190879970 Lapkas Stroke

CASE REPORT

STROKE INFARK

DISUSUN OLEH

ASNANDI

IMAM BAIHAQI

KRISNILA PETTY ANDARI

PEMBIMBING : dr. H. DENNY RAHARDJONO

Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR NEUROLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATIRSUD CIAMIS

2013

1

BAB I

STATUS ORANG SAKIT

No. Catatn Medik : 330813

Masuk RSUD Ciamis : 22 – 07- 2013

Pukul : 22. 05 WIB

I. IDENTITAS PASIEN

Nama penderita

Jenis kelamin

Umur

Status perkawinan

Agama

Pekerjaan

Suku bangsa

Alamat

: Tn Y

: Laki-laki

: 58 Tahun

: Kawin

: Islam

: Tani

: Sunda, Indonesia

: Kiara Payung Rancah, Ciamis

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dan Alloanamnesis

a. Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Lemas bagian tangan dan kaki kiri

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 4 jam SMRS Os tiba-tiba tidak sadarkan diri selama 15 menit.

Dengan posisi miring ke kanan. Kepala os tidak terbentur dengan keras.

Setelah sadar, Os mengeluh lemas dan merasa sulit untuk menggerakan

tangan dan kaki kiri sejak pukul 19.00 WIB. Menurut Os, sebelum tidak

sadarkan diri, os merasa pusing. Nyeri kepala, mual, muntah disangkal.

Namun Os mengeluh nyeri di ulu hatinya. Menurut keluarga Os, setelah

sadar, cara bicara Os menjadi susah atau seperti orang pelo.

2

Os sempat dibawa berobat ke dokter di Puskesmas Rancah dan segera

dirujuk ke IGD RSUD Ciamis dan mendapatkan terapi Infus D5%.

Os baru pertama kali mengalami hal seperti ini sebelumnya. Riwayat

hipertensi, penyakit jantung, diabetes atau penyakit lainnya disangkal. Riwayat

alergi, terjatuh atau terbentur disangkal.

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama seperti yang os

rasakan.

d. Riwayat habituasi

Os merokok 2 batang per hari. Kebiasaan merokok telah berlangsung ± 40

tahun

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

TD : 170/100 mmhg

Nadi : 80 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36.6 0C

a. Pemeriksaan Generalis

Kepala Wajah : asimetris

Mata : oedem palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-),

Pupil isokor , reflex cahaya +/+

Telinga : tidak nampak kelainan

Hidung : Sekret (-/-), PCH (-/-)

Mulut : mulut asimetris, Mukosa bibir basah, lidah kotor (-), sianosis

(-).

Leher Bentuk : Simetris

KGB : Tidak teraba pembesaran

3

JVP : Tidak meningkat

Thoraks Bentuk dan Pergerakan Simetris

Pulmo :

Depan BelakangInspeksi Simetris saat statis dan

dinamisSimetris saat statis dan dinamis

Palpasi Taktil fremitus kiri sama dengan kananTidak ada benjolanTidak ada nyeri tekan

Taktil fremitus kiri sama dengan kananTidak ada benjolanTidak ada nyeri tekan

Perkusi Sonor Kedua lapang paru

Sonor Kedua lapang paru

Auskultasi Vesikuler kedua lapang paru

Vesikuler kedua lapang paru

Cor:

Inspeksi Tidak tampak pulsasi iktus cordisPalpasi Iktus cordis tidak terabaPerkusi Batas kanan : sela iga IV linea sternalis kanan

Batas kiri : sela iga V 2 jari setelah linea

midclavicularis kiri

Batas atas : sela iga III linea parasternalis kiriAuskultasi Bunyi jantung I - II murni reguler, murmur ( - ),

gallop (-)

Abdomen Inspeksi Simetris, datarPalpasi

Dinding perut

Hati

Limpa

Ginjal

Supel, nyeri tekan epigastrium (+)

Tidak teraba pembesaran

Tidak teraba pembesaran

Ballotement ( - ), nyeri ketok CVA ( - )Perkusi Shifting dullness ( - )Auskultasi Bising usus (+) normal

4

Anogenital Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas Superior InferiorAkral Hangat HangatSianosis Tidak ada Tidak adaCRT < 2 detik < 2 detik

b. Pemeriksaan Neurologis

Reflek meningeal :

• Kaku kuduk (-)

• Brudzinski I (-)

• Brudzinski II (-)

• Laseque(-)

• Kerniq (-)

Saraf Otak

Nervus Kanan KiriN I

Penciuman Baik Baik

NIITajam PenglihatanLapangan penglihatanMelihat warnaFundus okuli

BaikBaikTidak dilakukanTidak dilakukan

BaikBaikTidak dilakukanTidak dilakukan

N IIISela mataPergerakan bulbusStrabismusNystagmus

1,5 cmTidak nampak kelainanTidak adaTidak ada

1,5 cmTidak nampak kelainanTidak adaTidak ada

N IVPergerakan mata (bawah dan keluar)Melihat kembar

Baik

Tidak ada

Baik

Tidak ada

N VMembuka mulutMengunyahMenggigitReflek korneaSensibilitas

BaikBaik Baik Baik Baik

BaikBaikBaikBaikBaik

5

N VI Pergerakan mata ke lateral Normal Normal

N VIIMengerutkan dahi dan mengangkat alisMenutup mataMemperlihatkan gigi

Baik

BaikSudut mulut mencong ke kanan

Baik

BaikSudut mulut tampak sedkit mencong ke kanan

N VIIIPendengaran Baik Baik

N IX Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N XBicaraMenelan

PeloTidak ada keluhan

N XIMengangkat bahuMemalingkan kepala

BaikBaik

BaikBaik

N XIIJuluran lidahTremor lidahArtikulasi

Mencong ke kiriTidak adaBaik

Gerakan-gerakan Abnormal

Tremor NegatifAthetosis NegatifMiokloni NegatifKhorea Negatif

Alat vegetative

Miksi NormalDefakasi Normal

Tes tambahan

Tes Patrick NegatifTes Kontra Patrick Negatif

Anggota Gerak

Kanan KiriSUPERIOR

6

Motorik PergerakanKekuatanAtrofi

Baik5

Tidak ada

Sulit2

Tidak adaSensibilitas

TaktilNyeriThermi

BaikPositif

Tidak dilakukan

Tidak adaPositif

Tidak dilakukanRefleks

BisepsTrisepsRadiusUlna

++++

++++

INFERIORMotorik

PergerakanKekuatanAtrofi

Baik5Tidak ada

Tampak Sulit4Tidak ada

SensibilitasTaktilNyeriThermi

BaikPositif

Tidak dilakukan

sedikitPositif

Tidak dilakukanRefleks

PatellaAchillesBabinskychaddock

++--

++--

Siriraj Stroke Score

[(2,5 x Compos Mentis) + (2 x muntah tidak ada) + (2x Nyeri kepala tidak ada) +

(0,1 x 100) – ( 3 x penanda ateroma tidak ada) – 12] = 0 +0=0+10-0-12 = -2

(stroke infark)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (23 – 07 – 2013)

Hematologi

Hemoglobin : 12,1 g/dl

7

Hematokrit : 37,0 %

Jumlah leukosit : 4400/µl

Jumlah trombosit : 221.000

Laju endap darah : 10

KIMIA DARAH

GDS : 151 mg/dl

Ureum : 23,4 mg/dL

Kreatinin : 1,35 mg/dL

Asam Urat : 8,5 mg/dl

Kolesterol total : 186 mg/dl

Kolesterol HDL : 53,3 mg/dl

Kolesterol LDL : 100,3 mg/dl

Trigliserida : 162 mg/dl

Elektrolit

Natrium,Na : 137 mmol/L

Kalium,K :3,5 mmol/L

Clorida,Cl :107 mmol/L

Kalsium,Ca :8,6 mmol/L

b. EKG

Kesan : Sinus Ritmik, dalam batas normal

c. Foto Thorax

Kesan : Cardiomegali

d. Ct-Scan Kepala tanpa kontras

8

Kesan : Perdarahan intracerebral di temporofrontalis kanan

IV. RESUME

Seorang laki-laki 58 tahun datang ke IGD RSUD Ciamis dengan

keluhan sejak 4 jam SMRS Os tiba-tiba tidak sadarkan diri selama 15 menit.





Menurut keluarga Os, setelah sadar, cara bicara Os menjadi susah atau

seperti orang pelo.

Os sempat dibawa berobat ke dokter di Puskesmas Rancah dan segera

dirujuk ke IGD RSUD Ciamis dan mendapatkan terapi Infus D5%.

9



alergi, terjatuh atau terbentur disangkal, keluarga yang mengalami hal yang

sama dengan OS disangkal. Selama ± 40 tahun os merokok dan menghabiskan

2 batang rokok per hari.

Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah Os 170/100 mmHg, batas kiri jantung

di sela iga V 2 jari setelah linea midclavicula kiri, Nyeri tekan epigastrium.

Pemeriksaan neurologis didapatkan hemiparesis sinistra, dan Parese N VII dan

XII sinistra sentral. Siriraj Stroke Score -2 (stroke infark).Hasil Laboratorium

tidak ditemukan kelainan. EKG normal, Foto rontgen thorak menampakan

Cardiomegali, dan Ct-scan menampakan perdarahan intracerebral di

temporofrontalis kanan

V. DIAGNOSIS

Stroke Infark berdarah temporofrontalis Kanan

VI. PENATALAKSANAAN

Terapi Umum

• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

• Pengendalian tekanan darah dan suhu tubuh

• Mobilisasi

Terapi khusus

• IVFD Asering 20 tts/m

• Citicolin 500 mg 2 x 1 amp

• Aspirin 80 mg 1 x 2

• Dipyridamole 25 mg 3 x 2

• Lansoprazole 1 x 1

10

VII. Prognosa

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Function : dubia ad bonam

11

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya

fungsi sistem saraf pusat fokal ( atau global ) yang berkembang cepat dalam

detik atau menit, dengan disfungsi berupa hemiparalisis atau hemiparesis

yang disertai dengan defisit sensorik dengan atau tanpa gangguan fungsi

luhur. 3,6

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi akibat pecahnya pembuluh

darah di otak. Sedangkan stroke non hemoragik adalah tersumbatnya

pembuluh darah diotak. Baik stroke non hemoragik maupun stroke hemoragik

akan menyebabkan berkurangnya pasokan darah bagian ujung yang akan

menyebabkan otak kekurangan oksigen dan zat makanan.

B. Klasifikasi Stroke3

Klasifikasi yang dipakai saat ini adalah sebagai berikut:

1. Berdasarkan manifestasi klinik

a. Transient Ischemic Attack ( TIA ), serangan kurang dari 24 jam.

b. Stroke in Evolution ( SIE ), hilang dalam 2 minggu.

c. Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND)

d. Stroke komplit

2. Berdasarkan proses patologik (kausal)

a. infark

b. Perdarahan intra serebral

c. Perdarahan subarachnoidal

3. Berdasarkan tempat lesi

a. Sistem karotis

b. Sistem Vertebrobasiler

Secara umum ada 2 jenis stroke, yakni stroke non hemoragik dan

hemorhagik. Jenis iskemik dapat berupa TIA, trombosis dan emboli. Jenis

12

hemorhagik dapat terjadi sebagai perdarahan intraserebral ataupun

subaraknoid.

Pembagian di klinik biasanya melakukan diagnosis berikut:

1. Stroke non-hemorhagik terbagi atas:

a. Secara klinis terdiri dari:

• TIA

• RIND (Reversible Ischemic Neurological Defisit)

• Stroke komplit

• Progressing stroke

b. Secara kausal:

• Stroke trombotik

• Stroke emboli/non trombik

2. Stroke hemorhagik

a. Perdarahan Subdural

b. Perdarahan Subaraknoid

c. Perdarahan Intraserebral

C. Etiologi Stroke8,13

Beberapa penyebab Stroke non hemoragik:

1. Trombosis

a. Aterosklerosis

b. Vaskulitis: arteri temporalis, poliarteritis nodosa

c. Robeknya arteri: Karotis, Vertebralis ( spontan atau traumatik )

d. Gangguan darah: Polisitemia, Hemoglobinopati ( penyakit sel sabit )

2. Embolisme

a. Sumber di jantung:

• Fibrilasi atrium

• Infark miokardium

• Penyakit jantung rematik

• Penyakit katup jantung

• Kardiomiopati iskemik

13

b. Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri:

• Bifurkasio karotis komunis

• Arteri vertebralis distal

c. Keadaan hiperkoagulasi

• Kontrasepsi oral

• Karsinoma

3. Vasokonstriksi

a. Vasospasma serebrum setelah PSA ( Perdarahan subaraknoid)

Stroke hemoragik:

1. Perdarahan intraserebral

a. Hipertensi

b. Aneurisma kriptogenik

c. Diskrasia darah

d. Hemofilia

e. Leukemia

f. Trombositopenia

g. Pemakaian antikoagulan jangka lama

h. Tumor otak

2. Perdarahan subaraknoidal

a. Aneurisma pecah

b. Pecahnya Malformasi Arterio Venosa (MAV)

D. Gejala Klinis Stroke Non Hemoragik

Sekitar 2/3 stroke terjadi tanpa peringatan apapun, sekitar 1/3 memang

memperlihatkan tanda-tanda peringatan, termasuk TIA. Sedangkan tanda-

tanda yang lain adalah:

1. Hilangnya kekuatan ( atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu

bagian tubuh, terutama di satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.

2. Rasa baal ( hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim lain di suatu bagian

tubuh, terutama jika hanya di salah satu sisi.

3. Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi.

14

4. Tidak mampu berbicara dengan benar atau memahami bahasa

5. Hilangnya keseimbangan, berdiri tak mantap, atau jatuh tanpa sebab

6. Serangan sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing, bergoyang,

kesulitan menelan, kebingungan akut, atau gangguan daya ingat.

7. Nyeri kepala yang terlalu parah, muncul mendadak, atau memiliki karakter

tidak lazim, termasuk perubahan pola nyeri kepala yang tidak dapat

diterangkan

8. Perubahan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau kejang

Menurut Sabiston gejala-gejala stroke non hemoragik terdiri dari:

1. Manifestasi iskemia daerah karotis

Penyakit arteria karotis bisa bermanifestasi sendiri dengan gejala mata atau

hemisfer, yang bisa sepintas (TIA) atau menetap (stroke).

a. Gejala Mata

Gangguan penglihatan monokular ipsilateral merupakan manifestasi

paling spesifik bagi penyakit arteria karotis. Amaurosis fugax

merupakan gejala paling diagnostik dari aterosklerosis bifurkasio

karotidis ipsilateral. Amaurosis fugax bermanifestasi sebagai

kehilangan penglihatan sepintas, monokular tak nyeri yang tidak ada

sebelumnya, biasanya berlangsung 2 atau 3 menit dan jarang 5

sampai 10 menit.

b. Gejala Hemisfer

Iskemia hemisfer akibat penyakit oklusi arteria karotis bisa sepintas

(TIA) atau menetap (stroke ). Gejala hemisfer mencakup defisit

neurologis fokal yang melibatkan satu atau lebih hal berikut:

• Defisit motorik yang melibatkan kelemahan, paralisis dan buruknya

penggunaan kekakuan satu atau kedua ekstremitas dalam satu sisi

tubuh kontralateral terhadap hemisfer yang terkena.

• Cacat sensorik yang melibatkan baal, mencakup kehilangan sensasi

atau parestesi dari satu atau kedua ekstremitas dalam satu sisi tubuh

kontralateral terhadap hemisfer yang terkena.

15

• Gangguan bicara atau bahasa, mencakup afasia atau disfasia yang

bisa merupakan satu -satunya cacat kecil atau global, termasuk

kesulitan dalam membaca, menulis dan melakukan perhitungan.

Manifestasi ini biasanya akibat iskemia hemisfer dominan

• Defisit lapangan penglihatan yang melibatkan kehilangan lapangan

penglihatan dalam satu sisi (hemianopia homonim)

TIA hemisfer atau stroke sering lebih simtomatik dalam ekstremitas

atas. Hemiplegia dengan tanda korteks bagi afasia atau pengabaian ruangan

kontralateral menggambarkan cacat korteks yang besar. Hemiplegia tanpa

tanda korteks atau tanda sensorik menggambarkan infark kecil (lakuna).

Hemiplegi dengan obtundasi atau hemianopia menggambarkan infark

substansia alba dan korteks yang besar. Hemiplegia dengan keterlibatan

maksimum dalam tungkai dan inkontinensia urin dengan refleks primitif

menggambarkan trombosis arteria serebri anterior.

Infark lakuna menunjukan infark kecil dalam kawasan arteria basal

perforans kecil, biasanya berdiameter 1 sampai 5 mm dalam lokasi spesifik

seperti kapsula interna, ganglia basalis, thalamus, pons, atau serebellum.

Gejalanya lazim melibatkan hemiplegi motorik murni dalam wajah, lengan

dan tungkai tanpa perubahan kesadaran, penglihatan, sensasi atau intelektual.

Infark lakuna sering didahului oleh serangan iskemik sepintas. Stroke

sensorik murni menggambarkan suatu lesi dalam thalamus atau korteks

serebri. Defisit sensorik wajah, lengan dan tungkai menggambarkan lesi

thalamus. Keterlibatan terpilih dalam beberapa jari tangan menggambarkan

cacat korteks. Baal yang melibatkan toraks dan abdomen menggambarkan

lesi thalamus.

2. Manifestasi Insufisiensi Vertebralis Basilaris

Insufisiensi vertebralis basilaris melibatkan komplikasi sepintas atau

defisit menetap dalam daerah distribusi sistem vertebrobasilaris atau

cabangnya, mencakup satu atau lebih hal berikut:

16

a. Defisit motorik yang melibatkan kelemahan, kecanggungan atau

paralisis pada satu ekstremitas atau lebih dalam kombinasi apapun,

sering dari sisi tubuh dan dengan derajat keparahan yang berfariasi.

b. Defisit sensorik yang melibatkan baal, mencakup kehilangan sensasi

atau parestesi, dalam kombinasi setiap ekstremitas, mencakup

keempatnya atau melibatkan kedua sisi wajah dan mulut. Defisit ini

sering bilateral atau bisa berubah dari satu sisi ke sisi lain dalam

serangan yang berbeda.

c. Kehilangan penglihatan sebagian atau total, dalam lapangan homonim

(hemianopia homonim bilateral)

d. Hemianopia homonim

e. Ataksia, ketidakseimbangan, tidak tenang, atau disekuilibrium yang

tidak berhubungan dengan vertigo.

f. Vertigo dengan atau tanpa muntah, diploppia, disfasia atau disartria

dalam kombinasi apapun.

3. Manifestasi ‘Sublavian Steal Syndrome’

Sublavian Steal Syndrome adalah penyebab insufisiensi vertebrobasilaris

yang dapat dikoreksi dengan pembedahan, akibat aliran terbalik dalam

arteria vertebralis ipsilateral distal terhadap stenosis arteria subclavia

proksimal atau trunkus brakiosefalikus atau oklusi. Aterosklerosis

subclavia menjadi penyebab tersering bising leher. Obstruksi arteria

subklavia timbul dalam sisi kiri dalam 70 % kesempatan. Dalam 70%

pasien fisiologi Sublavian Steal Syndrome, tak ada gejala, karena sirkulasi

kolateral yang mencukupi ke otak dan lengan.

Menurut Sylvia & Lorraine, 2003, gambaran klinis utama yang

berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan

pengelompokan gejala dan tanda berikut ini, yang berlaku bagi iskemia

dan infark akibat trombosis atau embolus:

1. Arteria karotis interna

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodik dan disebut “amaurosis

Fugax”) di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi

arteria retinalis

17

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteria serebri media

c. Tangan lemah, baal dan mungkin mengenai wajah

2. Arteria serebri media

a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai

lengan)

b. Hemianopsia (kebutaan kontralateral)

c. Gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan

komunikasi

d. Disfasia

3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontra lateral yang lebih besar di tungkai

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi

lobus frontalis)

4. Sistem vertebrobasilar (manifestasi biasanya bilateral)

a. Kelumpuhan di satu sampai ke empat ekstremitas

b. Meningkatnya refleks tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski Bilateral

e. Gejala-gejala serebelum seperti tremor intertion, vertigo

f. Disfagia

g. Disartia

h. Koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

i. Tinitus, gangguan pendengaran

j. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau thalamus)

a. Koma

b. Hemiparesis kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga; hemianopsia, koreoatetosis

Menurut (Mutaqin 2008) Pemeriksaan saraf kranial pada stroke meliputi:

18

1. Saraf I: biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi

penciuman.

2. Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensorik

primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-

spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area

spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien

mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidak

mampuan untuk mencocokan pakaian ke bagian tubuh.

3. Saraf III, IV, VI : jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu

sisi otot-otot okularis didapatkan kemampuan gerakan konjugat

unilateral di sisi yang sakit.

4. Saraf V: pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf

trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan pengunyah,

penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu

sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

5. Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris,

dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

6. Saraf VIII: tidak ditemukan tuli konduktif dan tuli persepsi.

7. Saraf IX dan X kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan

membuka mulut.

8. Saraf XI: tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

9. Saraf XII : lidah simetris terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,

serta indra pengecapan normal.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik

Kriteria perbedaan

Parenchymatous hemorrhage

Subarachnoid hemorrhage

Trombosis of cerebral vessels

Embolism of cerebral vessels

Usia 45-60 th 20-40 th 50 th Tidak penting pada sumber emboli

Tanda awal Sakit kepala menetap

Sakit kepala sementara

Serangan TIA Tidak sakit kepala

Wajah Hiperemi pada wajah,injeksi konjungtiva

Hiperemi pada wajah, tampak blefarosispasme

Pucat Pucat

19

Saat timbulnya penyakit

Mendadak, kadang pada saat melakukan aktifitas dan adanya tekanan mental

Mendadak, merasa ada tiupan di kepala

Secara perlahan, sering pada malam hari atau menjelang pagi

Mendadak

Gangguan kesadaran

Penurunan kesadaran mendadak

Gangguan kesadaran yang reversible

Kecepatan menurunnya sesuai dengan memberatnya defisit neurologis

Sering pada awal kejadian atau perubahan yang terjadi sesuai dengan beratnya defisit neurologis

Sakit kepala Kadang-kadang Kadang-kadang Jarang Jarang

Motor excitation

Kadang-kadang Kadang-kadang Jarang Jarang

Muntah 70-80% >50% Jarang 2-5% Kadang-kadang(25-30%)

Pernafasan Irregular, mengorok

Kadang cheyne-stokes kemungkinan bronchorrea

jarang terjadi gangguan pada kasus proses hemisfer

Jarang terjadi gangguan pada kasus proses hemisfer

Nadi Bradikardia lebih sering dari pada takikardia

Kecepatan nadi 80-100 x/mnt

Mungkin cepat dan halus

Bergantung pada etiologi penyakit jantung

Jantung Batas jantung mengalami dilatasi, tekanan aorta terdengar pada bunyi jantung II

Patologi jantung jarang

Lebih sering kardiosklerosis tanda hipertonik jantung

Alat jantung endokarditis, aritmia kardiak

Tekanan darah Hipertensi arteri Jarang meningkat (mungkin menetap tak berubah)

Bervariasi bervariasi

20

Paresis atau plagia ekstremitas

Hemiplagia dengan aktivitas berlebih, ekstensi abnormal

Biasanya tidak ada, jarang pada lutut

Hemiparesis lebih prominen pada salah satu ekstremitas bias mengarah ke hemiplegia

Hemiparesis, kelemahan di salah satu ekstremitas lebih tampak daripada yg lainnya. Kadang-kadang mengarah ke hemiplegia

Tanda patologi

Kadang-kadang bilateral,tampak lesi pada salah satu sisi serebral

Kadang-kadang mengarah ke bilateral

Unilateral Unilateral

Rata-rata perkembangan penyakit

Cepat Cepat Secara perlahan

Cepat

Serangan Jarang 30% Jarang Jarang

Tanda awal iritasi meningeal

Kadang-kadang Hampir selalu Jarang Jarang pada gejala awal penyakit

Pergerakan mata

Kadang-kadang Kadang-kadang Kadang-kadang

Jarang

Cairan serebrospinal

Berdarah atau xanthocromic dengan peningkatan tekanan

Kadang-kadang perdarahan

Tidak berwarna dan jernih

Tidak berwarna dan jernih

Fundus mata Kadang-kadang perdarahan dan perubahan pembuluh darah

Jarang perdarahan

Perubahan sklerotik pembuluh darah

Perbedaan perubahan pembuluh darah

21

Selain itu untuk membedakan stroke diperlukan sistem scoring yaitu:

a. Tabel 2. Skor Stroke Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolik) – ( 3 x penanda ateroma) – 12

Dimana:

Derajat kesadaran 0 = kompos mentis; 1 = Somnolen; 2 = Sopor

/ koma

Muntah 0 = tidak ada; 1= ada

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada

Ateroma 0 = tidak ada; 1 = ada satu atau lebih

( diabetes, angina, penyakit pembuluh

darah)

Hasil skor > 1 : perdarahan supratentorial

< 1 : infark serebri

b. Tabel 3. Skor Stroke Gajah Mada

Penurunan

kesadaran

Nyeri kepala Babinski Jenis stroke

+ + + Perdarahan+ -- - Perdarahan- + - Perdarahan- - + Iskemik- - - Iskemik

22

E. Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik

Sebagian faktor resiko dapat dikendalikan atau dihilangkan sama sekali

baik dengan cara medis, misalnya minum obat tertentu, atau dengan cara non

medis, misalnya perubahan gaya hidup. Ini disebut faktor resiko yang dapat

dimodifikasi. Diperkirakan bahwa hampir 85% dari semua stroke dapat

dicegah dengan mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

tersebut. Namun, terdapat sejumlah faktor resiko yang tidak dapat diubah.

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi ini mencakup penuaan,

kecenderungan genetis, dan suku bangsa.

1. Hipertensi

Orang yang jelas menderita hipertensi ( tekanan darah sistolik sama atau

lebih besar dari 140mmHg atau tekanan darah diastolik sama atau lebih

besar dari 90mmHg) memiliki resiko stroke tujuh kali lebih besar

dibandingkan dengan mereka yang tekanan darahnya normal atau rendah.

Untuk orang yang berusia di atas 50 tahun, tekanan darah sistolik yang

tinggi (140 mmHg atau lebih) dianggap sebagai faktor resiko untuk

stroke atau penyakit kardiovaskular lain yang lebih besar dibandingkan

dengan tekanan darah diastolik yang tinggi.

2. Penyakit Jantung

Bekuan darah, yang dikenal sebagai embolus, kadang-kadang terbentuk

di jantung akibat adanya kelainan di katup jantung, irama jantung yang

tidak teratur, atau setelah serangan jantung. Embolus ini kemudian

terlepas dan mengalir ke otak atau bagian tubuh lain. Setelah berada di

otak, bekuan darah tersebut dapat menyumbat arteri dan menimbulkan

stroke iskemik.

3. Aterosklerosis (mengerasnya arteri)

Adalah salah satu penyebab utama stroke, terutama stroke iskemik dan

TIA.

4. Kadar Kolesterol Tinggi

23

Kolesterol “jahat”(LDL) melekat di dinding arteri dan ikut berperan

membentuk plak arteri, yang menyebabkan aterosklerosis dan stenosis

(penyempitan), serta membantu terbentuknya bekuan darah sehinga

resiko stroke iskemik meningkat.

5. Serangan Iskemik Sesaat (TIA)

Sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu kali

serangan iskemik sesaat seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan

benar, sekitar sepersepuluh dari para pasien akan mengalami stroke tiga

bulan setelah serangan. (Feigin, 2004).

6. Diabetes Mellitus

Penderita diabetes ini akan menggandakan kemungkinan terkena stroke,

karena diabetes menimbulkan perubahan pada sistem vaskular (pembuluh

darah dan jantung) serta mendorong terjadinya aterosklerosis.

7. Jenis Kelamin

Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik

lebih tinggi dari pada wanita.

8. Usia

Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai

usia 50 tahun, setiap penambahan usia tiga tahun meningkat resiko stroke

sebesar 11-20% dengan peningkatan bertambah seiring usia.

9. Genetika

Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke.

Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor resiko stroke,

misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh

darah.

10. Merokok

Merokok meningkatkan resiko terkena stroke empat kali lipat, terutama

stroke iskemik dan perdarahan subaraknoid. Merokok menyebabkan

penyempitan dan pengerasan arteri diseluruh tubuh, sehingga merokok

mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan

menyebabkan darah mudah menggumpal.

24

11. Kurang Olahraga

mereka yang kurang berolahraga kurang dari tiga kali per minggu selama

30 menit memiliki hampir 50% peningkatan resiko terkena stroke

dibandingkan dengan mereka yang aktif aktifitas fisik.

12. Kontrasepsi Oral

Kontrasepsi oral kombinasi meningkatkan resiko stroke iskemik,

terutama pada wanita yang berusia lebih dari 30 tahun.

F. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

1. Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah keadaan pengerasan dinding pembuluh darah yang

menyebabkan penyempitan lumen. Konsekuensi adanya aterosklerosis

adalah penyempitan lubang pembuluh darah yang akan menimbulkan

kekurangan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan insufisiensi

(kekurangan) oksigen dan makanan yang dialirkan pembuluh darah

tersebut 3

Plak aterosklerotik memiliki tiga komponen utama:

a. Sel , termasuk sel otot polos, makrofag, dan leukosit lain

b. Matriks ekstraselular, termasuk kolagen, serat elastik dan proteoglikan

c. Lemak intrasel dan ekstrasel

Komponen tersebut terdapat dalam proporsi dan konfigurasi yang

berbeda-beda di setiap lesi. Biasanya lapisan fibrosa superficial terdiri atas sel

otot polos dan kolagen yang relatif padat. Di bawah dan sisi lapisan penutup

ini terdapat daerah selular yang terdiri atas makrofag, sel otot polos, dan

limfosit T. Jauh di sebelah dalam dari lapisan fibrosa terdapat inti nekrotik,

yang mengandung massa lemak (terutama kolesterol, dan ester kolesterol)

yang tersusun acak, celah yang mengandung kolesterol, debris dari sel yang

mati, sel busa, sel fibrin, thrombus dan protein plasma lainnya.

25

Plak pada umumnya terus bertambah dan membesar secara progresif

melalui kematian dan degenerasi sel, sintesis dan degradasi (remodeling)

matriks ekstrasel, dan organisasi trombus. Selain itu ateroma sering

mengalami kalsifikasi. Lesi aterosklerosis tahap lanjut merupakan lesi yang

sangat rentan terhadap perubahan patologik yang memiliki dampak klinis

berikut:

a. Ruptur, ulserasi, atau erosi fokal di permukaan luminal plak

ateromatosa dapat menyebabkan zat yang sangat trombogenik terpajan

sehingga terbentuk thrombus atau terlepasnya debris ke dalam aliran

darah dan menimbulkan makro embolus yang tersusun oleh isi lesi

( embolus kolesterol atau ateroembolus)

b. Trombosis pada plak adalah penyulit yang paling ditakuti, biasanya terjadi

pada lesi yang mengalami kelainan (ruptur, erosi, atau perdarahan) dan

dapat menyebabkan oklusi lumen parsial atau total Gangguan pasokan

aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem

vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah

kejaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau

kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu

menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.

Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang

memadai ke daerah tersebut. Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke

iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri

besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi bisa disebabkan oleh bekuan

(thrombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh atau organ distal.

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab

stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan

plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau

stenosis.

Pangkal arteria karotis interna (tempat arteri komunis bercabang

menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering

terbentuknya aterosklerosis. Aterosklerosis arteria serebri media atau

26

anterior lebih jarang menjadi tempat pembentukan aterosklerosis. Darah

terdorong melalui sistem vaskular oleh gradien tekanan, tetapi pada

pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat melalui lumen

yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi

tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat kritis tertentu, maka

meningkatnya turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan

penurunan tajam aliran. Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme,

yang sering merupakan respon vaskular reaktif terhadap perdarahan ke

dalam ruang antara lapisan araknoid dan piameter meningen.

Meskipun kematian sel terjadi dalam beberapa menit setelah oklusi

arteri, gambaran makroskopik dan histologik otak selama 4 hingga 12 jam

pertama masih normal. Perubahan pertama tampak secara mikroskopis dan

terjadi atas kelainan neuron iskemik, disertai oleh reaksi peradangan

neutrofilik. Pada 36 hingga 48 jam, daerah nekrotik menjadi bengkak dan

lebih lunak dari pada parenkim otak di sekitarnya yang masih hidup. Batas

antara substansia alba dengan substansia grisea menjadi kabur karena

edema interstisial dan intrasel. Mungkin ditemukan daerah perdarahan,

terutama pada infark yang mengenai arterial border zone atau yang terjadi

akibat oklusi transien oleh embolus atau tekanan ekstrinsik pada

pembuluh. Pada hari ke tiga, makrofag mulai menyebuk lesi dan

memfagosit parenkim yang nekrotik sehingga batas infark menjadi

semakin tegas. Setelah 1 bulan, fagositosis ekstensif parenkim nekrotik

menyebabkan perlunakan dan mencairnya infark disertai pembentukan

kavitas iregular. Sekitar setelah 6 bulan, sebagian besar infark telah

seluruhmya mencair.

G. Pemeriksaan Penunjang Stroke

Stroke merupakan diagnosis klinis, pemeriksaan penunjang ditujukan untuk:

1. Mencari penyebab

2. Mencegah rekurensi

3. Mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat menyebabkan perburukan

fungsi susunan saraf pusat.

27

4. Menentukan terapi dan strategi mpengelolaan terbaik.

a. CT Scan Kepala

Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe stroke

adalah computerized tomography (CT) pada kepala. Setiap citra

individual memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan

daerah abnormal yang ada di dalamnya. CT sangat handal untuk

mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk

mendeteksi stroke iskemik ringan, terutama pada tahap yang paling

awal.

Gambaran CT dapat normal secara keseluruhan, walaupun

sebagian besar infark akan terlihat dalam 24 jam pertama. Kelainan

awal sering kali tidak jelas. Hilangnya diferensiasi substansia abu-

abu/putih menyebabkan penurunan densitas, yang secara normal

terjadi pada teritorial pasokan arteri, sering disertai efek masa yang

ringan selama beberapa hari pertama dan menyebabkan perubahan

atrofik lokal. Sekitar 15% berkembang menjadi hemoragik, yang

terlihat sebagai area dengan densitas yang meningkat.

Pada stroke iskemik, tampak gambaran hipodens, batas tegas,

karena terjadi edema vasogenik yang sesuai dengan daerah yang

divaskularisasi. Sedangkan pada stoke hemoragik, tampak daerah

hiperdens karena terjadi konsolidasi di ruang interstitial yang

kadang disertai tekanan ke daerah sekitarnya kearah kontralateral.

b. Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI lebih sensitif dibandingkan dengan CT dalam mendeteksi

stroke iskemik ringan bahkan pada stadium dini, tapi alat ini

kurang peka dibandingkan dengan CT dalam mendeteksi

perdarahan intrakranium ringan.

c. Ultrasonografi (USG)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi,

pemindaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan

penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama.

d. Magnetic Resonance Angiography (MRA)

28

Alat ini bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium

dan malformasi pembuluh darah otak.

e. Angiografi

Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak

dalam citra sinar –X kedalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan

sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh

darah di leher dan kepala, angiografi otak menghasilkan gambar

paling akurat mengenai arteri dan vena selama semua fase aliran

darah otak dan digunakan untuk mencari penyempitan atau

perdarahan patologis lain, misalnya aneurisma atau malformasi

vaskular.

f. Pungsi Lumbal

Pungsi lumbal, kadang dilakukan jika diagnosis stroke belum jelas.

Sebagai contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan

infeksi susunan saraf pusat. Cara ini juga kadang dilakukan,

misalnya jika tidak ada CT, dan untuk mendiagnosis perdarahan

subaraknoid.

g. Elektrokardiografi

Digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau

penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke pasien.

h. Foto Toraks

Foto sinar-X toraks adalah prosedur standar yang digunakan untuk

mencari kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi

pasien stroke, cara ini juga dapat memberi petunjuk mengenai

penyebab setiap perburukan keadaan pasien (misalnya, pneumonia

aspirasi atau embolisme paru).

i. Pemeriksaan Gula Darah

Adalah pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui apakah

seseorang mempunyai faktor resiko Diabetes Mellitus atau tidak.

Diabetes akan meningkatkan faktor resiko stroke iskemik 2 kali

lipat. Peningkatan gula darah berhubungan lurus dengan resiko

29

stroke (semakin tinggi kadar gula darah semakin tinggi terkena

stroke).

Tabel 4. Pemeriksaan Gula Darah

Pemeriksaan Gula Darah NORMALGula Darah Puasa 80-120 mg/dlGula Darah 2 jam Setelah

Makan

<130 mg/dl

Gula Darah Sewaktu 130-170 mg/dlSumber : Soeharto, 2001

j. Profil lipid

Yang dimaksud profil lipid adalah pemeriksaan unsur-unsur lemak

dalam darah yang meliputi:

Tabel 5. Kadar normal Profil Lipid

Profil Lipid Rata- rata Rentang

Kolesterol total 180 153-241Trigliserida 157 58-231LDL 28 18-32HDL 127 87-165Rasio LDL/HDL 4,7 3,1-7,9

Sumber : Soeharto, 2001

H. Penatalaksanaan Stroke

Sasaran pengobatan stroke non hemoragik yaitu untuk menyelamatkan

neuron yang terkena infark jangan sampai mati, dan agar proses patologik

lainnya yang menyertai tidak mengganggu/merusak fungsi otak.

1. Stroke Non Hemoragik

Terapi Umum

- Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

- Stabilisasi hemodinamik : memberikan cairan kristaloid atau koloid

intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa)

30

Fase akut hari ke (0-14 hari sesudah onset penyakit) aspek yang bisa kita

nilai adalah:

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak

direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik

karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologis.

Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan

sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke.

Berbagai Guidelines merekomendasikan penurunan tekanan darah

yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati. Pada

pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%

MAP dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan tekanan

darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHg.

2. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.

3. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik

darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak

direkomendasikan.

4. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut.

5. Pemberian antikoagulan:

a. Antikoagulan yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya

stroke ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologi,

atau memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak

direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan

stroke iskemik akut.

b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita

dengan stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya

risiko komplikasi perdarahan intrakranial.

c. Inisiasi 24 jam bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak

direkomendasikan. Kecuali dalam waktu 3 jam awitan stroke

diberikan rtPA (0,9 mg/kgBB, maksimum 90 mg) dengan 10%

31

dosisnya diberikan bolus, diikuti dengan infus yang berlangsung

selama 60 menit.

d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid

setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa

ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita

stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi,

diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum

pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk

infark besar > 50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol dan

perubahan mikrovaskular otak yang luas.

6. Pemberian antiplatelet digunakan untuk mencegah perluasan trombus

yang menyebabkan bertambahnya defisit neurologik, serta untuk

mencegah kambuhnya sepisode serebrovaskular.

a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam

setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan

intervensi akut pada stroke.

c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan

diberikan.

d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam

setelah pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.

e. Pemberian klopidogrel saja, atau kombinasi dengan aspirin pada

stroke iskemik akut tidak dianjurkan.

f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor

glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan.

Beberapa Farmakoterapi yang diberikan :

- Citikolin adalah senyawa pendahulu (precursor) komponen membran

CDP-coline dan dipercaya mempunyai efek neuroprotektif ganda pada

cascade iskemik dengan cara stabilisasi membran neuronal dan

menghambat pembentukan rasikal bebas. Menunjukan perbaikan

signifikan bila diberikan pada pasien dalam awitan 24 jam.

32

- Aspirin digunakan sebagai penghambat siklooksigenase dengan cara

menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang

mendorong adhesi. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari

50 mg/hari, 80 mg/hari, 100 mg/hari sampai 1300 mg/hari. Obat ini

sering dikombinasi dengan dipiridamol

- Dipiridamole merupakan phosphodiesterase inhibitor, menurunkan

agregasi platelet dengan menaikan kadar c AMP dan c GMP dalam

platelet. Dosisnya 400 mg/hari dikombinasikan dengan aspirin

50mg/hari. Kombinasi dipiridamole 75 mg dan aspirin 330 mg,

diberikan 3 kalu sehari.

Reaksi yang merugikan : mual, muntah, diare, nyeri kepala dan

dizziness.

I. Pencegahan Stroke Non Hemoragik

Pendekatan pencegahan dengan 4 faktor utama yang mempengaruhi penyakit

(gaya hidup, lingkungan, biologis, dan pelayanan kesehatan).

1. Gaya hidup: makan rendah garam, lemak dan kalori, tidak merokok,

olahraga.

2. Lingkungan: kesadaran atas stress kerja.

3. Biologi: perhatian terhadap faktor resiko biologis (jenis kelamin, riwayat

keluarga).

4. Pelayanan kesehatan: penyuluhan dan pemeriksaan tekanan darah secara

rutin.

BAB III

PEMBAHASAN

Seorang laki-laki 58 tahun datang ke IGD RSUD Ciamis dengan

keluhan sejak 4 jam SMRS Os tiba-tiba tidak sadarkan diri selama 15 menit.


33




Menurut keluarga Os, setelah sadar, cara bicara Os menjadi susah atau

seperti orang pelo.





luhur.



tanda yang lain adalah hilangnya kekuatan ( atau timbulnya gerakan

canggung) di salah satu bagian tubuh, terutama di satu sisi, termasuk wajah,

lengan atau tungkai.

• Rasa baal ( hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim lain di suatu bagian


• Tidak mampu berbicara dengan benar atau memahami bahasa

• Hilangnya keseimbangan, berdiri tak mantap, atau jatuh tanpa sebab

• Serangan sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing, bergoyang,


• Perubahan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau kejang.



alergi, terjatuh atau terbentur disangkal, keluarga yang mengalami hal yang

sama dengan OS disangkal. Selama ± 40 tahun os merokok dan menghabiskan

2 batang rokok per hari. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah Os

170/100 mmHg, batas kiri jantung di sela iga V 2 jari setelah linea

midclavicula kiri, Nyeri tekan epigastrium. Pemeriksaan neurologis didapatkan

hemiparesis sinistra, dan Parese N VII dan XII sinistra sentral. Siriraj Stroke

Score -2 (stroke infark). Hasil Laboratorium tidak ditemukan kelainan. EKG

34

normal, Foto rontgen thorak menampakan Cardiomegali, dan Ct-scan

menampakan perdarahan intracerebral di temporofrontalis kanan.

Hal ini ditunjukan dengan hasil pemeriksaan fisik Tekanan darah penderita

adalah 170/100 mmHg. Kemungkinan penderita jarang memeriksakan kondisi

kesehatannya ke pihak kesehatan sehingga tidak diketahui bahwa penderita

menderita hipertensi. Pada penderita hipertensi memiliki resiko tujuk kali lebih

besar daripada penderita dengan hipotensi ataupun tekanan darahnya normal.

Penderita tidak memiliki riwayat penyakit jantung dan pada hasil pemeriksaan

menunjukan bahwa penderita tidak ada kelainan pada jantung. Hanya ukuran

jantung membesar akibat kompensasi tubuh terhadap hipertensi. Oleh karena

itu, penderita kemungkinan kecil mengalami stroke akibat emboli jantung.

Kadar Kolesterol penderita dalam batas normal. Sehingga peran kolesterol

“jahat”(LDL) melekat di dinding arteri dan ikut berperan membentuk plak

arteri, yang menyebabkan aterosklerosis dan stenosis (penyempitan), serta

membantu terbentuknya bekuan darah sehinga resiko stroke iskemik

berkurang.

Penderita tidak mengalami penyakit diabetes sehingga kemungkinan terkena

stroke, karena diabetes menimbulkan perubahan pada sistem vaskular

(pembuluh darah dan jantung) serta mendorong terjadinya aterosklerosis

berkurang.

Penderita merupakan pria berusia 58 tahun sehingga penderita memiliki risiko

terkena stroke iskemik lebih tinggi karena strke iskemik lebih tinggi pada pria

berusia kurang dari 65 tahun yang semakin meningkat sejak usia 45 tahun.

Penderita merupakan seorang perokok. merokok meningkatkan resiko terkena

stroke empat kali lipat, terutama stroke iskemik dan perdarahan subaraknoid.

Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri diseluruh tubuh,

sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran

darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.

Penderita merupakan seorang petani, sehingga itensitas waktu olahraganya

digantikan dengan kegiatan bertani yang tidak teratur. mereka yang kurang

berolahraga kurang dari tiga kali per minggu selama 30 menit memiliki hampir

35

50% peningkatan resiko terkena stroke dibandingkan dengan mereka yang aktif

aktifitas fisik.

Pemeriksaan saraf kranial pada stroke meliputi:

• Saraf I: biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi

penciuman.

• Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensorik

primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-

spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area

spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien

mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidak

mampuan untuk mencocokan pakaian ke bagian tubuh.

• Saraf III, IV, VI : jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu

sisi otot-otot okularis didapatkan kemampuan gerakan konjugat

unilateral di sisi yang sakit.

• Saraf V: pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf


penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu

sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

• Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris,

dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

• Saraf VIII: tidak ditemukan tuli konduktif dan tuli persepsi.

• Saraf IX dan X kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan

membuka mulut.

• Saraf XI: tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

• Saraf XII : lidah simetris terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,

serta indra pengecapan normal.

Pemeriksaan CT-scan dilakukan karena CT-scan merupakan

pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe stroke adalah

computerized tomography (CT) pada kepala. Setiap citra individual

memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah abnormal

yang ada di dalamnya. CT sangat handal untuk mendeteksi perdarahan

36

intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke iskemik ringan,

terutama pada tahap yang paling awal. Pada pasien ini didapatkan gambaran

Infark berdarah di temporofrontalis kanan.

Penatalaksanaan pada penderita stroke stabilisasi jalan nafas dan

pernafasan penderita baik. Stabilisasi hemodinamik dengan memberikan

cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik

seperti glukosa) sehingga pada penderita kita berikan cairan Asering dengan

kecepatan 20 tetespermenit.

Pemberian obat antihipertensi tidak diberikan pada kebanyakan pasien

stroke iskemik karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologis.

Kecuali pada penderita dengan Tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau

diastolik >120 mmHg. Pemberian citicolin digunakan karena dipercaya

mempunyai efek neuroprotektif ganda pada cascade iskemik dengan cara

stabilisasi membran neuronal dan menghambat pembentukan radikal bebas.

Obat ini diberikan dalam awitan 24 jam guna mendapatkan perbaikan

signifikan. Aspirin digunakan untuk menghambat siklooksigenase, dengan

cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang

mendorong adhesi dan sebagai pencegahan stroke. Dipiridamole digunakan

untuk menurunkan agregasi platelet dengan menaikan kadar c AMP (cyclic

adenosine monophosphate) dan c GMP (cyclic guanosine monophospahate)

dalam platelet. Obat ini secara tunggal tidak lebih unggul dibandingkan

dengan aspirin, sehinggga obat ini penggunaannya dikombinasikan dengan

aspirin. Lansoprasole digunakan obat sebagai protektif lambung, sebagai

pencegahan efek samping dari penggunaan dari aspirin.

37

BAB IV

KESIMPULAN





luhur.



38

tanda yang lain adalah hilangnya kekuatan ( atau timbulnya gerakan

canggung) di salah satu bagian tubuh, terutama di satu sisi, termasuk wajah,

lengan atau tungkai.

• Rasa baal ( hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim lain di suatu bagian


• Tidak mampu berbicara dengan benar atau memahami bahasa

• Hilangnya keseimbangan, berdiri tak mantap, atau jatuh tanpa sebab

• Serangan sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing, bergoyang,


• Perubahan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau kejang.

Penderita memiliki beberapa faktor risiko untuk terjadinya stroke seperti :

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti jenis kelamin dan usia. Pria

dengan usia kurang dari 65 tahun memiliki faktor risiko lebih tinggi untuk

terjadi stroke iskemik yang semakin meningkat sejak usia 45 tahun. Faktor

risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, merokok, aktifitas olahraga

kurang.

Pemeriksaan saraf kranial pada stroke, dan pada penderita

didapatkankelainan pada :

• Saraf V: pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf


penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan

satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

• Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah

asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

• Saraf IX dan X kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan

membuka mulut.

• Saraf XII : lidah simetris terdapat deviasi pada satu sisi dan

fasikulasi, serta indra pengecapan normal.

Pemeriksaan CT-scan dilakukan karena CT-scan merupakan pemeriksaan

paling penting untuk mendiagnosis subtipe stroke adalah computerized

tomography (CT) pada kepala.

39

Penatalaksanaan pada penderita stroke stabilisasi jalan nafas dan

pernafasan penderita baik. Stabilisasi hemodinamik dengan memberikan

cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik

seperti glukosa).

Pemberian obat antihipertensi tidak diberikan pada kebanyakan pasien

stroke iskemik karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologis.

Kecuali pada penderita dengan Tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau

diastolik >120 mmHg. Farmakoterapi yang dapat diberikan berupa citikolin,

aspirin yang dikombinasikan dengan dipiridamol serta obat protektor lambung

guna mengurangi efek samping dari farmakoterpi stroke iskemik.

DAFTAR PUSTAKA

Brashers, V.L. Aplikasi Klinis Patofisiologi, edisi 2, EGC, Jakarta, 2007.

Bustan, M.N. Epidemiologi, Penyakit Tidak Menular, Cetakan 2, Rineka Cipta, Jakarta, 2007.

Corwin, E.J. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3, EGC, Jakarta, 2009.

Dewanto G. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf, Jilid 1, EGC, Jakarta, 2009.

Ginsberg, L. Neurologi, Edisi 8, Erlangga, Jakarta, 2005.

40

Guyton, A.C & Hall, J.E Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, EGC, Jakarta, 2007.

Harsono, Neurologi, Cetakan 7, Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 2009.

Kumar, V. Cotran R.S & Robbins, S.L. Buku ajar Patologi Robbins, edisi 7, EGC, Jakarta, 2007.

Malueka, R.K. Radiologi Diagnostik, edisi 1, Pustaka Cendikia Press Yogyakarta,2007.

Price,S.A., dan Wilson, L.M., Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Vol 2. Ed. 6, EGC, Jakarta, 2006

______, Guideline Stroke 2011, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), Jakarta, 2011

41

190879970 Lapkas Stroke

Documents

Transcript of 190879970 Lapkas Stroke