1 Famiglia PARAMYXOVIRIDAE Caratteristiche morfologiche –Virus pleomorfi o sferici –Capside a...

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1 Famiglia PARAMYXOVIRIDAE • Caratteristiche morfologiche Virus pleomorfi o sferici Capside a simmetria elicoidale Provvisti di Envelope Dimensioni 150-300nm Genoma a RNA monocatenario Presenza di proiezioni superficiali Generalità

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Famiglia PARAMYXOVIRIDAE

• Caratteristiche morfologiche

– Virus pleomorfi o sferici

– Capside a simmetria elicoidale

– Provvisti di Envelope

– Dimensioni 150-300nm

– Genoma a RNA monocatenario

– Presenza di proiezioni superficiali

Generalità

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Genere Paramyxovirus

Virus parainfluenzali

Genere Rubulavirus

Paramyxovirus aviari

Genere MorbillivirusCimurro

Peste bovina Peste dei piccoli ruminanti

Classificazione

Genere Pneumovirus

Virus respiratorio sinciziale bovino

Rinotracheite del tacchino

Sottofamiglia Paramyxovirinae

Sottofamiglia Pneumovirinae

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Malattia del bovino caratterizzata da forme respiratorie lievi in

forma pura, talora gravi per l'intervento di batteri di

complicazione quali : Pasteurella sp., Bordetella bronchiseptica,

micoplasmi ecc....

Il virus P.I.3 è uno dei principali agenti della Sindrome febbre da

trasporto (shipping fever) patologia ad eziologia multifattoriale,

condizionata e complessa (vedi I.B.R.)

PARAINFLUENZA 3 DEL BOVINO (P.I.3)

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Eziologia

• Caratteristiche chimiche e fisiche• Labile agli agenti fisici

• resiste pochi giorni a temperatura ambiente

• labile a pH 3.

• Replica su colture cellulari di diversa origine e uova embrionate

• Da effetto citopatico, sincizi e corpi inclusi citoplasmatici e nucleari

• Ha glicoproteine superficiali ad attività emoagglutinante e

neuroaminidasica

• i diversi stipiti virali sono antigenicamente omogenei e stabili

• Variazioni di virulenza sono possibili in seguido a modificazioni

strutturali delle proteine dell’envelope

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• Fonte di infezione sono gli animali con sintomi– Il contagio è diretto tramite le secrezioni nasali e oculari, e l’aerosol

mediante colpi di tosse• Si ipotizza anche la possibilità di trasmissione verticale

– Sono stati isolati infatti in feti abortiti sieropositivi• il virus però potrebbe non essere la causa dell'aborto

Malattia a diffusione cosmopolita

Epidemiologia

Malattia stagionaleSi presenta in autunno e inverno

È condizionata da sovraffollamento, stress da trasporto, alimentazione, scarsa ventilazione o carente aerazione

degli ambienti ( eccesso di anidride carbonica e ammoniaca)

RecettivitàI bovini di 6-18 mesi risultano più sensibili

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Cellule epiteliali delle prime vie respiratorie

EpiteliotropismoVia respiratoria

Patogenesi

Porta d’ingresso

Localizzazione: apparato respiratorio e in vari organi (utero e feto

compreso)

Replicazione

Viremia transitoria Diffusione per contiguità

Comparsa dei sintomi generali e respiratori

Escrezione virale

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Sintomi e lesioni

• La forma pura è caratterizzata da febbre (modesta) e scolo nasale

sieroso . Ha decorso benigno e si risolve in pochi giorni

• La forma complicata ha incubazione di 2-3 giorni

• compaiono febbre (difasica per complicazione batterica)

• scolo nasale e congiuntivale sieroso, sieromucoso e

mucopurulento ( per complicazione batterica )

• Abbattimento, anoressia, irruminazione…..

• Tosse, dispnea……”fame d’aria”…. guarigione in 5-7 giorni

salvo complicazioni (fattori di stress, problemi ambientali e

igienico sanitari, batteri .. broncopolmonite fibrinosa)

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Diagnosi ClinicaAltri agenti virali possono determinare

un quadro clinico sovrapponibile, soprattutto se complicato da batteri

(VRSB, IBR, BVD/MD, adenovirus, rhinovirus, reovirus ecc.).

• L'isolamento virale viene fatto attraverso l'utilizzo di tamponi nasali in fase acuta su colture cellulari

• Comparsa di effetto citopatico (sincizi ed inclusioni)• Diagnosi sierologica (sieroconversione): FdC, ELISA

D. Laboratorio

Postmortem

Epidemiologica

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• La profilassi sanitaria è rivolta ad eliminare o ridurre i fattori di stress

• La profilassi immunizzante avviene attraverso:

• vaccini attenuati somministrati per via inalatoria o parenterale

• mutanti termosensibili che non si replicano a temperature superiori a

quelle della mucosa nasale e quindi non diffondono nell'organismo e

danno una buona immunità locale(Ig A)

• preparazioni polivalenti per la prevenzione della sindrome respiratoria

(più antigeni virali)

Profilassi

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VIRUS RESPIRATORIO SINCIZIALE BOVINO

Malattia respiratoria acuta, caratterizzata da febbre, scolo nasale ed

oculare, tosse e dispnea

Sono possibili forme asintomatiche o paucisintomatiche

Colpisce bovini e pecore, prevalentemente animali giovani

Il virus appartiene alla sottofamiglia Pneumovirinae, genere

pneumovirus.

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Eziologia

• Caratteristiche chimiche e fisiche

• Virus labile nell’ambiente esterno, a pH acido e al calore

• Sensibile ai solventi oraganici

• Non è emoagglutinante

• Recettivo il bovino, raramente colpisce pecora, capra

• Riscontrata positività sierologica nel cavallo

• Replica su cellule di diversa origine (in particolare cellule derivate dal

bovino)

• Dà effetto citopatico tardivo in primo isolamento (4 settimane) con

formazione di sincizi e inclusioni citiplasmatiche

• Virus antigenicamente stabile e correlato al virus omologo dell’uomo

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• L'infezione avviene per contatto diretto

– in particolare per via aerogena e in ambienti sovraffollati

• Dà forme asintomatiche o paucisintomatiche

– ruolo importante nel mantenimento del virus in natura

• Le forme gravi sono condizionate da fattori stressanti tipici delle sindromi

respiratorie

• L'immunità colostrale protegge per tre mesi

Epidemiologia

Maggiormente sensibili vitelli fra i 3 e i 12 mesi

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Cellule epiteliali delle vie respiratorie

Via respiratoria

Patogenesi

Porta d’ingresso

danno all'epitelio vibratile

Replicazione

Necrosi

Mancata espulsione di muco, pulviscolo

e maggiore vulnerabilità agli agenti di

infezione secondaria

• Nei casi gravi si ipotizza un meccanismo

patogenetico immunomediato con

ipersensibilità di tipo 1 (IgE mediato) che

determina enfisema, edema interstiziale e

polmonare

• Il virus non ha la tendenza a generalizzare

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Sintomi e lesioni

• Nelle formi lievi si osserva polipnea, febbre, scolo oculonasale, tosse, dispnea e

depressione del sensorio

• Le forme gravi, a sfondo allergico, danno sintomi respiratori alcune settimane

dopo un'apparente remissione della forma lieve

• Si osserva dispnea, fame d'aria, scialorrea, cianosi, edema polmonare,

enfisema

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• In sede autoptica si rileva

• Mucose edematose ed emorragiche

• Enfisema polmonare, edema polmonare, edema gelatinoso

Bronchite e broncopolmonite con aree di enfisema polmonare

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Diagnosi

Di laboratorio

L'isolamento del virus è condizionato dalla precocità di prelevamento dei campioni

(richiede lunghi tempi di esecuzione)

Identificazione diretta

Immunofluorescenza con anticorpi monoclonali

Indagine sierologica

Si valuta la sieroconversione (FdC)

La patologia si può sospettare dalla sintomatologia clinica

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Migliorare le condizioni generali di allevamento

Profilassi

PROFILASSI IMMUNIZZANTE

Per la protezione sono importanti le IgA e l'immunità cellulo-mediata

I vaccini attenuati somministrati per via parenterale danno immunità

di breve durata

Se somministrati prima dei cambi di stagione contengono i danni

economici

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PESTE BOVINA

Malattia febbrile del bovino, a decorso acuto o subacuto,

altamente contagiosa, caratterizzata dalla presenza di erosioni e

necrosi sulle mucose dell’apparato respiratorio e digerente, ad

alto tasso di morbilità e mortalità

Endemica in Africa nord-equatoriale, India e alcune regioni del Medioriente

Appartenente al Genere Morbillivirus

Recettivi

Cervidi, giraffidi, bovidi, suidi

e camelidi

Replica su cellule di rene di bovino, pecora capra

Labile nell’ambiente esterno e sensibile ai comuni disinfettanti

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Trasmissione per Contatto diretto

Viremia associata ai mononucleati e localizzazione secondaria

Via inalatoria (via digerente nel suino)

Modesta importanza il

contatto indiretto

Localizzazione alle mucose respiratorie

Replicazione nelle tonsille palatine e linfonodi faringei e mandibolari

Epidemiologia e Patogenesi

Organi linfoidi, e mucose degli apparati digerente e respiratorioEscrezione virale massima nell’essudato oculo-nasale e feci

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• Forme paucisintomatiche o atipiche negli animali vivente nelle aree endemiche

• Forme acute gravi nelle aree indenni

• Febbre improvvisa, depressione, iperemia delle mucose

• Essudazione oculonasale sierosa e poi purulenta

• Tachicardia e tachipnea

• Dopo 5-6gg diarrea e calata della febbre

• Feci liquide, contenenti brandelli di mucosa e sangue, disidratazione e morte

• Aree necrotiche, erosioni ed ulcere nel cavo orale

• Erosioni, emorragie e necrosi massiva della mucosa pilorica

• Quadro congestizio-emorragico intestinale

Sintomi e lesioni

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Erosioni sul palato

Erosioni sulla mucosa intestinale

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Quadro anatomo-clinico

Indagine anamnestica

Isolamento su colture di rene di vitello

Identificazione mediante SN, IF, AGP, FC

Diagnosi

Caratteri comuni ad altre malattie

IBR, BVD, FCM

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Profilassi Sanitaria

Restrizione al movimento di animali e relativi prodotti nelle aree indenni

Adozione dei provvedimenti previsti per le malattie esotiche in caso di focolaio

Immunizzante

Applicabile esclusivamente nelle aree endemiche

Utilizzo di vaccini vivi-attenuati

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Cimurro

Caratterizzata da sintomi a carico dell’apparato

gastroenterico e respiratorio e talvolta da segni

neurologici e ipercheratosi dei cuscinetti plantari

Malattia infettiva contagiosa a diffusione

mondiale che interessa i membri delle Famiglie

Canidae, Mustelidae e Procionidae

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Eziologia

•Morfologia– Capside a simmetria elicoidale

– Dimensioni 150-300nm di diametro• Forme filamentose fino a 700nm

– Provvisto di envelope con proiezioni superficiali di 8-13nm

– Genoma a RNA a singolo filamento

Classificazione: Famiglia Paramyxoviridae

Genere Morbillivirus

CimurroPeste Bovina

Morbillo

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Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici

• Il virus del Cimurro è

– Relativamente labile nell’ambiente esterno

– Sensibile ai comuni disinfettanti

• Sali quaternari d’ammonio

• Ipoclorito di sodio

• Formalina

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Spettro d’ospite

• Canidi– Cane, lupo, volpe, coyote, sciacallo, dingo

• Mustelidi– Furetto, visone, martora, puzzola

• Procionidi– Procione, panda minore

La malattia prevale nei soggetti giovani

I cuccioli nati da madri immuni sono protetti fino a 6-12 settimane

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Ospiti di Laboratorio

• Uovo embrionato di pollo

– Inoculazione sulla membrana corion-allantoidea

• Formazione di piccoli ispessimenti biancastri

• Colture cellulari di macrofagi, di linfociti di

cellule di rene di cane e cellule della linea Vero

– Il virus determina la formazione di sincizi e e

inclusioni citoplasmatiche e nucleari

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Epidemiologia

Diffuso in tutte le aree geografiche

La malattia si riscontra principalmente nei giovaniSoggetti di 3-6 mesi d’età

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Modalità di trasmissione

Trasmissione orizzontale

Eliminato attraverso le secrezioni oculo-nasali

Nella fase acuta della malattia il virus è presente anche nelle feci e nelle urine

La malattia si trasmette per via aerogena

Trasmissione tramite le correnti aeree

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Viremia (4°giorno)

Porta d’ingresso del virusVia inalatoria

Localizzazione a apparato respiratorio, gastroenterico e a tutti i distretti dell’organismo

Patogenesi Primo sito di replicazione

Tonsille e linfonodi del retrobocca

Localizzazione sistema linfatico immunodepressione

Localizzazione al SNC encefalite ad esito letale

Localizzazione alla cute ipercheratosi dei cuscinetti plantari

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• I sintomi sono caratterizzati da– Febbre e anoressia

– Depressione del sensorio

– Essudazione oculo-nasale

– Tosse per laringite e tracheite catarrale

– Vomito e diarrea

– Convulsioni, iperattività, movimenti in circolo, spasmi, atassia

e paresi

– Ipercheratosi nelle forme a lenta evoluzione

•Periodo d’incubazione 3-7gg

•Mortalità 30-80%

Sintomatologia

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Lesioni Anatomopatologiche

•Marcata atrofia del

timo

•Gastroenterite catarrale

•Encefalomielite

•Congestione polmonare

•Edema

•Polmonite interstiziale

•Broncopolmonite

•Pleurite

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• Ipercheratosi dei

cuscinetti plantari

• Dermatite all’inguine

e al piatto delle cosce

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Lesioni Istopatologiche

• Edema e deplezione linfocitaria degli organi linfoidi

• Ispessimento della parete alveolare, iperplasia delle cellule

alveolari e sincizi

Cellule polinucleate negli alveoli, con inclusi citoplasmatici evidenziati dalla colorazione immunoistochimica per l'antigene virale

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Cervelletto, spongiosi della sostanza bianca

• Leptomeningite non purulenta, infiltrazione perivascolare, vacuolizzazione della sostanza bianca, edema e picnosi delle cellule del Purkinje

Incluso nucleare in un neurone

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Diagnosi

Età dei soggetti colpiti, decorso (3 settimane), contemporanea presenza di turbe respiratorie, enteriche

e nervose, ipercheratosi

Diagnosi di sospetto

Esame microscopicoStrisci da raschiato corneale, nasale o vaginale

Evidenziazione dei corpi inclusi con anticorpi marcati

IMMUNO FLUORESCENZA

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Evidenziazione del virus con anticorpi marcatiIMMUNO FLUORESCENZA

Esame istologicoLinfonodi, vescica, cervelletto

Isolamento del virus su colture cellulari di rene

di cane o cellule VERO (DA MATERIALE

PATOLOGICO prelevato ad animali VIVI o

MORTI)

IDENTIFICAZIONE

Test di S.N.

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Profilassi e Terapia

• Terapia di supporto con antibiotici, sedativi e antiepilettici (Complicanze Batteriche)

• Isolamento dei soggetti malati– Il contatto diretto è il mezzo più importante di

trasmissione– TUTTE LE NORME DI IGIENE

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Profilassi Vaccinale

• Vaccinazione del cucciolo a 3-4 mesi di vita con richiamo dopo 2-3 settimane

• Vaccini a Virus Vivo ATTENUATO

– Vaccinazioni di richiamo (annuale)

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TRACHEOBRONCHITE DEL CANE

Sostenuta da Canine Parainfluenza Virus 2 (CPIV-2)Presenta i caratteri generali dei

Paramyxovirus

Agglutina le emazie

di pollo e di numerosi

mammiferi

Malattia acuta e ad alta diffusibilità del cane, viventi in particolare in collettività

(canili, stabulari, ospedali veterinari)

Alla evoluzione della malattia concorrono batteri (Bordetella, Staphylococcus,

Pasteurella, Mycoplasma) e virus (Reo-, Adeno- ed Herpesvirus)

Presenta ampio spettro d’ospite

Cane, gatto, cavia, suino, topo, hamster, uomo

Replica su cellule derivate da cane

ECP (sincizi e inclusioni citoplasmatiche) si osserva dopo

alcuni passaggi

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Trasmissione per Contatto diretto

Non si osserva viremia e infezione sistemica

Via aerogena

Gatto recettivo all’infezione

naturale

Localizzazione nelle cellule della mucosa

delle prime vie respiratorie e dei bronchi

Epidemiologia e Patogenesi

L’escrezione virale non va oltre le 4 settimane dalla guarigione clinica

Soggetti di età

> 2 settimane

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Sintomi e Lesioni

• Si osserva tosse associata a scolo

nasale mucoso che dura alcuni giorni e

si esaurisce spontaneamente

– Spesso complicazioni batteriche

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Diagnosi

ProfilassiSanitaria

Applicazione delle comuni norme di igiene

VaccinaleDisponibili vaccini vivi attenuati (mono o

polivalenti) da somministrare per via inalatoria o parenterale

• Il quadro anatomo-clinico non offre elementi ai fini diagnostici

La diagnosi deriva dall’isolamentio su colture cellulari ed evidenziazione di

effetto citopatico

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