1.Sistem Otot Skelet 2011

KULIAH SISTEM MUSCULAR

BAGIAN ILMU FAALFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA


PENDAHULUAN• 50% BB BERASAL DARI OTOT (lurik, polos & jtg)• PEMBAGIAN OTOT BERDASARKAN FUNGSI &

ANATOMI :– Otot skelet, rangka (skeletal muscle) 40% BB– Otot jantung (cardiac muscle) – Otot polos (smooth muscle)

• FUNGSI OTOT GERAKAN (primer), – GERAK TULANG & SENDI– PERISTALTIK USUS– KONTRAKSI JANTUNG– Fungsi sekunder

• PEMBAGIAN OTOT BERDASARKAN LIGHT MICROGRAPH :– Bergaris (striated) otot skelet & jantung – Tidak bergaris otot polos

SIFAT-SIFAT OTOT (global)• 1. KONTRAKTILITAS kemampuan otot untuk

mengadakan respon (memendek) bila dirangsang (otot polos 1/6 kali; otot rangka 1/10 kali)

• 2. EKSTENSIBILITAS = DISTENSIBILITAS kemampuan otot untuk memanjang bila otot ditarik atau ada gaya yang bekerja pada otot tersebut bila otot rangka diberi beban; uterus berisi fetus

• 3. ELASTISITAS kemampuan otot untuk kembali ke bentuk & ukuran semula setelah mengalami ekstensibilitas/distensibilitas (memanjang) atau kontraktilitas (memendek)

• 4. IRRITABILITAS = EKSITABILITAS kemampuan otot untuk mengadakan respon bila di rangsang



OTOT SKELET/RANGKA

• Satuan‑satuan kontraktil otot dibungkus o/ jaringan konektif yg bersifat elastis– Otot (kelompok fascicle) epimysium – Fascicle perimysium – Muscle fiber (MF) endomysium– Myofibril sarkolema

• Selaput-2 pembungkus otot tsb merup. 1 kesatuan shg ‘force’ pada MF disampaikan scr efisien ke tendon

• MYOFIBRIL adlh satuan kontraktil otot terkecil dibungkus o/ sarkolema :– Mempunyai struktur Z line, A, I, H band– Panjang myofibril antara 2 Z line SARCOMERE– Terdiri dari myofilamen :

• Actin (thin filamen) : Tropomyosin, Troponin & G-actin• Myosin (thick filamen) : Head & tail


JARINGAN OTOT & PEMBUNGKUSNYA


THIN FILAMENMempunyai 3 komponen dg panjang 1 μm :• Actin :

– Ada 2 rantai F-actin saling melingkar, 1 rotasi tiap 10 nm

– F-actin terdiri dari 13 molekul G-actin (BM 4.200) tiap rotasi

– Tiap molekul G-actin memp. Active site & me-ngandung ADP

• Tropomyosin :– Panjang 40 nm, (BM 70.000) pada keadaan isti-

rahat menutupi ± 7 active site dari G-actin• Troponin : ada 3 sub unit

– Tn I afinitas tinggi thd actin– Tn T afinitas tinggi thd tropomyosin– Tn C afinitas tinggi thd ion Ca2+


THICK FILAMEN

• Terdiri > 200 molekul myosin• Myosin tersusun dari 6 rantai polipeptida, dg

BM ± 480.000, panjang 1,6 μm, bag tengahnya tanpa cross-bridge (0,2 μm)– heavy chain = heavy meromyosin (± 200.000),

membentuk double helix dg globul diujungnya (head) yg mengandung ATPase

– light chain = light meromyosin (± 20.000), masing-2 tdpt. pd. tiap head u/ kontrol gerak head

• Cross-bridge terdiri dari head + arm dari heavy chain, membentuk engsel (hinges), berputar 1200 dari cross-bridge terdekatnya


• Suatu peristiwa dimana potensial aksi (PA) pada permukaan membran MF menimbulkan kontraksi

Ada 4 langkah :

1. Propagasi / perambatan PA ke dalam T tubule & pelepasan Ca2+ dari terminal cisterna

2. Pengaktifan protein otot kontraktil oleh Ca2+

3. Penghasilan tenaga oleh protein kontraktil shg terjadi keregangan

4. Relaksasi otot


1. Potensial aksi dihantarkan motoneuron sampai ke ujungnya pada serabut otot

2. Pada tiap end plate disekresi neurotransmiter acetylcholin (200-300 vesikel)

3. Acetylcholin membuka ribuan Ach-gate protein chanels pada end plate (post sinaptic) membran

4. Ion Na+ berdifusi melalui chanel tsb, lalu msk ke serabut otot sampai menimbulkan PA

5. PA dihantarkan ke slrh arah pada membran MF, msk lewat T-tubule

6. Pada triad PA T-tubule membuka voltage gate Ca2+ channels pada terminal cistern dan SR

7 Ion Ca2+ berdifusi dari SR (tempat penyim-panannya) msk ke myofibril

8. Ca2+ membuat kekuatan timbul antara actin & myosin

9. Sesaat kmd Ca2+ dipompa kembali ke dlm SR


• Otot berkontraksi akibat terjadi pemendekan panjang sarcomere, yg ditimbulkan o/ pergeseran filament actin & myosin sliding mechanism

Tahapan Sliding Mechanism :1. Sblm kontraksi, kepala myosin mengikat ATP dan langsung

mengaktivasi ATPase u/ memecah ATP ADP + Pi2. Kepala myosin bergerak lurus ke filamen actin3. Bila komplek Troponin-tropomyosin digeser krn masuknya

Ca2+ , terjadilah ikatan antara kepala myosin dg active site4. Ikatan kepala-active site menyebabkan POWER STROKE,

yaitu gerakan kepala melalui hinges myosin menuju ke ekor5. Akibat power stroke maka filament aktin bergerak ke

pertengahan sarcomere6. ADP + Pi dilepas dari kepala, kmd mengikat molekul ATP baru

ikatan kepala & active site lepas7. ATP baru dipecah dan energinya dipakai ke u/ mengembalikan

kepala ke posisi lurusDst terjadi berulang-2 sampai actin menarik Z disk mendekat ke

filament tebal atau sampai otot tdk mampu lagi kontraksi krn adanya beban yg terlalu berat


Agar Otot dapat berkontraksi diperlukan :

• Ion Kalsium• Energi berupa ATP• Sumber energi untuk pembentukan ATP• Mioglobin• Mitochondria


Setelah PA berakhir pd membran otot, terjadi peristiwa :

• Ca2+ ditranspor kembali ke dalam SR secara aktif

• Ca2+ ditranspor scr aktif ke dlm cairan ekstrasel

• Konsentrasi Ca2+ dlm sarkoplasma cepat kembali normal

• Ion‑ion Ca2+ lepas dari troponin C • Troponin kembali ke posisi semula • Aktif site pada aktin kembali ditutup oleh

tropomyosin


• Kekuatan kontraksi otot skelet ditentukan oleh :– Frekwensi & intensitas rangsangan– Suhu & panjang awal– Adanya beban langsung/tdk langsung

FREKWENSI RANGSANGAN OTOT :• Apabila otot di beri rangsangan tunggal, maka diha-

silkan “twitch” yg dapat dibuat grafiknya myogram

• Myogram dibagi menjadi tiga bagian – Fase laten (2 ms), antara rangsangan & kontraksi – Fase kontraksi ‑ selama cross‑bridge cycling– Fase relaksasi - tensi otot kembali seperti semula

• Lamanya twitch tergantung pada macam-2 otot:– Otot mata 10 ms– Gastrocnemius 40 ms– Soleus l00 ms


Apabila suatu rangsangan diberikan berulang-2, sblm fase relaksasi selesai, maka kemung-kinan yg akan terjadi :

• Wave summation (sumasi gelombang)– Contoh : twitch 20 ms, frekuensi > 50Hz– Sebelum fase relaksasi selesai dirangsang lagi– Kekuatan kontraksi berikutnya meningkat, dst

• Tetani bergerigi : sumasi gelombang, dimana rangsangan datang pada awal fase relaksasi

• Tetani lurus– Frekwensi rangsangan cukup tinggi– Fase relaksasi tidak terjadi– Konsentrasi Ca2+ dlm sarkoplasma tetap tinggi

• Hampir semua kontraksi alami merupakan Tetani lurus


FENOMENA TREPPE (TANGGA)

Fenomena ini muncul apa-bila otot dirangsang stlh fase relaksasi baru sele-sai

• Terlihat selama 30 s/d 50 rangsangan pertama

• Konsentrasi Ca2+ sarko-plasma meningkat juga

• Pompa Ca2+ di SR tidak mampu kembalikan se-mua akhirnya kekuatan konstan sebesar 25% kekuatan tetani lurus


• Jumlah MtrUnit yg terangsang sgt mem-pengaruhi kekuatan kontraksi merup. salah satu cara sistem otot u/ ↑ kekuatan kontraksi Multiple Fiber summation (Spatial summa-tion)

• Cara lain u/ ↑ kekuatan kontraksi adalah meningkatkan frekuensi rangsangan Frequency Summa-tion / Tetanization (Temporal sum-mation)


U/ dpt berfungsi normal otot membutuhkan :• Cadangan enersi intrasel yg cukup• Suplai darah yg normal• Konsentrasi oksigen dlm darah yg normalFiber otot rangka disebut lelah bila tdk dpt

berkontraksi lagi, walaupun terus menerus dirangsang. Penyebab bervariasi tergantung tingkat akfivitas otot

• Setelah aktivitas berat & singkat misal lari 100 m sebabnya :– Mungkin kehabisan ATP & CP– Mungkin ↓ pH oleh karena asam laktat

• Setelah aktivitas sedang yang berkepanjangan misal lari marathon di mana kebutuhan ATP disediakan mitokondria– Kehabisan cadangan glikogen, lipid & asam amino– Mungkin kerusakan SR yang mengganggu pengaturan

Ca2+


RECOVERY PERIOD (FASE PEMULIHAN)• Fase pemulihan adlh s/ keadaan dimana MF

kembali ke kondisi normal– Beberapa jam stlh aktivitas sedang– Beberapa hari stlh aktivitas berat & lama

• Dlm keadaan normal protein kontraktil dr myofilamen akan diganti tiap 2 mg

• Pada waktu MF berkontraksi– Cadangan enersi digunakan– Panas dilepaskan– Asam laktat dibentuk

• Selama fase pemulihan– Asam laktat dihabiskan– Pemulihan kekurangan oksigen (02 debt)– Produksi panas pemulihan (recovery heat)


Sifat kontraksi dpt dipelajari dlm keadaan :• Isometrik : panjang otot tetap, perubahan

kekuatan kontraksi diukur• Isotonik : kekuatan otot tetap, perubahan

panjang otot diukur

Kontraksi Isometrik :• Ada 3 faktor yg mempengaruhi kekuatan

kontraksi isometric :1. Intensitas rangsangan

2. Panjang otot

3. Frekuensi rangsangan


Kontraksi isotonik• Pada kontraksi isotonic, otot hrs mengangkat

beban, stlh kontraksi dimulai disebut AFTERLOAD (>< PRELOAD)

• Sebenarnya kontraksi isotonic pada awalnya dimulai dg kontraksi isometric sesaat, baru kmd menjadi afterload, penyebabnya – Energi awal dipakai u/ meregang series elastic

element component (SEE), (apa saja ???)– Stlh SEE teregang, kekuatan = afterload, shg otot

mulai memendek– Selama pemendekan terjadi, panjang SEE tetap,

‘velocity of shortening’ juga tetap


• Kekuatan kontraksi ≈ jumlah fiber otot yg aktif• Motor Unit (MU)= semua fiber otot yg diinervasi /diken-

dalikan o/ 1 Motorneuron (MN)– Kebanyakan MN mengontrol ratusan s/d ribuan MF– Besarnya MU menentukan halusnya kontrol gerakan MU otot mata

hanya mengendalikan 2‑3 MF kontrol akurat/precise– U/ otot yg mempertahankan posisi tbh 1 motorneuron menginervasi ±

1000 MF– MF dari tiap MU bercampur dg MF dari MU lain

• Dalam melakukan gerakan tertentu– Sejumlah MN tertentu di dlm SSP dirangsang– Yg plg kecil diaktifkan lbh dulu disusul yg lbh besar– Recruitment peningkatan jumlah MU akfif (sumasi multi MU)– Kekuatan maksimal terjadi bila semua MU berkontraksi bersama-

sama tetani lurus– Pada kontraksi berkepanjangan MU diaktifkan bergantian


HUB. PANJANG & GAYA OTOT

• Pada fiber otot (MF):– Kekuatan kontraksi ≈ jumlah interaksi cross‑bridge– Jumlah interaksi cross‑bridge ≈ tumpang tindih

aktin‑myosin• Panjangnya sarcomere pada saat mulai kontraksi

– Panjang filamen tebal sependek-pendeknya < 1,6 μm– Ujung myosin berhadapan / bersentuhan dengan Z line– Kepala myosin tdk dpt berputar– Kekuatan tidak dihasilkan

• Panjang sarcomere 1,6 s/d 2,1 μm– Ujung filamen tipis bersentuhan/tumpang tindih pada M

line– Pengikatan kepala myosin pada active site terganggu– Kekuatan di bawah maksimal


• Normal Resting Length 2,1 s/d 2,2 μm optimal– Tumpang tindih antara aktin & myosin maksimal– Jumlah cross‑bridges yang maksimal dapat dibentuk– Kekuatan tertinggi dihasilkan

• Panjang sarcomere 2,2 s/d 3,6 μm– Semakin panjang makin sedikit zona tumpang tindih– Semakin kecil jumlah interaksi cross‑bridges– Kekuatan semakin menurun

• Panjang sarcomere > 3,6 μm– Tidak lagi ada overlap antara filamen tebal & tipis– Tidak ada lagi interaksi cross‑bridges– Kekuatan tidak dihasilkan

• Normal length sarcomere dlm tubuh 75 s/d 130 % Optimal– Pada kegiatan seperti berjalan, otot berkontraksi &

relaksasi secara siklik – Fiber‑fiber otot diregang pd paniang mendekati ideal

baru dirangsang u/ berkontraksi


PENGATURAN AKTIVITAS OTOT SKELET

• Lamanya kontraksi tergantung lamanya rangsangan pada NMJ (Neuro Muscular Jungtion)

• Ach (achetylcolin) yg dilepas o/ PA (potensial aksi) tunggal cepat diinaktifkan o/ AChE (achetylcolin Esterase)

• Lamanya perubahan permeabilitas SR (sar-coplasmic reticulum) terhadap Ca2+ singkat

• Kelangsungan kontraksi membutuhkan PA frekwensi tinggi

• Menyebabkan konsentrasi Ca2+ dlm sarko-plama tinggi


RELAKSASI OTOT • Stlh kontraksi MF kembali ke resting length secara

pasif, hal ini disebabkan :– Gaya elastis– Kontraksl otot yg berlawanan– Gravitasi

1. GAYA ELASTIS• Struktur-2 intrasel, fiber-2 ekstrasel dari endomysium,

perimysium, epimysium & tendon bersifat elastis• Fiber-2 ekstrasel itu disebut series elastic element / com-

ponent (SEE)• Saat MF berkontraksi, fiber ekstrasel tsb diregangkan• Sebagian gaya kontraksi MF digunakan u/ gaya regang

tsb• Bila kontraksi selesai SEE kembali ke dimensi semula• Sebagian enersi keregangan SEE dikembalikan MF

kembali ke panjang semula


2. KONTRAKSI OTOT BERLAWANAN, misalnya biceps brachii & triceps brachii, otot fleksor & ekstensor, otot pronator & supinator

3. GRAVITASI, misalnya– Stlh kontraksi biceps brachii– Dikontrol kontraksi triceps brachii


• Bila otot berkontraksi & memindah-kan beban, maka diperlukan sumber energi agar otot dpt melakukan kerja

• Sumber energi berasal dari hidrolisa ATP ADP + Pi

• Fenn Efect : ↑ jumlah hidrolisir ATP sebanding dg bertambahnya kerja otot


• Kebutuhan otot berkontraksi thd ATP luar biasa besarnya– Setiap filamen tebal memecahkan ± 2.500 molekul ATP/s

(selama kontraksi)– Setiap MF mengandung ± 15 milyar filamen tebal– Suatu organ otot kecil pun mengandung ribuan fiber otot

• Konsentrasi ATP dlm MF ± 4 mmol/L. hanya cukup u/ kontraksi 1 – 2 detik dlm keaadaan normal tdk mungkin menyediakan ATP cukup sblm kontraksi,

• Kenyataan MF dlm keadaan istirahat :– Mengandung ATP & senyawa enersi tinggi lainnya– Mempertahankan kontraksi s/d ATP lain dibentuk– Selama kontraksi pembentukan ATP = penggunaan ATP

• Akan tetapi ADP difosforilisasi kmbl ATP hanya dlm < 1 detik


CADANGAN ATP & CREATINE PHOS-PHATE (CP)

• Fungsi utama ATP ialah mentransfer enersi pada CP

• Dalam keadaan istirahat MF rangka membentuk lbh byk ATP drpd kebutuhan

• Selama kontraksi berlangsung :– Setiap myosin cross‑bridge menghidrolisir ATP

ADP + P – Enersi yg tersimpan dlm CP digunakan sehingga

ADP ATP – Enzim fasilitator creatine phosphokinase

(CPK /CK) • Apabila MF dirusak CPK berdifusi ke dlm

sirkulasi


DUA PROSES PEMBENTUKAN ATP• Aerobic metabolism dlm mitokondria• Anaerobic metabolism (glikolisis) dlm sitoplasma

1. AEROBIC METABOLISM• Menyediakan 95% kebutuhan ATP dlm sel

istirahat• O2, ADP, ion fosfat & asam lemak msk

mitokondria• Asam lemak msk siklus TCA (trikarboksilat

acid)• Atom carbon dioksidasi menjadi CO2

• Atom hidrogen + oksigen membentuk H2O• Tiap molekul msk siklus TCA menghasilkan

36 molekul ATP


2. ANAEROBIC METABOLISM (tanpa O2)• Glikolisis pemecahan glukosa asam

pyruvat (AP)– Sumber ATP dari kebanyakan kontraksi otot

rangka (bukan saat istirahat)– Cadangan glikogen smp 1,5% berat MF rangka– Saat MF kekurangan ATP & CP, glikogen di-

pecah o/ enzim– Tiap molekul glukosa menghasilkan 2 molekul

ATP & AP– Efisiensinya hanya 2/17 efisiensi aerobic meta-

bolism– Tetapi sgt penting kalau penyediaan oksigen

terbatas


Sumber energi refosforilasi ATP :1. FOSFOCREATINE (direct phosphorilation) : kuantitasnya

5 x ATP, dpt mempertahankan kontraksi 7 – 15 s

2. GLIKOGEN yg tersimpan pd otot, dihidrolisir Piruvic acid & lactid Acid + Energi (anaerobic glycolysis)

• Glikolisis sgt penting krn– Dpt berlangsung tnp O2– Kecepatan pembentukan ATP ± 2,5 x proses oksidasi

• Energi hasil glikolisis terkumpul dlm MF & hny dpt mempertahankan kontraksi ± ½ - 1 menit

3. METABOLISME OKSIDATIF (Oxidative phosphorylation) pengikatan O2 dg bhn makanan sel u/ menghasilkan ATP– > 95 % energi otot berasal dari sini– Menghasilkan energi u/ berberapa jam aktivitas– Sumber : karbohidrat, lemak (terbyk), protein


POLA PRODUKSI & PENGGUNAAN ENERGI, tergan-tung pada tingkat aktivitas otot & mobilisasi sumber cadangan enersi :– Otot dalam keadaan istirahat– Tingkat aktivitas sedang– Tingkat aktivitas berat

I. DALAM KEADAAN ISTIRAHAT• Kebutuhan ATP rendah & penyediaan O2 >

dari cukup• Asam lemak & glukosa msk kedlm MF• Asam lemak dihidrolisir di dlm mitokondria• Mitokondria menghasilkan kelebihan ATP• Belum ada proses Glikolisis• ATP dipakai ↑ cadangan CP & glikogen


II. AKTIVITAS SEDANG• Kebutuhan ATP ↑, disediakan o/ mitokon-

dria• Terjadi ↑ kecepatan produksi ATP o/ mi-

tokondria• ↑ kecepatan konsumsi & difusi oksigen msh

cukup• Semua ATP yg diproduksi digunakan MF• Metabolisme aerobik AP sumber ATP utama• AP disediakan dari glukosa o/ glikolisis• Lipid/asam amino dipakai bila cadangan

glikogen habis


III. AKTIVITAS BERATKebutuhan ATP sgt besar & produksi ATP pd

mitokondria mencapai puncak• Difusi oksigen ke dlm MF tdk cukup• Mitokondria hanya menyediakan 1/3 kebutu-

han ATP, 2/3 nya disediakan o/ glikolisis• Produksi AP > penggunaannya o/ mitokondria• ↑ konsentrasi AP dlm sarkoplasma• As.Piruvat asam laktat o/ lactate

dehydrogenase (LDH)• Asam laktat ion H + ion laktat, shg pH ↓• Fungsi enzim‑enzim berubah MF tdk dpt

berkontraksi terus


• Bila otot kontraksi & memindahkan beban, maka otot tsb dikatakan melakukan kerja (work) energi dr otot ditransfer ke beban

• W = F x s, dimana – W = kerja (work) = joule = kg.m2.s-2

– F = Gaya = Newton = kg.m.s2

– S = jarak perpindahan beban = m

Sumber energi u/ melakukan kerja didpt dr reaksi-2 kimia selama kontraksi ATP kmd dipakai u/ :

1. Cross-bridge cycling = walk along/rachet theory of contraction

2. Memompa Ca 2+ kmb dr sarkoplasma ke SR3. Na+K+ pump pada sarcolemma


PELEPASAN PANAS• Pada reaksi katalitik spt glikolisis, MF

menggunakan hanya sebagian enersi yg dilepas– 42% pada MF istirahat dg aerobic

metabolism– 30% pada MF akfif berat dg anaerobic

metabolism– Sisanya u/ menghangatkan sarkoplasma,

cairan interstisial & drh, ↑ suhu tubuh & ↑ pelepasan panas


Arti : “Stiff as a board “ = kaku spt papanSetelah org meninggal, sirkulasi berhenti shg :1. Otot skelet kekurangan nutrien & oksigen2. Fiber otot skelet kehabisan ATP dlm bbrp jam3. SR tdk lagi memompa Ca2+ dari sarkoplasma4. Ca2+ berdifusi dari CES & SR ke dlm sarko-

plasma5. Konsentrasi Ca2+ dlm sarkoplasma naik6. Ca2+ mengikat diri pada troponin C7. Tropomyosin bergeser membuka aktif site8. Terjadi ikatan antara kepala myosin & aktin9. Ikatan tersebut tdk dpt lepas tanpa ATP


• Keadaan RIGOR MORTIS berlangsung 15 s/d 25 jam, kemudian

• 1.Enzim lizosim dilepas akibat outolisis• 2.Lizosim menghancur-kan myofilamen• 3.Kecepatannya tergantung suhu lingkungan

O/ ahli Med Forensik dpt dijadikan dasar perkiraan "time of death"


PRESTASI OTOT ( MUSCLE PERFORMANCE )

Dinilai berdasarkan• Power gaya mak-

simum sbh otot • Endurance lamanya

otot bertahan u/ aktivi-tas tertentu

Dua faktor utama yg me-nentukan performance – Tipe MF di dlm otot – Training / latihan


Hypertrophy : bertambahnya ukuran & beratMuscle hypertrophy disebabkan :

Fiber hypertrophy : terjadi sbg penyesuaian– Kontraksi dg kekuatan maksimal/submax– Keregangan otot selama kontraksiProses :– Sintesis protein myofilemen lbh cepat drpd proses

katabolisme– Penambahan jumlah filamen tebal & tipis– Diameter serabut2 otot membesar, sarcoplasma ++– Enzyme-2 penyedia energi terutama glikolisis ↑ ↑– M’kandung >> ATP, CP, Glikogen, lipida intrasel dan

mitokondria– Penambahan sarcomere terjadi pada ujung otot bila

diregang terus melampaui batas optimum


Hyperplasia : penambahan jumlah MF– Kekuatan kontraksi hrs ekstrim– Penambahan hanya beberapa % saja– Pembelahan/pemecahan linear dari MF

yg hypertrophy

• Atrophy >< hypertrophy• Denervation atrophy : bisa pulih asal

blm > dari 3 bln


Definisi : Penyakit infeksi akut yg. Menular mengenai susunan SSP yg. Disebabkan Entero virus : polio virus 1, 2 dan 3

Penularankontak lngs dr. mak-min yg. Tercemar tinja virus msk mulut mukosa oropharinx & usus (multiplikasi) 3-5 hr vir. ditemukan di darah, tenggorok & tinja penderita


Gejala klinis : 1. Asimptomatis 2. Poliomyelitis Abortif (minor illness)1 – 3 hr demam ringan, myalgia, mual kdg muntah timbul g3 SSP mayor illness3. Poliomyelitis non paralitikgejala lebih berat Nyeri kepala, kaku kuduk – punggung, muntah hebatKekakuan otot dapat ditunjukkan dgn :

- “Tripod sign” - “Kiss his knees test”- “Head drop sign”

4. Poliomyelitis paralitikfase no. 3 diikuti kenaikan suhu, meghilangnya reflex2, timbulnya kelumpuhan tipe “flaccid” dan asimetris bbrp hr s/d 2 mgg disusul fase konvalesen bbrp mgg sampai bbrp bulan ATROPHY


PENATALAKSANAAN :

• Pengobatan• Fisioterapi dan Rehabilitasi• Pencegahan : Imunisasi aktif dgn. OPV

1.Sistem Otot Skelet 2011

Documents

Transcript of 1.Sistem Otot Skelet 2011