Figura 13-6. Conexiones de distintos nucleos del tálamo. VP (vental posterior),VA (ventral anterior), LD (dorsal lateral), LP (lateral posterior), A (anteriores).


Ó

E L S E V I E R .






supraóptica se ubican el nucleo supraóptico, el paraventricular,el anterior y el lateral. La región tuberal contiene los n ucleos

dorsomedial, ventromedial, arcuato o infundibular y tuberal lat-eral. En la región mamilar se encuentran el cuerpo mamilar y losnucleos posterior y lateral. El nucleo supraóptico es el centro decontrol de los principales marcapasos internos, como el ritmosueño-vigilia. Los nucleos supraóptico y paraventricular contie-nen células secretoras de la hormona antidiurética y de la oxito-cina, que son segregadas desde la hipófisis posterior. En elhipotálamo posterior y lateral se localizan las neuronas produc-toras de hipocretinas, proteínas que se han encontrado disminui-

das o completamente ausentes en pacientes con narcolepsia. En lahipófisis se diferencian la adenohipófisis (anterior, glándula secre-tora de hormonas), la neurohipófisis (posterior, secretora de laADH y oxitocina formadas en el hipotálamo) y la pars intermedia.

p0060 El cerebelo está formado por una parte central, el vermis, y porlos hemisferios laterales (fig. 13-7). Segun su origen embriológicose puede clasificar en arquicerebelo (vestibulocerebelo, nódulo,flóculo, língula), paleocerebelo (espinocerebelo, resto del vermis)y neocerebelo (hemisferios laterales). Cabe dividirlo en lóbuloscorrespondientes a áreas funcionales. El lóbulo anterior se encarga

de lo concerniente al ajuste de los movimientos. El flóculo-nodularrecibe aferencias del sistema vestibular y tiene relación con lapostura y la gravedad. El posterior está en relación con el controldel movimiento voluntario. La parte superior se denomina cul-men. En la parte inferior sobresalen las amígdalas cerebelosas. Loshemisferios cerebelosos contienen en su interior varios nucleosque son fuente de eferencias para controlar el movimiento. Estosnucleos son el dentado, el fastigio, el emboliforme y el globoso. Elnucleo dentado está conectado con el nucleo rojo, el tálamo y la

corteza, y controla el movimiento voluntario, la coordinación dis-tal y el tono. El nucleo fastigio está en relación con el sistemavestibular. Las aferencias y eferencias se comunican con eltroncoencéfalo por los pedunculos cerebelosos. El pedunculo cer-ebeloso superior (fascículo uncinado) lleva fibras aferentes (médulaespinal, tectum). El pedunculo cerebeloso medio (braquium conjun-tivum) contiene fibras aferentes (puente) y eferentes (oliva inferior,nucleo rojo y sistema reticular, hacia tálamo y corteza). El




pedunculo cerebeloso inferior (corpus restiforme) lleva tambiénfibras aferentes (nucleos vestibulares, oliva inferior, nucleos trige-minales y sistema reticular) y eferentes (nucleos vestibulares).

p0065 Los nucleos o ganglios de la base son nucleos subcorticalesimplicados en multiples tareas, aunque tradicionalmente se hanconocidoporsurelaciónconelcontroldelmovimiento( figs.13-8y


f0040

e

a

h

d

f

g

Figura 13-7. Cerebelo. Proyección sagital medial (aspecto de hojas, folias) y pos-terior. a, Puente. b, Bulbo raquídeo. c, IV ventrículo. d, Hemisferio cerebeloso. e,Vermis. f, Pirámide cerebelosa. g, Pedunculo cerebeloso superior. h, Amígdalacerebelosa.


Ó

E L S E V I E R .





13-9). Son el neoestriado (putamen y caudado) y el paleoestriado onucleo lenticular (pálido externo e interno). Presentan conexionesentre sí y con otras áreas (corteza, subtálamo, cerebelo, nucleostroncoencefálicos), lo que les confiere un papel clave en otrasfunciones (actividades vegetativas, mnésicas, control de impulsos,evaluación del tiempo, etc.).

p0070 La médula espinal, situada dentro del canal raquídeo, es laestructura a la que llegan los nervios raquídeos cervicales (8),

dorsales (12), lumbares (5) y sacrococcígeos (5 + 1) (fig. 13-10).Está compuesta por una zona central de sustancia gris y unaporción periférica de sustancia blanca (fig. 13-11). Lasustancia gris está compuesta por el asta posterior, el astaintermedia y el asta anterior, con neuronas que participan respec-tivamente en funciones sensoriales, autonómicas o motoras.Microscópicamente se divide en 9 capas, denominadas láminasde Rexed. La parte externa está formada por el cordón posterior, el


1

9

6 2

8

7

5 10

11

43

f0045 Figura 13-8. Ganglios de la base. 1, cuerpo calloso; 2, ventrículo lateral; 3, septum pelucidum; 4 , nucleo caudado; 5, putamen; 6, cápsula externa; 7, globo pálido;8, claustrum; 9, cápsula interna; 10, tálamo; 11, nucleo rojo.




cordón lateral y el cordón anterior. Como se ve en la figura, cadauno de ellos incluye distintos haces centrípetos y centrífugos(cordón lateral y anterior) o unicamente centrípetos (cordónposterior).


C

SR

Cerebro

Cerebelo

Put.

Núcleo dentado

Músculos

Raíces posteriores

V í a p i r a

m i d a l

V í a p i r a

m i d a

l

F a s c

í c u l o r u

b r o e s p i n

a l

F a s c .

e s p i

n

o c e r e b e l o s o

Pal.

Tálamo

Columna de Clarke

N

Mesencéfalo

Puente

Bulbo raquídeo

f0050 Figura 13-9. Ganglios de la base y sus conexiones con corteza, tálamo,troncoencéfalo, cerebelo y médula espinal. Put: putamen, C: caudado, Pal: pálido,

R: nucleo rojo, N: sustancia negra, L: cuerpo de Luys.


Ó

E L S E V I E R .






I

I

IVIV

IV

IV

V

V

V

V

I

XII

I

I

II

LIII

SI

III

II

II

III

VI

VI

VI

VII

VII

VIIVI

IV

III

IV

III

IV

V

V

IV

V

VIII

VIII

VIII

VIIIX

VIII X

IX XI

X XII

XI

II

II

III III

III

III

33

22

1

1

5

5

5

44

4

3 3

221

112

1211

1110

109

9

8

87

76

65

54

43

32

21

17

76

65

54

4332

21

CI

I

II

II

DI

V

Co I

S e g m e n t o s

c e r v i c a l e s

S e g m e n t o

s d o r s a l e s

S e g m e n t o s

l u m b a r e s

S e g m e n t o s

s a c r o s

S e g m e n t o

c o c c í g e o

f0055 Figura 13-10. Corte sagital de la médula espinal y columna vertebral. Relaciónde raíces nerviosas y vértebras. A nivel cervical hay 8 raíces y 7 vértebras, pues la raízC1 sale por encima de la vértebra.




p0075 Las vías aferentes al SNC provienen de los nervios periféricos. Através de la médula, o directamente alcanzando el troncoencéfalo,

llevan su información a los distintos centros superiorestelencefálicos (figs. 13-12 y 13-13). Son, entre otros, los hacescordonal posterior, espinotalámico anterior y lateral, espinocere-

beloso ventral y dorsal. La comunicación entre los dos hemisferioscerebrales se realiza a través del cuerpo calloso y de las comisurasanterior y posterior. En la zona medial, yendo en sentido antero-posterior, se situa el fórnix; algunas de sus fibras también conectancon el lado contralateral. Dentro de la corteza cerebral tambiénexisten haces que establecen comunicación entre áreas alejadas;

el haz uncinado comunica la zona frontal y la temporal, el hazarcuato o longitudinal superior une por la zona lateral el frontal yel área temporo-occipital; otros dos fascículos son el occipitofron-tal superior y el occipitofrontal inferior. De los distintos nucleos yáreas corticales surgen vías eferentes, motoras o vegetativas, quevan a ir hacia la periferia para transmitir sus órdenes y poderejecutar su función. Son, por ejemplo, los haces piramidales(directo y cruzado, desde el área motora al asta anterior de la


Haz de Goll

Haz de Burdach

Haz piramidal

Haz de Flechsig

Haces reticulados

Haz rubroespinal

Haz fundamentalo anterolateral

Haz de Gowers

Haz espinotalámico

Raíz anterior

Raíz posterior

Asta posterior

Columna de Clarke

Asta lateral

Asta anterior

Haz tectoespinal

S

S

L

L

D

D

C

C

cruzado

Haz olivoespinal

Haz vestibuloespinalHaz piramidal directo

f0060 Figura 13-11. Esquema de un corte transversal de la médula espinal. S, L, T, C:áreas correspondientes a las fibras sacras, lumbares, torácicas y cervicales.


Ó

E L S E V I E R .






I II III IV

Tálamo

Núcleo rojo

Cerebelo

Cinta de Reil

Núcleo de Goll y Burdach

III

III

Músculo

Columna de Clarke

Haz cerebeloso

Fascículo piramidal

Ganglio raquídeo

f0065 Figura 13-12. Vías sensitivas.





N. motor

Ganglio1.ª neurona

Raícesanteriores

Centrossensorialescorticales

BulboNúcleosGoll y

Burdach2.ª neurona

Coordinaciónposterior

Haz de Golly Burdach

Asta

posterior2.ª neurona

Asta

posterior2.ª neurona

CerebeloC. coordinaciónMov. voluntariosEquilibrio y tono

Tálamo3.ª neurona

Convergenciade vías

centrípetasDecusación

C o r d o n e s p o s t e r i o r e s

C o o r d i n a c i ó n l a t e r a l o t r o

l a d o

C o o r d i n a c i ó n l a t e r a l m i s m o l a d

o

o h a z e s p i n o t a l á m i c o

y f o r m a c o l u m n a d e C l a r k y

h a z c e r e b e l o s o d i r e c t o

V í a s p r o p i o c e p t i v a s

F i b r a s r e f l e j o s a n t e r i o r e s

S e n s i b i l i d a d p r o f u n d

a

F i b r a s c o r t a s

d o l o r , t e m p e r a t u r a

T a c t o , p r e s i ó n , s e n t i d o

m u s c u l a r , a c t i t u d e

s

IVIII II I

I II III

T a c t o

P r e s i ó n

S e n t i d o m u s c u l a r

A c t i t u d e s

D o l o r

T e m p e r a t u r a

S e n s i b i l i d a d

p r o f u n d a

I n c o n s c i e n t e

Sentido deposición y

movimientos

Nervio raquídeo sensitivo

f0070 Figura 13-13. Vías sensitivas. Vía desde el nervio sensitivo hasta los centroscorticales sensoriales.


Ó

E L S E V I E R .





médula), o haces rubroespinal, tectoespinal, vestíbuloespinal,reticuloespinal (fig. 13-14).

st0025 Sistema nervioso periféricop0080 Incluye los pares craneales y las raíces y nervios procedentes de

la médula espinal. Los pares craneales (cuadro 13-1) penetrandirectamente en el cerebro (pares olfatorio y óptico) o a través


Médula

Centros cerebrales

Cápsula interna

Pedúnculo

Protuberancia

Centros bulboprotuberanciales

Nervios craneales

Haz piramidal cruzado

Haz piramidal directo

Cordón lateral

Asta anterior

Cordón anterior

Nervios raquídeos

Entrecruzamiento delfascículo piramidal

Músculo

Bulbo

f0075 Figura 13-14. Vías motoras principales (vía cortico-espinal cruzada y directa,(vía piramidal). Además hay otras vías, como son los haces rubroespinal, reticu-loespinal o tectoespinal.




de nucleos del troncoencéfalo (oculomotores, trigémino, facial,

estatoacustico, glosofaríngeo, vago, espinal [con una porciónespinal] e hipogloso). Unos pares craneales son exclusivamentesensitivos (olfatorio, óptico, estatoacustico), otros puramentemotores (los motores oculares [III, IV y VI), espinal e hipogloso),mientras que el resto son mixtos: el trigémino está encargado de lasensibilidad de la cara pero también de la motilidad de algunosmusculos (maseteros, temporales musculo del martillo), el facial(musculos faciales y sensibilidad de parte de la lengua y el con-ducto auditivo), y el glosofaríngeo y vago (con funciones motoras

y sensitivas en faringe y laringe, y también autonómicas).p0085 De cada nivel medular, en cada lado, se forma una raíz, y de lacombinación de las raíces los plexos y los nervios. Las raíces y losnervios tienen fibras de los tres componentes fundamentalesdel sistema nervioso periférico (motor, sensitivo, vegetativo).Las fibras motoras emergen de las motoneuronas del asta anteriormedular, que a su vez reciben la aferencia de la motoneuronasuperior por el haz piramidal. Los axones de las motoneuronas se


Cuadro 13-1. Pares craneales

p0010

t0010

Par Nombre Función

I Olfatorio Sensitiva. OlfaciónII Óptico Sensitiva. VistaIII Motor ocular comun Motor ocular. Control

pupilar IV Motor ocular interno Motor ocular

V Trigémino Sensitiva facial. Motor VI Motor ocular externo Motor ocular VII Facial Motor facial. Sensitiva VIII Estatoacustico Audición y equilibrioIX Glosofaríngeo Motor lingual y

faríngeo sensitivo X Vago Autonómica, sensitiva XI Espinal Motor XII Hi pogloso Motor lingual


Ó

E L S E V I E R .





agrupan junto a los ramos sensitivos formando las raíces nervio-sas. Los nervios sensitivos llegan desde la periferia al ganglio

dorsal donde tienen su cuerpo neuronal. Desde allí, surge la efer-encia hacia la médula, entrando por la raíz posterior, paradespués, por los haces correspondientes ascender hacia áreassuperiores. A nivel dorsal las raíces inervan las metámeras delos territorios correspondientes (figs. 13-15 y 13-16). En las áreascervical y lumbosacra las raíces forman plexos. De cada plexo o deraíces concretas salen los nervios periféricos, motores, sensitivos omixtos, que van a inervar los distintos musculos, territorioscutáneos, glándulas, etc. El plexo cervical se forma de las raíces

C1-4. El plexo braquial se forma con las raíces cervicales C5-8 y ladorsal D1. Se forman inicialmente tres troncos (superior, medio,inferior), y de ellos tres fascículos o cordones (lateral, medial,posterior), que con sus subdivisiones y uniones forman los nerviosperiféricos. Los nervios proceden de las raíces o troncos directa-mente (n. dorsal de la escápula, torácico largo, subclavio, supraes-capular), de los fascículos (n. musculocutáneo y pectorales) o de lazona distal (n. radial [C5-C8], cordón posterior), n. cubital (C8-D1,cordón medial). De la combinación distal de los cordones resulta elnervio mediano (C5-D1, cordón lateral y medial). La mayoría de

los nervios son mixtos motores y sensitivos, si bien algunos sonpuramente sensitivos (cubital superficial).

p0090 En la región lumbosacra las raíces dan lugar al plexo lumbosa-cro, cuyos nervios principales son el obturador, el femoral y elciático comun. Este ultimo se dividirá en el ciático externo o pero-neal, y en el ciático interno o tibial posterior. También en los miem-

bros inferiores encontramos nervios exclusivamente sensitivos,entre los que destacan el sural, el peroneo lateral y los plantares.

st0030 SEMIOLOGÍA DE LA AFECTACIÓNNEUROLÓGICA

st0035 Funciones superioresp0095 Obnubilación. Disminución leve del nivel de conciencia. Ante

estímulos leves el paciente responde, pero vuelve a su estadoinicial tras breves instantes, al ceder el estímulo.






C3

C3

C4

C4D4

D6

D3

D1

D5

D7D8

D9

D10

D11

D12

L1

L2

L3

L4

C

Nerviosupraclavicular

Nervio accesoriodel branquial

cutáneo interno

Nervio músculo cutáneo

Nervio mediano

Nervio cubital

Nervio femorocutáneo

Nervio genitocrural

Ramo genitales del plexo lumbar

Nervio braquialcutáneo interno

Nervio obturador

Ramo cutáneo femoralesanteriores, nervio crural

Ramo cutáneo peroneo

Ramo safeno interno

Nervio músculo cutáneociático poplíteo externo

Nervio safeno externo

Nervio plantar interno

D2

C6

C7

L5

f0080 Figura 13-15. Esquema de la distribución de la sensibilidad superficial (planoanterior). En el lado derecho distribución por nervios. En el lado izquierdo correspon-dencia a las raíces nerviosas.


Ó

E L S E V I E R .






C1

C3

C4

D12L1

L5S5

S2

S1

D11

D10

D9

D8D7D6D5D4D3D2D1 Nervios supraclaviculares

Nervio cutáneo braquial externodel nervio axilar

Nervio radial

Nervio músculo cutáneo

Nervio radial

Ramo cubital del nerviobraquial cutáneo interno

Ramo dorsal de la mano delnervio cubital

Nervio accesorio del braquialcutáneo interno

Nervios digitales y palmaresdel nervio mediano

Nervios glúteos superiores e inferiores

Ramo plexo lumbar

Nervios glúteos internos

Nervio cutáneo femoral posterior

Nervio obturador

Nervio safeno

Ramo cutáneo plantartibial posterior

Nervio cutáneo peroneo

Nervio safeno externo

C5

C6

C8

C7

C2

L2

L3

L4

S4

S3

f0085 Figura 13-16. Esquema de la distribución de la sensibilidad superficial. (plano posterior).




p0100 Estupor. Deterioro del nivel de conciencia más profundo que laobnubilación. Mediante estímulos importantes se consigue una

recuperación parcial del nivel de conciencia, y el paciente llegaa responder levemente y de modo momentáneo (palabras, gestos,seguir órdenes simples).

p0105 Coma. Estado de inconsciencia persistente a pesar de estarsometido a estímulos importantes.

p0110 Hipervigilancia. Aumento del nivel de vigilancia, con aumentode la actividad, interés por el exterior, y disminución e inadecuacióndel tiempo de sueño.

p0115 Decorticación. Estado del paciente en coma en el que ante un

estímulo doloroso, o bien de modo espontáneo, se produce unarespuesta motora con extensión de miembros inferiores y flexiónde miembros superiores, codos y muñecas. Se origina por lesionesproximales al nucleo rojo.

p0120 Descerebración. Estado del paciente en coma ante un estímulodoloroso, o de modo espontáneo, se produce una posición enextensión de los cuatro miembros, tronco y cuello. Se daen pacientes con lesión por debajo del n ucleo rojo.

p0125 Desorientación temporoespacial. Falta de reconocimiento dellugar y tiempo de los hechos actuales o recientes. El paciente

puede no saber ubicarse en lugar o tiempo.p0130 Confusión derecha-izquierda. Dificultad para utilizar los

términos derecho e izquierdo bien en el propio cuerpo o en elentorno.

p0135 Orientación de personas. Reconocimiento de personas, su cargoo su relación con el propio paciente.

p0140 Afasia. Trastorno del lenguaje. Es necesario diferenciar de otrostrastornos que afectan al habla pero no al lenguaje (disartria odisfonía, por ejemplo).

p0145 Afasia motora. Dificultad en la expresión del lenguaje.Disminución de fluidez verbal. Afasia de Broca.p0150 Afasia sensorial. Afasia con fluidez normal o aumentada.

Dificultad en la comprensión. Afasia de Wernicke.p0155 Afasia transcortical. Afasia fluida con buena comprensión, pero

dificultad en la denominación. Es característico el mantenimientode la repetición.



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p0160 Afasia de conducción. Afasia fluida, con parafasias literales, buena comprensión y repetición defectuosa.

p0165 Afasia mixta. Incluye componentes de afasia motora y afasiasensitiva.

p0170 Afasia global. Incapacidad completa de expresión y comprensión.p0175 Alexia. Incapacidad para la lectura. Dislexia es el déficit parcial.p0180 Agrafia. Incapacidad para la escritura. Disgrafia es el déficit

parcial.p0185 Disnomia. Dificultad específica para la denominación, debido

a disminución de fluidez o a confusión en el uso de nombres. Eldéficit total se denomina anomia.

p0190

Parafasia. Sustitución de una unidad lingüística (fonema,palabra) por otra.p0195 Disartria. Dificultad para la articulación de la palabra. El

lenguaje está intacto. Se clasifica seg un el origen de la lesión queproduce la dificultad (parkinsoniana, cerebelosa, laríngea, man-dibular, etc.). Si no es posible articular la palabra se denominaanartria.

p0200 Disartria flácida. Producida por disminución del tono o porparálisis de musculatura bucofaríngea.

p0205 Disartria espástica. Producida por aumento del tono en

musculos encargados de la articulación o fonación.p0210 Disartria atáxica (escándida). Producida por dificultad para man-

tener el ritmo adecuado en la pronunciación.p0215 Dislalia. Alteración de la musicalidad normal del habla.p0220 Disfonía. Afectación de la palabra consistente en dificultad para

la pronunciación de algunos fonemas por problema generalmentelaríngeo.

p0225 Amnesia anterógrada. Imposibilidad de retener nuevoscontenidos.

p0230 Amnesia retrógrada. Olvido de contenidos almacenados conanterioridad.p0235 Amnesia selectiva. Olvido de modo selectivo de lo ocurrido en

un período de tiempo o lo relacionado con un tema determinado.p0240 Amnesia global. Incapacidad para memorizar material nuevo o

rememorar material antiguo.





p0245 Apraxia de la marcha. Dificultad para la marcha por no sercapaz de iniciar el automatismo de la marcha, sin existir déficit

motor. Relacionada con lesiones cingulares y prefrontales.p0250 Apraxia constructiva. Incapacidad de realizar gestos de copia

de modelos o construcción con elementos simples (cubos, palillos,etc.). No saben copiar un dibujo.

p0255 Apraxia ideomotora. Incapacidad para imitar y ejecutar gestossimples.

p0260 Apraxia ideatoria. Incapacidad para planificar y ejecutaruna acción compleja, por no concatenar adecuadamente lospasos necesarios. Se explora clásicamente mostrando al paciente

una hoja de papel e indicándole que la doble y la deje en elsuelo.p0265 Apraxia del vestido. Incapacidad para vestirse, no por no poder

hacerlo por problemas físicos, sino por no saber cómo colocarseprendas de vestir. No hay déficit motor.

p0270 Acalculia. Incapacidad para realizar cálculos sencillos, posiblesantes de comenzar el déficit.

p0275 Agnosia visual. Ausencia de reconocimiento de lo que se estáviendo.

p0280 Agnosia digital. Falta de reconocimiento de los dedos.p0285 Agnosia auditiva. Ausencia de reconocimiento de lo que se está

oyendo.p0290 Síndrome de Gerstmann. Debido a lesión parietal posteroinfer-

ior del hemisferio dominante. Incluye agnosia digital, acalculia,agrafia y confusión derecha-izquierda.

p0295 Anosognosia. No se reconoce la pérdida de una función o laexistencia de la propia enfermedad.

p0300 Astereognosia. Incapacidad para reconocer objetos mediante eltacto.

p0305 Prosopagnosia. Ausencia del reconocimiento de carasconocidas.p0310 Déficit de atención. Dificultad para fijar la atención en la tarea

propia de la situación.p0315 Hiperactividad. Aumento del numero de tareas y velocidad de

su realización. Suele haber disminución de sueño sin quejasubjetiva por ese motivo.



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st0040 Pares cranealesp0320 Ageusia. Incapacidad para gustar el sabor. Para ser completa,

debe ir acompañada de la pérdida del olfato.p0325 Disgeusia. Sensación molesta producida por estímulos gustati-

vos normales.p0330 Parageusia. Perversión del gusto normal. El gusto es a otra

distinta del estímulo, y sin ser necesariamente molesto.p0335 Anosmia. Incapacidad para reconocer los olores.p0340 Parosmia. Cambio en la sensibilidad de los olores.p0345 Cacosmia. Sensación de olores desagradables que realmente no

lo deberían ser.

p0350 Hiperosmia. Aumento patológico de la sensibilidad olfatoria.p0355 Amaurosis. Ceguera completa de un ojo.p0360 Ambliopía. Dificultad en la visión, no corregible con lentes,

debido a una sensibilidad anormal de la retina sin detectarseuna lesión orgánica del ojo. Hay variedades (alcohólica, tóxica,traumática, urémica, etc.).

p0365 Nictalopia. Ceguera nocturna.p0370 Hemeralopia. Disminución de visión en la luz crepuscular

(aunque etimológicamente significa ceguera en circunstanciasluminosas).

p0375 Discromaptopsia. Cambio en la percepción de los colores.p0380 Miosis. Disminución de tamaño pupilar.p0385 Midriasis. Aumento de tamaño pupilar.p0390 Anisocoria. Asimetría en el tamaño pupilar.p0395 Pupila de Argyll-Robertson. Pupila pequeña e irregular que no

reacciona a la luz pero sí a la acomodación. Típico de sífilis, perotambién de diabetes, mononucleosis, etc.

p0400 Ceguera cortical. Ausencia de vista debido a lesión del áreavisual cortical primaria.

p0405 Daltonismo. Defecto visual con confusión de colores (discroma-topsia). Suelen confundir rojo y verde, pero la confusión puedetambién afectar a otros colores.

p0410 Escotoma. Ausencia de vista en una parte del campo visual.p0415 Hemianopsia homónima. Pérdida de visión en hemicampos

homolaterales (derechos o izquierdos).





p0420 Hemianopsia heterónima. Pérdida de visión en hemicamposcontrarios (nasales o temporales).

p0425 Micropsia. Visión de los objetos con tamaño menor del real.p0430 Macropsia. Visión de los objetos con tamaño mayor del real.p0435 Nistagmus. Movimiento intermitente, en sacudidas, del globo

ocular. Puede ser horizontal, vertical o rotatorio, inducido porel movimiento, en reposo o en mirada lateral. La causa puedeser central o periférica (vestibular). El nistagmus vertical es deorigen central.

p0440 Sordera de conducción o transmisión. Déficit de audición porafectación periférica, externa a la cóclea.

p0445

Sordera neurosensorial o de percepción. Déficit de audiciónpor lesión del órgano auditivo.p0450 Sordera central. Déficit de audición por lesión en la vía nerviosa

auditiva o en áreas corticales.p0455 Hipoacusia. Disminución parcial de audición.p0460 Cofosis. Sordera completa de un oído.p0465 Parálisis facial central. Producida por lesión superior al nucleo

facial. Se preserva la movilidad de la musculatura frontal.p0470 Parálisis facial periférica. Producida por lesión del nucleo o

nervio facial. Afecta a la hemicara homolateral.

st0045 Fuerza, tono, trofismop0475 Parálisis. Déficit completo de fuerza que impide movilizar la

articulación afectada.p0480 Paresia. Déficit parcial de fuerza.p0485 Diplejía. Parálisis de dos miembros. Suele aplicarse la parálisis

de los dos miembros superiores.p0490 Hemiplejía. Parálisis de miembro superior e inferior del mismo

lado.p0495 Paraplejía. Parálisis de ambas extremidades inferiores, asociada

a alteración esfinteriana y lesión sensitiva, debida a una lesiónmedular.

p0500 Tetraplejía. Parálisis de los cuatro miembros.p0505 Hipotonía. Disminución del tono muscular, con resistencia

inferior a la normal para la movilización de la articulacióncorrespondiente.



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p0510 Hipertonía. Aumento del tono basal muscular, con dificultada la movilización pasiva.

p0515 Rigidez. Aumento del tono muscular, por contracción deflexores y extensores, que produce aumento de resistencia al movi-miento pasivo, con poca variación en las diferentes direcciones. Enel síndrome parkinsoniano se denomina «rigidez en rueda dentada»,por apreciarse resistencia intermitente, en pequeños escalones.

p0520 Espasticidad. Aumento del tono persistente, con puntos venci- bles en los que sí se puede mover la articulación («navaja demuelles»). Típico de cuadros piramidales.

p0525 Atrofia. Disminución de tamaño de un musculo, miembro o

tejido.p0530 Distrofia. Alteración del aspecto, consistencia, hidratación ocualidad normal de un miembro o tejido.

st0050 Sensibilidadp0535 Sensibilidad protopática. Sensibilidad grosera, mal localizada.

Es conducida por la vía espinotalámica.p0540 Sensibilidad epicrítica. Sensibilidad localizada, con

discriminación aguda, para sensaciones finas. Es conducida porla vía cordonal posterior.

p0545 Artrocinética. Sensibilidad de la posición de una articulación.p0550 Barestesia. Sensibilidad a la presión.p0555 Barognosia. Sensibilidad al peso.p0560 Palestesia. Sensibilidad vibratoria. Apalestesia es la falta de

sensibilidad de la vibración. Hipopalestesia es la disminuciónparcial de esta sensibilidad.

p0565 Estatestesia. Sentido de la posición.p0570 Cinestesia. Sentido del movimiento.p0575 Hipoestesia (anestesia). Disminución parcial (o total en el caso

de la anestesia) de una, de varias o de todas las modalidadessensitivas.

p0580 Disestesia. Sensación cutánea anormal (diferente y desagrad-able) ante un estímulo normal.

p0585 Parestesia. Sensación superficial extraña, como de hormigueo.p0590 Analgesia. Ausencia de percepción del dolor.p0595 Hiperpatía. Sensación dolorosa producida por un estímulo

indoloro.





p0600 Hiperalgesia. Aumento de la sensibilidad al estímulo doloroso.

st0055 Reflejosp0605 Hiporreflexia. Disminución de respuesta al provocar el reflejo.p0610 Arreflexia. Ausencia de respuesta al intentar provocar el reflejo.p0615 Hiperreflexia. Aumento de respuesta al provocar el reflejo, o

respuesta normal provocada por un estímulo inferior al normal.p0620 Reflejo pendular. Reflejo con respuesta prolongada, mantenida

en el punto más lejano al reposo. Aparece en hipotiroidismo ypatologías de los ganglios basales.

p0625 Clonus. Sacudida mantenida al provocar un reflejo osteotendi-noso (típico es el clonus aquíleo o el patelar) (figs. 13-17 y 13-18).

p0630 Aumento del área reflexógena. Posibilidad de provocar unreflejo osteotendinoso estimulando en un área más extensa de lahabitual para dicho reflejo.

p0635 Reflejos de liberación frontal. Reflejos complejos, no presentesnormalmente, evocables en pacientes con lesiones frontales, enniños o en algunas enfermedades como síndromes parkinsonia-nos. Los más característicos y frecuentes son el grasping, hociqueo,chupeteo y reflejo palmomentoniano.

st0060 Equilibrio y coordinaciónp0640 Vértigo. Sensación de giro de objetos. En ocasiones es el paciente

quien se siente girar con respecto al exterior.p0645 Inestabilidad. Falta de seguridad, con sensación de movi-

miento, sin giro de objetos.


f0090 Figura 13-17. Maniobra de provocación del clonus aquíleo.


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p0650 Signo de Romberg. Caída en posición estática con los pies juntosal cerrar los ojos. Debido a lesión cordonal posterior, de nerviosperiféricos o vestibular (fig. 13-19).

p0655 Lateralización en la marcha. Dificultad para mantener unadirección fija de la marcha.

p0660 Ataxia. Deficiente control de una parte del cuerpo que impide lacoordinación durante el movimiento. Puede ser de un miembroconcreto o global, al caminar.

p0665 Dismetría. Error, al mover un miembro, en el cálculo del puntofinal del movimiento.

p0670 Adiadococinesia. Dificultad para mover coordinadamenteambas manos.

st0065 Marcha p0675 Marcha parética. Marcha con déficit de fuerza en al menos un

miembro inferior. Se arrastra el miembro, predominandoel esfuerzo proximal, y se mueve el pie hacia afuera y adelante(fig. 13-20).

p0680 Marcha espástica. Marcha dificultada por aumento de tono

muscular, tras lesiones de primera motoneurona, especialmentesi es bilateral. El paciente intenta moverse produciendo movi-mientos bruscos, con los muslos generalmente en aducción, sincalcular la longitud de los pasos. Si no pueden flexionar la rodillatienden a girar la cadera y a arrastrar el miembro inferior (marchadel segador).

p0685 Marcha paretoespástica. Marcha con combinación de déficitmotor y aumento del tono muscular.


f0095 Figura 13-18. Clonus en miembro superior.





Víascinestésicas

medulares

Cerebelo

f0100 Figura 13-19. Signo de Romberg. Para mantener el equilibrio se requieren dos delos tres sistemas implicados (propioceptivo, vestibular y visual). Al cerrar los ojos, sifalla otro de los sistemas, el paciente cae hacia atrás.


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p0690 Marcha atáxica. Marcha inestable: taloneante (tabética, porlesión cordonal posterior), cerebelosa (con aumento de la basede sustentación, pies separados, y dificultad para asegurar lospasos), periférica (por polineuropatía sensitiva).

p0695

Marcha distónica o coreica. Marcha dificultada por la presenciade alteraciones del tono o movimientos involuntarios lentos detronco o extremidades. Tanto la distonía como la corea puedenvariar en intensidad con el ejercicio. La marcha suele ser posible,dificultosa, a menudo con fenomenología extraña, abigarrada, locual puede hacer sospechar un cuadro psicógeno.

p0700 Marcha ataxoespástica. Marcha con una combinación de inest-abilidad y rigidez de extremidades.


A B C

f0105 Figura 13-20. Tipos de marcha. A: marcha de segador, B: marcha atáxica, C:marcha «en estepaje» o equina.




p0705 Marcha «en estepaje» o equina. Marcha con déficit motor distal.El paciente intenta compensar levantando el muslo (y así la pierna

y el pie), y a continuación lo lanza hacia delante. Se da por unaalteración de la inervación de los flexores dorsales del pie(polineuropatía motora, parálisis peroneal, ELA o radiculopatíaL5 bilateral).

p0710 Marcha parkinsoniana. Marcha lenta, en bloque, con pasos cor-tos, arrastrando los pies, sin braceo, dificultad en el giro, y conanteflexión del tronco y cabeza leve. Puede ser inestable y pre-sentar bloqueos bruscos, como por ejemplo al pasar una puerta.

p0715 Astasia-abasia. Dificultad para estar de pie con los pies juntos y

para iniciar la marcha. Se acompaña de aumento de base desustentación, paso corto, arrastre de pies, tronco en vertical, contendencia a la caída hacia atrás.

p0720 Marcha anserina (de pato). Debidoaladebilidaddelosmusculosdel tronco y de la cintura pélvica el paciente adquiere una posiciónhaciaatrás,conprotrusióndelabdomen,caminandocomounpato.Elcuerposeinclinademodocompensatoriohaciaelladodeapoyo.También puede darse en la luxación congénita de cadera. Típica demiopatías, especialmente de la distrofia muscular.

p0725 Marcha histérica. Marcha peculiar, variable de un momento a

otro, sin déficit motor, y coordinación variable, sin un patrónconcluyente. Si no se encuentra una causa, se debe descartar unorigen conversivo, y por ello se denomina marcha histérica.

p0730 Marcha normal. La correspondiente a cada edad, de tal modoque el paciente puede caminar sin ayuda, con seguridad, conmovimientos coordinados simétricos, a velocidad adecuada.

st0070 Movimientos anormalesp0735 Disquinesia. Movimiento involuntario. Puede utilizarse bien

como un movimiento involuntario, lento, de poca magnitud, ode modo genérico, a cualquier movimiento anormal. Se clasificanen rítmicos-arrítmicos, repetitivos-no repetitivos, estereotipados-no estereotipados, proximales-distales, y segun la frecuencia yamplitud.

p0740 Corea. Movimiento lento, sostenido, continuado e integrado enel movimiento normal, de predominio proximal. Corea en griegosignifica, textualmente, baile.



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p0745 Atetosis. Movimiento lento, prolongado, generalmente de pre-dominio proximal. Suele unificarse con la corea, y entonces se la

denomina coreoatetosis.p0750 Hemibalismo. Movimiento amplio, brusco, no rítmico de un

miembro. Típicamente producido por una lesión del nucleosubtalámico.

p0755 Tic. Movimiento brusco, breve, repetido, estereotipado, norítmico, proximal o distal, que puede ser detenido al prestaratención, pero se reinicia al perder la concentración. Son típicoslos tics faciales. Los tics guturales y vocales son característicos delsíndrome de Gilles de la Tourette.

p0760

Mioclonía. Sacudida brusca, arrítmica, generalizada o de unsolo grupo muscular, breve, aislada o en salvas. Pueden ser corti-cales o no (reticulares, espinales).

p0765 Asterixis. Disminución brusca del tono al mantener elevadas lasmanos. Son mioclonías negativas. Típico de encefalopatíametabólica. Puede ser también de origen cortical.

p0770 Temblor de reposo. Movimiento rítmico que aparece en reposo.Ejemplo: enfermedad de Parkinson.

p0775 Temblor de actitud. Temblor que aparece al adquirir una pos-tura. Ejemplos: temblor esencial y temblor ortostático.

p0780 Temblor de acción o cinético. Temblor inducido por la ejecuciónde un movimiento. Ejemplo: temblor rubrico o cerebeloso.

p0785 Mioquimias. Pequeñas sacudidas musculares visibles a travésde la piel, en miembros, cara, párpados. Suelen ser rítmicas y cederespontáneamente.

p0790 Fasciculaciones. Sacudidas musculares visibles en superficie deáreas musculares en miembros o tronco, y en lengua. Indicandenervación activa.

p0795 Sincinesia. Movimiento involuntario relacionado con la

ejecución de otro movimiento voluntario de la propia persona oal ver un movimiento de otra.p0800 Manierismo. Movimientos complejos voluntarios peculiares,

aprendidos por imitación.p0805 Estereotipia. Movimientos repetitivos voluntarios, aprendidos

por el paciente, que habitualmente ejecuta de modo similar, conuna frecuencia mayor de lo normal, a veces en momentosinoportunos.




p0810 Espasmos. Crisis epilépticas infantiles, aisladas o en salvas,típicas aunque no exclusivas del síndrome de West. Además,

con el mismo nombre se indican las contracciones masivas demiembros, dolorosas, que aparecen en lesiones piramidales, sino tras estímulos mínimos.

st0075 SIGNOS NEUROLÓGICOS CLÁSICOS

p0820 ARGYLL-ROBERTSON, signo de: no existe reflejo pupilar a la luz (reflejo fotomo-tor) y sí el «reflejo» a la acomodación: neurosífilis.

p0825 BABINSKI, reflejo plantar o signo de: reflejo cutáneo plantar con respuesta enextensión del dedo gordo del pie. (Normalmente, se produce flexión.) El reflejo«en abanico» consiste en añadirse la abertura de los demás dedos del pie. Signode interrupción en las vías piramidales.

p0830 BÁRÁNY, signo de: no acertar a tocar un objeto con los ojos cerrados y síabiertos.

p0835 BELL, signo de: ordenando el cierre de los párpados, el del lado paralizado nocierra bien y se ve el ojo que se dirige hacia arriba y afuera, desapareciendo el irisdebajo del párpado superior: es signo de parálisis periférica del facial.

p0840 BRISSAUD, reflejo de: excitando la planta del pie, como en el reflejo plantar, seproduce contracción y aducción de la pierna.

p0845 BRUDZINSKI, signo de: flexionando la cabeza se flexionan las rodillas (síndromemeníngeo).

p0850 CHVOSTEK, signo de: percutiendo el facial delante del conducto auditivoexterno o lóbulo de la oreja, o percutiendo en la parte media de una línea queune este conducto auditivo externo con la comisura labial, se producecontracción de los musculos de la región orbicular, de la comisura nasal ycomisura labial (tetania).

p0855 GORDON, reflejo de: comprimiendo los gemelos, los dedos del pie se extiendenen lugar de flexionarse como en estado normal (lesión de las vías piramidales).

p0860 JENDRASSIK, maniobra de: exploración del reflejo rotuliano o patelar, haciendoenganchar las manos del enfermo y ejerciendo fuerza como para separarlas.

p0865 KERNIG, signo de: haciendo sentar al enfermo, estando en decubito, las piernasse flexionan, a pesar de la oposición que se hace para impedirlo. O bien estandoel enfermo en decubito, al elevar la pierna en extensión, cogiéndolo por el talón,se flexiona la rodilla (síndrome meníngeo).

p0870 LASÈGUE, signo de: es dolorosa la elevación de la pierna estirada, estando elenfermo en decubito, y no lo es con la pierna en flexión (ciática).

p0875 MENDEL-BECHTEREW, reflejo de: o del cuboides, extensión de los cuatro pri-meros dedos de los pies al percutir la región del cuboides (vías piramidales).

p0880 MEYER, reflejo de: flexionando la primera falange de los dedos medio y anularde la mano se produce una flexión y oposición del pulgar.

p0885 MINGAZZINI, maniobra de: puestas las piernas levantadas horizontalmente y enángulo recto a la altura de las rodillas la parésica cae antes que la sana.



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p0890 NEGRO, signo de: la rueda dentada (extrapiramidal).p0895 OPPENHEIM, reflejo de: frotando la piel de la cara interna de la tibia de arriba

abajo se produce la extensión del dedo gordo.p0900 RAIMISTI, signo de: en un hemipléjico al oponerse a la aducción o abducción del

miembro inferior sano, la realiza el miembro paralizado (sincinesia decoordinación).

p0905 ROMBERG, signo de: pérdida del equilibrio, estando en pie, con los ojoscerrados.

p0910 ROSSOLIMO, reflejo de: percutiendo la cara plantar del pie, en el surcometatarsofalángico, se produce flexión de los dedos. Normalmente no hayrespuesta o es en extensión.

p0915 SCHAEFFER, reflejo de: pellizcando la piel que recubre el tendón de Aquiles, losdedos del pie se extienden en lugar de flexionarse.

p0920 STRUMPELL, signo de: sincinesia de coordinación; al intentar flexionar la rodilla,se produce una flexión dorsal del pie, que no puede realizarse voluntariamente.

p0925 VALLEIX, puntos de: lugares donde los nervios son accesibles a la compresión.p0930 WESTPHAL, signo de: abolición del reflejo rotuliano.

st0080 PRINCIPALES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

p0935 Se entiende por síndrome neurólogico aquel cuadro clínico deri-vado de una afectación particular del sistema nervioso, unifocal omultifocal. Es decir, son síntomas y signos con una aparicióncaracterística que apuntan hacia una lesión del neuroeje unica omultiple. Si es unica el síndrome será focal, y en consecuencia seráposible localizar el lugar afectado. Si fuera multiple o difusa lossíntomas y signos indicarán la localización multifocal de las alter-aciones. En la determinación del síndrome se debe contar con lossíntomas, los signos, la forma y rapidez de presentación y lavelocidad de la evolución. En consecuencia, nos podemos encon-trar segun la localización con síndromes focales, multifocales odifusos, y segun el curso con síndromes agudos, subagudos o

crónicos.st0085 Síndromes corticalesp0945 Lóbulo frontal. Trastornos psíquicos precoces: «moria» (euforia, bromas, puer-

ilismo). Ataxia frontal (apraxia de la marcha, retropulsión, astasia). Reflejo de prensión (grasping reflex) en el lado opuesto a la lesión: cierran la mano al aplicarun objeto en la palma. Crisis oculógiras o cefalógiras hacia el lado de la lesión.

p0950 Zona prerrolándica (parálisis focales o monoplejías, convulsiones, epilepsia jacksoniana, etc.). Afasia motora de Broca, en el hemisferio dominante.





p0955 Lóbulo parietal. Zona posrolándica: anestesias «centrales» (astereognosia,etc.). Defectos de la sensibilidad epicrítica. Apraxia ideomotriz. Afasia sensorialinconstante. Hemianopsia lateral homónima.

p0960 Lóbulo temporal. Sordera verbal. Afasia de Wernicke. Alucinaciones olfatoriasy gustativas. Epilepsia temporal.

p0965 Lóbulo occipital. Existen los centros corticales visuales. Hemianopsia lateralhomónima. Hemianopsia lateral en cuadrante. Ceguera cortical. Alucinacionesy agnosias visuales.

st0090 Síndromes cerebelososp0975 Ataxia, hipotonía. Temblor intencional. Astasia (falta de equilibrio estando en

pie); lateropulsión al andar, marcha «en zig-zag» (marcha de ebrio).p0980 Asinergia (dificultad en asociar, coordinar movimientos para un mismo fin);

dismetría (falta de medida en los movimientos). Adiadococinesia (dificultad movi-

mientos alternativos rápidos).p0985 Romberg negativo (ya inestable antes de cerrar los ojos). Palabra escandida(silabeante). Reflejos pendulares. Nistagmo. Sensibilidad normal.

p0990 Prueba de Stewart-Holmes o signo del rebote: el enfermo no puede detener lacontracción del brazo al soltar su oposición el explorador y choca el antebrazocon el brazo y el hombro.

st0095 Síndromes talámicosp0995 Sus manifestaciones dependen de las zonas, nucleos y vías

afectadas. Los signos más característicos de afectación talámicason: alteraciones sensitivas contralaterales, más marcadas en los

miembros y el tronco que en la cara (hipoestesia, disestesias,hiperpatía, parestesias, anestesia dolorosa, sensación de quemazón),déficit motor contralateral (hemiparesia), trastornos del controlmotor (temblor de acción, hemiataxia, coreoateosis, manodistónico-parética talámica) y trastornos emocionales (labilidademocional, llanto o risa inapropiados). Sin embargo, el síndrometalámico completo es poco frecuente, y lo habitual es la existenciade síndromes parciales, con síntomas y signos correspondientes alos nucleos afectados. Los síndromes más típicos son:

p1000

Síndrome talámico postero-lateral (Déjerine-Roussy). Enelhemi-cuerpo contralateral aparece paresia, hipo o anestesia (tacto, tem-peratura, dolor), dolor espontáneo, y de modo más leve, astereog-nosia, ataxia y movimientos coreoatetoides.

p1005 Síndrome anterolateral. Temblor de reposo y acción, movimien-tos coreoateoides y mano talámica. No hay alteraciones sensitivasni dolor.



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p1010 Síndrome ventromedial bilateral. Somnolencia o coma, disar-tria, signo de Babinski bilateral.

st0100 Síndrome parkinsonianop1015 Tríada de rigidez, temblor de reposo y bradicinesia. Al explorar

la rigidez, aumento de tono muscular, se aprecia una resistencia ala separación que va cediendo de modo entrecortado, a modo deuna «rueda dentada». La marcha se hace lenta, con pasos cortos,arrastrando los pies, sin braceo (unilateral o bilateral), con girotorpe, inestabilidad, anteflexión del tronco. El temblor aparece enreposo, se detiene con la acción, puede ser unilateral o bilateral;predomina en las manos, que producen un movimiento como de

contar monedas. Su frecuencia es baja, generalmente a 3-5 Hz.Segun el tipo de síndrome parkinsoniano, pueden asociarsemultiples signos y síntomas por la presencia de otros déficits,por la evolución de la enfermedad y por los efectos de los trata-mientos administrados. Se trata de amimia facial, disminución delparpadeo, signo de Meyerson (reflejo glabelar inagotable), trastor-nos cognitivos, disartria, trastornos del sueño, inestabilidad,hipersudoración y seborrea, alteraciones del control de esfínteres,caídas, alteración de movimientos oculares o hipotensión

ortostática.st0105 Síndromes troncoencefálicosp1020 La sintomatología por afectación de troncoencéfalo depende de

los nucleos y vías afectadas. Si la causa es vascular quedará invo-lucrada el área irrigada por la arteria correspondiente. Si la causaes traumática, compresiva, carencial o de otro tipo, los signos ysíntomas dependerán de la zona lesionada, pero no tendrán nece-sariamente relación con territorios vasculares.

p1025 Los síndromes más típicos son:

st0110 Síndromes bulbaresp1030 Síndrome bulbar medial (Déjerine). Hemiplejía contralateral con

signo de Babinski, hipoestesia contralateral para tacto, vibración yartrocinética, parálisis fláccida del hipogloso homolateral. Puedeasociarse nistagmus. En ocasiones es bilateral.

p1035 Síndrome bulbar dorsolateral (Wallenberg). Termoanalgesiacontralateral, disfagia, vértigo, síndrome de Horner, analgesia





en hemicara homolateral, náuseas, vómitos, disartria, disfonía,disnea, hipo, taquicardia. Se debe a una obstrucción de la arteria

cerebelosa posteroinferior (PICA).st0115 Síndromes protuberancialesp1040 Síndrome pontino caudal-ventral (Millar-Gubler o Foville).

Parálisis facial homolateral, hemiplejía espástica y analgesia con-tralaterales. Puede asociarse estrabismo convergente e hipoacusia.

p1045 Síndrome del tegmento pontino caudal. Hipoestesia en hemi-cuerpo contralateral excepto en la cara, donde es homolateral,ataxia, asinergia, nistagmus, vértigo, hipoacusia, hipotonía,síndrome de Horner, síndrome de Parinaud (parálisis de la miradavertical), parálisis de la abducción ocular, disartria, miorritmias enel velo del paladar.

p1050 Síndrome del tegmento pontino rostral. Hipoestesia hemicor-poral contralateral, excepto en la cara, que es homolateral,disfagia, hemiataxia, temblor de intención, adiodococinesia,hipoacusia.

p1055 Síndrome pontino medio-basal. Hemiparesia espástica contra-lateral, y parálisis de musculos masticatorios, analgesia facial yataxia homolaterales.

st0120 Síndromes mesencefálicosp1060 Síndrome del pedunculo cerebral (Weber). Hemiplejía contralat-

eral, estrabismo divergente (parálisis del III), pérdida de reflejopupilar, parkinsonismo, parálisis supranuclear del facial e hipo-gloso (también se pueden afectar el IX y el X).

p1065 Síndrome de Benedikt (síndrome del nucleo rojo). Hipoestesiahemicorporal (incluida cara), corea, temblor, atetosis y rigidezcontralaterales, y parálisis del III y midriasis homolateral.

p1070 Síndrome de Parinaud (del acueducto de Silvio). Parálisis de la

mirada vertical hacia arriba con conservación de la convergencia.La maniobra de ojos de muñeca es normal. Por compresión de laregión pretectal o colículo superior.

st0125 Síndrome de pares craneales aisladosp1080 I. Olfatorio. Anosmia (pérdida del olfato), hiposmia (disminución del olfato),

parosmia (olores distintos a los reales), cacosmia (percibir siempre malos olores),alucinaciones olfativas.



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p1085 II. Óptico. Amaurosis, fotopsias, escotomas, micropsia, macropsia, acroma-topsia, diplopía.

p1090 III. Motor ocular comun. Si hay parálisis completa, el párpado superior estácaído (ptosis), existe diplopía y estrabismo divergente y no es posible mover elojo hacia arriba, abajo y adentro, y la pupila está dilatada.

p1095 IV. Patético. Alteración de la motilidad ocular. Diplopía, déficit para moverel ojo hacia abajo y afuera, y para girar el globo ocular hacia dentro.

p1100 V. Trigémino.Porción motora: alteraciones de musculos masticadores.Porción sensitiva: alteraciones de la sensibilidad (anestesias, neuralgias) en lapiel de toda la cara y mucosas. Da ramos por el lingual a los dos terciosanteriores de la lengua.

p1105 VI. Motor ocular externo. V. Motilidad del ojo.p1110 VII. Facial.

p1115 Síntomas de parálisis facial izquierda.

p1120 Inspección: asimetría facial.p1125 Desviación de la comisura labial izquierda hacia abajo y afuera.p1130 Caída del surco nasogeniano. Izquierdo (triangular del ala de la nariz).p1135 Abertura palpebral mayor en el lado izquierdo (orbicular de los párpados,

acción del elevador del párpado superior inervado por el MOC).p1140 Desaparición de las arrugas de la frente en el lado izquierdo (frontal).p1145 Mejilla izquierda atrófica y algo caída (parálisis de los musculos de la mejilla).

p1150 Al pronunciar la letra «ah», la uvula se desvía hacia el lado sano en laparálisis, que suelen ser asociadas del IX y del X.

p1155 Maniobras de exploración:

p1160 Arrugar la frente.p1165 Abrir y cerrar los ojos con fuerza.p1170 Movimientos de la comisura labial, silbar y soplar.p1175 Sacar la lengua.p1180 Contracción del cutáneo del cuello, abrir la boca contra resistencia.p1185 Signo de Negro.p1190 Signo de Bell.p1195 Soplar con los labios (buccinador).p1200 Elevar el párpado superior.p1205 Contracción de los musculos risorios.p1210 Movimientos de las alas de la nariz.p1215 Movimientos cutáneos del mentón (borla de la barba).

p1220 Formas clínicas:

p1225 Depende del sitio de la interrupción del facial.p1230 Lesión por debajo de la cuerda del tímpano parálisis de los m usculos de la

cara.p1235 Si la lesión recae entre la salida de la cuerda del tímpano y el musculo del

estribo, existen además trastornos en el gusto y disminución de la secreción





salival. Si la lesión está por encima del m usculo del estribo, existe, además,hiperacusia (agudeza anormal del oído); si la lesión está en el ganglio geni-culado, además de todo lo dicho existe una parálisis del nervio palatino.

p1240 Si la lesión está por encima del ganglio geniculado, no existen trastornos delgusto.

p1245 Deducciones diagnósticas:

p1250 Parálisis del facial inferior (tipo central).p1255 Parálisis facial superior e inferior (tipo periférico).p1260 En las parálisis de origen central suelen quedar poco afectadas las ramas

frontooculares del facial –el facial superior tiene inervación central bilat-eral–, y por esto el enfermo puede cerrar los ojos y fruncir la frente: signo deBell ausente. Exploraciones complementarias: exploración del gusto en los

dos tercios anteriores de la lengua. Exploración de la hiperacusia (m

usculodel martillo).

p1265 VIII. Auditivo. Trastornos auditivos.p1270 IX. Glosofaríngeo. Trastornos del gusto, de la secreción parotídea y de la

sensibilidad y motilidad faríngeas. Al decir «ah» se desvía la uvula y la faringeposterior (IX y X) hacia el lado sano.

p1275 X. Vago. Parálisis de los musculos del paladar, faringe y laringe (trastornosde la deglución y fonación), anestesias de la faringe y laringe, taquicardia.

p1280 XI. Espinal. Parálisis de los musculos esternocleidomastoideo y trapecio.p1285 XII. Hipogloso. Parálisis muscular de la lengua. Si es unilateral, la lengua se

desvía hacia el lado sano, en reposo en el interior de la boca; pero al sacar la

lengua, se desvía hacia el lado afectado.

st0130 Síndromes medulares (figura 13-21)Para la localización del nivel de la lesión debe tenerse en cuenta

(figura 13-22):

1.p1295 Que las parálisis y anestesias proporcionan datos por su límitesuperior, pues están situadas por debajo de la lesión. Debenotarse que no hay correspondencia entre las raíces nerviosasy los cuerpos vertebrales, como se ve en la figura 13-10.

2.p1300 Los reflejos están, en general, aumentados si tienen sus centrospor debajo de la lesión, y abolidos si los centros están en el focode la lesión.

p1305 Síndrome siringomiélico. Afectación sensorial suspendida(«en cinturón») y disociada (algésica y térmica, y mantenimientodel tacto, vibración y posición). Asocia déficit motor de segunda



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motoneurona con paresia, atrofia y fasciculaciones. La siringomie-lia puede ser idiopática o secundaria (tumores, traumatismos, etc).

p1310 Síndrome de Brown-Séquard. Sección hemimedular, unilateral(figs. 13-23 y 13-24). En el lado afectado: paresia espástica,


Localización Síntomas Enfermedades

I Cordones

posteriores

II Cordones

anterolaterales

III Astas anteriores

IV Cordones

laterales y asta

anterior

V Sustancia gris

posterior y

central (lesión

en el centro dela médula)

Anestesia prounda.

Ataxia

Parálisis o paresias

espásticas (exageración

de los refejos, clonus

del pie. Babinski)

Contracturas

Atroa muscular

degenerativa

Parálisis fáccida

Abolición de los refejos

correspondientes

Atroa muscular (brazos)

Parálisis espástica

(piernas)

Exageración de los

refejos o arrefexia

según la ase de la

enermedad

Disociación siringomiélica

de la sensibilidad

(analgesia y

termoanestesia con

persistencia del tacto).

El límite superior

corresponde a latopograía sensitiva

radicular del segmento

medular lesionado)

Trastornos vasomotores y

sudorales

Tabes dorsal

Paraplejía espástica

asciliar y esclerosis

lateral primaria1

Esclerosis múltiple

Mielosis central pontina

Atroa muscular progresiva

tipo Aran Duchenne

Parálisis atróca espinal de

la inancia y del adulto

(Werdnig-Homann)

Poliomielitis anterior

Esclerosis lateral

amiotróca

Siringomielia

f0110 Figura 13-21. Síndromes medulares. 1 Es una forma espástica de la esclerosislateral amiotrófica.




hiperreflexia, pérdida de propiocepción, artrocinética y tacto. En ellado contralateral: pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica, unoo dos segmentos por debajo de la lesión.

p1315 Síndrome cordonal posterior. Ataxia, anestesia, apalestesia,alteración de la artrocinética, signo de Romberg, marcha


Médula sacra

Plexo sacro, glúteos, ciático,etc.

Inerva parte posteroexterna

del miembro inferior

Médula lumbar

Plexo lumbar , obturador y

crural. Inerva parte

anterointerna del miembro

inerior

Médula dorsal ........................

Médula cervical

Plexo cervical (n. rénico).

Cuatro primeros pares

cervicales

Plexo braquial. Cuatro

últimos pares cervicales y

primer dorsal

Motilidad: extensión y rotación hacia uera del

muslo. Flexión dorsal del pie (primer

segmento sacro)Músculos de los dedos (primer segmento)

Flexión plantar del pie

Sensibilidad: v. gs. 13-15 y 13-16

Centros refejos del tendón de Aquiles plantar,

esínteres

SuperiorFlexión del muslo y

aducción

MotilidadFlexión y extensión

de la pierna,Inerior aducción y

rotación hacia

dentro del muslo

Centros refejos rotuliano y cremastérico

Motilidad: músculos intercostales y

abdominales

Porción superior: movimiento de

rotación y fexión de la cabeza.

Elevación de la espalda

MotilidadPorción media: respiración

diaragmática y movimientos

del brazo y antebrazo

Porción inferior: movimientos de

las manos y dedos

Centros refejos: extremidad superior y el

cilioespinal

f0115 Figura 13-22. Localización,síntomas y enfermedadesde los síndromes medulares.


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taloneante. Conservan sensación del tacto protopático, de la tem-peratura y del dolor. Suelen tener dolores lancinantes, muy

intensos.p1320 Mielitis transversa. Sección medular aguda completa.

Paraparesia, anestesia para todas las modalidades, arreflexia ohiperreflexia (segun el estadio, ya que en la fase aguda hay arre-flexia y atonía, y en la fase crónica hiperreflexia y espasticidad),pérdida de control de esfínteres. Dependiendo de la fase, signo deBabinski y espasmos.

p1325 Síndrome de cono medular. Afectación de médula sacra.Produce alteración esfinteriana, hipoestesia «en silla de montar»disociada y paresia simétrica, no marcada. Habitualmente inicio

brusco y bilateral, y generalmente sin dolor.p1330 Síndrome de cola de caballo. Afectación de raíces lumbosacras

en el saco dural. Produce dolor importante con distribución radic-ular, paresia marcada pero asimétrica, atrofia y alteración sensi-tiva no disociada en el territorio de las raíces afectadas. Déficitesfinteriano tardío. Suele ser de inicio unilateral y de progresogradual.


I I

IIII

III

III

m

r

m

s

Vía piramidal

Sensibilidad nocruzada (tactosentido muscular)

Vía sensibilidadcruzada (dolor ytemperatura)

f0120 Figura 13-23. Fisiopatología de la semiología del síndrome de Brown-Séquard..La lesión hemimedular lesiona vías homolaterales o contralaterales.





Hiperestesia

Parálisis espástica

Anestesia radicular

Trastornos de la sensibilidad superficial (analgesia, anestesiatérmica): disociación siringomiélica

Trastornos de la sensibilidad profunda, desaparición de lassensaciones de posición y de movimiento. Ataxia

f0125 Figura 13-24. Hallazgos clínicos en el síndrome de Brown-Séquard, lesióndorsal derecha.


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st0135 Síndromes periféricosp1335 Radiculopatía. Déficit motor, sensitivo y de reflejos depen-

dientes de una raíz nerviosa. Atrofia muscular focal. Sueleacompañarse de dolor en la fase aguda. Las más habituales sonlas cervicales y las lumbosacras (fig. 13-25).

p1340 Plexopatía. Afectación de varias raíces próximas, en un plexo.Produce déficit motor, sensitivo y de reflejos, focal, más o menosextenso. Suelen añadirse atrofia, fasciculaciones, cambios tróficosy vasomotores. Frecuente por traumatismos en el plexo braquial.La plexopatía braquial aguda dolorosa idiopática y atrófica (neu-roalgia braquial amiotrófica) es el síndrome de Parsonage-Turner.

p1345 Neuropatía periférica. Afectación de un nervio. Produce déficitmotor, sensitivo y arreflexia correspondiente al nervio afectado. Seacompaña por tanto de paresia, atrofia, anestesia y algunaposición característica (fig. 13-26). Si se afectan varios nerviosdistantesdemodomásomenossimultáneoelcuadrosedenominamononeuropatía multiple.

p1350 Síndrome polineuropático. Debilidad y afectación sensitiva dis-tal y simétrica. Puede acompañarse de trastorno de la marcha porparesia y por desaferentización sensorial («estepaje», ataxia). Lalista etiológica es muy amplia (hereditaria, diabetes,paraneoplásica, tóxicos, enfermedades metabólicas, inflamatorias,etc.).

p1355 Síndrome miopático. Debilidad generalizada, simétrica. Puedehaber mialgias y calambres, sin alteración sensitiva ni de reflejos.Suele ser de predominio proximal.


Localización Síndromes radiculares

Parálisis fáccida

Raíces anteriores Atroa muscular con reacción degeneraciónTopograía radicular: «segmentaria» muscular del miotoma

correspondiente

Zonas de anestesia total, de topograía radicular: en ranja

Raíces posteriores Abolición de los refejos. Hipotonía. Ataxia

Si hay irritación: dolores, hiperestesias

f0130 Figura 13-25. Síndromes radiculares.





f0135 Figura 13-26. Parálisis periférica en mano. De arriba abajo, mano cubital, manode predicador (mediano), mano radial.


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st0140 Otros síndromesp1360 Síndrome piramidal. Paresia, espasticidad, hiperreflexia y signo

de Babinski. Pueden desaparecer los reflejos cutáneo-abdomi-nales. Indica una lesión de la vía piramidal o de primera moto-neurona. Puede ser focal o generalizado, unilateral o bilateral.

p1365 Síndrome capsular puro. Hemiplejía espástica contralateral,hiperreflexia, signo de Babinski, sin alteración sensitiva.

p1370 Síndrome de afectación de motoneurona inferior. Paresia, atro-fia, fasciculaciones, hipotonía. Debido a lesión de asta anterior operiférica.

p1375 Degeneración espinocerebelosa. Variable segun la distribución

de la afectación. Ataxia, con paresia-espasticidad, signos pirami-dales, signo de Romberg, nistagmus, arreflexia, polineuropatía. Estípica la ataxia de Friedreich. En la actualidad se definen porclínica y genética en multiples tipos de SCA (spinocerebellar ataxia),conocida cada una por un numero arábigo (SCA1, SCA25, etc.).Algunos autores proponen hasta SCA29, y la lista sigueaumentando.

p1380 Enfermedad difusa de motoneurona. Afectación variable deprimera y segunda motoneurona y sus vías. Se combinan paresia,espasticidad-hipotonía, hiper-hiporreflexia, signo de Babinski,fasciculaciones, disartria, disfagia, sin alteración de funcionessuperiores, esfinterianas ni sensitivas.

p1385 Síndrome meníngeo. Cefalea de predominio posterior, fotofobia,rigidez de nuca, dolor cervical que aumenta con la movilización,náuseas y vómitos, y signos típicos a la exploración (signosmeníngeos). Puede asociar estreñimiento, fiebre, alteracióndel nivelde conciencia, agitación.

st0145 PLAN DE EXPLORACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

p1390 El plan de exploración del sistema nervioso se debe establecerde forma individualizada atendiendo a la sospecha clínica, perono deben desatenderse los sistemas que se piensan siguenindemnes. La exploración neurológica consiste en pasar del





síntoma al signo, y del signo al diagnóstico topográfico y acontinuación al diagnóstico sindrómico. Es por ello que la clínica

guía la exploración. En algunos casos, como en las afectacionesmotoras, la localización es más sencilla, y un buen explorador debelocalizar de modo bastante fiable el lugar de la lesión, y así plan-tear un diagnóstico diferencial relativamente ajustado (fig. 13-27).Otras veces, cuando se combinan distintos tipos de síntomas ysignos, o si da la impresión de que coexisten m ultiples lesiones, eldiagnóstico diferencial se complica. En la figura 13-28 se exponenalgunos lugares de lesiones típicas. Para no olvidar realizar unexamen completo se aconseja llevar una sistemática como la que se

expone a continuación. En la figura 13-29 se describe el plan delexamen neurológico.

st0150 EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

p1395 El nivel de conciencia es el primer dato que se aprecia al tratar conel paciente. Si espontáneamente tiende a la somnolencia es nece-sario comprobar la facilidad con la que recupera el estado de

alerta, primero con la respuesta a la llamada, y si no es suficiente,con estímulos dolorosos. Si no recupera la conciencia se debenanotar los movimientos que aparecen con el estímulo dolorosointenso. Suele provocarse mediante pellizcos en diversas áreascorporales (dedo, mamila, cuello), o presionando la zonapróxima al área mastoidea o submandibular. A la exploracióndel nivel de conciencia sigue la valoración de la atención, conla que se comprueba si el paciente es capaz de mantener laconversación de modo adecuado.

p1400

La orientación se constatará con preguntas relacionadas con eltiempo y lugar en el que se desarrolla la entrevista, y sobre laautoidentidad del paciente. Si el nivel de conciencia es bueno,pueden ser de mucha ayuda para llegar al diagnóstico dedéficits parciales.

p1405 La exploración del lenguaje incluye la valoración de las distintasfases de la comprensión y expresión para confirmar la alteracióndel lenguaje o del habla, y poder así localizar la lesión. Si el déficit



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Corteza cerebral

Cápsulainterna

Centros bulbo-protuberanciales

Entrecruzamientobulbar vía piramidal

Haz piramidal

Asta anterior

Nervio raquídeo

Músculo

Nervioscraneales

Hemorragia cerebral,por ejemplo

Parálisis bulbarprogresiva

Esclerosis lateralamiotrófica

Parálisis lateralprimaria(esclerosis primitivade los cordoneslaterales)

Poliomielitisanterior

Atrofia espinal

Polineuropatía,neuropatía

Distrofia muscular(miopatías)

AgudaCrónica

f0140 Figura 13-27. Localización de la lesión en los principales síndromes motores.





Lesiones Denominaciones

Distroa muscular progresiva

(miopática)

Parálisis espinal aguda

Poliomielitis

Esclerosis primaria lateral

Diplejías cerebrales (orma

de Liddle)

Parálisis seudobulbar

Esclerosis lateral amiotróca

Parálisis bulbar progresiva

Otalmoplejía nuclear

progresiva

Hemiplejía cerebral

Tabes dorsal o ataxia

locomotriz

Ataxia de Friedreich

Polineuropatías. Parálisis

periéricas

Mielitis transversa

Siringomielia

Esclerosis en placas

Meningitis

Parálisis general progresiva

Músculos ................................

Nervios y astas anteriores ......

Astas anteriores médula.........

Fascículo piramidal (cordones

laterales)..............................

Lesiones bilaterales del córtex

y vías motoras.....................

Núcleos bulbares, fascículo

piramidal y astas anteriores

de la médula .......................

Núcleos

bulboprotuberanciales ........

Cápsula interna ......................

Cordones posteriores y raíces

posteriores ..........................

Columna de Clarke, haz

cerebeloso, cordones

posteriores y haz piramidal

Nervios ...................................................

Inflamación aguda de la médula ............

Formación de cavidades en el centro

de la médula .......................................

Focos de esclerosis diseminados por la médula y cerebro .....................

Inflamación de las meninges..................

Degeneraciones múltiples del encéfalo

y médula .............................................

F o c a l e s

S I S T E M A

M O T O R

S I S T E M A

S E N S I T I V O

D i f u s a s

f0145 Figura 13-28. Lesiones en áreas del neuroeje, focales o difusas, y enfermedadescaracterísticas.


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Funcionessuperiores .........

Pares craneales

Motilidad ...........

Orientación, nivel de conciencia, capacidad de

razonamiento, adecuación lógica

Trastornos de la aectividad y emotividadTrastornos de la percepción

Trastornos de la memoria

Lenguaje

Agudeza visual, pupilas, campo visual, movimientos

oculares

Refejos (pupilares, corneal, tusígeno, nauseoso)

Sensibilidad y motilidad acial

Audición

Sensibilidad y motilidad lingual y del velo del paladar

Gusto y olato

Tono muscular

Trosmo muscular

Disminución o abolición de la motilidad

Movimientos involuntarios

Movimientos voluntarios

Coordinación de movimientos

Continúa

Tacto

Dolor

Temperatura

Sentido muscular

Sensibilidad ósea

Consciente Sensibilidad a la

presión

Sentido

estereognósico

Inconsciente Coordinación

Estabilidad

Plantar

Plantar anormal (Babinski), de

Oppenheim, Gordon,

cremastérico y abdominales

Rotuliano (la abolición: signo de

Westphal), del tendón de Aquiles,

de los fexores y extensores, etc.

Sensibilidad ......

Refejos .............

Supercial...............

Prounda .................

Cutáneos ................

Tendinosos .............

f0150 Figura 13-29. Plan de exploración del sistema nervioso.




de expresión no afecta a la estructura del componente lingüísticose trata de una alteración del habla: es el caso del que, por ejemplo,

no puede expresarse por un problema laríngeo. Si la articulaciónde la palabra es imposible, con normalidad en la comprensión y enla formación mental de la frase y en la expresión por otros medios(gestos, indicaciones, escritura), nos encontramos ante una anar-tria.Las disartrias son casos más leves, con dificultad parcial para laexpresión oral debido a problemas de articulación. La exploracióndebe diferenciar el tipo de disartria para así ayudar al diagnósticosindrómico y topográfico. Si hay dificultad en la comprensión,


Olecraneano, estilo-radial,

cúbito-pronador, medio pubiano,

etc.

Faríngeo, conjuntival o corneal

Retención

Incontinencia

Refejos .............

Coordinación ....

Equilibrio ...........

Marcha .............

Osteoperiósticos ....

Mucosos .................

Vesicales.................

Posturales

Normal

Anormal (ataxia)

Inestabilidad estando en pie (ataxia estática)

Inestabilidad estando en pie y con los ojos cerrados (signo

de Romberg)

Normal

Tabética

Pareto-espástica

Hemipléjica

Parkinsoniana

Polineuropática

Cerebelosa

Por trastornos osteoarticulares en las extremidades

ineriores

Miopática

Histérica

f0150 Figura 13-29. Plan de exploración del sistema nervioso. (Conti.)


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descodificación, codificación o formación del material a expresar,se trata de una disfasia, o afasia si es completa. Segun sean la

fluencia, la repetición y la comprensión serán de un tipo u otro.p1410 La exploración del lenguaje comienza desde el primer contacto

con el paciente. Se valoran el lenguaje espontáneo, las respuestas alsaludo y a las preguntas siguientes. Se exploran la comprensión delmaterial verbal y la fluencia. Después es preciso valorar ladenominación, mostrando objetos que el paciente debe nombrar,y la repetición de palabras y frases breves dichas por el explorador.Si existe problema para la expresión oral es IMPRESCINDIBLEdescubrir el tipo de trastorno, diferenciando entre problemas

de pronunciación (bucolingual, faringolaríngeo), dificultad dearticulación (bucofaríngeo, facial), trastorno del ritmo (problemacentral) o cambio en el timbre (disfonía). El modo de ayudar aestablecer el diagnóstico consiste en ordenar repetir frases conabundantes R, S o las otras letras que se sospecha emite con difi-cultad. Ante un trastorno del ritmo se le ordena repetir variasveces una frase para definir si el problema es fijo, o si se trata deuna dificultad para comenzar o mantener el habla. La ultima faseessometeralpacienteala lectura deuntextoyala escritura deunasfrases. Con la lectura se valora la comprensión escrita y la fluencia

verbal. Con la escritura, además de conocer su destreza y apreciarmovimientos anormales (temblor, distonía del escribiente,rigidez), se puede tener constancia de la evolución de los rasgosy del tamaño de las letras, así como de la capacidad deconstruir y expresarse mediante frases sintáctica y semánticamenteadecuadas.

p1415 La memoria debe ser evaluada incluyendo recuerdos antiguos(historia del paciente, su familia o de la historia [memoriaretrógrada]) y recientes. También debe valorarse el recuerdo de

palabras sencillas y objetos expuestos durante la exploración conla intención de ser rememorados (memoria anterógrada).p1420 Las praxias que suelen examinarse son el realizar la copia de un

dibujo, imitar gestos comunes (saludo militar, señal de parada porun guardia de tráfico), y alguna acción habitual (coger y doblar unpapel,imitargestosconlasmanos[deciradiósconlamano]oabriruna puerta). También puede ser interesante ver cómo el pacientese viste o cómo coge el bolígrafo o un libro.




p1425 Para exploraciones neuropsicológicas más profundas se recurrea tests focalizados en las diversas esferas cognitivas, que se aplican

en casos precisos, no de modo general.

st0155 PARES CRANEALES

p1430 Elsentidodelolfato(parcranealI)yeldelgusto(parescranealesV, VII, IX y X) van muy unidos en la práctica, pero en ocasiones esnecesario explorarlos intentando diferenciar cuál es el realmenteafectado. La exploración del olfato se realiza recabando delpaciente la identificación de productos cuyos olores emanan conintensidad suficiente y características típicos. El material más fre-cuentemente utilizado incluye muestras de café, anís, eucalipto,aceite de rosas o limón. El paciente mantiene durante laexploración los ojos cerrados. Se comienza por una narina y acontinuación se pasa a la otra. Deben evitarse productos irritantesque estimulen también el gusto (mentol, alcohol, cloroformo). Laexploración del gusto es omitida con frecuencia durante unaexploración neurológica, y sólo se realiza cuando el paciente pre-

senta quejas de ageusia o disgeusia. Se utilizan productos de dis-tintos sabores (dulce, salado, ácido, amargo), siendo lo más sen-cillo probar azucar, sal (cloruro sódico), ácido acético y quinina.Los productos ácidos deben ser explorados los ultimos porque susensación es más persistente y pueden enmascarar el resto de laspruebas. Para localizar mejor el déficit se evalua por separado laparte anterior y la posterior de cada hemilengua. Otra forma decomprobar la sensibilidad de la lengua es someterla a una descargaeléctrica leve (2-4 mA), como la de una pila, que producirá un

sabor metálico y una ligera sensación de corriente.p1435 Es fundamental la inspección externa de la cabeza y, de modoespecial, el examen del fondo de ojo. En primer lugar se compruebael tamaño de la hendidura palpebral, si existen caída del párpado(ptosis), protrusión del ojo (exoftalmos) u otros fenómenos (enof-talmos, blefaroespasmo). El uso adecuado del oftalmoscopiorequiere el enfoque del fondo de ojo desde una distancia lejana,para luego acercarse lo más posible hacia la cara del enfermo,



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reenfocando si es preciso, y ver la papila, los vasos y el resto de laretina. La agudeza visual (par craneal II) se explora en cada ojo por

separado (tapando el ojo que no se examina) para la visión cercanay lejana (lectura, observar detalles de la habitación o del exterior).Luego se verifica la amplitud en la visión periférica, es decir, delcampo visual de cada ojo: groseramente, se realiza porconfrontación mirando de frente al médico y comprobando si,aproximadamente a un metro de distancia, es capaz de observarel movimiento lateral, en circunferencia, de los dedos del observa-dor. Una medición rigurosa exige el estudio campimétrico por unoftalmólogo. Las pupilas se exploran en reposo, con luminosidad,

en penumbra y en la oscuridad; se utiliza una linterna no deslum- brante y se valora la forma, el tamaño y la reactividad homo ycontralateral (reflejo consensual). La motilidad ocular (pares cra-neales III, IV y VI) debe ser examinada forzando la mirada entodas las direcciones, incluyendo la convergencia al mirar el dedodel observador que se acerca hacia la nariz. Se determina si existeparálisis de un musculo, de un nervio, o bien si es una parálisissupranuclear (fig. 13-30). Para valorar los movimientos oculares seexplora el seguimiento lento y los movimientos rápidos (sacadas).El nistagmus puede aparecer en la mirada central, lateral o la

superior, y puede ser horizontal o rotatorio. Su presenciaapuntará hacia una lesión periférica o central.

p1440 Para la exploración de la sensibilidad cutánea de la cara (par cra-neal V, trigémino) se procede como con la sensibilidad táctil delresto del cuerpo.

p1445 La exploración de la motilidad de la musculatura facial (par cranealVII) requiere la observación de asimetría en reposo, y la ejecuciónde movimientos (sonreír, abrir la boca, levantar las cejas, fruncir elceño, soplar, hablar). En las parálisis centrales se respeta la frente

porque su musculatura recibe inervación bilateral. En cambio, enlas parálisis periféricas se afecta la hemicara completa.p1450 La exploración del sistema auditivo comienza con la utilización

del otoscopio para visualizar el canal auditivo externo, que debeestar permeable, y el tímpano. De modo grosero, la audición seexplora preguntando al paciente si oye ruidos del entorno o el delreloj. En caso de duda puede provocarse un ruido. En pacientes encoma, se puede aplaudir, llamar al paciente de forma ruidosa, o





Dilatador Esfínter

om

gc

ccere rs rif rin obm

VI II III IV

eps

f0155 Figura 13-30. Inervación de los musculos oculares. Nervios. II, par óptico; III,motor ocular comun (inerva los musculos rectos superior, inferior, interno, oblicuomenor, elevador del párpado superior y esfínter de la pupila); IV, patético (oblicuomayor); VI, motor ocular exterior (recto externo). rs, recto superior, mueve la córneahacia arriba y algo adentro; re, recto externo, mueve la córnea hacia fuera; rif, rectoinferior, mueve la córnea hacia abajo y algo adentro; rin, recto interno; obm, oblicuomayor, mueve la córnea hacia fuera y abajo e inclina hacia dentro de la extremidadsuperior del diámetro vertical; om, oblicuo menor, mueve la córnea hacia fuera yarriba e inclina hacia fuera la extremidad superior del diámetro vertical; eps, elevadordel párpado superior.. Dilatador: musculo dilatador de la pupila, inervado por lasramas superiores eferentes del ganglio cervical superior (gc) del simpático.Corresponde a las fibras que salen del séptimo y octavo segmentos cervicales yprimero dorsal (centro cilioespinal, cce) (v. Fig. 12-1, 12-1,pág 00).. Esfínter: musculoesfínter de la pupila, inervado por el motor ocular comun.


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colocar el fonendoscopio en los oídos del paciente y golpear lamembrana. Para una exploración más exacta, con discriminación

de tonos, se precisa la intervención del otrorrinolaringólogo.Colocando el diapasón en la mastoides se puede explorar si lavía aérea conduce mejor que la ósea; cuando el paciente deja denotar la vibración se situa delante del pabellón auditivo y se con-firma que lo sigue oyendo (si no fuera así indicaría una hipoacusiade conducción) (prueba de Rinne). Con la maniobra de Weber (aplicarel diapasón en el centro de la frente y preguntando al paciente si loescucha central o en un lado) se pretende comprobar asimetríasque apunten a una hipoacusia de uno u otro lado; si hay respuesta

asimétrica, indica una hipoacusia de conducción en el oído que per-cibe más o una hipoacusia neurosensorial en el oído que percibemenos.

p1455 El sistema vestibular se explora con la estática de pie, en reposo,conla prueba de Barany (estirando los miembros superiores hacia elfrente, con ojos cerrados), y simulando la marcha sobre un puntofijo, también con los ojos cerrados (para comprobar si se producendesviaciones significativas). Si aparece sintomatología de vértigose intenta provocar la aparición de nistagmus (o incluso delvértigo) con cambios posturales bruscos del cuello (prueba de

Dix-Hallpike). Exploraciones con estímulos calóricos (agua fría ycaliente) ayudarán a comprobar la normalidad de la respuesta (elnistagmus huye del agua fría, y se aproxima a la caliente).

p1460 Para explorar el IX y X pares (glosofaríngeo y vago) necesitamosque el paciente emita una vocalización de modo estable. Así secomprueba cómo es el movimiento del velo del paladar y de la uvula. Elreflejo nauseoso se explora tocando con un depresor lingual la paredposterior de la faringe de modo bilateral. El XI par (espinal) inervael esternocleidomastoideo y el trapecio, lo que obliga a explorar el

giro del cuello y la elevación de los hombros. El XII par (hipogloso) seexplora observando la posición de la lengua, y los movimientos queva ejecutando el paciente, segun se le indique (protrusión, movi-mientos laterales). Una parálisis unilateral produce la desviaciónde la lengua hacia el lado afectado, al no ser capaz de haceravanzar la correspondiente hemilengua. En la observación se con-stata si existen hemiatrofia lingual o movimientos anormales(fasciculaciones).




st0160 EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR

p1465 La exploración de la fuerza se lleva a cabo primero con maniobrasglobales, que valoran varios musculos, y a continuación, con otrasparticulares para cada musculo en cuestión, adecuándose aldiagnóstico diferencial. Se deben elegir maniobras de alto rendi-miento, para que con una breve exploración se descubra un déficit,que luego sea investigado más en profundidad. Esto es importantepara comprobar si existe un déficit difuso, como en el caso de unamiopatía, o focal, provocado por una lesión en un nervio, en una oen varias raíces de un plexo, o por una alteración central.

Reconocer un déficit difuso bien con un patrón distal o proximal,ayudará a clasificar el síndrome neurológico. La semiologíadependerá de la zona afectada, del grado y del mecanismo, puescon frecuencia se acompañará de otros síntomas o signos. Ademásde la fuerza, es probable que haya afectación del tono (nivel decontracción basal que dificulta la movilización pasiva) y del trofismo (tamañoyaspectodeunmusculo o área). La fuerza muscularse puntua entre 0 y 5, seg un falte la contracción (0), sea mínima ysin movimiento (1), produzca movimiento en horizontal (2),mueva contra la gravedad (3), sea capaz de actuar contra resisten-cia pero vencible (4), o sea normal (5). La primera exploración de lafuerza es la observación de la actividad del paciente y su marcha.A continuación es menester explorar por grupos musculares, bus-cando la posición más cómoda para realizar cada maniobra; seintentará que ejerza su acción en contra de la gravedad o de lafuerza del explorador (fig. 13-31). En las extremidades superioresse utiliza la maniobra de Barré (mantener los miembros superioresen horizontal en supinación y dedos separados, con los ojos cer-rados) para comprobar si hay claudicación y si es unilateral o

bilateral. En los inferiores se realiza en decubito supino con lascaderas y rodillas flexionadas mientras se intenta mantener en altolas piernas (maniobra de Mingazzini), o bien en decubito pronointentando sujetar las piernas en flexión en un ángulo de 45-70

(maniobra de Barré en miembros inferiores). A continuación seexplorarán las maniobras correspondientes a grupos muscularesproximales y distales, incidiendo en la zona en que se sospecha



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existe anormalidad. Maniobras habituales son mover la cabeza enla posición de decubito, en las cuatro direcciones. En sedestaciónse explorarán la fuerza en la elevación de los hombros, laseparación de brazos, flexión y extensión de hombro, codo ymuñecas, y la separación y unión de los dedos de las manos.También en sedestación y en decubito supino pueden explorarsela flexión de la cadera y la flexión y extensión de rodilla, tobillo ydedos de los pies. Los musculos de la cintura escapular suelen

explorarse de pie, realizando las maniobras correspondientes acada musculo. Toda exploración de un déficit motor debeacompañarse de una descripción del territorio parético o parali-zado (fig. 13-32) y de cómo es el tono (normal, flacidez ohipertonía), el trofismo (atrofia o no) y los reflejos (normales, aumen-tados o disminuidos).

p1470 El tono se explora primero moviendo las extremidadesdejándolas libres a la gravedad, y observando las oscilacioneshasta que cesan. Posteriormente, con las dos manos, se moviliza

lentamente en flexoextensión cada una de las distintas articula-ciones. Se comienza por el cuello, y se sigue por las grandes articu-laciones de los miembros superiores. Después se pasa a las manosy a las extremidades inferiores. Se describe la resistencia que seaprecia en esa movilización pasiva, tanto la intensidad como eltipo (continua, «en rueda dentada», «en fenómeno de navaja demuelle»). El trofismo se comprobará por palpación (juzgando si laconsistencia es homogénea y adecuada) y por inspección


f0160 Figura 13-31. Exploración de la fuerza.




(comprobando el tamaño, la coloración, la tersura, la temperatura

y las características de la piel). En algunas situaciones será con-veniente medir el diámetro de un segmento del miembro y susimétrico; estos datos facilitarán el juicio evolutivo. Unida a larigidez, suele ir la lentitud de movimientos o bradicinesia. Seexplora al ver la marcha, especialmente el inicio y el giro, ytambién por grupos musculares. La rapidez de los movimientosde giro del codo y de la muñeca se comprueba observando cómoejecuta los movimientos de palmadas sobre la mesa, y la rapidezcon la que es capaz de tocar sucesivamente con cada uno de los

dedos la falange distal del dedo pulgar. En los pies se mide lavelocidad y excursión del movimiento al repetir movimientos detaloneo y de pisar con la punta manteniendo apoyado en el sueñoel talón. El temblor se explora en reposo de la extremidad, aladquirir una posición ejecutando esos musculos, y al realizar unmovimiento propio de la extremidad. Si no apareceespontáneamente pueden usarse maniobras de distracción paraintentar desencadenarlo (cierre de ojos, contar).


H Ha P M

f0165 Figura 13-32. Tipos de parálisis. H: hemiplejía, Ha: hemiplejía alterna, P:paraplejía, M: monoplejía.


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st0165 SENSIBILIDAD

p1475 Para explorar la sensibilidad se precisa un material que permitaevaluar las diversas modalidades sensoriales. Su mejorplasmación en la historia clínica se consigue con dibujos dedistribución corporal sobre los que se colorean las zonas con alter-aciones en los diversos modos de sensibilidad, para así concretarmejor su extensión y distribución, intentando correlacionar condermatómeras, metámeras o áreas correspondientes a nerviosperiféricos. En la sensibilidad táctil es preciso planear laexploración de la sensibilidad superficial, la sensibilidad profunda

y la discriminación central. La sensibilidad superficial incluye eltacto, la temperatura y el dolor. La sensibilidad profunda consta dela sensibilidad vibratoria, posicional y artrocinética. Ladiscrimación central es el papel cortical en la comprensión del sig-nificado de los materiales de los sentidos externos, que darán lasensación de forma (estereognosia), figura (grafoestesia), movi-miento (cinestesia) o peso (barognosia), y la discriminación sobredistancias entre puntos estimulados. La exploración debe concre-tar el tipo de sensibilidad afectada y la localización del área dondeelestímulonoespercibido.Deestaformaapoyaráunalocalizaciónde la lesión y un tipo u otro de síndrome neurológico. Si los déficitscarecen de sentido anatomofuncional no debe desecharse la posi-

bilidad de un cuadro conversivo o de simulación.p1480 El tacto superficial se explora tocando las diversas partes del

cuerpo (cara, cuello, tronco, extremidades, área sacrococcígea)con material de diferente textura. Suele utilizarse un pincel,algodón, la sábana o papel (fig. 13-33), evitando productoscalientes, fríos o dolorosos. En todos los casos es necesario cercior-arse de que los siente y los reconoce adecuadamente. La sensibili-

dad dolorosa superficial se explora con un palillo desechable, u otroobjeto que no sea capaz de perforar la piel, con un extremo romo yotro más punzante, de modo que el paciente puede notar lospinchazos y diferenciarlos. En la cara se exige una exploraciónexhaustiva de las áreas de las tres ramas del trigémino. La temper-atura se explora con agua fría y agua caliente depositada en tubosde ensayo secos y lisos (fig. 13-34).





p1485 La sensibilidad vibratoria se explora con un diapasón de 128 Hz(si es posible también con otro de 64 Hz) que se coloca en lasdistintas eminencias óseas comenzando por las distales y yendoluego proximalmente (también debe explorarse la sensibilidad en


f0170 Figura 13-33. Exploración de la sensibilidad táctil. Utilizar un pincel u otroobjeto de superficie lisa, no punzante.

f0175 Figura 13-34. Exploración de la sensibilidad térmica. Utilizar tubos de ensayocon agua a distinta temperatura, caliente y fría.


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el pubis, espinas ilíacas anterosuperiores, esternón y clavícula). Sedebe detectar el punto en que el paciente dice no apreciar la

vibración, momento en el cual se aplica al lado contralateral, y sitampoco lo siente, en el punto correspondiente del propio obser-vador. La artrocinética se explora moviendo los dedos de pies ymanos, colocándolos en una posición, hacia arriba, abajo o neutra,para que el paciente indique la respectiva situación, evitando lainspección directa.

p1490 La estereognosia se evalua tratando de identificar objetoscomunes con la mano, sin utilizar la vista, primero con una manoy después con la otra; los objetos pueden ser, por ejemplo, mon-

edas, reloj, llaves, anillos o un bolígrafo (fig. 13-35). Para conocer elestadodela grafoestesia seescribensobrelapielconunobjetofinoyromo numeros o se dibujan formas simples (círculo, cruz), paraque el paciente los identifique. La barognosia se explora colocandopesos distintos o en ambas manos, a la vez o sucesivamente, para


f0180 Figura 13-35. Exploración de la estereognosia. Con los ojos cerrados el pacientedebe reconocer objetos mediante el tacto.




que el paciente dictamine cuál es mayor y menor. La discriminaciónentre dos puntos se calcula con un compás, detectando el umbral a

partir del cual el paciente distingue al tacto dos puntos y no uno; ladistancia normal varía segun la región corporal (menos de 1 cm enla palma de la mano, varios centímetros en la espalda). El estímulosimultáneo de dos zonas de modo simétrico sirve para comprobarsi la sensibilidad simultánea es correcta o no; en el caso de lesionesparietales puede darse la pérdida de la sensación en simultanei-dad, aunque conserva la sensibilidad individual de las mismaszonas (fenómeno de extinción sensorial).

p1495 En algunas circunstancias será importante provocar el dolor por

estímulo en los puntos gatillo típicos,porejemploenlaneuralgiadeltrigémino o la carotidinia; tocar o presionar puntos de la cara ycuello desencadenará el dolor típico. En la ciatalgia es precisocomprobar, si es posible, la extensión del miembro inferior sinproducción de dolor o confirmar la presencia del signo de Lasègue(fig. 13-36), tanto en decubito como mediante la maniobra deBragard (fig. 13-37).


f0185 Figura 13-36. Signo de Lasègue.. Al levantar la pierna extendida se producedolor, que no aparece si se levanta con la rodilla flexionada.


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st0170 REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

p1500 El acto reflejo es una manifestación elemental en la integracióndel sistema nervioso. Consiste en la respuesta (motora o de otrotipo) involuntaria producida por un estímulo. La excitaciónperiférica emite un mensaje centrípeto, que llega a un nucleo deun centro nervioso, donde se genera un mensaje que por las víaseferentes alcanza al elemento periférico y se produce la respuesta.Si se conocen las vías y el centro nervioso, su examen permitededucir la normalidad o alteración de dichos elementos y la

localización de la posible lesión (centros, vías, segmento o nivelde la lesión). La localización de la lesión está en relación con lasituación de los centros reflejos, pues la lesión dejará desconecta-dos centros inferiores alterando así las respuestas reflejas. Existendistintos tipos de reflejos. Los más simples son los reflejosmiotáticos, en los que un estímulo sigue una vía centrípeta haciala médula espinal, realiza una sinapsis en una neurona espinal yenvía una respuesta centrífuga; este reflejo está también influido


f0190 Figura 13-37. Maniobra de Bragard. Maniobra para facilitar el signo deLasègue, mediante la flexión simultánea del pie.




por conexiones con vías superiores (figs. 13-38 y 13-39). Reflejosmás complicados conllevan la participación de otrasestructuras. Se pueden clasificar segun el numero de neuronasimplicadas como reflejos unisinápticos o polisinápticos; segun elestímulo se clasifican en reflejos cutáneos, mucosos, tendinosos,osteoperiósticos y viscerales (cuadro 13-2).

p1505 Los reflejos osteotendinosos deben ser explorados en las cuatroextremidades. Cada uno de ellos explora la vía centrípeta (desde elestiramiento en el tendón al ganglio raquídeo, raíz nerviosa dorsaly asta anterior de la médula espinal) y la vía centrífuga (desde lamédula a la raíz nerviosa anterior y al nervio motor correspon-diente). El martillo de reflejos debe tener la cabeza blanda, para noproducir dolor. Deben incluirse al menos los reflejos mandibular,

bicipital (fig. 13-40), braquiorradial (fig. 13-41), flexores de losdedos de las manos, tricipital, pectorales, patelar (figs. 13-42 y

13-43), aquíleo (fig. 13-44), suprapatelar o del cuádriceps y delos aductores del muslo. También pueden explorarse otros, comopectorales, deltoides, sínfisis del pubis, bíceps femoral y tibialposterior. Cada uno de ellos ayuda a localizar la lesión en unaraíz determinada. Es importante valorar la presencia, la normal-idad de su viveza y las asimetrías. En situaciones de hiporreflexiageneralizada se deben aplicar maniobras favorecedoras dedistracción (cierre de los ojos, contar en voz alta) o la maniobra de


Fibras inhibidorasde los reflejos del

haz piramidal

Raíz posterior

Nervio sensitivo

Cordones posterioresMúsculo

Nervio motor

Asta anterior

f0195 Figura 13-38. Esquema del arco reflejo espinal.


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Arco reflejo superior Arco reflejo inferior

Arco reflejosuperior

Arco reflejo inferiorsi falta la inhibiciónsuperior: reflejo delautomatismomedular

Vías piramidalesde movilidad o

centrífugas

Vías de sensibilidadsuperficial ocentrípetas

f0200 Figura 13-39. Arco reflejo espinal (inferior), influencia de vías superiores. Lasvías centrales sensitivas y motoras, y los centros corticales y subcorticales puedenafectar al normal funcionamiento del arco reflejo espinal.




Cuadro 13-2. Reflejos normales y patológicos en las distintas áreas corporales

0015

015

CARA

op Supraciliar (glabelar o de McCarthy) Arcada superficial/contrac. Orbicular párpados. . .. . ..

op MaseterinoMentón/elevación mandíbula. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .

m ConjuntivalContacto conjuntiva/contrac. Orbicular párpados. . ...

m Corneal

Contacto córnea/contrac. Orbicular párpados. . .. . .. .

m PalatinoRoce del paladar de atrás adelante/contracciónOrbicular labios. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. .

E XTREMIDAD SUPERIOR

t BicipitalTendón inf. bíceps/flexión antebrazo. . .. . .. . .. . .. . .. .

op Estilio-radial Apof. estil. radio/flex. y supinación antebrazo. . .. . .. .

Olécranon/extensión antebrazo. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . ..

op OlecraneanoOlécranon/extensión antebrazo. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . ..

TricipitalTendón inf. tríceps/extensión antebrazo. . .. . .. . .. . ..

Ó ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.



CARA

Cubito-pronador Apof. estil. cubito/pronación antebrazo. . .. . .. . .. . .. .

op Escapular Borde interno escápula/abducción brazo. . .. . .. . .. . ..

t Flexor de los dedos de la manoTendones flexores en antebrazo/flexión dedos. . .. . ..

T ÓRAX

op Medio-esternalCuerpo esternón contrac. bilateral pectorales. . .. . .. . .

msc Pectoral mayor Masa del pectoral mayor/abducción brazo

A BDOMEN

c Cutáneo abdominal superior Roce horizontal abdomen sup./contrac. local del mism

lado. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .

Costo-abdominalReborde costal/desviac. ombligo hacia el mismo lado

c Cutáneo abdominal medioRoce horizontal abdomen medio/contrac. local del m

lado. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . ..... . ..

c Cutáneo abdominal inferior Roce horizontal abdomen inf./contrac. local del mism

lado. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .



I S B N : 9

7 8 - 8 4 - 4 5 8 - 2 0 5 1 - 3 ; P I I : B 9 7 8 - 8 4 - 4 5 8 - 2 0 5 1 - 3 . 0 0 0 1 3 - 7 ; A u t o r : P R I E T O ; D o c u m e n t o I D : 0 0 0 1 3 ; C a p

i t u l o I D : c 0 0 6 5

CARA

op Medio-pubianoSínfisis pubis-contrac. abdomen y abducción muslos

c Cremasterino (o su equivalente en la mujer)Roce superointerno muslo/elev. testículo (o contr.

abdomen). . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .

E XTREMIDAD INFERIOR

t Rotuliano o patelar (r. del cuádriceps)Tendón rotuliano/extern. pierna (a veces «Respuesta contrallos abductores»). . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . ..

t c

Abductor mayor Tendón ad. en cont. int. fémur/abducción muslo. . ..

GluteoRoce piel nalga/contrac. Local. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .

t Abductor Tendones abds. en cont. ext. fémur/abducción muslo

op Perióstico cabeza peronéCabeza peroné/flex. pierna y ligera rotación ext. pie

op Cuboideo de Mendel-BechterewCuboides/extensión dedos pie. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. .

t Tibio-femoral posterior Tendones pliegue articular rodilla/flexión pierna. . .. .

Ó ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.



I S B N : 9 7 8

- 8 4 - 4 5 8 - 2 0 5 1 - 3 ; P I I : B 9 7 8 - 8 4 - 4 5 8 - 2 0 5 1 - 3 . 0 0 0 1 3 - 7 ;

A u t o r : P R I E T O ; D o c u m e n t o I D : 0 0 0 1 3 ; C a p i t u

l o I D : c 0 0 6 5

CARA

t Aquíleo Tendón de Aquiles/flex. plantar pie. . .. . .. . .. . .. . .. . .

Cutáneo-plantar Roce talón a dedos/flexión dedos pie. . .. . .. . .. . .. . .. .

op Medio-plantar Planta pie/flexión plantar pie. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . .. . ..

c AnalRoce márgenes ano/contracción esfínter . . .. . .. . .. . ..

R EFLEJOS PATOLÓGICOS EN EL PIRAMIDALISMO

t Signo de HoffmannFlexión de dedos al pellizcar la falange distal de dedos

de la manot Signo de Trommer

Flexión de dedos de la mano al extender suave perobruscamente la falange distal de un dedo. . .. . .. . ... . .

c Signo de BabinskiRoce talón a dedos/extensión dedo gordo. . .. . .. . .. . .

msc Maniobra de GordonCompresión pantorrilla/extensión dedo gordo. . .. . ..

Signo de Schaeffer

Pellizcamiento tendón Aquiles/extensión dedo gordoop Signo de Oppenheim

Fricción enérgica cara int. tibia/extensión dedo gordo



Jendrassik (tirar de las propias manos). Si se sospecha la presenciade reflejos exaltados se realizan las maniobras capaces de provocarel clonus, especialmente en el reflejo aquíleo (se flexionará brusca-mente el pie, sujetando el pie y la pierna con ambas manos).Se buscará la presencia del signo de Hoffmann (contracción delos flexores de los dedos al pellizcar el pulpejo correspondientea la falange distal de uno de los dedos centrales), y el signo deTrommer (similar respuesta pero evocada al golpear, suavemente,


f0205 Figura 13-40. Reflejo biccipital.

f0210 Figura 13-41. Provocación del reflejo estilorradial.


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en extensión a los mismos dedos). La presencia de estos reflejos, asícomo el clonus y los reflejos osteotendinosos exaltados, implicaafectación de la vía corticoespinal.

p1510 La presencia de respuesta en los reflejos superficiales puede ser

normal o no, dependiendo del reflejo de que se trate. Es normal lapresencia de los reflejos corneal, faríngeo (tusígeno, nauseoso),


f0215 Figura 13-42. Reflejo rotuliano, sentado, con maniobra de Jendrassik. (aprietalas manos, para facilitar el reflejo).

f0220 Figura 13-43. Reflejo rotuliano, en decubito.




cutáneo-abdominales (fig. 13-45), cremastérico, anal, bulbo-caver-noso y cutáneo-plantar (figs. 13-46 y 13-47). Son respuestasmotoras inducidas por un estímulo sensitivo que indican laindemnidad del arco sensitivo-motor correspondiente. En cambio,


f0225 Figura 13-44. Reflejo aquíleo.. Explorado arrodillado o en decubito.

f0230 Figura 13-45. Reflejos cutáneo-abdominales.

f0235 Figura 13-46. Reflejo cutáneo-plantar en flexión (normal).


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otros indican patología. El más característico es el signo de Babinskiy sus variantes (respuesta cutáneo-plantar en extensión)(figs. 13-48-13-50), que indican lesión de la vía piramidal. Otrosreflejos, cuya presencia debe hacer sospechar la presencia deanomalías, son el reflejo de succión, chupeteo (inducido al golpearlevemente con el dedo en la zona peribucal), el reflejo palmomen-toniano (al frotar la eminencia tenar se contraen los musculos

peribucales), o el reflejo de prensión ( grasping, al tocar la palma elpaciente agarra los dedos del explorador). Estos signossugieren afectación frontal que produce desinhibición de reflejosnormalmente ausentes por el control ejercido por dicho lóbulo. Elreflejo glabelar es el cierre ocular al golpear suavemente en elespacio interciliar; si no se agota al repetir los estímulos espatológico y se denomina signo de Meyerson, típico de cuadrosparkinsonianos.


f0240 Figura 13-47. Área de provocación del reflejo cutáneo-plantar.




st0175 COORDINACIÓN

p1515 La coordinación se explora en reposo y al ejercitar movimientos.La posibilidad del mantenimiento de una postura estable con ojosabiertos y con ojos cerrados se comprueba en reposo con los pies

juntos. Si el paciente, de pie, al cerrar los ojos pierde la estática y


f0250 Figura 13-49. Signo de Oppenheim.. Provocación con estímulo en la tibia.

f0245 Figura 13-48. Signo de Babinski.. Reflejo cutáneo-plantar en extensión.


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tiende a caer al suelo presenta el signo de Romberg, indicando lesiónde una de los otras dos vías que controlan el equilibrio fuera de la

vista (sentido del equilibrio y propiocepción). Si no es capaz demantener la estática con ojos abiertos la lesión será probablementecerebelosa. La coordinación activa se valora con la exploraciónde la prueba dedo-nariz, la prueba talón-rodilla (fig. 13-51), y laejecución de movimientos complejos. La prueba dedo-narizconsiste en estirar el brazo y, con los ojos cerrados, intentar tocarla punta de la nariz con un dedo, o bien, con los ojos abiertos,


f0255 Figura 13-50. Signo de Gordon.. Provocación por compresión en área posterior.

f0260 Figura 13-51. Prueba de talón-rodilla. El sujeto debe llevar el talón a la rodilla yacercarlo hasta el pie.




en tocar el dedo del explorador, que lo mueve de un lugar a otro,y a continuación volver a tocar la punta de la nariz. La prueba

talón-rodilla se realiza en decubito supino, con ojos abiertos ycerrados, primero con un miembro y a continuación con el otro.Tras llevar el talón a la rodilla el paciente debe descender el talónpor el borde anterior de la tibia hasta extender completamente lapierna. Los movimientos alternantes exploran la diadococinesia.Hay diversas modalidades (palmadas sobre la rodilla, aperturay cierre de manos simultánea o alternante, movimiento sucesivode pronación-supinación). Se encuentra alterada en trastornoscerebelosos y de ganglios basales.

st0180 ESTÁTICA Y MARCHA

p1520 El médico, desde el momento inicial del contacto con elenfermo, debe apreciar y valorar la posición, la postura y laadecuación de los movimientos. Constata la posición ensedestación, y el modo cómo se incorpora y pasa al ortostatismo.La bipedestación se valora comprobando la seguridad de la estática

y la posibilidad de mantenerla con los pies juntos, con ojoscerrados y abiertos alternativamente, y al ser empujado, consuavidad, por el explorador. En algunos pacientes exploramosla incorporación desde la posición de sentado y de tumbado enel suelo. La marcha se debe observar en lugar amplio, con vesti-menta adecuada, con y sin zapatos. El paciente debe caminarde forma normal primero, y después, de puntillas, talones y entándem. No hay que olvidar la exploración de la marcha en línearecta con ojos cerrados y la imitación de la marcha fija sobre elpunto donde se encuentra el sujeto. Mención específica merecenel braceo, la velocidad, la separación de los pies del suelo, laposición del tronco, la longitud del paso y la normalidad del giro.En los pacientes parkinsonianos es interesante comprobar laposibilidad de inducir bloqueos motores (haciéndoles caminarpor puntos estrechos [una puerta, un pasillo]) y, si se dieran,el fenómeno de desbloqueo (mediante señales externas [comocolocar guías de papel sobre el suelo]).



Ó

E L S E V I E R .





st0185 EXPLORACIÓN DE SIGNOS MENÍNGEOS

p1525 El paciente con sospecha de afectación meníngea (meningitis,hemorragia subaracnoidea) se explora en posición de dec ubitosupino, buscando alguno de sus signos característicos: rigidezde nuca, el signo de Kernig y el signo de Brudzinsky (figs. 13-52y 13-53).La rigidez de nuca se explora colocando la mano detrás del

cuello al tiempo que se intenta relajar al paciente con movimientos


f0265 Figura 13-52. Signo de Kernig. Al levantar el miembro inferior extendido elpaciente flexiona la rodilla porque le evita el dolor.

f0270 Figura 13-53. Signo de Brudzinski. Al flexionar el cuello el paciente tiendea flexionar las rodillas como postura antiálgica.




laterales leves; a continuación, se comprueba la resistencia a laflexoextensión del cuello (estará incrementada por aumento del

tono de los musculos cervicales posteriores). El signo de Kernigconsiste en la limitación de la extensión de la rodilla en decubitosupino con la cadera flexionada 90; normalmente la rodilla debeextenderse hasta que la pierna y el muslo adquieren entre ellos unaangulación de 135. El signo de Brudzinsky consiste en la apariciónde dolor cervical y flexión de las rodillas, cuando al paciente, endecubito supino, se le flexiona el cuello.

st0190 EXPLORACIÓN DEL PACIENTE EN COMA

p1530 La exploración del paciente en coma tiene varios objetivos. Elprimero es la confirmación del diagnóstico de coma. Para ellola exploración debe constatar la pérdida de comunicación entreel paciente y el entorno, la ausencia de movimientos voluntarios yla imposibilidad de recuperar la alerta. Habitualmente el pacienteen coma permanece con los ojos cerrados y no presenta ciclosde sueño-vigilia. Si mantiene los ojos abiertos y parece atender

al exterior se trata un coma vigil. Si da la impresión de atender yentender pero es incapaz de moverse y comunicarse, conservandolos movimientos oculares y el parpadeo, se califica de locked-in. Elcoma en el que se conserva el ritmo sueño-vigilia y la aperturaperiódica de los ojos se denomina estado vegetativo. El mutismoacinético es la situación en la que el paciente parece despierto, abrelos ojos espontáneamente o ante estímulos, conserva algunosmovimientos, pero es incapaz de comunicarse con el exterior.Para confirmar estos diagnósticos es preciso examinar al

paciente en reposo, y a continuación, tras estimulación utilizandovarias vías sensitivas de forma suficientemente agresiva: el oído(llamada, voz, ruido exterior, sonido a través del fonendoscopio),la sensibilidad táctil-dolorosa (intentar movilizar miembros yabrir ojos, y producir dolor en extremidades, tronco y cabeza) y,más excepcionalmente, la vista (luz intensa, flashes). La respuestaa los estímulos puede ser multiple: salida de esa situación,mantenimiento de la misma con realización de gestos faciales,





movimientos voluntarios, involuntarios o reflejos, o, en el peor delos casos, ausencia de respuesta.

p1535 Una vez confirmado el diagnóstico sindrómico de coma, laexploración física debe servir para indicar el grado de profundidaddel coma y para extraer datos que apunten hacia unas estructurasdañadas y sugieran una etiología.Sinoseconoceelorigendelcoma,antes de seguir la exploración será preciso asegurar la vía aéreay la ventilación, inyectar por vía intravenosa tiamina y glucosa, yrealizar analítica de urgencia para la determinación de posiblestóxicos.

p1540 La profundidad del coma se valora con la escala de Glasgow

(cuadro 13-3). Se punt

uan la apertura de los ojos, la respuestaverbal y la respuesta motora. Cabe puntuar globalmente o porseparado, para cada una de las esferas exploradas. Si lapuntuación es menor de ocho el paciente está en coma, tantomás profundo cuanto menor sea.


Cuadro 13-3. Escala de Glasgow

p0020

t0020

Respuesta Puntuación

Apertura ocular Espontánea 4 A la orden verbal 3 Al estímulo doloroso 2Ninguna 1

Respuesta verbal Orientada 5Confusa 4Inapropiada 3Incomprensible 2Ninguna 1

Respuesta motora Obedece a la voz 6

Localiza el dolor 5Retira 4Flexión 3Extensión 2Ninguna 1




p1545 Aunque para conocer la causa probablemente serán necesariaspruebas complementarias, el testimonio de los testigos y la

exploración del paciente ayudarán a descubrir indicios sobre ella.El coma puede deberse a alteraciones estructurales o a causastóxico-metabólicas. Por ello es preciso determinar si aparecendatos que identifiquen un tipo u otro de lesión, y, si es posible,de la causa concreta. Buscar lesiones en la piel, eritemas, petequias(en las axilas son típicas las de embolia grasa), signos deinyecciones, laceraciones en cara u oídos, lesiones en la córnea,indicadores del paciente (si es epiléptico o diabético, por ejemplo),restos de drogas, aspecto del interior de la boca y de la nariz. La

coloración rojo cereza de la piel hará sospechar una intoxicaciónpor monóxido de carbono.p1550 Los pasos siguientes irán encaminados a determinar áreas del

sistema nervioso lesionadas. Esto no sólo ayuda a la evaluacióndel estado del paciente, sino que aporta datos para la investigaciónetiológica y puede tener también un cierto significado pronóstico.Primero nos dirigiremos a la descripción de la situación estáticadel paciente: determinar su motilidad espontánea, su actitud, laspupilas (diámetro, forma, anisocoria), situación y movimientosde los ojos, asimetrías faciales. Las pupilas mióticas, «en punta

de alfiler», son típicas de intoxicación farmacológica (morfínicos)o de lesión pontina; la midriasis indica predominio de la actividadsimpática, lesión tectal o compresión del III par. El paso siguienteserá la confirmación de la presencia y normalidad de los reflejos,comenzando por los de troncoencéfalo (pupilares, corneal,tusígeno, oculocefálicos, nauseoso, vestíbulo-oculares). Los refle-

jos osteotendinosos ayudarán a detectar asimetrías o cambios(aumento o disminución) que indiquen focalidad o lesión centralo periférica. La busqueda del signo de Babinski es fundamental

para confirmar el daño de la vía piramidal o de la corteza motora.Los reflejos cutáneo-abdominales pueden ayudar a determinarun nivel de lesión medular. Sin embargo, en una primera fasedelcomapuedeexistirunestadodeshockquehacequelosreflejosno tengan un valor tan definitorio como en momentos posteriores,pero precisamente por ello, su exploración es clave para lavaloración evolutiva.





p1555 La movilidad puede ser espontánea o inducida por el dolor. Enel paciente en coma no hay movimientos voluntarios. Los movi-

mientos que aparecen con la exploración pueden ser respuestasmedulares reflejas, o movimientos como respuesta al localizarel dolor, retirar el miembro, o bien respuestas en descerebracióno decorticación (aunque estos términos son menos usados en laactualidad). Si las respuestas son asimétricas habrá que sospecharla presencia de una lesión en la vía motora, especialmente si seacompaña de alteración de los reflejos osteotendinosos.

p1560 El patrón respiratorio se explora por observación, y si es posible,mediante el registro de flujo buco-nasal o de excursión

torácica. Los patrones patológicos más característicos son larespiración de Cheyne-Stokes (cíclico, con aumento progresivo ydisminución de la profundidad de la respiración por lesiónprobablemente diencefálica), hiperventilación continua (porlesión mesencefálica) y respiración atáxica o de Biot (irregular,por lesión bulbar).

st0195 OTRAS EXPLORACIONES

p1565 En el estudio de un paciente con enfermedad neurológica,además de realizar una cuidadosa exploración neurológica esfundamental la exploración de otros sistemas: cardiovascular,respiratorio, digestivo, tanto en cuanto a la inspección comoa la palpación y auscultación. Particularmente es importante aus-cultar el corazón, carótidas y órbitas para descartar enfermedadcardiaca o arterial y también es menester palpar las arteriastemporales para descartar procesos inflamatorios que afectena arterias craneales.



2 (imp) - Exploración SN

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