LAPORAN PEMICU 4

MODUL KULIT DAN JARINGAN PENUNJANG

Kelompok 1

Disusun Oleh :

1. Angnes Dera Mustika(I11110001)

2. Dedi Santoso (I11110005)

3. Irene Eka Renata S. (I11110020)

4. Febriani Rinta (I11110026)

5. Khalik Perdana Putra (I11110027)

6. Henry Hadianto (I11110040)

7. Tri Juni Ardhi (I11110043)

8. Umar Syarif Asifa (I11110045)

9. Erika (I11110046)

10. Neneng Wulandari (I11110049)

11. Andari Putri W (I11110053)

12. Gatria Sonia (I11110056 )

13. Agung Triatmojo (I11109007)

14. Jamalludin (I11108071)

15. Ardiyansyah (I11108077)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS TANJUNGPURA 2011

PEMICU 4:Koreng di wajah

Bapak Tono 50 tahun seorang petani datang dengan keluhan koreng di pipi kanan sejak 4

bulan yang lalu. Awalnya berupa benjolan datar berwarna hitam sebesar biji jagung yang

makin lama makin besar. Benjolan tidak terasa nyeri dan gatal. Benjolan sering di korek-

korek dengan kuku oleh Pak Tono, sehingga luka dan menjadi koreng. Di leher banyak

ditemukan penebalan kulit seperti kutil yang datar berwarna gelap dengan berbagai ukuran.

Sudah diobati dengan salep antibiotic tetapi keluhan tidak sembuh. Pada pemeriksaan tampak

ulkus di pipi kanan dengan diameter 2 cm tepi tidak rata dan meninggi, bergaung, dengan

dasr krusta hitam.Kulit di sekitar ulkus terlihat normal. Pada leher didapatkan plak

hiperkeratotik dan papul berwarna coklat,multiple, tersebar diskret.

1. Klarifikasi dan Definisi

1.1. Koreng

Infeksi pada kulit yang dapat menimbulkan luka dan biasanya meninggalkan bekas.

1.2. Ulkus

Luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender.

1.3. Hiperkeratotik

Suatu lesi dengan skuama yang berlebihan.

1.4. Papul

Tonjolan lesi pada kulit yang kecil,berbatas tegas dan padat.

1.5. Diskret

Dibuat dari bagian terpisah ditandai dengan lesi yang tidak menyatu

1.6. Plak

Lesi yang dapat diraba dengan dimensi luas yang lebih daripada dimensi tebal.

2. Keyword

2.1. Bapak Tono, petani 50 tahun, koreng di pipi kanan sejak 4 bulan yang lalu,

2.2. Awalnya benjolan datar berwarna hitam sebesar biji jagung, semakin besar.

2.3. Benjolan tidak terasa nyeri dan gatal.

2.4. Sering dikorek dengan kuku sehingga menjadi koreng.

2.5. Di leher ditemukan penebalan kulit seperti kutil yang datar berwarna gelap dengan

berbagai ukuran.

2.6. Diobatik dengan salep antibiotic, tidak sembuh.

2.7. Pada pemeriksaan tampak ulkus di pipi kanan dengan diameter 2 cm tepi tidak rata

dan meninggi, bergaung dengan dasar krusta hitam.

2.8. Kulit di sekitar ulkus terlihat normal.

2.9. Leher didapatkan plak hiperkeratotik dan papul berwarna coklat,multiple, tersebar

diskret.

3. Rumusan Masalah

Bapak Tono 50 tahun ulkus di pipi kanan sejak 4 bulan yang lalu, pada leher

ditemukan plak hiperkeratotik disertai papule bewarna coklat.

4. Analisis Masalah

Bapak Tono 50 tahun

Keluhan:

1. Koreng di pipi kanan sejak 4 bulan yang lalu.

2. Benjolan datar hitam sebesar biji jagung yang membesar->tidak terasa nyeri dan gatal

Riwayat:

1. Benjolan di korek sehingga luka dan jadi koreng.

2. Di luka ditemukan penebalan kulit seperti kutil gelap datar dengan berbagai ukuran.

3. Pakai Salep antibiotic tidak sembuh

Pemeriksaan:

1. Ulkul di pipi kanan diameter 2 cm, tepi rata meninggi bergaung dengan dasar krusta hitam.

2. Pada leher didapatkan plak hiperkeratotik dan papul berwarna coklat,multiple tersebar diskret

5. Hipotesis

Bapak Tono menderita karsinoma sel basal di pipinya disertai keratosis

seboroika di leher.

6. Learning Issues

6.1. Tumor Kulit

6.1.1. Tumor Jinak

6.1.1.1. Pemeriksaan penunjang

6.1.1.2. Etiologi

6.1.1.3. Epidemiologi

Tumor Ganas Tumor Jinak

Penatalaksanaan

Prognosis

1. Keratosis Seberoika

2. Veruka vulgaris

1. Melanoma Maligna

2. Karsinoma sel basal

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis Kerja

6.1.1.4. Histopatologi

6.1.1.5. Patofisiologi

6.1.1.6. Patogenesis

6.1.1.7. Gejala Klinis

6.1.1.8. Diagnosis

6.1.1.9. Diagnosis Banding

6.1.1.10. Prognosis

6.1.1.11. Tata Laksana

6.1.1.12. Pencegahan

6.1.2. Tumor Ganas

6.1.2.1. Pemeriksaan penunjang

6.1.2.2. Etiologi

6.1.2.3. Epidemiologi

6.1.2.4. Histopatologi

6.1.2.5. Patofisiologi

6.1.2.6. Patogenesis

6.1.2.7. Gejala Klinis

6.1.2.8. Diagnosis

6.1.2.9. Diagnosis Banding

6.1.2.10. Prognosis

6.1.2.11. Tata Laksana

6.1.2.12. Pencegahan

6.2. Transformasi tumor jinak menjadi tumor ganas dan perbedaan di antara keduanya.

6.3. Mekanisme pertahanan kulit terhdap sinar UV

6.4. Studi Kasus

6.4.1. Pengaruh sinar UV terhadap terjadinya tumor ( pathogenesis)

6.4.2. Pemberian Salep antibiotic pada Ulkus

6.4.3. Pengaruh intervensi fisik terhdp perkembangan tumor.

6.4.4. Penyebab koreng tidak sembuh-sembuh

7. Pembahasan

7.1. Tumor Kulit

7.1.1. Tumor Jinak

a. Keratosis Seboroik

1. Definisi

Merupakan tumor jinak yang sering dijumpai pada orang tua berupa

tumor kecil atau macula hitam yang menonjol diatas permukaan kulit.

2. Penyebab dan epidemiologi

- Penyebab : tidak diketahui, diduga ada hubungan genetic.

- Umur : sering pada orang tua.

- Jenis kelamin : frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

3. Factor yang mempengaruhi timbunya penyakit

1. Bangsa : orang negro lebih sering.

2. Infeksi : infeksi kronik dapat mempercepat timbulnya penyakit.

3. Sinar : sinar matahari berpengaruh untuk menimbulkan penyakit ini.

4. Keturunan : ada kecenderungan diturunkan secara autosomal dominan.

4. Gejala singkat penyakit

Penderita sering mengeluh gatal. Mula-mula timbul bercak berwarna

coklat kehitaman yang makin lama makin membesar menjadi papula dengan

bentuk veukosa, konsistensi gak lunak dengan sumbat keratosi. Kadang-

kadang bertangkai menyerupai fibroma.

5. Pemeriksaan kulit

1. Lokalisasi : dada, punggung, perut, wajah dan leher, distribusi simetris

bilateral.

2. Efloresensi/sifat-sifatnya : papula dan plak berbentuk lonjong, ukuran

miliar sampai lentikular dengan permukaan kasar, berwarna kecoklatan

sampai kehitaman.

6. Gambaran histopatologi

Epidermis hiperkeratosis, akantosis, dan papilomatosis. Batas bawah

tumorterletak segari dengan epidermis normal.pada dermis ditemukan sebukan

sel radang kronik. Secara histologis dapat berbentuk hiperkeratotik, akantotik,

adenoid.

7. Diagonis banding

1. Epitelioma sel basal : asal-usul dari sel basal, biasanya permukaan licin.

2. Nevus pigmentosus : warna hitam, permukaan agak licin.

3. Keratosis senilis : warna hitam terutama pada daun telinga, permukaam

agak kasar.

8. Penatalaksanaan

1. Bedah listrik : elektrokoagulasi atau elektrofulgurasi.

2. Bedah beku N2O atau salju CO2.

3. Bedah kimia dengan triklorasetat 50%

9. Prognosis

Baik

b. Veruka Vulgaris

1. Definisi

Verruca vulgaris adalah proliferasi jinak dari kulit dan mukosa yang

disebabkan oleh infeksi human papillomavirus (HPV). Kutil tidak bersifat

kanker, namun sedikit dapat menular dari orang ke orang, dan dari bagian ke

bagian tubuh lain pada orang yang sama. Mereka dapat muncul di mana saja

pada kulit, tetapi seringkali muncul pada jari, tangan dan lengan.1,3,8Common

wart merupakan masalah penting yang menjadi perhatian dan rasa frustrasi

pada sebagian pasien dan dokter sejak awal zaman Yunani dan Romawi.9 Kutil

ini sangat mempengaruhi kualitas hidup pasien dengan menyebabkan malu,

takut penilaian negatif oleh orang lain dan frustrasi disebabkan oleh kutil yang

menetap dan kekambuhan yang terjadi.1,3,8,9 Untuk ketidaknyamanan tingkat

sedang sampai ekstrim dilaporkan dalam 51,7% dari pasien, dan kegiatan

sosial yang dapat terpengaruh dalam tingkat sedang sampai ekstrim (38,8%) .10

2. Gambaran Klinis

Verucca vulgaris terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada

dewasa dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian

ekstensor seperti jari, tangan, lutut, siku ataulainnya pada situstrauma. Walaupun

demikian penyebaran dapat ke bagian yang lain dari tubuh termasuk mukosa

mulut dan hidung. Lesi dimulai dari papul kecil yang kemudian membesar, dan

menjadi bentuk verrucous kemudian dengan diameter beberapa milimeter sampai

sentimeter. Kutil ini berbentuk bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau

kalau berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan

goresan dapat timbul autoinokulasi sepanjang goresan (fenomena kbner).

Common wart sebagian besar asimtomatik dan memiliki manifestasi klinis yang

spesifik.3,9

Ada beberapa jenis verucca vulgaris yang memiliki karakteristik klinis

diagnostik nama sesuai dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena.

Plantar wart

Veruka vulgaris terjadi pada telapak kaki. Sebuah bentuk lesi keratotik

tanpa elevasi yang berbeda. Menyerupai tylosis dan clavus, tetapi dapat dibedakan

dengan cara dikorek. Jika permukaan Scraping dari lesi menyebabkan keratotik

petechiae, diagnosis kutil plantar

Myrmecia

Kecil, bentuk kubah berbentuk nodul pada telapak kaki. Hal ini disebabkan

oleh HPV-1 infeksi dan mungkin menyerupai moluskum kontagiosum. Hal ini

juga disebut kutil palmoplantar yang dalam. Memiliki penampilan berwarna

merah, dan seperti kawah.

Pigmented wart

Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-4 atau HPV-65, atau HPV- 60 dalam

kasus yang jarang. Ini memiliki fitur klinis veruka vulgaris dan pigmentasi

kehitaman, juga disebut kutil hitam.

Punctate wart

Hal ini disebabkan oleh HPV-63 infeksi. Beberapa, belang-belang, putih

lesi keratotik 2 mm sampai 5 mm terjadi pada tangan dan telapak kaki.

Filiform wart

Memiliki penampilan panjang, penonjolan kecil, tipis dengan diameter

beberapa milimeter terjadi pada daerah, kepala wajah atau leher.1

3. Etiologi

Kutil adalah pertumbuhan jinak yang disebabkan human papiloma virus

(HPV), ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel.6Semua genom

HPV tersusun dari 8000 pasang basa nukleotida, yang ditampilkan sebagai suatu

sekuens linear tetapi sebenarnya merupakan lingkaran tertutup dari DNA untai

ganda. Kotak-kotak tersebut menggambarkan gen-gen virus, masing-masingnya

mengkode suatu protein. Regio regulasinya ialah segmen DNA yang tidak

mengkode protein, tetapi berpartisipasi dalam meregulasi ekspresi gen virus dan

replikasi dari DNA virus.1

Gambar 1. Human Papilomavirus9,15

Lecet pada kulit dan infeksi diakibatkan oleh maserasi epitel yang

paling sering digunakan sebagai saluran untuk HPV ke basal keratinosit yang

merupakan target utama untuk HPV infection.16,17 Berbagai strain dan varian

HPV yang berbeda telah diidentifikasi berdasarkan studi DNA dan serologis

untuk mendeteksi jenis antibodi spesifik terhadap kapsid antigen HPV.

HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63 menyebabkan common wart. 1,3,6,7

Aktivasi virus mungkin tergantung pada kekebalan imunitas dan respon dari

individual yang terinfeksi. Proses serokonversi setelah infeksi alami relatif

lambat dan tergantung pada viral load atau infeksi yang menetap.18 Kambuh

setelah kesembuhan klinis sering disebabkan virus laten dibandingkan

reinfection.9 Keberadaan DNA HPV pada bentuk subklinis atau laten dapat

dideteksi oleh polymerase chain reaction dan hybridization.9

4. Patogenensis

Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang viabel

melalui defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor

predisposisi yang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya

insidens kutil plantar pada perenang yang sering menggunakan kolam renang

umum. Meskipun reseptor seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan

sel heparan sulfat, yang dikode oleh proteoglikan dan berikatan dengan

partikel HPV dengan afinitas tinggi, dibutuhkan sebagai jalan masuknya.

Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin penting untuk memasuki sel

basal epidermis yang juga sel punca (sel stem) atau diubah oleh virus menjadi

sesuatu dengan properti (kemampuan/ karakter) seperti sel punca. Dipercayai

bahwa single copy atau sebagian besar sedikit copygenom virus dipertahankan

sebagai suatu plasmid ekstrakromosom dalam sel basal epitel yang terinfeksi.

Ketika sel-sel ini membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi

menjadi tiap sel progeni, kemudian ditransportasikan dalam sel yang

bereplikasi saat mereka bermigrasi ke atas untuk membentuk lapisan yang

berdifferensiasi.1

Setelah eksperimen inokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam 2

sampai 9 bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi

subklinis yang relatif panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat

dari virus infeksius. Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang

berdekatan dan memungkinkan inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan,

dengan perkembangan kutil yang baru dalam periode minggu sampai bulan.

Tiap lesi yang baru diakibatkan paparan insial atau penyebaran dari kutil yang

lain. Tidak ada bukti yang meyakinkan untuk disseminasi melalui darah.

Autoinokulasi virus pada kulit yang berlawanan seringkali terlihat pada jari-

jari yang berdekatan dan di regio anogenital.1

Ekspresi virus (transkripsi) sangat rendah sampai lapisan Malpigi

bagian atas, persis sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus

menghasilkan ratusan kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis

menjadi virion di sel nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas

menjadi virion dalam nukleus dari sel-sel Malpigi yang berdifferensiasi ini.

Protein virus yang dikenal dengan E1-E4 (produk RNA yang membelah dari

gen-gen E1 dan E4) dapat menginduksi terjadinya kolaps dari jaring-jaring

filamen keratin sitoplasma ini. Hal ini dipostulasikan untuk memfasilitasi

pelepasan virion dari sitoskeleton yang saling berikatan silang dari keratinosit

sehingga virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain atau berdeskuamasi ke

lingkungan.1

HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya

banyak virus seperti virus herpes simpleks atau human immnodeficiency virus

(HIV). Oleh karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang

menyebabkan kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi

lingkungan seperti pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan alkohol.

Berlainan dengan itu, virion HPV resisten terhadap desikasi dan deterjen

nonoksinol-9, meskipun paparan virion dengan formalin, deterjen yang kuat

seperti sodium dodesil sulfat, atau temperatur tinggi berkepanjangan

mengurangi infektivitasnya. HPV dapat tetap infeksius selama bertahun-tahun

ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan. Memang, bentuk L1

dan L2 membentuk kapsid protein yang sangat stabil dan terbungkus rapat.1

Karena replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari

epitel dan yang terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi, HPV harus

memblok differensiasi akhir dan menstimulasi pembelahan sel untuk

memungkinkan enzim-enzim dan kofaktor yang penting untuk replikasi DNA

virus.1

Gambar 2. Mekanisme keratinosit dalam mengeluarkan sitokin sekunder

setelah distimulasi oleh IFN- dan TNF-15

c. Nevus Pigmentosus

Sinonim : Nevus sel nevus, Nevus nevoseluler

Defenisi : Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak yang tersusun dari sel-sel

nevus.2 Kelainan kulit yang disertai pigmentasi merupakan masalah yang banyak

ditemukan di klinik, salah satunya adalah nevus pigmentosus. Hampir setiap orang

mempunyai nevus, sedangkan nevus yang mengalami perubahan mempunyai

risiko 400 kali lebih tinggi untuk menjadi ganas.3

Etiologi : Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel-sel ini membentuk

sarang-sarang kecil pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut

dermoepidermal. Sel-sel ini membelah dan masuk dermis dan membentuk sarang-

sarang pada dermis.2,4

Manifestasi Klinik : Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit

tubuh, termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar,

papuler, atau papilomatosa, biasanya berukuran 24 mm, namun dapat bervariasi

dari sebesar peniti sampai sebesar telapak tangan. Pigmentasinya juga bervariasi

dari warna kulit sampai coklat kehitaman.2,4,5

Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir atau

timbul beberapa bulan setelah kelahiran.3 Menurut ukurannya dapat dibagi

menjadi 3 kelompok : lesi kecil bila diameter nevus lebih kecil dari 1,5 cm sampai

dengan 20 cm, dan lesi luas (giant) bila bergaris tengah tebih dari 20 cm.3

Nevus sebaseus Jadassohn (NSI) adalah lesi hamartomatosa yang bertasa tegas,

sebagian besar terdiri dari kelenjar sebasea dan biasanya timbul di wajah dan kulit

kepala. Nevus ini jarang berhubungan dengan bermacam-macam defek

ektodermal dan mesodermal.6

Nama lain adalah nevus sebasea, nevus sebaseus linearis, hiperplasia kelenjar

sebasea kongenital, hamartoma kelenjar sebasea, adenoma sebasea sirkumskripta,

pilo syringo sebaseus nevi, nevus organois dan nevus epiteliomatosus sebaseus

kapitis.7,8NSJ merupakan pertumbuhan yang jarang ditemukan. Didapatkan padakurang

lebih 0,3% dari seluruh neonatus dengan angka kejadian yang sama pada laki-laki

dan wanita.2 Tidak didapat faktor rasial/etnik, familial atau faktor yang

diwariskan.6,7 NSJ dikatakan berasal dari sel germinativum dari lapisan

basalepidermis embrionik yang mempunyai potensi untuk berdiferensiasi

menjadiberbagai tipe tumor epitelial.6

Gambaran klinis NSJ biasanya berupa lesi yang soliter, atau multipel, berbentuk

plakat yang berbatas tegas, berwarna kuning kecoklatan, oranye, ataumerah

mengkilat, verukosus dengan diameter beberapa milimeter sampaibeberapa

sentimeter. Lesi paling sering terdapat pada kepala dapat juga padawajah, leher

dan batang tubuh. Nevus ini biasanya tampak pada saat lahir ataubeberapa waktu

kemudian. Pada masa kanak-kanak sampai sebelum pubertas lesibiasanya

berbentuk datar, tetapi akan tumbuh menjadi verukosus dan lebih tebal,menetap

seumur hidup dan menimbulkan alopesia. Lesi NSJ yang luas dan linierdikenal

dengan sindrom nevus sebaseus, menunjukkan kelainan-kelainan sistemikseperti

epilepsi, retardasi mental, kelainan sistim saraf kelainan tulang, kelainanmata dan

ginjal.6-8

Sindrom nevus epidermal (SNE) atau disebut juga organois nevusphakomatosis,

Schimmelpenning, sindrom Feuerstein dan Mim serta sindromsolomon

merupakan suatu sindrom kongenital didapat yang diturunkan secaraautosomal

dominan. Penyakit ini ditandai adanya kelainan kulit berupa nevus epidermal yang

berhubungan dengan berbagai kelainan pada sistem organ lainyaitu susunan saraf

pusat, skletal, kardiomaskular, mata dan urogenital.2,4

Penyebab SNE belum diketahui dengan pasti, namun diduga karenaadanya

kesalahan migrasi dan perkembangan jaringan embrionik atau terjadinyakesalahan

pada proses pemisahan ektoderin dari neural tube.2,4,9

Penyakit ini lebih sering disertai dengan kelainan skletal, saraf dan mata.Kelainan

skeletal ditemukan pada 15-70% pasien, kelainan neurologik ditemukanpada 15-

50% pasien dan kelainan mata ditemukan pada 9-30% pasien. Sidromnevus

epidermal merupakan suatu kasus yang jarang ditemukan, angkakejadiannya

hanya l6% dari seluruh kasus nevus epidermal. Penyakit ini dapatditemukan sejak

lahir hingga usia 40 tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan

perempuan.2Secara histopatologi dikenal nevus junctional, nevus compound dan nevusdermal.

Seperempat sampai sepertiga kasus melanoma maligna dikatakan berasaldari

nevus pigmentosus. Tipe nevus penting diketahui untuk menentukanprognosis.

Dari ketiga tipe nevus, diaktakan bahwa nevus junctional lebihmempunyai potensi

untuk menjadi ganas.10

Pemeriksaan histopatologi selain memerlukan waktu, juga tidak semua pasien

setuju untuk dibiopsi. Pada keadaan biopsy tidak dapat dilaksanakan,diperlukan

suatu cara untuk lebih mendekati diagnosis histopatologi berdasarkanhal tersebut

maka dikembangkan alat yang disebut surface microscopy denganmenggunakan

tehnik mikroskop epileuminesen. Tehnik ini non invasive yangmemungkinkan

untuk melihat secara in vivo gambar histomorfologi kulit danmemberikan harapan

bagi para klinis untuk membuat diagnosis kelainanpigmentasi kulit secara lebih

akurat. Apabila gambaran klinis nevus bisadipertajam dengan tehnik

epiluminesenm, maka banyak manfaat yang akandidapat.11

Diagnosis Banding : Melanoma maligma, nevus biru, nevus sel epiteloid dan atau

nevus spindel, KSB berpigmen, Histiositoma, Keratosis seboroik berpigmen.2,4,7,9

Pengobatan : Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. Namun

bilamenimbulkan masalah sesara kosmetik, atau sering terjadi iritasi karena

gesekanpakaian, dapat dilakukan bedah eksisi. Bila ada kecurigaan ke arah

keganasandapat dilakukan eksisi dengan pemeriksaan histopatologi.

Prognosis: Pada umumnya baik. Tetapi pada nevus junctional dan nevus

compound harus mendapat perhatian karena ada kemungkinan berubah menjadi

ganas.2,4,7

7.1.2. Tumor Ganas

a. Melanoma malignum

1. Epidemiologi

Melanoma maligna jarang ditemukan, merupakan (1-3) % seluruh

keganasan. Insidens pada wanita hampir sama dengan laki-laki

dengan frekuensi tertinggi ditemukan pada umur (30-60) tahun, jarang

pada anak. 1

2. Etiopatogenesis

Etiologinya belum diketahui pasti. Salah satu faktor yang perlu

diperhatikan, selain faktor keganasan pada umumnya ialah iritasi yang

berulang pada tahi lalat. Faktor herediter mungkin memegang peranan

dan perlu diperhatikan lebih teliti. Perjalanan penyakit tidak dapat

ditentukan dengan pasti, kadang-kadang tumornya kecil akan tetapi

telah bermetastasis jauh, tumor yang besar pun dapat juga setempat

saja dalam jangka waktu lama. Kehamilan tidak mempengaruhi

melanoma maligna. 1

3. Klasifikasi

Klasifikasi melanoma maligna (M.M) menurut Clark dan MIHM atas

dasar tingkat penyebaran secara histologik, sebagai berikut:

1. Intraepidermal (M.M in situ).

2. Infiltrasi sampai papilla dermis akan tetapi serat-serat reticulum

dermis masih utuh

3. Infiltrasi sampai jaringan ikat kolagen dermis.

4. Infiltrasi sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis.

5. Infiltrasi sampai ke jaringan lemak subkutan.

4. Gejala klinis

Bentuk dini sangat sulit dibedakan dengan tumor lainnya.

Karena melanoma maligna merupakan penyakit yang fatal bila telah

metastasis jauh, maka kemampuan untuk mengenai keganasan dini

perlu diperdalam. Lokalisasi dilaporkan terbanyak di ekstremitas

bawah, kemudian di daerah badan, kepala/leher, ekstremitas atas,

kuku. 1

Clark dan MIHM membedakan melanoma maligna atas dasar

perjalanan penyakit, gambaran klinis dan histogenesis sebagai berikut:

1. Bentuk superfisial

2. Bentuk nodular

3. Lentigo maligna melanoma

Bentuk superfisial merupakan yang paling sering ditemukan

(54% seluruh kasus). Umumnya kelainan berupa bercak dengan ukuran

beberapa mm sampai beberapa cm dengan warna bervariasi (waxy,

kehitaman, kecoklatan, putih, biru), tak beraturan, berbatas tegas

dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit. Bentuk dini dapat

berubah dalam hal:

1. Ukuran: umumnya membesar

2. Warna: lebih gelap/pucat

3. Gatal, iritasi atau nyeri

4. Infeksi dengan cairan sero-purulen

5. Perdarahan, ulserasi atau krusta.

Umumnya pada wanita ditemukan lebih banyak di ekstremitas bawah. 1

Bentuk nodular (melanoma demblee) ditemukan 32% seluruh

kasus. Nodus yang ditemukan biasanya berwarna biru kehitaman

dengan batas tegas serta mempunyai variasi bentuk:

1. Bentuk yang terbatas di epidermal dengan permukaan licin

2. Nodus yang menonjol di permukaan kulit dengan bentuk yang

tidak teratur

3. Bentuk eksofitik disertai ulserasi.

Umumnya ditemukan di daerah telapak kaki. 1

Lentigo maligna melanoma (L.M.M) disebut juga Hutchinsons

melanotic Freckle atau prakanker Dubreilh merupakan 14% seluruh

kasus dijumpai terutama pada orang tua. Tumor ini kadang-kadang

meliputi bagian yang agak luas di muka. Bentuk plakat ini umumnya

berbatas tegas, warnanya coklat kehitaman serta tidak homogen,

bentuk tak teratur, pada bagian tertentu dapat tumbuh nodus yang

berbatas tegas setelah bertahun-tahun. 1

Melanoma maligna pada daerah tertentu mempunyai gambaran

yang agak berbeda, demikian pula gambaran histologik dan

penatalaksanaannya agak berbeda dengan daerah lainnya. Daerah

tersebut meliputi:

1. Melanoma subungual: umumnya hanya hiperpigmentasi saja

yang tampak dan harus waspada terhadap kelainan ini.

2. Anal melanoma: pigmentasi di daerah anal hendaknya dicurigai

kea rah M.M.

3. Melanoma di vulva: melanoma di alat kelamin wanita lebih

banyak daripada laki-laki. Pada daerah ini umumnya berwarna biru

kehitaman dengan lokasi sampai mengenai rahim.

4. Melanoma di mukosa, daerah kepala, dan leher: yang paling

sering ialah mukosa daerah palatum, kavum nasalis dan gingiva.

Jarang di konjungtiva, lidah. Sering metastasis hematogen.

Prognosisnya paling buruk dibandingkan dengan lainnya.

5. Prognosis

Walaupun prognosisnya buruk, namun perlu diketahui faktor yang

mempengaruhinya ialah:

1. Tumor primer: daerah tertentu (badan lebih buruk daripada anggota

badan)

2. Stadium

3. Organ yang telah di infiltrasi (metastasis tulang dan hati lebih

buruk daripada kelenjar getah bening dan kulit)

4. Jenis kelamin (wanita lebih baik daripada laki-laki)

5. Jika terdapat melanogen di urin maka prognosisnya lebih buruk

6. Kondisi hospes: jika fisik lemah dan imunitas menurun, maka

prognosisnya lebih buruk. 1

6. Pengobatan

Untuk bisa memahami M.M dan pengobatannya, penting untuk

disadari bahwa prognosis tergantung pada kedalaman invasi tumor

yang diketahui pada waktu eksisi pertama, tanpa memperhatikan tipe

tumor semula. Sebagian besar klinik mengukur invasi dengan

menggunakan teknik yang disebut sebagai Breslow Thickness. Bila

tumor kurang dari 1,5 mm pada waktu dilakukan eksisi pertama , maka

kemungkinan bertahan selama 5 tahun sekitar 90%, bila kedalamannya

lebih dari 3,5 mm, maka angka tersebut akan turun sampai 40% atau

kurang. 2

Semua tipe melanoma sebaiknya dieksisi pada kesempatan

sedini mungkin. Radioterapi dan krioterapi saat ini belum dapat

membantu banyak dalam penyembuhan penyakit ini. Masih menjadi

perdebatan tentang seberapa luas eksisi harus dilakukan, yang ada

hanya kesepakatan bahwa kalau bisa sesempit mungkin. Sama sekali

tidak ada bahaya dalam eksisi awal yang sempit. Yang harus segera

dilakukan adalah mengangkat melanoma sedangkan tindakan

selanjutnya dapat dilakukan belakangan. 2

Pada melanoma akralis mungkin harus dilakukan biopsi untuk

mendapatkan kepastian diagnosis, sebelum dilakukan pengobatan

definitive, termasuk kemungkinan dilakukannya amputasi.2

b. Karsinoma sel skuamosa

1. Epidemiologi

Karsinoma sel skuamosa adalah tumor ganas kulit ke dua yang paling

sering dijumpai pada orang kulit putih.insiden tertinggi pada usia 50-

70 tahun. Frekuensi pada pria lebih banyak daripada wanita dengan

perbandingan 2:1.

2. Etiologi

1. Sinar Matahari (2900 - 3000 ) masih merupakan faktor yang

paling menonjol sebagai penyebab karsinoma sel skuamosa. Pada

daerah-daerah terpapar lebih banyak ditemukan kasus keganasan

ini.

2. Ras/herediter. Pada kulit berwarna ditemukan lebih banyak pada

daerah tertutup daripada terbuka. Orang kulit putih lebih banyak

daripada orang kulit berwarna.

3. Faktor genetik yang paling menonjol tampak pada xeroderma

pigmentosum (X.P.). Pada X.P. ditemukan defek pembentukan

DNA oleh karena pengaruh sinar ultraviolet.

4. Arsen inorganik yang terdapat dalam alam (air sumur), maupun

yang dipakai sebagai obat. Keganasan umumnya timbul di bagian

badan.

5. Radiasi (sinar-X atau gamma)

6. Faktor hidrokarbon (tar, minyak, mineral, parafin likuidum, dll.)

7. Sikatriks, keloid, ulkus kronik, fistula (osteomielitis).

3. Histopatologi

Menunjukkan gambaran:

Sel-sel ganas epitelial yang atipik dan mengadakan infiltrasi ke

dalam lapisan dermis.

Sel-sel mitotik.

Hilangnya jembatan interseluler.

Bagian yang tersusun konsentrik dikelilingi sel epitel gepeng,

dikenal sebagai mutiara tanduk (horn pearl).

4. Patofisiologi

Karsinoma sel skuamosa secara khas muncul pada kulit yang

rusak karena sinar matahari dengan keratosis aktinik multipel.

Karsinoma sel skuamosa yang terjadi pada kulit yang rusak

karena sinar matahari biasanya tidak bermetastasis dan jarang

menimbulkan kematian.

Kanker sel skuamosa yang terjadi pada daerah-daerah yang

tidak terpapar sinar matahari (bibir, bokong, lipat paha), setelah

menelan arsen, atau pada jaringan parut lama mempunyai resiko

metastasis yang lebih besar.

Karsinoma sel skuamosa biasanya muncul dengan nodul yang

menebal, bersisik dan berulserasi serta kadang-kadang berdarah.

Nodul-nodul ini biasanya timbul pada kulit yang rusak karena

matahari di daerah muka, kulit kepala, telinga, leher, tangan, dan

lengan. Seringkali, nodul ini dikelilingi oleh keratosis aktinik yang

multipel, yang apabila tidak diobati dapat berdegenerasi menjadi

kanker sel skuamosa.

5. Patogenesis

Karsinoma sel skuamosa berasal dari sel epidermis yang

mempunyai beberapa tingkat kematangan, dapat intraepidermal, dapat

pula bersifat invasif dan bermestasis jauh.

Dimulai dengan nodula berwarna kulit normal, atau ulkus

dengan tepi teratur. Permukaan nodula berbenjol menyerupai

kembang kol, pada perabaan keras dan mudah berdarah. Yang berasal

dari ulkus, permukaan dan tepi meninggi, warna kekuningan. Dalam

perkembangannya membentuk tumor menyerupai kembang kol.

Tumor menyebar melalui saluran getah bening ke alat-alat lain.

6. Gejala Klinis

Predileksi terjadi pada daerah kulit yang terpapar sinar matahari

dan membrana mukosa, namun dapat pula terjadi pada setiap bagian

tubuh.

Pada orang kulit putih lebih sering dijumpai pada daerah muka

dan ekstremitas, sedangkan pada orang kulit berwarna gelap di daerah

tropik lebih banyak pada ekstremitas bawah, badan, dan dapat pula

dijumpai pada bibir bawah serta punggung tangan.

Gambaran klinis karsinoma sel skuamosa bervariasi, dapat

berupa:

Nodul berwarna seperti kulit normal, permukaannya halus

tanpa krusta atau ulkus dengan tepi yang berbatas kurang jelas.

Nodul kemerahan dengan permukaan yang papilomatosa atau

verukosa, menyerupai bunga kol.

Ulkus dengan krusta pada permukaannya, tepi meninggi,

berwarna kuning kemerahan. Dalam perjalanan penyakitnya,

lesi akan meluas dan mengadakan metastasis ke kelenjar limfe

regional atau ke organ-organ dalam.

Karsinoma sel skuamosa yang timbul dari kulit normal

(denovo) lebih sering mengadakan invasi yang cepat dan terjadi

metastasis, dibandingkan lesi yang timbul dari keratosis

aktinik.

7. Diagnosis Banding

a. Keratoakantoma

b. Karsinoma sel basal

c. Keratosis aktinik

d. Melanoma maligna amelanotik

e. Granuloma

f. Penyakit Bowen

8. Prognosis

Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung kepada:

1. Diagnosis dini

2. Cara pengobatan dan keterampilan dokter

3. Kerjasama antar orang sakit dan dokter

Prognosis yang paling buruk bila tumor tumbuh di atas kulit

normal (denovo), sedangkan tumor yang ditemukan di kepala dan

leher, prognosisnya lebih baik daripada di tempat lainnya. Demikian

juga prognosis yang ditemukan di ekstremitas bawah, lebih buruk dari

ekstremitas atas.

9. Tatalaksana

1. Pada dasarnya sama dengan basalioma, yaitu bedah eksisi, bedah

listrik, bedah kimia dan radiasi.

2. Pada bedah eksisi, harus dilakukan pengangkatan kelenjar regional

jika sudah ada metastasis.

3. Pengobatan dengan radiasi, karsinoma sel gepeng lebih resisten

daripada karsinoma sel basal.

10. Pemeriksaan Penunjang

1. Lokalisasi: Tersering pada di tungkai bawah, bibir, anus, vulva,

penis.

2. Efloresensi/ sifat-sifatnya:

Bentuk intraepidermal: berupa keratosis, kornu kutaneus atau

berupa penyakit bawaan, atau eritroplasia.

Bentuk invasif: nodus atau ulkus dengan pinggir tak teratur,

permukaan berbenjol-benjol, ditutupi oleh krusta dan mudah

berdarah.

c. Karsinoma sel basal

1. Definisi

Karsinoma sel basal adalah suatu tumor kulit yang bersifat ganas,

berasal dari sel-sel basal epidermis dan apendiknya. Tumor ini

berkembang lambat dan tidak/jarang bermetastase. Keganasan pada

karsinoma ini ialah keganasan lokal (localized malignant) yaitu invasi

tumor ke jaringan di bawah kulut (sub kulit). Fasia, otot dan tulang,

umumnya tidak menyebabkan kematian.1

2. Epidemiologi

Karsinoma sel basal lebig sering dijumpai pada orang kulit putih dari

pada kulit berwarna dan paparan sinar matahri yang lama dan kuat

berperan dalam perkembangannya. Lebih sering dijumpai pada pria

dan biasanya timbula setelah usia lebih dari 40 tahun. Karsinoma sel

basal dapat juga dijumpai pada anak-anak dan remaja walaupun

jarang.2,3

Predileksi kanker ini adalah di daerah muka yang terpajan sinar

matahari (sinar UV). Daerah muka yang paling sering terkena ialah

daerah antara dahi dan sudut bibir. Dari penyelidikan yang dilakukan

di Indonesia ternyata terdapat predileksi sebagai berikut: pipi dan dahi

50%; hidung dan lipatan hidung 28%; mata dan sekitarnya 17%; bibir

5%.3

3. Etiologi

Samapi saat ini masih belum diketahui pasti penyebabnya. Dari

beberapa penelitian menyatakan bahwa faktor predisposisi yang

memegang peranan penting perkembangan karsinoma sel basal. Faktor

predisposisi yang diduga sebagai penyebab yaitu:

a. Faktor internal : umur, ras, genetik, dan jenis kelamin.

b. Faktor eksternal : radiasi UV (UV B 290-320 nm), radiasi

ionisasi, bahan-bahan karsinogenik seperti arsen inorganik, zat-zat

kimia, hidrokarbon polisiklik, dan trauma mekanis kulit, seperti

bekas vaksin, bekas luka bakar, iritasi kronis, dll.2,4

4. Patogenesis

Karsinoma sel basal dari epidermis dan adneksa stuktur (folikel

rambut, kelenjar ekstrin). Terjadinya didahului dengan regenerasi dari

kolagen yang sering dijumpai pada orang yang sedikit pigmennya dan

sering mendapat paparan sinar matahari, sehingga nutrisi pada

epidermis terganggu dan merupakan prediksi terjadinya suatu kelainan

kulit. Melanin berfungsi sebagai energi dapat menyerap energi yang

berbeda jenisnya dan menghilang dalam bentuk panas. Jika energi

masih terlalu besar dapat merusak sel dan mematikan sel atau

mengalami mutasi untuk selanjutnya menjadi sel kanker.

Beberapa peneliti mengatakan terjadinya karsinoma sel basal

merupakan gabungan pengaruh sinar matahri, tipe kulit, warna kulit

dan faktor predisposisi lainnya. Peningkatan radiasi UV dapat

menginduksi terjadinya keganasan kulit pada manusia melalui efek

imunologi dan efek karsinogenik. Transformasi sel menjadi ganas

akibat radiasi UV diperkirakan berhubungan dengan terjadinya

perubahan pada DNA yaitu terbentuknya photo product yang disebut

dimer primidin yang diduga berperan pada pembentukan tumor. Reaksi

sinar UV menyebabkan efek terhadap proses karsinogenik pada kulit

antara lain: induksi timbulnya menjadi sel kanker, menghambat

immunosurveillance dengan menginduksi limfosit T yang spesifik

untuk tumor tertentu.5

5. Gambaran histopatologi

Tampak sel-sel tumor berkelompok padat dengan inti biru tua atau

ungu dapat mencapai subkutis. Kelompok sel-sel tumor ini tampak

seperti pulau-pulau. Pada ulkus roden tampak epidermis tidak intak

lagi, terjadi ulkus, tetapi sebukan sel tumor tetap sama.6

6. Gejala klinis

Tumor ini umumnya ditemukan di daerah berambut, bersifat invasif,

jarang bermetastasis. Dapat merusak jaringan disekitarnya, malah

dapat sampai ke tulang, serta cenderung untuk residif terlebih bila

pengobatannya tidak adekuat.

Bentuk klinis yang banyak ditemukan ialah:7

a. Bentuk nodulus (termasuk ulkus rodens)

Paling sering ditemukan. Gambaran klinis yang khas berupa

gambaran keganasan dini seperti: tidak berambut, berwarna

cokelat/hitam, dan keruh. Bila sudah berdiameter 0,5 cm sering

ditemukan pada bagian pinggir berbentuk papular, meninggi,

anular, di bagian tengah cekung yang dapat berkembang menjadi

ulkus (ulkus rodent) kadang-kadang ditemukan telangiektasis. Pada

perabaan terasa keras dan berbatas tegas.

b. Bentuk kistik

Jarang ditemukan. Permukaan licin, menonjol di permukaan kulit

berupa nodus atau nodulus. Pada perabaan terasa keras dan mudah

digerakkan dari dasarnya. Telangiektasis dapat ditemukan pada tepi

tumor.

c. Bentuk superfisial

Bentuk ini menyerupai penyakit Bowen, lupus eritematosus,

psoriasis atau dermatomikosis. Ukurannya dapat berupa plakat

dengan eritema, skuamasi halus dengan pinggir yang agak keras

seperti kawat dan agak meninggi. Warnanya dapat hitam berbintik-

bintik atau homogen yang kadang-kadang menyerupai melanoma

maligna.

d. Bentuk morfea

Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemukan tanda-

tanda berupa kelainan yang datar, berbatas tegas tumbuhnya lambat

berwarna kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.

7. Diagnosis banding:2

a. Karsinoma sel skuamosa

b. Melanocytyc naevi (nevus pigmentosus)

c. Melanoma maligna

d. Trichoepitelioma

e. Hiperplasia sebaceus

f. Keratosis seboroik

8. Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan histopatologis. Dari anamnesis terdapat kelainan kulit

terutama di muka yang sudah berlangsung lama berupa benjolan kecil,

tahi lalat, luka yang sukar sembuh, lambat menjadi besar dan mudah

berdarah. Tidak ada rasa gatal/sakit. Pada pemeriksaan fisik terlihat

papul/ulkus dapat berwarna seperti warna kulit atau hiperpigmentasi.

Pada palpasi teraba indurasi. Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah

bening regional. Pemetiksaan penunjang berupa pemeriksaan

histopatologi yaitu dengan dilakukan biopsi.2

9. Prognosis

Cukup baik, bila diobati sesuai dengan cara yang telah ditekuni oleh

masing-masing bagian.7

10. Penatalaksanaan

Terapi dapat bersifat perventif dan kuratif, yaitu:

a. Preventatif.

Oleh karena sinar matahari predisposisi utama untuk terjadi

kanker kulit maka perlu diketahui perlundungan kulit terhadap

sinar matahari, terutama bagi orang-orang yang sering melakukan

aktifitas diluar rumah dengan cara memakai sunscreens (tabir

surya) selama terpajan sinar matahari dengan SPM tinggi (>15-30).

Pemakaian antioksidan dapat berfungsi untuk menetralkan

kerusakan atau mempertahankan fungsi dari serangan radikal

bebas. Akibat reaksi oksidatif radikal bebas di DNA menimbulkan

mutasi yang akhirnya menyebabkan kanker. Antioksidan tersebut

antara lain adalah: betakaroten, vitamin E, dan Vitamin C.2

b. Kuratif.2

- Bedah eksisi

Bedah eksisi atau bedah skalpel pada KSB dini memberikan

tingkat sembuhan yang tinggi.

- Radioterapi

Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy per fraksi, 5 fraksi

dalam 1 minggu dengan total dosis 4000 cGy.

- Kuretasi dan elektrodesikasi

Dilakukan pada tingkat yang dini, cara yang terbaik dengan

cara cutting dan koagulasi dibantu dengan curettage.

- Bedah beku (cryosurgery)

Bedah beku adalah suatu metode pengobatan dengan

menggunakan bahan yang dapat menurunkan suhu jaringan

tubuh dari puluhan sampai ratusan derajat Celcius di bawah

nol. Efek yang ingin di capai:

o Perubahan sel epidermal dan epidermolisis dengan pembekuan ringan dimana terjadi vesikulasi (tampak

vesikel atau bula), kemudian diikuti krustasi dan proses

wound healing tanpa jaringan parut dan kemungkinan

hipopigmentasi.

o Cryonecrosis, destruksi serta nekrosis sel dalam jaringan dermis dan jaringan di bawahnya dengan cara pembentukan

kristal es inta dan ekstra sel, akibatnya terjadi kerusakan

membran sel dan perubahan konsentrasi elektrolit, iskemik,

respon immunologik selama masa pencarian kristal es.

- Bedah kimia

7.2. Transformasi tumor jinak menjadi tumor ganas dan perbedaan di antara keduanya.

Daerah tropis banyak memperoleh sinar matahari dibandingkan belahan bumi

lainnya, memperbesar resiko kerusakan kulit akibat pancaran sinar ultra violet (UV)

dari sinar matahari. Sinar matahri yang tampak (visible light, 400-800 nm), tidak

menimbulkan kerusakan, tapi disebelahnya terdapat sinar infra merah (infra red = IR,

1300-1700 nm) yang 40% bagiannya mencapai bumi, dan berpengaruh terhadap

proses photo aging (penuaan yang disebabkan oelh sinar matahari). Gabungan antara

sinar IR dengan UV-B akan menyebabkan kerusakan dermis (dermal elastosis) dan

berbagai keganansan kulit. Sinar matahari yang pada umumnya menyebabkan warna

kemerahan (eritema), mempermudah timbulnya keganasan kulit karena sifat sinar

tersebut yang merangsang pembelahan sel epidermis secara tidak teratur.

Sinar UV yang mempengaruhi kehidupan biologic mempunyai panjang

gelombang antara 250-400 nm, dengan pembagian segmen sebagai berikut:

a. Segmen UV-A dengan panjang gelombang 320-440 nm, paling banyak mencapai

bumi -100 kali UV-B, tetapi dengan kekuatan lemah- 1:1000 UV-B. Segmen sinar ini

masuk ke dalam dermis, menyebabkan kerusakan dermis, meyebabkan kerusakan

jaringan dermis sehingga proses penuaan dipercepat, menyebabkan reaksi

fotosensitivitas dan bersama UV-B berperan dalam proses keganasan kulit.

b. Segmen UV-B, antara 290-320 nm, merupakan sinar terkuat yang mencapai bumi.

Kerusakan kulit yang ditimbulkan berada di bagian bawah epidermis, berupa luka

bakar (sunburn), kelainan pra-kanker dan keganasan. Lapisan ozon mengabsorpsi

90% segmen UV-B terutama pada panjang gelombang 290-300 nm.

c. Segmen terkuat UV-C antara 200-290 nm, merupakan sinar terkuat yang diabsorpsi

oleh lapisan ozon sehingga tidak mencapai permukaan bumi. Tetapi dengan adanya

kebocoran lapisan ozon saat ini dan penurunannya sebanyak 8% setiap dekade, maka

sinar UV-C dapat mencapai bumi dan sangat membahayakan lingkungan.

Pembentuka radikal bebas intrasel yang reaktif akan mempercepat proses kerusakan

dan penuaan kulit.

7.3. Mekanisme pertahanan kulit terhdap sinar UV

Secara alamiah kulit sudah mempunyai perlindungan terhadap sinar surya, yaitu

dengan adanya stratum korneum, melanin, dan asam urokanat. Ketebalan stratum

korneum berfungsi merintangi sinar surya dengan cara menyerap atau menghamburkan,

sehingga makin tebal stratum korneum akan semakin sulit ditembus oleh sinar UV.

Adanya melanin berfungsi menyerap dan menghamburkan sinar UV, disamping berfungsi

sebagai penangkap gugus radikal bebas, serta sebagai filter optic DNA pada nucleus.

Asam urokanat dijumpai pada keringat,diduga bekerja sebagai protector terhadap sinar

UV-B, akan tetapi saat ini peran asam urokanatini diragukan karena Cis-asam urokanat

mempunyai efek imunosupresi yang bahkan diperkirakan berperanan pada pembentukan

kanker kulit.

Adanya radiasi UV ini dapat menimbulkan reaksi yang bersifat akut atau segera

akibat sekali pajanan dengan energi yang berlebihan, dan reaksi tertunda akibat pajanan

yang kronis. Respon kulit yang dapat terlihat setelah pajanan dengan sinar UV dapat

dibedakan menjadi respons eritema, respons pigmentasi, dermatoheliosis, dan foto

karsinogenesis.

1. Eritema

Spektrum UV yang eritematogenik adalah sinar UV-B dan UV-A 2, walaupun

pajanan dengan sinar kasat mata dan sinar inframerah dapat pula menyebabkan

kemerahan pada kulit yang segera tampak dan segera hilang pada akhir radiasi. Eritema

ini juga dapat ditimbulkan oleh sinar UV-C yang terdapat dalam lampu untuk sterilisasi.

Radiasi sinar UV-B merupakan penyebab terjadinya terbakar surya yang terjadi

secara akut. Pada individu berkulit terang diperlukan sekitar 20-70 mJ/cm2 untuk

menimbulkan reaksi eritema yang dapat terlihat oleh mata (MED = minimal erythema

dose atau DEM = dosis eritem minimal).

Radiasi sinar UV-A juga dapat menimbulkan terbakar surya walaupun kapasitas

eritematogenik dari sinar UV-A ini sangat lemah, yaitu 600-1000 kali lebih lemah

dibandingkan dengan sinar UV-B. Diperlukan 20-100 J/cm2Sinar UV-A untuk

menimbulkan eritema. Eritemaini segera tampak sesudah pajanan, intensitasnya optimal

setelah 10-12 jam dan masih tetap tampak sampai 24 jam. Sinar UV-A dengan panjang

gelombang 320-340 nm disebut pula sinar UV-A 2, sedang sinar UV-A dengan panjang

gelombang 340-400 disebut sinar UV-A1. Sinar UV-A2 mempunyai efek eritematogenik

dan melanogenik yang mirip dengan sinar UV-B. Perbandingan sinar UV-A mempunyai

peran yang cukup berarti pada proses terbakar surya.

2. Pigmentasi

Respon pigmentasi dibedakan menjadi 2 macam, yaitu pigmentasi segera dan

pigmentasi lambat. respons pigmentasi ini diransang oleh sinar UV-A, UV-B maupun

sinar tampak. Radiasi sinar UV-A terhadap kulit manusia dapat segera menimbulkan

reaksi pigmentasi (immediate pigment-darkening = IPD). Reaksi tampak beberapa menit

sesudah pajanan dan reaksi ini bergantung kepada jumlah melanin yang telah ada serta

dosis radiasi. Reaksi IPD atau pigmentasi cepan (PC) ini merupakan foto-oksidasi dari

melanin yang telah ada. Pigmen hasil radiasi sinar UV-A ini hanya tersebar pada stratum

basale.

Reaksi pigmentasi lambat (delayed tanning) disebabkan oleh sinar UV-B atau UV

yang eritematogenik. Reaksi pigmentasi lambat ini merupakan hasil dari reaksi yang

kompleks pada melanosit termasuk proliferasi, sintesis baru melanin, serta redistribusi

melanin dalam melanosit dan keratinosist sekitarnya. Reaksi ini dimulai beberapa jam

setelah pajanan, dimana melanin pada stratum basale mengalami oksidasi dan bermigrasi

ke permukaan. Puncak reaksi terjadi 10 jam, dan akan menghilang 100-200 jam. Sedang

proses melanogenesis dimulai dari oksidasi gugus sulfhidril oleh energi dari sinar UV,

yang mengaktifkan tirosinase, kemudian terbentuk DOPA, dan akhirnya terbentuknya

melanin. Reaksi ini dimulai sekitar 2 hari sesudah pajanansinar UV dan mencapai

puncaknya setelah 2-3 minggu.

3. Dermatoheliosis

Dermatoheliosis adalah reaksi pada kulit yang bersifat polimorfik dari

berbagaikomponen kulit yaitu komponen vaskuler, komponen keratinosit, melanosit, dan

komponen jaringan ikat. Reaksi pada komponen vaskular didermis berupa dilatasi

sementara sampaiteleangiektasis. Pada keratinosit berupa hiperplasia epidermal yang

atipik, misalnya terjadi keratosis aktinik. Pada melanosit berupa pigmentasi, yaitu

freckles, lentigo solaris, dan hipopigmentasi gutata. Sedangkan pada jaringan ikat dermis

berupa kulit keriput dan kasar, serta elastosis aktinik.

4. Fotokarsinogenesis

Fotokarsinogenesis sinar UV mempunyai hubungan erat dengan pathogenesis

karsinomasel basal. Karsinoma sel skuamosa dan melanoma maligna, sedangkan di

Indonesia tampaknyahal ini hanya berlaku bagi karsinoma sel skuamosa dan karsinoma

sel basal. Spektrum karsinogenik dari sinar surya identik dengan spektrum

eritematogenik. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa radiasi polikromatik

antara 200-400 nm dapat menimbulkan tumor kulit.Patut diperhatikan bahwa proses

kerusakan kulit akibat sinar surya ini bersifat kumulatif dan telah dimulai sejak lahir.

7.4. Studi Kasus

7.4.1. Pengaruh sinar UV terhadap terjadinya tumor ( pathogenesis)

Daerah tropis banyak memperoleh sinar matahari dibandingkan

belahan bumi lainnya, memperbesar resiko kerusakan kulit akibat pancaran

sinar ultra violet (UV) dari sinar matahari. Sinar matahri yang tampak (visible

light, 400-800 nm), tidak menimbulkan kerusakan, tapi disebelahnya terdapat

sinar infra merah (infra red = IR, 1300-1700 nm) yang 40% bagiannya

mencapai bumi, dan berpengaruh terhadap proses photo aging (penuaan yang

disebabkan oelh sinar matahari). Gabungan antara sinar IR dengan UV-B akan

menyebabkan kerusakan dermis (dermal elastosis) dan berbagai keganansan

kulit. Sinar matahari yang pada umumnya menyebabkan warna kemerahan

(eritema), mempermudah timbulnya keganasan kulit karena sifat sinar tersebut

yang merangsang pembelahan sel epidermis secara tidak teratur.

Sinar UV yang mempengaruhi kehidupan biologic mempunyai panjang

gelombang antara 250-400 nm, dengan pembagian segmen sebagai berikut:

d. Segmen UV-A dengan panjang gelombang 320-440 nm, paling

banyak mencapai bumi -100 kali UV-B, tetapi dengan kekuatan

lemah- 1:1000 UV-B. Segmen sinar ini masuk ke dalam dermis,

menyebabkan kerusakan dermis, meyebabkan kerusakan jaringan

dermis sehingga proses penuaan dipercepat, menyebabkan reaksi

fotosensitivitas dan bersama UV-B berperan dalam proses

keganasan kulit.

e. Segmen UV-B, antara 290-320 nm, merupakan sinar terkuat yang

mencapai bumi. Kerusakan kulit yang ditimbulkan berada di

bagian bawah epidermis, berupa luka bakar (sunburn), kelainan

pra-kanker dan keganasan. Lapisan ozon mengabsorpsi 90%

segmen UV-B terutama pada panjang gelombang 290-300 nm.

f. Segmen terkuat UV-C antara 200-290 nm, merupakan sinar terkuat

yang diabsorpsi oleh lapisan ozon sehingga tidak mencapai

permukaan bumi. Tetapi dengan adanya kebocoran lapisan ozon

saat ini dan penurunannya sebanyak 8% setiap dekade, maka sinar

UV-C dapat mencapai bumi dan sangat membahayakan

lingkungan. Pembentuka radikal bebas intrasel yang reaktif akan

mempercepat proses kerusakan dan penuaan kulit.

7.4.2. Pemberian Salep antibiotic pada Ulkus

Salap antibiotik untuk dermatoterapi

Dalam dermatoterapi, pemberian antibiotik secara topikal dapat

menggunakan vehikulum salap (ointment) untuk mempermudah proses

penetrasi ke kulit. Beberapa contoh salap antibiotik antara lain:

1. Bacitracin

Bacitracin (basitrasin) merupakan antibiotik yang bersifat bakterisid

terhadap kuman-kuman Gram-positif. Obat ini digunakan hanya secara topikal

(untuk kulit dan mata), karena pemberian secara sistemik dapat menyebabkan

nefrotoksik.

Bacitracin tersedia dalam bentuk salap kulit dan mata (untuk mencegah

oftalmia neonatorum karena gonorrhea), setiap gramnya mengandung 500 unit

bahan aktif. Selain itu bacitracin sering dikombinasikan dengan antibiotik lain,

seperti neomycin dan polymixin B.

2. Gentamicin

Gentamicin (gentamisin) merupakan salah satu jenis antibiotik

golongan Aminoglikosida. Antibiotik ini sangat sensitif terhadap basil Gram-

negatif yang aerobik, dan kurang efektif dalam keadaan anaerobik atau

fakultatif. Aktivitasnya terhadap bakteri Gram-negatif sangat terbatas.

Gentamicin (Aminoglikosida) bekerja dengan cara menembus bakteri

Gram-negatif melalui porin, berikatan dengan ribosom 30S sehingga

menghambat sintesis protein disusul dengan kematian sel. Aktivitas yang

optimal (tanpa efek toksik) tercapai dengan kadar Gentamicin 4-8g/ml.

namun setelah kontak dengan antibiotik, biasanya terjadi penurunan kepekaan

sehingga pemberian antibiotik ini harus secara tepat dan hati-hati.

Efek samping dari antibiotik golongan Aminoglikosida antara lain efek

ototoksik (menyerang N. VIII), nefrotoksik, dan neurotoksik (neuritis perifer).

Dengan sediaan salap kadar 0.1 dan 0.3%, penggunaan yang disarankan sekitar

3-4 kali sehari. Di pasaran dijual dengan merk dagang Balticin.

3. Mupirocin

Mupirocin (mupirosin, bactroban) adalah antibiotik Gram-positif yang

bersifat bakteriostatis pada jumlah kecil dan menjadi bakterisidal apabila

diberikan dalam jumlah besar. Mupirocin bekerja dengan menghambat sintesis

protein dan RNA, serta merusak dinding sel bakteri.

Mupirocin topikal diindikasikan untuk berbagai infeksi kulit yang

disebabkan oleh S.aureus dan S.pyoegenes, seperti furunkel, impetigo, luka

terbuka, dan juga efektif terhadap bakteri S.aureus yang resisten terhadap

metisilin (methicilin resistant Staphylococcus aureus-MRSA).

Obat ini tersedia dalam bentuk salap 2%, namun vehikulumnya dapat

diserap terlalu banyak pada lesi yang luas sehingga menyebabkan nefrotoksik.

Di pasaran antibiotik ini dijual dengan merk dagang Bactoderm.

Penggunaan yang disarankan 3 kali sehari selama 10 hari.

4. Neomycin

Neomycin (neomisin) adalah antibiotik dari golongan Aminoglikosida,

oleh karena itu spektrum dan mekanisme kerjanya sama seperti Gentamicin.

Sediaan salap Neomycin untuk kulit mengandung 5mg/g, digunakan 2-3 kali

sehari.

5. Chloramphenicol

Chloramphenicol (kloramfenikol) merupakan antibiotik yang berikatan

dengan subunit 50S bakteri dan menghambat enzim peptidil transferase

sehingga menghambat sintesis protein kuman. Umumnya bersifat

bakteriostatik, dan pada konsentrasi tinggi dapat menjadi bakterisidal.

Spektrum antibakteri Chloramphenicol meliputi D. pneumoniae, S.pyogenes,

Neisseria, Haemophilus, Bacillus, Treponema, dan kebanyakan kuman

anaerob. Untuk dermatoterapi, Chloramphenicol terdapat dalam sediaan salap

kulit 2%, dipakai beberapa kali sehari.

6. Clindamycin

Clindamycin (klindamisin) merupakan suatu antibiotik berspektrum

luas, memiliki kepekaan terhadap bakteri Gram-positif aerobik

(Staphylococcus dan Streptococcus), bakteri Gram-negatif anaerobik

berbentuk batang (Bacteroides, Fusobacterium, dan Prevotella) serta bakteri

Staphylococcus yang resisten terhadap metisilin (MRSA). Obat ini memberi

efek samping diare, mual dan muntah. Indikasi penggunaan Clindamycin

adalah untuk pengobatan akne vulgaris. Penggunaan yang disarankan dua kali

sehari, dengan efek samping hipersensitifitas. Di pasaran dijual dengan merk

dagang Clidacor.

7.4.3. Pengaruh intervensi fisik terhdp perkembangan tumor.

Tumor jinak dan tumor ganas pada dasarnya memiliki gambaran

histopatologi yang berbeda, apalagi pada tumor ganas biasanya sudah nampak

tanda-tanda keganasan.

Tumor jinak biasanya dikelilingi oleh permukaan luar yang

menghambat pertumbuhannya sehingga tak sampai berkembang menjadi

tumor ganas. Namun pada beberapa kasus, tumor jinak dapat berkembang

menjadi tumor yang ganas.

Kemungkinan tumor jinak menjadi ganas bisa saja tapi sangat jarang

terjadi, biasanya pada Tumor yang sudah terlalu lama dan besar. Misalnya

Fam (Fibroadenoma mamma), tumor jinak payudara bila dibiarkan bertahun-

tahun ada yang berubah jadi ganas, ini dikenal sebagai Progressi, persentase

kemungkinannya kira-kira hanya 0,5 % -1% saja.

Tumor yang terkena trauma mekanik atau digaruk dan menimbulkan

perlukaan yang menyebabkan infeksi. Makanya, jangan heran, jika bekas

gigitan serangga pun bisa menjadi koreng yang besar. Karena pada saat luka

dan kondisi kulit tak bersih lalu bakteri masuk, inilah yang kemudian menjadi

koreng. Lesi multiple dan cepat meluas karena garukan.

7.4.4. Penyebab koreng tidak bisa sembuh-sembuh

Luka Kanker

Definisi Luka Kanker

Luka kanker merupakan luka kronik yang berhubungan dengan kanker

stadium lanjut (Tanjung,dkk., 2007). Hoplamazin (2006) menyebutkan definisi luka

kanker sebagai kerusakan integritas kulit yang disebabkan infiltrasi sel kanker. Luka

kanker disebabkan oleh pertumbuhan sel kanker sampai menembus lapisan dermis

dan/atau epidermis kulit, sehingga menonjol keluar atau bentuknya menjadi tidak

beraturan. Sel kanker yang menonjol keluar kulit umumnya berupa benjolan yang

keras, sukar digerakkan, berbentuk seperti jamur atau bunga kol, mudah terinfeksi

sehingga menyebabkan lendir, cairan dan bau yang tidak sedap (Diananda, 2009).

Luka kanker terjadi ketika kanker yang tumbuh dibawah kulit merusak lapisan

kulit sehingga terbentuk luka. Seperti pertumbuhan kanker, luka kanker juga akan

menyebabkan penghambatan dan merusak pembuluh darah tipis, dimana daerah

tersebut kekurangan oksigen. Hal ini akan menyebabkan kulit dan jaringan menjadi

mati (nekrosis). Selain jaringan menjadi nekrosis, bakteri atau kuman juga akan

mudah menginfeksi luka sehingga luka akan berbau (Naylor, 2002).

Luka kanker merupakan luka kronik yang sukar sembuh. Luka kronik adalah

luka yang gagal mengalami perbaikan untuk mngembalikan integritas fungsi dan

anatomi sesuai dengan tahap dan waktu yang normal. Seperti luka yang lainnya, luka

kanker juga mengalami tahapan proses penyembuhan luka. Luka kanker ada pada

tahap poliferasi yang memanjang dimana akan terjadi penurunan fibroblast,

penurunan produksi kolagen dan berkurangnya angiogenesis kapiler. Oleh karena itu

luka kanker terus ada pada kondisi hipoksia panjang yang kemudian menjadi nekrotik

(Pudner, 1998).

Patofisiologi Luka Kanker

Luka kanker berhubungan dengan infiltrasi dan poliferasi sel kanker menuju

epidermis kulit. Tumor ini dapat tumbuh secara cepat lebih kurang 24 jam dengan

bentuk seperti cauliflower (Naylor, 2002). Luka kanker dapat pula berkembang dari

tumor local menuju epithelium (Kalinski,dkk., 2005). Selain itu, luka kanker dapat

terjadi akibat metastase kanker (Sciech, 2002).

Sel kanker akan tumbuh terus menerus dan sulit untuk dikendalikan. Sel

kanker dapat menyebar melalui aliran pembuluh darah dan permeabilitas kapiler akan

terganggu sehingga sel kanker dapat berkembang pada jaringan kulit . Sel kanker

tersebut akan terus menginfiltrasi jaringan kulit, menghambat dan merusak pembuluh

darah kapiler yang mensuplai darah ke jaringan kulit. Akibatnya jaringan dan lapisan

kulit akan mati (nekrosis) kemudian timbul luka kanker, infiltrasi sel kanker dapat

dilihat pada gambar (Naylor, 2003). Jaringan nekrosis merupakan media yang baik

untuk pertumbuhan bakteri, baik bakteri aerob atau anaerob (Bale,dkk., 2004). Cooper

dan Grey (2005) menyebutkan bahwa proporsi bakteri anaerob yang relatif tinggi

pada luka kanker. Bakteri anaerob berkolonisasi pada luka kanker dan melepaskan

volatile fatty acid sebagai sisa metabolik yang bertanggung jawab terhadap malodor

dan pembentukan eksudat pada luka kanker (Kalinski,dkk., 2005).

Luka Kanker Sukar Sembuh

Luka kanker akan tetap mengalami proses penyembuhan seperti pada luka

lainnya, namun pada tahap proliferasinya akan memanjang dibanding luka lain,

sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung lama ataupun gagal. Hal ini

berkaitan dengan penurunan fibroblast, penurunan produksi kolagen dan

berkurangnya angiogenesis kapiler. Oleh karena itu luka kanker terus ada pada

kondisi hipoksia panjang yang kemudian menjadi nekrotik. Selain itu sel-sel kanker

akan terus menginfiltrasi jaringan, sehingga jaringan akan semakin rusak.

DAFTAR PUSTAKA

Adhi Djuanda dkk,2007, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ed 5, Penerbit FKUI, Jakarta, h

237-239.

Arinold HL, et al: Andrews Disease of the Skin, 9th edition, WB Soundeos Co 2000: 820-

829.

AS, Misnadiarly. 2006. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kesehatan kulit. Cermin

dunia kedokteran no. 152. Pusat penelitian dan pengemabangan biomedis dan farmasi,

badan penelitian dan pengembangan kesehatan departeman kesehatan RI, Jakarta.

AS, Misnadiarly. 2006. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kesehatan kulit. Cermin

dunia kedokteran no. 152. Pusat penelitian dan pengemabangan biomedis dan farmasi,

badan penelitian dan pengembangan kesehatan departeman kesehatan RI, Jakarta.

Cipto H, Pratomo U.S et al: Deteksi dan Pentalaksanaan Kanker Kulit Dini, FKUI Jakarta

2001.

Djuanda A et.al. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007. p. 342-52.

Djuanda, Adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 5. Jakarta: FKUI. 236-236.

Harahap M: Ilmu Penyakit Kulit cetakan 1, Hipokrates, Jakarta 2000, 222-226.

http://doktersehat.com/perbedaan-tumor-dan-kanker/ diakses tanggal 2 desember 2011 pukul

06.20

Jayanta K, Widjaya Hakim R dkk: Penaganan Karsinoma Sel Basal Dalam: Perkembangan

Orkologi dan Bedah Kulit di Indonesia, Kumpulan Makalah Lengkap PTT V Perdoski

Semarang 2000.

Robin Graham and Tony Burns, 2003, Dermatology ed 8, Erlangga, Jakarta, h 103-104.

Siregar, R S. 2005. Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

Syarif A et.al. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta: Departemen Farmakologi dan

Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p. 585-731.

Tambunan GW. 1991. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di

Indonesia, Edisi 1. Jakarta: EGC. 52-58.