Abdul Kadir Ahmad, S.Kep., Ners

Semester II Program Studi D.III Keperawatan Jurusan Keperawatan Poltekkes Makassar-2009

CEDERA DAN KEMATIAN SEL

ANATOMI-FISIOLOGI SEL

Sub Pokok Bahasan:---------------------------• Anatomi Fisiologi Sel• Modalitas Cedera Sel• Cedera Sub Letal• Perubahan Morfologis

Sel Cedera• Kematian Sel• Nasib Jaringan Nekrotik• Kalsifikasi Patologi• Kematian Somatik

Sub Pokok Bahasan:---------------------------• Anatomi Fisiologi Sel• Modalitas Cedera Sel• Cedera Sub Letal• Perubahan Morfologis

Sel Cedera• Kematian Sel• Nasib Jaringan Nekrotik• Kalsifikasi Patologi• Kematian Somatik

ANATOMI-FISIOLOGI SEL

100 triliun sel

SEL

JARINGAN

ORGAN

SISTEM

INDIVIDU

ANATOMI-FISIOLOGI SEL (2)

1. Membran sel2. Sitoplasma3. Nukleus Nukleulus4. Mitokondria5. Retikulum

endoplasma6. Aparatus Golgi7. Ribosom8. Lisosom

• Memberi bentuk sel• Melekatkan sel ke sel lain• Pintu gerbang sel

• Difusi selektif•Transport aktif

• Menerima tanda pengaturan dari sekitar tubuh dan menghantarkan tanda ini ke bagian dalam sel

• Bagian sel di luar nukleus• Medium berair• Mengandung organel2• Pusat pengaturan aktivitas

sel• Mengandung DNA

• Mengandung RNA• Mengawasi sintesis protein

dalam Ribosom

• Membungkus hasil-hasil sel untuk dikeluarkan (sekresi) atau untuk disimpan dalam sel

• Sintesis protein, merakit asam-asam amino menjadi molekul kompleks atas kontrol DNA• Depot enzim pencernaan sel

• Pusat produksi energi

MODALITAS CEDERA SEL

Faktor yang paling sering mencederai sel: Defisiensi oksigen dan nutrien lain Agen fisik (mekanik, suhu) Mikroorganisme Agen kimia Gangguan imunologik Mutasi genetik Proses ketuaan

CEDERA SUB LETAL

Kelainan biokimiawi sel / gangguan fungsional / kelainan morfologik

Lesi sekunder yang bersifat adaptif dalam hal ukuran, jumlah, proliferasi dan diferensiasi sel (atrofi, hipertrofi, hiperplasia, metaplasia dan displasia)

PERUBAHAN MORFOLOGIS

Degenerasi (cedera sub letal, cenderung melibatkan perubahan sitoplasma sel): Penimbunan air pembengkakan sel Penimbunan lipid infiltrasi lemak Otofagositosis Heterofagositosis

Kematian sel: Nekrosis Kalsifikasi Pembentukan batu

DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)

Peningkatan volume cairan intrasel (penimbunan air)

Disebabkan oleh berbagai keadaan yang mengganggu metabolisme energi intrasel atau melukai membran sel sehingga sel tidak mampu memompa ion natrium keluar sel.

Kenaikan konsentrasi natrium di dalam sel osmosis (masuknya air ke dalam sel) pembengkakan sel

Organela menyerap air (pembengkakan mitokondria, retikulum endoplasma, dsb)

Konsentrasi Na intrasel tinggi yang tidak dapat dikeluarkan menimbulkan osmosis yang menarik air masuk ke dalam sel (pembengkakan sel)

PEMBENGKAKAN SEL

Keseimbangan cairan-elektrolit

Disfungsi Pompa Natrium Kalium

Fungsi Normal Pompa Natrium Kalium

Perubahan hidropik pada epitelium tubuli ginjal. Sel-sel epitel yang melapisi tubuli kontortus membesar dan mempunyai sitoplasma bervakuola, kelihatan seperti renda, disebabkan oleh penimbunan air intrasel.

DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)

Dulu disebut pembengkakan keruh (secara mikroskopis, sitoplasma tampak lebih granular)

Secara mikroskopis, tampak sedikit pembesaran dan perubahan susunan sel

Secara makroskopis, tampak pembesaran jaringan atau organ

Penimbunan air hebat sebagian organela seperti retikulum endoplasma dapat diubah menjadi kantong-kantong yang berisi air (vakuolar)

Reversibel

DEGENERASI LEMAK (INFILTRASI LEMAK)

Penimbunan lipid intrasel, sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan khususnya hati

Secara mikroskopis, sitoplasma sel tampak bervakuola, sangat mirip dengan yang terlihat pada perubahan hidropik, tetapi isi vakuola berisi lipid

Pada hati, banyaknya lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat, sehingga inti sel terdesak ke suatu sisi dan sitoplasma sel diduduki oleh satu vakuola besar yang berisi lipid

Secara makroskopis, jaringan tampak membengkak, beratnya bertambah dan sering terlihat warna kekuningan yang nyata karena mengandung lipid.

Hati yang terserang dengan hebat seringkali berwarna kuning cerah dan jika disentuh terasa berlemak.

Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak atau infiltrasi lemak.

Infiltrasi Lemak

Populasi Sel Normal

OTOFAGOSITOSIS & HETEROFAGOSITOSIS

Atrofi sel, pengurangan massa (penyusutan) sehingga ukuran sel, jaringan atau organ berkurang

Otofagositosis (otofagi), sel mengabsorpsi sebagian unsur-unsurnya seolah-olah memakan diri sendiri (enzim-enzim mencernakan bagian-bagian sel yang ada dalam vakuola sitoplasma)

Sisa dari bahan yang tidak dapat dicernakan sedikit demi sedikit tertimbun dalam sel pigmen intrasitoplasma berwarna coklat tua (disebut lipofusin, pigmen ketuaan, pigmen ke ausan)

Bahan sisa tak terlarut mungkin juga berasal dari fagositosis zat dari luar sel (heterofagositosis, heterofagi)

KEMATIAN SEL

Reaksi peradangan akut jr sekitar

Kematian jaringan (nekrosis)

Sel mati cukup luas

Kerusakan ireversibel ≈ kematian sel

Kegagalan mekanisme adaptasi

Cedera hebat ≈ lama

Area Nekrotik

Area Radang

PERUBAHAN MORFOLOGIS SEL YANG MATI

Sel Normal Piknosis Karireksis Kariolisis

Inti sel menyusut, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap

Inti hancur, pecahan zat kromatin tersebar

dalam sel

Inti kehilangan kemampuan menyerap zat

warna atau menghilang

Pikn

osis

Kario

reksis

Kario

lisis

PERUBAHAN MORFOLOGIS JARINGAN NEKROSIS

1. Nekrosis Koagulativa2. Nekrosis Liquefaktiva3. Nekrosis Kaseosa4. Gangren5. Nekrosis lemak enzimatik

(pankreatik)

Jika kegiatan enzim-enzim litik dihambat oleh keadaan lokal, sel-sel nekrotik mempertahankan bentuk semula dan jaringan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya selama beberapa waktu.

Sering dijumpai bila nekrosis disebabkan oleh hilangnya suplai darah

Jenis nekrosis yang paling sering dijumpai.

1. Nekrosis Koagulativa

Jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair akibat kerja enzim

Sering terjadi pada daerah otak yang nekrotik

2. Nekrosis Liquefaktiva

Sel-sel nekrotik hancur, pecahan sel tidak dapat dicernakan selama berbulan bulan sampai bertahun-tahun

Secara makroskopis, daerah nekrotik tampak seperti keju yang hancur

Prototipe: nekrosis jaringan paru akibat tuberkulosis (dapat ditemukan pada banyak keadaan lain)

3. Nekrosis Kaseosa Nekrosis koagulativa yang disertai pertumbuhan

bakteri saprofit. Sering dijumpai pada ekstremitas atau pada

segmen usus yang nekrotik. Jaringan berwarna hitam yang mengkerut dari

daerah gangren pada ekstremitas dimasukkan digolongkan sebagai gangren kering, sedangkan daerah bagian dalam yang tidak dapat kering disebut gangren basah.

4. Gangren

Nekrosis akibat pecahnya pankreas yang melepaskan enzim lipase dan enzim lain ke jaringan sekitar

Lipase menghidrolisis jaringan adiposa melepaskan asam lemak keluar sel

Asam lemak bereaksi dengan alkali membentuk endapan-endapan sabun

5. Nekrosis Lemak Enzimatik

Nekrosis Liquefaktiva

GANGREN

AKIBAT NEKROSIS

1. Gangguan fungsi jaringan (ringan sampai mematikan), tergantung:

Luas jaringan nekrotik Kapasistas cadangan fungsional organ Fungsi vital organ

2. Dapat menjadi fokus infeksi sekunder

3. Perubahan sistemik (demam, leukositosis, gejala subyektif)

NASIB JARINGAN NEKROTIK

1. Respon peradangan jaringan sekitar

2. Direabsorbsi atau dihancurkan bekas nekrotik: Diisi sel-sel baru hasil regenerasi Menjadi ulkus risiko perdarahan

3. Diisolasi oleh kapsul fibrosa

4. Kalsifikasi

5. Mengeras seperti batu (kalkuli)

KALSIFIKASI PATOLOGIS

Kalsium berguna bagi pembentukan tulang, pembentukan darah, mempengaruhi permeabilitas membran sel dan kepekaan terhadap rangsang neuromuskuler

Kalsifikasi di luar daerah yang semestinya (tulang, gigi) merupakan kalsifikasi patologis

KALSIFIKASI DISTROFIK Pengendapan kalsium pada jaringan yang sebelumnya mengalami degenerasi, cedera atau nekrosis

Terutama pada: Jaringan yang mengalami pernanahan,

nekrosis koagulativa, nekrosis lemak dan degenerasi lemak,

Dinding arteri yang sudah mengalami arteriosklerotik

Lebih mudah terjadi pada hiperkalsemia Kalsifikasi juga cenderung meningkat seiring

berlanjutnya usia, di daerah yang sebelumnya merupakan tulang tawan seperti rawan iga berubah menjadi tulang sejati (osifikasi heterotropik)

KALSIFIKASI METASTATIK Kalsifikasi dalam jaringan-jaringan lunak tubuh

(khususnya paru-paru, ginjal, lambung dan dinding pembuluh darah) yang sebelumnya tidak mengalami kerusakan jaringan

Disebabkan oleh peningkatan konsentrasi kalsium dan fosfat melampaui daya larutnya dalam sirkulasi darah

Dipengaruhi oleh kegiatan kelenjar paratiroid, fungsi ginjal, asupan kalsium dan vitamin D dalam makanan, dan integritas rangka.

PEMBENTUKAN BATU

Pengendapan garam-garam kalsium dan zat-zat yang terkandung dalam sekresi organ tertentu atau debris nekrotik jaringan membentuk massa seperti batu (kalkuli)

Paling sering ditemukan dalam saluran empedu, pankreas, kelenjar saliva, prostat, dan sistem kemih

Manifestasi: Tanpa gejala Gerakan batu sepanjang saluran organ dapat menimbulkan

nyeri hebat dan perdarahan Bila batu tersangkut pada bagian saluran yang sempit dapat

menimbulkan penyumbatan pada aliran keluar sekret tertentu Sering terjadi infeksi dari organ yang tersumbat dan atrofi

parenkim

KEMATIAN SOMATIK

Henti Aktivitas Elektrik Otak(EEG Isoelektris)

Henti Napas Respirator MekanisHenti Jantung Pacu Jantung Elektris

Henti Napas + Henti Jantung Yang Tidak Dapat Diresusitasi (RJP)

Dahulu

Teknologi

Sekarang

PERUBAHAN POST-MORTEM

Segera: Algor mortis (perubahan suhu) Rigor mortis (kaku mayat) Livor mortis (lebam mayat)

Lanjut: Otolisis postmortem (lisis jaringan karena kerja

enzim) Pembusukan (akibat aktivitas bakteri)

1) ALGOR MORTISPerubahan suhu tubuh menjadi kurang lebih

sama dengan suhu lingkungan karena berhentinya metabolisme

2) RIGOR MORTISKaku mayat, disebabkan oleh kekakuan otot

akibat aglutinasi dan presipitasi protein. Mula-mula pada otot involunter, diikuti otot-otot

volunter di sekitar kepala dan leher ke seluruh tubuh. Timbul 2-3 jam sesudah kematian dan menetap selama 2-3 hari lalu menghilang.

3) LIVOR MORTISLebam mayat, perubahan warna karena sel-sel darah mengalami hemolisis dan terkonsentrasi

ke tempat terendah akibat gaya gravitasi.

4) OTOLISIS POSTMORTEMLisis jaringan karena kerja enzim-enzim lokal

yang keluar dari sel-sel yang telah mati. 5) PEMBUSUKAN (PUTREFACTION)

Pembusukan jaringan karena aktivitas bakteri saprofit, biasanya menyebar dari usus.

Terima kasihAda pertanyaan ???