Prof. Monaco PNEUMOTORACE

Vi parlo oggi di uno degli argomenti, non dico il più importante perché ogni argomento ha la sua dignità, però sicuramente è uno degli argomenti che vi verrà chiesto non solo agli esami, ma che, indipendentemente da quello che voi farete, vi troverete a diagnosticare e anche potenzialmente a trattare se vi capiterà di stare in una medicina d’urgenza, in una rianimazione, in una pneumologia, insomma in un reparto in cui di questa patologia se ne vede sicuramente tanta.

Allora oggi parliamo del PNX o PNEUMOTORACE. Che cos’è il pneumotorace? La definizione esatta di pneumotorace è la presenza di aria all’interno del cavo pleurico o, meglio ancora, la presenza di aria fra i due foglietti pleurici, quindi fra il viscerale e il parietale, fra il foglietto della pleura parietale e il foglietto della pleura viscerale: uno riveste la fascia endotoracica, una riveste intimamente (la pleura viscerale) la superficie del polmone. Tutte le volte in cui entra dell’aria ( e adesso vedremo i meccanismi per cui teoricamente quest’aria che qui non ci dovrebbe stare, entra nel cavo pleurico) la negatività, la pressione negativa che vige all’interno del cavo pleurico viene a ridursi o a essere annullata. In questo modo si viene a creare il pneumotorace, cioè la presenza di aria nel cavo pleurico che non fa altro che collassare parzialmente o totalmente il polmone interessato.

Chiaramente questo determina delle alterazioni anatomiche a livello del polmone. Queste alterazioni sono rappresentate principalmente dal collasso del polmone interessato. Così il polmone chiaramente perde il suo contenuto aereo, parzialmente o totalmente perché l’aria viene spremuta fuori dalle vie aeree quindi diventa un polmone atelettasico. Il termine atelettasia vi è noto? è una zona di polmone che risulta essere perfuso ma non ventilato perché il quantitativo di aria che era presente al suo interno è stato in qualche modo spremuto fuori.

Aldilà del collasso polmonare e del fatto che il polmone diventi parzialmente o totalmente atelettasico, chiaramente il pneumotorace determina delle alterazioni della espansione della gabbia toracica; quindi significa che la normale struttura dello scheletro toracico non funziona più in maniera fisiologica, ma subisce una serie di modifiche all’interno della cavità pleurica, e quindi, come vedremo più avanti, all’esame clinico, uno degli emitoraci, cioè uno dei due toraci interessati sarà un emitorace ipomobile rispetto all’emitorace controlaterale, cioè si espanderà di meno.

Il fenomeno sicuramente più importante che dovete ricordarvi è che l’aria che entra nel cavo pleurico, il pneumotorace, determina delle compressioni sui grossi vasi. Vi faccio un esempio: se si verifica un pneumotorace destro e il polmone destro collassa sull’ilo cioè sulla sua porzione centrale il vaso che sarà più interessato, da un punto di vista fisiopatologico, sarà la vena cava, ma principalmente la vena cava superiore. Secondo voi che cosa succede in questo caso? Quello che succede è fondamentalmente un mancato ritorno venoso, cioè la vena cava superiore drena sangue dall’emisoma superiore, lo stesso fa la vena cava inferiore, drena sangue dall’emisoma inferiore. Se questa vena cava, che è facilmente compressibile, viene schiacciata dal polmone e dall’aria che penetra nel cavo pleurico l’effetto principale sarà il ritorno venoso anomalo, quindi un ritorno venoso ridotto.Di conseguenza, il ritorno venoso ridotto porta direttamente a un deficit, una riduzione non della gittata sistolica ma della portata cardiaca per cui il paziente si shocka; quindi quando vi verrà chiesto all’esame: ma nel caso di pneumotorace ipertensivo perché il paziente rischia di morire? Il paziente rischia di morire non come abitualmente si pensa perché va in insufficienza respiratoria, ma perché va in bassa portata.

Il paziente muore per uno scock cardiogeno, non per un’insufficienza respiratoria. Questo è importante.

Ma perché c’è dell’aria nel cavo pleurico? Chi ce la porta dell’aria nel cavo pleurico dove abitualmente vige una pressione negativa? Allora l’aria può arrivare per una lesione della pleura viscerale. Faccio l’esempio più classico, che è il caso di un pneumotorace spontaneo primitivo. Voi sapete che esistono delle patologie, anzi una patologia in particolare che colpisce prevalentemente i soggetti particolarmente magri, longilinei, di sesso maschile con un rapporto di 3-4:1 fra uomini e donne che hanno delle malformazioni congenite a carico dell’apice polmonare. Allora questi soggetti hanno delle anomalie congenite che determinano la formazione di micro-bolle, di micro-blebs sull’apice polmonare, micro bolle aeree sotto la pleura viscerale. Succede che in una qualunque situazione in cui ci sia un aumento della pressione endoalveolare e quindi penso a un colpo di tosse, cioè a tutte quelle manovre dette di valsalva, cioè inspirazione forzata a glottide chiusa, quindi lo starnuto, il colpo di tosse, ma anche banalmente piegarsi per allacciare le scarpe, quindi tutte quelle condizioni che determinano un aumento improvviso della pressione endoalveolare può rompere le bolle, questa distrofia bollosa all’apice polmonare; da qui appunto l’aria esce dal polmone, entra nella pleura e determina appunto un pneumotorace così detto spontaneo. Spontaneo perché? Perché apparentemente non ci sono delle cause esterne che ne abbiano determinato la formazione.

Oltre questo, l’aria può venire anche dall’esterno, quindi l’aria atmosferica che arriva all’interno del cavo pleurico per una perforazione del torace e quindi questo è il caso di pneumotorace secondario dovuto a un trauma o una ferita penetrante da arma da fuoco o un arma da taglio. Queste sono le condizioni che più frequentemente vi verranno chieste e vi dovrete ricordare, quindi traumi e ferite da taglio, da punta o da arma da fuoco.

Infine in ultima analisi, ma questa difficilmente vi verrà chiesta agli esami, da gas che si forma per microorganismi aerogeni nel caso di un empiema del cavo pleurico. L’empiema del cavo pleurico è una patologia infettiva importante che è sostenuta da piogeni più o meno virulenti, più o meno importanti che necrotizzando una parte del polmone, o ascessualizzando una parte del polmone o infettando il cavo pleurico possono produrre aria e quindi anche in questo caso possono dare il pneumotorace.

La classificazione del pneumotorace che voi vi dovete ricordare è questa: il pneumotorace si distingue in pneumotorace chiuso, pneumotorace aperto o p. ipertensivo.

P. CHIUSOPer esempio una rissa, un colpo, una stilettata, una pugnalata al torace: succede che la lama entra, perfora la parete toracica e la pleura, fa entrare aria e si chiude, cioè i muscoli intercostali, i muscoli della parete toracica chiudono l’ingresso nel cavo pleurico quindi l’aria che è entrata è quella punto e basta.

P. APERTOUna ferita da fuoco oppure un incidente stradale importante oppure una frattura scomposta di una serie di archi costali esposta che fa in modo che l’aria atmosferica entri durante l’inspirazione ed esca durante l’espirazione

P.IPERTENSIVO Viene definito anche come p. a valvola. È certamente il più pericoloso, il più grave. Facciamo l’esempio della rottura della bolla aerea sulla

superficie pleurica, il paziente inspira, ispirando quest’aria entra nei polmoni, esce dalla pleura nel cavo pleurico, però la bolla può anche richiudersi su se stessa, quindi fare un meccanismo a valvola. Secondo voi perché è la forma di pnx più grave e potenzialmente più letale? Perché si accumula sempre più aria che non riesce più a uscire; a ogni respiro entra dell’aria che non riesce più a uscire. Quindi un polmone che ad ogni atto del respiro si collassa sempre di più sull’ilo mediastinico.

In base all’origine il p. può essere classificato anche in queste 3 sottocategorie:

traumatico: non si intende solo l’incidente stradale, ma anche la ferita di cui abbiamo parlato prima

spontaneo (ne abbiamo parlato prima)

iatrogeno: da una manovra medica o chirurgica, diagnostica o terapeutica. In questo caso secondo voi quali sono le procedure? La toracoscopia io non la metterei perché nella toracoscopia o nella toracotomia noi vogliamo che il polmone sia collassato quindi non lo collassiamo noi, lo collassa l’anestesista con un tubo orotracheale a doppio lume, escludendolo, quindi non è questa la risposta.Ci sono delle manovre particolari, soprattutto intendo le manovre di accesso ai vasi centrali, quindi le giugulari, le carotidi per intenderci, o la succlavia.Sapete cosa è la tecnica di Seldinger (è la tecnica più antica, ma ancora oggi più utile per prendere un vaso venoso centrale). Voi sapete che in alcuni pazienti l’accesso venoso periferico non è bastevole perché comunque garantisce un apporto di liquidi limitato nelle 24h, è un accesso che può facilmente essere perso, la vena si può rompere e molto spesso noi abbiamo bisogno di infondere farmaci che per esempio hanno un’alta concentrazione glucidica o lipidica e quindi un vaso di piccolo calibro si brucia facilmente. Quindi per questo viene prese l’accesso centrale, che in genere è una succlavia o una giugulare. Quando si punge una succlavia la tecnica di Seldinger prevede di pungere questo vaso con un ago abbastanza grosso, si passa dentro questo ago un filo guida che consente poi di arrivare fondamentalmente all’atrio destro. Quindi poi si estrae l’ago, si allarga l’apertura che abbiamo fatto e si passa il catetere venoso centrale che solitamente è abbastanza lungo (20-25 cm) perché arriva direttamente nell’atrio di destra.Tutto questo ovviamente può portare a delle complicanze, come la perforazione della pleura apicale. Questo può dare un pnx iatrogeno.Pensate per esempio ai cateteri per dialisi che vanno nel collo o quelli per la nutrizione parenterale totale.

Qualche immagine. Qui vedete un pnx chiuso: l’aria entra dalla breccia, la breccia si richiude e quindi durante l’inspirazione l’aria entra, ma durante l’espirazione l’aria non può uscire, ma non succede più niente perché è chiuso e quindi non entrerà aria ulteriormente. Il polmone è collassato e rimane cosi finchè non lo rimettiamo a posto.

Adesso vediamo quali sono le MANIFESTAZIONI CLINICHE del pnx.i 3 segni clinici classici del pnx sono:

Dolore : è un dolore che generalmente si colloca all’apice della scapola, ma che poi a seconda dell’estensione del pnx, può interessare tutto l’emitorace dx o sx che sia; e spesso è un dolore che è irradiato alla spalla omolaterale e alla clavicola.Perché il paziente ha dolore? Allora dovete ricordarvi che la pleura è, in assoluto, l’organo umano più riccamente innervato che ci sia. Quindi lo stiramento della pleura che viene giù, che viene tirata, che viene trascinata dal polmone chiaramente stimola dei recettori algici, dei recettori del dolore.

Tosse. Lo stesso (sopradetto) vale anche per la tosse. È legato al fatto che la pleura è estremamente sensibile allo stiramento e quindi risponde con un meccanismo compensativo che è appunto la tosse.

Dispnea: è abbastanza banale da capire. Il polmone perde volume, entra aria nel cavo pleurico, il paziente non riesce più a ventilare col polmone interessato dal pnx e quindi diventa dispnoico.

Non esiste nulla che posso classificare o quantificare la dispnea. È una percezione soggettiva di non riuscire a respirare bene.Possiamo dire che è leggera, moderata o severa, ma non possiamo dire esattamente quanto sia la dispnea.

Quindi un pz che si presenta con pnx avrà un aumento del numero degli atti respiratori, quindi oltre ad essere dispnoico tenderà a compensare questa situazione con un aumento della frequenza degli atti respiratori, quindi diventerà tachipnoico.

Tutto questo è legato alla stimolazione dei chemocettori periferici, alla compliance del polmone collassato che viene ridotta, alla attivazione di recettori ----- , all’attivazione di recettori irritanti, all’attivazione dei j receptor. [nessuno vi chiederà queste cose al momento dell’esame. Ricordatevi solo quello che vi ho detto sui sintomi, sul perché questi sitomi si manifestano]

Da un punto di vista clinico, come facciamo a fare la DIAGNOSI?ricordatevi sempre che la diagnosi di pnx è una diagnosi essenzialmente clinica e radiologica, cioè essenzialmente con una radiografia del torace, ma anche con un esame obiettivo del torace, voi potete fare diagnosi di pnx. L’ispezione: alcune volte si può non assistere anche a niente se il pnx è di piccola entità. Quindi guardate il paziente dal lato posteriore quindi gli guardate la spalle, ma più che guardare le spalle gli guardate le basi degli emitoraci e vedrete una motilità che può essere conservata, uguale su entrambi i lati, ma nel caso in cui noi avessimo un pnx destro la motilità dell’emitorace destro, della base di destra chiaramente sarà limitata perché il polmone non si sta espandendo.

Percussione: il suono che voi normalmente sentite quando percuotete il torace è il suono chiaro polmonare, è un suono che ha una sua particolare timpanicità che è ben definita. Ma se tra il polmone e le dita si accumula aria il suono diventerà ipertimpanico.

Quindi la ridotta motilità delle basi, l’ipertimpanismo alla percussione.

Ascoltazione: il suono che normalmente sentiamo, il murmure vescicolare. Nel pnx il murmure vescicolare è ridotto o assente. Generalmente si sente un murmure vescicolare che è molto lontano o addirittura non si sente. Ovviamente è fondamentale il paragone tra un emitorace e l’altro.

Da un punto di vista strettamente clinico uno stress di questo tipo, un pnx importante porta ovviamente a una ipossiemia, cioè a una riduzione di ossigeno a livello del sangue. Voi sapete che c’è un esame particolare che è l’emogasanalisi, che consiste nel prelievo di un certo quantitativo di sangue arterioso, che in generale viene fatto sull’arteria radiale. L’emogas ci da tantissimi valori, ma quelli che più ci interessano sono il pH, pressione parziale di CO2 e di O2 e l’ HCO3. Nel caso di un pnx avremo una riduzione del pH, un aumento della paCO2 e dei bicarbonati e una

riduzione ovviamente della paO2, perché il paziente oltre al fatto che sta ventilando male, sta anche ossigenando male il sangue.

Allora, abbiamo il sospetto di pnx perché il pz è tachipnoico, dispnoico, sudato, ansioso, abbiamo un aumento della frequenza cardiaca, riduzione del murmure da un lato, il suono ipertimpanico perché c’è l’aria che fa da cassa di risonanza. Vogliamo una diagnosi di certezza: il primo esame in assoluto che ci fa fare la diagnosi è la radiografia del torace.Alla radiografia del torace noi avremo un aumento della diafania dell’emitorace interessato, potremmo avere uno shift mediastinico, cioè uno spostamento del mediastino controlaterale al pneumotorace. Cioè il pnx può essere cosi marcato, così importante che tanto il polmone collassato quanto soprattutto la pressione endocavitaria che si viene a creare nel cavo sposta il mediastino, sposta il cuore, sposta i grossi vasi, sposta tutto ciò che c’è nel mediastino controlateralmente. Generalmente gli emidiaframmi alla rx hanno un aspetto particolare, hanno l’aspetto di due cupole con l’angolo costodiaframmatico o cardiofrenico da un lato e costodiaframmatico dall’altro (come lo volete chiamare lo chiamate) . in tutti i casi in cui aumenta la pressione endopleurica questa convessità del diaframma tende a essere schiacciata ovviamente. Quindi un appiattimento all’rx della cupola diaframmatica è uno dei segni di pnx. Poi ovviamente avremo il polmone collassato e le zone che diventano atelettasiche.

Chiaramente tutto ciò che è aria, in una radiografia del torace, si vede nero; quindi apparentemente è nero il polmone ma è nera anche l’aria che è entrata nel cavo pleurico. Soltanto che il polmone dentro ha bronchi, vasi e parenchima quindi non sarà perfettamente, totalmente nero, cioè non avremo l’iperdiafania che come vi dicevo è caratteristica.

Ma l’esame non è solo l’esame radiografico, ma quello che ci aiuta nei traumi è l’esame TAC. Tutto ciò che è bianco in base alla tonalità sono tessuti molli, cute, sottocute, ossa. Tutto ciò che è nero è aria.

Nei paziente con trauma toracico, il pnx può essere così importante da non farsi strada solo nel cavo pleurico, ma anche nei tessuti muscolari del torace, per cui gonfia i pettorali e i muscoli della parete toracica, e questo è l’enfisema sottocutaneo.

Qual è il TRATTAMENTO del pnx?abbiamo detto che il pnx può essere spontaneo o secondario, quello spontaneo è legato alla presenza di bolle; queste bolle vanno levate chirurgicamente. Una volta veniva fatto un taglio, cioè una toracotomia. Adesso non è più necessario, si utilizza la toracoscopia. Inizialmente si usavano 4 buchi, 4 fori, 4 accessi dai 5 agli 11 mm (nessuno vi chiederà queste cose) però voi dovete sapere che esiste una tecnica chirurgica che si chiama videotoracoscopia che serve fondamentalmente a resecare le parti del polmone che sono interessate da queste microbolle. Una volta si aspettava il secondo, il terzo episodio, ossia la terza recidiva per intervenire nel pnx, adesso noi proponiamo l’intervento già dal primo episodio perché abbiamo visto che se ti capita la prima volta ci sono buone probabilità che capiti la seconda volta, e se capita la seconda volta è praticamente certo che capiti la terza volta.

Ma senza dubbio il trattamento in urgenza che bisogna saper fare è il posizionamento di un drenaggio intercostale, di un drenaggio pleurico tra le coste. A che cosa serve? Serve per ristabilire una negatività

pleurica fisiologica, a fare uscire l’aria che è presente nel cavo pleurico e soprattutto a non farla rientrare.

Quindi anestesia della parete toracica e dello spazio intercostale.Ricordatevi sempre una cosa (questa può essere una domanda di esame): quale è il punto di repere nella costa per andare a pungere per fare l’anestesia o per mettere il drenaggio? È sempre il margine superiore. Perché immediatamente sotto il margine inferiore della costa passa il fascio vascolo-nervoso, quindi arteria, vena e nervo. (Ci sono casi in cui un paziente muore per emotorace da lesione di un’arteria intercostale).

Un drenaggio pleurico si posiziona tra il quarto o il quinto spazio intercostale. Ma noi come facciamo a sapere qual è? Possiamo anche avere dei pazienti abbastanza corpulenti. Lo sappiamo perché generalmente esiste quello che si chiama: triangolo di sicurezza dove poter mettere il drenaggio pleurico. Il triangolo di sicurezza ci fa essere ragionevolmente certi di andare nel cavo pleurico e quindi non causare un danno, il danno principale è quello di mettere un drenaggio troppo basso o troppo alto e quindi causare un danno agli organi splancnici, come un danno alla milza o al fegato, quindi generalmente se si fa alzare il braccio al paziente e si considera come base l’ascella, il cavo ascellare stesso del paziente e tracciamo due linee, una sull’ascellare anteriore e una sulla ascellare posteriore nel senso postero-anteriore che arrivino approssimativamente a livello del capezzolo; in quel triangolo li siamo ragionevolmente certi di essere nel cavo pleurico. Nell’uomo è più semplice, nella donna è un po’ diverso perché ovviamente le dimensioni del seno e la vastità dei tessuti può alterare i rapporti anatomici. Però generalmente il quarto spazio e il quinto spazio è quello che noi consideriamo più sicuro. In alcuni casi preferiamo farlo ECO-guidata perché ecograficamente si vede il pnx, il diaframma, la motilità del diaframma e gli organi che stanno sotto. Ora anzi è diventato una pratica routinaria. E questo è più utile quando il pnx è associato a versamento pleurico, quindi c’è un emopneumotorace o un idropneumotorace, quindi i n quel caso è ancora più d’uso.

Quindi prima anestesia del periostio, poi anestesia dei muscoli intercostali e della pleura. Incisione, poi con una kelly o con una forbice si dilatano i muscoli intercostali. Spazio intercostale, pleura, polmone collassato. Quindi sempre sul margine superiore della costa si entra, si buca la pleura, si allarga, dopo di che con un dito bisogna essere sicuri di essere dentro il cavo pleurico perché altrimenti si rischia di mettere un drenaggio nel sottocute. E poi il tubo di drenaggio: ne esistono di varie dimensioni, di vario calibro (nessuno ve lo chiederà mai), ma voi dovete sapete che in un trattamento d’urgenza il drenaggio viene messo chiuso, si chiude con un ferro curvo e si introduce nel cavo pleurico, a quel punto si molla, si spinge e viene fatto progredire all’interno del cavo pleurico. Posteriormente e superiormente. Ve ne accorgete perché il tubo si appanna per l’aria che c’è dentro e viene collegato a un tubo di raccolta che è essenzialmente un sistema provvisto con una valvola ad acqua unidirezionale, nel senso che questa boccia, questa cassettina serve essenzialmente a due fattori importanti: il primo è ripristinare la negatività pleurica, quindi durante l’inspirazione il polmone si comporta come un mantice, il polmone si espande e gonfiandosi il polmone ed essendoci un tubo nel cavo pleurico, l’aria che costituiva il pnx viene spremuta fuori attraverso il tubo, quest’aria passa nel drenaggio pleurico, passa in questo sistema di raccolta che ha un sistema a valvola per cui l’aria può uscire ma non può rientrare. Per cui ad ogni respiro succede quello che succedeva prima ma in maniera inversa, cioè il contrario del pnx a valvola. Più respira il paziente, più il polmone ritorna nella sua posizione naturale. [il tubo di drenaggio preferiamo metterlo chiuso perché nel momento che entriamo nel cavo pleurico quello che vogliamo è non detendere in maniera immediata, non ripristinare in maniera immediata la

negatività pleurica, ma piano piano dobbiamo essere sicuri che il tubo sia collegato con il sistema a valvola, in modo tale che il pnx si riassorba da solo nel caso in cui ci sia solo aria; nel caso in cui c’è molto liquido e sappiamo che il polmone è schiacciato da diversi giorni, allora la fuoriuscita del liquido deve essere sempre frazionata perché il polmone che si espande di botto non è mai una cosa positiva; perché innanzitutto si può rompere il polmone se si espande di botto e poi abbiamo visto che da un punto di vista circolatorio, espandendosi di colpo si possono avere delle variazioni emodinamiche non indifferenti, il paziente si può shockare]

Il drenaggio rientra tra le procedure salva vita, quindi può e deve essere messo anche al pronto soccorso, nei vari reparti e anche dal medico generale.

La visione che noi otteniamo in toracoscopia, quindi in chirurgia toracica miniinvasiva, facendo solo 2 o 3 accessi molto piccoli sull’emitorace del paziente è questo: sotto un polmone normale, siamo nel polmone di dx quindi lobo inferiore, medio e superiore. Nel lobo superiore, in particolare nell’apice del lobo superiore si vede come una palla che non è altro che un grappolo di bolle che hanno alterato la normale anatomia della pleura viscerale che riveste il polmone. L’obiettivo è resecarle tramite 3 accessi: in uno mettiamo la telecamera, in un altro le pinza che ci permette di sollevare l’apice polmonare, in un terzo accesso la suturatrice, cioè una pinza con due ganasce che prende l’apice polmonare, lo chiude e contemporaneamente spara delle graffette e fa passare una lama di bisturi, quindi è una taglia e cuci. Così facendo si reseca tutto l’apice polmonare o anche soltanto le bolle. Molto spesso succede che si verifica un pnx, ma poi le bolle si richiudono perché le bolle a volte creano dei fenomeni cicatriziali, aderenziali, per cui possono anche richiudersi, quindi apparentemente quando le leviamo le troviamo abbastanza integre. Se noi facciamo un intervento per un’altra patologia o una rx si possono vedere le bolle ma non si ha mai avuto una sintomatologia. Noi in genere preferiamo operare dopo il primo episodio, a meno che non viene espressa la volontà del paziente stesso. Le graffette ovviamente sono compatibili con la vita e con qualunque altro esame che bisogna effettuare sul paziente.

Prof. Barone VERSAMENTI PLEURICI

Il cavo pleurico è uno spazio virtuale compreso tra i due foglietti pleurici. La pleura parietale si continua con la pleura viscerale a livello dell’ilo polmonare, formando il ligamento polmonare inferiore o ligamento triangolare che è caratterizzato da un elemento fisico che è alla base della meccanica respiratoria quale è una pressione che è subatmosferica.

Da un punto di vista isto-anatomico possiamo dire che la pleura è un mesotelio poiché riveste un organo in movimento. Voi sapete che i tessuti mesoteliali sono rappresentati a livello di diversi distretti nel nostro organismo ricoprendo gli organi in movimento al fine di ridurre al minimo le resistenze che incontrano questi organi. Quindi il mesotelio è intimamente adeso . La pleura parietale è adesa in maniera più lassa alla fascia endotoracica. La fascia endotoracica, ma soprattutto il parenchima polmonare sottostante sono caratterizzate da una ricca vascolarizzazione prevalentemente linfatica che ha un ruolo fondamentale nell’equilibrio dinamico che esiste nella formazione e riassorbimento del liquido, perché voi sapete che è uno spazio virtuale, c’è una quantità minima di liquido che bagna le superfici della pleura parietale e della pleura viscerale contribuendo ulteriormente a ridurre al minimo le resistenze determinate dal movimento del polmone. E stavamo dicendo come, dal punto di vista della fisiologia, l’elemento caratterizzante è la pressione

subatmosferica. Naturalmente anche lo spazio pleurico subisce delle variazioni in base alle diverse fasi del respiro, quindi istantaneamente alla fine della espirazione la pressione sarà equivalente a -2,-5 cm di acqua, alla fine della inspirazione la pressione sarà ancora più negativa: -25,-35 cm H2O che consentirà al polmone normale di espandersi consentendo quelle modificazioni pressorie all’interno del parenchima polmonare, all’interno dell’ambiente alveolare, per far sì che la colonna aerea subisca quei movimenti, fornendo quindi tensioni diverse di ossigeno e di anidride carbonica che poi sono alla base dell’ematosi. Quindi qualsiasi evento possa verificarsi a livello del cavo pleurico il risvolto sarà che, modificandosi quella pressione che è una pressione subatmosferica, ovviamente verrà compromessa la meccanica respiratoria.In ragione di quella che è la struttura anatomica, il liquido che normalmente c’è all’interno del cavo pleurico è una quantità che subisce delle modificazioni della pressione idrostatica e oncotica che rappresentano le pressioni che svolgono un ruolo nel flusso, nel passaggio dei liquidi dall’ambiente endovasale all’ambiente interstiziale così come avviene nell’ambito del distretto tissutale.

Vorrei sottolinearvi alcuni elementi che sono importanti nell’ambito delle problematiche patologiche: il pH che è 7.38, un pH il cui valore subisce delle modificazioni e rappresenta un elemento importante nella valutazione diagnostica e nei successivi atteggiamenti terapeutici; la concentrazione di proteine in particolare di albumina, la concentrazione di glucosio, di LDH che, come il pH, avranno valore dal punto di vista diagnostico e terapeutico prognostico.

In ragione dell’equilibrio esistente tra pressione idrostatica e pressione oncotica, la alterazione che si verifica a livello di questi due sistemi di equilibrio ovviamente determinerà un aumento della quantità del liquido all’interno del cavo pleurico stesso, e quindi sarà espressione del fatto patologico, rappresentato appunto dalla presenza del versamento.

Fondamentalmente da un punto di vista eziologico, i versamenti possono essere distinti in due grosse classi:v.trasudatiziv.essudatizi

secondo quelli che sono i CRITERI DI LIGHT vedete come la valutazione, in ragione della concentrazione di proteine, di LDH, ed in ragione al rapporto che c’è tra la concentrazione di proteine plasmatiche, concentrazione di proteine a livello del liquido, concentrazione di LDH plasmatico, concentrazione di LDH del liquido pleurico; noi possiamo appunto stabilire se un versamento pleurico è un versamento essudatizio o trasudatizio.

Le patologie che sono correlate al versamento trasudatizio sono patologie che riguardano il rene, nefropatie: glomerulonefrosi dove la quantità di proteine che viene persa con le urine è tale da dare una ipoproteinemia, una ipoalbuminemia e quindi verrebbe a mancare quella che è la capacità di riassorbimento anche a livello del distretto pleurico determinata in questo caso dalla pressione oncotica; oppure potrebbe essere l’insufficienza, lo scompenso cardiaco, venendo quindi a mancare la forza propulsiva della pressione idrostatica, la quantità di liquido che si viene a riassorbire sarebbe minore per cui fondamentalmente si avrà un aumento del liquido nel cavo pleurico o altro esempio potrebbe essere la epatopatia cirrotica, dove la quantità di albumina, quindi la sostanza che determina un aumento della pressione oncotica è tale da determinare una riduzione della capacità, da parte della pleura, del riassorbimento del liquido e quindi ristagno del liquido e quindi versamento.

Questi versamenti trasudatizi direi sono prevalentemente di competenza medica.

Quelli che possono essere prevalentemente di interesse chirurgico sono rappresentati dai versamenti essudatizi, in particolare i versamenti neoplastici, che si distinguono in primitivi, quindi da neoplasia maligna primitiva della pleura, tipico esempio il mesotelioma; o più frequentemente versamenti neoplastici secondari dove la pleura rappresenta la localizzazione, il secondarismo di un versamento di un tumore primitivo che si localizza a livello della mammella, del colon, dello stomaco e l’epifenomeno secondario al tumore primitivo è rappresentato dalla localizzazione metastatica a livello pleurico.

Accanto a quelli neoplastici osserviamo anche i versamenti pleurici da cause infettive, da un agente infettivo che può essere batterico, micobatterico, micetico, più raramente virale. L’estrinsecazione sintomatologica, l’epifenomeno della contaminazione microbica sarà appunto la presenza di un versamento pleurico.

Ma versamento pleurico può anche ritrovarsi dopo una malattia gastrointestinale: pancreatite, ascesso subfrenico, ascesso intraepatico.. dove il ruolo più importante è svolto dal gradiente pressorio che esiste tra il cavo addominale e il cavo pleurico, dove il cavo addominale ha una pressione che è quella atmosferica, rispetto a una pressione subatmosferica del cavo pleurico, per cui qualunque patologia che si viene a creare all’interno dell’addome, della cavità peritoneale potrà essere aspirata attraverso il diaframma che imbibendosi permette la filtrazione. Per esempio un ascesso subfrenico potrebbe essere responsabile della contaminazione del cavo pleurico di destra perché imbibendo il diaframma, il diaframma che è permeabile permette quindi che la situazione settica che c’è a livello subfrenico venga ad essere aspirata a livello del cavo pleurico.

Oppure un versamento pleurico può essere dovuto a collagenopatie o eventualmente può essere da farmaci: metatrexate, ecc ecc.

D’altro canto versamenti pleurici li possiamo avere nell’ambito di altre patologie estremamente varie che vengono raggruppate in questa miscellanea di patologie, come l’asbestosi, l’infarto miocardico, la sindrome di Meigs vale a dire l’adenocarcinoma ovarico, l’uremia, o cause iatrogene (qualche volta abbiamo visto un versamento pleurico poichè un catetere per terapia parenterale era mal posizionato e si localizzava all’interno del cavo pleurico. Per cui non avendo fatto dei controlli dopo posizionamento il farmaco, la soluzione fisiologica venivano ad essere instillati direttamente nel cavo pleurico).

D’altro canto nei versamenti pleurici trasudatizi sono compresi anche: l’emotorace, cioè la presenza di sangue a livello del cavo pleurico e il chilotorace, che sono delle patologie pleuriche: l’emotorace da causa post-traumatica, esiste anche un emotorace spontaneo che può essere correlato a una coagulopatia, ma può essere dovuta anche all’impiego di anticoagulanti; chilotorace che può essere traumatico, ma che talvolta può essere correlato a patologie polmonari come ad esempio la linfangiomiomatosi. L’associazione chilotorace-linfangiomiomatosi è una patologia non infrequente però abbastanza rara.

D’altro canto la DIAGNOSI è correlata a quelle che sono le notizie clinico-anamnestiche, è collegata a quelle che sono le possibilità di procedure diagnostiche, soprattutto di tipo radiologico o è correlata alla valutazione dell’aspetto sia chimico che fisico degli elementi che abbiamo considerato poco fa, ma anche dell’aspetto morfologico valutato dall’anatomo patologo soprattutto se il sospetto è di versamento neoplastico.

Notizie clinico-anamnestiche riguardano soprattutto la possibilità di un’esposizione professionale all’asbesto, un’esposizione ambientale (voi sapete che in determinate regioni particolarmente importante è stata l’esposizione all’asbesto, l’amianto, esistevano appunto delle aziende produttrici di amianto e, non conoscendo la patologia correlata, soprattutto in Piemonte, particolarmente importante è stata l’incidenza del mesotelioma e del carcinoma broncogeno), la possibilità di esplorare una infezione tubercolare familiare o eventualmente cogliere quelle che sono le notizie riferite a patologie neoplastiche precedenti, per cui il versamento potrebbe essere l’ epifenomeno, il secondarismo che la neoplasia può determinare.

Ovviamente poi l’aspetto sintomatologico che è correlato alla compromissione della meccanica respiratoria quindi il sintomo correlato al versamento pleurico sarà:dispnea,tosse,dolore toracico, per infiltrazione del fascio vascolo-nervoso, per infiltrazione della pleura parietale che risulta essere particolarmente ricca di fibre sensitive.

Semeiotica fisicaispezione: asimmetria del torace. È un reperto che noi vediamo raramente, è legato alla quantità importante di liquido all’interno del cavo pleurico o comunque tale da determinare una ipomotilità del emitorace interessato.palpazione: abolizione del fremito vocale tattile in ragione della impossibilità che il polmone possa trasmettere il suono onomatopeico.percussione: ottusità di coscia che può essere mobile, in ragione di un versamento libero; mentre sarà fisso in presenza di un versamento saccato.ascoltazione: indebolimento o scomparsa del murmure vescicolare e in caso di atelettasia massiva il reperto di soffio bronchiale.

Ma sicuramente il contributo diagnostico ci è fornito dalla radiologia con la radiografia tradizionale nelle due proiezioni: antero-posteriore e latero-laterale, TAC sicuramente più sensibile e risonanza magnetica di approccio ben più difficile. Gli ultrasuoni possono avere anche un ruolo nello studio di imaging del distretto toracico, voi sapete che la presenza di aria limita la diffusione degli ultrasuoni, comunque in questo periodo c’è stata una rivalutazione dell’impiego dell’ecografia nell’ambito del torace, con particolare riguardo alla patologia pleurica. E eventualmente un supporto ci può essere fornito anche dalla medicina nucleare.

All’RX: il radiologo ci fornisce diagnosi di opacamento pleurogeno. Perché ci dice chiaramente pleurogeno? Perché l’opacamento del campo polmonare può essere dovuto o a un versamento o a un atelettasia massiva correlata all’ostruzione di un bronco principale di dx o di sx.; questo porta al collassamento persistente degli alveoli polmonari quindi il polmone normalmente radiotrasparente, a meno della componente fibrovascolare, diventa radiologicamente opaco per cui diventa visibile. Però il radiologo ha un elemento semeiologico importante per dire se il versamento è un versamento pleurogeno o è un versamento correlato all’atelettasia polmonare, che è determinato dal fatto che, poiché la presenza massiva di questo liquido nel cavo pleurico determinerà una abolizione della pressione subatmosferica del cavo pleurico, il mediastino, che rappresenta quella regione topografica compresa tra due zone a uguale pressione, subirà una shifting, uno sbandamento, uno spostamento dalla porzione controlaterale rispetto alla zona della pleura dove ci sarà una pressione maggiore

rispetto a quello controlaterale. Per cui, l’elemento caratterizzante questo opacamento pleuropolmonare è rappresentato da questo opacamento pleurogeno determinato appunto in ragione dello spostamento del mediastino.

Il versamento determina una compressione del parenchima polmonare.

I due esami che ci forniscono elementi diagnostici validi sono la radiografia, ma soprattutto la tomografia assiale computerizzata. Come del resto, l’ultrasonografia consente di dimostrare la presenza del versamento proprio perché il liquido che separa i due foglietti pleurici è un liquido che permette il passaggio degli ultrasuoni.

Medicina nucleare: mediante il radioisotopo si riesce, appunto, a circostanziare elementi diagnostici, ma è una diagnosi più fine.

È sempre una diagnosi di presunzione, ma per fare diagnosi di certezza è necessario fornire il liquido al morfologo perché ci dia la diagnosi morfologica e quindi di certezza. Anche eseguendo delle biopsie. E la possibilità di fare il punto diagnostico ci è fornito dalla toracentesi, cioè dall’aspirazione del liquido dal cavo pleurico, aspirazione che ormai oggigiorno è una procedura molto sicura grazie a una guida ecografica, anche su versamenti di piccola entità. L’agobiopsia pleurica, ma soprattutto dalla possibilità di poter esplorare il cavo pleurico endoscopicamente, quindi una toracoscopia, dove possiamo sia eseguire biopsie, sia aspirare il versamento, poter instillare, nebulizzare nel cavo pleurico (nel caso di versamento neoplastico legato a un secondarismo) sostanze per favorire le pleurodesi cioè quella reazione infiammatoria che determina la fusione della pleura parietale con la pleura viscerale per elidere completamente il cavo pleurico per impedire che il liquido si possa formare.Poi anche la broncoscopia: valutazione endoscopica dell’albero tracheo-bronchiale. Ci può dare elementi diagnostici utili sia dal punto di vista della morfologia che dal punto di vista microbiologico per poter inquadrare nosograficamente il versamento pleurico stesso.La toracotomia nei casi in cui, per le tenaci aderenze, non è possibile eseguire una toracoscopia, perché non riusciamo a introdurre il torascopio a causa della aderenze, delle sinfisi.

La toracentesi a mano libera ormai è una procedura desueta. Si prende come punto di repere l’angolo della scapola, quindi intorno al quarto, quinto spazio intercostale.

Accortezza tecnica: collegare la siringa all’ago tramite un tubetto di plastica, si usa la parte terminale in caucciù di un cursore, proprio perché al momento in cui la siringa è piena per rimuovere la siringa con una pinza a cremagliera, si clampa il tubo in caucciù, impedendo così che aria penetri all’interno del cavo pleurico, impedendo che si formi il pneumotorace iatrogeno.

Un altro particolare tecnico, di semplice impiego: per evitare che l’ago subisca dei movimenti di entra ed esci, legato ai movimenti del paziente, oppure dell’operatore, si posiziona nel punto in cui si supera la pleura parietale, una pinza a cremagliera proprio per limitare le escursioni dello stesso ago.

Ovviamente il posizionamento del drenaggio ha indicazione anche nei versamenti pleurici particolarmente importanti, soprattutto nei versamenti pleurici neoplastici e la possibilità di recidiva è senz’altro elevata.

Agobiopsie pleuriche, con un ago da prelievo citoistologico. Però diciamo che l’accuratezza diagnostica dell’agobiopsia transparietale, per quanto possa essere guidata dagli ultrasuoni o dalla TAC è sempre un’accuratezza piuttosto limitata.

Sicuramente un ruolo più importante è correlato all’impiego della esplorazione endoscopica del cavo pleurico che si esegue in sala operatoria col paziente narcotizzato. Voi sapete che in chirurgia toracica gli anestesisti utilizzano per l’intubazione un tubo a doppio lume che consente la ventilazione separata del polmone di destra e del polmone di sinistra, proprio perché in narcosi il paziente è ventilato collegandolo a un ventilatore a pressione positiva, quindi anche se dovessimo eseguire un pneumotorace o una toracotomia o a maggior ragione in toracoscopia, il polmone resterebbe sempre espanso. In chirurgia toracica l’utilizzo del tubo a doppio lume ci consente di escludere dalla ventilazione il polmone dal lato dove deve essere fatto l’intervento proprio per collassare il polmone per poter , a chirurgia a cielo aperto, mettere le mani, mettere gli strumenti dentro il cavo pleurico; a maggior ragione in chirurgia endoscopica, il polmone si collassa, l’esplorazione del cavo pleurico è completa con lo scopo di poter eseguire biopsie e tutte le procedure che la toracoscopia ci consente di eseguire.

Il trattamento è correlabile, nel caso di trasudati a quella che è la patologia di base; può essere correlata anche alla semplice procedura dell’aspirazione ma, il più delle volte, in ragione al posizionamento del tubo di drenaggio, toracostomia o eventualmente alla possibilità di poter verificare una pleurodesi, quindi sinfisi delle pleure, nebulizzando all’interno del cavo pleurico, per via toracoscopica che sicuramente è la tecnica migliore, sostanze come il talco, per cui pleurodesi o talcaggio sono sinonimi.

La pleurodesi può essere chimica, biologica o chirurgica. Sicuramente l’impiego del talco è la metodica che da i risultati migliori. Il talco, grazie al nebulizzatore, si dispone sia sulla pleura parietale che sulla pleura viscerale, favorisce una reazione infiammatoria che è capace di determinare la sinfisi dei foglietti pleurici stessi.

D’altro canto, nell’ambito della patologia pleurica del versamento ha un suo ruolo la possibilità che il versamento possa essere determinato da una contaminazione microbica, prevalentemente batterica che va sotto il nome di EMPIEMA. Per empiema si intende la presenza di pus all’interno della cavità naturale del nostro organismo, vedi empiema della colecisti. È da sottolineare inoltre che esistono dei versamenti pleurici, degli empiemi pleurici con liquido chiaro, quindi diventa importante la valutazione dal punto di vista laboratoristico, del liquido stesso. Nel 50% dei casi l’empiema pleurico è determinato da episodi infiammatori a carico del parenchima polmonare: le polmoniti. Voi sapete che l’empiema, in base al epoca di insorgenza, rispetto all’episodio pneumonitico, può essere distinto in empiema parapneumonitico e metapneumonitico. D’altro canto la causa dell’empiema può essere anche una causa iatrogena: nell’8-11% l’ascesso subfrenico; anche i traumi hanno un loro ruolo nell’eziologia dell’empiema perché una della complicanze del trauma può essere l’emotorace, anche di piccola entità, misconosciuto, che poi favorisce l’inseminazione di microorganismi per cui l’evoluzione empiematosa dell’emotorace post-traumatico ha un suo ruolo.Anche nel pneumotorace, inferiore all’1% può complicarsi con l’empiema soprattutto nelle forme persistenti e nella forme datate.

La contaminazione, da un punto di vista patogenetico, può avvenire direttamente da processi patologici che siano prossimi al cavo pleurico stesso, prevalentemente il polmone, il mediastino, la colonna vertebrale, la possibilità che l’ascesso subfrenico con quel meccanismo di aspirazione, possa costituire il primum movens per la contaminazione batterica, oppure può essere in comunicazione con la contaminazione diretta del cavo pleurico determinata dalla chirurgia, chirurgia resettiva polmonare, chirurgia cardiaca, chirurgia di strutture vicine, dell’esofago per esempio, dove la possibilità che la sutura per ristabilire la continuità esofagea possa verificare una deiscenza, determina una contaminazione intanto del mediastino e conseguentemente del cavo pleurico. D’altro canto, nell’1% dei casi la contaminazione del cavo pleurico può avvenire per via ematogena in conseguenza quindi a un fatto settico.

E questi sono gli agenti microbiologici che più frequentemente possono essere responsabili della contaminazione pleurica e vedete come in ragione della possibilità che si sviluppasse in epoca pre-antibiotica, si modifica la popolazione microbica che può essere responsabile dell’empiema pleurico stesso: pneumococco pyogenes, aureus, prevalentemente Gram positivi in era antibiotica, l’antibiotico-resistenza è stata responsabile del cambiamento della popolazione microbica, passante dai Gram negativi verso aerobi e anaerobi, soprattutto lo Pseudomonas, soprattutto per quanto riguarda le infezioni ospedaliere, rappresenta l’agente microbico più frequente.

Dal punto di vista dell’evolutività, l’empiema pleurico ha un’evolutività in 3 diverse fasi: la prima fase è quella essudativa, dove il liquido pleurico è appunto caratterizzato da bassa viscosità, scarso contenuto cellulare, basso contenuto di LDH, pH normale 7.3 e livello di glucosio normale;

la seconda fase che è la fase FIBRINOPURULENTA DI TRANSIZIONE, caratterizzato da un liquido puruloide, si cominciano a formare le pseudomembrane di fibrina e già cominciano a modificarsi quelle che sono le caratteristiche chimico-fisiche del versamento stesso con diminuizione del pH, con aumento del livello delle LDH, diminuizione del livello di glucosio;

infine nella fase 3, la FASE CRONICA O DELLA ORGANIZZAZIONE, dove le pseudomembrane si organizzano in cotenne fibrose vere e proprio che incarcerano il polmone, limitano le escursioni del polmone e quindi richiedono un impegno terapeutico particolarmente importante.

A ciascuna di queste fasi, ovviamente corrispondono della opzioni terapeutiche diverse, per cui dal punto di vista sintomatologico avremo una compromissione dello stato generale, una sintomatologia caratterizzata da febbre, tosse, insufficienza respiratoria, dolore toracico e talvolta emoftoe.

Al solito la diagnosi di empiema è in ragione delle notizie clinico-anamnestiche, del quadro radiologico e degli esami di laboratorio.L’anamnesi è correlata, se dovesse essere in rapporto a un episodio polmonitico, è correlata appunto alla sintomatologia polmonitica precedente, al dato sintomatologico e al dato semeiologico.Dal punto di vista semeiologico il quadro sarà corrispondente a quello del versamento pleurico in genere ad eccezione del fatto che la percussione, se la ipoottusità era nel caso di versamento libero mobile in posizione declive, essendo raccolto in sacche il versamento pleurico l’ottusità, l’ipofonesi può essere fissa.

Anche qui abbiamo un dato radiologico correlato: radiografia antero-posteriore e latero-laterale, e il dato semeiologico e radiologico più importante è il fatto che essendo in raccolte saccate il versamento non si sposta con le diverse posizioni.

Anche qui il dato più importante ce lo da la TAC: ci da notizie sulla entità del versamento e se questo è una raccolta saccata o meno, ispessimento infiammatorio dei foglietti pleurici o presenza di bolle gassose.Poi l’ecografia.

Il trattamento è in ragione delle fasi evolutive che abbiamo detto per cui nella prima fase antibioticoterapia supportata da un adeguato studio microbiologico, quindi una toracentesi da inviare al laboratorio per cercare di isolare il germe e l’antibiogramma per trovare l’antibiotico che sia più efficace. Oppure posizionare un tubo di drenaggio se il versamento è importante.Nella seconda fase è utile il posizionamento del tubo di drenaggio, ma risolutivo potrebbe essere esplorare endoscopicamente il cavo pleurico, quindi eseguire una toracoscopia, con la possibilità di aspirare completamente il versamento.La terza fase è suscettibile di trattamento toracotomico, cioè di intervento chirurgico a cielo aperto con la necessità di eseguire la decorticazione, cioè di liberare il parenchima polmonare dalle cotenne che sono l’esito dell’empiema pleurico per consentire la riespansione del polmone e quindi le elisione di eventuali cavità che l’empiema può essere responsabile di determinare.

Micaela Reina