15 de junio 2009Dra. Salazar

Transcripción: Melissa S

FARMACOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Las arritmias son desórdenes en la cronicidad, generación y conducción cardiaca. La cronicidad las clasifica en taqui o bradiarritmias.

Los nódulos SA y AV actúan como marcapasos que generan potenciales de acción automáticos, se describen por medio de ciertos tipos de potenciales de acción que se observan “picudos”, mientras que el del haz de His, que son células no automáticas, es cuadrado, como los que se estudiaban en fisiología.

En ambos potenciales de acción interviene de forma distinta el intercambio iónico:• Para los nodos, hay mediación potasio-calcio, mientras que en el otro entran

sodio y calcio y sale potasio, aparece la bomba de Na/K.• La altura de los potenciales de acción varia: el de reposo en los nodos es de

50mV y el de His es de 100mV, lo que quiere decir es que es más fácil alcanzar el primero, por eso es prácticamente automático.

• La duración del potencial de acción para el haz de His es de 100 ms, para los nodos no viene, pero la doc dice que es menor.

Observar la relación con el esquema de ondas de Electrocardiograma onda P muy ligada a fase 4 de la contracción del ventrículo, QRS esta asociado con la fase 0 y 1 en la parte de las células no automático, y la onda T que se relaciona con la fase 3 de repolarización.

La activación simpática activa la conducción del haz de His y la parasimpática la inhibe, incluso inhibe la conducción desde los nodos.

Haz de His

Consiste en una fibra muscular especializada, no nerviosa, jerárquica y es ampliamente dominado por el Sistema Nervioso Autónomo.

Lleva a cabo la conducción dual en los ejes del Has a nivel de ventrículos: una parte del potencial se distribuye en ventrículos (1 y 2), donde se estimula la contractibilidad, y la otra parte se neutraliza (3) y termina.

Existen condiciones especiales como los mecanismo de reentrada, donde hay una obstrucción de la vía y se hace un desorden de impulsos, la cantidad que se va a distribuir hacia un ventrículo es mas grande que hacia el otro, y la otra parte no puede neutralizarse. Esto trae problemas como la arritmia ventricular.

Estos mecanismos de reentrada pueden solucionarse con una operación como un cateterismo.

En una situación mas grave, se da migración de conducción hacia atrios, los ventrículos reciben mal el mensaje y el atrio recibe más estímulo de abajo hacia arriba, lo que no debería ser.

Potencial de acción en células SIN actividad marcapaso

Son las aurículas, los ventrículos y algunas células de His.

Fase 0: conducción.Fases 1, 2 y 3: periodo refractario.Fase 4: automaticidad.

Potencial de acción en células CON actividad marcapaso

Son los nodos SA, AV y el His-Purjinke.Tarda unos 100 ms o menos.

La pendiente es mucho más pequeña y la velocidad de conducción es más rápida por esa pendiente menor, la electronegatividad es menor.

En cuanto a conductancia de iones, depende de los gradientes de calcio principalmente, y luego de los de potasio.

Relación con ECG

• P: Despolarización de ambas aurículas• PR: Conducción AV- inactividad del retraso fisiológico en estímulo de nodo AV

(cierto retraso es normal)• QRS: Despolarización de ambos ventrículos• QT: Despolarización y repolarización ventricular (arritmias ventriculares)• ST: Repolarización Ventricular• T: Repolarización ventricular (inversión por intoxicación con digoxina)

Fase 0= ENTRA SODIO (DESPOLARIZACION)Fase 1= ENTRA CALCIO (REPOLARIZACION LENTA)Fase 2= ENTRA CALCIO (REPOLARIZACION - MESETAMESETA)Fase 3= SALE POTASIO (REPOLARIZACION RAPIDA)Fase 4= POTENCIAL DE REPOSO o LATENCIA (Bomba Na/K)

Célula ventricular

400 ms

ARRITMIAS

Causas

• Los principales causantes son los fármacos:

– 10-20% de totalidad de arritmias: tx con digoxina– Anestésicos generales– Antiarritmicos (en pacientes sanos)– Catecolaminas– Xantinas– Antidepresivos tricíclicos (efectos adversos anticolinérgicos: anulan el

nervio vago, producen taquicardias, prolongación de intervalo QT)– Bloqueantes neuromusculares (alteración de fibras colinérgicas)

• Exposición a químicos• Hipoxia o isquemia de miocardio (IAM)• Hipercalemia • Hipercalcemia• Hipomagnesemia, hiponatremia, hipoKalemia• Condiciones hipermetabólicas (Hipertiroidismo, Tirotoxicosis, Anemia,

Feocromocitoma por alteración de liberación catecolaminas)• Enfermedad coronaria – ateroesclerótica• Alteraciones contráctiles del miocardio (ICC)

Mecanismos

Células que están generando impulsos por sí solas, pueden perder el control por una enfermedad de fondo, como las causas citadas anteriormente.

1. Cambios en Automatismo:

• Se puede aumentar pendiente de la Fase 4 y se retarda el alcance del umbral de disparo.

• Potencial de reposo menos electronegativo acelera llegada al umbral. – Ejm: Digitálicos, catecolaminas, atropina.– Desequilibrios ácido - base o electrolíticos.– Isquemias, traumas cardíacos etc.

2. Cambios en Batmotropismo (excitabilidad):

• Menor o mayor electronegatividad del potencial de reposo, es decir, la capacidad de generar estímulos.– Ejm: Desequilibrios ácido - base o electrolíticos.

3. Alteraciones mixtas en el automatismo y conducción: pacientes que presentan disparos tempranos y otros retardados, retardos en generación de potenciales de acción.

4. Presencia de procesos que mantienen arritmia: • Marcapaso latente no dominado por nodo SA, descontrolado.• Estímulos ectópicos.• Reentrada de impulsos que redirigen la propagación.• Reentrada de impulsos que mantienen una excitación persistente: lo más temido

de la arritmia es pasar a FIBRILACION.– Focos de células marcapaso descontrolados.– Conjuntos de células heterogéneas en periodo refractario.

Estrategia antiarritmica

Controlar el ritmo! Se busca entonces modificar el movimiento de iones en una o varias fases del potencial de acción.

1)Deprimir el automatismo. 2)Deprimir la velocidad máxima de despolarización desde fase 0.3)Modificar velocidad de conducción.4)Alargar el período refractario.5)Alargamiento del potencial de acción.6)Disminuir la entrada de calcio.

Clasificación de antiarritmicos (según Vaughan & Williams)

Clase Fármacos

IA Quinidina, procainamida

IB Lidocaina, fenitoina

IC Flecainida (no en CR)

II Bloqueantes β simpáticos

III Amiodarona, sotalol (no en CR)

IV Calcio antagonistas: verapamil, diltiazem

Otros Digoxina, adenosina, ATP

QUINIDINA

Acciones:

Bloqueo de canales de Na y K:

• Prolonga moderadamente Fase 0 (Na)• Prolongan Fase 4 (K)• Prolongan potencial de acción• Enlentecen conducción SA – AV – His• Tiene efectos vagolíticos: Bloqueo M2. (Si sólo tuviera este efecto, se podría usar

en bradiarritmias)• Duración de QRS y ST se alargan

Indicaciones:

• Arritmias supraventriculares.• Taquicardias supraventriculares (taquiarritmias).• Prevención de la taquicardia supreventricular paroxistica (TSVP), que es la mas

frecuente, llega en forma de ataque y después se calma. Puede sobrevenir por un estimulo endógeno orgánico o externo como el estrés.

• Tendencia a ser sustituida por otros antiarritmicos.

QuinidinaPotencialMiocárdico