190083426 case-report-jantung-ppcm

Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

LAPORAN KASUS

Peripartum Cardiomiopati



http://www.homeworkping.com/






Oleh :

Theresia Puspita Sari

Nim : 112012146

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana/ RSUD Tarakan

Jakarta, Juni 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

Nama Mahasiswa : Theresia Puspita Sari Tanda Tangan

NIM : 11-2012-146

........................

Dr. Pembimbing : dr. Tike SpPJ

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny Yuli Wahyuni

Usia : 28 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status pernikahan : Menikah

Alamat : Jl Krukut Pasar RT/RW 009/002.

Pekerjaan : Tidak bekerja

Masuk RSUD Tarakan : 11 juni 2013

Pembiayaan : KJS

I. RIWAYAT MEDIS

Anamesa yang dilakukan secara autoanamesa, tanggal 16 juni 2013.

Keluhan utama :

Sesak nafas yang memberat sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

6 bulan SMRS os mulai merasakan sesak nafas, sesak nafas bertambah dengan

aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan jauh, keluhan sedikit berkurang dengan

istirahat, lemas, pegal seluruh badan, berat badan yang turun dengan cepat, pusing,

berdebar-debar, berdebar – berdebar yang dirasakan sebabkan os tidak dapat tidur, nyeri

dada yang menyebar sampai punggung dan ke pergelangan tangan, napsu makan

menurun.

4 bulan SMRS os masuk rumah sakit Tarakan dengan keluhan sesak napas

yang memberat disertai nyeri dada kiri dan kanan, dan dada berdebar-berdebar, lemas,

pusing. 1 bulan SMRS os masuk ke rumah sakit Tarakan dengan keluhan yang sama dan

kemudian dirawat dan mulai meminum obat TB paru.

3 hari SMRS os merasakan sesak napas yang semakin memberat, lemas yang

memberat, dada berdebar-debar, pusing, tidak bisa tidur, nyeri dada baik kiri dan kanan

yang menjalar sampai ke punggung, os juga merasakan pegal seluruh badan.

Os baru melahirkan anak ketiga secara spontan pervaginam pada desember

2012, namun anaknya meninggal 2 minggu pasca melahirkan. Keluahan sesak nafas

dirasakan sejak 1 bulan pasca melahirkan anak ketiga. Selama trimester I, II, dan III

kehamilan anak ketiga os tidak pernah merasakan sesak, namun os memiliki riwayat

batuk berdahak dengan dahak putih yang terus menerus mulai dari kehamilan ke 3, pada

bulan ke 3 kehamilan sampai kehamilan 8 bulan, os hanya berobat ke puskesmas. Setelah

berobat ke puskesmas keluhan batuk berkurang.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat penyakit PPCM sebelumnya disangkal

- Riwayat Penyakit Jantung, paru, ginjal, lambung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat penyakit PPCM dalam keluarga disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Kebiasaan Sosial dan Ekonomi :

- Pasien menikah

- Saat ini pasien tinggal dengan suami dan 2 orang anaknya

- Riwayat tranfusi darah (-)

- Kebiasaan merokok atau minum alkohol (-)

- tattoo (-), IVDU (-)

- Pembiyayaan rumah sakit : dengan menggunakan KJS

Riwayat Pengobatan :

- Saat ini pasien sedang dalam pengobatan TB paru.

- Pasien sering berobat ke puskesmas dan ke RSUD Tarakan .

Riwayat Gizi

Pasien sehari-hari makan hanya 3 kali setiap hari, yaitu makan nasi, sayur,

dengan ikan atau daging atau telur atau tempe. Napsu makan pasien meningkat, pasien

juga rajin meminum susu setiap hari sekali. Asupan gizi saat hamil anak ketiga diakui

baik, os sangat memperhatikan makan dan selalu meminum susu dan meminum vitamin.

Riwayat kehamilan I dan ke II diakui secara normal dan tidak pernah didapatkan keluhan

sesak nafas selama kehamilan dan setelah melahirkan anak pertama dan kedua.

II. ANAMESIS SISTEM

- Pasien merasa keadaanya semakin memburuk, karena sesak yang dirasakan , dan

tidak perubahan yang berarti

- Penglihatan : Gangguan penglihatan (-)

- Pendengaran : Gangguan pendengaran (-)

- Kardiovaskuler : Nyeri dada kiri dan kanan yang menjalar sampai ke punggung, kaki

bengkak

- Paru-paru : Sesak nafas

- Pencernaan : Napsu makan pasien meningkat, namun berat badan menurun.

- Saluran kemih : Tidak terdapat keluhan nyeri saat berkemih, warna urin kuning

seperti teh

- Hematologi : Tidak terdapat keluhan cepat timbul lebam di kulit, mimisan, gusi

berdarah. Tidak ada muntah darah atau BAB berdarah.

- Metabolik- endokrin : Tidak didapatkan keluhan sering haus, sering lapar atau sering

buang air kecil.

- Neurologi : Tidak didapatkan keluhan kelemahan, wajah asimetris, bicara tidak pelo.

- Kulit : Kulit pasien lembab.

- Ekstremitas : tidak ada keluhan

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum : tampak sakit ringan

- Kesadaran : kompos mentis

- TD : 120/70 mmHg, FN : 100 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S:

370C

- BB : 46 kg TB : 150 cm, IMT : 20,44 kg/m2

- Kulit : : turgor cukup, ptekie/purpura/ekimosis (-), kulit lembab. Kulit wajah tampak

pucat.

- Otot : Tidak terdapat atrofi otot

- Tulang: Tidak terdapat deformitas pada tulang.

- Mata : konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya

normal.

- Mulut : Mukosa basah, Oral hygiene baik, tidak memakai gigi palsu.Bentuk tidak

ada kelainan. Bibir tampak pucat.

- Leher : kelenjar tiroid tidak teraba membesar, tidak terdapat massa,KGB tidak

membesar

- Tekanan vena jugularis : 5-2 cmH2O

- Thoraks :

- Paru

Inspeksi : Tidak simetris dada kiri lebih cembung dibandingkan dada kanan,

simetris saat statis maupun dinamis.

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis terlihat.

Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula

kiri

Perkusi : Batas kanan : Sela iga V, garis sternal kanan, batas kiri : Sela iga

V, garis axilaris anterior kiri, batas atas atas : sela iga III, garis sternal kiri, batas

pinggang jantung : sela iga III, garis midclavicula kiri, batas bawah jantung sela iga

IV, garis midclavicula kiri.

Auskultasi : BJ I- II reguler,kuat,cepat, Murmur (-), gallop (-)

- Abdomen

Inspeksi: rata, tidak ada bekas operasi, tidak terlihat penonjolan massa ,tidak

terlihat dilatasi vena, tidak terdapat asites, tidak terdapat caput medusa.

Palpasi :

Dinding perut : supel, tidak ada distensi, nyeri tekan (+), nyeri lepas(-)

Hati : tidak teraba pembesaran, tidak terdapat nyeri tekan

Limpa : tidak teraba pembesaran

Ginjal : tidak teraba, ballotement negatif, nyeri costovertebrae negatif.

Kandung empedu : tidak terdapat nyeri tekan, murphy sign (-)

Perkusi: timpani pada abdomen, shifting dullness (-), undulasi (-)

Auskultasi: bising usus (+)

- Ekstremitas:

o Kekuatan motorik 5555 / 5555

5555 / 5555

o Refleks fisiologis:

Refleks achilles + / +

Refleks Patella + / +

Refleks biseps + / +

o Refleks patologis - / -

o Pulsasi arteri dorsalis pedis kiri dan kanan baik

o Pulsasi arteri tibialis posterior kiri dan kanan baik

o Pulsasi arteri poplitea kiri dan kanan baik

o Sensorik : dalam batas normal

o Edema : edema ektremitas atas dan bawah

-/-, -/-

o Akral Hangat : ekstremitas atas dan bawah hangat.

+/+, +/+

- KGB sumabdibula, supraklavikula, aksila : tidak membesar.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi

Darah lengkap

11/06-2013 13/06-2013 16/06-2013 Nilai rujukan

Hemoglobin 8,3 g/dl 9,9 g/dl 11 g/dl 11-16,5

Hematokrit 26 % 33 % 37,8 % 35-45

Eritrosit 3,08 jt/uL 4,09 jt/ul 6,03 jt/ul 4-5

Lekosit 3400/mm3 5300/mm3 6200/mm3 4000-10000

Trombosit 208000/mm3 240000/mm3 325000/mm3 150000-450000

Kimia Klinik

11/06-2013 Nilai Rujukan

Gula darah

sewaktu

118 mg/dl <140

Troponim I 0,003ng/ml < 0,020

Hemostasis

16/06-2013 17-06-2013 Nilai Rujukan

PT(Protrombin

Time)

16,5 detik 15,6 12-19

INR 1,07 1,01

PT Control 13,9 detik 13,1 12,3-18,9

APTT 26,3 detik 35,4 27-43

APTT Control 33,6 detik 32,6 27-43

Morfologi Darah Tepi

Eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +

Lekosit : Jumlah dan morfologi normal

Trombosit : Jumlah dan morfologi normal

Kesan : Anemia mikrositik hipokrom. Suspect hemoglobinopathy. DD/

Anemia Defisiensi Fe

Saran : Pemeriksaan analisa Hb, SI,TIBC


MCV

MCH

MCHC

81 fL

24 pg

10 %

80-100

26-34

32-36

FESES


Darah samar feses Positif Negatif

Elektrolit

11/06-2013 14/06-2013 16/06-2013 17/06-2013 Nilai

Rujukan

Natrium

(Na)

142mEq/L 139 mEq/L 140 mEq/L 139 mEq/L 135-150

Kalium (K) 2,9 mEq/L 2,7 mEq/L 2,6 mEq/L 3,0 mEq/L 3,6-5,5

Clorida (Cl) 99 mEq/L 102 94-111

Echocardiographi

Kesan :

- Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation

- LVH (-), EF : 20%

- Fungsi Sistolik LV menurun

- Kontraksi RV cukup

- Global hipokinetik

- MR moderat, TR mild

- LV thrombus 5x 7 cm

Rontgen Thorak

Kesan :

- COR : CTR > 50%, elongasi aorta. Segmen aorta normal, segmen pulmonal

menonjol, pinggang jantung mendatar, apeks tertanam ke diafragma.

- Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.

EKG

Sinus Takikardi, QRS rate 115 x/menit, Normo Aksis, P mitral, bifasik di V1,V2, I,

III, Durasi QRS < 0,12 s, PR interval normal, T inverted di V4, V5, V6, ST depresi di

aVL.LVH, RBBB/LBB (-). Kesan : Dilatasi LA, Iskemi (CAD)

IV. RESUME

Pasien wanita 28 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 3 hari

SMRS. lemas yang memberat, dada berdebar-debar, pusing, tidak bisa tidur, nyeri dada baik

kiri dan kanan yang menjalar sampai ke punggung, os juga merasakan pegal seluruh badan.

Sesak nafas yang memberat sudah dirasakan sejak 1 bulan pasca melahirkan. Saat ini pasien

sedang dalam pengobatan TB paru. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : tampak sakit

ringan, kesadaran : kompos mentis, TD : 120/70 mmHg, FN : 100 kali/menit, regular, isi

cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C, BB : 46 kg TB : 150 cm, IMT : 20,44 kg/m2 . Paru :

Tidak simetris dada kiri lebih cembung dibandingkan dada kanan, simetris saat statis maupun

dinamis, palpasi : fremitus kiri = kanan, perkusi : sonor pada kedua lapang paru,

auskultasi: suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-. Jantung inspeksi: Ictus cordis

terlihat, palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula

kiri, Perkusi : Batas kanan : Sela iga V, garis sternal kanan, batas kiri : Sela iga V, garis

axilaris anterior kiri, batas atas atas : sela iga III, garis sternal kiri, batas pinggang jantung :

sela iga III, garis midclavicula kiri, batas bawah jantung sela iga IV, garis midclavicula kiri.

Auskultasi : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-), gallop (-). Pemeriksaan Penunjang : Hb

8,3 g/dl, Ht 26%, Eritrosit 3,08 jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin

I, 0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom,

anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar feses : positif. Kalium : 2,9 mEq/L.

Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi

Sistolik LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV

thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta

normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura. EKG : Kesan : Sinus Takikardi

dengan dilatasi LA, Iskemi (CAD)

V. DAFTAR MASALAH

1. CHF ec PPCM

2. TB paru

VI. PENGKAJIAN DAN RENCANA TATALAKSANA

Tanggal 16 Juni 2013

1. Peripartum Cardiomiopati

S : sesak yang memberat, nyeri dada, bengkak tungkai (+), lemas, berdebar-

debar

O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 120/70 mmHg, FN : 100

kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C, Paru : vesikuler

+/+, rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur

(-), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 8,3 g/dl, Ht 26%,

Eritrosit 3,08 jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin I,

0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit :

Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah

samar feses : positif. Kalium : 2,9 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang

jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun,

Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV thrombus

5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta

normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.

A : CHF ec PPCM dengan Anemia dan Hipokalemia

P : Rencana Diagnostik:

- Periksa DPL + Hemostasis/hari

- Periksa Retikulosit, SI, TIBC

- Periksa D-Dimer

- Periksa Albumin

- Periksa Elektrolit/hari

- Katerisasi jantung

- Periksa EKG ulang

Rencana Pengobatan :

- Catopril tab 3x12,5 mg po

- Lasix inj 2x1 ampul iv

- Bifotic inj 2x1 gr iv

- Plasminex tab 3x 500 mg po

- Folic acid tab 3 x 1 po

- KSR tab 3x 2 po

- Thromboaspilet tab 1x 80 mg

- Digoxin tab 1x 0,25 mg po.

- Heparinisasi bolus 2500 ui, maintanance 500 ui/jam

Rencana Edukasi :

- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pengobatan yang

harus dijalani.

VII. TB paru

S : Kadang-kadang batuk, nyeri dada, sesak nafas




(-), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 8,3 g/dl, Ht 26%,

Eritrosit 3,08 jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin I,



samar feses : positif. Kalium : 2,9 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang





A : TB paru dalam pengobatan

P : Rencana diagnostik

- Pemeriksaan Sputum BTA

- Pemeriksaan ureum, creatinin, SGOT, SGPT

- Pemeriksaan Rontgen Thoraks dalam 3-6 bulan lagi

Rencana Pengobatan

- Rifampisin tab 1x 450 mg po

- INH tab 1x300 mg po

- Etambutol tab 1x 750 mg po

- Pirazinamid tab 1x1000 mg po

- Curcuma tab tab 2x1 po

Rencana edukasi

- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pentingnya

kepatuhan dalam pengobatan

VIII. CATATAN PERKEMBANGAN

17 juni 2013

Peripartum Cardiomiopati

S : lemas berkurang, nyeri dada (+)




(-), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 11 g/dl, Ht 37,8%,

Eritrosit 6,03/ul, Leukosit 6200/mm3, Trombosit 325000/mm3. Troponin I,



samar feses : positif. Kalium : 3 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang





A : CHF ec PPCM dengan Anemia dan Hipokalemia perbaikan.

P : Rencana Diagnostik:

- Teruskan

Rencana Pengobatan :

- Teruskan

Rencana Edukasi :

- Teruskan

IX. TB paru

S : -




(-), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : : Hb 11 g/dl, Ht

37,8%, Eritrosit 6,03/ul, Leukosit 6200/mm3, Trombosit 325000/mm3.

Troponin I, 0,003 ng/ml, APTT 35,4 detik.. Troponin I, 0,003 ng/ml, APTT

26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom,

anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar feses : positif.

Kalium : 3 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV

dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun, Kontraksi RV

cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV thrombus 5x 7 cm.

Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta normal,

Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.

A : TB paru dalam pengobatan

P : Rencana diagnostik

- Teruskan

Rencana Pengobatan

- Teruskan

Rencana edukasi

- Teruskan

X. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

Tinjauan Pustaka

I. Pendahuluan

Kardiomiopati peripartum adalah bentuk dari dilated cardiomyopathy dengan

disfungsi sistolik ventrikel kiri, merupakan penyakit gagal jantung yang berhubungan

dengan kehamilan atau keadaan setelah melahirkan.1-2 Kardiomiopati peripartum

biasanya terjadi pada satu bulan sebelum melahirkan atau dalam jangka waktu lima

bulan setelah melahirkan pada wanita yang sebelumnya sehat.3-5

Penyebab dari kardiomiopati peripartum ini belum diketahui secara pasti dan

mungkin melibatkan banyak faktor. kardiomiopati peripartum termasuk penyakit yang

jarang dan seringkali dapat mengancam jiwa, tingginya kematian akibat kardiomiopati

peripartum seringkali berhubungan dengan keterlambatan atau kesalahan diagnosis,

yang menimbulkan konsekuensi yang fatal bagi penderita kardiomiopati peripartum.1-2.

Meskipun kejadian kardiomiopati peripartum tidak terbatas pada usia, namun

lebih sering terjadi pada wanita multipara dan hamil pada usia diatas 30 tahun.6

Insiden kardiomiopati peripartum di dunia masih sangat sedikit diketahui, banyak

penelitian yang dilakukan di USA, dan Afrika Selatan. Angka kekerapan kardiomiopati

peripartum adalah 1 dari 1300-4000 kelahiran hidup di Amerika. Pemeriksaan

ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan memantau keefektifan pengobatan

PPCM tersebut.

Saat sedang diteliti kemungkinan penyebab adalah virus, autoimun atau

gangguan fungsi sistem imunitas, racun yang menyebabkan gangguan sistem imun,

kekurangan mikronutrien dan mineral. Gejala-gejala meliputi satu atau lebih berupa:

ortopneu, dispneu, batuk, sering buang air kecil pada malam hari, peningkatan berat

badan berlebih pada bulan terakhir kehamilan (2-4 pound atau lebih per minggu),

palpitasi dan nyeri dada.

Angka kesembuhan dapat mencapai 98% dengan pengobatan berupa diuretik,

beta bloker dan ACE-I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi <35% diberikan

antikoagulan untuk mencegah trombus di ventrikel kiri. Pasien yang tidak responsif

dengan pengobatan standar, jika fraksi ejeksi <20% selama 2 minggu atau <40%

selama 3 bulan pengobatan konvensional, maka harus diinvestigasi dengan

pemeriksaan MRI (magnetic resonance imaging) jantung, kateterisasi jantung, biopsi

endomiokardial dan analisis PCR virus. Pemberian terapi antivirus, imunoabsorpsi,

gamma globulin intravena atau terapi imunomodulasi lain dapat

dipertimbangkan.Pemberian ACE-I dan beta bloker dianjurkan paling sedikit selama 1

tahun.

II. Tujuan Presentasi

Mendeskripsikan tentang patofisologi, diagnosis dan tatalaksana pada pasien

kardiomiopati peripartum.

III. Diskusi

Kardiomipati peripartum/PPCM adalah suatu bentuk kardiomiopati dilatasi

yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan pasca melahirkan dan tidak

ditemukan penyebab lain. Pada tahun 2000 The National Heart Lung and Blood

Institute and the of Rare Diseases menyatakan bahwa kardiomiopati peripartum adalah

suatu gagal jantung yang terjadi selama 1 bulan terakhir pada kehamilan, atau dalam

jangka waktu 5 bulan setelah melahirkan. Sedangkan pengertian baru menurut Heart

Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on

kardiomiopati peripartum 2010 menyatakan bahwa kardiomiopati peripartum adalah

suatu kardiomiopati dilatasi yang menunjukan gejala gagal jantung yang secara

sekunder disebabkan karena gangguan fungsi pompa sistolik menjelang akhir

kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan, yang merupakan diagnosis eksklusi

dimana tidak ada penyebab lain yang menyertai gagal jantung, kardiomiopati

peripartum dapat terjadi tanpa pembesaran jantung kiri tetapi fraksi ejeksi selalu

menurun dibawah 45%.3 Karena dikatakan kardiomiopati peripartum adalah suatu

diagnosis eksklusi maka diperlukan pemeriksaan untuk menyingkirkan penyabab

kardiak maupun non kardiak.3

Patofisiologi kardiomiopati peripartum masih dalam perdebatan, beberapa

faktor resiko kardiovaskular seperti diabetes, merokok, hipertensi dan faktor yang

berkaitan dengan kehamilan seperti umur ibu saat hamil, jumlah kehamilan dan jumlah

anak yang dilahirkan, obat-obatan yang digunakan pada persalinan, malnutrisi dan lain

sebagainya saat ini sedang menjadi perhatian khusus para peneliti.3

Respon imun yang abnormal. Respon antigen antibodi telah banyak dibicarakan sebagai

salah satu penyebab yang mungkin terjadi. Respon antibodi pada ibu terhadap antigen

janin pada saat kehamilan dimana sel-sel janin menembus plasenta masuk kedalam

sirkulasi darah ibu, sel-sel janin tersebut tidak dihancurkan oleh karena status

imunologi ibu yang lemah selama kehamilan. Bila sel-sel tersebut sampai ke jaringan

jantung dapat merangsang respon autoimun. Respon imun ini diperburuk oleh pajanan

antigen pada kehamilan sebelumnya. Kardiomiopati peripartum berhubungan dengan

meningkatnya titer autoantibodi seperti inflammatory cytokine yang meningkat secara

signifikan pada pasien yang meninggal oleh karena kardiomiopati peripartum

dibandingkan dengan pasien yang masih hidup. Saat ini tidak jelas apakah respon

autoimun sebagai penyebab utama timbulnya kardiomiopati peripartum atau apakah ini

hanya sebagai bagian atau konsekuensi dari penyakit itu sendiri.1

Inflamasi. Inflamasi sebagai keadaan yang menyertai stress oksidatif mungkin

memainkan perananan dalam patofisiologi kardiomiopati peripartum. Hal ini

dibuktikan oleh penanda inflamasi yang meningkat pada pasien kardiomiopati

peripartum seperti soluble death receptor sFas/Apo-1, C-reactive protein, interferon

gamma (IFN-g), and IL-6. Studi non randomized trial memperlihatkan pemberian

pentoxifylline sebagai anti inflamasi pada 58 pasien dengan kardiomiopati peripartum

terlihat menjanjikan. Lebih jauh lagi kegagalan perbaikan klinis didasarkan pada

meningkatnya kadar IFN-g yang menetap yang menunjukan status inflamasi sangat

penting sebagai prognosis pada pasien kardiomiopati peripartum.2-4

Infeksi Virus. Infeksi virus kardiotropik yang menyebabkan respon imun tubuh berbalik

menyerang jaringan jantung yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Bultman et.al

menyatakan bahwa Parvovirus B19, human herpes virus 6, Epstein-Barr virus, dan

cytomegalovirus DNA pada endomiokardial biopsi berhubungan dengan kardiomiopati

peripartum karena respon inflamasi interstitial.3 Miokarditis ditemukan pada biopsi

endomiokardium ventrikel kanan pada pasien kardiomiopati peripartum, dengan

ditemukannya infiltrasi limfosit yang banyak dan edema miosit, nekrosis maupun

fibrosis. Prevalensi miokarditis pada pasien kardiomiopati peripartum ini sekitar 8,8%

sampai 78% dalam penelitian yang berbeda.9-10 Infeksi virus mungkin menjadi salah

satu penyebab kardiomiopati peripartum walaupun data klinis tidak mendukung tetapi

ada beberapa laporan cardiotropic enteroviruses ditemukan pada pasien kardiomiopati

peripartum, sementara itu pada penelitian lain tidak ditemukan frekuensi infeksi virus

pada pasien kardiomiopati peripartum dibandingkan dengan pasien idiopatic

cardiomiopathy (IDCM). Sebagai tambahan virus HIV sepertinya tidak terlibat dalam

patofisiologi kardiomiopati peripartum.11

Prolactin, 16 kDA prolactin dan cathepsin D. Kehamilan merupakan keadaan

fisiologis yang disertai meningkatnya stress oksidatif, selama kehamilan jantung

membesar sebagai bagian dari adaptasi terhadap stress mekanik dan meningkatkan

cardiac output.1 Fisiologi hipertrofi jantung pada kehamilan membutuhkan

pertumbuhan yang proporsional dari pembuluh darah kapiler, untuk itu rasio kapiler

dan kardiomiosit harus seimbang. Untuk melindungi jantung, aktivasi dari jalur

metabolism STAT3 sangat penting, STAT3 merangsang angiogenesis dan dapat

menyebabkan hipertrofi kardiomiosit. STAT3 menghambat ROS (reactive oxygen

spesies) yang diupregulasi oleh mangenase superoxide dismutase (MnSOD). Jalur

metabolism STAT3 diaktivasi oleh prolaktin, yang dieksresi oleh kelenjar pituitari.

Prolaktin dieksresi dalam bentuknya yang utuh 23-kDA prolactin yang dapat dipecah

oleh suatu protein cardiac cathepsin D menjadi 16-kDA prolactin yang sifatnya anti-

angiogenik dan pro-apoptotik.1 Penemuan ini memberi kesan kuat bahwa pemcahan

prolaktin menjadi patomekanisme yang spesifik terjadinya kardiomiopati

peripartum.10

Prolaktin adalah hormon yang dominan pada awal kehamilan, dan di masa-

masa setelah melahirkan. Penghambatan produksi prolaktin mungkin menjadi terapi

spesifik sebagai prevensi maupun kuratif pada pasien kardiomiopati peripartum.10

Walaupun penggunaanya oleh klinis masih secara individual karena sampai saat ini

masih diperlukan penelitian yang lebih besar untuk membuktikan efektifitas dan

keamanannya.3

Menurut NYHA, PPCM dibagi dalam 4 klas:

Klas I : Penyakit tidak bergejala.

Klas II : Gejala ringan atau timbul hanya pada kerja berat.

Klas III : Gejala timbul pada kerja minimal.

Klas IV : Gejala ada pada istirahat.

Gejala kardiomiopati peripartum sama dengan gejala gagal jantung pada

umumnya, gejala dan tanda awal kardiomiopati peripartum mungkin mirip seperti

yang ditemukan pada kehamilan normal, seperti kaki bengkak, sesak pada saat

beraktifitas, tidur dengan bantal tinggi, sering terbangun malam karena sesak, dan

batuk-batuk yang menetap. Rasa tidak nyaman di perut karena pembesaran hati, dan

nyeri kepala sering ditemukan sebagai gejala sekunder dari kardiomiopati peripartum.

Hal ini sering membuat penegakan diagnosis kardiomiopati peripartum sering kali

terlambat karena tenaga kesehatan dapat menganggap hal ini gejala kehamilan biasa

atau kelelahan karena melahirkan dan sering terbangun malam.3

Gejala yang ditimbulkan bervariasi, terbanyak adalah NYHA functional class III atau

IV, pada beberapa pasien dapat juga ditemukan aritmia ventrikel sampai henti

jantung. Kejadian tromboemboli perifer pada kardiomiopati peripartum juga pernah

dilaporkan, batuk darah dan nyeri dada pleuritik mungkin saja suatu gejala dari

emboli paru.

Elektrokardiogram. Tidak ada gambaran spesifik yang bisa didapatkan dari

pemeriksaan elektrokardiogram untuk mendiagnosis kardiomiopati peripartum.12 Dua

penelitian mencoba melihat kelainan EKG pada pasien kardiomiopati peripartum pada

97 wanita afrika selatan, 66% diantaranya menunjukan voltage kriteria konsisten

dengan LVH, dan 96% dengan perubahan segmen ST-T.3 Pada pasien kardiomiopati

peripartum yang mengalami gagal jantung jarang sekali terlihat normal,

bagaimanapun penelitian dengan jumlah sampe besar masih diperlukan.Pasien

kardiomiopati peripartum rentan terhadap aritmia seperti kardiomiopati lainnya,

khususnya pada pasien dengan disfungsi LV yang kronik.

Cardiac imaging. Pemeriksaan cardiac imaging penting pada pasien gagal

jantung dengan kecurigaan kardiomiopati peripartum, sebagai penegakan diagnosis

kardiomiopati peripartum dan untuk menentukan prognosis. Pada pemeriksaan thorax

foto ditemukan gambaran kardiomegali dan tanda kongesti. Pemeriksaan

ekokardiografi merupakan hal yang sangat penting untuk menilai dilatasi ventrikel

(tanpa hipertrofi) dan penurunan fungsi pompa jantung. Ekokardiografi dapat

membedakan berbagai kelainan striktural jantung atrial myxoma, penyakit jantung

katup, atau kardiomiopati hipertrofi (HOCM). Tidak kalah pentingnya ekokardiografi

berguna untuk melihat ada atau tidaknya thrombus pada ventrikel kiri yang

berhubungan dengan prognosis yang buruk.13 Pada kardiomiopati peripartum biasanya

didapatkan end-diastolic and end-systolic dimensions yang meningkat, dan fungsi

sistolik yang menurun. Ventrikel kiri menjadi berbentuk bola dengan sphericity index

(long-axis dimension/short-axis dimension) mendekati 1 (nilai normalnya 1.5). Massa

LV meningkat sedangkan ketebalan dinding biasanya dalam batas normal.

Kontraktilitas menunjukan penurunuan secara global, ataupun regional. 12

Kateterisasi jantung jarang diperlukan kecuali pada pasien dengan kecurigaan

miokard infark untuk menyingkirkan hal tersebut, dan data-data yang tidak bisa

didapatkan pada pemeriksaan ekokardiografi. Peranan biopsi miokard untuk

menegakan diagnosis miokarditis pada pasien-pasien kardiomiopati peripartum belum

jelas, mungkin berguna pada pasien yang tidak respon terhadap pengobatan standar.

Beberapa laporan menyatakan bahwa pasien kardiomiopati peripartum yang

disebabkan oleh miokarditis mungkin mendapatkan keuntungan dengan pengobatan

imunosupresif, tetapi pada biopsi miokard, sampel yang diambil mungkin saja bukan

pada lesi utamanya sehingga tidak didapatkan data yang valid.14

Tidak ada perbedaan prinsip pada pengobatan gagal jantung akut yang

disebabkan oleh kardiomiopati peripartum dengan gagal jantung yang disebabkan

oleh sebab lain.3 Pada dasarnya pengobatan ditujukan untuk memperbaiki simptom

dan meningkatkan fungsi pompa jantung.15 Pada kedua pasien diberikan terapi yang

relatif hampir sama, ACEi, diuretic, dan beta bloker. Bila diperlukan O2 diberikan

untuk mendapatkan saturasi 95% sangat penting untuk memaksimalkan perfusi

oksigen ke jaringan dan menghambat disfungsi organ. Pemberian diuretik dapat

dipertimbangkan jika terbukti adanya tanda-tanda kongesti, dan pada pasien-pasien

simptomatik ketika penumpukan cairan bermanifestasi menimbulkan edema perifer

ataupun kongesti paru. Diuretik sebaiknya diberikan secara kombinasi dengan ACEi

dan beta bloker . Dapat juga diberikan nitrat intravena pada pasien dengan tekanan

darah sistolik 110 mmHg dan digunakan dengan hati-hati pada tekanan darah sistolik

antara 90-110 mmHg. Inotropik dapat dipertimbangkan pada pasien dengan low

output state, dan terlihat tanda-tanda hipoperfusion (akral dingin, asidosis, gangguan

ginjal, gangguan hati, dsb), dan dengan kongesti yang menetap pada pemberian

vasodilator dan/atau diuretik. Jika diperlukan, inotropik (dobutamine dan

levosimendan) harus segera dibarikan dan dihentikan bila perfusi organ sudah tercapai

atau kongesti berkurang.

Pemberian ACE inhibitor dan ARB sebagai first line therapy pada pasien

dengan disfungsi sistolik dan LVEF kurang dari 40-45% dengan atau tanpa gejala

gagal jantung, tapi merupakan kontraindikasi pada pasien kardiomiopati peripartum

yang belum melahirkan karena dapat menyebabkan gangguan kongenital pada janin.

Pemberian hydralazin dan long acting nitrate untuk menurunkan afterload dan

memperbaiki isi sekuncup menghasilkan penurunan LVEDP dan menurunkan

resistensi pembuluh darah paru dan sistemik, dipercaya kombinasi yang lebih baik

dan lebih aman dibandingkan ACEi atau ARB pada pasien kardiomiopati peripartum

yang belum melahirkan. Beta bloker dapat dipertimbangkan pada pasien gagal

jantung yang stabil, kecuali terdapat kontraindikasi. Beta bloker terbukti mengurangi

re-hospitalization dan mencegah perburukan gagal jantung. Diberikan dosis yang

rendah pada awal pemberiannya dan ditingkatkan perlahan sampai tercapai dosis

optimalnya.15 Peningkatan dosis beta bloker sangat tergantung pada respon individu

pasien,15 beta bloker tidak terbukti menyebabkan gangguan pada janin.3

Furosemid dan HCT adalah obat yang paling sering digunakan, Aldosterone

antagonists direkomendasikan sebagai terapi tambahan pada ACEi, beta bloker dan

diuretik.3 Pada RALES studi (Randomized Aldactone Evaluation Study), dosis kecil

spironolactone dapat diberikan pada terapi standar untuk gagal jantung yang dapat

meningkatkan survival sebesar 30% dan mengurangi re-hospitalization sebesar

35%.15 Aldosterone antagonist mungkin mempunyai efek anti-androgenic pada

trimester pertama. Pemberian digoxin sebaikanya dihindari selama kehamilan.15

Fenomena tromboemboli telah dilaporkan pada pasien kardiomiopati

peripartum. Resiko kejadian tromboemboli pada wanita hamil meningkat sejalan

dengan status hiperkoagulabilitas pada akhir kehamilan dan bertahan selama enam

minggu setelah melahirkan. Stasis yang disebabkan oleh LV disfungsi dapat

meningkatkan resiko tromboemboli otak, dan emboli paru. Penentuan apakah

seseorang harus diberikan antikoagulan atau tidak memerlukan kecermatan dan harus

mempertimbangkan dimensi LV dan ejeksi fraksi yang rendah. Ini penting untuk

menekankan tidak semua pasien kardiomiopati peripartum harus mendapat terapi

antikoagulan. Pemberian LMWH dapat digunakan secara aman pada trimester ketiga

kehamilan dan warfarin yang mempunyai efek fetotoksik dapat diberikan setelah

melahirkan. Heparin harus diberikan pada EF < 30%, Pemberian heparin lebih disukai

oleh karena kontrol dosis lebih mudah dengan menilai aPTT, selain itu jika terjadi

perdarahan obstetrik, efek heparin dapat dinetralisir dengan pemberian protamin

sebelum dilakukan anestesia regional

Bromocriptine dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk gagal jantung

pada tatalakasana terkini dari kardiomiopati peripartum dan mempunyai efek yang

baik pada PCCM akut.3,16 Bromocriptine dapat diberikan 2x2,5 mg selama 2 minggu

dilanjutkan 1x2,5 mg selama 4 minggu, menunjukan perbaikan yang signifikan pada

LVEF (27% pada baseline sampai 58% pada 6 bulan, P ¼0.012) dibandingkan dengan

pasien dengan pengobatan standar (27% pada baseline sampai 36% dalam 6 bulan,

NS). Satu pasien yang mendapat pengobatan Bromocriptine dilaporkan meninggal

dibandingkan dengan 4 pasien pada kelompok kontrol. Bromocriptine telah digunakan

lebih dari 20 tahun pada wanita paska melahirkan untuk menghentikan laktasi, pada

pengguna dilaporkan telah banyak kejadian MCI, oleh karena itu pemberian

antikoagulan bersamaan dengan bromocriptine sangat dianjurkan terlebih lagi pasien

dengan LVEF yang rendah. Belum ada penelitian dengan penggunaan antikoagulan

yang adekwat pada pasien kardiomiopati peripartum dengan kejadian tromboemboli.

Keamanan bromocriptine juga telah di uji pada 1400 wanita yang meminum obat pada

minggu-minggu pertama kehamilan, tidak ditemukan peningkatan kejadian aborsi

atau cacat bawaan. Sebelum pengobatan ini lebih jaun direkomendasikan, perlu RCT

yang lebih besar untuk membuktikan keuntungannya, walaupun pada beberapa klinisi

sudah menambahkan bromocriptine pada terapi gagal jantung dengan kardiomiopati

peripartum dan menggunakannya secara individual.3

Demakis et.al membagi sebuah grup dari 27 pasien menjadi dua grup pada 6

bulan berdasarkan normal atau besarnya ukuran jantung. sebesar 52%, mengalami

perbaikan ukuran jantung dan tidak ada yang meninggal akibat gagal jantung tetapi

pada pasien yang tidak terdapat perbaikan ukuran jantung, sebesar 85% meninggal

karena gagal jantung. Maka dari itu, bila kardiomiomiopati menetap selama 6 bulan,

hal tersebut sepertinya menjadi irreversible, ini berhubungan erat dengan survival rate

yang rendah. O’connel et.al juga memastikan bahwa 50% dari pasien memiliki

perbaikan dari gejala, dan sebanyak 50% sisanya terdapat kardiomiopati yang

persisten dan meningkatkan resiko kematian. Data dari penelitian Midei et.al,

menunjukan bahwa kardiomiopati dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Dari

sebuah kelompok 14 orang yang menderita kardiomiopati peripartum yang sembuh

dalam enam bulan, sebanyak 8 pasien kembali hamil. Berdasarkan hal tersebut, 2

diantaranya mengalami kardiomiopati peripartum berulang dan gejala kongesti,

walaupun hanya sementara dan kembali seperti semula. Tetapi dari kelompok pasien

dengan persisten kardiomiopati, 6 diantaranya kembali hamil, tiga orang jatuh kepada

gagal jantung yang berat dan akhirnya menimbulkan kematian. Semantara itu laporan

dari empat pasien dengan kardiomiopati peripartum yang sembuh dari disfungsi LV

menunjukan bahwa resiko timbulnya kardiomiopati peripartum pada kehamilan

berikutnya rendah. Maka dari itu wanita-wanita dengan kardiomiopati peripartum

membutuhkan konseling tambahan tentang kehamilan di masa mendatang dan resiko

dari munculnya kembali kardiomiopati peripartum dan kematian.17

Prognosis pada wanita dengan LVEF yang normal yang diperiksa dengan

echocardiography dobutamine stress test, resiko untuk menjadi kadiomiopati berat

cukup rendah pada kehamilan berikutnya.6

REFERENSI

1. Lok SI, Kirkels JH, Klopping C, Doevendans PA, de Jonge N. Peripartum

cardiomyopathy: the need for a national database. Neth Heart J. 2011 Mar;19(3):126-33.

2. Wang M. Peripartum cardiomyopathy: case reports. Perm J. 2009 Fall;13(4):42-5.

3. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, Mebazaa A, Pieske B, Buchmann E, et al.

Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of

peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of

the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur

J Heart Fail. [Research Support, Non-U.S. Gov'tReview]. 2010 Aug;12(8):767-78.

4. Pandit V, Shetty S, Kumar A, Sagir A. Incidence and outcome of peripartum

cardiomyopathy from a tertiary hospital in South India. Trop Doct. 2009 Jul;39(3):168-9.

5. Bretler DM, Jorgensen CH, Olesen JB, Gislason GH, Hansen PR. [Peripartum

cardiomyopathy]. Ugeskr Laeger. 2009 Jan 5;171(1-2):53-5.

6. Pyatt JR, Dubey G. Peripartum cardiomyopathy: current understanding, comprehensive

management review and new developments. Postgrad Med J. [Review]. 2011

Jan;87(1023):34-9.

7. Chee KH, Azman W. Prevalence and outcome of peripartum cardiomyopathy in

Malaysia. Int J Clin Pract. 2009 May;63(5):722-5.

8. de Jong JS, Rietveld K, van Lochem LT, Bouma BJ. Rapid left ventricular recovery after

cabergoline treatment in a patient with peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail.

[Case Reports]. 2009 Feb;11(2):220-2.

9. Ramaraj R, Sorrell VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment.

Cleve Clin J Med. [Review]. 2009 May;76(5):289-96.

10. Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K, Drexler H. Peripartum cardiomyopathy: recent insights in

its pathophysiology. Trends Cardiovasc Med. [Research Support, Non-U.S. Gov't

Review]. 2008 Jul;18(5):173-9.

11. Phillips SD, Warnes CA. Peripartum Cardiomyopathy: Current Therapeutic Perspectives.

Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2004 Dec;6(6):481-8.

12. Braunwald. The Dilated, Restrictive, and Infiltrative Cardiomyopathies. In: Hare JM,

editor. Braunwald Heart DIsease A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eight Edition

ed. Philadelphia: Saunders Elseviers; 2008.

13. Bosch MG, Santema JG, van der Voort PH, Bams JL. A serious complication in the

puerperium: peripartum cardiomyopathy. Neth Heart J. 2008 Dec;16(12):415-8.

14. Baughman KL. Management of a case of peripartum cardiomyopathy. Nat Clin Pract

Cardiovasc Med. [Case Reports]. 2006 Sep;3(9):514-8; quiz 8.

15. Forster O, Ansari AA, Sliwa K. Current issues in the diagnosis and management of

peripartum cardiomyopathy. Womens Health (Lond Engl). 2006 Jul;2(4):587-96.

16. Elkayam U, Goland S. Bromocriptine for the Treatment of Peripartum Cardiomyopathy.

Circulation. 2010 April 6, 2010;121(13):1463-4.

17. Fett JD, Ansari AA. Inflammatory markers and cytokines in peripartum

cardiomyopathy: a delicate balance. Expert Opin Ther Targets. 2010 Sep;14(9):895-8.

190083426 case-report-jantung-ppcm

Education

Transcript of 190083426 case-report-jantung-ppcm