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1 INTRODUÇÃO
Karakushansky (2001) afirma que a Síndrome de Down (SD) é uma doença
genética, descrita antigamente como “mongolismo” e que apresenta 47 cromossomos ao invés
de 46 em seu cariótipo, chamada também de trissomia do par 21.
Apresentam características físicas específicas e alterações como hipotonia, baixa
estatura, baixo peso, dificuldade respiratória dentre outras.
As doenças de natureza genética como a Síndrome de Down são aquelas oriundas
de distúrbios autossômicos recessivos, onde há uma falha na codificação para a síntese de
determinadas enzimas varredora de radicais livres.
Otto e colaboradores (2004) afirmam que, bioquimicamente possuem níveis
elevados de purinas, aumento de ácido úrico no soro e da fosfatase alcalina e das enzimas
glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) nas hemácias e superóxido desmutase (SOD), uma
enzima antioxidante, no soro. O gene que codifica a enzima Sod está localizado na sub-banda
q.21.1. Níveis alterados dessa enzima muito provavelmente contribuem para o retardo mental
e para a aceleração da taxa de envelhecimento dos afetados pela Síndrome de Down.
A cópia extra do gene da Sod, na trissomia do par 21, aumenta significativamente
sua atividade antioxidante, transformando o superóxido (O2¯ ) em peróxido de hidrogênio
(H2O2). Este por sua vez, sofre influência de outras enzimas antioxidantes como a CAT
(Catalase) e GPx (glutationa-peroxidase) para tornar-se cada vez menos reativo.Porém, a
aceleração de formação do radical H2O2 favorece a formação de radicais hidróxicos,
considerados oxidantes potentes, e radicais livres, contribuindo dessa forma para o aumento
do estresse oxidativo em indivíduos com SD propiciando-lhes inúmeras alterações como
retardo mental e atraso no desenvolvimento motor.
Apesar dos efeitos benéficos da atividade física serem bem reconhecidos, está revisto atualmente na literatura o potencial para possíveis efeitos negativos. Esse potencial baseia-se no argumento de que o metabolismo aeróbico elevado que vigora no exercício eleva a produção de radicais livres. Isso poderia superar possivelmente as defesas naturais do organismo e representar um risco para a saúde em virtude de um maior nível de estresse oxidativo. (MCARDLE, 1998).
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Durante todo o processo de produção de ATP, o oxigênio serve como fonte para o
aparecimento das chamadas EROs (espécies reativas de oxigênio), que possuem meia-vida
extremamente curta, porém causadora de muitos danos, seja a nível celular ou em nível de
DNA. (SALVADOR; HENRIQUES, 2004)
Porém, Albuquerque e Aguiar (2006), afirmam que o exercício age na modulação
dos sistemas antioxidantes intracelulares, aumentando sua capacidade de remover EROs,
reduzindo a incidência de determinadas doenças e interferindo também no desempenho
cognitivo promovendo a função cerebral.
A partir das afirmações acima pode-se dizer que os resultados do treinamento
físico no tecido cerebral são muito controversos. A inserção da prática de exercícios físicos
em indivíduos portadores de SD irá alterar os valores das enzimas antioxidantes plasmáticas
CAT e GPx ?
Sendo assim, o presente estudo tem como objetivo geral analisar as respostas das
enzimas antioxidantes plasmáticas em pacientes portadores de Síndrome de Down quando
submetidos ao exercício físico e objetivos específicos analisar se há alterações na atividade da
CAT, e analisar se há alterações na atividade GPx (Glutationa Peroxidase).
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2 CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DE SÍNDROME DE DOWN E EXERCICIO
FISICO
2.1 SINDROME DE DOWN
2.1.1 Histórico
Segundo Carakushansky (2001), a SD é uma entidade clinica individualizada,
estudada e reconhecida pelo médico inglês John Landgon Down, que denominou as pessoas
com esta anomalia a princípio como ”mongolóides” pela semelhança de traços físicos com as
pessoas que habitavam a Mongólia. Finalmente na década de 60 o termo discriminativo foi
substituído por “Síndrome de Down”.
Em 1959 foi descoberto que a causa da Síndrome era a presença de um cromossomo 21 adicional, caracterizando a trissomia autossômica. É a aneuploidia mais comum entre os nativivos da faixa etária pediátrica e que apresentam comprometimento intelectual em 100% dos casos. (CARAKUSHANSKY, 2001).
2.1.2 Incidência
Carakushansky (2001) afirma que o risco de ocorrência situa-se de 1 para 700
nascimentos vivos, em todas as etnias, existindo discreta preponderância para o sexo
masculino. Acredita-se que apenas 20% dos fetos nascem vivos. O autor completa dizendo
que, no Brasil, estima-se que nasçam 8.000 bebes portadores de Síndrome de Down
anualmente.
Segundo Otto e colaboradores (1998), a incidência da SD aumenta com a idade
materna, mas não com a paterna. A trissomia resulta, na maioria das vezes, de uma não-
disjunção ocorrida durante a meiose, ao se formarem as células reprodutoras e os
cromossomos da mulher estariam mais sujeitos à não-disjunção.
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O risco de recorrência para pais de uma criança com SD ter um filho subseqüente
com essa alteração aumenta em 1% as chances em relação aos pais que nunca passaram por
essa experiência.
2.1.3 Etiopatogenia
Otto e colaboradores (2004) mencionam que a causa básica da SD é a presença de
genes em excesso no cromossomo 21. As características descendem apenas da duplicação do
terço inferior do braço longo, especificamente a região 21q 22.3 desse cromossomo, que é
curiosamente o menor autossomo dos seres humanos.
Para Carakushansky (2001) a maioria das pessoas com SD (95%) possui um
cromossomo 21 inteiro adicional em todas as células, chamado trissomia “livre” do 21.A
trissomia é resultante da não-disjunção (falha na segregação) de um par de cromossomos 21
durante a formação do óvulo e espermatozóide no período pré-concepcional. A origem do
cromossomo adicional ocorre em 95% de origem materna. O autor ainda discute que, o único
fator ambiental reconhecido e comprovado como predisponente a SD é a idade materna,
aumentando consideravelmente o risco para as mulheres com idade acima de 40 anos.
2.1.4 Tipos de SD
De acordo com Otto e colaboradores (2004), há três tipos de SD.
A-Trissomia simples: encontrada em aproximadamente 95% dos casos de SD, o
cariótipo apresenta 21 cromossomos livres.
B- Translocação: ocorre em 3% dos afetados, é quando um dos três cromossomos
21 está ligado a outro cromossomo como resultado de uma fusão cêntrica.
C-Mosaico: com incidência de apenas 2% dos casos, ocorre num mesmo indivíduo
duas linhagens celulares, uma normal e outra trissomica quanto ao cromossomo 21.
2.1.5 Quadro Clínico
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Para Carakushansky (2001) nem todos os pacientes apresentam todas as
características esperadas para a Síndrome. Porém todos irão apresentar alguma deficiência
intelectual.
Segundo Otto e colaboradores (2004), os pacientes são suscetíveis a infecções das
vias respiratórias.
2.1.6 Principais Características
Segundo Otto e colaboradores (2004, p. 116) as principais características de
pessoas com SD são:
Face: a criança costuma apresentar a face arredondada e achatada.
Olhos: exibem uma inclinação discreta para cima.
Orelhas: apresentam uma hélice superior dobrada ou com angulação anormal, com
o lóbulo da orelha quase sempre ausente. Para Carakushansky (2001), este é o sinal clinico de
maior importância para o diagnóstico do mongolismo em recém-nascidos e lactentes.
Nariz: pequeno e ponte nasal baixa.
Crânio: o perímetro cefálico costuma ser menor comparado as de crianças normais
da mesma faixa etária. Ocorre fechamento tardio das fontanelas.
Pescoço: aparenta ser curto e alargado nas crianças maiores.
Mãos: cerca de 45% das pessoas com a Síndrome apresentam a chamada prega
simiesca, caracterizada por uma única prega transversa na palma da mão.
Pés: costuma haver uma maior separação do hálux e o segundo dedo do pé,
chamado de sinal da sandália.
Tônus muscular: a maior característica e freqüência na SD é a hipotonia que
acomete todos os grupos musculares dessas crianças. É também a maior responsável pela
tendência em manter a boca aberta e língua protusa e gera uma hiperflexibilidade das
articulações, provocando instabilidade ligamentar e podendo causar luxações.A instabilidade
atlanto-axial (deslocamento da 1° vértebra sobre a 2°), encontra-se em aproximadamente em
14% dos indivíduos portadores da SD e pode aparecer sintomatologia quando a medula
espinhal sofre compressões.Antes de praticar algum esporte violento, as crianças devem ser
submetidas a radiografia da coluna cervical.
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2.1.7 Desenvolvimento
Segundo Carakushasky (2001), o desenvolvimento de indivíduos com SD é:
Desenvolvimento Somático: geralmente apresentam peso e comprimento abaixo
da média ao nascer e por isso resultam em menor estatura quando se desenvolvem. A altura se
situa aproximadamente de 1,45 a 1,68m em homens e 1,32 a 1,55 em mulheres.
Desenvolvimento Mental: é a conseqüência mais constante e deletéria da SD, e
todos os pacientes apresentam distúrbios cognitivos. A maioria das criança e adultos
apresentam retardo mental intelectual leve ou moderado, podendo dessa forma ter uma vida
independente , com pequena supervisão.
O nível leve corresponderia a um QI que varia de 50 e 70. Já o comprometimento
moderado corresponde a um QI entre 35 e 50, onde os adultos necessitarão de ajuda para gerir
suas finanças, atividades do dia a dia como fazer compras e cozinhar. Felizmente somente a
memória alcança um comprometimento grave ou profundo correspondendo a um QI menor
que 20.
Estudos realizados comprovaram que as pessoas que apresentam SD do tipo
mosaicismo (mistura de células trissonômicas e normais), onde a não-disjunção ocorre após a
concepção (mitose), têm prognóstico e evolução melhores do que as pessoas com SD típico.
2.1.8 Complicações Clínicas
Segundo Otto e colaboradores (2004), as complicações clínicas mais comuns são:
Alterações cardiovasculares:
Cerca de 40 a 50% dos pacientes apresentam cardiopatias congênitas. As
alterações mais comuns são defeitos do septo átrio-ventricular, comunicação interventricular
(CIV), comunicação interatrial (CIA) e persistência do canal arterial (PCA).
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2.1.9 Prognóstico
Para Otto e colaboradores (2004) habitualmente, as crianças com SD possuem uma
boa perspectiva de vida, tanto no aspecto quantitativo de tempo de vida quanto a melhor
qualidade de vida do que a 30 anos atrás. Atualmente, mais de 80% dos portadores da SD
sobrevivem até a idade dos 30 anos, e 13,5% até os 60 anos, devido aos notáveis progressos
tecnológicos e cuidados médicos oferecidos a essa população.
2.1.10 Tratamento
Karakushansky (2001) diz que o pediatra deverá sempre incentivar a amamentação
da criança ao seio materno, dando oportunidade para o contato precoce mãe-filho.
A estimulação precoce (sensorial, auditiva, motora) derivada da fisioterapia, tem
se mostrado benéfica no sentido de acelerar as etapas do desenvolvimento neuropsicomotor
da criança.
Otto e colaboradores (2004) salientam que a criança se diferencia das outras na
velocidade de desenvolvimento infantil e em limitação no nível de aprendizagem que atinge e
deve ser educada como qualquer outra criança, apenas com mais paciência e carinho e na
atividade escolar deve ser levada até onde o regime de ensino especial for capaz de conduzi-
la.
2.2. ESTRESSE OXIDATIVO
O oxigênio constitui tanto um benefício quanto uma ameaça aos organismos vivos
e aqueles que se capacitam a usufruir de seus benefícios tiveram, por necessidade, de
desenvolver uma série de defesas contra seus perigos (FRIDOVICH, 1977 apud
SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
Um Radical Livre (RL) é uma estrutura química que possui um elétron
desemparelhado, ou seja, ocupa um orbital sozinho. Isso o torna muito instável e
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extraordinariamente reativo para combinar-se com diversas moléculas da estrutura celular
(HALLIWELL; GUTTERIDGE apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
A produção de radicais livres, em condições patológicas, pode aumentar substancialmente. O estresse oxidativo pode resultar de uma situação em que há diminuição nos níveis das enzimas antioxidantes, uma elevada velocidade de produção de ERO ou uma combinação de ambas condições. (PAWLAK 1998, apud SALVADOR ; HENRIQUES, 2004)
Os RL em geral são formados por absorção de radiação, por reação redox e por
processos de catálise enzimática (SLATER, 1984 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
No entanto, o processo de transferência de elétrons, ou a absorção de energia, pode
levar o oxigênio a gerar as Espécies Reativas de Oxigênio (radicais livres e não radicais
derivados de O2¯ capazes de gerar RL como o peróxido de hidrogênio e o ácido hipocloroso).
(HALLIWELL; GUTTERIDGE, 2000 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004)
2.2.1 Principais fontes endógenas de radicais livres
Mitocôndrias: o metabolismo em mamíferos reduz o oxigênio molecular através de
quatro elétrons, ocorrendo esse processo com 95 a 98% do oxigênio consumido pelos tecidos
(PROFERT, 2003 apud SALVADOR ; HENRIQUES, 2004, p. 21)
Peroxissomos: contém alta concentração de catalase, que converte o H2O2 em H2O
e O2¯ , e caso o H2O2 não seja dismutado pelo sistema peroxissomal, haverá dano celular
(PERON, 2001 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004, p. 23).
2.2.2 Principais fontes exógenas de radicais livres
Radiação: a radiação UVA tem papel importante na toxicidade e carcinogênese da
pele e atua por um mecanismo que envolve diretamente a produção de oxigênio.A principal
causa do dano causado pela radiação UV tem como agente patológico a produção de radicais
livres que prejudicam os sistemas de defesa enzimáticos e não enzimáticos (ROHDES et al.,
1994 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
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Cigarro: a fumaça do cigarro contém aproximadamente 4.000 compostos. Cada
tragada produz 10/14 EROs (SU et al, 1998 apud SALVADOR e HENRIQUES, 2004).
Paraquat: os danos causados pelo herbicida Paraquat depende da concentração de
O2¯ no sistema. A alta taxa de O2¯ favorece a formação da Superoxido e a habilidade do
paraquat em causar peroxidaçao lipídica e dano ao DNA é potencializada pela adição de sais
de ferro (HALLIWELL; GUTTERIDGE apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004, p. 25).
Paracetamol: é um analgésico comumente prescrito detoxificado no fígado.
Quando altas doses do analgésico são ingeridas, os metabólicos tóxicos acumulam-se na
célula. A hepatotoxidade pode ser reduzida pela administração de antioxidantes (COTRAN
2000 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004, p. 26).
2.2.3 Defesa antioxidante
O sistema antioxidante é constituído por diversas enzimas e elementos
antioxidativos não enzimáticos, os quais possuem atividades e concentrações diferentes e
estão presentes nos diferentes compartimentos subcelulares (SCHNEIDER e OLIVEIRA,
2004 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
2.2.3.1 Antioxidantes Enzimático
O estresse oxidativo tem seus danos minimizados pelo sistema de defesa
antioxidante não enzimático ou sistema de defesa antioxiante enzimático, representado
principalmente pelas enzimas : superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa-
peroxidase (GPx) e glutationa-redutase (GR) (BONNEFOY et al, 2002 apud SALVADOR;
HENRIQUES, 2004).
A detoxificacao das espécies reativas do oxigênio (EROs) envolve um mecanismo
de elevada sincronia e que atua de forma altamente cooperativa.A regulação do sistema de
defesa antioxidante enzimático depende principalmente de seu substrato(radicais livres e
EROs), da produção de co-substratos e da afinidade, seletividade e especificidade por esse
substrato (SIES, 2000 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
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2.2.3.2 Superóxido Desmutase (SOD)
Descoberta em 1969, as SOD são taloenzimas abundantes em células aeróbias e
das mais importantes enzimas antioxidantes.Cabe a elas a dismutacão do radical superóxido a
peróxido de hidrogênio, que é menos reativo e pode ser degradado por outras enzimas , como
catalase e glutationa peroxidase.possui um poder de degradação de aproximadamente 2x109.
M-1x s-1. Segundo Ordonez et. al (2005),o gene da Sod encontra-se no cromossomo 21.
Segundo Javier e demais (2005), o gene da Sod encontra-se no cromossomo 21.
O papel benéfico e protetor da Sod vem sendo demonstrado numa variedade de
patologias tanto clínicas quanto pré-clinicas. Pode ser gerada também através de síntese
recombinante, podendo ser administrada na forma natural (MAXWELL, 1995 apud
SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
Indivíduos com Síndrome de Down apresentam níveis aumentados da enzima Sod.
A-Reação de dismutacão pela SOD:
2 O2¯ 2H→ H2O2 + O2
A seguir serão listados os quatro tipos de SOD bioquímica e molecularmente
caracterizados:
• Sod 1ou SodCuZn
Foi a primeira enzima a ser caracterizada, possui cobre e zinco na sua composição
e que se encontra quase que exclusivamente no espaço citoplasmático intracelular (ZELKO et
al, 2002; FRIDOVICH, 1998 apud SALVADOR E HENRIQUES, 2004).
O uso de orgoteína (SodCuZn bovina) apresentou resultados promissores no
tratamento de artrite reumatóide e osteoartrite, bem como na diminuição dos efeitos colaterais
associados ã quimioterapia e radioterapia (NIWA et al. 1985 apud SALVADOR E
HENRIQUES, 2004). As principais limitações desses produtos são o seu grande tamanho, que
limita a permeabilidade celular (SILMONSON et al., 1997 apud SALVADOR E
HENRIQUES , 2004).
• Sod 2 ou SodMn
20
Contém Manganês em seu sitio ativo e podem ser encontrada em bactérias, plantas
e animais. Na maioria dos tecidos animais e leveduras são encontrados na mitocôndria
(FRIDOVICH, 1998 apud SALVADOR E HENRIQUES, 2004 ).
• Sod 3 ou ECSod
É a mais recente Sod caracterizada.Contém cobre e zinco em sua composição.A
grande quantidade de ECSod na córnea e na esclerótica pode estar relacionada a produção
fotoquímica de superóxido nesses tecidos (ZELKO et al, 2002 apud SALVADOR E
HENRIQUES, 2004).
• SodFe
Contém Ferro em sua composição e é encontrada em bactérias, algas e vegetais
superiores.Normalmente apresenta um ou dois íons de ferro por molécula de enzimas
(HALLIWELL; GUTTERIDGE, 2000 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
2.2.3.3 Catalase (CAT)
A enzima CAT é uma ferrihemoglobina cuja função principal é dismutar peróxido
de hidrogênio formando água e oxigênio molecular na presença de NADPH para que ative os
tetrâmeros da enzima. (FRIDOVICH, 1998 apud SALVADOR ; HENRIQUES, 2004). A
principal fonte de NADPH é a reação catalizada pela enzima G6PD. (URSINI, et al. 1997
apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).O gene que codifica a catalase humana está no
cromossomo 11 (HALLIWELL; GUTTERIDGE, 2000 apud SALVADOR; HENRIQUES,
2004).
A atividade da catalase em animais e plantas encontra-se em organelas
subcelulares unidas por uma membrana conhecida por peroxissomas que sofrem ruptura
durante a homogeinizacão. A maioria das células eucariotas contém CAT. Em células
eucariotas, duas catalases codificadas foram encontradas. Em animais, a CAT está presente
21
em todos os órgãos principais do corpo, principalmente no fígado.O resultado da mutação do
cromossomo 11 é a anirida que leva ao decréscimo da atividade da catalase , aumentando a
incidência de retardo mental e de um tipo de câncer conhecido como tumor de Wilm’s.
(HALLIWELL; GUTTERIDGE, 2000 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
B-Reação de dismutacão pela enzima Catalase:
2 H2O2 → 2 H2O + O2
2.2.3.4 Glutationa-Peroxidase (GPx).
As peroxidases são enzimas que utilizam uma variedade de redutores celulares
para inativar peróxidos (FRIDOVICH, 1998 apud SALVADOR ; HENRIQUES, 2004).
Agem sobre o H2O2 e também neutralizam peróxidos orgânicos.Na mitocôndria de mamíferos
apresentam a principal defesa contra H2O2 porque de maneira geral essas organelas não
apresentam CAT. (SIES, 1993;FERNANDEZ-CHECA, 1998 apud SALVADOR ;
HENRIQUES, 2004).
Segundo Fridovich (1998 apud SALVADOR & HENRIQUES, 2004), a enzima
G6PD é a que mantém os níveis de NADPH para a redução da glutationa oxidada.
Estima-se que aproximadamente 400 milhões de pessoas tenham deficiência em
G6PD, sendo esta a deficiência enzimática mais comum em humanos (VOET, 2000 apud
SALVADOR ; HENRIQUES, 2004).
Os eritrócitos de indivíduos que possuem deficiência de G6PD são particularmente
sensíveis às lesões oxidativas. A GPx, em associação com outras enzimas, previne a interação
do O2¯ , H2O2 e íons metálicos que levariam a formação do altamente destrutivo OH¯ .A
atividade da GPx pode ser promovida pela suplementação dietética com selênio
(MAXWELL, 1995 apud SALVADOR; HENRIQUES, 2004).
C-Reações de dismutacão pela enzima GPx:
1- H2O2 +2GSH=GSSH + 2 H2O
2-GSSG + NADPH + H+= 2GSH + NADPH.
22
2.3 ATIVIDADE FÍSICA
2.3.1 Definição
MCardle e outros (1985) afirmam que a atividade física é qualquer movimento
corporal produzido por músculos e que resulta em maior dispêndio de energia.
Segundo os mesmos autores, a atividade física insuficiente é responsável por cerca
de 30 % de todas as mortes devidas as cardiopatias, câncer de cólon e diabetes.
2.3.2 Exercício físico
2.3.2.1 Definição
Segundo McArdle (1985) o exercício é a atividade física planejada, estruturada,
repetitiva e proposital.
Powers e Howley (2000) afirmam que a questão da dose adequada para a obtenção
de um efeito desejado é crucial na prescrição do exercício tanto para prevenção quanto para a
reabilitação. Além disso, a freqüência com a qual o exercício deve ser realizado para obter o
efeito desejado varia com a intensidade e a duração da sessão.
Para McArdle (1985), átomos de hidrogênio são arrancados continuamente dos
substratos glicídios, lipídicos e protéicos. Após isso, moléculas carreadoras dentro das
mitocôndrias removem os elétrons desses átomos de hidrogênio e os transferem para o
oxigênio, que aceita um hidrogênio para formar água. Grande parte da energia gerada na
oxidação celular é aprisionada ou conservada como energia química na forma de ATP.
Segundo o mesmo autor, a energia presente nos alimentos não é transferida
diretamente às células para a realização do trabalho biológico. Em vez disso, essa energia é
“estocada” dentro da molécula de ATP para ser usada durante todos os processos da célula
que necessitam de energia.
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Nieman (1999) afirma que 30 minutos ou mais quase diariamente, parece ser um
nível básico que pode levar á melhorias na saúde e na prevenção de doenças. Para assegurar o
sucesso a longo prazo, é necessário incluir a atividade física na rotina diária e ser criativo,
achando varias maneiras de se manter ativo.
O resultado do exercício físico é o aumento do oxigênio liberado para os
músculos , permitindo que eles queimem mais combustível e produzam mais energia para o
exercício. Os indivíduos treinados apresentam aumento em cada área, como pulmões,
coração, e vasos sanguíneos, e músculos.
Segundo Powers e Howley (2005), a quantidade de radicais livres produzidos
durante o exercício está diretamente relacionada com a velocidade do metabolismo aeróbico.
Portanto, os radicais livres são formados em maior quantidade durante o exercício de alta
intensidade ou prolongado.
2.3.2.2 Judô
Pode ser traduzido, o termo Judô, por “Caminho da Suavidade”, mas pode também
ser entendido como a arte de desequilibrar o adversário, fazendo voltar contra ele a sua
própria força (CATALANO, apud ARAUJO 1999). De acordo com Baptista (1999 apud
ARAUJO, 1999), ao iniciar a prática do judô deve-se aprender o significado de algumas
palavras, tais como: judô - caminho suave, tatami – piso para o judô, judogui – vestimenta
específica, rei – saudação, mate – parar, dojô – sala de treino.
Para Araújo (1999) um golpe de Judô pode ser estudado em três fases: Kuzushi
(desequilíbrio), Tsukuri (composição ou encaixe) e Kakê (finalização ou arremesso). Os dois
primeiros movimentos devem ser realizados de maneira suave e rápida, a fim de não despertar
a atenção do adversário. É preciso uma concentração constante e muito equilíbrio físico, a
finalização deve ser realizada com bastante energia.
Considerando esse contexto, Merino (1996) em relação a criança afirma que o
judô deve ser um veículo de desenvolvimento de seus múltiplos aspectos, não se restringindo
apenas à perfomance em competições. Além disso, deve estimular a participação e expressão
das crianças no sentido da promoção de sua qualidade de vida, podendo ser uma prática.
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Segundo Janicot e Pouillart (1999), o Judô é uma atividade que se pode praticar
de muitas maneiras, que nos da muito prazer, jovens ou menos jovens, campeões ou
iniciados. Os judocas sentem-se felizes quando se encontram todos juntos no tapete,
permitindo realizar progressos físicos e mentais.
Com a prática do judô podemos encontrar sempre ocasiões e meios para
desenvolver nossa personalidade, com amigos e graças a eles. Ser judoca pode tornar-se um
estilo de vida.
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3 DELINEAMENTO DA PESQUISA
Marconi e Lakatos (1995) afirmam que o delineamento é a primeira etapa da
pesquisa, onde o pesquisador toma a decisão de realiza-la , no interesse próprio ou de alguém.
3.1 CARACTERIZAÇÃO DA PESQUISA
3.1.1 Tipo de pesquisa quanto ao nível
Quanto ao nível, o estudo caracteriza-se como uma pesquisa do tipo explicativa,
onde foi analisada a influência do exercício físico sobre as enzimas antioxidantes de
indivíduos portadores de Síndrome de Down.
Segundo Heerdt e Leonel (2004) a pesquisa explicativa tem como preocupação
fundamental identificar fatores que contribuem ou agem como causa para a ocorrência de
determinados fenômenos. É o tipo de pesquisa que explica as razões ou o porque das coisas.
3.1.2 Tipo de pesquisa quanto a abordagem
De acordo com a abordagem, a pesquisa se classifica como quantitativo.
“Significa quantificar opiniões, dados, nas formas de coleta de informações”
(OLIVEIRA, 2002).
Segundo Oliveira (2002) a pesquisa quantitativa é muito utilizada no
desenvolvimento das pesquisas descritivas, na qual se procura descobrir e classificar a relação
entre variáveis, assim como na investigação da causalidade entre os fenômenos.
3.1.3 Tipo de pesquisa quanto ao procedimento utilizado na coleta de dados
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O presente estudo caracteriza-se, quanto ao procedimento utilizado na coleta de
dados, como uma pesquisa experimental.
De acordo com Marconi e Lakatos (1995) a pesquisa experimental “[...] têm como
objetivos a aplicação, modificação ou a mudança de algum fenômeno”.
“A pesquisa experimental está interessada em verificar a causalidade que se
estabelece entre as variáveis, isto é, em saber se a variável X(independente) determina a
variável Y(dependente)” (RUDIO, 1999 apud HEERDT;LEONEL, 2004, p. 80).
3.2 POPULAÇÃO/AMOSTRA
3.2.1 População
A população da amostra foi constituída por adultos do sexo masculino,
matriculados na APAE-Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais- dos municípios de
Tubarão e Jaguaruna, com diagnóstico de SD.
3.2.2 Amostra
A amostra do estudo constituiu-se de 16 participantes, com idade de 26,8±2,9
anos, com IMC de 30± 1,8 Kg/m², divididos em 2 grupos: G 1:Grupo Controle (fisicamente
inativos) e G 2:Grupo Experimental (praticante de Judô). Cada grupo com 8 participantes.
3.3 PROTOCOLO DE TREINAMENTO
O treinamento para os participantes foi realizado através do projeto “Judô
Adaptado do Curso de Fisioterapia e da Gerência de Esportes da Unisul”, desenvolvido na
APAE de Tubarão no período de abril a junho de 2006. Foram realizados treinos com
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freqüência de duas vezes semanais e duração de 50 minutos, com a supervisão dos
acadêmicos de Educação Física e integrantes da equipe de Judô da Unisul.O treinamento
realizado constituía primeiramente da saudação, seguida de aquecimento sob a forma de
corrida durante 15 minutos, alongamentos, exercícios de quedas, exercícios no solo e
simulação de luta (Handori).Ao final realizava-se um desaquecimento com relaxamento e a
saudação final. A seguir está listada as técnicas usadas nos treinos, segundo Baptista ( 2003,
pg 54):
• O-Soto-Gari: indicada para ser o primeiro golpe a ser ensinado. Técnica rasteira pra
derrubar o adversário.
• O-Goshi: entrada de golpe na posição de pé, e com as pernas semi flexionadas e quadril
no centro de gravidade do adversário, segue-se a extensão dos joelhos e rotação e flexão
do tronco, puxando o oponente para sua frente.
• Koshi-Guruma: semelhante ao O-Goshi, porém com uma das mãos por cima do ombro
do adversário.
3.4 INSTRUMENTOS UTILIZADOS NA COLETA DE DADOS
Os instrumentos utilizados na coleta de dados foram: agulhas descartáveis,
seringas descartáveis, lactímetro Accu-Sport®, fitas de análise Boehringer Mannheim®, fita
adesiva, tubos de ensaio, materiais de laboratório e reagentes químicos,
3.5 PROCEDIMENTOS UTILIZADOS NA COLETA DE DADOS
A intensidade do exercício foi verificada pelo nível de lactato sanguíneo dos
participantes, através do lactímero Accu-Sport® e fitas de análise Boehringer Mannheim®
durante a realização do treino de Judô.
Amostras de Sangue venoso foram obtidas dos participantes do G 1 e G 2 em
jejum, sendo 6 ml de sangue sem anticoagulante. As alíquotas de soro foram obtidas após a
28
centrifugação do sangue sem anticoagulante a 1.500g e 4°C durante 10 minutos.Todas as
alíquotas foram armazenadas a -80°C até o momento das análises.
• Atividade da Catalase (CAT)
A atividade da CAT foi determinada pela queda na absorbância (240nm) correspondente
ao consumo peróxido de hidrogênio, conforme previamente descrito por Aebi (1984).
• Atividade da Glutationa Peroxidase (GPx)
A GPx catalisa a redução de H2O2, bem como de outros lipoperóxidos, utilizando a
GSH como co-substrato para esta reação e produzindo GSSG. A GSSG é reduzida pela
glutationa redutase com o consumo de NADPH, que pode ser acompanhado
espectrofotometricamente em 340 ηm (FLOHÉ e GÜNZLER, 1984).
• Determinação de Proteínas
A concentração de proteínas foi estimada com a albumina sérica bovina (BSA)
como padrão (Lowry et al, 1951).
3.6 CÁLCULO DE TAMANHO DA AMOSTRA
O tamanho da amostra para cada grupo é de 7, 6, onde encontramos valores
médios da SOD-1 de 3.245,20 U/g de Hb, e poder de teste de 80%.
3.7 TRATAMENTO ESTATÍSTICO
Os dados estão descritos em média±erro padrão médio e analisados estatisticamente pela
análise de variância (ANOVA) two-way, seguido pelo teste post hoc Duncan. O nível de
significância estabelecido para o teste estatístico é de p<0,05. Será utilizado o SPSS
(Statistical Package for the Social Sciences) versão 12.0 como pacote estatístico.
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4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS
4.1 ATIVIDADE DA GPX
O gráfico 1 apresenta a atividade da enzima Glutationa Peroxidase (GPx) nas
células, observada no grupo down e grupo down + exercício, sendo que a mesma foi de
21,2±3,1 U GPx/mg proteína e de 29,5±2,9 GPx/mg proteína (p> 0,05) respectivamente.
Pode-se assim verificar que os indivíduos com SD fisicamente ativos
apresentaram atividade significativamente ( p> 0,05) maior da enzima GPx nas células do
que os indivíduos com SD que permaneceram inativos, o que nos faz acreditar que há um
aumento da atividade do sistema antioxidante induzida pelo exercício em indivíduos do
grupo down fisicamente ativos.
Gráfico 1: Atividade da GPx diminuída no grupo down e aumentada no grupo down + exercício,
demonstrando um ajuste do sistema antioxidante induzida pelo exercício. *p>0,05, teste post hoc Duncan
Signorini e Signorini (1995) afirmam que, em condições em que o metabolismo
está em estado basal, cerca de 5% do oxigênio consumido durante a atividade física se
transforma em espécies Reativas de Oxigênio. Portanto em momento algum há ausência de
estresse oxidativo pela célula, podendo ele estar apenas dentro dos limites toleráveis ou
superestimulado, como na SD.
30
Os indivíduos portadores de SD além de possuírem modificações genéticas
importantes que contribuem para o aumento na formação de radicais livres, apresentam
também deficiência na formação de enzimas protetoras que combatem as EROs formadoras
desses radicais livres.
Para Signorini e Signorini (1995), todos os condicionamentos advindos do
treinamento configuram resposta adaptativa ao estresse, aumentando dessa maneira o número
de enzimas antioxidantes plasmáticas. Os níveis teciduais de tais enzimas, acham-se
nitidamente modificados no organismo treinado , como conseqüência de uma adaptação
funcional da célula.
De acordo com nossa pesquisa a prática de exercícios físicos regulares também
aumenta as defesas antioxidantes no organismo como resposta de um ajuste ao estresse.
Segundo Salvador e Henriques (2004), a enzima G6PD é que mantém os níveis de
NADPH para a redução da GPx quando está oxidada, portanto, indivíduos que possuem
deficiência em G6PD são particularmente sensíveis á lesões oxidativas. Javier e Rosely
(2005), aplicou um programa de exercícios moderados, com freqüência de 3 vezes semanais
em 31 adolescentes com SD e comprovou que há aumento da enzima G6PD nesse grupo de
indivíduos. Os resultados encontrados foram de 12.3±1.2 U G6PD/g Hb antes da prática de
exercício, contra 14.2±1.0 U G6PD/g Hb após prática de exercício físico.
Em um estudo mais recente em 2006, os mesmos autores aplicaram um programa
de exercício de duração de 12 semanas, de intensidade moderada, com frequência de 3 dias
semanais, em 31 indivíduos portadores de SD. Encontrou-se valores de 24.8± 3,1 U GPx/g
hemoglobina nos indivíduos antes da prática do exercício físico e 29,3 ±2,9 U GPx/g
hemoglobina após o incremento do exercício. Os resultados demonstraram aumento
significativo da atividade da enzima GPx após a prática do exercício físico, colaborando
assim para a redução do estresse oxidativo nesse grupo de indivíduos.
Grande parte dos estudos sobre a comparação da atividade de tais enzimas após
treinamento físico, conferem com os resultados encontrados em nosso trabalho, em que a
prática de atividade física aumenta as defesas antioxidantes da célula de pacientes com SD.
4.2 ATIVIDADE DA CAT
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O gráfico 2 apresenta a atividade da enzima Catalase (CAT) nas células,
observada no grupo down e grupo down + exercício, sendo que a mesma foi de 13,1± 4,1 U
CAT/mg proteína e de 16,1 ± 3,6 U CAT/mg proteína( p> 0,05) respectivamente.
Pode-se assim verificar que os indivíduos com SD fisicamente ativos
apresentaram atividade significativamente (p>0,05) maior da CAT nas células do que os
indivíduos com SD inativos, o que nos faz acreditar haver uma adaptação do sistema
antioxidante induzida pelo exercício em indivíduos do grupo down fisicamente ativos.
Gráfico 2: Atividade da CAT diminuída no grupo down e aumentada no grupo down + exercício,
demonstrando uma adaptação do sistema antioxidante induzida pelo exercício. *p>0,05, pelo teste post hoc Duncan
Aguiar e Pinho (2007) ressaltam que os benefícios á saúde em geral e na
prevenção de doenças pelo exercício são bem conhecidos. Entretanto, o exercício crônico
também representa uma forma de estresse oxidativo para o organismo e pode alterar o balanço
entre oxidantes e antioxidantes. Dependendo da forma em que o exercício é utilizado, pode
tornar-se aliado ou inimigo do metabolismo em um indivíduo.
Ressaltam Sigonorini e Signorini (1995) que, no exercício físico, seja pelas
próprias condições de maior oxigenação dos tecidos como pelo acúmulo de ácido lático, há
condições bastante favoráveis á geração de radicais livres, e suas ações maléficas podem ser
anuladas de modo indireto através das enzimas antioxidantes naturais. Porém, as modificações
enzimáticas com incremento de atividade física persistem enquanto dura o estímulo que as
causa. Desse modo se estabelece um certo equilíbrio entre ações agressoras e defensoras.
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Ferreira e Matsubara (1997) afirmam que a catalase é uma hemeproteína
citoplasmática que catalisa a redução do H2O2 a H2O e O2. É encontrada no sangue, medula
óssea, mucosas, rim e fígado. Sua atividade é dependente de NADPH e a suplementação de
catalase exógena inibe as lesões oxidativas do DNA.
Além da suplementação exógena, a prática de exercício físico colabora para a
redução na formação de radicais livres através do aumento do número de enzimas
antioxidantes Catalase, que por sua vez reduz ânions superóxidos para formar água e
Oxigênio.
Sabemos que o Down tem aumento da atividade da SOD, onde produz muitas
EROs.O exercício físico aumentou a atividade enzimática da CAT e da GPx, assim, as defesas
enzimáticas antioxidantes pós SOD aumentaram, isso é muito bom, ainda mais quando se
trata de indivíduos com déficits importantes e persistentes.
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5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Este estudo teve como objetivo principal analisar os efeitos do exercício físico
sobre a atividade das enzimas antioxidantes Cat e Gpx em indivíduos com Síndrome de
Down, onde:
• A atividade das enzimas Catalase e Glutationa peroxidase modificaram-se no
grupo Down fisicamente ativo, aumentando significativamente seus valores.
Os resultados desse trabalho asseguram que, através da implementação da prática
de exercícios físicos de intensidade moderada, pode-se diminuir o ataque de radicais livres no
organismo, contribuindo assim para minimizar os efeitos deletérios no Sistema Nervoso
Central e atrasos no desenvolvimento motor sofridos em indivíduos portadores de Síndrome
de Down, prevenir e tratar doenças, disfunções, problemas respiratórios e até o
envelhecimento.
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REFERÊNCIAS
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