0350-25380101081K

Психијат.дан./2001/33/1-2/81-99/ Колар Д., Бојанин С. Опсесивно-компулзивни поремећај...

81

Стручни рад UDK 616.891.7-053.5/.6

ОПСЕСИВНО – КОМПУЛЗИВНИ ПОРЕМЕЋАЈ КОД ДЕЦЕ И

АДОЛЕСЦЕНАТА – ИНТЕГРАТИВНИ ПРИСТУП

Душан Колар, Светомир Бојанин

Апстракт: У раду је дат преглед савремених теоријских приступа опсесивно-компулзивном поремећају код деце са акцентом на интегратив-ном приступу тумачењу настанка поремећаја. Интеграција је неопходна и у терапијском поступку како на нивоу интеграције у оквиру психотерапије тако и у погледу комбиновања психотерапије и фармакотерапије. У фарма-колошком приступу доминантно место свакако заузимају SSRI, а од психо-терапијских метода когнитивно-бихејвиорална терапија. Но, и остали на-ведени терапијски методи нису за потцењивање. Будућа истраживања те-рапије опсесивно-компулзивног поремећаја код деце би требала да покажу који су најефективнији терапијски модалитети за овај поремећај.

Кључне речи: опсесивно-компулзивни поремећај, савремени тео-ријски концепти, интегративни терапијски приступ

Око 50% опсесивно-компулзивних поремећаја (ОКП) почиње

на узрасту до 15. године па и ова чињеница указује на посебан инте-рес и значај детекције ОКП у дечјем и адолесцентом добу.1 У дечјој психијатрији савремени клинички приступ ОКП, а који би се бази-рао на квалитетној клиничкој процени уз употребу стандардизова-них упитника и скала, прецизној дијагностици, диференцијалној дијагностици и разматрању коморбидитета, недостаје. Једино овакав


82

приступ нам даје јасне терапијске смернице и омогућава нам да наш терапијски концепт не буде произвољан, заснован само на кли-ничким импресијама и интуицији, већ више заснован на научним чињеницама.

С обзиром да сматрамо да без доброг познавања етиопатоге-нетских механизама поремећаја нема ни адекватног терапијског приступа, то ћемо у овом раду значајну пажњу посветити савреме-ним етиолошким концептима ОКП и покушају интеграције разних теоријских система. Други део рада ће се односити на интегративни терапијски приступ опсесивни-компулзивном поремећају.

Основни клинички критеријум за дијагнозу опсесивно-ком-пулзивног поремећаја, према дијагностичким критеријумима класи-фикације Америчког удружења психијатара, су рекурентне опсесије и/или компулзије које узрокују значајан дистрес и/или ремећење живота детета.2 По DSM-IV потребно је да пацијент препознаје да су његови симптоми неадекватни, односно да има увид. Мада и многа деца, а поготово адолесценти препознају своје симптоме као апсур-дне, дијагноза ОКП у деце не тражи да дете има увид. Слично одра-слима и деца често покушавају да контролишу или неутралишу своје опсесивне мисли тако што изводе присилне радње, које се дефини-шу као репетитивно бесциљно понашање, које се изводе према од-ређеном правилу и обично на стереотипан начин.2

Бројни психијатријски и непсихијатријски поремећаји могу испољавати опсесивне и компулзивне симптоме, што ствара потребу за диференцирањем ОКП од опсесивно-компулзивних симптома у склопу разних други поремећаја и синдрома.

Свесни чињенице да су ритуали и репетитивно понашање чести развојни феномени у деце психијатри се често срећу са тешко-ћом диференцирања нормалних дечјих ритуала од абнормалних компулзија. Piaget описује нормативно присуство опсесивно-ком-пулзивног понашања код деце и његову повезаност са когнитивном матурацијом и потребом за предвиђањем и редом.3

За разлику од нормалних дечјих ритуала, ритуали код ОКП почињу у каснијем узрасту, изазивају значајан дистрес када се не изводе, имају его-дистони квалитет, ометају децу у свакодневном функционисању и емоционално су исцрпљујући.4

Есенцијалне феноменолошке карактеристике поремећаја су сличне за децу и одрасле. Међутим етиолошки посматрано један део опсесивно-компулзивних поремећаја у развојном добу може се наћи унутар оквира тзв. педијатријских аутоимуних неуропсихијатриј-ских поремећаја удружених са стрептококном инфекцијом.5 Ово се односи обично на оне форме опсесивно-компулзивног поремећаја


83

(ОКП) које почињу нагло и које су праћене клинички и другим ма-нифестацијама аутоимуне афекције базалних ганглија, као што су тикови.5

Животна преваленца ОКП се процењује на 2-3%.6 У узорку школске деце преваленца ОКП износи 1,9%, док се уопште у попу-лацији деце и адолесцената преваленца ОКП процењује на 2%.7 Од-нос између дечака и девојчица захваћеним овим поремећајем је 3:2.8

Године почетка за ОКП у детињству су од 7,5 до 12,5 година са средњом вредношћу од 10,3 године.9

Биолошки приступ поремећају

Различити неуролошки поремећаји су удружени са ОКП ук-ључујући епилепсију, трауме главе, Tourett-ов поремећај и Suden-ham-ову хореју. Удруженост ОКП и ових поремећаја повезаних са базалним ганглијама води ка идеји да је ОКП периферна манифеста-ција абнормалности у одређеним неуронским круговима, посебно у кортико-стријатно-таламо-кортикалном неуронском кругу.10 Одре-ђени случајеви ОКП показују оштећења у базалним ганглијама (ти-пично су захваћени глобус палидус и глава нуклеус каудатуса), која су последица тровања угљен моноксидом, аноксије или алергијске реакције или пак инфекције (нпр. лезије услед токсоплазмозе).11

Аутоимуни одговор у базалним ганглијама на групу А бета-хемолитичких стрептокока може довести до развоја ОКП. У овим случајевима аутоимуног поремећаја ОКП или неки од његових сим-птома може се видети и у око 70% случајева Sudenham-ове хореје.12

Код ових случајева деце са аутоимуно условљеним ОКП или Sudenham-овом хорејом често се среће HLA-D8 хаплотип.11

Неуроимиџинг технике, као што су морфометријска магнетна резонанца (mMRI) и позитронска емисиона томографија (PET), као савремене могућности визуелизације мозга, показале су абнормал-ности у фронталном режњу, цингулуму и базалним ганглијама (по-себно у стријатуму) код оболелих од ОКП.13

Волуметријска компјутеризовано томографска мерења су по-казала билатералан пад волумена нуклеус каудатуса код пацијената са ОКП у поређењу са контролном групом.

Неколико m-MRI студија је поредило однос сиве и беле масе у мозгу особа са ОКП. Пацијенти са ОКП су имали сигнификантно већи волумен сиве масе и мање беле мождане масе у односу на кон-


84

тролну групу што указује на развојну абнормалност.14 Комбинација налаза ових неколико кључних “neuroimaging” студија подржава не-уролошку хипотезу опсесивно-компулзивног поремећаја.

Генетска студије ОКП су највише окренуте истраживањима на молекуларном нивоу. Значајан део истраживања посвећен је испити-вањима полиморфизма 5-HT транспортера, који је нађен код мушких пацијената са ОКП. Нека истраживања претпостављају генетске ва-ријације у секвенцама гена који кодирају триптофан-хидроксилазу, кључни ензим у серотонинском биосинтетском путу.15

Студије близанаца пружиле су податке о значајном утицају генетских фактора у етиологији овог поремећаја. У неколико студија близанаца степен конкордантности био је од 53% до 87% за монози-готне близанце и од 22-47% за дизиготне близанце, зависно од узорка и дијагностичких критеријума.16 Породичне студије указују на пораст инциденце ОКП у првој генерацији сродника особа са ОКП.17 Саме породичне студије не могу демонстрирати да су генет-ски фактори неопходни за манифестацију поремећаја; оне више ука-зују на присуство одређене генетске вулнерабилности код особа које оболевају од ОКП.18

Схема 1. Модел патогенезе ОКП (Leckam, McDougle, Pauls и сар., 2000)

Схема приказује интеракцију између генетских фактора, неуробиолошког супстрата и фактора окружења у продукцији клиничког фенотипа. Фактор генетске вулнерабилности може произвести ОКП утичући на структуру и функцију мозга која повратно продукује клиничке симптоме. Расположиви подаци такође показују да у значајном степену епигенетски фактори односно фактори окружења могу такође да буде прилично укључени у патогенезу ОКП. Коначно, симптоми поремећаја могу утицати и изменити аспект микроокружења мозга, чиме повратно може да измени експресију генетских фактора.

Генетски фактори

Фактори окружења Неуробиолошки супстрат

Клинички фенотип


85

Клинички постоји значајно преклапање између пацијената са опсесивно-компулзивним поремећајем, хроничним моторним тиком и Tourett-овим поремећајем, а и генетска веза између ових пореме-ћаја изгледа вероватном. Чак 20% пацијената са ОКП показује и ти-кове.11 Генетске студије налазе да је субгрупа пацијената са ОКП (тзв. “с тиком повезани” ОКП) у генетској вези са Tourett-овим син-дромом. Ово не укључује само високу стопу коморбидитета између ова два поремећаја, већ и пораст стопе тикова и Tourett-овог пореме-ћаја у породицама пацијената са ОКП.19

Међу неурохемијским хипотезама о етиологији ОКП централ-но место заузима хипотеза о серотонергичкој дисфункцији. Улога серотонергичког система у ОКП разматрана је, пре свега, преко примене селективних инхибитора поновног преузимања серотонина (SSRI), који су веома ефективни у лечењу ОКП. Позитиван тера-пијски одговор на кломипрамин је у значајној корелацији са ниским нивоом хидрокси-индол-сирћетне киселине (HIAA) у ликвору, глав-ног метаболита серотонина. То сугерише да су промене у серотонер-гичком систему праћене добрим клиничким исходом поремећаја ус-лед терапије.20 У неким експерименталним студијама у особа са ОКП је нађен низак дензитет 5-HT рецептора, што је неконзистентно са хипотезом да SSRI остварују своје ефекте преко споре регулације 5-HT рецептора. Фармаколошке студије показују да је егзацербација опсесивно-компулзивних симптома повезана са хиперсензитив-ношћу 5-HT рецептора.15 Клиничка неефективност потентног серо-тонергичког агенса зимелидина и анксиолитика буспирона, пар-цијалног агониста 5-HT1А рецептора код ОКП ствара тешкоће у елаборацији серотонергичког модела.20 Ово сугерише на чињеницу да се свеобухватни модел ОКП вероватно базира на мултиплим не-уротрансмитерским системима.

Одређене хипотезе о настанку ОКП, по својој суштини инте-гративне, истичу да трауматске, стресне ситуације могу да буде ва-жан фактор у етиопатогенези ОКП. Наравно, не развијају сва деца изложена пролонгираном стресу ОКП, већ само она која су генетски предиспонирана, а ова вулнерабилност може да буде повезана са серотонергичким системом.17 Повишена серотонергичка активност је значајна компонента психопатолошког одговора на хронични стрес. Ово је у сагласности са трофакторским моделом коме су био-лошки, когнитивни и бихејвиорални феномени удружени са опсеси-вно-компулзивним репрезентацијама одговора на хронични стрес. Орбитофронтални хиперметаболизам, могуће посредован са серото-нинским системом, доводи до интензивне анксиозности која поврат-


86

но активира компензаторне механизме за редукцију анксиозности, као што су компулзивни ритуали и пропратно понашање.17

Когнитивно-бихејвиорални приступ поремећају

Већина бихејвиоралних концептуализација ОКП базирана је на Mowrer-овој двофакторској теорији условљавања. Према овој те-орији претходни неутрални стимулуси постају аверзивни (условни стимулуси) као резултат удружености са независним аверзивним стимулусима. Све активности удружене са падом у аверзивном од-говору на условне стимулусе су појачане кроз високоструктурисано условљавање.21 Према теорији о оперантном условљавању компул-зије постају ојачане,а као резултат њихове особине да редукује ан-ксиозност. Пошто се специфични трауматски догађаји одговорни за условни одговор ређе идентификују, теорија о условљавању не објашњава адекватно стечене опсесивне страхове. Међутим, ипак је ова теорија корисна за објашњење одржавања многих опсесивно-компулзивних симптома.21

Когнитивно-бихејвиорални модел разматра теорију и третман ОКП унутар когнитивног оквира. Теорија указује да се ОКП одржа-ва ако су нормалне интрузивне мисли процењене као одговорне за антиципирану опасност. Суштина когнитивно-бихејвиоралног моде-ла је у преувеличаном веровању у вероватноћу могуће опасности за себе и друге, за коју се верује да се може спречити присилним акти-вностима или мислима.22

Феноменолошко- егзистенцијалистички приступ ОКП

Опсесивно-компулзивне активности у форми одређених при-силних радњи или присилног изговарања речи настоје да одрже што већу густину тих присилности једну до друге, како ниједан сегмент понашања не би прошао испод контроле. Скученост овакве егзи-стенције говори о паду нивоа слободе. Када би додиривање зида, тела других могло да остане што дуже, информација о зиду, о телу другог била би стална и опасност од удаљавања не би претила рас-кидом просторности бића. Основна структура која није проосећана у пуној мери је просторност бића (Бојанин). Осећајни живот је не


87

прожима у довољној мери да би је интегрисао у потпуности. Опсе-сивно компулзивно дете или омладинац стално стрепи од опасности да изгуби континуитет простора и сталним понављањем проверава тај континуитет. Тако остварује своју егзистенцију сведену на од-ређене стереотипне активности. Укидање слободе у области пси-хичких функција, слободе и могућности кретања у простору и ос-тваривања понашања у социјалном пољу, што све може да буде тема присилних активности, доводи до значајне скучености егзистен-цијалног поља ових личности.23

Дијагноза и процена

Дијагностиковање ОКП се обавља на основу дијагностичких критеријума ICD-10 и DSM-IV класификације, при чему предност дајемо коришћењу критеријума класификације Америчког удру-жења психијатра.

У циљу прецизног дијагностиковања и клиничке процене24 ко-ристе се и стандардизовани упитници и скале од којих је најпознатија Yale-Brown скала за опсесивно-компулзивни поремећај код деце (Goodman и сар., 1988) која представља валидан семистру-ктурисани интервју. Leuton инвентар опсесија, верзија за децу (Berg и сар., 1988) је користан за старију децу и адолесценте. Интервју за анксиозне поремећаје, ревидиран за децу (Silverman&Eisen, 1992) има добре психометријске карактеристике и користан је за дијагностику ОКП и других коморбидних анксиозних поремећаја.24

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза треба да обухвати следећа стања25,26:

Нормалне развојне ритуале Тик поремећај и Tourett-ов синдром Дисморфофобију Поремећаје исхране Трихотиломанију Аспергеров поремећај


88

Генерализовани анксиозни Специфичну фобију Опсесивно-компулзивни поремећај личности

Коморбидитет

ОКП код деце и адолесцената је често коморбидно удружен са анксиозним и депресивним поремећајима, Tourett-овом синдромом, поремећајима исхране, дисморфофобијом, злоупотребом супстанци и развојним поремећајима (укључујући поремећаје говора и пореме-ћаје учења). Коморбидитет са анксиозним поремећајима се јавља у око 40% случајева, са депресивним поремећајима 35%, са развојним поремећајима у 24%, а са моторним тиковима у 20% случајева.3,26

Од посебног је значаја удруженост са моторним тиковима и Tourett-овом поремећајем и постоји уверење да су ОКП и Tourett-ов синдром само алтернативне манифестације истоветног основног по-ремећаја. Фенотипске разлике између с тиком повезаног и с тиком неповезаног ОКП укључује раније године почетка, предоминацију мушког пола и високу фреквенцу тику сличних компулзија (као што је потреба за додиривањем, ударањем или трљањем појединих пре-дмета) у субгрупи пацијената са ОКП који је повезан са тикови-ма.19,16 Диференцијација тикова од компулзија може да буде веома тешка. Због веровања да имају заједничку етиопатогенетику основу поремећаји исхране и дисморфофобија се заједно са ОКП убрајају у опсесивно-компулзивни спектар поремећаја.

Психотерапија ОКП

Процена ефективности психотерапије, пре свега психодина-мичке психотерапије, код деце је проблематична с обзиром да не постоје адекватне истраживачке студије психотерапије ОКП. Рани развој психоанализе је био обележен уверењем да је психоанализа терапија избора за ОКП, с обзиром да је слично конверзивној хисте-рији, и ОКП као трансферна неуроза теоријски требао добро да реа-гује на примењене психоаналитичке технике. Данас се сматра да традиционална психодинамичка психотерапија није ефективна у


89

лечењу опсесија и компулзија онако су оне дефинисане у DSM-IV.27 У савременој психијатријској литератури није забележено да се нпр. опсесивни ритуали могу редуковати и елиминисати самосталном применом ове психотерапијске методе. Међутим, традиционална психодинамичка психотерапија је често ефикасна код пацијената са опсесивно-компулзивним поремећајем личности,27 док за бихејви-оралну терапију и лекове не постоје извештаји да су од помоћи за пацијенте с поремећајем личности.

Савремени психодинамички оријентисани психотерапеути мењају технику рада с ОКП, што је нужност, и постају више дирек-тивни и склони да користе и неке од техника које користе бихејви-орални терапеути.

Супортивна психотерапија је често корисна за ове пацијенте, поготово за адолесценте. Добар терапијски контакт са љубазношћу, топлином и разумевањем може помоћи овим пацијентима, поготово уз примењену бихејвиоралну терапију и медикацију. Психотерапија уопште може да буде значајна адјувантна компонента у оквиру ин-тегративног терапијског приступа деци са ОКП.25

Неки пацијенти укључују чланове породице, најчешће роди-теље, у своје ритуале. Екстензивно укључивање породице у опсеси-вне ритуале или присуство породичних дисфункција које интерфе-рирају са терапијским процесом захтева укључивање чланова поро-дице или читаве породице у терапију. Чланови породице могу да буду веома корисни деци и адолесцентима у случајевима када пос-тају кућни сурогати бихејвиоралног терапеута, па ову њихову функ-цију ваља вешто искористити. Унилатералне интервенције као што је на пример да родитељ прекине учешће у опсесивним ритуалима без дететове сагласности готово никада нису корисне. зато је и рад с родитељима веома драгоцен. Психотерапијске интервенције члановима породице најчешће укључују давање емоционалне подр-шке, реосигурања и објашњења како да се поставе у односу на пси-хопатолошке садржаје детета/ адолесцента са ОКП.3

Когнитивно-бихејвиорална терапија

Когнитивно-бихејвиоралана терапија (КБТ) у комбинацији са селективним инхибиторима поновног преузимања серотонина је третмански приступ чија је ефективност проверена у низ истражива-


90

чких студија, а њу потврђују и емпиријска искуства бројних терапе-ута.

КБТ се сматра терапијом избора за децу и адолесценте са ОКП. За разлику од фармакотерапије где је рецидив чест када се те-рапија прекине, КБТ се показала као релативно трајан третман с об-зиром на њен исход, иако додатне сеансе могу бити потребне с вре-мена на време.28 КБТ сигнификантно редукује симптоме ОКП у 20-40% случајева. Рецидив се јавља у око 30% случајева. Терапијска ефикасност КБТ се повећава ако се комбинује са применом лекова.29 Ова терапија представља логичан и конзистентан однос између по-ремећаја, третмана и исхода.28

КБТ је теже применити у деце, него у одраслих пацијената са ОКП. Расположивост терапијских протокола за когнитивно-бихејв-иоралну терапију деце представља реалистичну варијанту за многе пацијенте. КБТ има веће шансе за успех ако се постигне висок сте-пен сарадње са родитељима и дететом, при чему значајну улогу може да одигра и комплементарно дејство супортивне психотера-пије.

Позитивни предиктори терапијског исхода КБТ укључују ви-сок степен увида, јаку жељу пацијента да елиминише своје ритуале и мали број коморбидних стања. Нажалост, жељени предиктори су најчешће одсутни у мале деце.30

Когнитивно-бихејвиорална терапија за ОКП обухвата три тре-тманске стратегије:

1) експозиција и превенција одговора; 2) когнитивна терапија и 3) релаксација.26 Хијерархијски базирана експозиција и превенција одговора уз додељивање домаћих (кућних) задатака је централна компонента терапије. Експозиција се заснива на чињеници да анкси-озност обично слаби након довољно дугог трајања контакта са сти-мулусом који изазива страх. Тако код деце са страхом од микроор-ганизама, од заразе дете мора да се конфронтира са ситуацијама које изазивају страх док се његова анксиозност не смањи и нестане, а по-нављана експозиција је управо праћена опадањем анксиозности. Адекватна експозиција блокира опсесивне ритуале или понашање избегавања, а тај процес се означава као превенција одговора.25 На пример, деца са страхом од прљавштине морају не само да додирују “прљаве ствари” (експозиција), већ морају и да се уздржавају од ри-туала прања (превенција одговора) све док њихова анксиозност не опадне. Темперамент детета и развојни стадијум утичу на способ-ност детета да разуме захтеве експозиције/превенције одговора, као и на његову мотивацију.


91

Релаксација је саставни део КБТ за децу. Иако релаксација не-ма директно дејство на опсесије и компулзије, она може да помогне деци са израженим физичким симптомима страха и да се њиховом редукцијом може успешније спроводити експозиција/превенција одговора.26

Когнитивна терапија коришћена самостално је мање ефикасан третман за ОКП деце, него експозициона терапија. Когнитивна тера-пија се користи претежно код адолесцената са ОКП и то код прете-жног присуства опсесивних мисли.31 Многи адолесценти са ОКП осећају да су њихове мисли чудне, опасне, тих мисли се често боје и верују да доводе до лудила. Ако су овакве мисли још праћене и мо-ралном кривицом и скрупулозношћу тада примена когнитивне рес-труктурације (суштинска терапијска интервенција у когнитивној те-рапији) има своје пуно оправдање.31 Страхови од контаминације, ритуали симетрије и репетитивно присилно бројање код адолесцена-та боље одговарају на експозицију/превенцију одговора, него на ко-гнитивну терапију.26

КБТ је мање ефикасна код деце која имају само опсесивне ми-сли. Некада се код такве деце требају применити и неке друге тех-нике бихејвиоралне терапије као што је моделирање. Фактори пове-зани са парцијалним или комплетним нереаговањем на третман ук-ључују екстензиван коморбидитет, развојне факторе као што су млађи узраст, ментална ретардација или первазивни развојни поре-мећај, те породичне конфликте који ометају процес КБТ.

Фармакотерапија

Док у адултној психијатрији постоји разрађен фармакотера-пијски приступ ОКП о медикаментном третману ОКП у деце се до последњих неколико година веома мало писало. Истраживања која би показала који су фармаколошка средства најефективнија у трет-ману ОКП у деце и у којим дозама су веома инсуфицијентна. Поку-шаћемо у овом раду да дамо, а на основу прегледа савремене светске литературе и расположивих истраживања, темељне концепције фар-макотерапијског приступа ОКП код деце и адолесцената. Лекови су само једна од компоненти интегративног модела лечења ОКП и сма-трамо да имају веома корисно синергистичко и/или комплементарно дејство са осталим третманским модалитетима. Селективни инхиби-тори поновног преузимања серотонина (SSRI) су лекови првог из-


92

бора за ОКП. Од инхибитора поновног преузимања серотонина (SRI) користи се и у педопсихијатрији кломипрамин, који је сигни-фикантно супериорнији од плацеба и несеротонергичких трицикли-чких антидепресива и доводи до умереног побољшања опсесивно-компулзивних симптома за око 5 недеља у 75% случајева.27 Даје се у дозама 3мг/кг/дан. Као и остали трициклички антидепресиви има антихолинергичке и антихистаминске споредне ефекте, епилептоге-ни потенцијал, склоност изазивању тахикардија и других промена у ЕКГ-у. Од SSRI користе се флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин и циталопрам. Сматра се да су у лечењу ОКП најефективнији, поред кломипрамина, флувоксамин, сетралин и па-роксетин.29 У Tабели 1. су дате дневне дозе коришћених лекова и просечно трајање дужине лечења.

Табела 1. Лекови који се користе у лечењу ОКП (Rapaport, Inoff-Germain, 2000; Gradpos, Roddle, 1999)

Лек Почетна доза мг/дан

Дневна доза мг/дан

Просечно трајање лечења

Кломипрамин 12,5-25 150-200 >10 недеља Флувоксамин 12,5-25 50-200 >10 недеља Флуоксетин 5 20-40 >10 недеља Сетралин 12,5-25 50-200 >10 недеља Пароксетин 10 10-40 >10 недеља Циталопрам 10

10-40 >10 недеља

Лекови за аугментацију

Клоназепам до 5мг > 4 недеље Халоперидол до 2мг > 3 недеље Рисперидон 1,5-2,5 мг ?

Иницијалне студије показују да су SSRI ефективни, безбедни и

да се добро толеришу код деце и адолесцената. Нежељени ефекти укључују мучнину, гастроинтестиналне сметње, главобољу, тремор, вртоглавицу, инсомнију, иницијалну агитацију, дезинхибицију, и сл.

Иако SSRI преципитирају тикове или доводе до њихове егзар-цербације, поготово у вишим дозама, они су чешће корисни у трет-ману ОКП са тиковима без погоршања тикова. Могућност клини-чких значајних интеракција лекова је повећана при узимању SSRI с обзиром да они доводе до индукције или инхибиције цитохром P450


93

(CYP) изоензима.32 На пример, флуоксетин и пароксетин су потент-ни CYP2D6 инхибитори чиме могу да повећају концентрацију дру-гих лекова као што су халоперидол, рисперидон и кломипрамин.26 Флувоксамин је CYP3А4, CYP1А2 и CYP2C19 инхибитор чиме за-даје велике бриге у вези интеракција лекова, на пример повећава концентрацију теофилина у крви.32

Око 50% педијатријских и адултних ОКП не одговара или парцијално одговара на третман са SRI и SSRI. Уколико за 10-12 не-деља терапије са SSRI изостане очекивани ефекат или дође до пар-цијалног одговора ба примењену терапију, прибегава се стратегија-ма аугментације.33

За аугментацију се најчешће користе халоперидол, пимозид, рисперидон и клоназепам. Клоназепам, високопотентни бензодиазе-пин који поседује и серотонергичка дејства, се као средство за ауг-ментацију код деце млађе од 14 година ређе користи.30,25 Код старије деце се као успешно средство за аугментацију показао посебно ако се примењује уз флуоксетин. Код адолесцената се може давати у до-зама до 4мг/дан при чему доводи до редукције тешких симптома ОКП унутар месец дана. Халоперидол је успешно средство за ауг-ментацију поготово код пацијената са ОКП и тиковима или са поро-дичном историјом тикова.30 Деца која припадају групи “са тиком повезаног ОКП” слабо одговарају на терапију са ССРИ. У таквим случајевима би додатак антипсихотика, барем код одраслих, био ко-ристан.35 Нажалост у дечјој психијатрији нема контролисаних сту-дија које би потврдиле ефикасност неуролептичке аугментације. Ри-сперидон се као средство за аугментацију код деце даје у дозама 1,5-2,5 мг/дан. Такође је посебно користан код деце са ОКП и коморби-дним тиковима/ Tourett-овим синдромом.36 Као средство за аугмен-тацију може се користити и додатак SRI, обично кломипрамина орално или интравенски. Комбинована терапија се показала као више ефективна од монотерапије код тешких форми ОКП.35

ОКП је често хронично стање које захтева дуготрајну терапију одржавања. Потреба за дуготрајним одржавањем код деце је доку-ментована у осмомесечној студији у коју је било укључено 26 деце и адолесцената са ОКП који су примали кломипрамин у трајању про-сечно 17,1 месец. Када је покушана двомесечна двоструко слепа супституција са десипрамином у 89% испитаника дошло је до реци-дива у супституционој фази.34

Дуготрајна терапија одржавања се препоручује у случајевима који су имали 2 до 4 рецидива симптома поремећаја.26

Када се одлучи да се прекине давање лека битно је да то буде постепено, обично током неколико недеља. Прекид узимања лека


94

код неких пацијената може да убрза и олакша упоредно примењива-на когнитивно-бихејвиорална терапија.25

Предоминација компулзивних симптома, ритуала, почетак у раном узрасту, дуго трајање поремећај и хроничан ток поремећаја удружени су са лошим реаговањем на терапију са SSRI.37

У случају присуства коморбидног хроничног тик поремећаја и коморбидних поремећаја из психотичног спектра индикована је и додатна антипсихотична медикација.35

Прелиминарни резултати имуномодулаторне терапије укљу-чујући плазмаферезу и интравенски дате имуноглобулине показују сигнификантно побољшање у деце код које је ОКП последица по-кренутог аутоимуног процеса после стрептококне инфекције.12 Те-рапијски покушај са плазмаферезом је обухватао ону децу код које је ОКП почео нагло или код које је дошло до нагле егзацербације ОКП или тик поремећаја после стрептококне инфекције. Плазмафе-реза је такође резервисана за фармакотерапијски резистентне случајеве са веома израженим симптомима ОКП.12,33 За децу код којих је ОКП или тик поремећај почео после стрептококне инфек-ције препоручује се и пеницилинска профилакса у трајању од 4 ме-сеца.38

Новија истраживања сугеришу да би и опиоидни систем могао да буде укључен у патогенезу ОКП. Будући да опиоидни антагонист налоксон доводи до егзацербације ОКП у неких пацијената, правље-ни су терапијски покушаји са трамадолом, опиоидним агонистом у неких терапијски рефрактерних опсесивно-компулзивних пацијената са различитим коморбидним дијагнозама, укључујући тик поремећај и Tourett-ов синдром. Трамадол је ординиран у дози од 250мг/кг и код неких пацијената је довео до значајног побољшања.38 Не постоје подаци о успешности његове примене код ОКП у педопсихија-трији.26

У последње време постоје извештаји о повољном учинку транскранијалне магнетне стимулације (ТМС) код компулзија. ТМС је неинвазивна фокална стимулација мозга, при чему се користе јака магнетна поља која мењају мождану активност.39 Не постоје подаци о њеној примени код деце.

Такође ни и о примени психохирургије у лечењу тешких, те-рапијски резистентних случајева ОКП не постоје истраживачке сту-дије за педијатријску популацију.


95

Закључак

У садашњем тренутку у оквиру истраживања етиологије и тре-тмана поремећаја у психијатрији дечјег и адолесцентног доба неоп-ходно је да се превазиђу затворености у системе-школе као и пуки еклектички приступи. Резултате може да донесе само труд око инте-гративног приступа појавама клиничких поремећаја и разматрање непосредних чињеница које појаве поремећаја и облици лечења носе у себи. У нашем раду смо остварили покушај сажимања научно пот-врђених чињеница како из области неуробиологије тако и из области психолошких теорија овог поремећаја. Чињенице психолошких тео-ријских приступа релевантних за појаву ОКП, као што су когнитив-но-бихејвиорална, психодинамичка и егзистенцијалистичка теорија, описују исте појавне облике са различитих аспеката што је битно за општи ментално-хигијенски и психотерапијски приступ поремећају.

Сматрамо важном диференцијалну дијагнозу између ОКП и опсесивно-компулзивног поремећаја личности која се показује бит-ном и за сам терапијски приступ - претежно фармаколошки или пре-тежно психотерапијски.

И у приступу овом поремећају долазимо до важног закључка да сваки поремећај који има своју психодинамику као своју пратњу има и специфичне биохемијске корелате. Као што биолошки корела-ти поремећаја бивају покренути психодинамичким процесима (од-нос мајка-дете, конфликти у породици, стресне ситуације у ширем социјалном пољу, и сл.) тако и одређени неуробиолошки однос може да утиче да појаву специфичне психодинамике која учествује у стварању и обликовању клиничке слике ОКП.

У самом терапијском приступу овом поремећају битно је да се нагласи да је он интегративан и да комбинује различите терапијске поступке. Самостално примењена психотерапија или пак фармако-терапија неће довести до жељених терапијских резултата. У савре-меној литератури фаворизује се комбинација КБТ и фармакотера-пије, мада сматрамо да комбиновање и других психотерапијских ме-тода (на пример, модификоване аналитичке психотерапије код деце и омладине која испуњавају критеријуме за примену ове психотера-пије) са фармакотерапијом такође може да доведе до жељених ре-зултата.

Даља истраживања терапије овог поремећаја треба да покажу која је то терапијска комбинација најефективнија у лечењу ОКП код деце и адолесцената.


96

OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER IN CHILDREN AND ADOLESCENTS - INTEGRATIVE APPROACH

Dusan Kolar, Svetomir Bojanin

Abstract: The paper reviews current theoretical approaches to obsessive compulsive disorder in children and adolescents, focused on the integrative approach to interpretation of the onset of the disorder. Integration is also necessary in the therapeutic procedure, both at the level of integration in psychotherapy and in regard to combination of psychotherapy and pharmacotherapy. A predominant place belongs to SSRI in the pharmacological approach, while in the psychotherapeutic approach cognitive-behavioral therapy is prevailing. However, other psychotherapeutic approaches should not be underestimated. Future research of the therapy of obsessive-compulsive disorder should indicate which are the most effective therapeutic modalities for this disorder.

Key words: obsessive-compulsive disorder, current theoretical concepts, integrative therapeutic approach.

____________________

Др Душан Колар,мр сци мед, психијатар, Клиника за неурологију и психијатрију, Др Суботића 6а, Београд.

Dusan KOLAR, M.D., MSc, neuropsychiatrist, Child and Adolescent Clinic for Neurology and Psychiatry, Dr Subotica 6a, Belgrade.

Литература

1. Rapaport JL, Inoff-Germain G, Weissman MM. et al. Childhood obsessive-compulsive disorder in the NIMH MECA study: Parent versus child identification of cases. J Anx Disord 2000; 14(6):535-548

2. American Psychiatric Association. Diagnostoic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. American Psychiatric Association, Washington, DC, 1994

3. Robinson R. Obsessive-compulsive disorder in childen and adolescents. Bull Menninger Clin 1998; 62: A49- A58


97

4. Leonard HL, Goldberger EL, Rapaport JL, et al. Childhood rituals: normal development or obsessive-compulsive symptoms. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1990; 29: 17-21

5. Swedo SE, Leonard HL, Garvey M, et al. Pediatric autoimmune neuropsychiatic disorders associated with streptococcal infections (PANDAS): Clinical description of the first 50 cases. Am J Psychiatry 1998; 155: 264-271

6. Weissman MM, Bland RC, Canino Gj, et al. The cross national epidemiology of obsesive compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1994; 55(suppl 3):5-10

7. Zohar AH. The epidemiology of obsessive-compulsive disorder in children and adolescents. Child Adolesc Psychiatr Clin North Am 1999; 8:445-460

8. Hanna GL. Demographic and clinical features of obsessive-compulsive disorder un children and adolescents. J Amer Acad Child Adolesc Psychiatr 1995; 34:19-27

9. Geller D, Biederman J, Jones J, et al. Is juvenile obsessive-compulsive disorder a developmental subtype of the disorder? A review of the pediatric literature. J Amer Academ Child Adolesc Psychiatry 1998; 37: 420-7

10. Leonard HL, Lenane MC, Swedo SE, et al. Tics and Tourette’s disorder: A 2- to 7-year folow-up of 54 obsessive-compulsive children. Am J Psychiatry 1992; 149:1244-51

11. Rapaport JL, Fiske A. The new biology of obsessive-compulsive disorder: Implications for evolutionary psychology. Perspectives in Biology and Medicine 1998; 41(2):159-175

12. Nicolson R, Swedo SE, Lenane M, et al. An open trial of plasma exchange in childhood-onsent obsessive-compulsive disorder without poststreptococcal exarcerbation. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000; 39(10):1313-15

13. Saxena S, Brody AL, Schwartz JM, et al. Neuroimaging and frontal-subcortical circuitry in obsessive-compulsive disorder. Br J Psychiatry 1998; 173 (suppl 35):26-37

14. Baxter L. Neuroimaging studies of obsessive compulsive disorder. Psychiatric Clin N Am 1997; 15:871-84

15. Monteleone P. Eating disorders and obsessive-compulsive disorder: phenomenological and biological similarities. Curr Opin Psychiatry 2000; 13:665-71

16. Leckman JF, McDougle CJ, Pauls DL, et al. Tic-related versus non-tic-related obsessive-compulsive disorder. In Goodman WK, Rudorfer MV, Maser JD(eds): Obsessive-Compulsive Disorder: Contemporary Issues in Treatment, Lawrence Erlbaum Associates, Mahwah, NJ, pp 43-68, 2000

17. Dinn WM, Harris CL, Raynard RC. Posttraumatic obssesive-compulsive disorder: A three-factor model. Psychiatry 1999; 62(4): 313-24


98

18. Bellodi L, Cavallini MC, Bertelli S, et al. Morbidity risk for obsessive-compulsive spectrum disorders in first-degree relatives of patients with ea-ting disorders. Am J Psychiatry 2001; 158(4):563-9

19. Miguel EC, Rosario-Campos MC, Prado HS, et al. Sensory phenomena in obsessive-compulsive disorder and Tourette’s disorder. J Clin Psychiatry 2000; 61(2): 150-6

20. Sullivan GM, Coplan JD. Anxiety disorders: Biochemical aspects of obsessive-compulsive disorder. In Kaplan HI & Sadock BJ (eds): Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7th Edition, Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia, 2000

21. Owens E, Piacentini J. Behavioral treatment of OCD in a boy with comorbid disruptive behavior problems. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998; 37:443-8

22. Rachman S. Cognitive theory of obsession. Beh Res Ther 1997; 35:793-802 23. Бојанин С. Дијагностички поступак у психијатрији развојног доба и

проблем класификације поремећаја. Психијатрија данас 1987; 4: 369-82 24. Greenhill LL, Pine D, March J, et al. Assessment issues in treatment

research of pediatric anxiety disorders: What is working, what is not working, what is missing, and what needs improvement. Psychopharmacol Bull 1998; 34:155-164

25. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Practice parameters for the assessment and treatment of children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998; 37 (suppl 10)

26. Rapaport JL, Inoff-Germain G. Practitioner review:Treatment of obsessive-compulsive disorder in children and adolescents. J Child Psychol Psychiat 2000; 41(4): 419-31

27. Jenike M. An update on obsessive-compulsive disorder. Bull Menninger Clin 2001; 65(1): 4-25

28. March JS, Franklin M, Nelson A, et al. Cognitive-behavioral psychotherapy for pediatric obsessive-compulsive disorder. J Clin Child Psychol 2001; 30(1):8-18

29. O’Connor K, Todorov C, Robillard S. Treatment of obsessive-compulsive disorder: A controlled study. Can J Psychiatry 1999; 44:64-71

30. Grados MA, Riddle MA. Obsessive-compulsive disorder in children and adolescents:Treatment guidelines. CNS Drugs 1999; 12:257-77

31. Shafron R, Somers J. Treating adolescent obsessive-compulsive disorders: Applications of the cognitive theory. Beh Res Ther 1998; 36:93-7

32. Diaz PL. The cytochrome P450 system and its role in drug metabolism and interactions: a brief, technical overview. Child&Adolesc Psychopharmacol News 1998; 3:1-4

33. Geller DA, Biederman J, Jones J, Shapiro S, et al. Obsessive-compulsive disorder in children and adolescent: a review. Harv Rev Psychiatry 1998; 5:260-273


99

34. Shafran R. Obsessive-compulsive disorder in children and adolescents. Child Psychol Psychiat Review 2001; 6(2):50-8

35. McDougle CJ, Epperson CN, Price LH. The role of neuroleptics in treatment-refractory obsessive-compulsive disorder. In Goodman WK, Rudorfer MV, Maser JD(eds): Obsessive-Compulsive Disorder: Contemporary Issues in Treatment, Lawrence Erlbaum Associates, Mahwah, NJ, pp 371-91, 2000

36. Stein DJ, Bouwer C, Hawkridge S, et al. Risperidone augmentation of serotonin reuptake inhibitors in obsessive-compulsive and related disorders. J Clin Psychiatry 1997; 58:119-22

37. Mataix-Cols, Rauch SL, Manzo PA, et al. Use of factor analysed symptom dimensions to predict outcome with serotonin reuptake inhibitors and placebo in the tretment of obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1999; 156: 1409-16

38. Leonard HL. New development in the treatment of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1997; 58(suppl 14): 39-45

39. George MS, Lisanby SH, Sackeim HA. Transcranial magnetic stimulation: applications in neuropsychiatry. Arch Gen Psychiatry 1999; 56:300-11

0350-25380101081K

Documents

Transcript of 0350-25380101081K