2.-ENFERMEDADES INFECCIOSAS
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2013
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BARTONELOSIS, ENFERMEDAD DE CARRION, BARTONELOSIS, ENFERMEDAD DE CARRION, FIEBRE DE LA OROYA, VERRUGA PERUANAFIEBRE DE LA OROYA, VERRUGA PERUANA
Evoluciona en 2 fases:1. Período febril agudo-Anemia grave:
Fiebre de la oroya 2. Erupción granulomatosa y verrugosa en
piel, nodular o miliar y confluente: Verruga peruana
AGENTE: Bartonella bacilliformis EPIDEMIOLOGIA:Entre 800-3,000 m. s.n.m. Perú: Valle del Rìmac, Santa Eulalia,
Callejòn de Huaylas, Huancavelica Colombia: Nariño Ecuador: Loja
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TRANSMISOR: Phlebotomus verrucarum
PATOGENIA: En estadio anémico: Bartonella invade los
G.R. y se multiplica causando su destrucción, luego elabora toxinas, que ocasiona fiebre,anemia hipocròmica, normocìtica/ macrocìtica. (G.R.:1’000,000/mm3 ).
Muerte ocurre en días. Hipertrofia de células de ganglios linfáticos,
células de Kûpffer (hígado), histiocitos (bazo, médula ósea, riñones, gl. suprarrenales, páncreas, tiroides y testículos)
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PRODUCE: ictericia- hemorragia de mucosas- epistaxis- hematemesis o melena.
Período de incubación :10 dìas-3 semanas.
SINTOMAS: Mareos- cefalea- sed- anorexia- postración- fiebre (37.8 -38.9º C, dura 2 días a 2 meses)- anemia grave
( <Hb,< G.R.)- no leucocitosis.
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En fase verrucosa: el agente se localiza en células endoteliales de vasos sanguíneos y linfáticos.
La erupción cutánea aparece durante la convalecencia de la fase anémica o puede desarrollarse en personas en las que ese estadío fue muy leve o inaparente.
Erupción verrucosa en piel y tej. subcutáneo sobre prominencias óseas y articulaciones: miliar de +/- 1 cm., confluentes.
Son hemangiomatosas, pueden ulcerarse, volverse granulomatosas o infectarse.
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Duran semanas o meses. Se absorben y quedan huellas pigmentadas. Pueden ser benignas o quedarse como
portador asintomático. Los gérmenes que crecen en medios
especiales, se encuentran en las células endoteliales proliferantes de las lesiones cutáneas y en hematíes. En casos fatales están llenos de ellos, también en células retìculoendoteliales de casi todos los órganos.
DIAGNOSTICO: Extensión sanguínea con Giemsa- Hemocultivo- Biopsia.
TRATAMIENTO: Tetraciclina-Cloranfenicol- Quimioterapia.
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LEPRA ( ENFERMEDAD DE HANSEN)
AGENTE: Mycobacterium leprae Bacilo àcidoresistente. Afecta piel, mucosa nasal y nervios
periféricos. Hígado, bazo, ganglios linfáticos, testículo, etc.
En la mayoría de casos los gérmenes penetran a través de la piel.
Paciente puede vivir 20 a más años después del diagnóstico.
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Es común la amiloidosis secundaria. Insuficiencia renal por amiloidosis,
causa frecuente de muerte. Las infecciones bacterianas
complican la enfermedad y causan muerte.
TIPOS: L. LEPROMATOSA L. TUBERCULOIDE L. INDETERMINADA L. BORDERLINE
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LEPRA LEPROMATOSA
Es la forma más progresiva. Afecta piel: nódulos o elevaciones
irregulares y lesiones infiltrativas más difusas en cara, manos, pies y tronco.
Engrosamiento y arrugas en la piel: facies leonina.
Cortes de nódulos : atrofia y aplanamiento de epidermis y lesiones en corion, con reacción granulomatosa peculiar, con histiocitos, algunos de los cuales contienen abundante lípidos intracitoplasmàticos.
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En cortes, los lípidos se disuelven, células con citoplasma pálido vacuolado y espumoso (células de Virchow).
Histiocitos tamaño variable, a veces multinucleados y contiene agregados de bacilos.
Banda de Unna (colágeno subepidérmico). El bacilo se multiplica intracelularmente. Es el más contagioso. Se caracteriza por abundante red de vasos
sanguíneos y tejido celular laxo.
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LEPRA TUBERCULOIDE
Cuadro histológico semejante al de Tuberculosis: granulomas no caseificados.
Difícil demostrar presencia de gérmenes. Lesiones maculopapulares en piel, sin
engrosamiento nodular. Algunos tipos cursan con lesiones de
nervios periféricos (< lepra tuberculoide). Anestesia cutánea, por lesiones tróficas y
traumáticas.
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Parálisis con deformidades : mano en garra.
Afección neural, produce atrofia y reabsorción gradual del hueso : acortamiento de dedos.
Lepra tuberculoide: respuesta hìstica y vence a gérmenes.
Lepra lepromatosa: trastorno de respuesta inmunitaria mediada por células.
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LEPRA LEPROMATOSA LEPRA TUBERCULOIDE
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ESQUEMA HISTOLOGICO
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DISTRIBUCION DE LA LEPRA
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LEPRA LEPROMATOSA
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TUBERCULOSIS
ETAPAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR:
Etapa 1: Macrófago alveolar a ingerido y destruido al bacilo tuberculoso en su vacuola fagocítica.
Etapa 2 : Tubérculo en fase temprana en que los bacilos se han reproducido dentro del macrófago (SIMBIOSIS).
Etapa 3 : Fase temprana de necrosis caseosa.Tubérculo de 3 semanas con necrosis caseosa central y acùmulo periférico de macrófagos activados y linfocitos.
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Etapa 4: Interacción de inmunidaad mediada por células y la hipersensibilidad de tipo tardío con daño a los tejidos. Tubérculo de 4 a 5 semanas, con centro caseoso en crecimiento.
Etapa 5 : Caverna con material caseoso licuefacto que fluye hacia un bronquio.
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ETAPAS
Inmunidad mediada por cèlulas
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Inmunidad mediada por cèlulas que produce activaciòn de macròfagos
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HISTORIA NATURAL DE LA TBC
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TBC primaria
TBC miliar
TBC secundaria
ETAPAS DE LA TBC
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Mycobacterium tuberculosis
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TBC PRIMARIACOMPLEJO DE GHON
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TBC PRIMARIA
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TBC PRIMARIA TBC MILIAR
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TBC SECUNDARIA
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TBC SECUNDARIA
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TBC MILIAR DE BAZO
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![Page 32: 2.-ENFERMEDADES INFECCIOSAS](https://reader030.fdocuments.net/reader030/viewer/2022033100/5695d4921a28ab9b02a1ef5e/html5/thumbnails/32.jpg)
ADENITIS TUBERCULOSA ESCROFULA
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TBC INTESTINAL