MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

Corneliu Hangan, Eleonora Bor, Tatiana Zorkina

F I Z I O P A T O L O G I E

Curs teoretic

cu elemente de Problem Based Learning (Pentru specialitatea Stomatologie)

Sub redacia profesorului universitar Vasile Lutan

Chiinu 2008

2

CZU 612.1/.8:616-00(075.8)

F 62

Aprobat pentru editare de ctre Consiliul Metodic Central al USMF Nicolae Testemianu (proces verbal nr. 2 din 15.02.2007)

Publicaia se editeaz cu suportul financiar al proiectului TEMPUS JEP 25195-2004

Cursul teoretic a fost elaborat n cadrul realizrii proiectului TEMPUS Problem Based Medical Education for Moldova (CD_JEP 25195-2004), Implementarea n Republica Moldova a instruirii medicale bazat pe analiza problemei (cazului clinic)

Autori: Corneliu Hangan, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic Eleonora Bor, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic Tatiana Zorkina, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic

Recenzeni: Victor Vovc, profesor universitar, ef Catedr Biofizica, informatic medical i Fiziologia omului

Valeriu Burlacu, profesor universitar, ef Catedr Stomatologie terapeutic F.P.M.

n cursul teoretic sunt expuse legitile generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i particularitile proceselor patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i orofaciale, consecinele generale pentru organism a proceselor patologice cu localizare n cavitatea bucal i procesele patologice cu localizare n alte sisteme ale organismului, care au repercusiuni n cavitatea

bucal. Cursul include i probleme situaionale din domeniul fiziopatologiei clinice.

3

C U P R I N S

PREFA

1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI 1.1. Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei 1.2. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului stomatolog 1.3. Structura i prile componente ale fiziopatologiei

2. ETIOLOGIA GENERAL 2.1. Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii

2.2 Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale 3. PATOGENIA GENERAL

3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii Leziunea ca substrat material al bolii

3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii 3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice n organele cavitii bucale

3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii 4. NOZOLOGIA GENERAL

4.1. Noiune de sntate i boal 4.2. Structura bolii

4.3. Clasificarea bolilor

4.4. Perioadele evoluiei bolii 5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE 6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE 6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale 6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale 7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE

7.1. Regenerarea fiziologic i patologic n organele cavitii bucale 7.2. Hiperplazia i hipertrofia n organele cavitii bucale 7.3. Atrofia n organele cavitii bucale 7.4. Sclerozarea n organele cavitii bucale 8. DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE

8.1. Clasificarea, caracteristica i funciile vaselor sanguine 8.2. Particularitile microcirculatorii n esuturile pulpei dentare 8.3. Hiperemia arterial

8.4. Hiperemia venoas 8.5. Ischemia

8.6. Staza sanguin 8.7. Embolia

9. INFLAMAIA 9.1. Etiologia i patogenia inflamaiei

9.2. Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale 10. PROCESELE IMUNOPATOLOGICE N ORGANELE CAVITII BUCALE 10.1. Caracteristica general a reaciilor alergice 10.2. Reaciile alergice tip I 10.3. Reacii alergice citotoxice (citolitice) tip II

10.4. Reacii alergice tip III (reacii prin intermediul complexelor imune) 10.5. Reacii alergice tip IV (reaciile alergice de tip ntrziate) 10.6. Reacii alergice tip V

10.7.Reacii autoimune (autoalergice) 11. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL. 11.1. Particularitile schimbului capilaro-interstiial n organele cavitii bucale 11.2. Edemele n organele cavitii bucale

4

12. DISHOMEOSTAZIILE METABOLICE

12.1. Dismetabolismele glucidice

12.2. Dismetabolismele lipidice

12.3. Dismetabolismele proteice

13. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE

13.1. Dishomeostaziile sodiului

13.2. Dishomeostaziile potasiului

13.3. Dishomeostazia calciului. Manifestrile n organele cavitii bucale 13.4. Dishomeostazia fosfailor 13.5. Dishomeostazia fluorului. Manifestrile n organele cavitii bucale

14. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

14.1. Organizarea i funciile de baz ale sistemului nervos 14.2. Dereglrile de sensibilitate 14.3. Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central 14.4. Fiziopatologia durerii

14.5. Dereglrile recepiei nocigene i funciei sistemului nociceptiv-antinociceptiv 14.6. Durerea orofacial 14.7. Modificrile n cavitatea bucal determinate de patologia sistemului nervos 15. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN

15.1. Fiziopatologia hipotalamusului

15.2. Fiziopatologia hipofizei

15.3. Fiziopatologia suprarenalelor

15.4. Fiziopatologia glandei tiroide

15.5. Fiziopatologia pancreasului endocrin

15.6. Manifestrile patologilor sistemului endocrin n cavitatea bucal. 16. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI SANGUIN

16. 1. Modificrile volumului sngelui circulant 16.2. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul eritrocitar

16.2.1. Eritrocitozele

16.2.2. Anemiile

16.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar 16.3.1. Leucocitozele

16.3.2. Leucocitopeniile

16.3.3. Leucozele

16.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar. 17. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI FLUIDOCOAGULANT

17.1. Hemostaza

17.2. Hipercuagularea

17.3. Hipocoagularea.

17.4. Manifestrile sindroamelor hemoragice n organele cavitii bucale 18. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

18.1. Insuficiena cardiac. 18.2. Insuficiena circulatorie ca urmare a diminurii afluxului de snge spre inim 18.3. Tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare 18.4. Dereglrile ritmului cardiac. 19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

19.1. Insuficiena respiratorie 19.1.1 Insuficiena respiratorie central

19.1.2. Insuficien respiratorie de tip restrictiv 19.1.3. Insuficiena respiratorie de tip obstructiv

20. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV.

20.1. Fiziopatologia digestiei bucale

20.2. Dereglrile deglutiiei. Disfagia. 20.3. Fiziopatologia glandelor salivare

5

20.4. Dereglarea digestiei n stomac.

20.5. Fiziopatologia intestinului subire 20.6. Dereglrile funciei pancreasului 20.7. Dereglrile funciei intestinului gros

20.8. Corelaia dintre patologia tractului gastro-intestinal i starea cavitii bucale 21. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI

21.1. Insuficiena hepatic 21.2. Tulburrile biliogenezei i biliosecreiei 21.3. Manifestrile dereglrilor funciei ficatului n organele cavitii bucale. 22. FIZIOPATOLOGIA RINICHIULUI

22.1. Dereglrile filtraiei glomerulare 22.2. Dereglrile reabsorbiei canaliculare 22.3. Dereglarea mecanismelor de diluie i concentrare a urinei 22.4. Dereglrile secreiei tubulare 22.5. Dereglrile evacurii urinei 22.6. Manifestrile patologiei renale n organele cavitii bucale ANEX. Probleme situaionale

6

PREFA

Reformarea procesului de studii la facultatea de stomatologie a USMF Nicolae Testemianu

necesit i revizuirea programelor la disciplinele teoretice i preclinice, inclusiv fiziopatologia.

Una din tendinele reformei actuale este reducerea numrului de ore didactice la disciplinele

teoretice i preclinice, inclusiv la fiziopatologie. Astfel, n programele de studii acceptate n universitile

din fosta URSS, numrul total de ore la disciplina fiziopatologie constituia 124 (66 ore prelegeri i 58 ore

seminare), ceea ce permitea pregtirea fundamental teoretic a viitorilor specialiti. n rezultat

absolvenii facultii Stomatologie profeseaz cu succes i alte specialiti general medicale i teoretice

oncologia, chirurgia, bolile interne, farmacologia, fiziopatologia, fiziologia, histologia i a.

Actualmente, conform noului plan de studii la facultatea Stomatologie, numrul total de ore la

Fiziopatologie a fost redus pe jumtate (la 68 ore). n conformitate cu noile exigene curiculare a fost

revzut volumul i coninutul cursului Fiziopatologie pentru studenii facultii Stomatologie.

Au fost trasate urmtoarele obiective ale fiziopatologiei pentru studenii-stomatologi:

1) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul patologiei generale; cunoaterea

legitilor generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i particularitilor proceselor

patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i orofaciale;

2) cunoaterea consecinelor generale pentru organism a proceselor patologice cu localizare

n cavitatea bucal;

3) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul fiziopatologiei speciale;

cunoaterea n linii generale a proceselor patologice cu localizare n alte sisteme ale

organismului, care au repercusiuni n cavitatea bucal.

Actualul curs teoretic include i probleme situaionale (cazuri clinice) pentru instruirea studenilor n

domeniul fiziopatologiei clinice.

Cursul teoretic Fiziopatologia este destinat studenilor facultii Stomatologie, rezidenilor

specialitilor stomatologice i specialitilor practicieni.

7

1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI

1.1.Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei

Fiziologia patologic (fiziopatologia) studiaz activitatea vital a organismului bolnav funcionarea

celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor de organe n condiii de patologie.

Fiziopatologia este o disciplin preclinic, care formeaz la viitorii medici viziunea tiinific

referitor la esena bolii, definete procesele patologice tipice, care constituie elementele de baz ale

bolilor (alfabetul patologiei medicale), formeaz elemente de raiune clinic. Fiziopatologia n calitate

de disciplin preclinic n procesul instruirii medicilor este n relaii strnse cu alte discipline.

Obiectul de studii al fiziopatologiei este organismul bolnav.

Sarcinile principale ale fiziopatologiei sunt: a) studierea legilor generale ale originii, apariiei,

evoluiei i sfritului proceselor patologice i a bolilor i b) studierea modificrilor structurale i

funcionale la nivel celular, tisular, de organ, sisteme de organe i organism integru pe parcursul evoluiei

proceselor patologice i bolilor.

Metoda principal de studiu al fiziopatologiei este experimentul fiziopatologic cu utilizarea tuturor

metodelor de investigaie (clinice, paraclinice etc.).

1.2. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului stomatolog

n prezent exist divergene serioase n conceptul de pregtire a specialitilor stomatologi n

Republica Moldova i rile europene. Sistemul de instruire a stomatologilor n Republica Moldova mai

pstreaz conceptul ex-sovietic, care presupune o instruire larg biologic i general medical, cu

calificarea de medic-stomatolog, ceea ce permite activitatea specialistului n diferite domenii medicale

(chirurgie etc.), n instituiile de cercetri tiinifice i, de asemenea, recalificarea stomatologilor n

domenii de medicin general. n prezent n Republica Moldova activeaz muli specialiti ilutri n

8

medicin din rndurile absolvenilor facultii de stomatologie. Acest lucru este posibil doar cu condiia

instruirii studenilor stomatologi n disciplinele teoretice, preclinice i clinice. Activitatea eficace

curativ i profilactic a medicului stomatolog necesit cunoaterea nu doar a organelor cavitii bucale,

ci a ntregului organism, nu doar a proceselor patologice tipice pentru cavitatea bucal, dar a ntregului

organism.

Astfel, procesele patologice din diverse organe i sisteme de organe se manifest prin modificri ale

mucoasei bucale sau prin schimbri ale esuturilor parodoniului etc, i vice versa procesele patologice

din cavitatea bucal determin sau favorizeaz apariia afeciunilor organelor interne. n acest sens este

foarte important de dezvluit corelaiile dintre modificrile organelor cavitii bucale i schimbrile

generale ale organismului, deoarece acestea vor determina eficacitatea tratamentului patogenetic. De

exemplu, n patogenia diverselor afeciuni a organelor cavitii bucale un rol important se atribuie

proceselor patologice generale, care iniial nu sunt localizate n cavitatea bucal - dereglri nervoase i

endocrine, metabolice, avitaminoze, dismineraloze, circulatorii etc., dar fr cunoaterea i corecia crora

terapia proceselor locale nu fa fi eficient.

Este de asemenea confirmat corelaia dintre procesele patologice primare n organele cavitii

bucale i afeciunile secundare a organelor interne. Astfel caria dentar, pulpita, hemoragia n cavitatea

bucal pot antrena aa patologii, ca gastrita i ulcerul gastric, metastaze purulente n creier, anemie.

Din cele expuse reiese urmtoarele argumente pentru necesitatea studierii fiziopatologiei i determin

locul acestei discipline didactice n procesul de instruire a studenilor-stomatologi:

1) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele

patologice tipice celulare, tisulare, de organ i sistem de organe, necesare pentru

tratamentul i profilaxia eficace a proceselor patologice din cavitatea bucal;

2) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele

patologice n sistemele fiziologice ale organismului (nervos, endocrin, sanguin,

circulator, respirator, digestiv, excretor), ceea ce permite de a stabili legtura cauzal i

patogenetic dintre procesele locale i generale;

3) fiziopatologia nlesnete asimilarea disciplinelor stomatologice clinice (terapeutice i

chirurgicale);

4) cunotinele mai profunde biologice i medicale lrgesc spectrul eventual de activitate

practic a stomatologului i domeniile de angajare n cmpul muncii.

1.3. Structura i prile componente ale fiziopatologiei

Fiziopatologia const din urmtoarele compartimente:

- fiziopatologia teoretic nozologia general (etiologia general, patogenia general, nozologia

general, sanogeneza general, tanatogeneza general);

9

- fiziopatologia general - procesele patologice tipice;

- fiziopatologia special - fiziopatologia sistemelor organismului;

- fiziopatologia clinic sindroame i entiti nozologice.

Nozologia general (din grecete: nozos suferin; logos tiin) studiaz legile generale ale

originii bolii (etiologia general), evoluiei bolii (patogenia general), sfritului bolii (sanogeneza,

tanatogeneza), structura bolii (nozologia propriu-zis).

Fiziopatologia general studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei

proceselor patologice tipice, care au proprieti comune indiferent de cauza provocatoare, specia

biologic, localizarea procesului n diferite organe. Fiziopatologia general studiaz de asemenea

modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ n procesele patologice tipice. n

funcie de nivelul localizrii deosebim procese patologice tipice celulare, procese patologice tipice n

esuturi i organe, procese patologice tipice integrale. Procesele patologice tipice reprezint alfabetul

patologiei, iar combinaia acestora i particularitile lor n funcie de cauza provocatoare, proprietile

specifice biologice i individuale ale organismului, localizarea n diferite organe determin caracterul unic

irepetabil al fiecrui caz de boal.

Fiziopatologia special studiaz particularitile apariiei, evoluiei i sfritul proceselor patologice

tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului i manifestrile funcionale la

nivel subcelular, celular, tisular, de organ i de sisteme. Acest compartiment studiaz procesele patologice

tipice n sistemul nervos central, endocrin, cardiovascular, respirator, digestiv, excretor, reproductiv n

cooperare cu morfopatologia, biochimia.

Fiziopatologia clinic studiaz modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ

i sisteme n diferite entiti nozologice (boli).

2. ETIOLOGIA GENERAL

Etiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) este tiina care studiaz cauzele i condiiile

apariiei bolilor.

n cadrul noiunii etiologie se evideniaz etiologia general i etiologia special.

Etiologia general se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice (a

nozologiei), care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei, condiiilor

exogene i endogene n originea bolii. Etiologia special cerceteaz legile originii, cauzele i condiiile

apariiei fiecrei boli concrete i este prerogativa disciplinelor clinice.

Boala n context etiologic se definete ca rezultanta interaciunii dintre cauz i organismul viu n

anumite condiii.

2.1. Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii

1

0

Cauza bolii poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cu organismul

omului i provoac modificri structurale i dereglri funcionale. Orice substan, energie sau informaie

devine cauz doar n momentul, cnd, interacionnd cu alt substan, energie sau informaie din

organismul uman, provoac un efect. Factorul etiologic este complexitatea cauzei i a condiiilor n

momentul cnd, interacionnd cu organismul, provoac boala.

Cunoaterea cauzei este baza terapiei specifice axate spre nlturarea cauzei din organism dup de-

clanarea bolii, precum i baza teoretic a profilaxiei specifice, orientate spre evitarea aciunii cauzei

asupra organismului. Att profilaxia, ct i terapia specific este eficient pentru fiecare boal n parte.

Clasificarea factorilor ce pot servi drept cauze pentru dezvoltarea bolilor se face n funcie de

numeroase criterii, predominant de o importan pragmatic.

A. Clasificarea dup origine:

a) cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie majoritatea

covritoare a cauzelor bolilor;

b) cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particulariti ale

structurii i funciilor organismului.

B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali:

a) factori mecanici, care provoac traumele mecanice (compresie, extensie, fracturi);

b) factori fizici, care provoac traume fizice combustii termice, leziuni radiaionale, formarea de

radicali liberi .a.;

c) factori chimici,i care provoac leziuni prin iniierea reaciilor de oxidare, reducere, neutralizare,

decarboxilare, dezaminare;

e) factori biologici diferite fiine vii (virusuri, bacterii, fungi, protozoare, metazoare), care

provoac procese inflamatorii, boli infecioase;

f) factori psihogeni o clas particular de factori informaionali, care acioneaz prin intermediul

contiinei, provocnd leziuni somatice;

Rolul cauzei n originea bolii este decisiv, determinant. Cauza determin nsi posibilitatea

apariiei bolii i caracterul specific al acesteia. Relaiile dintre cauz i boal ar putea fi formulate n

expresia urmtoare: n lipsa cauzei boala nu apare; la aciunea cauzei boala poate s apar.

Probabilitatea apariiei bolii la aciunea cauzei depinde n mare msur de prezena celui de-al doilea

element al etiologiei i anume a condiiilor.

Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns nsoete

aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia. Condiiile, care mpiedic

aciunea cauzei i apariia bolii se numesc favorabile (pentru om), iar cele, care faciliteaz aciunea

cauzei i contribuie la apariia bolii nefavorabile (pentru om).

n funcie de originea i proveniena lor, condiiile se divizeaz n exogene i endogene.

1

1

Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera, tehnosfera,

sociosfera, aciunile cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia), condiiile profesionale,

alimentaia .a.

Condiiile endogene rezid n nsi organism ereditatea, constituia, reactivitatea, componena

mediului intern, metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i organelor.

Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific.

Profilaxia nespecific eficient pentru mai multe sau majoritatea bolilor const n crearea de condiii

favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea cauzei asupra organismului nc pn la

declanarea bolii. Din aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime microclimaterice,

alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene, stimulatoare generale

nespecifice .a. Crearea acelorai condiii favorabile pentru pacient deja dup apariia bolii constituie

terapia nespecific.

2.2. Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale

Organele cavitii bucale sunt agresate de numeroi factori etiologici (cauze i condiii) exogene i

endogene, care acioneaz pe fondalul numeroaselor condiii favorabile i nefavorabile, exogene i

endogene. Pe de alt parte cavitatea bucal posed i diferite mecanisme de protecie, care contracareaz

aciunea patogen a factorilor nocivi.

Cauzele principale ale afeciunilor organelor bucale sunt urmtoarele.

Factorii biologici. n cavitatea bucal a fiecrui om vieuiesc cca. 60-70 de specii bacteriene. Numrul

lor precum i raportul dintre acestea difer de la un individ la altul. Bacteriile secret un material lipicios

care are proprieti adezive, datorit crui fapt coloniile bacteriene mpreun cu secreiile lor formeaz aa

numitele "plci bacteriene".

Dintre multele specii bacteriene, cteva - Streptococcus mutans i Lactobacillus, sunt implicate mai

frecvent n formarea plcii bacteriene.

Factorii chimici. Unul din factorii chimici care provoac afeciuni dentare sunt acizii organici,

provenii din fermentaia bacterian a glucidelor alimentare.

Tartarul dentar. Unul din factorii etiologici locali care afecteaz esuturile parodoniului este tartarul

dentar - complex organo-mineral aderent de suprafaa dentar sau alte structuri solide orale, rezultat din

mineralizarea plcii bacteriene. Tartarul dentar reprezint un amestec de bacterii, leucocite, celule

epiteliale descuamate i complexe polizaharidice i proteice.

Factorii ereditari. Factorii ereditari (cromozomiali i genici) pot servi ca cauze directe a afeciunilor

bucale, sau creaz o predispoziie pentru aciunea factorilor nocivi ne-ereditari.

Aproximativ 1% din toi nounscuii au anomalii cromozomiale cu consecine grave. Circa 90% din

ele se refer la aneuploidii - n rezultatul neseparrii anumitor cromozomi n procesul meiozei celulele

1

2

somatice sau sexuate conin un numr de cromozomi diferit de 46 (45, 47 etc.). Dimensiunile i forma

dinilor depind de un sistem de gene care se gsete ntr-un complex pe cromozomii sexuali XY i

rspund de maturizarea, dezvoltarea i creterea dinilor.

Circa 100 sindroame ereditare se asociaz cu diverse defecte i malformaii ale feei .

Se cunosc diverse modificri ale dimensiunilor dinilor cauzate de anomaliile complexelor genice de

pe cromozomii sexuali. De exemplu, la fetie cu cariotipul 45 (sindromul Turner) sunt micorate

dimensiunile dinilor temporari, la brbai cu cariotipul 47XXY sunt mrite coroanele dinilor

permaneni.

Hipoplazia ereditar a smalului, transmis pe cale autosom-dominant se manifest prin dereglri n

matrice, n maturizarea smalului sau hipocalcificarea lui.

Condiiile favorabile n ecologia bucal, care contracareaz aciunea factorilor nocivi, sunt

determinate de compoziia salivei i alimentelor.

Un rol important n meninerea homeostaziei cavitii bucale precum i n apariia i dezvoltarea

proceselor patologice bucofaringiene l joac saliva calitatea acesteia i fluxul salivar.

Fluxul salivar. Saliva de repaus este prezent n permanen sub forma unui strat subire cu

grosimea de 1-10 micrometri pe toate suprafeele orale avnd un rol protectiv. Fluxul salivar stimulat are

un rol important n autocurirea cavitii bucale de reziduurile alimentare i flora microbian (clearence-

ul bacteriilor orale (timpul de stagnare n cavitatea bucal), ceea ce mpiedic formarea plcii bacteriene.

Scderea ratelor de secreie salivar are ca rezultat declanarea n scurt timp a unei forme acute de boal

carioas (caria rampant).

Viteza fluxului salivar influeneaz geneza cariilor. Hiposalivaia este adesea una din condiiile

apariiei cariilor, deoarece mineralele din saliv (fosfor i calciu) au un rol important n procesul de

dizolvare (demineralizare) i de reformare (remineralizare) a smalului de la suprafaa dinilor.

Remineralizarea poate chiar s ndeprteze petele albe cretoase de la nivelul dinilor, care sunt semne ale

unei carii incipiente.

Lizozimul. Un rol deosebit antibacterian joac lizozimul, care scindeaz acidul murominic din

componena membranelor bacteriilor, precum i lactoferina, ce se conine n granulele specifice ale

neutrofilelor i care fixeaz fierul i asigur generarea radicalilor hidroxili.

Reacia coninutului bucal. Nivelul bazal al pH-ului salivei se apropie de neutralitate (pH 6,8 - 7),

dar dup consumul de zahr el scade foarte rapid (n 10 15 min), ca rezultat al fermentaiei bacteriene,

dup care crete lent ajungnd aproximativ la valoarea iniial peste 1 or.

La persoanele cu risc cariogenic, pHul de repaus este n jur de 6, iar dup o cltire cu glucoz

scade pn la 5 - 4, dup care crete foarte ncet pn la valoarea anterioar. Astfel a fost stabilit, c pH

critic 5,25,5 iniiaz procesul de demineralizare a cristalelor de hidroxiapatit.

Sistemele tampon salivare. Saliva conine o serie de substane care acioneaz ca sisteme tampon.

Aceste sisteme neutralizeaz aciditatea produs de bacterii.

1

3

Alimentele. Unele alimente conin o serie de factori care protejeaz dinii n faa cariilor. Aceti

componeni cariostatici acioneaz n mod diferit: prezint sisteme tampon, neutraliznd pH-ul plcii

bacteriene, ajut la procesul de remineralizare a smalului, au aciune bacteriostatic. De exemplu, cacao

este un element cariostatic prin inhibiia bacteriilor orale. Alte alimente cariostatice sunt: brnza (conine

cazeina), cerealele i laptele (conin proteine, calciu i fosfor).

3. PATOGENIA GENERAL

Patogenia (din grecete pathos suferin; genesis naterea) este tiina i unul din

compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii i rezoluiei bo-

lii.

Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferent de

cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele:

a) rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii;

b) leziunea ca substrat material al bolii;

c) interrelaiile dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii;

d) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii.

3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii. Leziunea ca substrat material al bolii.

Dup declanarea bolii factorul etiologic joac rol diferit n evoluia ulterioar a acesteia.

n unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot parcursul bolii, iar mecanismul dezvoltrii

bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. La fel i toate

manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei provocatoare; respectiv,

nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala se ntrerupe ( de ex., n infeciile

acute, intoxicaiile acute, placa bacterian).

n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabil - de la decisiv n debutul bolii i n

acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic. De exemplu, n

parodontite tartrul provoac ulceraia i inflamaia gingiei n debutul bolii, poate fi prezent i n

perioadele de remisie a bolii (ceea ce depinde de reactivitatea esuturilor cavitii bucale) sau determin

un caracter persistent a maladiei prin mrirea lui n volum i crearea condiiilor penetrante pentru bacterii.

Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiind necesar doar n faza

iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea mecanismelor

patogenetice intrinsece. De exemplu, n traumele mecanice, termice, radiaionale cauza acioneaz un

timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declanatoare.

1

4

Cunoaterea rolului concret al factorului etiologic n evoluia fiecrei boli permite aplicarea corect a

terapiei etiotrope (specifice) n cazurile, cnd factorul etiologic joac rol decisiv i n anularea terapiei

etiotrope cu accent pe terapia patogenetic atunci, cnd rolul factorului etiologic diminueaz.

Efectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt leziunile.

Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului

biochimice, structurale, funcionale, psihice. Dishomeostazia se manifest prin dezintegrarea structurii i

dereglarea funciei. Astfel patogenitatea cauzei este determinat de capacitatea acesteia de a provoca

leziunea organismului, iar leziunea reprezint efectul nemijlocit, primordial al aciunii cauzei bolii i

concomitent primul factor patogenetic, absolut indispensabil pentru desfurarea complet i evoluia

ulterioar a bolii Leziunea este substratul material al oricrei boli. Specificul leziunii depinde de

proprietile cauzei provocatoare, iar specificul bolii de specificul leziunii.

n funcie de consecutivitatea apariiei leziunilor acestea pot fi primare - aprute nemijlocit ca efect

al aciunii factorului patogen i secundare - provocate consecutiv de aciunea leziunilor primare. Acestea,

la rndul lor, cauzeaz alte leziuni, pentru ca i ele s provoace al treilea val de leziuni . a.

Aciunea limitat a cauzei asupra unei poriuni anatomice a organismului provoac leziuni locale, iar

aciunea cauzei asupra unui cmp mare anatomic provoac leziuni generale. ntre leziunile locale i cele

generale se instaleaz anumite corelaii dialectice. Pe parcursul bolii are loc mbinarea leziunilor locale

cu cele generale prin generalizarea modificrilor locale i localizarea modificrilor generale. n acest

context orice boal reprezint un ansamblu de modificri locale i generale. Astfel patologia localizat n

organele cavitii bucale inevitabil produce modificri n structurile ndeprtate de acest focar, iar

patologiile generale, aprute n afara cavitii bucale, vor antrena procese bucale.

Importana pragmatic a postulatului despre relaiile dintre procesele locale i cele generale const n

faptul, c medicul stomatolog va trata nu numai patologia bucal, de exemplu caria dentar, dar se va

consulta cu medicul endocrinolog pentru tratarea patologiei extrabucale, de exemplu a

hiperparatiroidismului. Respectiv, medicul gastrolog v-a trata gastrita cronic n colaborare cu medicul

stomatolog, care v-a trata patologia dentar.

3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii.

Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte succesive se numesc factori

patogenetici, care menin evoluia bolii. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i

efect prin transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest

fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionnd

asupra organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de

gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II, provocnd consecine

noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n cauze de gradul III, rezultnd

1

5

efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin

relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltare a bolii.

Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi, constituite

dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul, pentru ca ulterior cel

ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragie unul din multiplele lanuri pato-

genetice de cauze i efecte legate consecutiv este anemia hipoxemia hipoxia miocardului diminuarea

contractibilitii micorarea debitului cardiac hipoperfuzia organelor leziuni celulare insuficiena

organelor.

La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de procese

patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la nlturarea creia

ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.

Spre deosebire de terapia etiotrop, axat pe factorul cauzal i condiiile nefavorabile, terapia

patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici.

Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, care au un

efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide, transformndu-se n

cerc. Cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune

similar cu prima cauz. De exemplu, la aciunea general a temperaturilor sczute are loc diminuarea

proceselor catabolice i consecutiv micorarea termogenezei; or, ncetinirea proceselor catabolice are

acelai efect ca i aciunea primei cauze micorarea temperaturii corpului. De exemplu: n parodontite

se formeaz placa bacterian mineralizarea plcii bacteriene apariia tartrului dentar - acioneaz

mecanic asupra esuturilor adiacente - provoac iritaie la nivel gingival distrofia esuturilor

parodontului - ulceraii gingivale - esut de granulaie creterea tartrului n volum se creeaz condiii

favorabile pentru penetrarea ulterioar a bacteriilor n esuturi i mrirea plcii bacteriene etc. Astfel de

cercuri vicioase se ntlnesc n fiecare boal, iar sarcina medicului const n depistarea i ntreruperea

acestora prin intervenii terapeutice.

3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice n organele

cavitii bucale.

La aciunea local a factorului nociv iniial are loc afectarea structurilor din zona de aciune a

acestuia, ns ulterior apar leziuni situate n afara zonei supuse aciunii nemijlocite a factorului patogen.

Astfel de fenomen se numete generalizarea procesului local.

Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic sunt urmtoarele:

a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos (receptori, ci

aferente, centri nervoi, ci eferente) iniiaz diferite reflexe animale i vegetative cu reacii din partea

1

6

organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen. De exemplu, durerea dentar

provoac o avalan de reacii vegetative tahicardie, hipertensiune arterial, hipeglicemie .a.

b) mecanismul hematogen diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguin din zona

afectat primar (de ex., procese purulente n cavitatea bucal) n organele distanate i implicarea acestora

n procesul patologic, care devine astfel general (toxemia, septicemia cu abcese metastatice n creier,

rinichi .a.);

c) mecanismul limfogen vehicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni, celulelor

blastomatoase din focarul local primar n organele distanate de acesta cu apariia focarelor secundare

multiple (de ex., metastazarea procesului septic, a tumorilor maligne);

d) generalizarea prin continuitate rspndirea procesului patologic din focarul primar spre

structurile limitrofe prin contact direct (de ex., procesul inflamator purulent localizat n cavitatea bucal

poate afecta prin contact direct tonsilele, sinusurile maxilare, avnd ca consecine tonsilitele i sinusitele;

e) mecanismul funcional abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alte organe

dependente de aceast funcie (de ex., extracia dinilor deregleaz funcia masticatorie, iar dereglrile

masticaiei provoac disfunciile gastro-intestinale).

n cazul aciunii vaste a factorului patogen, care cuprinde n egal msur i intensitate organismul

ntreg, nu toate structurile organismului sunt afectate n acelai grad: unele organe sunt afectate ntr-o

msur mai mare comparativ cu celelalte. Afectarea preferenial a unor structuri la aciunea generalizat

a factorului nociv poart denumirea de localizarea procesului patologic.

Cile i mecanismele de localizare sunt urmtoarele:

a) localizarea ca rezultat al sensibilitii diferite a structurilor organismului la aciunea nociv a

factorului patogen. Astfel, n hipovitaminoza C (scorbutul) cele mai lezate sunt esuturile din alveolele

dentare, din care cauz dinii cad;

b) localizarea prin excreia de ctre anumite organe a unor toxine exogene i acumularea acestora

pn la concentraii nocive astfel n intoxicaia cu plumb acesta se elimin n saliv, afectnd mucoasa

bucal;

c) localizarea prin mecanismul tropismului o afinitate specific a factorului patogen faa de diferite

structuri, mediat de prezena receptorilor specifici factorului patogen (de ex., leziuni alergice ale

mucoasei cavitii bucale .a.).

Or, indiferent de debutul procesului patologic (local sau general), boala reprezint o mbinare

inseparabil de leziuni locale i generale. n aceast viziune boala este un proces general, ns cu o

localizare predominant ntr-o structur sau alta.

n practica stomatologic concepiile expuse au o importan deosebit, deoarece rspndirea pe

cale hematogen sau limfogen a germenului patogen din focarul inflamator din cavitatea bucal (pulpite,

abcese, flegmoane, etc.) poate conduce la complicaii de ordin general (septicemie, encefalite),

determinate de particularitile de vascularizare ale craniului i n special a regiunii orofaciale.

1

7

n acelai timp, caria dentar, n aparen un proces local de distrucie a esuturilor dentare, poate fi

consecin a dereglrilor metabolice, imunologice din ntreg organismul uman.

Foarte frecvent afeciunea esuturilor parodontului, inflamaia mucoasei bucale, distrofia glandelor

salivare, distrucia esutului osos mandibular sunt consecine a patologiei localizate n alte organe i

sisteme. De exemplu, boala ulceroas deseori este asociat cu inflamaia i distrofia esuturilor

parodontului. E deja stabilit corelaia dintre intensitatea distruciei esuturilor parodontului i dereglrile

metabolismului fosfo-calcic n organism: nivelul calciului n snge crete, iar cel al fosforului scade;

concomitent este iepuizat funcia celulelor C ale glandei tiroide, care produc calcitonina. Cele descrise

conduc la dereglri ulterioare de salivaie, masticaie, deglutiie, care la rndul lor afecteaz digestia n

cavitatea bucal, stomac i intestine.

Este deja recunoscut rolul patogenetic al infeciilor bucale n debutul unui cerc relativ mare de

patologii somatice. Focarul din cavitatea bucal este privit ca o surs de heterosensibilizare (microbian,

medicamentoas) i de autosensibilizare a organismului. Dintre focarele bucale de autosensibilizare cele

mai importante sunt: amigdalita, periodontita, pulpita i parodontita cronic. Se consider, c afeciunile

inflamatorii ale parodontului prezint o surs real i posibil, capabil s condiioneze septicemia

cronic n organism, fiind mult mai periculoas pentru organism dect focarul de la apex.

n contextul interrelaiilor proceselor dentare i organismul n ntregime a fost elaborat conceptul de

boal de focar dentar.

Boala de focar dentar reprezint o stare general a organismului caracterizat printr-o varietate de

tulburri funcionale sau alterri organice tisulare, datorate prezenei unui focar cronic de infecie n

cavitatea bucal. Astfel, boala de focar dentar este o patologie a ntregului organism, incluznd dou

grupuri de entiti patologice, indisolubil legate ntre ele: focare primare dentare i focare secundare.

Focarele cronice de infecie au o evoluie lent, sunt oligo- sau asimptomatice i includ focare primare

dentare (odontale; parodontale) i focare secundare (infecii bucale de vecintate - adenopatii regionale,

postextracie, sinuzite maxilare).

Au fost propuse cteva concepte patogenetice ale bolii de focar dentar, care explic generalizarea

procesului dentar cu formarea unui complex vast boala ntregului organism.

I. Teoria microbian susine c boala de focar reprezint o septicemie atenuat prin

migrarea sanguin microbian n organe i esuturi.

II. Teoria toxic explic apariia disfunciei centrilor nervoi vegetativi n rezultatul toxemiei.

III. Teoria sindromului de iritaie Reilly explic mecanismul de producere a tulburrilor prin

efectul iritativ al agenilor toxici, traumatici, termici, metabolici, infecioi ce agreseaz cile

nervoase vegetative. Iritaia vegetativ se soldeaz cu schimbri ale debitului sanguin,

perfuziei, schimbului capilaro-interstiial, permeabilitii vasculare n sectorul

microcirculaiei, antrennd modificri distrofice, ulceraii, necroz n diverse esuturi i

organe.

1

8

IV. Teoria sindromului general de adaptare susine, c focarul de infecie cronic dentar este un

agent stresogen, ce determin punerea n joc a unei suite de reacii nespecifice cu implicarea

SNC, endocrin i evolueaz prin 1) reacia de alarm; 2) reaciile de rezisten; 3) fenomenele

de epuizare.

V. Teoria microcirculatorie susine, c focarele de iritaie cronic, prin intermediul sistemului

nervos vegetativ influeneaz tonusul i debitul de perfuzie n diverse organe, inducnd fie

anoxie, fie vasodilataie paralitic.

VI. Teoria psihosomatic afirm, c prezena focarului cronic dentar produce anxietate, conflictul

psihic fiind generat de factorii stresani psihoemoionali ce determin surmenaj psihic.

Apariia lanurilor patogenetice reticulo-cortico-reticulare moduleaz reaciile vasomotorii,

prin acumularea excesiv de substane biologic active i intensificarea influenelor hormonale.

VII. Teoria alergic susine c infecia de focar acioneaz patogenetic prin mecanisme imune i

autoimune, pe un teren genetic particular i n anumite condiii favorizante (factori de mediu,

dismetabolisme, hiperestrogenism, etc.).

3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii

Reactivitatea organismului se manifest prin reacii suscitate att de aciunea factorilor patogeni, ct

i de cei fiziologici. n acest context boala nu este numai rezultatul aciunii factorului nociv, ci rezultanta

interaciunii factorului nociv cu organismul viu reactiv i include n componena sa att fenomene

patologice distructive, ct i fenomene fiziologice orientate spre restabilirea homeostaziei dereglate.

n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologic sau

patologic.

Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i vizeaz

pstrarea homeostaziei organismului. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor calitative i can-

titative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea excitantului, nu are caracter

adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic.

n funcie de esena lor biologic, toate reaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la leziunile

provocate de factorul nociv se sistematizeaz n urmtoarele categorii.

A. Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiile noi de

existen, diferite de cele precedente i servesc la pstrarea homeostaziei organismului .

B. Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventual nociv a

factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin bariere mecanice, (pielea, mucoase etc.),

bariere chimice secreiile glandelor digestive, bariere imune locale lizozim, anticorpi

secretorii din componena secreiilor mucoaselor .a.);

1

9

C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele de structur i

deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al altor organe sinergiste,

care primordial nu au fost lezate. De exemplu - abolirea unuia din organele pereche duce la

hiperfuncia celui rmas intact sau insuficiena cardiac conduce la spasmul arteriolelor periferice

etc.

D. Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur i funcie

instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen.

Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spre

meninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua i reacii

patologice.

n linii generale reacia patologic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea

calitativ, cantitativ i individual.

Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor patogeni,

ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vedere calitativ (nu

corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i cantitativ (nu corespunde

intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciile patologice reprezint un element

distructiv n cadrul bolii.

Rezultanta final a patogeniei este instalarea bolii. n contextul interrelaiilor dintre factorul etiologic

i organism boala reprezint o combinaie inseparabil de leziuni, orientate spre dezintegrarea

organismului, i de reacii ale organismului, orientate spre meninerea integritii.

Rolul reactivitii organismului n apariia proceselor patologice n organele cavitii

bucale.

Cavitatea bucal este arena aciunii numeroilor factori fiziologici i patogeni, la care organele locale

declaneaz reacii respective. Ca rspuns la aciunea factorilor fiziologici (de exemplu, alimentari) are loc

secreia salivei de o anumit compoziie i n anumit volum. Ca rspuns la aciunea factorilor nocivi

organele cavitii bucale declaneaz diferite reacii protective, compensatorii i reparative.

Microorganismele din cavitatea bucal reprezint pentru esuturi un pericol permanent. n norm,

mecanismele rezistenei specifice i nespecifice protejeaz organele bucale de factorii patogeni biologici.

O protecie eficient reprezint suprafaa intact a mucoasei, care mpiedic ataarea

microorganismelor, procesul de descuamare a celulelor epiteliale cu nlturarea patogenilor, fluxul de

saliv, regenerarea mucoasei cu restabilirea integritii acesteia. Lizozimul i anticorpii secretori din

componena salivei de asemenea prezint factori protectivi. Protecia ulterioar e asigurat de celulele

fagocitare i imunitatea umoral i celular. n caz de incompeten a mecanismelor protective se dezvolt

procese inflamatorii, autoimune.

2

0

Reactivitatea i rezistena organelor cavitii bucale depinde de reactivitatea general a organismului,

fiind diminuat n patologii organice extrabucale, dismetabolisme, imunodeficiene, avitaminoze, boli

ereditare.

Rezistena specific i nespecific a organelor cavitii bucale. Imunodeficienele locale n cavitatea

bucal.

Cavitatea bucal e dotat cu un complex de mecanisme protective ale rezistenei specifice i

nespecifice. Prin rezisten se subnelege un complex de factori de protecie genetic determinai, care

determin msura opunerii aciunii nefavorabile a factorilor mediului intern sau extern.

n calitate de factori ai rezistenei organelor cavitii bucale servesc:

- barierele naturale (integritatea mucoasei cavitii bucale, proprietile salivei);

- sistemul fagocitar (neutrofilele, macrofagii);

- sistemul complementului (proteinele plasmatice, ce interacioneaz cu fagocitele);

- substratul celular i microflora mucoaselor cavitii bucale

Barierele naturale. Epiteliul acoper 80% din suprafaa cavitii bucale, restul suprafeei le revine

dinilor. Proprietile protective ale mucoasei cavitii bucale (MCB) se datoreaz secreiei celulelor

epiteliale - peptide cu spectru larg de aciune antimicrobian - proteinele cationice, calprotectina, beta-

defenzina, peptidul lingual antimicrobian.

Meninerea integritii i a proprietilor protective a stratului epitelial este asigurat de trei procese

consecutive:

1) regenerarea procesul de formare n continuu a celulelor epiteliale din celulele predecesoare

slab difereniate din stratul bazal; datorit acestui proces are loc restabilirea structurilor alterate i a

integritii MCB;

2) diferenierea procesul de modificare a caracteristicelor funcionale i morfologice ale celulelor,

consecutiv cu dislocarea lor din straturile inferioare cambiale n straturile mai superioare;

3) descuamarea procesul de nlturare a celulelor afectate i celor care conin pe suprafaa sa

microbi.

Saliva conine unii compui diferii compui (calicreina, oxidaze) cu proprieti chimiotactice

marcante, ce suscit migrarea fagocitelor n esuturile parodontului, unde alipesc i nglob

microorganisme, secret substane biologic active (proteine cationice, lactoferin, lizozim) cu aciune

bactericid.

Lichidul gingival, care se secret n regiunea gingiei neaderente (5-8 ml n 24 ore) conine factori ai

complementului, anticorpi specifici i leucocite i joac rol important n protecia parodontului.

2

1

Fluxul continuu al salivei i lichidului gingival, masticaia i procedeele igienice n cavitatea bucal

reprezint un mecanism important de protecie ce prentmpin adeziunea bacterian i colonizarea

bacterian n regiunea dento-gingival.

Sistemul fagocitar local este unul din mecanismele de baz ale rezistenei nespecifice a esuturilor

cavitii bucale.

Leucocitele polimorfonucleare (PMN) i macrofagii particip la protecia antibacterian n regiunea

dento-gingival. Aceste celule sub influena factorilor chimiotactici (de exemplu, a complementului

activat) migreaz din snge n focarul de invazie microbian, unde efectueaz fagocitoza patogenului.

Aderarea microorganismelor la suprafaa fagocitelor este efectuat cu ajutorul C3b i/sau anticorpilor

specifici, ataai de receptorii specifici de pe membrana bacterian. Dup aderare, microbul este nglobat

i formeaz fagozomul, care se contopete cu lizozomul, formnd fagolizozomul, n care este supus

aciunii enzimelor litice lizozomale i proteinelor cationice i a produilor toxici ai oxigenului. Cele mai

importante enzime ale neutrofilelor, care determin rezistena la infecia bacterian i efect bactericid sunt

lizozimul (scindeaz glicozaminoglicanele din peretele bacterian), lactoferina (particip la generarea OH-

), mieloperoxidaza. Produii oxigenului atomar (oxigenul sinclet, anionii superoxizi, peroxidul de

hidrogen i radicalii hidroxili) posed efect memdranodistrustiv prin iniierea i meninerea reaciilor de

peroxidare a lipidelor. n absena cantitii suficiente de neutrofile i n prezena defectelor de funcionare

a acestora, esuturile gingiei sunt supuse ulceraiilor i necrozei.

Produsele eliberate n procesul de fagocitoz nu exercit numai un efect bactericid dar pot cauza i

leziuni masive ale esuturilor parodoniului.

Afeciunile genetic determinate sau cele dobndite ale sistemului fagocitar scad considerabil

reactivitatea i rezistena natural a organismului. Ca exemplu de defect genetic al sistemului fagocitar

poate servi micorarea producerii sau degradarea exagerat a granulocitelor, afectarea procesului de

chimiotactism, fagocitoza incomplet. Aceste defecte se manifest prin stomatite recidivante cronice,

gingivite, abcese, etc.

Sistemul complementului este un sistem de protecie natural nespecific reprezentat prin proteaze,

activate consecutiv prin aderarea sau detaarea fragmentelor peptidice, care n final conduc la liza

bacteriilor (prin C5-C9 complex de atac al membranei). Fraciile complementului (C3b, C4b, C5b)

activeaz fagocitoza, activarea reaciilor imune, realizarea efectelor antimicrobiene, antivirale i

antifungice. Activarea ntregului sistem al complementului conduce la destrucia membranei microbiene

i faciliteaz liza bacteriilor gram-negative n prezena lizozimului.

Unele bacterii ader slab la suprafaa fagocitelor, dar acest proces este stimulat considerabil de

anticorpii specifici i componenii complementului. La suprafaa bacteriilor se unesc anticorpii specifici

aparinnd majoritar clasei IgG, care pot lega componentul C1 al complementului, iniiind activarea

acestuia. Pentru componentul C3 i fragmentul Fc al IgG exist receptori naturali pe neutrofile. Astfel, IgG

2

2

i complementul acioneaz ca opsonine (compui care contribuie la adeziunea bacteriilor pe suprafaa

fagocitelor).

Din substanele formate n rezultatul activrii complementului, C3 i C5 joac un rol deosebit de

important n eliberarea histaminei din mastocite n esutul gingival. Aceasta duce la creterea

permeabilitii vasculare, transsudarea intens a componenilor serici, inclusiv a complementului i

anticorpilor. C5b mai exercit i un puternic efect chimiotactic pentru PMN, acesta fiind de asemenea un

mecanism de protecie. C3b se fixeaz pe suprafaa celulei bacteriene i faciliteaz fagocitarea lor de ctre

PMN i macrofage.

Astfel, afectarea sistemului complementului se manifest prin infecii bacteriene i virale acute,

stomatite recidivante cronice.

Rolul microflorei bucale n etiologia i patogenia afeciunilor bucale. n regiunea contactului

dintelui cu stratul epitelial al gingiei se creeaz o regiune unic (dento-gingival), care necesit

mecanisme speciale de protecie. esutul conjunctiv n regiunea de contact a dintelui cu esutul moale al

gingiei prezint o zon slab protejat, funcia de protecie fiind ndeplinit de maneta epitelial din jurul

dintelui i de plexul vascular al acesteia. n aceast regiune (fisura dento-gingival) bacteriile ader strns

la partea ne umectat a dintelui, ceea ce le permite contactul ndelungat cu esuturile moi, care nconjoar

dintele cu formarea plcii bacteriene.

Majoritatea bacteriilor ptrunse n cavitatea bucal sunt splate rapid de fluxul de saliv i sunt

nghiite. Mai mult, saliva conine substane care previn adeziunea microorganismelor. Acestea sunt

aglutininele i IgA secretoare. Dup cum s-a menionat, lizozimul salivei degradeaz membrana

citoplasmatic bacterian, iar lactoferina depriveaz bacteriile de fier, necesar pentru sinteza enzimelor

respiratorii. n paralel, agenii afeciunilor parodoniului (Actinobacillus actinomycetemcomitans,

Porphiromonas gingivalis i a.) prin mecanisme proprii se adapteaz la mediul bucal - sintetizeaz

substane, care interacioneaz cu factorii proteciei umorale ai salivei i i inhib i astfel colonizeaz

cavitatea bucal i, n special, regiunea dento-gingival. Microorganismele posed i alte mecanisme,

prin intermediul crora modific sinteza anticorpilor i reaciile imune celulare i de asemenea rein

maturizarea esutului limfoid. Unele bacterii ce colonizeaz buzunarul gingival produc proteaze, care

scindeaz IgA i componenii complementului. Distrugerea IgA cauzeaz insuficiena activrii sistemului

complementului i a proceselor de fagocitoza, faciliteaz ptrunderea i rspndirea substanelor potenial

toxice, a enzimelor litice i antigenelor eliberate de flora subgingival.

Or, n buzunarele gingivale mecanismele proteciei umorale specifice i nespecifice (imune) pot fi

inhibate de ctre microorganisme.

Microflora patogen care vegeteaz n buzunarul paradental i n tartrul dentar conduce la alteraia

esutului parodoniului, dar n acelai timp posed antigenitate, sensibilizeaz limfocitele din esutul

limfoid al parodoniului. n condiiile alteraiei esuturilor se formeaz autoantigene tisulare i, posibil,

complexe microb + esut. La aceste antigene sistemul imun reacioneaz n mod diferit. n unele cazuri se

2

3

dezvolt un rspuns imun protectiv, care nu deregleaz homeostazia local. n alte cazuri, pe msura

epuizrii funciei supresoare a limfocitelor T, n rezultatul aciunii persistente a autoantigenelor, ncepe

activarea necontrolat a rspunsului imun la autoantigene, ceea ce condiioneaz expresia clinic a

procesului inflamator.

Rolul mecanismelor protective n patogenia afeciunilor bucale.

Unul din mecanismele precoce de protecie antibacterian este vasodilatarea n marginea gingival,

creterea permeabilitii vasculare (determinate de eliminarea mediatorilor umorali, metaboliilor celulari,

factorilor chimiotactici), precum i de secreia lichidului gingival, migrarea leucocitelor

polimorfonucleare (PMN) n fisura gingival, care declaneaz inflamaia gingiei cu mecanismele

protecive respective: fagocitoza, intensificarea microcirculaiei locale i a. Eficacitatea acestor

mecanisme prentmpin sau reine progresarea afeciunilor parodoniului.

Mecanismele imune locale constau n producia anticorpilor de clasele IgA, IgG i IgM, care

anihileaz germenii patogeni sau neutralizeaz exotoxinele eliberate de acestea i astfel prentmpin

lezarea esuturilor. La fel, n procesele inflamatorii n esutul parodoniului crete cantitatea de IgA, IgG,

IgM n saliv provenite din plasma sanguin datorit creterii permeabilitii pereilor microvaselor.

Protecia nespecific include mai multe mecanisme.

n reacia inflamatorie acut tipurile celulelor de baz sunt PMN, care posed chimiotactism i

activitate fagocitar. Se consider c PMN, n afar de eliminarea enzimelor histolitice, cu ajutorul

reaciei chemotactice atrag n regiunea leziunii celulele imunocompetente.

Un alt mecanism de protecie nespecific este complementul. Astfel, n exudatul buzunarului

gingival n caz de gingivit i parodontit se conin fragmente activate ale complementului (C3 23%, C4

60% din concentraia lor n ser).

Mecanismele autoimune n patogenia afeciunilor bucale. Se cunoate faptul, c n procesele

patologice n cavitatea bucal se modific raportul dintre limfocitele T helperi i T supressori cu

predominana helperilor i scderea activitii funcionale ai supresorilor, ceea ce condiioneaz

dezvoltarea strii imunodeficitare i a proceselor autoimune.

Afectarea gingiilor n stadiile precoce de dezvoltare a parodontitei amintete reacia de sensibilizare

de tip ntrziat, n rezultatul creia se formeaz un infiltrat dens, constituit predominant din mononucleare

limfocite i macrofage. n rezultat apare destrucia sectoarelor parodoniului adiacente cu stratul

epitelial de hotar, iar inflamaia se rspndete n direcia rdcinii dintelui. Are loc pierderea de colagen,

anul dentar se transform ntr-o cavitate patologic buzunar.

Dezvoltarea parodontitei generalizate e nsoit de slbirea imunitii celulare, scderea umrului

limfocitelor T i inhibarea activitii lor ceea ce coreleaz cu gravitatea boli.

Astfel, n afeciunile esuturilor parodoniului un rol de frunte i aparine sistemului imun al

esuturilor cavitii bucale n corelare cu imunitatea general.

2

4

Modificarea dirijat a reactivitii i rezistenei organismului ca metod de profilaxie

i tratament a bolilor stomatologice.

Un rol important n apariia i decurgerea procesului patologic n cavitatea bucal l deine

reactivitatea local i general a organismului, patologiile somatice asociate (dereglri metabolice,

patologia endocrin, nervoas, patologia tractului gastrointestinal etc.). Patologia somatic influeneaz

negativ procesele de mineralizare a esuturilor dentare n perioada dezvoltrii lor, ceea ce confirm

importana profilaxiei i tratamentului bolilor somatice, respectarea regimului de lucru i alimentar

(alimentarea echilibrat, cu rata optimal a coninutului de proteine, glucide, lipide, vitamine i

microelemente) etc.

n acest context, rezistena organismului la bolile somatice, i explicit la bolile organelor cavitii

bucale, poate fi modificat prin mai multe procedee specifice sau nespecifice.

Modalitile de amplificare a rezistenei specifice sunt urmtoarele:

1) vaccinarea copiilor contra bolilor infecioase;

2) utilizarea preparatelor imunostimulatoare i imunomodulatoare (nucleinat de Na, levamizol)

conform indicaiilor medicale.

Rezistena nespecific a organelor cavitii bucale poate fi crescut prin urmtoarele procedee:

1) stimularea proceselor regenerative i metabolice (steroizii anabolici, derivaii pirimidinici,

pentoxil, kaliu orotat);

2) profilaxia depunerilor microbiene pe suprafaa smalului dentar prin administrarea preparatelor

ce stimuleaz salivaia (pilocarpina, termopsis, podbal, mucolitice -bromhexina);

3) asigurarea remineralizrii salivei prin consumul optimal zilnic al glucidelor (30-50 g) i

meninerea intervalelor de cteva ore n consumul glucidelor uor asimilabile (abuzul de

glucide contribuie la formarea plcuelor pe suprafaa smalului dentar, diminuarea capacitii

tampon a lichidului bucal, micorarea pH-lui salivei, ceea ce conduce la scderea coninutului

ionilor de calciu);

4) facilitarea asimilrii ionilor de calciu prin meninerea cantitii optime de vitamina D n

organism;

5) asigurarea troficitii optime a esuturilor parodontului prin aportul suficient de proteine ce

conin aminoacizi eseniali (lizina, arginina, alanina, glicina, tirozina, metionina etc.), a

grsimilor ce conin acizi grai nesaturai, precum i a vitaminelor;

6) asigurrii troficitii esuturilor tari dentare prin satisfacerea necesitilor n oligoelemente -

fier, cobalt, zinc, cupru, molibden, stroniu, vanadiu n scopul.

4. NOZOLOGIA GENERAL.

2

5

4.1. Noiune de sntate i boal

Sntatea este starea de confort fizic, spiritual i social, dar nu numai lipsa bolii sau a defectelor

fizice. n activitatea sa practic medicul nu este n stare s determine gradul de confort fizic, psihic sau

social al persoanei n cauz, de aceia mult mai util pentru el este definiia sntii prin intermediul

noiunii de norm.

Norma este valoarea medie statistic a parametrilor morfologici, funcionali, biochimici i psihici ai

organismului omului de anumit ras, etnie, sex, vrst, constituie n anumite condiii de existen

Norma nu este o categorie static i nu poate fi caracterizat doar printr-o cifr fix. Toi parametrii

organismului uman (biochimici, morfologici, fiziologici) depind att de genotip, ct i de fenotip, de

starea funcional i de condiiile de existen a omului.

O alt categorie, care exprim viabilitatea omului ca entitate biologic este adaptabilitatea

capacitatea organismului de a-i modifica parametrii coerent cu condiiile de via i de a-i menine

invariabilitatea funciilor vitale n condiii variabile de existen. Astfel, sntatea este nu numai starea

caracterizat prin valoarea normal a parametrilor organismului n condiii optime i n stare de repaus

fizic i psihic, ci i capacitatea de a menine homeostazia organismului n diapazonul oscilaiilor

condiiilor externe proprii arealului de trai.

Or, sntatea este capacitatea organismului de a-i pstra homeostazia structural, funcional,

biochimic i psihic n condiiile variabile de existen.

Boala reprezint o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi i se

caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i psihic),

dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social economice pe o

anumit perioad de timp.

4.2. Structura bolii

Toate bolile au o structur similar, incluznd n componena lor mai multe elemente stereotipe aa

ca: leziunile (dishomeostaziile biochimice, structurale, funcionale) i reaciile organismului (adaptative,

protective, compensatorii, reparative, patologice). Clinic acestea se traduc prin simptome. n cadrul

fiecrei boli aceste fenomene elementare se asociaz, formnd complexe tipice pentru anumite boli sau

pentru anumite perioade ale bolii procese patologice. Echivalentul clinic al proceselor patologice sunt

sindroamele.

Procesul patologic este totalitatea de fenomene succesiv desfurate de la aciunea factorului cauzal,

localizate la orice nivel de organizare ierarhic a organismului: celular, tisular, organ, sistem i nivelul

integral al organismului.

2

6

Procesul patologic include complexul de leziuni structurale i dereglri funcionale locale i generale

plus reaciile organismului la aceste leziuni (reacii adaptative, protective, compensatorii i reparative). El

reprezint nucleul bolii, determinnd esena i specificul acesteia; fiecare boal conine unul sau cteva

procese patologice. Procesul patologic i suita de reacii induse de acesta formeaz boala. Or, procesul

patologic este un fenomen delimitat n hotarele celulei, esutului, organului, sistemului, pe cnd boala este

un fenomen propriu doar organismului ntreg. Relaiile dintre procesele patologice i boal pot fi ilustrate

prin exemplele simetrice de proces patologic boal: ulcerul gastric boala ulceroas; arsura boala

arilor; hipertensiunea arterial boala hipertensiv .a.

Proces patologic tipic un proces patologic cu caractere eseniale similare independente de factorul

etiologic, care l-a provocat, de specia biologic a individului la care se dezvolt i de organul, n care este

localizat. Particularitile de specie i individuale ale organismului bolnav, particularitile organului

afectat, calitile factorului patogen doar moduleaz tabloul clinic al proceselor patologice tipice.

Procesele patologice tipice se dezvolt la diferite niveluri de organizare ierarhic a organismului celular

(leziuni celulare, distrofii celulare, necroz celular), tisular i de organ (inflamaie) i nivel integral

(dishomeostazii generale termice, metabolice, hidrice, acido-bazice, dizoxii).

4.3. Clasificarea bolilor

Pe lng clasificarea general a bolilor n funcie de etiologie, localizare, sex, vrst i modul de

rspndire, exist o clasificare a bolilor structurilor cavitii bucale, care include urmtoarele principii:

I. Conform principiului etiopatogenetic:

2 a. anomalii congenitale

3 b. leziuni inflamatorii

4 c. afeciuni tumorale

II. conform localizrii procesului:

a. afeciuni dentare

b. afeciunile periodontului

c. afeciunile parodontului

d. afeciunile mucoasei bucale

e. patologia maxilarelor

f. patologia glandelor salivare

4.4. Perioadele evoluiei bolii

2

7

Nozologia este tiina despre boal. Nozologia general descrie etapele evoluiei comune pentru toate

bolile, indiferent de etiologia i caracterul acesteia, pe cnd nozologia special descrie evoluia fiecrei

boli concrete.

n evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade: latent, prodromal, de manifestare

complet i rezoluia sau sfritul bolii.

Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu aciunea

factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii. n perioada de

laten lipsesc caracteristicile manifeste ale bolii (leziunile evidente, dereglrile homeostaziei, pierderea

adaptabilitii, disconfortul fizic, psihic i social).

B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelor manifestri

clinice i pn la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin simptome generale fr o

localizare topografic concret n anumite structuri (slbiciune general, astenie fizic i psihic, inape-

ten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocalizat, febr .a.). Manifestrile din

perioada prodromal poart un caracter nespecific, ntlnindu-se n mai multe boli.

C. Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii,

inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la rezoluia ei. n aceast perioad att leziunile,

ct i reaciile organismului ating punctul culminant, iar raportul acestor dou tendine contrare determin

deznodmntul bolii. n aceast perioad este posibil aplicarea terapiei att nespecifice ct i a celei

specifice

D. Perioada rezoluiei bolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i de

intensitatea reaciilor organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se poate

termina cu nsntoire complet, nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cu moartea

organismului.

nsntoirea complet este restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate, a homeostaziei, a

adaptabilitii organismului i reabilitarea sociala a individului.

nsntoirea incomplet const n persistena dup sfritul bolii a deficienei de structur, care,

ns, fiind completamente compensat face aparenta unei nsntoiri complete.

Starea patologic un proces staionar, stagnant, fr dinamic evident sau cu lipsa total a

dinamicii, persistent pentru o perioad lung, maxim pe via i care nu poate fi completamente

compensat. El tirbete adaptabilitatea organismului i mpiedic reabilitarea social a individului (de ex.,

extracia dinilor fr protezare).

Moartea organismului este o stare calitativ nou i reprezint rezultatul insuficienei absolute a

reaciilor organismului necesare pentru a menine homeostazia n diapazonul compatibil cu viaa.

5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE

2

8

Sanogeneza general (din lat. sanitas sntate; genesis a da natere) studiaz legile generale de

nsntoire restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate n rezultatul bolii. Sanogeneza spe-

cial studiaz procesele de convalescen n fiecare boal concret.

Mecanismele sanogenetice se sistematizeaz n: primare i secundare .

Mecanismele sanogenetice primare includ reaciile adaptative, protective i compensatorii, care se

includ pn la apariia leziunilor i sunt orientate spre meninerea homeostaziei organismului confruntat

cu factorul patogen.

Mecanismele adaptative sanogenetice adapteaz organismul la aciunea factorilor patogeni,

prentmpinnd declanarea leziunilor (de ex., intensificarea microcirculaiei i mrirea permeabilitii

vaselor paradontului la aciunea factorilor nocivi adapteaz organele cavitii bucale i prentmpin

dezvoltrii proceselor inflamatorii).

Mecanismele sanogenetice protective primare protejeaz organismul de aciunea nociv a factorilor

patogeni evit ptrunderea n organism, provoac distrugerea acestora sau i elimin din organism pn

la apariia leziunilor i n aa fel prentmpin boala (de ex., barierele naturale mecanice, mucoasa

cavitii bucale, factorii imunitii nespecifice (fagocitele, complementul), specifice (IgA secretorie,

imunoglobulinele serice).

Mecanismele sanogenetice compensatorii primare restituie organismului deficitul funcional al

structurilor alterate de factorul patogen, stopnd astfel progresarea procesului patologic (de ex., gradul

nalt de regenerare a mucoasei organelor cavitii bucale n afeciunile traumatice, inflamatorii etc.).

Mecanismele sanogenetice secundare includ mecanismele protective, compensatorii i terminale,

ndreptate spre restabilirea homeostaziei deja dezechilibrate. Aceste mecanisme survin deja n perioada

bolii declanate.

6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE.

6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale.

Distrofia proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale sau celulare i

manifestat prin dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.

A. n funcie de provenien distrofiile se clasific n:

1) distrofii congenitale;

2) distrofii achiziionate.

B. n conformitate cu metabolismul dereglat distrofiile pot fi:

1) cu caracter predominant monovalent (distrofii proteice, lipidice, glucidice, minerale);

2) cu caracter polivalent (cu dereglarea concomitent a metabolismului ctorva substane).

2

9

Etiologia. Cauzele distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, ce conduc la deficiene enzimatice

celulare (lipsa, , deficitul defectul enzimelor celulare). De exemplu: lipsa congenital a enzimei glucozo-

6-fosfataza conduce la imposibilitatea glicogenolizei i la acumularea excesiv n celule a glicogenului).

Cauzele generale ale distrofiilor achiziionate sunt factorii ce provoac leziuni celulare (factorii

mecanici, fizici, chimici, biologici, hipoxia celular, deficitul energetic etc.), dereglri metabolice celulare

i procese dismetabolice integrale. Dintre dereglrile generale ale metabolismului, care provoac distrofii

celulare, sunt dishomeostaziile glucidice, lipidice, proteice.

Patogenia distrofiilor celulare

Mecanismul patogenetic principal al distrofiilor sunt dereglrile primare sau secundare ale sistemelor

enzimatice celulare cu modificarea ulterioar a metabolismului proteic, lipidic i glucidic, cu dereglri

consecutive ale funciilor celulare i modificri ale structurilor subcelulare.

n patogenia distrofiilor celulare au importan mai multe mecanisme.

Deficitul energetic este cel mai frecvent mecanism de iniiere a proceselor distrofice. Deficiena ener-

giei diminueaz procesele celulare anabolice sinteza de glicogen, lipide, proteine. n consecin are loc

acumularea substanelor nesolicitate n procesele anabolice, care invadeaz celula, conducnd la distrofia

respectiv. Dintre cele mai frecvente cauze ale deficitului energetic sunt ischemia, deficiena substanelor

nutritive, afeciunea direct a proceselor oxidative (de ex., n avitaminoze).

Radicalii liberi i peroxidarea lipidelor. Formarea de radicali liberi ai oxigenului i halogenilor este

un mecanism fiziologic de anihilare a xenobionilor (inclusiv i a organismelor vii) ptruni n mediul

intern al organismului. Distrofia este rezultatul intensificrii procesului de formare a radicalilor liberi i

peroxizilor n hipoxie, ischemie, stres, inflamaie, infecii.

Radicalii liberi formai n exces sau nenlturai la timp devin patogeni, provocnd ei nsi alterarea

structurilor celulare n mod direct sau prin peroxidarea lipidelor membranelor celulare, ceea ce duce la

mrirea permeabilitii membranelor biologice, ieirea enzimelor lizozomale n hialoplasm i n

exteriorul celulei, tumefierea mitocondriilor i dereglarea proceselor oxidative i de fosforilare,

destructurizarea nucleului i dereglarea proceselor genetice.

Acumularea intracelular a calciului duce la iniierea proceselor de activare celular (neuron, miocit,

trombocit). Homeostazia intracelular a calciului este asigurat de echilibrul a dou cupluri de procese:

a) ptrunderea n celul i eliminarea din celul a calciului prin membrana citoplasmatic i b) eliberarea

calciului din reticulul endoplasmatic n citoplasm i recaptarea acestui element din citoplasm n reticu-

lul endoplasmatic.

Persistena calciului n citoplasma celular conduce la activizarea fosfolipazei A2, proteazelor, ATP-

azelor i endonucleazelor, care scindeaz respectiv fosfolipidele membranare, proteinele celulare, ATP i

nucleoproteidele. Astfel, calciul este trigger-ul mecanismelor autocatalitice i distrofice n hipoxie i

ischemie.

3

0

Acidoza intracelular provocat de activizarea glicolizei anaerobe i acumularea de lactat, cetoacizi

i acizi grai inhib procesele oxidative, generarea i transportul ATP, destabilizeaz membranele

organitelor celulare i, n final, conduc la distrofie .

Excesul de catecolamine altereaz celulele i declaneaz procese distrofice prin multiple mecanis-

me:

a) prin iniierea hiperfunciei celulei, ceea ce creeaz un deficit relativ de energie;

b) prin activizarea glicolizei (generarea de acid lactic acidoza);

c) prin activarea lipolizei cu formarea surplusului de acizi grai ;

d) prin activizarea lizozomilor cu autoliza hidrolitic;

e) prin intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor.

Dismetabolismele generale (hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia etc.) prin infiltraia

spaiilor intercelulare cu substane respective, suprasolicitarea i epuizarea sistemelor metabolice conduc

la infiltraia i distrofia ulterioar a celulei.

Manifestrile distrofiilor celulare

Distrofiile celulare se manifest prin modificri structurale ale celulei i dereglri funcionale.

Manifestrile morfologice ultrastructurale ale distrofiilor n majoritate poart caracter nespecific,

stereotip i se exprim prin intumescena mitocondriilor, alterarea cristelor acestora, reducerea i

dislocaia membranelor reticulului endoplasmatic i a aparatului Golgi cu distrucia ribozomilor, edem

citoplasmatic, leziuni ale membranei organitelor celulare i ale membranei citoplasmatice cu mrirea

permeabilitii, distrucia lizozomilor i ieirea n hialoplasm a enzimelor, distrucia nucleului, necroza

celulei.

Modificrile structurale intracelulare conduc la dereglri funcionale n conformitate cu structura

predominant alterat.

Consecinele distrofiei. Distrofiile celulare conduc la alte procese patologice celulare (apoptoza,

necroza), procese tisulare i de organ (inflamaia, atrofia, sclerozarea) i procese integrale (insuficiena

cardiac, renal etc.).

Procesul distrofic la nivelul structurilor desmodontale debuteaz prin leziuni celulare, cu atrofia

progresiv a esuturilor i implicarea ulterioar a osului alveolar. Atrofia progresiv a osului alveolar i a

ligamentelor este urmat de retracia parodontului de nveli (fibromucoasa gingival), ce determin

descoperirea cimentului radicular, fr constituirea de pungi parodontale (parodontopatiile marginale

degenerative cronice sau parodontoze).

n parodontoz, proces distrofic n parodont, are loc deregleaz proceselor de oxidare biologic n

epiteliocitele gingivale (scderea coninutului grupelor sulfhidrile). n regiunea distruciei esutului osos

are loc acumularea mucopolizaharidelor neutre i acide. n elementele esutului conjunctiv i celui

epitelial se inhib procesele de oxido-reducere. n majoritatea celulelor se depisteaz picnoza nucleului.

3

1

Fibrele colagenice ale gingiei i cele ale paradontului devin argirofile, acumularea de mucopolizaharide

neutre i acide, ndeosebi n focarele de scleroz i n epiteliul gingival.

Parodontoza decurge n dou forme clinice:

1) parodontoza marginal reprezint reducerea n volum a parodontului marginal prin atrofia

orizontal a osului alveolar i retracie gingival generalizat; osul alveolar prezint modificri de

osteoporoz, cu rarefierea trabeculelor osoase - trabeculele prezint imagini lacunare, iar mduva osoas

are tendina spre fibrozare;

2) parodontoza desmodontal prezint fenomene degenerative primitive la nivelul ligamentelor

desmodontale cu reducerea numrului de fascicule, care i pierd orientarea normal i sunt distribuite

difuz.

Schimbri distrofice grave se produc n glandele salivare la inflamia acestora (sialodenite) sau n

procesele reactiv-distrofice (sialoze). n ambele cazuri se depisteaz distrofia proteic, lipidic i cea

hidropic, care poate evolua n necrobioza celular.

6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale.

Apoptoza reprezint un program tanatogen intrinsec de sinucidere celular, care vizeaz pstrarea

homeostaziei cantitative i calitative a populaie celulare. Spre deosebire de moartea fiziologic i, n

special, de necroz, care cuprinde ntregi populaii celulare, apoptoza este un proces individual, care se

desfoar ntr-o singur celul, fiind iniiat de programul genetic intrinsec celular.

Etiologia. Demararea procesului de apoptoz se efectueaz prin intermediul diverselor semnale de

ordin pozitiv sau negativ.

Semnalele apoptogene pozitive pentru iniierea procesului de sinucidere a celulei pot fi leziunile

celulare produse de diferii factori patogeni (mecanici, fizici, chimici, biologici .a.), care nu provoac

imediat moartea celulei, ns sunt irecuperabile, ceea ce face imposibil existena celulei.

Semnalele apoptogene negative reprezint sistarea aciunii unor hormoni, care n mod fiziologic

menin existena anumitelor celule lipsa factorilor de cretere, absena testosteronului (conduce la

moartea celulelor prostatei), lipsa estrogenelor (provoac moartea celulelor endometriale), lipsa

prolactinei (induc moartea celulelor glandei mamare) .a.

Patogenia. n perioada de iniiere a apoptozei are loc recepionarea stimulilor apoptotici (tanatogeni)

de ctre receptorii specifici de pe membrana celular i activarea ulterioar a mecanismului genetic, in

urma cruia se modific permeabilitatea membranei mitocondriale, are loc generarea de specii active de

oxigen, radicali liberi.

n perioada final a apoptozei are loc degradarea celulei sub aciunea a mai muli factori, principalii

fiind enzimele specifice caspazele i mecanismele mitocondriale.

Morfologic apoptoza se desfoar n cteva etape distincte.

3

2

Iniial se produce izolarea celulei pornit pe calea apoptozei de celulele limitrofe prin

dezorganizarea structurilor intercelulare dispariia microvilozitilor membranare, a desmozomilor, a

complexelor de adeziune intercelular. Celula pierde apa, iar citoplasma i nucleul se condenseaz,

volumul celulei se micoreaz.

n etapa urmtoare are loc fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice cu

fragmente celulare nvluite de fragmente de membran citoplasmatic vacuolizarea. Nucleul se

condenseaz (cariopicnoza), se fragmenteaz (cariorexis), iar fragmentele acestuia sunt de asemenea

incluse n convoluii formate de membrana nuclear.

n ultima etapa toat celula apare transformat n fragmente celulare incluse n convoluii

membranare corpi apoptotici, care sunt fagocitai de macrofagele tisulare, celulele epiteliale, celulele

musculare netede.

Fiind un fenomen primordial fiziologic, apoptoza are i diferite implicaii n patologie. Dereglarea

apoptozei induce dezechilibrul proceselor de mitoz i moarte celular, ceea ce, la rndul su,

influeneaz homeostazia tisular.

Se disting trei variante de dereglare a apoptozei, ce stau la baza diverselor patologii:

1. Apoptoza exagerat (in comparaie cu proliferarea) duce la reducerea sporit a populaiei celulare

(IDA, hepatita B i C, bolile neurodegenerative). Drept exemplu de apoptoz n condiii de patologie

poate servi atrofia glandei parotide n urma obturrii ducturilor.

2. Apoptoza insuficient n raport cu intensitatea proceselor proliferative conduce la excesul

populaiei celulare i se ntlnete n hiperplazii, neoplazii, boli autoimune. n aceste cazuri, n pofida

aciunii stimulilor tanatogeni (de ex., mutaii letale, malignizarea celulei, infectarea cu virusuri), celula nu

declaneaz apoptoza, ceea ce ar elimina precoce celulele mutante, canceroase, infectate de virusuri i ar

prentmpina apariia i evoluia bolii, ci are loc supravieuirea celulei cu efecte patologice

multiplicarea i invadarea organismului cu celule mutante, infectate cu virus, canceroase, declanarea

reaciilor autoimune cu alterarea i a celulelor sntoase.

3. Apoptoza incomplet survenit ca consecin a sistrii proceselor de fagocitoz a corpilor

apoptotici, induce ulterior autoliza acestora, ce provoac apariia oncogenelor, factorilor mutageni, care

stimuleaz proliferarea celulelor viabile. Acest mecanism persist n neoplazii (cancer pulmonar,

sarcomul Ewing dezvoltat la nivelul maxilarelor, mixomul maxilarelor, tumori ale glandelor salivare,

tumori ale prilor moi i dure bucomaxilofaciale, etc.). Acelai mecanism se atest i n tumorile

neepiteliale ale cavitii bucale, cum ar fi hemangiomul, limfangiomul, lipomul, neurofibromul i

neirinomul nervului facial).

Necroza (din greac necros mort) reprezint sistarea ireversibil a activitii celulei n organismul

nc viu cu dezintegrarea ulterioar a structurii.

Necroza este precedat de necrobioz procesul de murire a celulei. Necrobioza prezint starea de

tranziie a celulei de la via la moarte (agonia celular). Necrobioza include totalitatea de procese

3

3

patobiochimice, patohistologice i fiziopatologice, care reflect modificrile metabolice, ale ultrastructurii

i funciei celulelor n procesul muriri ncepnd de la aciunea factorului patogen (tanatogen) i pn la

necroza finisat. Caracterul reversibil al modificrilor necrobiotice permite corecia acestora i

rentoarcerea la via a structurilor alterate reanimarea celular.

Et