1 Číslo | 1 Květen/Červen I May/June 2018 - Online systém ......Lumír Koc, Interní...

www.kardio-cz.cz

Postižení pravé komory při STEMI u pacientky s chronickým cor pulmonale

Rare manifestation of acute aortic dissection (Type B)

Extrakce dislokovaného leadless kardiostimulátoru

Systémová mastocytóza jako vzácná příčina zástavy oběhu u pacientky s DKMP

Retrográdní rekanalizace chronického kolateralizovaného uzávěru ACD

Exclusion of affected part of thoracic aorta by three tubular stent grafts.

(Šťastný J. Rare manifestation of acute aortic dissection (Type B))

Ročník | Volume 1 • Číslo | Number 1 Květen/Červen I May/June 2018

ISSN 2571-0648

www.case-coretvasa.cz

Cor et Vasa Case Reports Svazek | Volume 1 l Číslo | Number 1 Obsah

Postižení pravé komory při akutním infarktu myokardu s elevacemi úseku ST dolní stěny levé komory u pacientky s chronickým cor pulmonale

L. Koc, P. Jeřábek, M. Felšöci, H. Ondrášková, J. Stašek, Z. Merta, P. Kala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1


J. Šťastný, P. Šantavý, V. Prášil, M. Gřiva, Z. Coufal, V. Lonský . . . . . . . . . . . . . . . .7

Extrakce dislokovaného leadless kardiostimulátoru u pacienta s opakovanými infekčními komplikacemi konvenční kardiostimulace – kasuistika

R. Stříbrný, M. Táborský, T. Skála, M. Köcher, M. Fedorco . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

Systémová mastocytóza jako vzácná příčina zástavy oběhu u pacientky s dilatační kardiomyopatií

J. Šírek, A. Krüger, D. Vondráková, M. Janotka, J. Naar, F. Málek, P. Neužil, P. Ošťádal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

Retrográdní rekanalizace chronického kolateralizovaného uzávěru pravé věnčité tepny

R. Štípal jr., M. Poloczek, P. Jeřábek, O. Boček, J. Kaňovský, P. Kala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

Vydavatel Česká kardiologická společnost, z. s. Netroufalky 6b, 625 00 BrnoPředseda: prof. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, FACC, MBA

Vedoucí redaktořidoc. MUDr. Petr Kala, Ph.D., FESC, FSCAIdoc. MUDr. Petr Ošťádal, Ph.D., FESC

Zodpovědná redaktorkaMgr. Klára Procházková

Grafická úprava a sazbaStudio Franklin

Programování a správaPRO-WEB.cz

Žádná část tohoto časopisu nesmí být kopírována ani rozmnožována za účelem dalšího rozšiřování v jakékoli formě či jakýmkoli způsobem bez písemného souhlasu vlastníka autorských práv.

ISSN 2571-0648

Vychází 6 čísel ročněCopyright: © 2018, ČKS.

Cor et Vasa Case reports

Postižení pravé komory při akutním infarktu myokardu s elevacemi úseku ST dolní stěny levé komory u pacientky s chronickým cor pulmonale

Lumír Koca,d, Petr Jeřábeka, Marián Felšöcia, Helena Ondráškováb, Jan Stašekb, Zdeněk Mertac, Petr Kalaa,d

a Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno, Brno, Česká republikab Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Fakultní nemocnice Brno, Brno, Česká republikac Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, Fakultní nemocnice Brno, Brno, Česká republikad Lékařská fakulta Masarykovy univerzity

Adresa: MUDr. Lumír Koc, Interní kardiologická klinika, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno, Jihlavská 20, 625 00 Brno, e-mail: [email protected]

Souhrn

Infarkt myokardu pravé komory provází infarkt myokardu dolní stěny levé komory asi v padesáti procentech případů. V akutní fázi mají nemocní s touto diagnózou vyšší riziko úmrtí a závažných komplikací. Dlouho-dobá prognóza je však vzhledem k vyšší rezistenci pravé komory k ischemii dobrá a často dochází k úplné normalizaci její funkce. Při hypertrofii pravé komory je riziko jejího postižení při infarktu myokardu dolní stěny vyšší. Literární zdroje, jež se týkají nemocných s touto kombinací diagnóz, jsou však velmi omezené. V kasuistice popisujeme případ pacientky s chronickým cor pulmonale v rámci plicní hypertenze při plicním onemocnění, u které při akutním infarktu myokardu s elevacemi úseku ST dolní stěny došlo k postižení pravé komory. Díky včasné revaskularizaci a správně vedené iniciální terapii nedošlo k rozvoji kardiogenního šoku, funkce pravé komory se normalizovala a pacientka byla i přes závažné infekční komplikace v dobrém stavu propuštěna do domácího ošetřování.

© 2018, ČKS.

AbSTrAcT

right ventricle myocardial infarction (rVMI) accompanies inferior wall myocardial infarction in up to one--half of cases. Patients with this diagnosis are in higher risk of major cardiovascular complications and death in acute phase. however, owing to higher resistance to ischemia, right ventricle recovers well and long-term prognosis of patients with rVMI appears to be good. In higher risk of rVMI are especially patients with right ventricle hypertrophy. nevertheless, the literature related to combination of these diagnoses is very rare. In our case report, we describe the patient with rVMI, who suffers from chronic cor pulmonale related to pulmonary hypertension due to lung disease. owing to in time revascularisation procedure and proper ini-tial therapy, the patient recovered well and despite severe infectious complications, she was released from hospital in good condition.

Klíčová slova: Akutní infarkt myokardu cor pulmonalePlicní hypertenze Pravá komora

Keywords: Acute myocardial infarction cor pulmonalePulmonary hypertension right ventricle

Úvod

Infarkt myokardu pravé komory provází infarkt myokardu dolní stěny levé komory asi v padesáti procentech přípa-dů.1 Díky menší mase svaloviny a bohatému krevnímu zá-sobení je pravá komora rezistentnější k ischemii než levá, a pokud nemocní s touto diagnózou akutní fázi infarktu myokardu překonají, mají dobrou dlouhodobou prognó-zu s normalizací funkce pravé komory.2 nemocní s plicní hypertenzí jsou vzhledem k hypertrofii pravé komory ohroženou skupinou nemocných, u kterých je postižení

pravé komory při infarktu myokardu dolní stěny častější.3,4

V kazuistice popisujeme případ pacientky s plicní hyper-tenzí a chronickým cor pulmonale, u které byl akutní in-farkt myokardu s elevacemi úseku ST dolní stěny kompli-kován postižením pravé komory.

Kasuistika

Třiasedmdesátiletá žena byla jeden únorový podvečer přivezena manželem na nízkoprahový urgentní příjem (nuP) Fn brno pro týden progredující dušnost, se zřetel-

2 Postižení pravé komory při STEMI u pacientky s chronickým cor pulmonale

ným zhoršením stavu kolem poledne. Při fyzikálním vy-šetření byla patrná cyanóza rtů a aker, výrazná kyfosko-lióza, ohraničené ozvy a difuzně oslabené dýchání bez jasných vedlejších fenoménů. Pacientka byla bez otoků. Iniciální saturace periferní krve kyslíkem 45–65 % při pří-chodu na nuP se po podání kyslíku maskou s průtokem 8 l/min zvedla k 80 %, byl naměřen krevní tlak 118/70 mm hg a srdeční frekvence 80/min. Provedené EKG neproká-zalo probíhající ischemii, v laboratorním nálezu domino-vala globální respirační insuficience s vysokou hodnotou parciálního tlaku co

2 a vysoká plazmatická koncentra-

ce n-terminálního konce prohormonu natriuretického peptidu b (nT-probnP). Pro zhoršující se stav vědomí při zavedené oxygenoterapii byla pacientka převezena na vysokoprahový urgentní příjem. Provedené echokardio-grafické vyšetření ukázalo dobrou systolickou i diastolic-kou funkci levé komory, ale pravá komora byla výrazně dilatovaná, hypertrofická a dysfunkční. Tlakový gradient

mezi pravou komorou a síní měřený dopplerovsky po-mocí maximální rychlosti trysky trikuspidální regurgitace prokazoval plicní hypertenzi s odhadovaným systolickým tlakem v plicnici k 60 mm hg. I přes obraz spíše chronické-ho cor pulmonale s plicní hypertenzí byla provedena cT angiografie plicnice, která plicní embolizaci neprokázala. Pro těžkou respirační insuficienci s významnou hyperkap-nií, která způsobovala prohlubující se poruchu vědomí, byla pacientka intubována, napojena na řízenou ventilaci a přijata na Kliniku anesteziologie, resuscitace a inten-zivní medicíny (KArIM). Při umělé plicní ventilaci došlo k velmi rychlé úpravě krevních plynů a pacientka byla po necelých 24 hodinách extubována a k dalšímu došetření plicní hypertenze byla přeložena na Interní kardiologic-kou kliniku. Zde dle kontrolního echokardiografického vyšetření přetrvávala těžká plicní hypertenze, tlakový gra-dient mezi pravou komorou a síní dosahoval 55 mm hg (obr. 1), což vzhledem k přítomnosti dilatované dolní

Obr. 1 – Echokardiografické vyšetření během první hospitalizace. Tla-kový gradient mezi pravou komorou a síní hodnocený pomocí rych-losti trysky trikuspidální regurgitace svědčící pro plicní hypertenzi.

Obr. 2 – Ventilačně-perfuzní scan vylučující plicní tromboembolickou hypertenzi, publikováno s laskavým svole-ním prim. MUDr. Ireny Vyhnánkové, Oddělení nukleární medicíny, DIMED s.r.o.

duté žíly, která nekolabovala s respirací, vedlo k odhadu systolického tlaku v arterii pulmonalis k 70 mm hg. Sy-stolická či diastolická dysfunkce levé komory či závažná chlopenní vada, která by svědčila pro plicní hypertenzi při onemocnění levého srdce, přítomna nebyla. Zpětně bylo zjištěno, že v rámci došetření plicní hypertenze byl již pro-veden ventilačně-perfuzní scan (obr. 2), který neprokázal tromboembolickou nemoc. Funkční vyšetření plic pak prokázalo těžkou restrikční ventilační poruchu s těžkou globální respirační insuficiencí (obr. 3). Vzhledem k tomu se nejpravděpodobnějším typem plicní hypertenze u naší pacientky jevila plicní hypertenze při plicním onemocnění při těžkých deformitách páteře (obr. 4). Po provedení kys-líkového testu, který prokázal vzestup saturace krve kys-líkem bez současného významného zhoršení hyperkapnie byla doporučena dlouhodobá domácí oxygenoterapie. Stav byl uzavřen jako respirační selhání kombinované etiologie při virovém infektu a těžké plicní hyperten-

L. Koc et al. 3

zi a pacientka byla po týdenní hospitalizaci propuštěna v kompenzovaném stavu do domácího ošetřování.

Po 14 dnech od propuštění z nemocnice se tato žena ve čtyři hodiny ráno vzbudila se silnou bolestí na hrudi s propagací do levé horní končetiny. Manželem byla dove-zena do okresní nemocnice, kde natočené EKG prokazuje jasný infarkt myokardu dolní stěny s elevacemi úseku ST (obr. 5). Po konzultaci byla převezena přímo na katetri-zační sál do Fn brno.

Při koronarografickém vyšetření byl nalezen akutní trombotický uzávěr na přechodu střední a distální čás-ti pravé koronární arterie (obr. 6, video 1, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=de-tail&id=69&pid=976&file=334), který byl řešen trombo-aspirací a implantací tří lékový stentů (obr. 7, video 2, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=69&pid=976&file=333) jako parciální revaskularizace při hraničních stenózách středního ramus

Obr. 3 – Výsledky funkčního vyšetření plic prokazující těžkou re-strikční ventilační poruchu, publikováno s laskavým svolením MUDr. Zdeňka Merty, CSc., Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, FN Brno

Obr. 4 – Rentgen hrudníku prokazující deformaci hrudníku pro sko-liózu a úhlovitou hyperkyfózu hrudní páteře, publikováno s laska-vým svolením prim. doc. MUDr. Marka Mechla, Ph.D., MBA, Klinika radiologie a nukleární medicíny, FN Brno

Obr. 5 – EKG před provedením akutní selektivní koronarografie se známkami akutního infarktu myokardu s elevacemi úseku ST dolní stěny

Obr. 6 – Selektivní koronarografie. Uzávěr přechodu střední a distál-ní části pravé koronární arterie.

http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=69&pid=976&file=334






zjištěna zachovaná funkce levé komory a dilatovaná, dysfunkční a hypertrofická komora pravá (video 5, 6, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=69&pid=976&file=336, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detai-l&id=69&pid=976&file=337). Maximální tlakový gradi-ent mezi pravou komorou a síní dosahoval 30 mm hg (obr. 8), což byla výrazně nižší hodnota, než která byla změřena při předchozí hospitalizaci, dolní dutá žíla byla výrazně dilatovaná, bez respiračního kolapsu a rychlost toku v arteria pulmonalis dosahovala pouze 0,5 m/s. na EKG záznamu byla patrná rezoluce úseku ST (obr. 9), ele-vace úseku ST v pravostranných prekordiálních svodech nebyly přítomny (obr. 10). Fyzikální a echokardiografic-ký nález ukazoval na přítomnost infarktu myokardu pra-vé komory. byla zahájena hydratační terapie, při které se postupně podařilo vysadit noradrenalin a bylo dosa-ženo normotenze. Čtvrtý den hospitalizace došlo k roz-voji teplot, laboratorně byl patrný vzestup paramet- rů zánětu a rtg plic ukázal až obraz syndromu dechové tísně dospělých (ArDS). Vzhledem k progredující respi-rační insuficienci byla pacientka intubována, napojena na řízenou plicní ventilaci a přeložena na KArIM. Zde byla přeléčena bronchopneumonie a po sedmi dnech ří-

Obr. 7 – Selektivní koronarografie. Plnění pravé koronární tepny po úspěšné PCI.

Obr. 8 – Echokardiografické vyšetření v akutní fázi infarktu myokar-du. Tlakový gradient mezi pravou komorou a síní hodnocený po-mocí rychlosti trysky trikuspidální regurgitace v akutní fázi infarktu myokardu – snížení oproti předchozímu vyšetření.

Obr. 10 – EKG po primární perkutánní koronární intervenci – pravo-stranné prekordiální svody

interventricularis anterior a distálního ramus circumfle-xus (video 3, 4, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case--reports/clanky.php?p=detail&id=69&pid=976&file=335, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clan-ky.php?p=detail&id=69&pid=976&file=338). Výkon byl komplikován přechodnými epizodami atrioventriku-lární (AV) blokády II. stupně s dobrou reakcí na podání atropinu a hypotenzí s nutností podpory krevního obě-hu nízkou dávkou noradrenalinu. Ta přes provedenou revaskularizaci přetrvávala i při příjmu na koronární jednotku.Kromě distenze jugulárních žil a zmiňované hypotenze byl fyzikální nález bez pozoruhodností. Tro-ponin T za 24 hodin od počátku obtíží stoupl na hod-notu 3 630 ng/ml a nT-pro bnP dosahoval 8 728 pg/ml, ostatní laboratorní nálezy nevykazovaly hrubou pato-logii. Při vstupním echokardiografickém vyšetření byla

Obr. 9 – EKG po primární perkutánní koronární intervenci. Patrná rezoluce úseku ST.










L. Koc et al. 5

zené ventilace byla pacientka po komplikovaném wea-ningu extubována a přeložena zpět na naši kliniku. Při kontrolním echokardiografickém vyšetření bylo patrné opětovné navýšení tlakového gradientu mezi pravou ko-morou a síní (obr. 11), což značilo normalizaci systolické funkce pravé komory. Další hospitalizace již probíhala nekomplikovaně a po nezbytné rehabilitaci byla pacientka propuštěna do domácího ošetřování s doporuče-ním provedení funkčně vedené revaskularizace povodí levé koronární tepny s časovým odstupem.

Diskuse

Infarkt myokardu (IM) pravé komory (PK) doprovází IM dolní stěny (DS) levé komory asi v padesáti procentech případů.1 Pokud jeho následkem dojde k dysfunkci PK, ta není schopna zabezpečit dostatečnou náplň levé komory, což vede k poklesu srdečního výdeje, systémové hypoten-zi, a pokud není zavedena správná léčba, pak k rozvoji kardiogenního šoku.5 Zásadní léčbou je zejména prove-dení reperfuze,6 důležité je však také intravenózní podá-ní dostatečného množství tekutin k zabezpečení preloa-du PK, což je terapie specifická pro tuto diagnózu. Proto je postižení PK třeba včas rozpoznat.

Fyzikální nález, který je pro IM PK typický a který byl přítomen i u naší pacientky, zahrnuje přítomnost hypo-tenze, zvýšenou náplň krčních žil a čistý poslechový nález na plicích.7

Spolehlivým EKG markerem IM PK je přítomnost 1 mm elevace úseku ST v pravostranných prekordiálních svo-dech, především ve svodu V

4r.1,8,9 Jelikož pravostranné

prekordiální svody byly u naší pacientky točeny až po provedené revaskularizaci, absenci elevace úseku ST ve svodu V

4r vysvětlujeme jeho pravděpodobnou rezolucí,

ke které došlo i ve svodech II, III a aVF.

Při echokardiografickém vyšetření předpokládáme pří-tomnost IM PK u nemocných s IM DS při nálezu hypokine-ze nebo akineze volné stěny PK nebo při nálezu dysfunkce PK při použití exaktnějších metod sloužících k hodnocení její funkce, jakou je například měření amplitudy pohybu

Obr. 11 – Echokardiografické vyšetření. Patrné opětovné zvýšení tlakového gradientu mezi pravou komorou a síní, což značí norma-lizaci funkce pravé komory.

trikuspidálního anulu v systole v apikální čtyřdutinové projekci (TAPSE), frakční změna plochy (FAc) nebo sta-novení ejekční frakce při 3D echokardiografii.10 Dysfunk-ce a dilatace PK byla u naší nemocné přítomna již před prodělaným infarktem myokardu. Případné další zhoršení její funkce jsme při pouhém kvalitativním hodnocení kon-traktility nebyli schopni určit. TAPSE nebylo oproti před-chozímu vyšetření výrazněji sníženo, avšak použití exakt-nějších parametrů k hodnocení funkce PK jako například zmiňovaná FAc nebylo vzhledem ke špatné vyšetřitel-nosti pacientky při těžkých deformitách hrudníku mož-né. K podezření na IM PK při echokardiografii nás u této pacientky vedl nález sníženého tlakového gradientu mezi PK a síní. bylo nepravděpodobné, že by během čtrnácti dní došlo k vymizení plicní hypertenze, snížený tlakový gradient znamenal neschopnost PK postižené infarktem dostatečný tlak vygenerovat. Tento předpoklad následně potvrdilo opětovné zvýšení tlakového gradientu při kont-rolním echokardiografickém vyšetření s odstupem.

V éře trombolytické terapie se postižení PK u nemoc-ných s infarktem myokardu dolní stěny ukázalo jako ne-závislý negativní prognostický faktor v akutní fázi infark-tu myokardu. bueno zkoumal 198 pacientů s infarktem myokardu dolní stěny léčených konzervativně nebo trom-bolytickou terapií, kteří byli rozděleni do dvou skupin dle přítomnosti nebo absence postižení PK. Pacienti s echo-kardiografickými nebo EKG známkami infarktu myokar-du PK měli častější výskyt AV blokád, které se přechodně vyskytly i u naší pacientky, dále komorových tachykardií, mechanických komplikací a vyšší mortalitu než pacienti bez postižení PK.9 obdobné výsledky, kdy postižení PK při IM DS znamenalo vyšší hospitalizační mortalitu a výskyt závažných kardiovaskulárních komplikací, přinesly nejen práce, které zkoumaly nemocné léčené trombolýzou,1,11

ale i práce týkající se nemocných léčených primární perku-tánní intervencí. Zde horší prognózu vykazovali zejména nemocní, u kterých revaskularizace nebyla zcela úspěšná a nedošlo k úplnému zprůchodnění pravé koronární ar-terie.12

Pokud ovšem pacienti s postižením pravé komory akut-ní fázi infarktu myokardu překonají, její funkce se ve vět-šině případů normalizuje a jejich prognóza není oproti nemocným bez postižení PK horší.1,2,8 Zdá se tedy, že pra-vá komora je k ischemii rezistentnější než komora levá, což je přičítáno nižší spotřebě kyslíku vzhledem k menší mase svaloviny, většímu průtoku krve koronární tepnou i během systoly vzhledem k nižším intrakavitálním tla-kům, extenzivnější kolateralizaci z levostranného zásobo-vání a přímé difuzi kyslíku z intrakavitální krve přes ten-kou svalovou vrstvu do pravé komory.2

Při hypertrofii PK se výše uvedené výhody ztrácejí a ne-mocní s cor pulmonale a IM DS jsou současným rozvojem IM PK ohroženi více. Existují starší práce, které zkoumaly pacienty s chronickou obstrukční plicní nemocí, ve kterých se hypertrofie pravé komory ukázala jako nezávislý rizi-kový faktor rozvoje IM PK.3,4 Tyto soubory jsou však oje-dinělé, a práce, které by systematicky sledovaly nemoc-né s touto kombinací diagnóz, chybí. I přes to lze říci, že nemocní s cor pulmonale a IM PK jsou obzvláště riziko-vou skupinou nemocných, u kterých úspěšně provedená revaskularizace pomůže zabránit potenciálně fatálnímu průběhu, což potvrzují i sporadická kasuistická sdělení.13,14


Diagnóza plicní hypertenze při plicním onemocně-ní byla stanovena na základě vyloučení chronické trom-boembolické plicní hypertenze (cTEPh) a onemocnění levého srdce. Současnou přítomnost plicní arteriální hy-pertenze, na kterou je třeba myslet zejména u nemoc-ných s lehkou formou onemocnění plic a těžkou plicní hypertenzí, jsme vyloučili vzhledem k těžkému plicnímu nálezu. Z patofyziologického hlediska jsou plicní arteriál- ní hypertenze (PAh) i plicní hypertenze (Ph) při plicním onemocnění prekapilárního typu. Pravostranná katetrizace by tedy k odlišení těchto dvou jednotek nepřispěla, nevedla by ke změně terapeutického postupu, a proto nebyla v sou-ladu s doporučenými postupy indikována.15 Přípravky, které jsou používány v léčbě PAh, nejsou u nemocných s Ph při plicním onemocnění účinné.15 Jedinou léčebnou možností těchto pacientů tak zůstává léčba základního plicního one-mocnění, kterou je v našem případě vzhledem k pozitivní-mu kyslíkovému testu dlouhodobá domácí oxygenoterapie.

Závěr

Postižení pravé komory při infarktu myokardu dolní stěny levé komory představuje pro nemocné vyšší riziko vzniku akutních komplikací. Časně provedená revaskularizace umožní zvrátit potenciálně fatální průběh onemocnění i u vysoce rizikových pacientů s těžkou plicní hypertenzí a chronickým cor pulmonale.

Prohlášení autorů o možném střetu zájmůAutoři prohlašují, že nemají ve vztahu k článku konflikt zájmů.

Odkaz na článek onlinehttp://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.ph-p?p=detail&id=69&pid=976

Literatura 1. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. right Ventricular

Infarction as an Independent Predictor of Prognosis after Acute Inferior Myocardial Infarction. n Engl J Med 1993;328:981–988.

2. berger Pb, ruocco Jr nA, ryan TJ, et al. Frequency and significance of right ventricular dysfunction during inferior wall left ventricular myocardial infarction treated with thrombolytic therapy (results from the Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] II trial). Am J cardiol 1993;71:1148–1152.

3. Forman Mb, Wilson bh, Sheller Jr, et al. right ventricular hypertrophy is an important determinant of right ventricular infarction complicating acute inferior left ventricular infarction. J Am coll cardiol 1987;10:1180–1187.

4. Kopelman hA, Forman Mb, Wilson bh, et al. right ventricular myocardial infarction in patients with chronic lung disease: Possible role of right ventricular hypertrophy. J Am coll cardiol 1985;5:1302–1307.

5. ondrus T, Kanovsky J, novotny T, et al. right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis. Exp clin cardiol 2013;18:27–30.

6. bowers Tr, o’neill WW, Grines c, et al. Effect of reperfusion on biventricular Function and Survival after right Ventricular Infarction. n Engl J Med 1998;338: 933–940.

7. Dell’ Italia LJ, Starling Mr, o’rourke rA, Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med 1983;99: 608–611.

8. Foussas SG, Zairis Mn, Tsiaousis GZ, et al. The impact or right ventricular involvement on the postdischarge long-term mortality in patients with acute inferior ST-segment elevation myocardial infarction. Angiology 2010;61:179–183.

9. bueno h, López-Palop r, bermejo J, et al. In-hospital outcome of Elderly Patients With Acute Inferior Myocardial Infarction and right Ventricular Involvement. circulation 1997;96:436–441.

10. rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of cardiology, and the canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685–713; quiz 786–788.

11. Pfisterer M, Emmenegger h, Soler M, et al. Prognostic significance of right ventricular ejection fraction for persistent complex ventricular arrhythmias and/or sudden cardiac death after first myocardial infarction: relation to infarct location, size and left ventricular function. Eur heart J 1986;7:289–298.

12. Assali Ar, Teplitsky I, ben-Dor I, et al. Prognostic importance of right ventricular infarction in an acute myocardial infarction cohort referred for contemporary percutaneous reperfusion therapy. Am heart J 2007;153:231–237.

13. Zhan Y, burstein b, Abualsaud Ao, et al. right ventricular ST-elevation myocardial infarction as a cause of death in idiopathic pulmonary arterial hypertension. Pulm circ 2017;7:555–558.

14. Yu W, Yanjie h, Guangtao L, et al. Myocardial Infarction and Pulmonary Arterial hypertension in a Young Patient with Systemic Lupus Erythematosus. J clin case rep 2012;2:214.

15. Galié n, humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESc/ErS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur heart J 2016;37:67–119.

CURRICULUM VITAE Po absolvování Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v roce 2012 nastoupil MuDr. Lumír Koc na Interní kardiologickou kliniku Fn brno, kde doposud působí. Věnuje se neinvazivní kardiologii, vrozeným srdečním vadám a intenzivní medicíně. V roce 2017 složil atestaci z kardiologie.

http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=69&pid=976




Jiří Šťastnýa, Petr Šantavýb, Vojtěch Prášilc, Martin Gřivaa, Zdeněk Coufala, Vladimír Lonskýb

a Department of Cardiology, Tomas Bata Regional Hospital, Zlin, Czech Republicb Department of Cardiac Surgery, Palacky University Teaching Hospital, Olomouc, Czech Republicc Department of Radiology, Palacky University Teaching Hospital, Olomouc, Czech Republic

Address: MUDr. Jiří Šťastný, Department of Cardiology, Tomas Bata Regional Hospital, Havlíčkovo nábřeží 600, 762 75 Zlín, e-mail: [email protected]

AbstrAct

A right-sided hemothorax is a rare manifestation of an acute type b aortic dissection that has been covered in the available references in only a few cases. this case report covers the case of a 58-year-old man hos-pitalized for acute pain in the epigastrium with severe hypotension and sopor. An acute type b dissection manifested by an isolated right-sided hemothorax with concurrent oppression of the left atrium of the heart and pulmonary veins by a mediastinal hematoma was diagnosed. cardiovascular syphilis was diagnosed as the probable causal agent of the dissection. the acute situation was resolved by the implantation of a stent graft and evacuation of hematoma from the right-sided thoracotomy.

© 2018, ČKs.

Keywords:Aortic dissection Aortitis cardiovascular syphilis compressed left atriumright-sided hemothorax

Introduction

Acute aortic dissection is a life-threatening condition. Ear-ly and precise diagnostics is essential for mortality preven-tion, which however still remains high. Acute aortic dissec-tion is manifested by the sudden onset of severe pain and not infrequently by hemodynamic instability. Localization of the pain and other symptoms differs depending on the extent and place where the aorta and adjacent structures are damaged. A right-sided hemothorax with the concurrent oppression of the left atrium of the heart and pul-monary veins by a mediastinal hematoma ranks among the rare manifestations of acute type b aortic dissection of luetic etiology. the acute condition was successfully man-aged by the implantation of a stent graft and evacuation of hematoma from the right-sided thoracotomy.

Case report

A 58-year-old white male with chronic alcohol abusus in anamnesis, was hospitalized in the Emergency De-partment on the grounds of a qualitative disturbance of consciousness with severe hypotension and agonizing pain in the epigastrium. When providing information for the case history, the patient mentioned that he had suffe-red from slight pain in the chest during previous months. At the time of admission, he was soporous, with a systo-lic pressure of 40 mmHg. An EcG examination revealed sinus tachycardia with a frequency of up to 180/min.

clinical signs of dehydration were present. stabilization of blood circulation, spontaneous ventilation and full consciousness were attained by the intravenous adminis-tration of 2500 ml of crystalloids, with temporary support of blood circulation by noradrenalin. the pain in the epi-gastrium and bottom part of the left hemithorax persis-ted. Laboratory tests revealed the presence of normoch-romic, normocytic anemia with hemoglobin amounting to 93 g/L; the other laboratory findings were normal. An echocardiographic examination revealed a significant ex-trapericardial oppression of the left atrium of the heart, moderate aortic regurgitation with a slight dilatation of the ascending aorta, and a right-sided fluidothorax. the other structures were without pathological findings.

On the grounds of suspected acute aortic dissection, urgent ct angiography was performed and showed an intramural hematoma of the descending aorta 85 × 37 × 60 mm in size with communication into the right pleural cavity where the hemothorax was located (Fig. 1). compression of the left atrium of heart and pulmonary veins by a mediastinal hematoma was confirmed (Fig. 2). Another chronic intramural hematoma was discovered dorsally on the transition of the arch and the descending aorta. the patient complained of persisting pain. He had no signs of heart/respiratory failure. the condition was resolved by the exclusion of affected part of thoracic aorta by three tubular stent grafts with proximal stent graft overlapping left subclavian artery. Presented type II. endoleak was resolved by embolization of proximal part of the left subclavian artery by coils (Fig. 3). the he-

8 rare manifestation of acute aortic dissection (type b)

matomas from the right pleural cavity were surgically evacuated through a right-sided thoracotomy six days later. During the subsequent course of action the patient complained of a slight dysphagia. An examination of the swallowing act showed a left-sided ventrolate-ral deviation of the esophagus due to oppression by an intramural hematoma of the descending aorta without obstruction. A conservative approach was applied. As part of the additional examination of the etiology, ter-tiary stage of syphilis was confirmed based on a positive serological test in both blood and cerebrospinal fluid. the treatment was based on antibiotics. the patient was discharged for outpatient treatment and remained re-gistered at the dispensary.

Comments

based on the stanford classification, aortic dissections are divided into type A, comprising affections of the ascending aorta (twice as common), and type b, affecting the more distal parts of the aorta outside the ascending seg-ment. both types differ in terms of prognosis and thera-peutic approach. While type A requires urgent surgery, type b allows less acute consideration, with the applica-tion of percutaneous endovascular procedure if interven-tion is necessary. In approximately 10% of type-b cases a left-sided hemothorax develops. However, owing to the anatomic situation, a right-sided hemothorax only deve-lops very rarely (only a few case reports are available).1,2 Also, compression of the left atrium of heart and pulmo-nary veins by a mediastinal hematoma – although repor-ted – is very rare. the left atrium of heart is a thin-walled structure with low intraluminal pressure which can therefore be easily oppressed by pathological mediastinal pro-cesses.3 If significant compression with a decrease in the

Fig. 1 – Rupture of descending aorta with a right-sided hemothorax.

Fig. 2 – Left atrium and pulmonary veins compressed by a medias-tinal hematoma.

volume of the left atrium of heart appears, the clinical manifestation is similar to cardiac tamponade. In this case, the patient could be hemodynamically stabilized by the fast refilling of the intravascular volume with pre--existing dehydration, which resulted in the improvement of the refilling of heart compartments with a relative re-

Fig. 3 – Exclusion of affected part of thoracic aorta by three tubular stent grafts.

J. Šťastný et al. 9

duction in the oppression of the left atrium of heart and pulmonary veins.

In current clinical practice, the diagnosis of cardio-vascular syphilis is relatively rare. However, at the time when antibiotics were not commonly available, tertiary syphilis was the most common cause of aneurysms in the thoracic aorta and it is estimated that it was responsible for 5–10% of all deaths for cardiovascular reasons.4 car-diovascular syphilis is one of the late symptoms of the in-fection caused by Treponema pallidum and manifests it-self most commonly 20 to 30 years after primary infection. the basis of the syphilitic affection of the aorta is the ob-literative endarteritis of the vasa vasorum most common-ly in the area of the adventitia and media of the ascending aorta and in the area of the aortic arch. Destruction of the connective tissue in the wall of the blood vessel appears with resulting scarification, calcification, the for-mation of aneurysms and intramural hematomas. the most common manifestation is the aneurismatic dilatati-on of the ascending aorta with aortic regurgitation. Ho-wever, a rupture is rare.5

Financial support and conflict of interest disclosure None of the authors has a conflict of interest and financial support to disclose.

Ethical statementthe research was conducted in accordance with the code of Ethics of the World Medical Association (Declaration of Helsinki).

Reference to the online article http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=68&pid=976

References 1. Abu-Fadel Ms, Gibbson MF, Michel Lb, et al. right sided

hemothorax: an uncommon manifestation of type b aortic dissection (descending aortic dissection). chest 2004;126:958s.

2. Ozkan F, Akpinar E, serter t, et al. ruptured type b aortic dissection presenting with right hemothorax. Diagn Interv radiol 2008;14:6–8.

3. D’cruz IA, Feghali N, Gross cM. Echocardiographic manifestations of mediastinal masses compressing or encroaching on the heart. Echocardiography 1994;11:523–533.

4. cruz rP, Marrone Lc, Marrone Ac. chronic syphilitic aortic aneurysm complicated with chronic aortic dissection. Am J surg 2010;200:e64–e66.

5. Longo DL. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill, 2012:2060–2066.

CuRRICuLuM VITaE EduCaTIon: 09/2006–05/2012 – General medicine, Medical school of Masaryk University (MU) in brno, czech republic.

PRoFEssIonaL ExPERIEnCE: 08/2012 – today – Physician, cardiology Department, tomas bata re-gional Hospital in Zlin, czech republic; 7/2011–9/2011 – research trainee, Division of cardiovascular Diseases, Mayo clinic, rochester, Minnesota, UsA; 1/2011–12/2011 – research Administrator, Inter-national clinical research center in brno (Icrc), czech republic; 10/2009–5/2012 – research trainee, Department of Pathophysiology, Masaryk University, brno, czech republic.

REsEaRCh ExPERIEnCE: 7/2011–9/2011 – sleep Disordered breathing and cardiac Function and Mor-phology and sleep Disordered breathing and Arrhythmias under supervision of tomas Konecny, MD. Mayo clinic, rochester, MN, UsA; 10/2009–6/2012 – Department of Pathophysiology, Masaryk Univer-sity, brno, clinical-genetic examination of obese patients in project DANONE2007; 9/2010–6/2012 – De-

partment of Pathophysiology, MU brno, research of the newly identified adipocytokines and their role in human metabolic path-ways under supervision of MUDr. Julie bienertová-Vašků, Ph.D. (Visfatin gene analysis in patients with strongly developed obesity phenotype); 1/2011–1/2012 – International clinical research center in brno, a member of research team studying sleep apnea in patients after acute myocardial infarction; 9/2009–6/2010 – Department of Pathophysiology, Masaryk University, brno, research of VNtr polymorphism of Per3 gene in association with anthropometric markers and eating habits in cohort consists of 330 patients.

PuBLICaTIons as a FIRsT auThoR: stastny J, bienertova-Vasku J, tomandl J, et al. Association of genetic variability in selected regions in visfatin (NAMPt) gene with anthropometric parameters and dietary composition in obese and non-obese central-Eu-ropean population. Diabetes Metab syndr 2013;7:166–171; stastny J, bienertova-Vasku J, Vasku A. Visfatin and its role in obesity development. Diabetes Metab syndr 2012;6:120–124.




Extrakce dislokovaného leadless kardiostimulátoru u pacienta s opakovanými infekčními komplikacemi konvenční kardiostimulace – kasuistika

Rostislav Stříbrnýa, Miloš Táborskýa, Tomáš Skálaa, Martin Köcherb, Marián Fedorcoa a I. interní klinika – kardiologická, Lékařská fakulta Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc, Olomouc, Česká republikab Radiologická klinika, Lékařská fakulta Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc, Olomouc, Česká republika

Adresa: MUDr. Rostislav Stříbrný, I. interní klinika – kardiologická, Lékařská fakulta Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc, I. P. Pavlova 6, 779 00 Olomouc, e-mail: [email protected]

Souhrn

Autoři ve svém sdělení prezentují případ 34letého muže, který v nedávné době podstoupil komplexní kar-diochirurgický výkon pro infekční endokarditidu, po kterém trvala atrioventrikulární blokáda III. stupně (AVB III. st.). následovaly opakované neúspěšné implantace konvenčních kardiostimulátorů a epikardiálního kardiostimulátoru z důvodů infekcí. Pro tyto komplikace bylo přistoupeno k implantaci leadless kardiostimu-látoru Micra (Medtronic, Minneapolis, Mn, uSA). několik dní po implantaci byla zjištěna neefektivní stimu-lace, následně byla skiaskopicky potvrzena raritní makrodislokace přístroje do větve levé pulmonální arterie. Leadless kardiostimulační systém byl explantován pomocí konvenčního řiditelného sheathu (Agilis, St. Jude Medical, St. Paul, Mn, uSA), v kombinaci s explantační kličkou (single-loop gooseneck snare, CooK Medical, Bloomington, In, uSA). Pro opakované epizody synkopy bylo rozhodnuto o implantaci nového leadless kar-diostimulátoru. Tentokrát se již nevyskytly žádné komplikace a pacient mohl být propuštěn domů.

© 2018, ČKS.

ABSTrACT

Authors present a case of a 34-year-old man who recently underwent complicated cardiac surgery due to infective endocarditis. A third-degree atrioventricular block has emerged right after the surgery. repeat- edly, endo- and epi-cardiac pacemakers had to be explanted due to infection. Because of these complica-tions a leadless pacemaker Micra (Medtronic, Minneapolis, Mn, uSA) was implanted. A couple days later, ineffective pacing on electrocardiography was evident. Fluoroscopy revealed a very uncommon pacemaker macrodislocation to the left branch of pulmonary artery. The Leadless Cardiac Stimulation System Micra was thereafter successfully retrieved using a single loop retrieval snare (single-loop gooseneck snare, CooK Medical, Bloomington, In, uSA) guided by a steerable sheath (Agilis, St. Jude Medical, St. Paul, Mn, uSA). Due to repeated syncope episodes a new leadless cardiac pacemaker was implanted. This time there were no complications and the patient could be dismissed.

Klíčová slova: Atrioventrikulární blokáda III. stupně Dislokace leadless kardiostimulátoru Explantace kardiostimulačního systému Micra Infekce kapsy kardiostimulátoru Infekční endokarditida

Keywords: Infective endocarditis Leadless pacemaker dislocation Micra Pacing System extraction Pacemaker pocket infection Third-degree atrioventricular block

Úvod

Počet implantací všech typů kardiostimulátorů se neustále zvyšuje, celosvětově je nyní implantováno kolem 700 000 kardiostimulátorů ročně.1 Tradiční transvenózní kardiosti-mulace představuje několik periprocedurálních a postpro-cedurálních rizik. Incidence periprocedurálních komplikací je kolem 9–10 %, patří mezi ně například vznik hematomu kapsy stimulátoru, pneumothorax, hemothorax, perfora-ce volné stěny pravé komory se srdeční tamponádou či dislokace elektrody.2,3 V dlouhodobém časovém horizontu

se mohou objevit komplikace v oblasti kapsy kardiostimu-látoru, trombóza venózního systému s obstrukcí toku ve vena cava superior, vznik významné trikuspidální regurgi-tace, fraktura elektrody či infekční endokarditida.4 riziko vzniku infekčních komplikací spojených s kardiostimuláto-rem či s revizí dosahuje přibližně 2,2 % ze všech výkonů od 0–64 měsíců (v průměru 14 měsíců od implantace), 24 % z nich nastane v období více než dva roky od implanta-ce.5 Všechny tyto komplikace významně zvyšují morbiditu a představují jednak zvýšené náklady na léčbu a jednak další rizika v případě nutnosti kompletní explantace kar-diostimulačního systému.3

r. Stříbrný et al. 11

Leadless kardiostimulace se všem těmto možným kom-plikacím do jisté míry vyhýbá, její nespornou výhodou je bezpečnost samotné implantace s minimem rizik. rozvoj této metody byl umožněn až v posledních letech, kdy nám technologie umožnily miniaturizaci celého systému a do-statečnou životnost zdroje. Vhodnými kandidáty pro tuto metodu jsou nemocní s problematickou anatomií pod-klíčkového venózního systému, s komplikacemi v oblasti kapsy kardiostimulátoru či s prodělanou infekční endo-karditidou na stimulační elektrodě. Explantace celého systému je technicky možná a bezpečná. Vyjmutí leadless stimulátoru indikujeme při vzestupu stimulačního prahu, dislokaci systému či při nutnosti upgradu na dvouduti-novou stimulaci nebo zavedení defibrilátoru. V současné době jsou dostupné dva komerční systémy, systém Micra (Medtronic, Minneapolis, Mn, uSA) a systém nanostim (St. Jude Medical, St. Paul, Mn, uSA).

Při implantaci leadless kardiostimulátoru se nejčas-těji můžeme setkat s komplikacemi v místě vstupu do femorální žíly. K velmi vzácným poimplantačním kom-plikacím patří perforace stěny pravé komory se srdeční tamponádou, mikro- či makrodislokace stimulátoru a ri-ziko infekční endokarditidy.

Kasuistika

Čtyřiatřicetiletý muž, s historií užívání intravenózních návykových látek, nakažený virovou hepatitidou typu C, byl přijat pro těžké srdeční selhání a trvající septický stav. Echokardiograficky byla zjištěna infekční endokarditida na aortální a trikuspidální chlopni. hemokultury byly po-zitivní na Klebsiella pneumoniae, byla zahájena intenzivní antibiotická terapie. Pro trvající septický stav si léčba en-dokarditidy vyžádala neodkladné kardiochirurgické řeše-ní. Při komplexním výkonu byla implantována biologická protéza do aortální pozice a byla provedena plastika tri-kuspidální chlopně. Pro vzniklý absces bylo nutné provést i rekonstrukci aortálního bulbu a mezikomorového septa. Bezprostřední pooperační vývoj byl komplikovaný pneu-monií s respiračním selháním, odpojení od venovenózní extrakorporální membránové oxygenace (ECMo) bylo možné šestý pooperační den. od operace trvala atrio- ventrikulární blokáda III. stupně (AVB III. st.). Po pokle-su zánětlivých markerů byla provedena primoimplantace trvalého transvenózního kardiostimulátoru. Po jednom měsíci však došlo k defektu kapsy kardiostimulátoru, kdy bylo nutné explantovat celý systém. Pacient byl převeden na dočasnou kardiostimulaci a bylo zahájeno podávání antibiotik. Po prolongované antibiotické terapii a kom-pletním dohojení kapsy původního kardiostimulátoru bylo přistoupeno k implantaci nového transvenózního kardiostimulátoru z kontralaterální strany. I zde však došlo k rozvoji zánětu v kapse kardiostimulátoru, celý systém bylo nutné opět kompletně explantovat. Jelikož se jednalo o pacienta, který měl i nadále trvající AVB III. st., byl symptomatický opakovanými synkopami a měl již dvakrát explantovaný kardiostimulátor, jako vhodná alternativa byla zvolena leadless kardiostimulace. V této fázi byl odeslán na naše pracoviště.

Před samotnou implantací byl pacient bez manifest-ního infekčního onemocnění, s nízkými markery zánětu.

V souladu s protokolem implantace leadless kardiostimu-látoru byl systém (Micra) po standardní přípravě femo-rální žíly zaveden do oblasti baze pravé komory. Stimu-lační práh po třetím testu stability byl 0,9 V při 0,40 ms, což bylo shledáno jako dostatečné a systém byl uvolněn. Třetí den od implantace byla telemetricky patrná nee-fektivní stimulace, při interogaci přístroje byl zjištěn vze-stup stimulačního prahu na 3,6 V při 0,40 ms. Provedený rtg snímek hrudníku neprokázal dislokaci stimulátoru. Z důvodu trvající dependence pacienta na stimulaci byla z bezpečnostních důvodů zavedena dočasná transvenózní kardiostimulace. S cílem snížení stimulačního prahu bylo zahájeno podávání kortikoidů, bohužel však bez efektu. Sedmý den od výkonu byla již na rtg patrná dislokace sti-mulátoru do levé větve pulmonální arterie (obr. 1). Stimu-látor byl prozatím ponechán in situ.

Jelikož byl pacient i nadále dependentní na kardio-stimulaci, bylo rozhodnuto o zavedení epikardiálního stimulačního systému. Po provedení anterolaterální mini-thorakotomie byl systém implantován do oblasti horní-ho epigastria, pod levý přímý břišní sval. Výkon samotný proběhl nekomplikovaně, ale několik dní po implantaci došlo k hnisavé sekreci z rány. Kultivačně byl prokázán Staphylococcus aureus. opět byla nutná extrakce stimu-lačního systému, k dohojení rány bylo nutné použít uza-vřený podtlakový drenážní systém (V.A.C.).

Dalším krokem byla explantace leadless systému. Po punkci pravé femoralní žíly byl zaveden řiditelný sheath (Agilis, St. Jude Medical, St. Paul, Mn, uSA), který nám umožnil manipulaci v pravé komoře a ve výtokovém traktu pravé komory. K samotné explantaci byla použita jednooká zachycovací klička („single-loop gooseneck sna-re“, CooK Medical, Bloomington, In, uSA), která byla pod skiaskopickou kontrolou navigována do větve pulmonál-ní arterie, kde byl lokalizován uvolněný kardiostimulátor. Systém byl zachycen a stažen (obr. 2, 3). Samotné vyjmutí kardiostimulátoru bylo provedeno po předchozí cévně--chirurgické přípravě s venotomií femorální žíly.

Obr. 1 – Skiagram hrudníku s dislokovaným leadless kardiostimulátorem (červená

šipka)

Obr. 1 – Skiagram hrudníku s dislokovaným leadless kardiostimulá-torem (červená šipka)

12 Extrakce dislokovaného leadless kardiostimulátoru

Pacient byl následně oběhově stabilní, s náhradním junkčním rytmem s frekvencí 42/min, což nám umožnilo prolongovanou antibiotickou terapii bez nutnosti zave-dení dočasné kardiostimulace.

Během hospitalizace však došlo opět k epizodě synko-py, nutnost zajištění trvalé kardiostimulace byla i nadále zřejmá. Protože se jednalo se o komplikovaného pacien-ta, po kardiochirurgické intervenci, po zavedení ECMo a po explantaci leadless kardiostimulátoru, venózní pří-stup v tříslech byl velmi limitovaný.

Po poklesu zánětlivých markerů a vyloučení fokální in-fekce bylo přistoupeno k implantaci dalšího leadless kar-diostimulátoru suprapubickým přístupem z levého třísla. Po mnoha pokusech se nám nedařilo nalézt místo s opti-málními stimulačními parametry. nakonec byl stimulátor umístěn asi 2 cm od hrotu pravé komory, kde byly při-jatelné stimulační parametry (stimulační práh 2,9 V při 0,40 ms) a pozice stimulátoru byla stabilní. následující den byly změřeny tyto hodnoty: stimulační práh 2,25 V, amplituda vlny r 8,4 V, impedance 540 ohmů. Tyto pa-rametry zůstaly stabilní a jsou monitorovány vzdáleným přístupem. Pacient je nadále v dobrém klinickém stavu, bez dalších epizod synkopy.

Diskuse

Leadless kardiostimulátory představují řadu nesporných výhod oproti konvenční transvenózní kardiostimulaci. Použitím těchto přístrojů předejdeme problémům spoje-ným s elektrodami nebo s kapsou kardiostimulátoru. Im-plantace leadless systému však také není bez rizika, může dojít ke komplikacím v místě přístupu do femorální žíly, k srdeční perforaci6 nebo k dislokaci přístroje.7 V prezen-tovaném případu byla leadless kardiostimulace jedinou možností, jak pacienta zajistit.

Pro dlouhodobou a správnou funkci kardiostimulač-ního přístroje je naší snahou, aby hodnota stimulačního

Obr. 2 – Zachycení leadless kardiostimulátoru explantační kličkou (červená šipka)

Obr. 3 – Extrakce leadless kardiostimulátoru s použitím explantační kličky (červená

šipka)

prahu byla co nejnižší. Zvýšený stimulační práh krátce po implantaci se může v čase snižovat. Z výsledků studie Micra Transcatheter Pacing System Global Clinical Tri-al vyplývá, že se u pacientů s vysokým prahem (> 1,0 V) a velmi vysokým prahem (> 1,5 V) práh signifikantně snížil již za jeden měsíc od implantace. Pokud je však stimulač-ní práh vyšší než 2 V, jen 18,2 % mělo stimulační práh nižší než 1 V v následujících šesti měsících a 45,5 % mělo stimulační práh více než 2 V.8 u našeho pacienta dosaho-val po implantaci prvního leadless kardiostimulátoru po testu stability stimulační práh 0,9 V. Po třech dnech od implantace došlo k vzestupu prahu na 3,6 V, beze změny pozice při skiaskopické kontrole. Toto zhoršení stimulač-ních parametrů není příliš časté a domníváme se, že bylo dáno mikrodislokací přístroje. Makrodislokace stimuláto-ru byla patrná až za několik následujících dnů. Ve studii reynoldse a spol. (Micra Transcatheter Pacing Study, n = 745) nebyla pozorována dislokace přístroje, úspěšnost implantace byla velmi vysoká (99,2 %) s velmi nízkou čet-ností (4 %) závažných komplikací.9 Ze světového regist-ru (Post-Approval Micra registry) byla makrodislokace přístroje dokumentována pouze v jednom případě ze 795 implantací,10 prezentujeme tedy extrémně vzácnou kom-plikaci. Makrodislokace elektrody u konvenčních transve-nózních kardiostimulačních systémů byla hlášena u 3,3 % implantovaných systémů do dvou měsíců od implantace,2 leadless kardiostimulátory tedy nejsou k dislokaci náchyl-nější než standardní transvenózní systémy.

V prvním případě implantace kardiostimulátoru Micra bylo postupováno přesně dle doporučení a stimulační práh byl po třech provedených testech stability přijatelný. Důvod časné dislokace přístroje zůstává nejasný. Lze spe-kulovat, zdali u pacienta s anamnézou prodělané infekční endokarditidy nemohlo dojít k remodelaci trabekul pravé komory vedoucí ke snížené stabilitě pozice kardiostimulá-toru. Pokud již k dislokaci přístroje dojde, je důležité mít k dispozici systém k jeho zachycení a vyjmutí. Je možné využít několik typů zachycovacích kliček, dokonce i něko-

Obr. 2 – Zachycení leadless kardiostimulátoru explantační kličkou (červená šipka)

Obr. 3 – Extrakce leadless kardiostimulátoru s použitím explantační kličky (červená šipka)

r. Stříbrný et al. 13

Literatura 1. Mond hG, Proclemer A. The 11th World Survey of Cardiac

Pacing and Implantable Cardioverter Defibrillators: Calendar Year 2009 – A World Society of Arrhythmia’s Project, Pacing Clin Electrophysiol 2011;34:1013–1027.

2. udo Eo, Zuithoff nP, van hemel nM, et al. Incidence and predictors of short- and long-term complications in pacemaker therapy: the FoLLoWPACE study. heart rhythm 2012;9:728–735.

3. Kirkfeldt rE, Johansen JB, nohr EA, et al., Complications after cardiac implantable electronic device implantations: an analysis of a complete, nationwide cohort in Denmark. Eur heart J 2014;35:1186–1194.

4. harcombe AA, newell SA, Ludman PF, et al., Late complications following permanent pacemaker implantation or elective unit replacement. heart 1998;80:240–244.

5. Lekkerkerker JC, van nieuwkoop C, Trines SA, et al., risk factors and time delay associated with cardiac device infections: Leiden device registry. heart 2009;95:715–720.

6. Vamos M, Erath JW, Benz AP, et al., Incidence of cardiac perforation with conventional and with leadless pacemaker systems: A systematic review and metanalysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2017;28:336–346.

7. Tjong FV, reddy VY. Permanent Leadless Cardiac Pacemaker Therapy. Circulation 2017;15:1458–1470.

8. Piccini JP, Stromberg K, Jackson KP, et al. Long-term outcomes in leadless Micra transcatheter pacemakers with elevated thresholds at implantation: results from the Micra Transcatheter Pacing System Global Clinical Trial. heart rhythm 2017;14:685–691.

9. reynolds D, Duray GZ, omar r, et al. Micra transcatheter Pacing Study Group, A leadless intracardiac transcatheter pacing system. n Engl J Med 2016;6:533–541.

10. roberts Pr, Clementi n, Al Samadi F, et al. A leadless pacemaker in the real-world setting: The Micra Transcatheter Pacing System Post-Approval registry. heart rhythm 2017;14:1375–1379.

11. Karim S, Abdelmessih M, Marieb M, et al., Extraction of a Micra Transcatheter Pacing System: First-in-human experience. heartrhythm Case rep 2015;2:60–62.

lik týdnů od samotné implantace.11 Systém nanostim má vlastní dedikovaný řiditelný katétr,7 systém Micra vlastní systém nenabízí. V prezentovaném případě dokumen-tujeme možné použití konvenční jednooké zachycovací kličky.11

V případě druhé implantace nebyly stimulační parametry zcela optimální, po opakovaných pokusech o nalezení vhodného místa jsme se museli spokojit se stimulačním prahem 2,9 V, což je jistě poměrně vysoká hodnota. Jeli-kož byly zcela vyčerpány další možnosti, jak pacienta za-jistit kardiostimulací, s vědomím suboptimálních hodnot stimulačního prahu jsme se rozhodli o ponechání systé-mu v této pozici. následný den došlo alespoň k mírnému snížení prahu. Při další kontrole byla poloha kardiostimu-látoru stabilní a pacient byl klinicky bez obtíží.

Závěr

Leadless kardiostimulátory představují oproti konvenční transvenózní kardiostimulaci alternativu, která není spo-jena s častými komplikacemi. riziko dislokace leadless sti-mulátoru je velmi nízké, nicméně jak ukázal náš případ, není zanedbatelné. V případě dislokace nebo při nutnosti explantace z jiné příčiny je možné použití konvenčního řiditelného sheathu v kombinaci s explantační kličkou. V prezentovaném případě byla leadless kardiostimulace jedinou možností trvalé kardiostimulace vedoucí k zá-chraně života pacienta.

Prohlášení autorů o možném střetu zájmů Autoři prohlašují, že nemají konflikt zájmů ve vztahu k článku.

Odkaz na článek online http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=67&pid=976

CuRRiCuLuM viTaE V roce 2012 absolvoval obor všeobecné lékařství na Lékařské fakultě Masarykovy univerzity v Brně.

Po promoci nastoupil na kardiologické oddělení nemocnice Jihlava, kde působil jako sekundární lékař. Mezi lety 2015 až 2017 pracoval jako lékař na I. interní kardioangiologické klinice Fakultní nemocnice hradec Králové. V současné době působí na I. interní klinice – kardiologické Fakultní nemocnice olomouc, kde se připravuje ke kardiologické atestaci.

Mezi jeho odborné zájmy patří arytmologie a intervenční kardiologie.



Systémová mastocytóza jako vzácná příčina zástavy oběhu u pacientky s dilatační kardiomyopatií

Josef Šírek, Andreas Krüger, Dagmar Vondráková, Marek Janotka, Jan Naar, Filip Málek, Petr Neužil, Petr Ošťádal

Kardiologické oddělení, Nemocnice Na Homolce, Praha, Česká republika

Adresa: MUDr. Josef Šírek, Kardiologické oddělení, Nemocnice Na Homolce, Roentgenova 2, 150 30 Praha 5, e-mail: [email protected]

Souhrn

Systémová mastocytóza je vzácné onemocnění charakterizované proliferací a akumulací žírných buněk v různých tkáních s nepřiměřeným uvolňováním jejich mediátorů. Jako nejzávažnější komplikace se zpra-vidla popisuje anafylaktický šok. Podezření na náhlou smrt v souvislosti se systémovou mastocytózou je zmiňováno zcela raritně. Kasuistika popisuje případ 53leté pacientky se známou dilatační kardiomyopatií a srdeční zástavou mimo nemocnici. Anamnéza užití první tablety antibiotika těsně před srdeční zástavou spolu se zvýšením sérové koncentrace tryptázy poukázaly na anafylaxi jako příčinu srdeční zástavy. Specifické kožní projevy spolu s přetrvávajícím zvýšením koncentrace tryptázy při opakovaných odběrech potom přispěly spolu s moleku-lárně-biologickými testy k diagnóze systémové mastocytózy a zahájení příslušné léčby.Degranulace žírných buněk při systémové mastocytóze může vyvolat oběhovou zástavu, a proto je třeba na toto onemocnění myslet i při diferenciální diagnostice náhlé smrti.

© 2018, ČKS.

AbStrAct

Systemic mastocytosis is a rare disease characterized by proliferation and accumulation of mast cells in va-rious human tissues with an excessive release of their mediators. Anaphylactic shock is usually described as the most severe complication of systemic mastocytosis. Suspicion of sudden death in relation to systemic mastocytosis is mentioned very rarely. the case study refers to a 53-year-old female patient with known dilated cardiomyopathy and out-of-hos-pital cardiac arrest. the history of administration the first antibiotic dose just prior to cardiac arrest along with the elevation of serum tryptase revealed anaphylaxis as the cause of the cardiac arrest. Specific skin manifestations together with persistent elevation of tryptase levels in repeated blood samples contributed, together with molecular biology testing, to the diagnosis of systemic mastocytosis and to the initiation of an appropriate treatment. the mast cell degranulation in systemic mastocytosis may cause cardiac arrest and it is therefore necessary to keep this disorder in mind even in differential diagnosis of sudden death.

Klíčová slova: Dilatační kardiomyopatienáhlá smrt Systémová mastocytóza tryptáza

Keywords: Dilated cardiomyopathy Sudden death Systemic mastocytosis tryptase

Úvod

Systémová mastocytóza (SM) je vzácné, nevyléčitelné onemocnění s výskytem 1,0–1,3 případu na 10 000 osob,1 charakterizované proliferací a akumulací žírných buněk v různých tkáních, s nepřiměřeným uvolňováním jejich me-diátorů (např. histaminu, tryptázy, chymázy, interleukinu 8, tumor nekrotizujícího faktoru, interferonů). Jedná se o klonální poruchu, danou somatickou aktivační bodovou mutací v kodonu 816 genu pro c-KIt receptor.2,3 Systémová mastocytóza je podskupinou mastocytóz, které se dále dělí dle lokalizace hromadících se mastocytů (SM, kožní masto-cytóza, mastocytární leukemie, mastocytární sarkom aj.).

Diagnostikuje se pomocí systému malých a velkých kritérií (tabulka 1) a dle molekulárně-genetického vyšetření. Symp- tomy onemocnění jsou dány jednak tkáňovou akumulací patologických mastocytů, jednak uvolňováním mediátorů z těchto buněk. Jako nejzávažnější komplikace se zpravi-dla popisuje anafylaktický šok; podezření na náhlou smrt v souvislosti se SM je zmiňováno zcela raritně.4,5

Popis případu

třiapadesátiletá pacientka sledovaná pro dilatační kar-diomyopatii, s diagnózou infarktu myokardu bez eleva-cí úseku St s normálním koronarogramem v roce 2016,

cor et VASA cASe rePortS

J. Šírek et al. 15

s již implantovaným kardioverterem-defibrilátorem (IcD) v rámci primární prevence náhlé srdeční smrti byla přijata v lednu 2017 na koronární jednotku pro mimonemocnič-ní oběhovou zástavu, které předcházela bolest na hrudi a dušnost. Iniciálním rytmem byla bezpulsová elektrická aktivita (PeA). Pacientce byla poskytnuta standardní re-suscitační a poresuscitační péče včetně řízené hypotermie (33 °c, 24hodinový protokol) a terapie přetrvávajícího těžkého šoku. V paměti IcD nebyl záznam maligní aryt-mie. Akutní koronarografie prokázala normální nález na věnčitých tepnách s výjimkou suspekce na lehký spasmus na pravé koronární tepně (video 1, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=66&pi-d=976&file=341). echokardiograficky byla zjištěna těžká dysfunkce dilatované levé komory s nezvětšenou pravou komorou (video 2, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case--reports/clanky.php?p=detail&id=66&pid=976&file=343). Pro nejasnou příčinu zástavy jsme provedli i vyšetření vý-početní tomografií (ct), které vyloučilo plicní embolizaci (série 1, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=66&pid=976). V den přijetí při přetrvávající oběhové nestabilitě byla nemocná opakova-ně defibrilována pro fibrilaci komor se stabilizací rytmu po podání amiodaronu a mesocainu. Dle hemodynamic-kých měření se jednalo o těžký kombinovaný šok. Vstupní laboratorní vyšetření bylo bez větších pozoruhodností. Posléze jsme doplnili anamnézu od příbuzných a zjistili, že pacientka užila do dvou hodin před srdeční zástavou první tabletu amoxicilinu na lehký respirační infekt. Při nevýtěžnosti vstupních vyšetření a nových anamnestic-kých informacích jsme doplnili 14 hodin po kolapsu vy-šetření koncentrace tryptázy v séru, která byla extrémně zvýšena (tabulka 2), což nás vedlo k podezření na anafy-laxi. na kůži byl nápadný, v čase proměnlivý hnědočer-vený makulopapulózní exantém s převahou na předních a laterálních partiích stehen a na podbřišku, pro který byla nemocná vyšetřována již v minulosti bez jasného výsledku. Koncentrace tryptázy v séru v kontrolních od-běrech byla překvapivě zvýšena nadále i v odstupu ně-kolika dnů (tabulka 2), ačkoliv při anafylaxi jsou hodnoty

zvýšeny pouze v období do čtyř až šesti hodin. Vzhledem k suspektnímu dermatologickému nálezu, který impono-val jako urticaria pigmentosa, a ke zvýšení bazální tryptá-zy padlo podezření na systémovou mastocytózu. Zahájili jsme proto příslušnou léčbu antihistaminiky (levocetiri-zin). Stav se postupně zlepšoval a šestý den hospitalizace jsme pacientku extubovali, nedošlo k poškození mozku (cerebral performance category scale 1 [cPc-1]) a při sou-časné terapii milrinonem se zlepšila i ejekční frakce levé komory z 25 % na 55 % (video 2–4, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=66&pi-d=976&file=343, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case--reports/clanky.php?p=detail&id=66&pid=976&file=342, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=66&pid=976&file=344); dobrá funkce levé komory přetrvávala i po vysazení inotropik.

Molekulárně-genetické a imunohistologické vyšetře-ní kostní dřeně potvrdilo systémovou mastocytózu, typ smouldering, c-KIt pozitivní.

Sedmnáctý den byla pacientka propuštěna v uspoko-jivém stavu do domácí péče s relativně dobrou funkcí levé komory. V medikaci při dimisi měla kromě standard-ní terapie srdečního selhání antihistaminikum, inhibitor protonové pumpy a subkutánně aplikovatelný adrenalin v autoinjektoru.

nemocná nadále zůstává v naší péči, hodnota ejekční frakce levé komory kolísá při opakovaných vyšetřeních v rozmezí 40–55 % a přes veškerou péči přetrvává zvýšená koncentrace tryptázy.

Diskuse

S trendem vznikajících center pro nemocné po srdeční zá-stavě a s neustále se zlepšující péčí o tyto pacienty rostou též nároky na rychlost a přesnost diferenciální diagnosti-ky. ne vždy je příčina zástavy zcela jasná a to platí zvláš-tě pro nemocné s jiným než defibrilovatelným iniciálním rytmem. Stanovení sérové koncentrace tryptázy může poukázat na možnou etiologii zástavy a tím optimalizo-vat strategii péče o konkrétního nemocného. Dosud však tato metoda není rutinně dostupná, v České republice je aktuálně pouze osm laboratoří pracujících s touto meto-dou.6 Správný postup při odběru ke stanovení koncentra-ce tryptázy při podezření na anafylaktickou reakci sestává ze dvou odběrů, první v období 15 min až tři hodiny od události, další odběr za 24 hodin nebo později po ode-znění příznaků.6 V případě naší pacientky byl první odběr uskutečněn až 14 hodin po srdeční zástavě, přesto byla zjištěná hodnota stále extrémně zvýšená, ačkoli při běžné anafylaktické reakci koncentrace klesá již do čtyř až šes-ti hodin;1 to zvýšilo podezření na anafylaxi jako příčinu zástavy, ale o SM jsme zatím neuvažovali. teprve nález přetrvávajícího zvýšení koncentrace tryptázy spolu s kož-ními projevy urticaria pigmentosa vzbudil podezření na systémovou mastocytózu7 a vedl k zahájení léčby antihistaminiky. Diagnóza SM byla potom potvrzena moleku-lárně-genetickým a histopatologickým vyšetřením. Lze předpokládat, že časnější kontrolní odběr ke stanovení koncentrace tryptázy (u naší nemocné až pátý den) by umožnil i dřívější zahájení adekvátní léčby a rychlejší zlep-šení stavu.

Tabulka 2 – Koncentrace tryptázy v séru pacientky (norma do 20 µg/l)13

14 h 127 µg/l

Den 5 44,9 µg/l

Den 9 58 µg/l

Tabulka 1 – Diagnostika SM – musí být přítomno velké kritérium a jedno malé nebo tři malá kritéria11

Velké kritérium:

- nález více než tří denzních infiltrátů mastocytů v biopsii kostní dřeně

Malá kritéria:

- nález více než 25 % mastocytů v kostní dřeni

- průkaz mutace c-KIt (D816V)

- exprese znaků cD2 a/nebo cD25 na mastocytech

- zvýšená koncentrace tryptázy v séru















16 Systémová mastocytóza jako vzácná příčina zástavy oběhu u pacientky s DKMP

nadále je předmětem výzkumu, zda může mít SM vztah k srdečnímu selhávání;8 to by mohlo vysvětlit i díl-čí zlepšení kardiální kompenzace pacientky po zahájení podávání antihistaminika. Systémová mastocytóza může stát i v pozadí tzv. Kounisova syndromu9,10 – excesivní vy-plavení mastocytárních mediátorů může vyvolat i koro-nárními spasmy. nadále však nemůžeme s jistotou určit, zda dilatace a dysfunkce levé komory u naší nemocné v předchorobí byla projevem SM nebo se jedná o koinci-denci s dilatační kardiomyopatií. Magnetická rezonance srdce byla provedena již tři měsíce před událostí (před im-plantací IcD) s nálezem lehké dilatační kardiomyopatie se subendokardiálními lézemi inferolaterálně. endomyokar-diální biopsie nebyla indikována, neboť by pravděpodob-ně nepředstavovala přínos pro další terapii.

Dosud neexistují jasná doporučení pro terapii, ne-boť pro jednotlivé postupy nejsou dostatečné důkazy.11 V akutní fázi anafylaxe je vhodná obvyklá terapie šoku. Profylakticky se předpokládá účinnost antimediátorové terapie – blokátory histaminových receptorů, antileuko-trieny a kortikoidy.1 Samozřejmostí je vyvarování se spou-štěcích vlivů, pokud jsou známy – např. léky (některá anti-biotika, nesteroidní antirevmatika, hmyzí jed, ale i různé fyzikální vlivy).6 Je-li k dispozici, doporučuje se specifická imunoterapie při známé noxe, zvažuje se i splenektomie, ve výjimečných případech se užívá cytoredukční tera-pie.1 V současné době probíhají klinické studie s podá-váním cladribinu, midostaurinu, brentuximabu. u někte-rých agresivních forem se začíná přistupovat k alogenní transplantaci kostní dřeně.11 Všichni pacienti se SM by měli být vybaveni autoinjektory s adrenalinem.1

Závěr

Anafylaktická reakce je vzácnou, ale známou příčinou sr-deční zástavy. Vyšetření ke stanovení koncentrace tryptá-zy je proto třeba zvážit, když příčina zástavy zůstává ne-jasná a anamnestické údaje tuto možnost připouštějí. Jak prokazuje naše kasuistika, degranulace žírných buněk při systémové mastocytóze může anafylaxi vyvolat, a proto je třeba na toto onemocnění myslet, zůstává-li koncentrace tryptázy zvýšená i v kontrolních odběrech.

bohužel současná terapie SM a režimová opatření stále mohou pouze zmírnit její projevy či oddálit relapsy

onemocnění, takže ani po správné diagnostice nelze pa-cientům zaručit, že se srdeční zástava nebude opakovat. Implantace IcD sice může vyřešit asystolii, bradykardii či komorovou fibrilaci, ale PeA neovlivní; autoinjektor s adrenalinem tak může být jedinou záchranou při reci-divě tohoto stavu. hledání účinné terapie SM zůstává vý-zvou současné medicíny.

Prohlášení autorů o možném střetu zájmůAutoři prohlašují, že nemají střet zájmů.

Odkaz na článek onlinehttp://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=66&pid=976

Literatura 1. Kučera P. Mastocytóza a alergie. Postgrad Med 2015;5:45. 2. nováková L. Systémová mastocytóza. transfuze hematol dnes

2009;15:31–38. 3. hořejší V, bartůňková J. Základy imunologie, 3. vydání. Praha:

triton, 2005: s. 41–43. 4. byard r. Sudden death in the Young, 3rd ed. cambridge:

cambridge university Press, 2010. 5. nangrahary M, chieng D, Keren A. Systemic mastocytosis as

a rare cause of pulseless electrical activity (PeA) cardiac arrest and recurrent syncope, heart Lung circ 2016;25(Suppl. 2):S90–S91.

6. Česká společnost alergologie a klinické imunologie, Stanovení tryptázy – indikace a podmínky odběru materiálu pro vyšetření http://www.csaki.cz/aktualne/stanoveni-tryptazy-indikace-a-podminky-odberu-materialu-pro-vysetreni-649. Zobrazeno: 6. 4. 2018

7. Martinásková K. Mastocytózy – komplexný pohľad na problematiku. Dermatológia pre prax 2011;5:7–12.

8. Kolck uW, Alfter K, homann J, et al. cardiac mast cells: implications for heart failure. J Am coll cardiol 2007;49:1107.

9. Paratz eD. Systemic mastocytosis, Kounis syndrome and coronary intervention: case report and systematic review. heart Lung circ 2017;26:772–778.

10. Kounis n. Kounis syndrome: an update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis and therapeutic management. clin chem Lab Med 2016;54:1545–1559. ·

11. Valent P. Mastocytosis: 2016 updated Who classification and novel emerging treatment concepts, blood 2017;129:1421.

12. Valent P. Diagnosis and treatment of systemic mastocytosis: state of the art, br J haematol 2003;122:695–717.

13. Schwartz. Serum tryptase and the laboratory diagnosis of systemic mastocytosis. hematol oncol clin north Am 2000;14:641–657.

CurriCuLuM ViTAe V roce 2013 absolvoval obor všeobecné lékařství na 3. lékařské fakultě univerzity Karlovy.

Po promoci nastoupil na Interní oddělení oblastní nemocnice Příbram, kde působí jako sekundář na JIP interních oborů (od roku 2015), je členem týmu iktového centra. V současné době se připravuje v Kardiocentru nemocnice na homolce ke kardiologické atestaci.

od roku 2014 je členem České kardiologické společnosti, podílel se na sběru dat pro cZech-3 (registr pacientů s akutními koronárními syndromy v České republice).

Mezi jeho odborné zájmy patří intenzivní medicína a akutní stavy v kardiologii.




Retrográdní rekanalizace chronického kolateralizovaného uzávěru pravé věnčité tepny

Roman Štípal jr., Martin Poloczek, Petr Jeřábek, Otakar Boček, Jan Kaňovský, Petr Kala

Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno, Brno, Česká republika

Adresa: MUDr. Roman Štípal jr., Ph.D., Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno, Jihlavská 20, 625 00 Brno, e-mail: [email protected]

Souhrn

Chronický kolateralizovaný uzávěr věnčité tepny (chronic total occlusion, CTo) je častým koronarografic-kým nálezem. u pacientů s významným postižením koronárních tepen lze přítomnost chronického uzávěru pozorovat až u jedné třetiny nemocných. Počty perkutánních intervencí pro tento typ nálezu celosvětově narůstají. recentně publikovaná klinická data naznačují, že perkutánní rekanalizace chronického uzávěru vede ke zlepšení symptomů, zlepšení systolické funkce levé komory, snížení nutnosti provedení aorto-koronárního bypassu a ke zlepšenému přežívání pacientů. V článku popisujeme klinický případ 67letého muže s anamnézou progrese námahové dušnosti, novým záchytem fibrilace síní, echokardiografickým nálezem systolické dysfunkce levé komory s přechodnými ischemickými EKG změnami v inferiorní oblas-ti a koronarografickým nálezem významné stenózy ramus interventricularis anterior (rIA) a chronickým uzávěrem pravé věnčité tepny (arteria coronaria dextra, ACD). Prezentujeme postup úspěšné retrográdní rekanalizace chronického kolateralizovaného uzávěru pravé věnčité tepny s následnou implantací dvou lékových koronárních stentů.

© 2018, ČKS.

AbSTrACT

Chronic total occlusion (CTo) of a coronary vessel is a common angiographic finding. In patients with significant coronary artery disease, the presence of chronic occlusion may be observed in up to one third of patients. The number of percutaneous interventions for this type of lesion is steadily increas- ing worldwide. recently published clinical data suggest that percutaneous intervention of the chronic occlusion leads to improvement of symptoms, improvement of left ventricular systolic function, reduc-tion of a need of coronary artery bypass graft (CAbG) surgery and improved survival of the patients. In the article we present a clinical case of a 67-year-old man with a history of progression of a dyspnea, a new onset of atrial fibrillation, an echocardiographic finding of left ventricular systolic dysfunction with transient ischemic ECG changes in the inferior leads and a finding of significant stenosis in left anterior descending artery (LAD) and a chronic total occlusion of right coronary artery (rCA) on coronary angio-gram. We present a procedure of a successful retrograde recanalization of a CTo of the right coronary artery followed by an implantation of two drug eluting coronary stents.

Klíčová slova: Chronický kolateralizovaný uzávěrIschemická choroba srdeční Perkutánní koronární intervence

Keywords:Ischemic heart disease Chronic total occlusion Percutaneous coronary intervention

Úvod

Chronický uzávěr věnčité tepny (chronic total occlusion, CTo) je relativně běžným nálezem při koronarografickém vyšetření a u pacientů s významnou ischemickou choro-bou srdeční se prevalence pohybuje v rozmezí 10–31 %.1–5 Zejména v posledních dvou desetiletích přibývá klinických důkazů o přínosu katetrizační rekanalizace CTo a počty perkutánních intervencí pro tento typ nálezu trvale narůs-tají.1–5

Popis případu

Sedmašedesátiletý muž byl v listopadu roku 2017 vyšetřen v katetrizační laboratoři Pracoviště invazivní a intervenční kardiologie Interní kardiologické kliniky Fn brno pro tři měsíce trvající progresi námahové dušnosti do funkční tří-dy nYhA III, nový záchyt fibrilace síní, přechodných depresí úseku ST v inferiorních svodech a echokardiografický nález systolické dysfunkce levé komory s globální hypokontrakti-litou akcentovanou v oblasti baze dolní stěny a s celkovou

18 retrográdní rekanalizace chronického kolateralizovaného uzávěru ACD

ejekční frakcí levé komory 40 %. Koronarografie odhalila významnou stenózu ramus interventricularis anterior (rIA) levé věnčité tepny s angiografickou redukcí lumen přibliž-ně 70 % a chronický uzávěr pravé věnčité tepny (arteria coronaria dextra, ACD) s dobře patrným kolaterálním zá-sobením z levé věnčité tepny (obr. 1–3 a video 1–3; http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=-detail&id=65&pid=976&file=431, http://www.cksonline.

cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=65&pi-d=976&file=432, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case--reports/clanky.php?p=detail&id=65&pid=976&file=433). rozsah koronárního postižení odpovídal střednímu roz-sahu s hodnotou SYnTAX skóre II 20 bodů. Pacient byl dlouhodobě léčen jen pro hypertenzi a má nadváhu (body mass index 29,7 kg/m2), jinak je bez významných rizikových faktorů aterosklerózy. Postižení obou tepen bylo hodno-

Obr. 1 – Vstupní angiografie pravé věnčité tepny (ACD)

Obr. 3 – Ventrikulografie

Obr. 2 – Vstupní angiografie ramus interventricularis anterior (RIA)









r. Štípal jr. et al. 19

ceno jako vhodné ke katetrizačnímu ošetření a po disku-si s pacientem byla na leden 2018 naplánována elektivní koronární intervence (PCI). Plánovanému zákroku před-cházelo zahájení podávání duální antiagregace (kyselina

Obr. 4 – Oboustranný nástřik kontrastní látky se zobrazením periferie ACD

Obr. 5 – Rekanalizační vodič v nástěnné disekci tepny

Obr. 7 – Retrográdní průchod uzávěrem

Obr. 6 – Průchod kolaterálami z RIA do ACD

Obr. 8 – Externalizace vodiče s mikrokatétrem

acetylsalicylová v dávce 100 mg denně a clopidogrel 75 mg denně). Výkon byl proveden za použití dvou arteriálních přístupů. Do ústí pravé věnčité tepny byl zaveden katétr Vista Jr4 7F (Cordis – Cardinal health, uSA) cestou pravého


Corsair 150 cm (Asahi Intecc, Japonsko). Vodič byl vyměněn za hydrofilní rekanalizační vodič Sion black a spolu s mi-krokatétrem bylo proniknuto přes septální větev (obr. 6 a video 6, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=65&pid=976&file=436) a z ní vy-cházející kolaterálu do povodí distální části pravé věnčité tepny. Postupnou manipulací bylo dále proniknuto i re-trográdně přes uzávěr až do proximální části pravé věn-čité tepny a distální části zaváděcí cévky v jejím ústí. ná-sledně po extrakci rekanalizačního vodiče mohl být skrz lumen ponechaného mikrokatétru retrográdně zaveden vodič rG3 300 cm (Asahi Intecc, Japonsko) s externalizací jeho měkkého konce zaváděcím katétrem v pravé věnči-té tepně (obr. 7, 8 a video 7, 8, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=65&pi-d=976&file=437, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case--reports/clanky.php?p=detail&id=65&pid=976&file=438).

femorálního přístupu, do ústí levé věnčité tepny pak za-váděcí katétr Vista Xb4 6F (Cordis – Cardinal health, uSA) pravým radiálním přístupem (obr. 4 a video 4, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detai-l&id=65&pid=976&file=434). Za podpory mikrokatétru Fi-necross a pomocí vodičů Fielder XT a Gaia Second (Asahi Intecc, Japonsko) byl proveden pokus o prográdní reka-nalizaci standardní cestou (tzv. wire escalation technika), vodič Gaia Second prochází podél chronického uzávěru jen do disekce bez možnosti sondáže pravého lumen distálně od uzávěru (obr. 5 a video 5, http://www.cksonline.cz/core-tvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=65&pid=976&-file=435). V dalším průběhu bylo přistupeno k rekanalizaci retrográdní cestou s využitím kolaterálního řečiště z rIA k periferii povodí ACD. Zaváděcí cévkou v ústí levé věn-čité tepny byl po vodiči balance Middle Weight (Abbott Vascular, uSA) do úseku střední rIA zaveden mikrokatétr

Obr. 9 – Predilatace léze balonkovým katétrem 2,5 × 20 mm Obr. 11 – Finální výsledek po implantaci stentů

Obr. 10 – Pravá věnčitá tepna po predilataci Obr. 12 – Kontrolní zobrazení RIA a septálních kolaterál















ostatní kroky výkonu již byly dále provedeny prográdní cestou – vodič rG3 ponechán in situ, mikrokatétr Corsair byl extrahován a opětovně zaveden po měkkém konci vo-diče rG3 prográdně přes uzávěr tepny. následně byl vodič rG3 vytažen a přes lumen mikrokatétru byl zaveden vodič balance Middle Weight (Abbott Vascular, uSA), po kterém byla provedena standardní postupná dilatace léze (obr. 9 a video 9, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=65&pid=976&file=439) balon-kovými katétry Sprinter Legend 1,5 × 12 mm (Medtronic, uSA) a Xperience 2,5 × 20 mm (iVascular, Španělsko). Po predilatacích chronického uzávěru a obnovení volného prográdního plnění tepny byl verifikován rozsah atero-sklerotického postižení (obr. 10 a video 10, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detai-l&id=65&pid=976&file=440), léze byly následně ošetřeny konsekutivní implantací lékových stentů Synergy (boston Scientific, uSA) 3,0 × 38 mm a 3,5 × 16 mm s finální vysoko-tlakou postdilatací stentů tlakem 18 atm (obr. 11 a video 11, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=65&pid=976&file=441). na konci výkonu pak bylo provedeno nezbytné kontrolní zobrazení septál-ních kolaterál (obr. 12 a video 12, http://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.php?p=detail&id=65&pi-d=976&file=442) k vyloučení případné extravazace, sou-časně byla pomocí bedside echokardiografie vyloučena perikardiální efuze. Po vytažení obou zaváděcích cévek a zavaděčů (sheathů) byla na pravé zápěstí naložena ra-diální komprese systémem Tr band (Terumo, Japonsko), k uzávěru pravého femorálního přístupu byl použit systém Angio-Seal 8F (Terumo, Japonsko). Po výkonu následovala jednodenní observace za hospitalizace na standardním oddělení kardiocentra, druhý den po zákroku byl pacient propuštěn. V březnu 2018 poté následoval druhý pláno-vaný zákrok, při kterém byla pacientovi provedena ne-komplikovaná PCI proximálního úseku rIA s implantací lékového stentu Synergy 3,5 × 28 mm (boston Scientific, uSA). bylo dosaženo kompletní revaskularizace. V soula-du s platnými doporučenými postupy Evropské kardio-logické společnosti bylo vzhledem k trvající fibrilaci síní pacientovi doporučeno užívání kombinované antikoagu-lační léčby warfarinem a duální protidestičkové léčby ky-selinou acetylsalicylovou a clopidogrelem (tzv. triple tera-pie) po dobu jednoho měsíce, do šesti měsíců od zákroku pak duální léčba warfarinem s clopidogrelem a dále již jen antikoagulační léčba warfarinem. Do současné doby u pacienta nedošlo k nežádoucím komplikacím, v ambu-lantním sledování vykazuje zmírnění námahové dušnosti a zlepšení funkčního stavu, který lze nyní klasifikovat do třídy nYhA II. Další ambulantní sledování a echokardio-grafická kontrola vývoje funkce levé komory jsou v plánu v následujících měsících.

Diskuse

Chronický uzávěr věnčité tepny je relativně běžným koro-narografickým nálezem. Přibližně 10–15 % pacientů při-jatých pro infarkt myokardu s elevacemi úseku ST (STEMI) má kromě akutního uzávěru infarktové tepny jako vedlej-ší nález také chronický uzávěr některé z neinfarktových koronárních tepen.1 u pacientů se stabilními formami

ischemické choroby srdeční se pak výskyt CTo pohybuje mezi 18–31 %.2–4

Ačkoli nemáme v dispozici velké randomizované stu-die srovnávající katetrizační rekanalizaci chronických uzávěrů s konzervativní léčbou, klinická data o přínosu revaskularizace CTo jsou konzistentní.5 Jedná se o zlepše-ní symptomů a kvality života,6,7 zlepšení systolické funkce levé komory,8,9 snížení rizika arytmií10, významné snížení nutnosti provedení aortokoronárního bypassu4 a trend ke zlepšenému přežívání pacientů po úspěšné katetrizač-ní rekanalizaci CTo.5,11,12 Důvodem těchto pozorování je velmi pravděpodobně fakt, že i u chronických uzávěrů s velmi dobře vyvinutými kolaterálami a relativně rych-lým retrográdním plněním teritoria distálně od okluze zůstává v zásobené oblasti značný rozsah ischemického myokardu. Ze studií koronární fyziologie bylo pomocí frakční průtokové rezervy (FFr) ověřeno, že většina chro-nicky uzavřených tepen vykazuje distálně od uzávěru klidové hodnoty Pd/Pa < 0,80, z funkčního hlediska jde tedy o známky klidové ischemie.13 Přítomnost kolaterál-ního zásobení také významně potencuje rozsah zátěžové ischemie v neokludované oblasti, ze které tyto kolaterá-ly vycházejí.14 Závěry některých studií však příznivý vliv rekanalizace CTo na přežívání nemocných jednoznačně nepotvrzují. Jihokorejský registr (hwang a spol.) retro-spektivně analyzoval srovnání katetrizační rekanalizace CTo a konzervativního postupu s optimální farmakote-rapií ve skupině pacientů s onemocněním jedné tepny.15 Mezi dvěma skupinami nebyly zaznamenány významné rozdíly v mortalitě ani ve výskytu nežádoucích příhod při průměrné době sledování 48 měsíců. u podskupiny pa-cientů s nejnižšími hodnotami SYnTAX skóre (≤ 12) byl u konzervativně léčených pacientů patrný signifikantně nižší výskyt nežádoucích kardiálních příhod. Jednalo se tedy o skupinu pacientů s nejmenším rozsahem koronár-ního postižení, u které se také dá předpokládat nejmenší rozsah myokardiální ischemie a vyšší výskyt nežádoucích příhod v intervenované skupině se dá také částečně při-číst periprocedurálním komplikacím výkonu. Podobně v japonském registru Credo-Kyoto4 srovnávajícím skupinu pacientů s úspěšně provedenou katerizační revaskulariza-cí oproti procedurálnímu neúspěchu se nepodařilo proká-zat vliv úspěšné PCI na tříletou mortalitu. nicméně v této studii je trend k lepšímu přežívání v úspěšně interveno-vané skupině patrný, ačkoli nedosáhl statistické význam-nosti. Skupina pacientů v úspěšně intervenované skupině byla čtyřikrát početnější než skupina s neúpěšnou inter-vencí. Ve skupině neúspěšných PCI navíc značná část pa-cientů následně podstoupila operaci (aortokoronární by-pass), čímž se rozdíl v úspěšném dosažení revaskularizace mezi oběma skupinami dále snížil, a hodnocení mortality mezi oběma skupinami je tak do jisté míry problematické.

V minulých dekádách bylo na koronární intervenci CTo tradičně nahlíženo jako na složitou proceduru zatíženou vysokou četností komplikací a relativně malým procentem úspěšnosti. Díky zlepšujícím se technikám a dedikovanému rekanalizačnímu instrumentáriu se proveditelnost i riziko-vost zákroku rapidně zlepšuje a ve specializovaných cent-rech se úspěšnost zákroku pohybuje dlouhodobě i vysoko nad 90 %.16–19 Perkutánní intervence CTo je oproti stan-dardní PCI koronární stenózy zpravidla provázena delšími skiagrafickými časy, vyšší spotřebou kontrastní látky a vyšší












četností některých komplikací, jako jsou intramyokardiální hematom či ruptura koronární tepny s perikardiální tam-ponádou. Zvládnutí techniky řešení těchto komplikací je také samozřejmým předpokladem úspěšného rutinního provádění rekanalizačních zákroků. Ve velkých CTo cent-rech s víceletou zkušeností se četnost závažných komplikací katetrizačních rekanalizací pohybuje pod 2 %.18,20

V případě našeho pacienta jsme využili standardní techniky zavedení dvou zaváděcích cévek se současným zobrazením řečiště pravé i levé koronární tepny („dual injection“). V souladu se současnými doporučeními21,22 následuje technika s pokusem o projití uzávěrem reka-nalizačním vodičem s relativně malou penetrační silou (v tomto případě Fielder XT, Asahi Intecc, Japonsko). Při neúspěchu byl tento vodič vyměněn za rekanalizační vo-dič s větším distálním zatížením (v tomto případě Gaia Second, Asahi Intecc, Japonsko) – tzv. antegrade wire escalation postup. Po projití do disekce v místě uzávěru následovala snaha o sondáž pravého lumen tepny („di-ssection/reentry“ technika). Při selhání tohoto postupu jsme vzhledem ke kvalitě kolaterálního řečiště přistoupili k rekanalizaci retrográdní cestou. Vodič Gaia Second po-nechaný v proximální části pravé koronární tepny in situ sloužil mimo jiné k navigaci retrográdně zaváděného vo-diče a k odlišení pravého a případného nepravého lumen tepny. Výkon jsme indikovali na základě nálezu ischemic-kých EKG změn a systolické dysfunkce levé komory s pří-tomnou viabilitou. Ačkoli se u pacienta nevyskytovaly typické stenokardie a nebyl proveden standardizovaný zátěžový test, námahovou dušnost spolu s EKG obrazem lze v tomto případě považovat za ekvivalent anginózních symptomů a u pacienta došlo po rekanalizaci pravé věn-čité tepny a následné revaskularizaci rIA k podstatnému funkčnímu zlepšení. Pacient bude nadále sledován klinic-ky a echokardiograficky.

Prohlášení autorů o možném střetu zájmůr. Štípal jr., M. Poloczek, P. Jeřábek, o. boček, J. Kaňovský nemají střet zájmů ve vztahu k publikaci, P. Kala je konzul-tantem firmy boston Scientific Čr.

Odkaz na článek onlinehttp://www.cksonline.cz/coretvasa-case-reports/clanky.ph-p?p=detail&id=65&pid=976

Literatura 1. henriques JPS, hoebers LP, råmunddal T, et al.; for the EXPLorE

Trial Investigators. Percutaneous intervention for concurrent chronic total occlusions in patients with STEMI: the EXPLorE trial. J Am Coll Cardiol 2016;68:1622–1632.

2. Jeroudi oM, Alomar ME, Michael TT, et al. Prevalence and Management of Coronary Chronic Total occlusions in a Tertiary Veterans Affairs hospital. Catheter Cardiovasc Interv 2014;84:637–643.

3. Fefer P, Knudtson ML, Cheema An, et al. Current perspectives on coronary chronic total occlusions: the Canadian Multicenter Chronic Total occlusions registry. J Am Coll Cardiol 2012;59:991–997.

4. Yamamoto E, natsuaki M, Morimoto T, et al.; CrEDo-Kyoto PCI/CAbG registry Cohort-2 Investigators. Long term outcomes after percutaneous coronary intervention for chronic total occlusion (from the CrEDo-Kyoto registry cohort 2). Am J Cardiol 2013;112:767–774.

5. Christakopoulos GE, Christopoulos G, Carlino M, et al. Meta--analysis of clinical outcomes of patients who underwent percutaneous coronary interventions for chronic total occlusions. Am J Cardiol 2015:115:1367–1375.

6. Grantham JA, Jones PG, Cannon L, Spertus JA. Quantifying the early health status benefits of successful chronic total occlusion recanalization: results from the FlowCardia’s Approach to Chronic Total occlusion recanalization (FACTor) Trial. Circ Cardiovasc Qual outcomes 2010;3:284–290.

7. Joyal D, Afilalo J, rinfret S. Effectiveness of recanalization of chronic total occlusions: a systematic review and meta-analysis. Am heart J 2010;160:179–187.

8. Kirschbaum SW, baks T, van den Ent M, et al. Evaluation of left ventricular function three years after percutaneous recanalization of chronic total coronary occlusions. Am J Cardiol 2008;101:179–185.

9. Galassi Ar, boukhris M, Toma A, et al. Percutaneous Coronary Intervention of Chronic Total occlusions in Patients With Low Left Ventricular Ejection Fraction. JACC Cardiovas Interv 2017;10:2158–2170.

10. nombela-Franco L, Mitroi CD, Fernandez-Lozano I, et al. Ventricular arrhythmias among implantable cardioverter--defibrillator recipients for primary prevention: impact of chronic total coronary occlusion (VACTo Primary Study). Circ Arrhythm Electrophysiol 2012;5:147–154.

11. Teramoto T, Tsuchikane E, Yamamoto M, et al. Successful revascularization improves long-term clinical outcome in patients with chronic coronary total occlusion, IJC heart & Vasculature 2017;14:28–32.

12. Safley DM, house JA, Marso SP, et al. Improvement in survival following successful percutaneous coronary intervention of coronary chronic total occlusions: variability by target vessel. JACC Cardiovasc Interv 2008;1:295–302.

13. Sachdeva r, Agrawal M, Flynn SE, et al. The myocardium supplied by a chronic total occlusion is a persistently ischemic zone. Catheter Cardiovasc Interv 2014;83:9–16.

14. Ladwiniec A, hoye A. The hemodynamic effects of collateral donation to a CTo: implications for patient management. Int J Cardiol 2015;196:159–166.

15. hwang J, Yang Jh, Choi Sh, et al. optimal Medical therapy may be a better initial strategy in patients with chronic total occlusion of a single coronary artery, Int J Cardiol 2016;210:56–62.

16. Kandzari DE, Kini AS, Karmpaliotis D, et al. Safety and effectiveness of everolimus-eluting stents in chronic total coronary occlusion revascularization: results from the EXPErT CTo multicenter trial (Evaluation of the XIEnCE Coronary Stent, Performance, and Technique in Chronic Total occlusions). JACC Cardiovasc Interv 2015;8:761–769.

17. Tsuchikane E, Katoh o, Kimura M, et al. The first clinical experience with a novel catheter for collateral channel tracking in retrograde approach for chronic coronary total occlusions. JACC Cardiovasc Interv 2010;3:165–171.

18. Galassi Ar, boukhris M, Azzarelli S, et al. Percutaneous coronary revascularization for chronic total occlusions: a novel predictive score of technical failure using advanced technologies. JACC Cardiovasc Interv 2016;9:911–922.

19. Michael TT, Karmpaliotis D, brilakis ES, et al. Temporal trends of fluoroscopy time and contrast utilization in coronary chronic total occlusion revascularization: insights from a multicenter united states registry. Catheter Cardiovasc Interv 2015;85:393–399.

20. brilakis ES, banerjee S, Karmpaliotis D, et al. Procedural outcomes of chronic total occlusion percutaneous coronary intervention: a report from the nCDr (national Cardiovascular Data registry). JACC Cardiovasc Interv 2015;8:245–253.

21. brilakis E. Manual of Coronary Chronic Total occlusion Interventions: A Step-by-Step Approach. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier, 2017.

22. brilakis ES, Grantham JA, rinfret S, et al. A percutaneous treatment algorithm for crossing coronary chronic total occlusions. JACC Cardiovasc Interv 2012;5:367–379.




CuRRICuLuM VItAE VzDěLání: univerzita 2001–2007 (státní rigorózní zkouška složena 19. 5. 2007), obor: všeobecné lékařství, Lékařská fakulta univerzity Palackého, olomouc, Česká republika, typ studia, udělený titul: magisterský, MuDr.

2004–2005, obor: všeobecné lékařství, Lékařská fakulta, univerzität Leipzig, Spolková republika německo, typ studia: zahraniční studijní pobyt v rámci programu ErASMuS

2007–2014, obor: kardiologie, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity, brno, Česká republika, typ studia, udělený titul: doktorský, Ph.D.

Přehled odborné praxe: 2007–dosud, Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice brno

zísKAná sPECIALIzACE: 14. 12. 2009 – interní kmen, 17. 12. 2012 – atestace v oboru kardiologie; 23. 3. 2018 – funkční licence ČLK v oboru invazivní a diagnostická kardiologie (F009) a intervenční kardiologie (F010)

www.case-coretvasa.cz

1 Číslo | 1 Květen/Červen I May/June 2018 - Online systém ......Lumír Koc, Interní...

Documents

Transcript of 1 Číslo | 1 Květen/Červen I May/June 2018 - Online systém ......Lumír Koc, Interní...