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Università degli Studi di FirenzeFacoltà di Medicina e Chirurgia

Lez. 19-20Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico e non possono essere riprodotte.

Corso di Laurea in Infermieristica

Sede di PistoiaAnno accademico 2008-2009

C.I. Medicina e Chirurgia generale, Farmacologia e Anestesiologia

Insegnamento di Medicina Interna

Prof. Fabio Almerigogna

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EMBOLIA E INFARTO POLMONARE

Definizione:

"La tromboembolia polmonare è una patologia causata dalla migrazione di materiale trombotico da una vena sistemica fino al circolo polmonare dove si arresta in una o più arterie. Le conseguenze sono estremamente variabili, in base all'estensione e alle condizioni del paziente, e possono andare dalla assenza di sintomi alla morte improvvisa“.

E' spesso mal diagnosticata; con metodi adeguati si dimostra nel 60% delle autopsie.

Sono possibili embolie polmonari di altra natura: embolie gassose, di grasso midollare (nelle fratture), di liquido amniotico, di cellule neoplastiche.

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Large thromboemboli can cause death. Medium sized thrombomboli (blocking a pulmonary artery to a lobule or set of lobules) can produce the lesion seen here--a hemorrhagic pulmonary infarction, because the patient survives. The infarct is wedge-shaped and based on the pleura. These infarcts are hemorrhagic because, though the pulmonary artery carrying most of the blood and oxygen is cut off, the bronchial arteries from the systemic circulation (supplying about 1% of the blood to the lungs) is not cut off.

“Si definisce infarto polmonare la necrosi di tessuto polmonare conseguente a embolia; l'infarto è relativamente raro e si verifica in circa il 10% dei casi di embolia polmonare“.

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Trombosi venosaIn oltre l'80% dei casi il trombo di origine è localizzato nelle vene delle gambe. Solo nella metà dei casi di embolia polmonare diagnosticata vi è evidente trombosi venosa.

La trombosi venosa è promossa da:-stasi circolatoria;-alterazioni della parete vasale;-alterazioni della coagulazione.

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Principali fattori di rischio per lo sviluppo di trombosi venosa:-Immobilizzazione (riposo a letto prolungato)-Stati postoperatori (interventi chirurgici con più di 30’ di anestesia) ;-Postpartum;-Scompenso cardiaco;-Neoplasie;-Insufficienza venosa cronica;-Fratture, traumi e interventi chirurgici degli arti inferiori;-Obesità;-Assunzione di estrogeni.Il rischio di embolia è maggiore nei primi giorni dopo la formazione del trombo.

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La diagnosi di trombosi venosa profonda è difficile perché spesso é asintomatica (assenza di dolore, calore, gonfiore).

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Test diagnostici:-Ecocolordoppler -Flebografia ascendente con mezzo dì contrasto;-Pletismografia a impedenza (utile per trombi sopra il ginocchio);-Test con fibrinogeno marcato (non più disponibile);

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La profilassi si basa su:-Somministrazione di eparina a basse dosi (5000 U s.c. ogni 12 ore);-Warfarin;-Dispositivi di compressione venosa intermittente;-Dispositivi di compressione venosa intermittente associati a eparina o Warfarin;-Impianto di filtri nella vena cava inferiore (quando non si possono utilizzare le misure precedenti).

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Fisiopatologia dell'embolia polmonare

La tromboembolia provoca immediatamente un'interruzione, completa o parziale, del flusso del sangue delle arterie polmonari nelle zone di polmone distali alla ostruzione.

Ciò provoca sul piano fisiopatologico conseguenze classificate come "respiratorie" ed "emodinamiche".

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Conseguenze respiratorie

L'embolia produce una zona di polmone ventilata, ma non perfusa (aumento dello spazio morto) e l'aria contenuta in questa zona non partecipa allo scambio gassoso. Entro alcune ore la riduzione di surfactante provoca I'atelectasia degli alveoli della zona. Si può avere ipossiemia, e poiché generalmente il paziente iperventila, ipocapnia (evidenziabili all’EGA).

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Conseguenze emodinamiche

L'ostruzione provocata dall'embolia riduce la sezione del letto arterioso polmonare provocando un aumento delle resistenze. Si verifica ipertensione polmonare che, se elevata, provoca insufficienza acuta del VD. L'ipoafflusso al cuore SN provoca inoltre riduzione della gittata.

La estensione dell'ostruzione embolica è il principale fattore che determina la gravità di queste alterazioni. L'aumento delle resistenze può essere anche favorito dalla vasocostrizione provocata dall'ipossiemia e da sostanze, quali la serotonina e il trombossano, che si liberano dalle piastrine che ricoprono I'embolo ed hanno azione vasocostrittrice e broncocostrittrice (alla ascoltazione possono udirsi sibili e ronchi).

Nelle fasi successive, nella maggioranza dei casi, si assiste alla risoluzione del processo embolico legata ai meccanismi di fibrinolisi e di organizzazione del trombo. Si ha inoltre la formazione di circoli collaterali e ciò favorisce la ripresa della produzione del tensioattivo e la risoluzione dell'atelectasia.

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Manifestazioni cliniche dell'embolia polmonareLe manifestazioni sono estremamente variabili. Nel 40-60% dei casi I'embolia è asintomatica.La manifestazione più frequente (e spesso l'unica) è una improvvisa dispnea inspiegabile.L'embolia estesa può provocare dolore oppressivo retrosternale (da ischemia del VD) e sincope.Se vi è infarto polmonare possono comparire dolore pleurico ed emottisi; in questi casi all'esame obiettivo sono possibili sfregamenti pleurici e riscontro di versamento pleurico ed è frequente la comparsa di febbre (37.5°-38.5°C).L'esame obiettivo evidenzia inoltre tachicardia, quasi costante, alterazioni dei toni cardiaci e comparsa di rumori aggiunti cardiaci patologici.In circa la metà dei casi si evidenzia la trombosi venosa profonda.Per la diagnosi sono comunque sempre necessarie indagini strumentali o di laboratorio.

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DiagnosiI risultati degli esami di laboratorio (aumento di VES e leucocitosi nell'infarto) non sono sufficientemente specifici (dosaggio di enzimi come LDH-CPK-transaminasi, di fibrinopeptidi specifici, di prodotti di degradazione del fibrinogeno -D-dimeri, ecc.).L'emogasanalisi evidenzia generalmente ipossiemia con ipocapnia.L'ECG può mostrare i segni dell'ipertensione polmonare acuta (spostamento a Dx dell'asse cardiaco, onda P polmonare, alterazioni del tratto ST- T per sovraccarico Dx) che se persistenti indicano ostruzione grave.

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Rx del torace può dimostrare la presenza di atelectasia, nell'infarto del versamento pleurico, alterazione dei vasi arteriosi polmonari (dilatazione o troncatura); in molti casi tuttavia il quadro Rx è normale.

L'ecografia Doppler transtoracica o transesofagea può dimostrare le alterazioni cardiache e del flusso nel cuore e nei grossi vasi polmonari.

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Le indagini strumentali più importanti per la diagnosi sono:La TC con mezzo di contrasto può evidenziare gli emboli nelle arterie polmonari prossimali.La scintigrafia perfusionale è estremamente utile per dimostrare alterazioni della distribuzione del flusso (possibili tuttavia anche in altre patologie-enfisema, sarcoidosi, carcinoma bronchiale ecc. e, secondariamente, in polmonite, atelettasie, pneumotorace, ecc.).

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In molti casi l'esecuzione anche di una scintigrafia ventilatoria che dimostra il disaccordo ventilazione-perfusione può essere molto utile.

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L'angiografia polmonare è lo strumento più preciso per avere dati precisi sull'anatomia dei vasi polmonari. Si effettua iniettando il mezzo di contrasto attraverso catetere preferibilmente direttamente nell'arteria polmonare.

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TerapiaLa terapia di scelta è rappresentata dalla somministrazione precoce di eparina per via e.v. Per la sua maneggevolezza può essere instaurata anche prima di raggiungere la certezza diagnostica, sospendendola se non si hanno conferme.Si può usare somministrazione e.v. continua (mediante pompa) con dosi di circa 1000 U/ora. Altri preferiscono somminstrazioni e.v. intermittenti o somministrazioni sottocute intermittenti.Per monitorare efficacia e sicurezza del trattamento con eparina si utiizza la rilevazione periodica del tempo di tromboplastina parziale (PTT) che deve essere mantenuto su valori 1.5-2 volte superiori a quelli basali. La terapia va protratta per 7-10 gg; in caso di sovradosaggio si usa come antagonista il solfato di protamina.Prima della sospensione dell'eparina, per la profilassi delle recidive, possibili se alcune delle condizioni di base permangono, si inizia Ia somministrazione di anticoagulanti orali, come i dicumarolici da proseguire per alcuni mesi. Il trattamento con dicumarolici si controlla monitorando il tempo di protrombina (aumentato di 1.3-1.5 volte) o lo International Normalised Ratio (INR) (maggiore di 2-3 volte). In caso di sovradosaggio dei dicumarolici si somministra vitamina K.

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I trombolitici (streptochinasi, urochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno -tPA), capaci di provocare la dissoluzione del trombo, si sono dimostrati in alcuni studi più efficaci dell'eparina, ma il loro impiego è indicato attualmente solo in presenza di compromissione significativa e persistente del flusso.

La terapia anticoagulante è controindicata nei pazienti a rischio di emorragie (ulcera peptica, epatopatie, ecc.) e in questi casi si deve considerare la legatura della cava o il posizionamento di fiItri cavali.

Prognosi

E' letale circa il 10% dei casi di embolia polmonare e la maggior parte dei decessi avviene improvvisamente. Per evitarli sono utilissime le misure di profilassi.

In molti casi il decorso è buono.

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Definizione

"Si definisce insufficienza respiratoria il rilievo di una PaO2 inferiore a 60mmHg o di una PaCO2 superiore a 49mmHg, da cause respiratorie. Generalmente si accompagna a dispnea".

Patogenesi

Tale situazione può essere la conseguenza di insufficiente ventilazione alveolare, di alterazione del rapporto tra ventilazione e perfusione o di alterazioni della diffusione.

E' possibile classificare le diverse forme di insufficienza respiratoria su questa base:

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A. Insufficienza respiratoria da insufficiente ventilazione alveolare.

Consegue ad incapacità del complesso toraco polmonare di far si che l'02 arrivi a livello degli alveoli in quantità adeguata.E' provocata da:1. cause ostruttive, che impediscono all'aria per ostacolo meccanico o funzionale di penetrare nelle vie aeree, come avviene nella BPCO, nell'asma bronchiale (soprattutto nello stato di male asmatico) o per la penetrazione di corpi estranei nelle vie aeree.

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2. cause restrittive, intendendo con questo termine una riduzione del parenchima polmonare capace di svolgere la normale funzione di scambio tra aria alveolare e sangue. In questo quadro rientrano condizioni che diminuiscono la motilità della gabbia toracica o del parenchima polmonare, come: le fibrosi polmonari, in cui si riducono la distensibilità polmonare e i volumi respiratori; le malattie nervose, dei muscoli e della gabbia toracica che alterano la normale espansione del polmone; le riduzioni del parenchima come quella conseguente a interventi chirurgici, atelettasie o pneumotorace, che riducono la quantità di tessuto polmonare disponibile per gli scambi gassosi.

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La distinzione tra insufficienza ventilatoria da causa ostruttiva o restrittiva si basa sui test funzionali :

-nella forma ostruttiva si ha una riduzione del VEMS, un aumento del volume residuo, della capacità funzionale residua e della capacità polmonare totale, con diminuzione della capacità vitale. Il rapporto VEMS/CV è ridotto.

-nella forma restrittiva si ha diminuzione parallela della capacità polmonare totale, della capacità vitale e del VEMS, mentre capacità funzionale residua e volume residuo sono normali. Il rapporto VEMS/CV è normale o lievemente aumentato.

Dal punto di vista emogasanalitico in queste forme si ha una riduzione della PaO2 cui si associa spesso aumento della PaC02.

Questo perché se l'aria inspirata non penetra fino agli alveoli in quantità sufficiente a portare 02, sarà anche ridotta per la rimozione della C02.

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B. Insufficienza respiratoria da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (effetto shunt).

Sono forme più rare delle precedenti, ma assai importanti. Un normale rapporto ventilazione/perfusione è essenziale per gli scambi gassosi. Se in una patologia in una zona polmonare gli alveoli sono riempiti da essudato (ad es. nella polmonite acuta), l'aria non può penetrarvi, ma il sangue fluirà normalmente nei capillari ed il suo contenuto basso in 02 e alto in CO2 non sarà modificato. Questo sangue rientrerà direttamente verso il cuore sn.

Si avrà riduzione della Pa02, mentre la PaC02 potrà aumentare solo inizialmente, perché in seguito per la maggiore capacità di diffusione si avrà ipocania. Se si verifica una ostruzione di arterie polmonari (embolia polmonare) gli alveoli corrispondenti saranno normalmente ventilati, ma non perfusi. L'aria in essi contenuta non parteciperà agli scambi mentre il sangue sarà deviato verso altri distretti. Qui si avrà una normale cessione di C02 ed una ridotta assunzione di 02; si realizza ipossia con ipocapnia (per l'aumentata ventilazione) che va sotto il nome di “effetto shunt”.

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C. Insufficienza respiratoria da alterata diffusione (bIocco alveolo-capillare)

Condizione rara che si realizza nelle fibrosi polmonari e nell'edema polmonare. L'alterazione dei setti interalveolari o la presenza di liquido altera la capacità di diffusione dell'ossigeno. Si realizza ipossia con normocapnia.

Ovviamente questa classificazione rappresenta uno schematismo perché nella clinica le condizioni tendono a sovrammettersi.

Sul piano clinico si distinguono:

-forme compensate, o latenti, che non si manifestano a riposo;

-forme scompensate, o manifeste, evidenti anche a riposo.

In base alle modalità di insorgenza si differenziano:

-forme acute;

-forme croniche, che possono riacutizzarsi.

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Conseguenze dell'ipossia:

-effetti sul SNC: irritabilità, delirio, disturbi psichici, irritabilità neuromuscolare;

-effetti sul cuore: disturbi di conduzione e aritmie, aumento della gettata e frequenza cardiaca;

-effetti sul circolo periferico: vasodilatazione;

-effetti sul piccolo circolo: vasocostrizione -> ipertensione polmonare -> cuore polmonare (l'02 terapia è pertanto utile nel trattamento del CP);

-altri effetti: poliglobulia;

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Conseguenze dell'ipercapnia:

-effetti sul centro respiratorio: l'aumento acuto della PaC02 stimola l'iperventilazione come meccanismo di compenso, mentre l'aumento cronico ha effetto depressore (lo stimolo respiratorio più importante è I'ipossia);

-effetti sul SNC: "flapping tremors", coma (se la PaC02 supera i 120mmHg), edema cerebrale, edema della papilla ottica, alterazioni EEG;

-altri effetti: cefalea, accresciuto riassorbimento renale di Na e bicarbonato che favorisce l'edema.

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In base al dato dell'emogasanalisi si può distinguere:

Insufficienza respiratoria con ipossia e normocapnia o ipocapnia

Si verifica nella polmonite, nell'edema polmonare, nella fibrosi polmonare, nella linfangite carcinomatosa, embolia polmonare.

Insufficienza respiratoria con ipossia e ipercapnia

Si verifica nella malattia polmonare cronica ostruttiva, miastenia, poliomielite, deformità del torace, atelectasia, versamenti pleurici massivi, intossicazione da barbiturici.

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Terapia

-Mantenere pervietà delle vie aeree (rimozione secrezioni mediante aspirazione);

-Misure preventive di infezioni.

-Ventilazione meccanica (necessaria se la PaCO2 aumenta progressivamente) –respirazione assistita -respirazione controllata.

-Ossigenoterapia (anche domiciliare).

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MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO

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Principali sintomi e segni delle malattie dell'apparato cardio-circolatorio.

Astenia ed affaticabilità:

"Mancanza di forza; facile stanchezza; necessità di un riposo più lungo della norma".

E' un sintomo comune a molte altre malattie e pertanto non specifico di malattie cardiovascolari. In queste ultime compare soprattutto nei casi in cui è presente riduzione della portata cardiaca, specialmente se cronica.

Cardiopalmo (palpitazione):

"Con questi termini si definisce la percezione del battito cardiaco (normalmente non percepito) dovuta a modificazioni del ritmo e/o frequenza cardiaca, o aumento della forza contrattile". Può essere anche un semplice sintomo d'ansia.

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Cianosi :Definizione: "E' un colorito bluastro della cute e delle mucose derivante da un aumento della quantità di emoglobina ridotta presente nel sangue che circola nei piccoli vasi. E' più evidente alle labbra, ai letti ungueali, alle orecchie, agli zigomi."La cianosi si manifesta quando la concentrazione media di emoglobina ridotta nel sangue capillare supera i 5 g/dl (i valori normali si aggirano sui 2-3 g/dl). In situazioni particolari, come le gravi anemie, anche se una proporzione rilevante dell'emoglobina totale è ridotta, la cianosi può non manifestarsi, perché è legata al valore assoluto e non percentuale. Il contrario avviene nei pazienti con marcata policitemia.

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Si distinguono:Cianosi Periferica, provocata da un aumento della estrazione di ossigeno, e in conseguenza della quantità di sangue venoso presente nei tessuti, come avviene ad esempio in situazioni nelle quali il circolo sia rallentato -ad es. scompenso cardiaco congestizio, flebotrombosi, vasocostrizione da freddo,- e il sangue ha più difficoltà a raggiungere i polmoni per essere ossigenato (definita anche "cianosi fredda").Le cause più frequenti sono:-vasocostrizione da freddo;-ridotta gittata cardiaca (ad es. scompenso cardiaco congestizio), cui consegue vasocostrizione;-vasculopatie periferiche con ostruzione arteriosa o venosa;-vasospasmo.

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Cianosi centrale, dovuta ad una minore saturazione di 02 nel sangue capillare come avviene nelle malattie dell'apparato respiratorio in cui il sangue non viene riossigenato a livello polmonare (detta anche "cianosi calda" perché la circolazione nei tessuti è normale).Le cause più frequenti sono:-shunt dalle cavità cardiache dx a quelle di sn;-alterata funzione polmonare (ad es. BPCO, polmonite, edema polmonare, ecc.);-ridotta concentrazione di 02 nell'aria respirata.

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DispneaDefinizione: "Sensazione consapevole di respiro faticoso, difficoltoso od inadeguato, che generalmente si accompagna ad un aumento dell'attività respiratoria".Può verificarsi anche in condizioni non patologiche come durante esercizi fisici intensi o ad altitudini elevate.L'intensità della dispnea si può quantificare stabilendo l'entità dello sforzo necessario a produrla (si distingue dispnea da sforzo da dispnea a riposo, di significato più grave, se provocata dalla stessa causa).

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Clinicamente si distinguono:-Dispnea cardiaca, le cui cause più frequenti sono:a. insufficienza cardiaca sinistra (che può provocare ortopnea, asma cardiaco, dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto).b. insufficienza cardiaca destra, spesso conseguente a scompenso sinistro (la dispnea è meno intensa e I'ortopnea può essere assente).c. versamento pericardico, pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco.d. aneurisma aortico (ostruzione tracheobronchiale)e. cardiopatie congenite (tetralogie di Fallot, ecc.).

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-Dispnea polmonare, le cui cause più frequenti sono:1. Di origine ventilatoriaa. Insufficienza ventilatoria ostruttiva (asma bronchiale, enfisema polmonare)b. Insufficienza ventilatoria restrittiva (fibrosi parenchimale o pleurica, cifoscoliosi, obesità marcata, disordini neuromuscolari).2. Di origine alveolo-capillarea. Blocco alveolo-capillare (pneumopatie interstiziali diffuse)(fibrosi interstiziali, granulomatosi polmonari, lesioni maligne, condizioni non maligne simulanti la fibrosi interstiziale)b. Alterato rapporto ventilazione perfusione (embolia polmonare e malattie tromboemboliche polmonari)3. Forme mistead es. enfisema polmonare (forma ostruttiva e alterato rapporto ventilazione perfusione), carcinoma bronchiale (ostruzione e alterazioni interstiziali).

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La dispnea cardiaca si può differenziare da quella polmonare perché più spesso è presente, ortopnea e perché in molti casi il tempo di circolo braccio-Iingua è protratto; la anamnesi e l'esame obiettivo consentono di valutare la presenza di cardiopatie o pneumopatie.

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-Dispnea dismetabolica le cui cause più frequenti sono:

a. sindrome da iperventilazione.

b. acidosi metabolica.

d. tireotossicosi e distiroidismo.

e. anemia.

-Dispnea psicogena le cui cause più frequenti sono:

a. reazioni psiconeurotiche.

b. astenia neurocircolatoria.

Si possono distinguere anche dispnea inspiratoria, più tipica dell'ostruzione delle vie extratoraciche (ad es. edema della glottide, corpo estraneo), e dispnea espiratoria, più caratteristica dell'ostruzione delle vie intratoraciche (ad es. asma bronchiale).