1.ĐẶT VẤN ĐỀbomonnoiydhue.edu.vn/upload/file/chuyen_de_ncs/dien_the_muon.pdf · Ở Mỹ...

NCS Hu nh V n Th ởng

NHD GS TS Hu nh V n Minh

1

1.ĐẶT VẤN ĐỀ

Kể từ khi Willem Einthoven ghi đ ợc dòng điện tim bằng điện kế dây,

điện tâm đồ đã trở thành một ph ơng tiện chẩn đoán bệnh lý tim mạch đ ợc

sử dụng phổ biến nhất trong lâm sàng. Điện tâm đồ là yếu tố không thể thiếu

đ ợc cho chẩn đoán và điều trị những bệnh nh loạn nhịp tim, các rối loạn

dẫn truyền, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim… Tuy nhiên, một điện tâm

đồ bình th ờng không thể loại trừ bệnh lý tim mạch. Ví dụ, nhịp tim của

chúng ta không đều và xuất hiện từng cơn, nếu đo giữa các cơn thì điện tâm

đồ sẽ bình th ờng. Cũng vậy, không phải tất cả các tr ờng hợp nhồi máu cơ

tim đều đ ợc phát hiện bằng điện tâm đồ, đau thắt ngực là bệnh lý tim mạch

phổ biến nh ng có thể không phát hiện bằng cách đo điện tâm đồ th ờng

quy. Lúc này sẽ cần đến những cách đo điện tâm đồ khác nh :

Điện tâm đồ gắng sức: Là một ph ơng pháp chẩn đoán và tiên l ợng

quan trọng để đánh giá những bệnh nhân bị bệnh mạch vành.

Holter điện tim 24 giờ : Là kỹ thuật nhằm phát hiện các rối loạn nhịp

tim tiềm tàng nguy hiểm nh nhanh thất, rung thất… nhờ vào thời gian đo

kéo dài mà điện tâm đồ lúc nghĩ không thể phát hiện đ ợc.

Tuy vậy, không phải lúc nào Holter điện tim 24 giờ cũng phát hiện

đ ợc các rối loạn nhịp tim nguy hiểm nh nhanh thất, rung thất…; tình trạng

đột tử do các rối loạn nhịp tim nguy hiểm vẫn th ờng xãy ra.

Ở Mỹ hơn 400.000 tr ờng hợp đột tử mỗi n m vì bệnh nhanh thất liên

tục hoặc rung thất.Tại các n ớc phát triển, bệnh động mạch vành chiếm

khoảng 80% các ca đột tử. Hầu hết các nguyên nhân gây ra nhịp nhanh là

chứng bệnh nhồi máu cơ tim cũ [42].

Hiện nay trên thế giới có rất nhiều kỹ thuật xâm nhập và không xâm

nhập nhằm phân tầng nguy cơ rối loạn nhịp tim và tiên l ợng bệnh nhân

nh : Holter điện tim 24 giờ, điện thế muộn – điện tâm đồ trung bình tín hiệu

(SAECG), th m dò điện sinh lý tim, siêu âm doppler tim…

Tuy nhiên, điện thế muộn nổi bật lên nh là một kỹ thuật đơn giản, rẻ

tiền, và đ ợc thực hiện dễ dàng, nhanh ngay tại gi ờng bệnh nhân ở nhiều

bệnh viện, đồng thời nó cũng là một trong những ph ơng tiện khá quan

trọng trong việc dự báo các rối loạn nhịp tim nguy hiểm và tiên l ợng các

bệnh tim mạch, đặc biệt là các bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ

tim, rối loạn nhịp tim …

Nhằm tìm hiểu kỹ thêm về kỹ thuật đo điện thế muộn và giá trị của nó



2

trong việc dự báo các rối loạn nhịp tim tiềm tàng nguy hiểm và tiên l ợng

các bệnh tim mạch, tôi tiến hành viết chuyên đề:

Điện thế muộn trong thăm dò bệnh tim mạch.



3

2.TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1.SƠ LƯỢC LỊCH SỬ

Điện thế muộn là những tín hiệu điện có biên độ thấp xuất hiện ở phần

cuối phức bộ QRS và hoặc đoạn ST với cơ sở khoa học vững chắc về

ph ơng diện lịch sử.

Vào n m 1964, Han đã ghi đ ợc hoạt động điện sau nhồi máu cơ tim

cấp trên chó. Tác giả l u ý trong nhịp thất có hiện t ợng kích hoạt liên tục

phía sau phức bộ QRS. Nó đ ợc cho là những điện thế của tâm thất bị chậm

trễ.

Những điện thế t ơng tự nh vậy sau đó cũng đ ợc Durreret và cộng

sự ghi lại vào n m 1971. Mối liên hệ giữa những điện thế muộn này với các

nguyên nhân gây rối loạn nhịp thất đã đ ợc chứng minh vào n m 1973 bởi

các tác giả Boineau, Cox, Waldo, Kaiser và Scherlagel cùng với các cộng sự

của mình vào n m 1974.

Tác giả Waldo và Kaiser lần đầu tiên đã chứng tỏ có hoạt động điện

liên tục kéo dài toàn bộ thời kì tâm tr ơng giữa một nhịp bình th ờng và

một nhát ngoại tâm thu và giữa những nhát ngoại tâm thu liên tiếp. Qua sự

quan sát này đã xác minh hiện t ợng vào lại cũng nh cơ chế của các rối

loạn nhịp thất trong những tr ờng hợp thiếu máu cơ tim cục bộ, một khái

niệm đ ợc đề xuất lần đầu tiên bởi các tác giả Harris, Guevara-Rojas vào

n m 1973 và Boineau cùng với Cox đã sơ đồ hóa khái niệm này vào n m

1973.

Sau đó, một nhóm các nhà khoa học ở Miami gồm Hope, Scherlag,

El-Sherif và Lazzara đã chứng minh có sự phân tán, trì hoãn và kéo dài liên

tục của hoạt động điện ở những nhát ngoại tâm thu thất do vòng vào lại và

nhịp nhanh thất trong những tr ờng hợp nhồi máu cơ tim bán cấp ở chó

bằng cách sử dụng điện cực Composite. Nh vậy, hoạt động điện phân tán

này kéo dài hơn quá trình khử cực thất hay còn gọi điện thế muộn xuất hiện

nh là dấu chứng của cơ tim bị sẹo; cơ sở điện thế của các rối loạn nhịp thất

có vòng vào lại.

Bị lôi cuốn bởi những gì đang diễn ra, Edward Berbari đã thực hiện

lại những nghiên cứu đó trong phòng thí nghiệm, cố gắng ghi lại điện thế

muộn bằng cách áp dụng kỹ thuật trung bình tín hiệu không xâm lấn. Tuy

nhiên, Fontaine và đồng nghiệp đã ghi đ ợc điện thế muộn ở th ợng tâm

mạc của những bệnh nhân có dị dạng Uhl’s (Uhl‘s anomaly - thất phải

không có hoàn toàn hay một phần lớp cơ, nội tâm mạc và ngoại tâm mạc áp



4

sát vào nhau, có nguồn gốc bẩm sinh và do Henry Uhl phát hiện n m 1952)

và tiếp đó là trên một chuyển đạo ngực l ỡng cực khuếch đại. Họ đã tiến

hành báo cáo lợi ích của việc sử dụng kỹ thuật trung bình tín hiệu để ghi

điện thế muộn trên những bệnh nhân loạn sản thất phải và nhịp nhanh thất

th ờng xuyên.

T ơng tự nh vậy vào n m 1978, Utheret và cộng sự báo cáo giá trị

của ph ơng pháp trung bình tín hiệu để phát hiện quá trình kích hoạt chậm ở

những bệnh nhân có nhịp nhanh thất.

Cũng nh vậy, n m 1978, Josephson và các đồng nghiệp đã ghi đ ợc

điện thế muộn ở lớp nội tâm mạc thất trái bằng Catheter. Ngoài ra, lần đầu

tiên họ đã chứng minh đ ợc có hoạt động điện liên tục trong quá trình nhịp

nhanh thất ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim tr ớc đó và có phình thất trái.

Công việc quan trọng này không chỉ xác định lớp nội mạc cũng nh vị trí

của vòng vào lại ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cũ mà còn cho thấy hình

ảnh bản đồ của lớp nội mạc và hổ trợ trong quá trình phẩu thuật cắt bỏ hay

phá hủy trực tiếp tổn th ơng gây ra nhịp nhanh thất.

Vì vậy, từ đó điện thế muộn đ ợc xác định nh là sự phản ánh của

hiện t ợng dẫn truyền chậm, không đồng nhất ở những mô sẹo và sự dẫn

truyền chậm này nh là một điều kiện tất yếu cho các rối loạn nhịp thất có

vòng vào lại. Tuy nhiên, các nghiên cứu này có phần bị giới hạn vì thiếu sự

chuẩn hóa cũng nh các tiêu chuẩn cho việc định nghĩa sự có mặt của điện

thế muộn.



5

Hình1: Vị trí gắn các điện cực đo điện thế muộn

N m 1982, Michael Simson đã đ a ra nhiều đóng góp kỹ thuật quan

trọng cho cả phần ghi và phân tích điện thế muộn. Đó là việc giới thiệu bộ

lọc Butterworth hai chiều và sự kết hợp các chuyển đạo l ỡng cực X, Y, Z

thành vectơ c ờng độ của nó, điều này cho phép đánh giá các thông số định

l ợng bằng cách sử dụng một thuật toán vi tính để xác định điểm kết thúc

của vectơ c ờng độ tín hiệu trung bình sau khi đ ợc lọc. Những cải tiến kỹ

thuật mặc dù không phải không có những hạn chế. Tác giả Simson đã cho

thấy ở những bệnh nhân có nhịp nhanh thất liên tục sau nhồi máu cơ tim với

phức bộ QRS sau khi lọc có thời gian dài hơn một cách đáng kể và điện thế

trung bình (root-mean-square voltage) thấp hơn ở 40 mili giây cuối cùng của

phức bộ QRS với tần số lọc từ 25 đến 250 Hz. Sau đó một thông số khác là

thời gian của những tín hiệu có biên độ thấp hơn 40µV và những thông số

trung bình tín hiệu ở những tần số lọc cao từ 40 đến 80 Hz cũng nh những

giá trị bình th ờng và bất th ờng của các thông số định l ợng đ ợc dùng để

công bố.

Đầu thu tín hiệu

Hệ thống CĐ l ỡng cực

XYZ



6

Những nghiên cứu sau này đã xác minh quan điểm điện thế muộn là

những dấu chỉ điểm không xâm lấn của nền móng (substrate) loạn nhịp.

Quan điểm này mặc dù gập khó kh n do có nhiều sự hạn chế, nh ng nó

đ ợc hổ trợ bởi những điều đã quan sát đ ợc :

(1) Điện thế muộn ghi bằng điện tâm đồ tín hiệu trung bình có liên

quan tới hoạt động điện không liên tục (fragmented) tại những vị trí của lớp

nội mạc ở ng ời.

(2) Sau khi lấy đi tổn th ơng là nguyên nhân gây ra nhịp nhanh thất

bằng cách cắt bỏ và/hoặc phẩu thuật sữa túi phình vách thất

(aneuvrysmectomy) có thể đ a đến kết quả loại trừ đ ợc điện thế muộn, và

(3) Một sự liên quan rất có giá trị cần l u ý là giữa tác nhân có thể đ a

đến nhịp nhanh thất và điện thế muộn trên những bệnh nhân có bệnh lý

mạch vành.

Từ giữa và cuối những n m 80 có nhiều nghiên cứu đ ợc thiết kế để

đánh giá ý nghĩa tiên l ợng của điện thế muộn trên những bệnh nhân sau

nhồi máu cơ tim.

Beraithardt và Gomes n m 1985, Denniss n m 1986 cùng với những

Hình 2: Vị trí các điện cực nằm trên 3 mặt cắt

(tr ớc, ngang và dọc)



7

cộng sự của mình đã chứng minh sự có mặt của điện thế muộn trong giai

đoạn sớm sau nhồi máu cơ tim có liên quan tới biến cố rung thất/nhịp nhanh

thất ở giai đoạn sau của quá trình nằm viện hoặc sau khi xuất viện.

N m 1987, hai nghiên cứu đ ợc thực hiện bởi Kuchar và Gomes cùng

các cộng sự của mình đã xác định giá trị tiên l ợng độc lập của điện thế

muộn trong việc phân tầng nguy cơ sau nhồi máu cơ tim. Vai trò của điện

tâm đồ tín hiệu trung bình trong việc dự báo nhịp nhanh thất ở bệnh nhân có

dấu hiệu ngất và nhịp nhanh thất, rung thất dai dẳng tự phát cũng đ ợc báo

cáo trong khoảng thời gian này.

Một hạn chế quan trọng gây khó kh n cho ph ơng pháp phân tích

theo thời gian (time domain method of analysis) của điện tâm đồ tín hiệu

trung bình là sự có mặt của block phân nhánh, một vấn đề vẫn ch a đ ợc

giải quyết một cách triệt để. N m 1991, một ủy ban chuyên trách của Hiệp

Hội Tim Mạch Châu Âu, Hội Tim Mạch Hoa K và Tr ờng Môn Tim Mạch

Hoa K đã đ a ra thông báo về những chuẩn hóa đối với ph ơng pháp phân

tích điện thế muộn và những lợi ích tiềm n ng của nó.

Những ph ơng pháp khác để phát hiện và phân tích điện thế của bó

His-Purkinje và điện thế muộn cũng đ ợc quan tâm. Đầu tiên là việc sử

dụng ph ơng pháp phân tích theo từng nhịp (beat to beat) và sau đó là

nghiên cứu điện thế muộn bằng ph ơng pháp phân tích theo tần số

(frequency domain analysis). Ph ơng pháp gần đây nhất do tác giả Michael

Cain giới thiệu vào n m 1984.

N m 1989 Harberl và những ng ời cộng sự giới thiệu một biến thể

của ph ơng pháp phân tích theo tần số gọi là ph ơng pháp bản đồ theo phổ

thời gian (Spectral Temporal Mapping) và mới đây George Kelen đã giới

thiệu một kỹ thuật đ ợc gọi là phân tích nhiễu loạn (Turbulance Analysis).

Cả ba ph ơng pháp đều bằng hoặc tốt hơn ph ơng pháp phân tích theo thời

gian đặc biệt ở những bệnh nhân có block phân nhánh. Rõ ràng ph ơng pháp

phân tích tần số có những lợi thế về lý thuyết hơn ph ơng pháp phân tích

theo thời gian. Tuy nhiên, việc thiếu sự tiêu chuẩn hóa đã làm phát sinh

những tranh cải liên tục về vấn đề này. Phổ tần số và n ng l ợng của những

dòng điện bình th ờng, phân tán và kéo dài đã không đ ợc nghiên cứu một

cách thích hợp trên động vật trong giai đoạn cấp và bán cấp của nhồi máu cơ

tim với có hoặc không có nhịp nhanh thất. Gần đây những nghiên cứu có hệ

thống lần nữa đặt ra câu hỏi về giá trị tiên l ợng và giá trị lập lại của ph ơng

pháp tần số và ph ơng pháp vẽ bản đồ theo phổ thời gian.

Đối với ng ời bác sĩ lâm sàng sẽ không có một xét nghiệm đơn lẽ nào

dự đoán đột tử với sự chính xác cao. Điều này không có gì ngạc nhiên khi



8

những tr ờng hợp đột tử trên lâm sàng th ờng do nhiều yếu tố tạo nên. Vì

thế, sự kết hợp đa dạng của nhiều xét nghiệm có thể tốt hơn trong việc phân

tầng các yếu tố nguy cơ.

2.2.Cơ chế rối loạn nhịp tim :

2.2.1.Rối loạn hình thành xung động ( rối loạn tính tự động ):

+ Giảm tính tự động của nút xoang nh kích thích phế vị, khi có tác

động của axetycholine hoặc digital với liều điều trị, khi có t ng kali máu, khi

các adenosine và các nucleotic khác đ ợc giải phóng do thiếu máu cơ

tim…Giảm tính tự động làm cho nhịp tim bị chậm lại, nếu nhịp tim quá

chậm thì ổ tạo nhịp sẽ chuyển xuống các trung tâm phía d ới nh các tế bào

tự động của vùng nối tiếp nhĩ thất (vùng nút nhĩ thất), có khi xuống các tế

bào của hệ his- purkinje tạo nên các phức bộ thoát nối hoặc thoát thất với tần

số tim thấp hơn .

+ T ng tính tự động của nút xoangvà các tổ chức khác nh khi kích

thích hệ thần kinh giao cảm, khi có tác động của catecholamine, khi có giảm

oxy máu, giảm kali, giảm canxi máu, khi bị nhiễm độc digital…

Ở nút xoang t ng tính tự động sẽ làm cho nhịp xoang nhanh hơn.

Ở ngoài nút xoang t ng tính tự động sẽ gây ngoại tâm thu hoặc nhịp

nhanh vùng vùng nối tiếp ( bộ nối) hoặc nhịp nhanh thất.

Một số tế bào cơ tim bình th ờng không có tính tự động có thể trở

thành tế bào kích thích nếu điện thế tâm tr ơng trở nên dao động và đạt mức

điện thế ng ỡng để từ đó bắt đầu quá trình khử cực tế bào: những trung tâm

này gọi là những ổ lạc chỗ, nó là nguồn gốc của ngoại tâm thu và cơn nhịp

nhanh.

2.2.2.Rối loạn dẫn truyền xung động : Có nhiều cơ chế tham gia tham

gia hình thành loạn nhịp tim này:

+ Blốc dẫn truyền do sự có mặt của tổ chức trơ tr ớc sóng kích thích:

bình th ờng từ nút xoang qua nút nhĩ thất xuống đến thất , thời gian của điện

thế hoạt động tế bào và của thời k trơ có hiệu lực của mỗi loại tổ chức dài

dần cho tới một giới hạn nhất định, quá mức đó thì dẫn truyền thần kinh bị

chận lại. Blốc dẫn truyền dễ gặp ở nút nhĩ thất khi nhịp nhĩ quá nhanh nh

trong rung nhĩ , cuồng nhĩ : trong cuồng nhĩ dạng 2/1, 3/1, cứ 2 hoặc 3 sóng

P mới có một phức bộ QRS ; Trong loạn nhịp thất do digital , do sự sắp xếp

các sợi song song trong nút nhĩ thất , có thể có dẫn truyền xung động không

đồng đều theo chiều dọc làm các vùng d ới thất bị kích thích với thời gian

khác nhau và xuất hiện các ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất mà

th ờng đ ợc cho là t ng tính tự động của thất .



9

Blốc dẫn truyền cũng dễ xảy ra trong

trong bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ: ở những

tế bào bị tổn th ơng , khử cực không đ ợc

hoàn toàn , sóng khử cực diễn ra chậm và có

biên độ thấp làm cho dẫn truyền xung động

dễ giảm dần rồi tắt.

+ Hiện t ợng ‖vào lại‖ : Hiện t ợng

này đ ợc coi là cơ chế chính trong đa số các

tr ờng hợp loạn nhịp tim , xãy ra do rối loạn

dẫn truyền trong một nhóm tế bào trong khi

các tế bào bên cạnh vẫn còn khả n ng dẫn

truyền xung động bình th ờng .

Trong hình vẽ bên cạnh , xung động

đến 2 bị ng n lại vì các tế bào ch a ra khỏi

thời k trơ , trở thành blốc một chiều trên

đ ờng dẫn truyền xung động , xung động

quay trở lại và đi theo h ớng 1, lúc này xung

động có thể quay trở lại 2 nếu các tế bào đã ra khỏi thời k trơ; từ 1 xung

động tiếp tục quay trở lại rồi men theo đ ờng 2, cứ nh thế tạo nên một

vòng khép kín , biểu hiện trên lâm sàng bằng một cơn nhịp nhanh hoặc ngoại

tâm thu nhịp đôi. Hiện t ợng ‖ vào lại ― th ờng xãy ra ở một vùng cơ tim có

điện thế màng khi nghĩ bớt âm hơn, làm tốc độ dẫn truyền xung động thần

kinh bị chậm lại nh trong bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim do xơ vữa động

mạch vành , thiếu kali máu làm giảm độ dốc của pha 3 ( đoạn cuối của quá

trình tái cực) cũng làm t ng nguy cơ có hiện t ợng‖ vào lại‖ .

Hiện t ợng ―vào lại‖ có thể diễn ra trong một mạch có kích th ớc rất

nhỏ ( d ới 2mm ) nh trong nút nhĩ thất hoặc ở một mức lớn hơn nh giữa

các nhánh và phân nhánh của bó His ; Những khu vực dễ có hiên t ợng vào

lại là :

- Nhĩ : Gây rung nhĩ, cuồng nhĩ .

- Nút nhĩ thất : Gây nhịp nhanh của hội chứng Bouveret.

- Thất : Giữa nhánh hoặc phân nhánh gây nhịp nhanh thất , giữa vùng

nối tiếp của hệ Purkinje và cơ thất hoặc giữa các tế bào trong thất gây rung

thất , nhịp xoắn đỉnh.

- Các bó phụ của hội chứng Wolff-Parkinson-White với đ ờng nút –

His gây cơn nhịp nhanh.

2.2.3. Vai trò của thần kinh giao cảm phế vị :



10

+ Thần kinh giao cảm làm t ng tính tự động gây nhịp nhanh, làm ngắn

thời k trơ có hiệu lực, t ng tính kích thích, làm quá trình tái cực diễn ra

không đồng bộ, ngoài ra còn làm t ng sức co bóp cơ tim , làm t ng công và

mức tiêu thụ oxy của cơ tim nên dễ gây loạn nhịp tim.

+ Thần kinh phế vị làm giảm tính tự động của các nút , nhịp tim chậm

lại và nếu chậm đến quá một giới hạn nhất định thì sẽ làm các ổ tạo nhịp

phía d ới trở thành những ổ tạo nhịp chính (hiện t ợng thoát nút), làm ngắn

điện thế hoạt động tế bào, làm quá trình tái cực ở các tế bào của nhĩ diễn ra

cũng không đồng bộ nên cũng dễ gây loạn nhịp tim. Thiếu oxy, thừa khí

cacbonic, trạng thái giảm nhiệt, nhiễm toan, giảm kali máu là những điều

kiện thuận lợi cho c ờng phế vị gây loạn nhịp tim.

2.3. Điện thế muộn :

Nhiều thập kỹ qua, đã có nhiều tiến bộ rõ ràng trong nghiên cứu, chẩn

đoán, và điều trị các bệnh tim mạch. Những tiến bộ nh vậy trong nhiều lĩnh

vực tim mạch bao gồm các kỹ thuật không xâm nhập, xâm nhập tối thiểu và

xâm nhập. Điện tâm đồ độ phân giải cao, máy tạo nhịp tim, can thiệp mạch

vành có đặt stent… là những lĩnh vực có tiến bộ rõ nét nhất. Những ph ơng

pháp không xâm nhập của chẩn đoán các rối loạn tim đòi hỏi ghi bằng kỹ

thuật số các tín hiệu tim ở bề mặt cơ thể và sau đó đ ợc phân tích bằng máy

vi tính. Những ph ơng pháp và công cụ nh vậy cung cấp b ớc chẩn đoán

ban đầu về tim rất quan trọng mà không cần thủ thuật xâm nhập. Một của

những lĩnh vực không xâm nhập nh vậy là điện tâm đồ độ phân giải cao

(High resolution electrocardiography - HRECG).

Điện tâm đồ độ phân giải cao phát hiện những tín hiệu biên độ rất thấp

ở trong thất đ ợc gọi là ―điện thế muộn‖ ở những bệnh nhân có tình trạng

tim mạch bất th ờng. Một điện tâm đồ chuẩn không thể phát hiện các tín

hiệu này. Sự hiện diện của điện thế muộn đ ợc chấp nhận rộng rãi để đánh

giá tiên l ợng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.

Điện tâm đồ độ phân giải cao làm t ng khả n ng chẩn đoán các bệnh

tim bằng ECG, sau đây chúng tôi sẽ nêu các nguyên lý đòi hỏi phải có trong

điện tâm đồ độ phân giải cao và các kỹ thuật đ ợc áp dụng để khả n ng chẩn

đoán tối u hơn. Sự xử dụng các kỹ thuật tiên tiến này có thể dẫn đến phát

hiện nhiều nguyên nhân của các rối loạn nhịp tim và từ đó phát minh ra các

thuốc tốt hơn để điều trị các rối loạn này .

2.3.1.Nguyên lý hoạt động của điện tâm đồ độ phân giải cao :

Điện tâm đồ (ECG) là một đại diện của điện thế đ ợc sinh ra bởi tim.

Những tín hiệu điện nh vậy đ ợc ghi qua các chuyễn đạo ECG đ ợc đặt

trên bề mặt của cơ thể. Dựa vào độ phân giải của đầu ghi kỹ thuật số của

những tín hiệu t ơng tự (analog) , những dụng cụ và kỹ thuật đ ợc phân



11

thành 2 nhóm:

1) Điện tâm đồ độ phân giải thấp (hay ECG chuẩn).

2) Điện tâm đồ độ phân giải cao (HRECG).

Một điện tâm đồ chuẩn 12 CĐ là một ví dụ điển hình của điện tâm đồ

độ phân giải thấp đ ợc xử dụng rộng rãi, loại này chỉ ghi các dữ liệu tim

trong 9 giây.

Điện tâm đồ trung bình tín hiệu (SAECG) là một ví dụ điển hình của

điện tâm đồ độ phân giải cao, loại sau là một cuộc cách mạng gần đây trong

phân tích và chẩn đoán ECG nâng cao. Công cụ này ghi những tín hiệu ECG

thất có biên độ rất nhỏ đ ợc gọi là điện thế muộn thất 'Ventricular Late

Potentials' (VLP) bằng cách trung bình cộng các tín hiệu . Sự hiện diện điện

thế muộn thất đ ợc xem nh có nguy cơ cao xãy ra loạn nhịp sau đó, chủ

yếu nhanh thất kéo dài hay rung thất .

Hình 3: Máy điện tâm đồ độ phân giải cao.

2.3.1.1.Điện thế muộn tim (Cardiac Late Potentials)

Điện thế muộn tim là những tín hiệu biên độ thấp xãy ra trong thất .

Nó cũng đ ợc gọi Điện thế muộn (Ventricular Late Potentials -VLPs),

những tín hiệu nầy đ ợc gây ra bởi dẫn truyền chậm trễ của hàng chuỗi hoạt

động tim. D ới một số điều kiện bất th ờng, có thể có những vùng nhỏ của

thất trong vùng thiếu máu hay bị bệnh sinh ra sự dẫn truyền chậm trể . Điều

này dẫn đến những tín hiệu khử cực kéo dài qua giai đoạn trơ của những mô



12

bao quanh và kích thích lại tâm thất . Kích thích lại tâm thất đ ợc biết nh

cơ chế vào lại 'reentry'. ‗Vào lại‘ đ ợc xem nh là yếu tố chính để gây ra

điện thế muộn thất.

2.3.1.2.Điện thế muộn và điện tâm đồ .

Điện tâm đồ là kết quả của sự khử cực và tái cực của phần lớn các

buồng tim. D ới những điều kiện bình th ờng , những vùng thất đ ợc hoạt

hóa trùng với phần cuối phức bộ QRS. Tuy nhiên, trong tình trạng bất

th ờng với cơ chế vào lại, điện thế muộn thất xuất hiện kéo dài hơn một vài

microvolts sau phần cuối của phức bộ QRS trong điện tâm đồ .

Do biên độ rất thấp của nó , điện thế muộn không thể nhìn thấy ở điện

tâm đồ chuẩn. Hơn nửa, những yếu tố nh khoảng cách từ điện cực bề mặt

cơ thể đến tim t ng, và những tiếng ồn (tạp âm) vốn có ở bệnh nhân làm cho

việc xác định điện thế muộn nằm ngoài khả n ng của điện tâm đồ chuẩn có

độ phân giải thấp. Do đó, kỹ thuật điện tâm đồ có độ phân giải cao và đ ợc

xử lý vi tính là cần thiết cho việc phát hiện điện thế muộn . Việc xử lý những

tín hiệu điện tâm đồ nh vậy bao gồm những kỹ thuật để cải thiện tỷ lệ tín

hiệu-tạp âm (signal-to-noise ratio - SNR). Một kỹ thuật đ ợc xử dụng rộng

rãi để cải thiện tỷ lệ tín hiệu-tạp âm của điện tâm đồ để phát hiện điện thế

muộn là trung bình tín hiệu.

2.3.1.3.Trung bình tín hiệu ( Signal Averaging)

Trung bình tín hiệu là một kỹ thuật xử lý tín hiệu đ ợc áp dụng đối

với những tín hiệu có tính chất chu k . Mỗi tín hiệu đều có hai thành phần :

1) tín hiệu, và 2) tạp âm. Bằng cách thêm vào nhiều tín hiệu, nhìn chung

thành phần tạp âm của tổng tín hiệu sẽ giảm trong khi thành phần tín hiệu

mong muốn vẫn không đổi[45].

Vì những tín hiệu ECG bản chất có tính chu k , tạp âm lẫn trong tín

hiệu có thể đ ợc làm giảm nh vậy làm t ng thành phần tín hiệu trong quá

trình xử lý. Sự làm t ng tín hiệu này sẽ cải thiện độ phân giải của tín hiệu

nói chung, đặc biệt trong việc phát hiện điện thế muộn. Hình 4a và 4b: Thể hiện một điện tâm đồ độ phân giải th ờng (ECG chuẩn) và

điện tâm đồ độ phân giải cao (SAECG ) của cùng một bệnh nhân.

.

Tạp âm



13

2.3.1.4.Cấu tạo máy đo điện tâm đồ độ phân giải cao:

Máy đo điện tâm đồ độ phân giải cao đ ợc chia làm 2 thành phần

chính:

- Bộ phận thu nhận tín hiệu đầu vào.

- Bộ phận xử lý tín hiệu bằng vi tính.

Các cấu hình chi tiết của từng bộ phận sẽ đ ợc trình bày d ới đây:

Một điện tâm đồ độ phân giải cao bao gồm bốn thành phần chính:

1) Bộ khuyếch đại (Amplifiers)

2) Bộ phận lọc b ng thông ( Bandpass filters)

3) Bộ phận chuyển tín hiệu t ơng tự thành tín hiệu số (Analog/Digital

converter- ADC).

4) Bộ phận xử lý điện tâm đồ độ phân giải cao ( SAECG Processor).

Bộ phận xử lý điện tâm đồ độ phân giải cao bao gồm bốn thành phần

nh sau :

a) Bộ trung bình tín hiệu ( Signal Averager).

b) Bộ phận lọc b ng thông hai h ớng (Bidirectional Bandpass Filter).

c) Độ lớn vector lọc (Filtered Vector Magnitude).

d) Bộ xác định số l ợng điện tâm đồ độ phân giải cao ( SAECG

Quantifier). Thêm vào đó, thiết bị còn có 7 chuyển đạo ECG . Những

chuyển đạo này là l ỡng cực, những điện cực trực giao bao gồm X+, X-,

Y+, Y-, Z+, Z-,và điện cực tiếp đất đ ợc đặt trên vị trí đặc biệt của cơ thể.

Những điện cực này th ờng đ ợc xem nh là chuyễn đạo XYZ

1)Bộ khuyếch đại

(Amplifiers)

2)Bộ phận lọc b ng

thông.

(Bandpass filters)

3)Bộ phận chuyển

tín hiệu t ơng tự

thành tín hiệu số

(Analog/Digital

converter)

a) Bộ trung bình tín

hiệu (SignalAverager)

b) Bộ phận lọc b ng

thông hai h ớng

(Bidirectional

Bandpass Filter)

c) Độ lớn vector lọc

Tạp âm giảm



14

(Filtered Vector

Magnitude)

d) Bộ xác định số

l ợng điện tâm đồ độ

phân giải cao

( SAECG Quantifier)

Bảng 1: Cấu hình của máy điện tâm đồ độ phân giải cao.

2.3.1.4.1.Bộ khuyếch đại (Amplifiers)

Tín hiệu điện tâm đồ đòi hỏi xử dụng những công cụ khuyếch đại

chính xác. Mạch điện tử là một phần quan trọng trong tín hiệu đầu vào, do

tạp âm là trở ngại lớn nhất trong việc thu nhận những tín hiệu độ phân giải

cao. Những thiết bị này kết hợp những thành phần âm và d ơng của tín hiệu

(X+, X-) tạo ra một tín hiệu khác với âm tạp rất ít .

2.3.1.4.2.Bộ phận lọc b ng thông (Bandpass Filter):

Hầu hết n ng l ợng trong những tín hiệu điện tâm đồ đ ợc tập trung

trong độ rộng b ng tần từ 1Hz - 80Hz. B ng tần của tín hiệu t ơng tự này là

đặc tr ng cho điện tâm đồ chuẩn. Tuy nhiên, để thu nhận những tín hiệu cho

điện tâm đồ độ phân giải cao, một b ng tần rộng hơn từ 0.05Hz - 300Hz để

có thể thu nhận đ ợc nhiều tần số . Do đó, những tín hiệu mẫu ở tần số rất

cao, tần số mẫu nhỏ nhất là ≥ 1000Hz (1KHz).

2.3.1.4.3.Bộ phận chuyển tín hiệu t ơng tự thành tín hiệu số (Analog /

Digital Converter-ADC)

Bộ phận chuyển tín hiệu t ơng tự thành số (ADC) cho phép số hóa

những tín hiệu t ơng tự. Sau khi chuyển, những tín hiệu t ơng tự tiếp tục

đ ợc thể hiện nh một dòng tín hiệu đ ợc số hóa. Tín hiệu số hóa này đ ợc

tích lũy trong bộ nhớ d ới dạng mẫu nhị phân. Bộ phận chuyển tín hiệu

t ơng tự thành số trong máy điện tâm đồ độ phân giải cao sẽ có tối thiểu 12

bit phân giải, có nghĩa là mỗi điểm dữ liệu là 12 bit dữ liệu số. Một khi đ ợc

chuyển, tín hiệu biểu thị đ ợc chuyển từ lĩnh vực t ơng tự sang lĩnh vực số.

2.3.1.4.4.Bộ phận xử lý điện tâm đồ độ phân giải cao (SAECG

Processor):

Bộ phận xử lý điện tâm đồ độ phân giải cao chức n ng là bộ phận kỹ

thuật số hoặc qua phần cứng hoặc qua phần mềm thông qua một quá trình xử

lý vi tính. Trong phần cứng, một mục đích chung là quá trình xử lý tín hiệu

số có thể thực hiện tất cả 4 b ớc quan trọng của điện tâm đồ độ phân giải

cao. Ng ợc lại, mỗi block điện tâm đồ độ phân giải cao có thể đ ợc thực

hiện trong phần mềm. Mỗi chức n ng này sẽ đ ợc mô tả chi tiết hơn d ới

đây:

a)Trung bình tín hiệu ( Signal Averager )



15

Trung bình tín hiệu là vấn đề nan giải của điện tâm đồ độ phân giải

cao. Nh đã giải thích ở trên, một trung bình tín hiệu là sự ớc l ợng giá trị

trung bình của mỗi điểm dử liệu trong tín hiệu ở tim sau khi đã trung bình

nhiều tín hiệu nh vậy. Vì vậy, kết quả của trung bình sẽ dẫn đến giảm thiểu

tạp âm và cho phép xử lý trung bình tín hiệu với độ phân giải cao.

b)Bộ phận lọc b ng thông hai h ớng (Bidirectional Bandpass Filter):

Trung bình tín hiệu có thể làm thay đổi đoạn ST. Bộ phận lọc đ ợc xử

dụng để loại bỏ bất cứ một yếu tố gây nhiễu nào, đặc biệt là phần cuối của

phức bộ QRS và đoạn ST. Điển hình một bộ phận lọc b ng thông hai h ớng

đựơc xử dụng bao gồm bộ lọc cấp 2 tần số thấp và bộ lọc cấp 4 tần số cao

với tần số cắt là 250Hz và 400Hz. Những bộ lọc này sẽ chuyển những tín

hiệu nhiễu ra khỏi vùng cuối phức bộ QRS nhờ đó sự sai lệch của điện thế

muộn sẽ đ ợc giảm thiểu tối đa.

c)Độ lớn vector lọc (Filtered Vector Magnitude).

Độ lớn vector lọc đ ợc ớc tính bằng (X2 + Y2 + Z2)1/2. Kết quả của

sự tính toán này là cơ sở cho việc xác định số l ợng các thông số của điện

tâm đồ độ phân giải cao trong việc xác định điện thế muộn.

d)Bộ xác định số l ợng điện tâm đồ trung bình tín hiệu (SAECG

Quantifier).

Bộ xác định số l ợng điện tâm đồ trung bình tín hiệu xác định các

thông số điện tâm đồ độ phân giải cao từ đó xác định điện thế muộn. Tiêu

chuẩn để xác định điện thế muộn đ ợc mô tả d ới đây.

Các thông số điện tâm đồ trung bình tín hiệu dựa vào tiêu chuẩn này.

2.3.1.5.Những thông số điện tâm đồ độ phân giải cao:

@Tiêu chuẩn để xác định điện thế muộn (Châu Âu và Châu Mỹ):

Hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC), Hiệp hội tim mạch Mỹ(AHA) và

tr ờng môn tim mạch Hoa K đ a ra tiêu chuẩn xác định điện thế muộn nh

sau:

Điện thế muộn d ơng tính khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau :

Thông số HRECG Mô tả Tiêu chuẩn

QRSD Thời gian QRS lọc > 114 msec

LAS40 Thời gian tín hiệu biên độ thấp <40µV

của phần cuối phức bộ QRS

> 38 msec

RMS40 Giá trị trung bình tín hiệu tần số cao

của 40 msec cuối cùng phức bộ QRS

< 20 µV



16

@ Tiêu chuẩn chẩn đoán điện thế muộn ở người Việt nam:

Thông số HRECG Mô tả Tiêu chuẩn

QRSD Thời gian QRS lọc > 100 msec

LAS40 Thời gian tín hiệu biên độ thấp <40µV

của phần cuối phức bộ QRS

> 33 msec

RMS40 Giá trị trung bình tín hiệu tần số cao

của 40 msec cuối cùng phức bộ QRS

< 24 µV

Hình5: Sơ đồ giới thiệu 3 thông số chính của phức bộ QRS lọc của ECG trung bình tín hiệu. Mức tạp âm của 3 thông số rất thấp .

a)Điện tâm đồ độ phân giải cao:

Hai hình ảnh quan trọng nhất của SAECG là thời gian phức bộ QRS

kéo dài và điện thế muộn.

Điện thế muộn t ợng tr ng cho sự dẫn truyền xuyên qua vùng cơ tim

bị xơ đây là nguồn gốc của loạn nhịp do cơ chế vào lại , th ờng gây ra loạn

nhịp nhanh thất , rung thất .

Điện tâm đồ độ phân giải cao là nhằm xác định điện thế muộn nó biểu

thị bằng biểu đồ độ lớn vector lọc của những chuyển đạo XYZ.

Hình d ới đây minh họa một bệnh nhân có điện thế muộn d ơng tính

( bất th ờng).

Hình 6A: Cả 3 thông số đều bình th ờng => điện thế muộn âm tính



17

Hình 6B: Chỉ có QRS duration >114ms=> điện thế muộn âm tính

Hình 6C: Cả 3 thông số đều bất th ờng => điện thế muộn d ơng tính

b)Điện tâm đồ chuẩn và điện tâm đồ độ phân giải cao:

Nh đã mô tả ở phần trên điện tâm đồ độ phân giải cao khác với điện

tâm đồ chuẩn ở nhiều điểm. Bảng 2 tóm tắt vài khác biệt chính của 2 loại

ECG chuẩn ECG độ phân giải cao

Độ phân giải tín hiệu thấp Độ phân giải tín hiệu thấp cao

Tín hiệu ECG có tần số thấp

0-80/100Hz

Tín hiệu ECG có tần số rộng 0.05Hz-

300Hz

Tín hiệu ECG đ ợc làm mẫu ở tốc

độ thấp 300Hz

Tín hiệu ECG đ ợc làm mẫu ở tốc độ

rất cao ≥ 1KHz

Bộ phận chuyển tín hiệu t ơng tự

thành tín hiệu số có độ phân giải

thấp: 8 bit

Bộ phận chuyển tín hiệu t ơng tự

thành tín hiệu số có độ phân giải cao:

12 bit

Không thể phát hiện điện thế muộn Có thể phát hiện điện thế muộn sau khi

xử lý tín hiệu số

Phần trọng tâm là giải thích tất cả

các phần của tín hiệu điện tâm đồ

Phần trọng tâm là giải thích phần cuối

của phức bộ QRS và những vùng ở xa

Khoảng PR, thời gian QRS, đoạn

ST t ng/giảm là những thông số

chính cần phân tích.

Thời gian QRS, RMS40 và LAS40 là

những thông số chính cần phân tích.

Bảng 2: Vài khác biệt của điện tâm đồ độ phân giải cao và điện tâm đồ chuẩn .



18

2.3.1.6. Cài đặt các thông số HRECG:

Bộ lọc phân tích Lựa chọn bộ lọc phân tích anh muốn dùng.

GE khuyên dùng bộ lọc 40-250Hz

Ph ơng pháp

trung bình

Lựa chọn ph ơng pháp tính trung bình

( Ph ơng pháp phân tích theo thời gian)

Số l ợng nhịp

tính trung bình

Từ 1-999 nhịp.

GE khuyên trung bình ít nhất 250 nhịp

Mức tạp âm Từ 0.1-1.0µV.

GE khuyên dùng 0,3 µV

Ng ỡng t ơng

quan

Lựa chọn mức t ơng quan.

GE khuyên dùng rât cao

Bản in Từ 1-10 bản in

Nhập dữ liệu

bệnh nhân

Lựa chọn kiểu nhập dữ liệu bệnh nhân nhanh, gọn

( chữ cái, số hay có không)

Bảng 3: Các thông số cài đặt cho máy điện tâm đồ độ phân giải cao

2.3.1.7.Ý nghĩa lâm sàng

Khả n ng phát hiện điện thế muộn ở điện tâm đồ độ phân giải cao có

nhiều ý nghĩa lâm sàng. Những thứ mà không thể phát hiện không còn nhiều

tr ớc tiên là nhờ vào những tiến bộ của các tín hiệu thu nhận đ ợc và các kỹ

thuật xử lý nh trung bình tín hiệu. Việc phát hiện điện thế muộn ở bệnh

nhân có ý nghĩa về mặt tiên l ợng, đặc biệt ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

Sự hiện diện của điện thế muộn thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là một

dự báo của nguy cơ loạn nhịp thất và chết đột ngột do tim sau nhồi máu cơ

tim. Việc thực hiện sớm phân tầng nguy cơ này và chẩn đoán tiếp theo chỉ

có thể qua những kỹ thuật xâm nhập hay xâm nhập tối thiểu. Một nghiên cứu

điện tâm đồ trung bình tín hiệu đ ợc chấp nhận nh là một thủ thuật chuẩn ở

Mỹ và đ ợc bảo hiểm thanh toán.

Điện tâm đồ độ phân giải cao có rất nhiều nghiên cứu và có ý nghĩa

lâm sàng. Những kỹ thuật đ ợc xử dụng trong điện tâm đồ trung bình tín

hiệu có thể đ ợc áp dụng đối với nhiều chủ đề nghiên cứu khác để hiểu tốt

hơn về cơ chế những bất th ờng tim mà nó biểu hiện trên bề mặt cơ thể nh

những tín hiệu bất th ờng, VD: Ngoại tâm thu thất.

2.3.2.Điện tâm đồ trung bình tín hiệu thất (ventricular signal-

averaged electrocardiography) :

Điện tâm đồ trung bình tín hiệu thất là ph ơng pháp th ờng xử dụng

nhất của điện tâm đồ độ phân giải cao và nhằm để ghi những tín hiệu tim từ



19

bề mặt cơ thể mà không thể nhìn thấy từ điện tâm đồ chuẩn . Dạng phổ biến

nhất, SAECG thất sử dụng trung bình theo thời gian để cải thiện tỷ lệ tín

hiệu với tạp âm (signal-to-noise ratio) và có thể phát hiện những điện thế

biên độ thấp th ờng xuất hiện ở cuối phức bộ QRS đ ợc gọi là điện thế

muộn (late potentials) [45 –47]. Điện thế muộn trên SAECG phản ánh điện

đồ bị cắt đoạn biên độ thấp đựợc sinh ra từ những sợi cơ tim sống sót trong

hay xung quanh vùng của nhồi máu cơ tim (ít gặp hơn ở những dạng khác

của bệnh tim thiếu máu cục bộ và bệnh tim khác) đ ợc hình thành sau một

thời gian nhồi máu cơ tim và nh vậy gây nên rối loạn nhịp do cơ chế vào

lại.

Hình 7.Sự phát triển của điện đồ bị cắt đoạn biên độ thấp ở chó bị làm nhồi máu

cơ tim thực nghiệm . Những điện đồ th ợng tâm mạc l ỡng cực đ ợc ghi từ (A) không

nhồi máu cơ tim, (B) 5 ngày sau nhồi máu cơ tim và (C) 2 tháng sau nhồi máu cơ tim.

Điện đồ bị cắt đoạn biên độ thấp thể hiện ở hình (C) phản ánh những vùng dẫn truyền bất

th ờng, nó chính là nguyên nhân của rối loạn nhịp cơ chế vào lại. Điều này có thể đ ợc

ghi nhận nh là điện thế muộn ở ECG trung bình tín hiệu (theo Gardner và cộng sự).

Điện tâm đồ trung bình tín hiệu thất th ờng đ ợc xử dụng ở những

bệnh nhân hồi phục từ nhồi máu cơ tim. Những nghiên cứu trong những n m

1980 đã chứng tỏ rằng điện thế muộn d ơng tính đ ợc ghi nhận khá th ờng

xuyên (93%) ở bệnh nhân hồi phục từ nhồi máu cơ tim th ờng bị loạn nhịp

thất kéo dài hoặc chết đột ngột do tim . Mặc dù sự hiện diện của điện thế

muộn có độ nhạy và độ đặc hiệu cho chết đột ngột do tim không cao.

SAECG đ ợc xem nh một kỹ thuật có ích đơn độc hay kết hợp với những

yếu tố nguy cơ khác để dự báo loạn nhịp ở những bệnh nhân nhồi máu cơ

tim giá trị tiên đoán âm rất cao (97%) mặc dù giá trị tiên đoán d ơng thấp

20%.Việc xử dụng rộng rãi thuốc TSH, beta-blocker và những tiến bộ khác

trong điều trị nhồi máu cơ tim trong thập niên 90 đã làm giảm đáng kể chết

đột ngột do tim và loạn nhịp thất và giảm tỷ lệ điện thế muộn d ơng tính sau

nhồi máu cơ tim. Những nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân đã nhận đ ợc

những phát đồ điều trị tiên tiến sau nhồi máu cơ tim đã chứng tỏ giảm độ



20

mạnh của điện tâm đồ trung bình tín hiệu trong dự báo chêt đột ngột do tim.

Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây ( Multicenter Unsustained

Tachycardia Trial ( MUSTT) đã chứng tỏ rằng ở những bệnh nhân bị thiếu

máu cơ tim, phân suất tống máu thất trái < 40% và không có nhanh thất kéo

dài có khoảng thời gian QRS lọc > 114 ms là một yếu tố tiên l ợng độc lập

SAECG đ ợc xem nh công cụ có ích để xem xét điều trị bệnh nhân ngất

không rõ nguyên nhân và do bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Giá trị của SAECG trong bệnh tim không thiếu máu ít đ ợc nghiên

cứu . Điện thế muộn đã chứng tỏ giá trị tiên đoán độc lập kết quả có hại ở

bệnh cơ tim giãn nở không do thiếu máu. Mặc dù điện thế muộn th ờng

đ ợc ghi ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại hơn ng ời bình th ờng , SAECG

không chứng tỏ có giá trị thực tế cho việc tiên đoán loạn nhịp ở những bệnh

nhân này . Do tính chất khu trú của những bất th ờng dẫn truyền, SAECG

có thể đ ợc sử dụng trong chẩn đoán bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp.

Ngoài lĩnh vực phân tích theo thời gian, những ph ơng pháp phân tích

khác của SAECG nh quang phổ thời gian (spectrotemporal), phân tích

nhiễu loạn quang phổ (spectral turbulence) và ph ơng pháp phân tích điện

tâm đồ độ phân giải cao không dựa vào trung bình tín hiệu (có nghĩa là trung

bình từng phần có thể đánh giá điện thế muộn từng nhịp tim một) cũng đã

đ ợc đề nghị nh ng việc có thể ứng dụng cho lâm sàng thì ch a đ ợc rõ.



21

Hình 8a: Điện thế muộn đ ợc đo từ máy điện tâm đồ độ phân giải cao

Hình 8b: Điện thế muộn d ơng tính của b/n NMCT đ ợc đo từ máy điện tâm đồ

độ phân giải cao BV Khánh Hòa



22

2.3.3.Điện tâm đồ trung bình tín hiệu nhĩ (Atrial signal-averaged

electrocardiography)

Điện tâm đồ trung bình tín hiệu của sóng P (P-SAECG) đã đ ợc phát

triển trong những n m 1990 do sự quan tâm rất nhiều về mặt lâm sàng cũng

nh yếu tố kinh tế xã hội của rung nhĩ và vì lý do đó cần những ph ơng

pháp đơn giãn dể áp dụng cho việc dự đoán khả n ng xãy ra và tái phát của

rung nhĩ . T ơng tự nh điện tâm đồ độ phân giải cao thất, mục đích của P-

SAECG là phát hiện những khiếm khuyết dẫn truyền bên trong nhĩ, một

trong những yếu tố chính để tạo nên rung nhĩ, không thể nhận biết qua hình

dáng và thời gian của sóng P trên ECG chuẩn.

Hiện nay, hầu hết những nghiên cứu lâm sàng đã đ ợc thực hiện bằng

cách sử dụng ph ơng pháp phân tích theo thời gian của P-SAECG. T ơng tự

nh SAECG thất các chuyển đạo X, Y và Z đ ợc lọc và đ ợc kết hợp thành

một vector chính, và sau đó đ ợc đặc tr ng bởi một bộ thông số, nh thời

gian sóng P lọc ( filtered P-wave duration), tính toàn vẹn của sóng P và biên

độ (RMS voltage) trong những đoạn khác nhau (có nghĩa là sau 10,20 hay

30 miligiây).

Nhiều nghiên cứu đã chứng tỏ rằng đánh giá P-SAECG tr ớc phẩu

thuật ( chủ yếu là thời gian sóng P trung bình tín hiệu t ng) là yếu tố tiên

l ợng độc lập của rung nhĩ sau mổ bắc cầu động mạch vành. P-SAECG đã

đ ợc chứng tỏ là có ích trong việc xác định bệnh nhân có nguy cơ chuyển

nhịp nhanh kịch phát thành rung nhĩ , trong việc dự đoán sự tái phát của

rung nhĩ sau chuyển nhịp, trong việc dự đoán rung nhĩ kịch phát ở bệnh nhân

suy tim sung huyết và để đánh giá hiệu quả của thuốc loạn nhịp để phòng

rung nhĩ kịch phát.



23

3.CHỈ ĐỊNH VÀ CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU

3.1.Sử dụng SAECG cho bệnh tim thiếu máu cục bộ:

Ngừng tim đột ngột dẫn đến cái chết đột ngột do tim (SCD) là một

vấn đề th ờng gặp ở các n ớc phát triển mà nổi trội là do nhanh thất (VT)

hay rung thất (VF).

Điện tâm đồ tín hiệu trung bình (SAECG) là một kỹ thuật không xâm

nhập cho phép phát hiện cơ sở cho các loại loạn nhịp do cơ chế vào lại

(reentrant arrhythmias) nh nhanh thất [42-49]. Do vậy, nó đã đ ợc áp dụng

cho việc xác định của các cá nhân có nguy cơ bị chết đột ngột do tim, đặc

biệt là trong bối cảnh của bệnh mạch vành tim (CHD), nhồi máu cơ tim cũ

(MI), hoặc rối loạn chức n ng thất trái.

Ở những bệnh nhân với tổn th ơng nền có thể nhanh thất, dẫn truyền

chậm xuyên qua cơ tim bị tổn th ơng do viêm, phù, xơ hóa, hoặc mô sẹo sẽ

tạo nên một điện thế mở rộng v ợt quá thời gian kích hoạt của cơ tim xung

quanh bình th ờng nh ng quá nhỏ để phát hiện bằng ECG bề mặt . SAECG

sử dụng máy vi tính trung bình cộng các phức bộ ECG, đạt đ ợc trong thời

gian nhịp xoang, để tạo thuận lợi cho việc phát hiện của các cấp độ tín hiệu

nhỏ microvolt nh điện thế muộn thất .

Sử dụng của SAECG ở những bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ

sẽ đ ợc xem xét tại đây. Khả n ng sử dụng của SAECG ở những bệnh nhân

với bệnh tim không thiếu máu, ngất, ghép tim và loạn nhịp đ ợc thảo luận

một ch ơng riêng biệt.

@Bệnh nhân có tiền sử loạn nhịp thất:

Trong số những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim có SAECG bất

th ờng có đến 93% bệnh nhân có loạn nhịp thất so với chỉ có 18 – 33% có

SAECG bình th ờng [47] . Vì vậy sử dụng SAECG để dự báo nguy cơ loạn

nhịp trong t ơng lai dựa trên quan điểm này.

Khuyến cáo : Hầu hết bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ và

nhanh thất hay rung thất sẽ đ ợc điều trị với cấy máy phá rung để phòng

ngừa chết đột ngột do tim. Trong những bệnh nhân nh vậy, các th m dò

nhằm phân tầng nguy cơ cần phải làm nhiều hơn nữa, bao gồm SAECG , vai

trò của SAECG trong những bệnh nhân nh vậy bao gồm h ớng dẫn điều trị

loạn nhịp và xác định bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính

để có h ớng điều trị tái t ới máu cho bệnh nhân.

@Phân tầng nguy cơ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim : Tỷ lệ SAECG

bất th ờng cao ở những bệnh nhân bệnh mạch vành có tiền sử loạn nhịp thất,

đặc biệt là nhanh thất làm ng ời ta thích dùng SAECG trong phân tầng nguy

cơ về biến cố loạn nhịp ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim .



24

@Những nghiên cứu sớm : Một số nghiên cứu , phần lớn là tr ớc thời

k sử dụng rộng rãi điều trị tái t ới máu, đã chứng tỏ rằng có mối liên quan

giữa bất th ờng SAECG, th ờng là bất th ờng về điện thế muộn, và biến cố

loạn nhịp trong t ơng lai .

Ý nghĩa lâm sàng về điện thế muộn đ ợc minh họa trong những quan

sát sau : Điện thế muộn có độ chính xác dự báo âm tính là 95-99%, có nghĩa

là chỉ có 1-5% bệnh nhân hồi phục từ nhồi máu cơ timcó SAECG bình

th ờng có loạn nhịp thất kéo dài hay chết đột ngột do tim. Điện thế muộn có

độ chính xác dự báo d ơng tính là 14-29%. Một phân tích đối chứng của

bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã ghi nhận biến cố loạn nhịp ( nhanh thất hay

chết đột ngột do tim) t ng gấp 6 lần ở bệnh nhân có SAECG bất th ờng.

Mặc dù điện thế muộn âm tính đ ợc xem nh có tiên l ợng tốt không

bị rối loạn nhịp, độ chính xác dự báo d ơng tính của chúng thì quá thấp để

cho phép sự h ớng dẫn điều trị . Những giới hạn khác là phần lớn những

nghiên cứu đ ợc thực hiện tr ớc khi sử dụng những điều trị tiên tiến làm cải

thiện kết quả và giảm chết đột ngột do tim sau nhồi máu cơ tim. Những điều

trị này bao gồm tái t ới máu k đầu, thuốc ức chế men chuyển, statin, cấy

máy phá rung ở bệnh nhân nguy cơ cao.

Kết hợp với những yếu tố nguy cơ khác : Giá trị dự báo d ơng tính

của SAECG đ ợc cải thiện đáng kể khi kết hợp với những yếu tố nguy cơ

khác bao gồm : EF thất (T) giảm, tần số tim, ngoại tâm thu thất dày, hay

nhanh thất đ ợc tạo ra từ nghiên cứu điện sinh lý. Một kết hợp thêm để th m

dò là kết hợp SAECG với bất th ờng sóng T (TWA). Một nghiên cứu 102

bệnh nhân nhồi máu cơ tim , sự kết hợp bất th ờng SAECG với bất th ờng

sóng T có giá trị tiên đoán d ơng là 50%.

Giá trị của SAECG ở những bệnh nhân nguy cơ cao đã đ ợc minh họa

trong thử nghiệm MUSTT , bao gồm 1925 bệnh nhân bị bệnh mạch vành

mạn tính, rối loạn chức n ng thất trái và nhanh thất thoáng qua không có

triệu chứng [27] . Trong nghiên cứu này, một bất th ờng SAECG (fQRSD

>114 ms) dự báo nguy cơ cao có ý nghĩa về tử vong do loạn nhịp hay do

ngừng tim, chết do tim, và tỷ lệ tử vong chung. Hơn nữa, SAECG dự báo

sớm hơn những kết quả từ th m dò điện sinh lý. Sự kết hợp của một SAECG

bất th ờng và một phân suất tống máu thất trái (LVEF) <30% đ ợc xem nh

có nguy cơ cao tử vong do loạn nhịp hay do tim.

Thời gian thực hiện SAECG :

Thời gian tối u để ghi SAECG sau nhồi máu cơ tim thì không chắc

chắn. Điện thế muộn hiện diện trong 3 giờ của nhồi máu cơ tim cấp đến 52%



25

bệnh nhân và tỷ lệ này t ng trong suốt 24-48 giờ sau nhồi máu cơ tim.

Những bất th ờng này hay gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim xuyên thành,

men tim t ng, và nhồi máu cơ tim thành d ới [28] .

Mặc dù tỷ lệ của chúng giảm sau giai đoạn ban đầu, điện thế muộn bất

th ờng đ ợc ghi nhận sớm 24 - 72 giờ sau nhồi máu cơ tim có thể dự báo

nguy cơ cao về nhanh thất hay rung thất sau nhồi máu cơ tim [15] . Từ 6 - 14

ngày sau nhồi máu cơ tim, điện thế muộn bất th ờng có thể phát hiện đến

93% bệnh nhân nhanh thất hay rung thất, đặc biệt trong 6 tháng đầu[18,21] .

Nh vậy thời gian tối u để ghi SAECG là 1-2 tuần sau nhồi máu cơ

tim. Điều này phù hợp với mối t ơng quan trực tiếp đã đ ợc ghi nhận giữa

điện thế muộn sau nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp thất tự tạo ở động vật

thực nghiệm [29] .

Điện thế muộn bất th ờng sẽ giảm dần theo thời gian, khi đo 5 n m

sau nhồi máu cơ tim, điện thế muộn bất th ờng không còn nữa >50% tr ờng

hợp mà tr ớc đó có ghi nhận bất th ờng [46,47] . Ng ời ta không chắc chắn

nguy cơ loạn nhịp ở những bệnh nhân này có giảm theo so với điện thế

muộn hay không. Điện thế muộn hiếm khi phát triển sau tháng đầu tiên của

nhồi máu cơ tim mà thiếu máu cơ tim không còn nữa.

Phân tích theo tần số :

Phân tích theo tần số cũng đã đ ợc áp dụng để dự báo nhanh thất ở

bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. Những bất th ờng mà dự báo nhanh thất đã

đ ợc mô tả thành những đặc tính về c ờng độ, giai đoạn và không gian.

Tính đặc hiệu của những bất th ờng này cho nhanh thất v ợt trội hơn so với

ph ơng pháp phân tích theo thời gian, thêm nữa, nó không bị hạn chế bởi

blốc nhánh hay những hạn chế mà phân tích theo thời gian th ờng gặp. Tuy

nhiên, những nghiên cứu lâm sàng cần đ ợc áp dụng trên một quần thể rộng

lớn hơn để nói lên những khác biệt này .

Về mặt dự báo rối loạn nhịp, cả 2 ph ơng pháp phân tích theo thời

gian và theo tần số đều có d ơng tính giả. D ơng tính giả có thể xãy ra trong

những quần thể bệnh nhân khác nhau do những điều kiện khác nhau ( có

nghĩa là, những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành d ới có thể có d ơng tính

giả nhiều hơn với ph ơng pháp phân tích theo thời gian, trong khi những

bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành tr ớc có thể có d ơng tính giả nhiều hơn

với ph ơng pháp phân tích theo tần số). Ng ời ta đã dự đoán rằng sử dụng

kết hợp cả 2 ph ơng pháp sẽ cải thiện tính chính xác trong dự báo rối loạn

nhịp của SAECG ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim .

Một nghiên cứu của 602 bệnh nhân SAECG đ ợc ghi 10 ngày sau

nhồi máu cơ tim và đ ợc theo dõi 1 n m. Việc sử dụng kết hợp cả 2 ph ơng

pháp phân tích theo thời gian và theo tần số (đang sử dụng kỹ thuật nhiễu

loạn quang phổ) kết quả phân tích có dự báo tiên đoán d ơng cao hơn có ý



26

nghĩa (35.8 %) so với việc sử dụng đơn độc một ph ơng pháp (19.6 và 18.3

%); dự báo tiên đoán âm cho cả 3 ph ơng pháp là t ơng tự (98 %) [32] .

Thập niên tái t ới máu k đầu:

Phần lớn tài liệu đ ợc mô tả ở trên đều phát minh ra tr ớc thời k sử

dụng điều trị tái t ới máu k đầu rộng rãi. Trong số những bệnh nhân đ ợc

điều trị với thuốc tiêu sợi huyết hay can thiệp mạch vành qua da k đầu

(PCI), tỷ lệ phổ biến của SAECG bất th ờng thấp và giá trị tiên đoán của

những bất th ờng này thì ít rõ ràng [33-40] .

Hầu hết những nghiên cứu, tỷ lệ của bất th ờng SAECG thì thấp ở

những bệnh nhân đ ợc điều trị tái t ới máu k đầu (5–24%) so với điều trị

bảo tồn (18 – 43%). Điều này đã đ ợc minh họa trong nghiên cứu ngẫu

nhiên của điều trị tiêu sợi huyết ở 310 bệnh nhân có SAECG tr ớc khi xuất

viện [48] . Tỷ lệ điện thế muộn là 37% thấp hơn ở bệnh nhân điều trị tiêu sợi

huyết so với placebo.

Ng ời ta không biết rằng tỷ lệ thấp này có phải là do giảm kích th ớc

của nhồi máu cơ tim hay do hồi phục dòng chảy của động mạch liên quan

với nhồi máu [34] .

Mặc dù điều trị tái t ới máu k đầu không ảnh h ởng những cơ sở

sinh lý của SAECG, nhiều nghiên cứu đã ghi nhận giá trị tiên đoán thấp của

SAECG trong những bệnh nhân nh vậy [38,39]. Giá trị tiên đoán của

SAECG trong những bệnh nhân đ ợc điều trị với tái t ới máu và điều trị nội

đã đ ợc minh họa trong một nghiên cứu cohort 1800 bệnh nhân nhồi máu

cơ tim acute MI còn sống [39] . Những hình ảnh sau đ ợc ghi nhận: 99%

bệnh nhân đ ợc điều trị với tái t ới máu k đầu (91% PCI k đầu ). Phần

lớn bệnh nhân nhận điều trị nội khoa đ ợc khuyến cáo (99, 93, 90, và 85%

nhận aspirin, beta-blockers, ACEI, và statins ). Trong số 968 bệnh nhân có

SAECG, chỉ có 90 (9.3%) có bất th ờng. Theo dõi trung bình 34 tháng,

SAECG bất th ờng không liên quan với biến cố tử vong và loạn nhịp, tuy

nhiên bệnh nhân trong nghiên cứu này là những bệnh nhân có nguy cơ thấp .

Nh vậy SAECG ít có giá tri ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim có nguy

cơ thấp .

Ng ợc lại, SAECG vẫn có giá trị trong dự báo rối loạn nhịp và tử

vong ở nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim có nguy cơ cao.

Những khuyến cáo — N m 2006 Tr ờng môn tim mạch Hoa k , hội

tim mạch học Mỹ, hiệp hội tim mạch Châu Âu (American College of

Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology

(ACC/AHA/ESC)) đã đ a ra các phát đồ để điều trị rối loạn nhịp thất và

phòng ngừa chết đột ngột do tim đã cho rằng bằng chứng và hoặc quan điểm

ít quan tâm đến SAECG, nh ng SAECG có ích cho việc cải thiện chẩn đoán

và phân loại nguy cơ của bệnh nhân loạn nhịp thất hoặc những bệnh nhân có



27

nguy cơ phát triển loạn nhịp thất nguy hiểm [31] .

Do tỷ lệ biến cố loạn nhịp giảm ở những bệnh nhân đ ợc điều trị với

tái t ới máu và điều trị nội kết hợp, ích lợi của SAECG bị hạn chế ở những

bệnh nhân nguy cơ thấp . Tuy nhiên, những nghiên cứu hơn nữa có thể xác

định rõ ràng vai trò của SAECG ở những bệnh nhân nguy cơ cao ở những

nghiên cứu đoàn hệ kết hợp với những th m dò phân loại nguy cơ.

Nhận biết thiếu máu cơ tim cấp và tái t ới máu:

Ích lợi của SAECG ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cấp có thể thay đổi

thay đổi theo bệnh cảnh lâm sàng. Những thay đổi ở SAECG không đ ợc

chứng minh trong đau ngực triệu chứng hay thiếu máu cơ tim do

dipyridamole hay do vận động. Ng ợc lại, khi so sánh SAECG nhận đ ợc

tr ớc, trong và sau thiếu máu cơ tim đ ợc tạo ra bằng chèn bóng nội mạch

vành, có sự giảm dần điện thế RMS, hình dạng sóng thay đổi, điện thế biên

độ thấp kéo dài (LAS <40 mV) ở phần cuối phức bộ QRS đã đ ợc mô tả,

mặc dù thời gian QRS lọc vẫn không thay đổi .

SAECG tr ớc phẩu thuật có thể cung cấp những thông tin về sự phục

hồi chức n ng của cơ tim sau phẩu thuật mổ bắc cầu mạch vành. Một nghiên

cứu 45 bệnh nhân với phân suất tống máu thất trái < 36% đã xác nhận rằng

những bệnh nhân có SAECG bình th ờng phân suất tống máu cải thiện rõ có

ý nghĩa thống kê sau phẩu thuật mổ bắc cầu mạch vành hơn những bệnh

nhân có SAECG bất th ờng (LVEF t ng 15% so với 5%). Tất cả bệnh nhân

có phân suất tống máu thất trái không cải thiện hoặc xấu đi sau phẩu thuật

đều có SAECG bất th ờng tr ớc phẩu thuật.

Những hình ảnh về SAECG liên quan với nguy cơ loạn nhịp ở những

bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, những liên quan của

SAECG với chết đột ngột do tim thì ít rõ hơn.

Những khuyến cáo — N m 2006 Tr ờng môn tim mạch Hoa k , hội

tim mạch học Mỹ, hiệp hội tim mạch Châu Âu (American College of

Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology

(ACC/AHA/ESC)) đã đ a ra các phát đồ để điều trị loạn nhịp thất và phòng

ngừa chết đột ngột do tim đã cho rằng bằng chứng và hoặc quan điểm ít

quan tâm đến giá trị của SAECG cho phân tầng nguy cơ loạn nhịp sau nhồi

máu cơ tim , nh ng cho rằng SAECG có ích cho việc cải thiện chẩn đoán và

phân loại nguy cơ của bệnh nhân loạn nhịp thất hoặc những bệnh nhân có

nguy cơ phát triển loạn nhịp thất nguy hiểm .

Dựa vào những cố gắng không ngừng gần đây trong việc đ a ra

những phát đồ nhằm xác định đối t ợng bệnh nhân để cấy máy phá rung

(ICD), những nghiên cứu hơn nữa cần thực hiện nhằm xác định vai trò của

SAECG trong 2 lĩnh vực chính :

- SAECG bình th ờng có thể có ích để chọn lọc những bệnh nhân mà



28

ở họ có những tiêu chuẩn khác phù hợp cho cấy máy phá rung, nh ng ở họ,

nhờ vào giá trị tiên đoán âm tính cao của SAECG nên họ ít có nguy cơ loạn

nhịp và vì thế không có ích cho điều cấy máy phá rung.

- Những kết quả của SAECG có thể kết hợp với một hay nhiều yếu tố

nguy cơ khác và/hoặc những th m dò để xác định những bệnh nhân có nguy

cơ cao về rối loạn nhịp cần phải cấy máy phá rung (ICD).

3.2.Sử dụng SAECG cho bệnh tim không thiếu máu cục bộ:

Vẫn còn nhiều bàn cải về SAECG có giá trị trong dự báo loạn nhịp

tim ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn nở không thiếu máu hay không.

Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận rằng :

Một nghiên cứu tiến cứu 114 bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn nở không

thiếu máu, điện thế muộn bất th ờng hiện diện trong 23% bệnh nhân, theo

dõi một n m chỉ có 39% sống sót do nhanh thất so với 95% ở nhóm bệnh

nhân điện thế muộn bình th ờng.

Một nghiên cứu khác, 131 bệnh nhân đ ợc theo dõi 54 tháng đã nhận

thấy rằng những bệnh nhân điện thế muộn bất th ờng có tỷ lệ tử vong do tất

cả các nguyên nhân t ng (nguy cơ t ơng đối 3.3) và loạn nhịp t ng (nguy cơ

t ơng đối 7.2) .

Trong số những nghiên cứu tiến cứu đánh giá lợi ích của SAECG có

độ nhạy 71-100%, độ đặc hiệu 66-86%, tiên đoán âm 94-100% và tiên đoán

d ơng 25-45% .

Khuyến cáo: Tr ờng môn tim mạch học Mỹ kết luận rằng SAECG có

thể có giá trị trong ch m sóc lâm sàng những bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn

nở. Tuy nhiên, họ cũng cho rằng cần nhiều chứng cứ hơn nữa tr ớc khi

SAECG đ ợc khuyến cáo cho những bệnh nhân này.

3.3.Sử dụng SAECG cho bệnh nhân bị ngất:

Chẩn đoán phân biệt của ngất rất rộng và tiên l ợng của chúng rất

khác nhau tùy theo nguyên nhân của chúng. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân

bị bệnh tim tr ớc đó, đặc biệt ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, tỷ lệ của loạn

nhịp nhanh kéo dài gây ra ngất rất cao và tiên l ợng của nó rất xấu. Những

bệnh nhân nh vậy th ờng đ ợc đề nghị kích thích thất có ch ơng trình để

tìm nguyên nhân của nhanh thất kéo dài.

SAECG có giá trị trong việc dự báo loạn nhịp thất kéo dài ở những

bệnh nhân ngất không không rõ nguyên nhân. Nhiều nghiên cứu trong lĩnh

vực này đã chứng minh rằng điện thế muộn và QRS kéo dài t ng nguy cơ

loạn nhịp gấp 17 lần [15] . Độ nhạy 80-100%, độ đặc hiệu 80-100%, tiên

đoán âm 40-83% và tiên đoán d ơng 80-90% [18,19] .

Lợi ích của SAECG trong những bệnh nhân này t ng lên đáng kể khi

kết hợp với tiền sử của nhồi máu cơ tim cũng nh đánh giá phân suất tống

máu thất trái, sự hiện diện của phình vách thất và ngoại tâm thu thất.



29

SAECG thì rất có ích với giá trị tiên đoán âm của nó. Vì vậy bệnh nhân có

SAECG bình th ờng thì không nên th m dò điện sinh lý xâm nhập ở những

bệnh nhân mà khả n ng loạn nhịp thất rất thấp. Ng ợc lại, với những bệnh

nhân có nghi ngờ cao, những th m dò thêm, bao gồm điện sinh lý nên đ ợc

thực hiện.

SAECG thì ít có ích ở bệnh nhân nhịp chậm ngất liên quan đến bất

th ờng dẫn truyền hoặc thần kinh tim. Không có bệnh tim, sự hiện diện của

điện thế muộn không chắc chắn sẽ gây ra nhanh thất.

Khuyến cáo: Tr ờng môn tim mạch học Mỹ (ACC) kết luận rằng

SAECG có giá trị ở những bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ có ngất.

Gía trị lâm sàng của nó là giá trị tiên đoán âm. Hiện tại ch a có đầy đủ dử

liệu để khuyến cáo sử dụng SAECG trong h ớng dẫn điều trị bệnh nhân ngất

không do bệnh tim thiếu máu cục bộ[14] .

3.4.Sử dụng SAECG cho bệnh nhân ghép tim:

Những nghiên cứu gần đây cho rằng SAECG có thể phát hiện những

bất th ờng dẫn truyền trong tim do quá trình thải trừ mảnh ghép.

Sự bất th ờng SAECG xãy ra ở cả 2 ph ơng pháp phân tích theo thời

gian và theo tần số. Phân tích theo thời gian của SAECG có độ nhạy 65%,

tiên đoán âm 68% và tiên đoán d ơng 92% trong việc phát hiện thải trừ

mảnh ghép.

Khuyến cáo: Tr ờng môn tim mạch học Mỹ (ACC) kết luận rằng

SAECG có khả n ng dự đoán thải trừ mảnh ghép, đây là một lĩnh vực hứa

hẹn cần phải nghiên cứu hơn nữa.

3.5.Một số nghiên cứu ở trong nước:

Theo Nguyễn v n Tuấn và Hu nh v n Minh (2003). Nghiên cứu các

thông số điện thế muộn tế bào cơ tim ở 97 ng ời bình th ờng có độ tuổi từ

20-40 tuổi cho các kết quả nh sau:[1,2]

QRSD Thời gian QRS lọc 85,56±

11,02

LAS40 Thời gian tín hiệu biên độ thấp

<40µV của phần cuối phức bộ QRS

26,07±

8,24

RMS40 Giá trị trung bình tín hiệu tần số

cao của 40 msec cuối cùng phức bộ

QRS

58,16±

31,17

Theo Tô M ời và Hu nh v n Minh (2004). Nghiên cứu điện thế muộn

ở 52 bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã kết luận rằng: Có khoảng 40,38% bệnh

nhân NMCT có điện thế muộn d ơng tính, vị trí NMCT vùng sau d ới có tỷ

lệ điện thế muộn d ơng tính 33,33% cao hơn ở những vị trí khác, những



30

bệnh nhân có rối loạn nhịp có tỷ lệ điện thế muộn d ơng tính cao hơn các

bệnh nhân NMCT không có loạn nhịp [3].

=> Tóm tắc các chỉ định và không nên chỉ định của điện

thế muộn 1. Giá trị đã đ ợc xác định:

- Phân tầng nguy cơ của phát triển loạn nhịp nhanh thất ở bệnh nhân

hồi phục từ nhồi máu cơ tim có nhịp xoang, không có blốc nhánh hay dẫn

truyền chậm trể trong thất (QRS>120ms).

- Xác định bệnh nhân bị bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ và bất tỉnh

không rõ nguyên nhân có khả n ng bị nhanh thất kéo dài.

2. Giá trị trong lâm sàng, cần có nhiều bằng chứng hơn nữa:

- Phân tầng nguy cơ của phát triển loạn nhịp nhanh thất liên tục đối

với các

bệnh nhân không bị thiếu máu cơ tim cục bộ.

- Đánh giá khả n ng thành công trong phẫu thuật điều trị nhanh thất

liên tục.

3. Nhiều triển vọng nh ng ch a kiểm chứng ở thời điểm hiện tại

- Nhận biết sự không thích nghi khi cấy mô tim.

- Đánh giá hiệu quả hoặc tác dụng sinh loạn nhịp của thuốc điều trị

loạn nhịp tim đối với các bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất.

- Đánh giá thành công của can thiệp bằng d ợc phẩm, cơ khí hoặc

phẫu thuật để hồi phục dòng máu qua động mạch vành.

4. Không chỉ định:

- Các bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim cục bộ và đã có bằng chứng rối

loạn nhịp thất liên tục.

- Phân tầng nguy cơ rối loạn nhịp thất đối với các bệnh nhân không có

triệu chứng, không phát hiện bị bệnh tim.



31

4. KẾT LUẬN

Hiện nay trên thế giới có rất nhiều kỹ thuật xâm nhập và không xâm

nhập nhằm phân tầng nguy cơ rối loạn nhịp tim và tiên l ợng bệnh nhân

nh : Holter điện tim 24 giờ, điện thế muộn – điện tâm đồ trung bình tín hiệu

(SAECG), th m dò điện sinh lý tim, siêu âm doppler tim…

Tuy nhiên, điện thế muộn nổi bật lên nh là một kỹ thuật đơn giản, rẻ

tiền, và đ ợc thực hiện dễ dàng, nhanh ngay tại gi ờng bệnh nhân ở nhiều

bệnh viện, đồng thời nó cũng là một trong những ph ơng tiện khá quan

trọng trong việc dự báo các rối loạn nhịp tim nguy hiểm và tiên l ợng các

bệnh tim mạch, đặc biệt là các bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ

tim, rối loạn nhịp tim …

Bên cạnh việc phân tầng nguy cơ của phát triển loạn nhịp nhanh thất ở

bệnh nhân hồi phục từ nhồi máu cơ tim, điện thế muộn còn xác định bệnh

nhân bị bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ và bất tỉnh không rõ nguyên nhân có

khả n ng bị nhanh thất kéo dài; Phân tầng nguy cơ của phát triển rối loạn

nhịp nhanh thất liên tục đối với các bệnh nhân không bị thiếu máu cơ tim

cục bộ; Đánh giá khả n ng thành công trong phẫu thuật điều trị nhanh thất

liên tục.

Điện thế muộn còn hứa hẹn nhiều triển vọng nh ng ch a kiểm chứng

ở thời điểm hiện tại nh : Nhận biết sự không thích nghi khi cấy mô tim;

Đánh giá hiệu quả hoặc tác dụng sinh loạn nhịp của thuốc điều trị loạn nhịp

tim đối với các bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất; Đánh giá thành công của can

thiệp bằng d ợc phẩm, cơ khí hoặc phẫu thuật để hồi phục dòng máu qua

động mạch vành…

Ngày nay ng ời ta nói nhiều đến hiệu quả của việc sinh lợi nhuận. Do

đó, ng ời thầy thuốc nên sử dụng tối u các ph ơng tiện cận lâm sàng sao

cho vừa có thể đạt đ ợc nhiều thông tin cần thiết nhất mà lại ít gây tốn kém

nhất cho ng ời bệnh.



32

TÀI LIỆU THAM KHẢO

I.Tiếng Việt.

1. Hu nh v n Minh (2003). Điện thế muộn tế bào cơ tim. Tài liệu

giảng dạy sau đại học, tập 2, 70-77.

2. Nguyễn v n Tuấn, Hu nh v n Minh (2003). Nghiên cứu các thông

số điện thế muộn tế bào cơ tim ở ng ời bình th ờng 20-40 tuổi. Luận v n tốt

nghiệp thạc sỹ y khoa.

3. Tô M ời, Hu nh v n Minh (2004). Nghiên cứu điện thế muộn ở

bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Luận v n tốt nghiệp thạc sỹ y khoa.

II. Tiếng Anh.

4. Philip J Podrid, MD,Leonard I Ganz, MD, Peter J Zimetbaum, MD

Bernard J Gersh, MB. Risk stratification for arrhythmic death after acute

myocardial infarction. January 2008, This Topic Last Updated.

5. Bailey, JJ, Berson, AS, Handelsman, H, Hodges, M. Utility of

current risk stratification tests for predicting major arrhythmic events after

myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38:1902.

6. Burns BJ, Gibbons, RJ, Yi, Q, et al, for the CORE Study

Investigators. The relationships of left ventricular ejection fraction, end-

systolic volume index and infarct size to six-month mortality after hospital

discharge follwing myocardial infarction treated by thrombolysis. J Am Coll

Cardiol 2002; 39:30.

7. Moss, AJ, Zareba, W, Hall, WJ, et al. Prophylactic implantation of

a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection

fraction. N Engl J Med 2002; 346:877.

8. Data presented at the 2004 Scientific Sessions of the American

College of Cardiology.

9. Solomon, SD, Zelenkofske, S, McMurray, JJ, et al. Sudden death

in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart

failure, or both. N Engl J Med 2005; 352:2581.

10. Solomon, SD, Glynn, RJ, Greaves, S, et al. Recovery of

ventricular function after myocardial infarction in the reperfusion era: The

Healing and Early Afterload Reducing Therapy study. Ann Intern Med

2001; 134:451.

11. Denniss, AR, Richards, DA, Cody, DV, et al. Prognostic

significance of ventricular tachycardia and fibrillation induced at



33

programmed stimulation and delayed potentials detected on signal-averaged

electrocardiograms of survivors of acute myocardial infarction. Circulation

1986; 74:731.

12. Andresen, D, Steinbeck, G, Bruggemann, T, et al. Risk

stratification following myocardial infarction in the thrombolytic era: A two-

step strategy using noninvasive and invasive methods. J Am Coll Cardiol

1999; 33:131.

13. Buxton, AE, Lee, KL, Hafley, GE, et al. Relation of ejection

fraction and inducible ventricular tachycardia to mode of death in patients

with coronary artery disease. An analysis of patients enrolled in the

Multicenter Unsustained Tachycardia Trial. Circulation 2002; 106:2466.

14. Daubert, JP, Zareba, W, Hall, WJ, et al. Predictive value of

ventricular arrhythmia inducibility for subsequent ventricular tachycardia or

ventricular fibrillation in Multicenter Automatic Defibrillator Implantation

Trial (MADIT) II patients. J Am Coll Cardiol 2006; 47:98.

15. Maggioni, AP, Zuanetti, G, Franzosi, MG, et al. Prevalence and

prognostic significance of ventricular arrhythmia after acute myocardial

infarction after acute myocardial infarction in the thrombolytic era. GISSI-2

results. Circulation 1993; 87:312.

16. Cheema, AS, Sheu, K, Parker, M, et al. Nonsustained ventricular

tachycardia in the setting of acute myocardial infarction: tachycardia

characteristics and their prognostic implications. Circulation 1998; 98:2030.

17. Bigger, JT. Prevalence, characteristics and significance of

ventricular tachycardia detected by 24 hour continuous electrocardiographic

recordings in the late hospital phase of acute myocardial infarction. Am J

Cardiol 1986; 58:1151.

18. Bristow, MR, Saxon, LA, Boehmer, J, et al. Cardiac-

resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in

advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350:2140.

19. Gang, ES, Lew, AS, Hong, M, et al. Decreased incidence of

ventricular late potentials after successful thrombolytic therapy for acute

myocardial infarction. N Engl J Med 1989; 321:712.

20. Pedretti, R, Laporta, A, Etro, MD, et al. Influence of thrombolysis

on signal-averaged electrocardiogram and late arrhythmic events after acute

myocardial infarction. Am J Cardiol 1992; 69:866.

21. Karam, C, Golmard, JL, Steg, PG. Decreased prevalence of late

potentials with mechanical versus thrombolysis-induced reperfusion in acute

myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1343.

22. Hohnloser SH, Frank P, Klingenheben T, et al. Open infarct

artery, late potentials and other prognostic factors after acute myocardial



34

infarction in the thrombolytic era. A prospective trial. Circulation 1994;

90:1747.

23. Denes, P, El-Sherif, N, Katz, R, et al for the Cardiac Arrhythmia

Suppression Trial (CAST) SAECG substudy investigators. Prognostic

significance of signal-averaged electrocardiogram after thrombolytic therapy

and/or angioplasty during acute myocardial infarction (CAST substudy). Am

J Cardiol 1994; 74:216.

24. Zimmermann, M, Sentici, A, Adamec, R, et al. Long-term

prognostic significance of ventricular late potentials after a first acute

myocardial infarction. Am Heart J 1997; 134:1019.

25. Hohnloser, SH, Gersh, BJ. Changing late prognosis of acute

myocardial infarction: impact on management of ventricular arrhythmias in

the era of reperfusion and the implantable cardioverter-defibrillator.

Circulation 2003; 107:941.

26. Malik, M, Kulakowski, P, Odemuyiwa, O, et al. Effect of

thrombolytic therapy on the predictive value of signal-averaged

electrocardiography after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992;

70:21.

27. Savard, P, Rouleau, JL, Ferguson, J, et al. Risk stratification after

myocardial infarction using signal-averaged electrocardiographic criteria

adjusted for sex, age, and myocardial infarction location. Circulation 1997;

96:202.

28. Farrell, TG, Bashir, Y, Cripps, T, et al. Risk stratification for

arrhythmic events in post infarction patients based on heart rate variability,

ambulatory electrocardiographic variables and signal averaged

electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1991; 18:687.

29. Malik, M, Camm, AJ, Janse, MJ, et al, on behalf of the EMIAT

Investigators. Depressed heart rate variability identifies postinfarction

patients who might benefit from prophylactic treatment with amiodarone. A

substudy of EMIAT (the European Myocardial Infarct Amiodarone Trial). J

Am Coll Cardiol 2000; 35:1263.

30. La Rovere, M, Bigger, JT, Marcus, FI, et al, for the ATRAMI

(Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators.

Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac

mortality after myocardial infarction. Lancet 1998; 351:478.

31. La Rovere, MT, Pinna, GD, Hohnloser, SH, et al. Baroreflex

sensitivity and heart rate variability in the identification of patients at risk for

life-threatening arrhythmias: Implications for clinical trials. Circulation

2001; 103:2072.

32. Hohnloser, SH, Kuck, KH, Dorian, P, et al. Prophylactic use of an



35

implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N

Engl J Med 2004; 351:2481.

33. Gillis, AM. Prophylactic implantable cardioverter-defibrillators

after myocardial infarction--not for everyone. N Engl J Med 2004;

351:2540.

34. Armoundas, AA, Tomaselli, GF, Esperer, HD. Pathophysiological

basis and clinical application of T-wave alternans. J Am Coll Cardiol 2002;

40:207.

35. Ikeda, T, Sakata, T, Takami, M, et al. Combined assessment of T-

wave alternans and late potentials to predict arrhythmic events after

myocardial infarction. A prospective study. J Am Coll Cardiol 2000; 35:722.

36. Yap, YG, Duong, T, Bland, M, et al. Temporal trends on the risk

of arrhythmic vs. non-arrhythmic deaths in high-risk patients after

myocardial infarction: a combined analysis from multicentre trials. Eur

Heart J 2005; 26:1385.

37. Orn, S, Cleland, JG, Romo, M, et al. Recurrent infarction causes

the most deaths following myocardial infarction with left ventricular

dysfunction. Am J Med 2005; 118:752.

38. Antman, EM, Anbe, DT, Armstrong, PW, et al. ACC/AHA

guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial

infarction. J Am Coll Cardiol 2006; 42:1030.

39. Priori, SG, Aliot, E, Blomstrom-Lundqvist, C, et al. Task force on

sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J

2001; 22:1374.

40. Buxton, AE, Lee, KL, Hafley, GE, et al. Limitations of ejection

fraction for prediction of sudden death risk in patients with coronary artery

disease: lessons from the MUSTT study. J Am Coll Cardiol 2007; 50:1150.

41. Goldenberg, I, Moss, AJ, McNitt, S, et al. Inverse relationship of

blood pressure levels to sudden cardiac mortality and benefit of the

implantable cardioverter-defibrillator in patients with ischemic left

ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2007; 49:1427.

42.Signal-averaged electrocardiography: ACC Expert Consensus

Document. J Am Coll Cardiol 1996; 27:238.

43. McGuire, M, Kuchar, D, Ganis, J, et al. Natural history of late

potentials in the first 10 days after myocardial infarction and relation to early

ventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1988; 61:1187.

44. Kuchar, DL, Thorburn, CW, Sammel, NL. Late potentials

detected after myocardial infarction: Natural history and prognostic

significance. Circulation 1986; 74:1280.

45. Denniss, AR, Ross, DL, Richards, DA, Uther, JB. Changes in



36

ventricular activation time on the signal-averaged electrocardiogram in the

first year after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 60:580.

47. Middlekauff, H, Stevenson, WG, Woo, M. Comparison of

frequency of late potentials in idiopathic dilated cardiomyopathy and

ischemic cardiomyopathy with advanced heart failure and their usefulness in

predicting sudden death. Am J Cardiol 1990; 66:1113.

48. Cripps, TR, Counihan, PJ, Frenneaux, MP, et al. Signal-averaged

ECG in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1990; 15:956.

49. Kinoshita, O, Fontaine, G, Rosas, F, et al. Time- and frequency-

domain analysis of signal averaged electrocardiogram in patients with

arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Circulation 1995; 91:715.

50. Blomstrom-Lundqvist, C, Hirsch, I, Olsson, SB, Edvardsson, N.

Quantitative analysis of the signal-averaged QRS in patients with

arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Eur Heart J 1988; 9:301.

1.ĐẶT VẤN ĐỀbomonnoiydhue.edu.vn/upload/file/chuyen_de_ncs/dien_the_muon.pdf · Ở Mỹ...

Documents

Transcript of 1.ĐẶT VẤN ĐỀbomonnoiydhue.edu.vn/upload/file/chuyen_de_ncs/dien_the_muon.pdf · Ở Mỹ...