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1. TRASTS PSIQUIATRICOS EN PARKINSON
2. PARKINSONISMOS FARMACOLOGICOS
3. AFECCIONES PSIQ CON PARKINSONISMO
4. SIMULACION Y REACCIONES CONVERSION
1. TRASTORNOS PSIQUIATRICOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
• TRASTORNOS DEL SUEÑO
• DEPRESION
• PSICOSIS
• DEFICIT COGNITIVO
• ACTIVIDADES COMPULSIVAS
TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA ENF. PARKINSON
IMPORTANCIA: POR FRECUENCIA Y POR REPERC. PERS. Y FLIAR
J. PARKINSON:
“In this stage, the sleep becomes much disturbed. The tremulus motion …”
“… constant sleepiness, with slight delirium and other marks of extreme exhaustion …”
ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL
INSOMNIO: ENVEJECIMIENTO
DEPRESION
FARMACOLÓGICO
ACINESIA NOCTURNA
DOLORES CALAMBRES DISTONIAS TEMBLORES
ANSIEDAD
MULTIPLES MICCIONES
FRAGMENTACION SUEÑO
DESPERTAR PREMATURO
SOMNOLENCIA DIURNA x sueño insuficiente
x ruptura ciclo circadiano
x L-Dopa
x depresión
ATAQUES DE SUEÑO agonistas dopaminergicos
PARASOMNIAS sueños vívidos
terrores nocturnos
somniloquia
sonambulismo
mioclonias
movs. periodicos
DEPRESIÓN
40 – 60 % EP . Predominaba en la era pre L-Dopa
FISIOPATOLOGÍA: controversia - secundaria a trasts motores
- factores psicosociales
- factores neuroquímicos : DA ,
5HT, NA
Diagnóstico: dificultad x trasts del sueño, bradifrenia, bradicinesia
hipomimia pueden confundirse con elems depresivos
Estudios utilizan escalas : parkinsonismo Hoehn-Yahr
UPDRS funcional total
UPDRS motor
depresión Hamilton
HADS dep/ansied hosp
GDS Yesavage
ASOCIACIÓN Mayor afectación motora
Evolución prolongada
Inicio precoz
Disminución autonomía general
Forma acinética
IRS eficaces selectivos
no – selectivos
Amitriptilina : antidepresivo , analgésico , disminuye sialorrea
PSICOSIS PARKINSONIANA:
AFECTA APROXIMADAMENTE 1/3 DE LOS PACIENTES
MAS DE 5 AÑOS EVOLUCIÓN EN GRAL
DESCARTAR PROCESO SUBYACENTE
DIFICULTAD VISUAL
TRASTORNOS DEL SUEÑO
MEDICACIÓN DOPAMINÉRGICA
ILUSIONES O ALUCINACIONES VISUALES
MAS ALEJADO: AUDITIVAS, OLFATORIAS, SOMESTÉSICAS
IDEAS DELIRANTES , PARANOIA
1) PTE QUE PERCIBE SILUETAS O PERSONAS CON ATUENDOS EXTRAÑOS , ANIMALES
2) PTE QUE ES ESPIADO VISUALMENTE POR VECINOS , PINCHAN EL TELÉFONO, DISCUSIONES.
Disminución agudeza visual, activación aberrante corteza frontal, trastornos sueño REM, sobre estimulación sist. mesolímbico
MANEJO: TAC de cráneo
1) Observación. Descartar infecciones, fiebre, trasts metabólicos
2) Estrategia cognitiva: asegurarse que no es real, encender luces
Estrategia interactiva: intentar tocar imagen
Estrategia visual: enfocar diferentes objetos y luego la imagen
3) Modificar tratamiento antiparkinsoniano
a) farmaco mas reciente (agregado o modificado)
b) si tratamiento era estable, seguir orden:
Anticolinérgicos
Inhibidor MAO B (selegilina)
Amantadina
Agonista DA (pramipexol, bromocriptina)
Inhibidor COMT (tolcapone, entacapone)
L - Dopa
4) Antipsicótico atípico: Quetiapina Clozapina
Ziprasidona ?
EN ETAPAS INICIALES : PERFIL DE “DAÑO DE LÓBULOS FRONTALES”
• DÉFICIT FUNCIÓN EJECUTIVA
• TRASTORNOS ATENCIONALES. DISTRACTIBILIDAD
• COMPORTAMIENTO PERSEVERATIVO
• ALTERACIONES SUPRESION RESPUESTA
2 Vías propuestas para el déficit cognitivo:
I) Alteración en la salida del núcleo caudado hacia la corteza frontal vía tálamo
II) Disminución de DA en los lóbulos frontales por falla en VTA
(rafe medio)
ACTIVIDADES COMPULSIVAS
HIPERSEXUALIDAD
COMPRAS
JUEGO COMPULSIVO
Mas frecuente con agonistas dopaminérgicos
Hiperestimulación D3
PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO
1950 - SÍNTESIS CLORPROMAZINA
1952 - Delay y Deniker PROPS. ANTIPSICOTICAS
1954 - Steck Sgs. extrapiramidales (PD post enc)
“Le syndrome extrapyramidal et diencepha-
lique au cours des traitements au largactil et
au serpasil” Ann Méd Psych 2:737-744, 1954
1955 - Gäde y Heinrich Confirman observación
Sgs Extrapiramidales Indicador potencia antipsic
EPIDEMIOLOGÍA
PFI < 50 % pacientes tratados
Prevalencia : 5 - 90 %
Neuroléptico / Población / Dosis / Tiempo
Pacientes susceptibles : 50 a 70 % al mes
90 % 3 meses
FISIOPATOLOGÍA
Parkinsonismo : hipoactividad dopaminérgica en vía
nigro estriada
PFI : Bloqueo de receptores dopaminérgicos
Susceptibilidad individual variable
más edad mayor riesgo de PFI
Mayoría se recupera luego de suspender el fármaco nocivo
En algunos pacientes persiste: Parkinsonismo
Fijado
CLÍNICA
BRADICINESIA
TEMBLOR
RIGIDEZ
TRASTORNOS EQUILIBRIO
SIMILAR A ENF. DE PARKINSON
Pk. FARMACOLÓGICO
SIGNOLOGÍA SIMÉTRICA (desde inicio)
a/v asimétrico
INSTALACIÓN RÁPIDA (semanas - meses)
ACINETO - RÍGIDA a/v pred temblor
sg temprano: temblor baja frecuencia
“sd del conejo” a favor de PFI
DISCINESIA BUCO - LINGUAL
ACATISIA
FRENTE A TODO Sd. PARKINSONIANO
PLANTEARSE ETIOLOGÍA FARMACOLÓGICA
P. FARMACOLÓGICO: ADOPTA CUALQUIER EXPRESIÓN CLÍNICA Y CUALQUIER GRADO Y VELOCIDAD DE INVASIÓN
“CHEQUEO FARMACOLÓGICO”
FÁRMACOS CAPACES DE INDUCIR PARKINSONISMO
NEUROLÉPTICOS
METOCLOPRAMIDA
ANTIDEPS ISRS Fluoxetina
Sertralina
Paroxetina
ANTI HTA Metildopa
Captopril
ANTAG. Ca Flunarizina
Cinarizina
ANTIEPILEPTICOS DFH
Ac. Valproico
ANTIARRITMICOS Amiodarona
Mexiletina
Procaína
OPIACEOS Meperidina
ANTICOLINESTERASICOS
Donepezilo
Rivastigmina
ANTIMICÓTICOS Anfotericina B
AINES Piroxicam
OTROS Buspirona Litio
Veralipride
MECANISMOS PARKINSONISMO FARMACOINDUCIDO
Nivel celular :
Cadena resp mitocondrial Bloq canales Ca / A.Valproico
Receptor Dopamina :
Deplección presináptica Reserpina Tetrabenazina
Falso transmisor Metildopa
Bloqueo D2 antipsicóticos/antieméticos
tetrabenazina/ bloq canales Ca
Circuito motor
Hiperactividad GABA acido valproico
Acción colinomimética tacrina / betanecol
PARKINSONPARKINSON PARKINSON PARKINSON PARKINSONISMO PARKINSONISMO
++ FARMACOLÓGICOFARMACOLÓGICO
FARMACOSFARMACOS
CONSULTA CONSULTA : : POSIBILIDADES POSIBILIDADES DIAGNOSTICASDIAGNOSTICAS
IDEAL: SUSPENDER FÁRMACO CAUSANTE SI ES POSIBLE
A) FLUNARIZINA , CINARIZINA , METOCLOPRAMIDA
TIETILPERAZINA , PIROXICAM
NO INDISPENSABLES
REEMPLAZABLES
B) PSICOSIS: RETIRO A/V DESASTROSAS
CONSECUENCIAS
CUANTÍA CUADRO E.P. , DESCENSO LENTO , REEMPLAZO
POR N. ATÍPICO ( C - O - Q )
PARKINSONISMO POR NEUROLEPTICOS
APARECE RÁPIDAMENTE EN DÍAS - SEMANAS
• 90 % EN 72 DÍAS DESDE INICIO
• 10 % EN 1 AÑO
MÁS POTENCIA ANTIPSICÓTICA = MÁS RIESGO
BANDERA ROJA : APARICIÓN TARDÍA !!! CAMBIO DOSIS
REEMPLAZO
BUSCAR E. DE P. CAMBIOS EDAD
OTRO FÁRMACO
PARK. DESAPARECE EN SEMS/MESES/AÑOS
TERAPIA ASOCIADA
ANTICOLINÉRGICOS DE SÍNTESIS
NO DAR: PRECURSORES DE DOPAMINA
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
BLOQUEO D2
FLUOXETINA: NO GENERA PARKINSONISMO , LO ACENTÚA (E. DE P.)
L - DOPA : DEPLECTORES DE DOPAMINA
RESERPINA/TETRABENAZINA
EVOLUCIÓN
INTERRUPCIÓN
FÁRMACO
RESPONSABLE
CESA PFI
CESA Y REAPARECE
MESES O AÑOS DESPUÉS
PERSISTE EL PFI FLORIDO
Cardozo, A; Escobal, M; Frontini, Ma; Katz, I; Marrero, M; Valerio, J; “Prevalencia de trastornos del movimiento en pacientes internados en un hospital psiquiátrico de pacientes crónicos” Rev Psiquiatr Urug 71 (1) 51-60 2007
Cardozo, A; Escobal, M; Frontini, Ma; Katz, I; Marrero, M; Valerio, J; “Prevalencia de trastornos del movimiento en pacientes internados en un hospital psiquiátrico de pacientes crónicos” Rev Psiquiatr Urug 71 (1) 51-60 2007
3. AFECCIONES DE MANEJO PSIQUIATRICO ACOMPAÑADAS DE PARKINSONISMO
• ABUSO DE SUSTANCIAS
• DEMENCIAS
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO :
Pueden ser causados o exacerbados por el abuso de sustancias
Mayoría de naturaleza extrapiramidal por alteraciones dopaminérgicas
• ALCOHOL
• COCAÍNA - ANFETAMINA
• OPIÁCEOS
Presentación aguda o insidiosa
Usualmente prevenibles
ALCOHOL
A) TRASTORNOS VINCULADOS A ALCOHOL
• Asterixis (E. Hepática)
• Ataxia cerebelosa
• Temblor cerebeloso
• Distonía (Shunts porto-sistémicos)
• Temblor parkinsoniano
• Diskinesia paroxística (no kinesogénica)
• Movs. Periódicos de MMII (en sueño)
B) TRASTS. VINCULADOS A INTERRUPCION CONSUMO ALCOHOL
• Acatisia
• Corea
• Diskinesias
• Parkinsonismo
• Temblor postural
COCAÍNA - ANFETAMINA
• Acatisia
• Corea
• Bruxismo
• Distonía
• Temblor postural (Esencial símil)
• Mioclonias (Éxtasis)
• Opsoclonus – mioclonus (cocaína)
• Parkinsonismo (raro)
• Tics
OPIACEOS
HEROÍNA
METADONA
MEPERIDINA
• ATAXIA
• COREA
• COPROLALIA *
• TICS MOTORES *
• DISTONIA
• MIOCLONIAS
• TEMBLORES
• PARKINSONISMO
SINUCLEOPATIAS
PD ADPD/DLB variantAD
Motor Cognitivo
DCL
Alucinaciones visuales
Trasts comport
SIMULACION Y REACCIONES
DE CONVERSION
“RIVALDO”
MATCH: BRASIL – TURQUÍA
MUNDIAL 2002
NEUROLOGIA
30 % NO DIAGNOSTICO
5 – 10 % NATURALEZA PSICÓGENA
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO:
DESAFÍO T.M. ORGÁNICOS A/V ASPECTO INUSUAL
T.M. NO PRESENTAN MARCADORES. DIAG. CLINICO
CUADROS PSICOGENOS CO-EXISTEN CON ORGANICOS
• Rápida instalación . Evolución estable
• Variabilidad en freq, amplitud, distribución
• Mejoría con distracción. Empeora con atención.
• Falta de respuesta con tratamiento adecuado
• Mejoría con placebo
• Carga o peso : aumenta mov anormal en vez de mejorar
EVALUACIÓN PSIQUIATRICA ES ESENCIAL