olhachayo.files.wordpress.com · Web viewTujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk...

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus atau yang lebih dikenal sebagai penyakit kencing manis

telah menjadi masalah kesehatan yang bersifat global. Periode ini merupakan

era penyakit degeneratif seperti hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan

diabetes mellitus yang salah satunya disebabkan oleh adopsi terhadap cara

kehidupan barat sehingga angka epidemiologi meningkat. Diabetes mellitus

adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat

jumlahnya dimasa yang akan datang. Diabetes Mellitus adalah suatu

kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena

adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin

baik absolut maupun relatif (Tjokronegoro, 2002).

Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam

jumlah penderita diabetes mellitus di dunia. Pada tahun 2000, terdapat sekitar

5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun

2006, jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14

juta orang, dimana 50% telah sadar mengidapnya dan diantara itu hanya

sekitar 30% yang datang berobat teratur. Jumlah penderita DM di dunia dan

Indonesia diperkirakan akan meningkat. Khusus di Indonesia, atas dasar

prevalensi + 1,5%, diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 2010 = 5

juta dan 2020 = 6,5 juta (Riyadi, 2008).

Pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup

meyakinkan. Hal ini merupakan dampak positif pembangunan yang

dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60 tahun merdeka.

Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun meskipun diakui bahwa

angka penyakit infeksi masih dipertanyakan dengan timbulnya penyakit baru

seperti hepatitis B dan AIDS. Dilain pihak penyakit menahun yang

disebabkan oleh penyakit degeneratif diantaranya diabetes mellitus meningkat

1

dengan pesat. Perubahan pola penyakit itu diduga berhubungan dengan

perubahan pola hidup. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola

makan tradisional ke pola makan kebarat-baratan, yaitu mengkonsumsi

makanan yang cepat saji. Disamping itu, pola hidup yang sibuk menyebabkan

kesempatan untuk berolahraga menjadi kurang. Pola hidup seperti ini berisiko

menyebabkan tingginya angka kejadian penyakit diabetes mellitus (Atikawati,

2009).

Jumlah pasien Diabetes Mellitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang

akan datang akan sangat meningkat. Dalam rangka mengantisipasi ledakan

jumlah pasien Diabetes Mellitus, maka upaya yang paling tepat adalah

pencegahan baik secara primer, sekunder maupun tersier. Peran profesi

seperti dokter, perawat, ahli gizi sangat ditantang untuk menekan jumlah

pasien Diabetes Mellitus baik yang sudah terdiagnosis maupun yang belum.

Selain itu, peran perawat sangat penting sebab perawat harus selalu mengkaji

setiap respon klinis yang timbul pada pasien Diabetes Mellitus untuk

menentukan Asuhan Keperawatan yang tepat bagi pasien Diabetes Mellitus

(PPI Jepang, 2006).

RSUP Dr. M. Djamil merupakan rumah sakit rujukan untuk pasien

dengan berbagai masalah kesehatan, salah satunya adalah pasien dengan

diabetes melitus. Komplikasi diabetes melitus yang paling banyak ditemui

adalah ulkus diabetikum. Selama bulan September di Irna Non Bedah

Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil, dirawat sebanyak 34 orang pasien

dengan ulkus diabetikum. Berdasarkan pengamatan, pasien ulkus diabetikum

rata-rata dirawat dalam waktu lebih dari 2 minggu. Hal ini memerlukan

kerjasama tenaga kesehatan, pasien dan keluarga untuk mendapatkan

penyembuhan yang optimal. Oleh karena itu, kelompok tertarik untuk

melakukan studi kasus “Asuhan Keperawatan Pada Tn. S Dengan Diabetes

Mellitus Di Irna Non Bedah RSUP Dr. M. Djamil Padang“.

2

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui dan

memahami tentang Asuhan Keperawatan Pada Tn. S Dengan Diabetes

Mellitus dengan mengacu pada aplikasi 11 Pendekatan Fungsional Gordon,

NANDA, NOC, dan NIC.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus adalah:

a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan ulkus

diabetikum

b. Mahasiswamampu menegakan diagnosa keperawatan pada pasien

dengan ulkus diabetikum

c. Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan pasien dengan ulkus

diabetikum

d. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana keperawatan yang

telah disusun.

e. Mahasiswa mampu menganalisa kesenjangan antara kasus dan teori

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Diabetes Mellitus

1. Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan

herediter, dengan tanda- tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai

dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat

dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak

pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan

metabolisme lemak dan protein (Tjokronegoro, 2002).

Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula

(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif

(Tjokronegoro, 2002).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia

(Smelzert, 2002).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir

dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman

saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,ulkus

diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan

penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus

sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita

Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk

terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui

pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah

2005).

4

Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena

adanya komplikasi makroangiopati sehinggaterjadi vaskuler insusifiensi

dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering

tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh

bakteri aerob maupun anaerob (Misnadiarly, 2006).

2. Etiologi Diabetes Mellitus

a. Diabetes Mellitus Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(IDDM)

Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke

defisiensi insulin absolut.

1) Faktor Genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi

mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah

terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada

individu yang memiliki tipe antigen HLA.

2) Autoimun

Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel

beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya

infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune

markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk

mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet cell autoantibodies

(ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic

acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase

IA-2 and IA-2.

3) Idiopatik

Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas

(idiopatik). (Smelzert, 2002).

5

b. Diabetes Mellitus Tipe 2 : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(NIDDM)

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi

insulin bersama resistensi insulin.

Faktor- faktor resiko :

1) Kelainan Genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap

diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan

ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan

produksi insulin.

2) Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara

dramatis menurun dengan cepat pada usia di atas 65 tahun.

Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin

pankreas untuk memproduksi insulin.

3) Obesitas/ Kegemukan

Obesitas mengakibatkan sel- sel beta pankreas mengalami hipertropi

yang akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin.

4) Pola Makan Salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan

resiko diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas, sedangkan

obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola

makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan

berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas.

5) Kurang Gerak

Seiring dengan kemajuan zaman dan perkembangan teknologi yang

semakin memudahkan pekerjaan manusia menyebabkan manusia

makin sedikit melakukan gerak badan sehingga dapat meningkatkan

6

kadar glukosa darah akibat berkurangnya pemakaian glukosa untuk

metabolisme otot (Smelzert, 2002).

c. Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes mellitus dapat merupakan kelainan herediter dengan cara

insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula

darah tinggi. Berkurangnya glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan

menimbulkan banyak kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan

perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang juga

dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya diabetes akan mempengaruhi

kehamilan dan persalinan (Smelzert, 2002).

Risiko Tinggi DM Gestasional:

1) Umur lebih dari 30 tahun

2) Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m2

3) Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)

4) Pernah menderita DM gestasional sebelumnya

5) Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram

6) Adanya glukosuria (Smelzert, 2002).

3. Klasifikasi Diabetes Mellitus

a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang

berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik,

predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan

terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan

kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak

sel- sel pulau langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada

penurunan produksi insulin (Smelzert, 2002)..

b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa tapi dapat terjadi pada

semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada

7

kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik

selama stress (Smelzert, 2002).

c. Diabetes Mellitus tipe yang lain

Yaitu Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas,

hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin

dan sindroma genetik tertentu (Smelzert, 2002)..

d. Gestasional Diabetes Mellitus (GDM)

Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam

kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang

menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui.

Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga

kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan

produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan

hiperglikemia (Smelzert, 2002).

4. Karakteristik Diabetes Mellitus

a. DM TIPE 1:

1) Kasus 5-10 %

2) Mudah terjadi ketoasidosis

3) Pengobatan tergantung insulin

4) Biasanya kurus

5) Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4

6) Didapatkan Islet Cell Antibody (ICA)

7) Riwayat keluarga DM positif 10 %

8) 30-50 % kembar identik terkena

9) Biasanya pada semua umur, < 30 tahun (umur muda)

b. DM TIPE 2:

1) Kasus 90-95 %

2) Tidak mudah terjadi ketoasidosis

8

3) Pengobatan tidak harus tergantung insulin

4) Gemuk atau tidak gemuk

5) Tidak berhubungan dengan HLA

6) Tidak ada islet cell antibody (ICA)

7) Riwayat keluarga DM positif 30 %

8) 100 % kembar identik terkena

9) Biasanya pada umur > 40 tahun (Smelzert, 2002).

5. Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah sebuah organ tubuh yang terletak pada rongga perut, di

bawah lambung, sebelah atas kolon transversum dan sebelah kiri dari

duodenum, bentuk pancreas memanjang dari kanan ke kiri belakang.

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm,

lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-

90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung

(Robert, 2002).

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam

tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas

terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari

lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini

merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak

pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas

terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus

Robert, 2002).

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum

b. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya, tetapi mensekresi

insulin dan glukagon langsung ke darah (Smelzert, 2002).

9

Gambar I

Anatomi Pankreas

Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari

pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat

total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-

masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m,

sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100-225 m.

Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta

(Corwin, 2007).

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

a. Sel- sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20 – 40 %, memproduksi glikagon

yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “anti

insulin like activity“

b. Sel- sel B (betha), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin

c. Sel- sel D (delta), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin (Corwin, 2007).

10

Gambar II

Sebuah Pulau Langerhans

Masing - masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat

pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau- pulau langerhans ini nampak berwarna

pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel

beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak

menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi

(Corwin, 2007).

Fungsi kelenjar pankreas:

a. Menghasilkan hormon (fungsi endokrin):

1) Hormon insulin yang berfungsi untuk mengubah glukosa menjadi

glukogen di hepar

2) Hormon glukogen yang berfungsi untuk mengubah kembali glikogen

menjadi glukosa darah di hepar

b. Menghasilkan enzim- enzim pencernaan (fungsi eksokrin):

1) Amilase, berfungsi mengubah karbohidrat menjadi glukosa

2) Tripsin, berfungsi mencerna protein menjadi asam amino

11

3) Lipase, berfungsi mengubah lipid menjadi asam lemak (Corwin, 2007

dan Robert, 2002).

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin

manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu

rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai),

yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri

dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4-7 dengan titik isoelektrik pada

5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor

yang besar di dalam membran sel (Corwin, 2007).

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam

butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin

dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar

glukosa darah meningkat diatas 100 mg/ 100ml darah, sekresi insulin meningkat

cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun

(Corwin, 2007).

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan

hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda- beda.

Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport

glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel- sel otot, fibroblas dan sel

lemak (Corwin, 2007).

6. Patofisiologi

Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita

makan sehari- hari, yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung- tepungan),

protein (asam amino), dan lemak (asam lemak). Pengolahan bahan makanan

dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam

saluran pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan

itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak

menjadi asam lemak (Corwin, 2007).

Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam

pembuluh darah dan diedarkan keseluruh tubuh untuk dipergunakan oleh

12

organ- organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat berfungsi

sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus masuk dulu ke dalam sel supaya

dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui

proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses

ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang

peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa dalam sel,

untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah

salah suatu zat atau hormone yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas

(Corwin, 2007).

Pada diabetes yang jenis diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin normal,

malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat

pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan

sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah

lubang kuncinya yang kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin)

banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang

masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa)

dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan

ini sama dengan pada diabetes mellitus tipe 1 (Corwin, 2007).

Penyebab resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 disamping tidak

begitu jelas, tetapi faktor- faktor di bawah ini banyak berperan :

1. Faktor Keturunan (herediter)

2. Obesitas/ kegemukan

3. Kurang berat badan (Corwin, 2007).

Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50- 60%

dari normal. Jumlah sel alfa meningkat, yang menyolok adalah adanya

peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel beta yang disebut amilin. Baik

pada diabetes mellitus tipe 1 maupun pada diabetes mellitus tipe 2 kadar

glukosa darah jelas meningkat dan bila itu melewati batas ambang ginjal,

maka glukosa itu akan keluar melalui urine (Corwin, 2007).

Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan

pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit

13

ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar

(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus

(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh darah di

otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit

jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/ infark jantung, pada

ginjal menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir

sehingga harus cuci darah atau transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang

sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang

terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-

apa/ mati rasa, sekalipun tertusuk jarum/ paku atau terkena benda panas

(Corwin, 2007).

Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan

pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan

pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka

sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang.

Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau kebiru-

biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/ jaringan busuk,

kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan

pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi

gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul gangguan rasa

(sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu gangguan motorik,

timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang

tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan

dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi.

Kalau sudah gangren, kaki harus dipotong di atas bagian yang membusuk

tersebut (Corwin, 2007).

Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosklerosis dan

emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan

neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik

dan autonom yang masing- masing memegang peranan pada terjadinya luka

kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di

14

sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru

pada telapak kaki sehingga terjadi kalus pada tempat itu (Corwin, 2007).

Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas karena

walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh

peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat

ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan

pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5

P, yaitu:

a. Pain (nyeri)

b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan)

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh), (Price, 2005).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

Fontaine, yaitu 4 :

a. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan atau geringgingan)

b. Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten

c. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat

d. Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus),

(Price, 2005).

Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya

perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa

disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan

infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren (Noer, 2004).

Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga

kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini

sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor

pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang

baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah

lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen. Faktor

15

ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan memintas

tempat infeksi di kulit (Noer, 2004).

Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan menurun di sebabkan karena

kadar glukosa plasma: >180 mg/dL, gula akan diekskresikan ke dalam urine

(glikogusria). Volume urine meningkat akibat terjadinya diuersis osmotik dan

kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang bersarnaan (poliuria),

kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas),

bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (Polidipsia), (Noer, 2004).

Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4.'1 kal bagi

setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar), kehilangan ini, kalau

ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot dan adiposa, akan mengakibatkan

penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan

(polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat. Sintesis protein akan

menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini sebagian terjadi akibat

berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino berfungsi

sebagai substrat glukoneogenik), (Lewis, 2011 dan Noer, 2004).

Jadi, orang yang kekurangan insulin berada dalam keseimbangan nitrogen

yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang seperti halnya efek lipogenik yang

dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak plasma akan meninggi. Kalau

kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak terlampaui, maka senyawa

asam β hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). Mula mula

penderita dapat mengimbangi pengumpulan asam organik ini dengan meningkatan

pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila keadaan ini tidak

dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis metabolik dan

pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik.

7. Manifestasi Klinis

a. Poliuria

Hal ini disebabkan karna kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula

darah sampai diatas 160-180 mg/ dL, maka glukosa akan sampai ke air

kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air

16

tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang.

Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan,

maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuria),

(Smelzert, 2002).

b. Polidipsi

Hal ini disebabkan karena pembakaran terlalu banyak dan kehilangan

cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih

banyak minum (Smelzert, 2002).

c. Polifagi

Hal ini disebabkan karena sejumlah besar kalori hilang ke dalam air

kemih, sehingga penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk

mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang

luar biasa sehingga banyak makan (polifagi), (Smelzert, 2002).

d. Berat badan menurun

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,

maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang

lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka

tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh

termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan

DM walaupun banyak makan akan tetap kurus (Smelzert, 2002).

Gejala lainnya adalah penglihatan kabur, pusing, mual, lemah, kesemutan,

gatal-gatal, berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga dan luka sulit

sembuh. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan

penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan.

Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan

(Lewis, 2011 dan Price, 2005).

Pada penderita diabetes mellitus tipe I, gejalanya timbul secara tiba- tiba

dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan

ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena

sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel- sel ini

17

mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan

keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah

menjadi asam (ketoasidosis), (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang

berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).

Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki

keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa

pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang

dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin,

penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan

satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau

penyakit yang serius (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

Penderita diabetes tipe II, bisa tidak menunjukkan gejala- gejala selama

beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka akan timbul gejala

yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis.

Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/ dL, biasanya

terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan

mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing,

kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik- hiperosmolar non-

ketotik (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

8. Komplikasi

a. Komplikasi yang bersifat akut

1) Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan syaraf yang

disebabkan penurunan kadar glukosa darah. Hipoglikemia terjadi

karena pemakaian obat- obatan diabetik yang melebihi dosis yang

dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah (Lewis,

2011 dan Price, 2005).

Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam

sel. Tanda- tanda hipoglikemia :

18

a) Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah menurun

b) Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit berbicara,

kesulitan menghitung sederhana

c) Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di

hidung, bibir atau tangan

d) Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau

tanpa kejang

2) Koma hiperosmolar nonketotik

Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan

ekstrasel karena banyak disekresi lewat urin (Lewis, 2011 dan Price,

2005).

3) Ketoasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari

sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak

ada glukosa maka benda- benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini

akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-

benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis. Pada

pasien yang dalam keadaan ketoasidosis akan mengalami

pernafasan kusmaul, dehidrasi (turgor kulit jelek, lidah dan bibir

kering), kadang- kadang disertai tekanan darah rendah sampai

renjatan dan kesadaran dapat menurun sampai koma (Lewis, 2011

dan Price, 2005).

b. Komplikasi yang bersifat kronik

1) Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah sedang dan besar,

pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami

atherosklerosis sering terjadi pada DMTII/ NIDDM. Komplikasi

makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri

koronaria dan penyakit vaskuler perifer (Noer, 2004).

19

2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati

diabetika, nefropati diabetik. Perubahan- perubahan mikrovaskuler

yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara

jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/

IDDM yang terjadi neuropati, nefropati, dan retinopati (Noer, 2004).

a) Nefropati

Gangguan fungsi ginjal merupakan tanda awal kelainan ginjal

pada diabetes mellitus. Perubahan ini akan diikuti peningkatan

fitrasi glomerular, peningkatan aliran plasma ginjal serta

peningkatan permeabilitas glomerulus. Peningkatan

permeabilitas ini pada akhirnya mengakibatkan penumpukan

makro molekul, immunoglobulin pada dinding

glomerulosklerosis (Suyono, 2006).

b) Retinopati

Adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan

protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan

dalam penglihatan (Robert, 2002).

c) Neuropati diabetika

Neuropati dapat menyerang saraf perifer, saraf cranial atau

system saraf otonom. Keluhan yang sering adalah berupa

kesemutan, rasa lemah, baal dan hilangnya kepekaan terhadap

sentuhan, nyeri. Pada klien dengan neuropati autonom diabetic

dapat dijumpai gejala gastrointestinal yang umumnya berupa

mual, rasa kembung, muntah dan diare. Manifestasi neuropati

yang lain adalah hipotensi, adanya keluhan gangguan

pengeluaran keringat serta impotensi (Suyono, 2006).

d) Ulkusi diabetik

Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati

menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah.

Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi,

gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik

20

dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya

infeksi yang mengakibatkan gangren (Syono, 2006).

9. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

a. Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dL

b. Aseton plasma (keton) : positif

c. Asam lemak bebas : peningkatan lipid dan kolesterol

d. Elektrolit :

Natrium : normal, meningkat ataupun turun

Kalium : normal, peningkatan semu, kemudian menurun

Fosfor : menurun

e. Hemoglobin glikosilat : meningkat 2 – 4 kali lipat

f. Gas darah arteri : pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)

dengan kompensasi alkalosis respiratorik

g. Trombosit darah : peningkatan Ht, leukositosis

h. Ureum/ kreatinin : dapat normal ataupun meningkat

i. Amilase darah : meningkat

j. Insulin darah : menurun sampai tidak ada (pada tipe I) dan meninggi

pada tipe II

k. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid

l. Urine : gula dan aseton positif, peningkatan berat jenis dan osmolalita


10. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Diabetes Mellitus

a. Edukasi/Penyuluhan

Tujuannya untuk mendidik pengidap/ keluarganya mengenai

pengetahuan dan ketrampilan praktis diabetes mellitus sehingga ketaatan

dan peran sertanya meningkat, dan memiliki gaya hidup yang baik


b. Diet

Prinsip penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah:

1) Jumlah kalori sesuai kebutuhan

21

Cara menentukan kebutuhan kalori:

Kurus : BBx 40-60 kal/ hari

Normal : BBx 30 kal/ hari

Gemuk : BBx 20 kal/ hari

Obesitas : BBx 10-15 kal/ hari

2) Jadwal makan (6 kali) makan pagi- selingan pagi- makan siang-

selingan sore- makan malam- menjelang tidur.

3) Jenis makanan, karbohidrat 60- 70% kebutuhan kalori, protein 10-

15%, lemak 20- 25%, dan unsure kelumit atau vitamin sesuai

kebutuhan (Tjokronegoro, 2002).

c. Olahraga

1) Keuntungan: peningkatan kepekaan insulin, pengurangan resistensi

insulin, pencegahan kegemukan, perbaikan aliran darah, peningkatan

HDL, pembentukan glikogen hati, peningkatan pembakaran lemak,

dan perbaikan pengendalian DM.

2) Persiapan: KGD < 250mg/ dL dan konsultasi.

3) Prinsip Olahraga mencakup:

Frekuensi jumlah olahraga perminggu 3- 5 kali

Intensitas beban latihan ringan sedang

Time (waktu) 30- 60 menit : (5- 10 menit pemanasan, 20- 40

menit latihan inti, dan 5 menit pendinginan)

Tipe (jenis) olahraga aerobic (jalan, jogging, renang, bersepeda),


d. Obat anti- Diabetes Mellitus

1) Prinsip pemberian obat:

a) Diberikan bila dengan pengaturan makan dan olahraga

pengendalian DM belum optimal

b) Obat dengan cara diminum atau disuntikkan (insulin)

c) Jangan mengubah takaran obat atau jadwal pemakaian tanpa

konsultasi dokter

22

2) Obat- obatan Hipoglikemik Oral (OHO)

a) Golongan sulfoniluria

Cara kerja golongan ini adalah: merangsang sel beta

pankreas untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfonuria

hanya bekerja bila sel-sel beta utuh, menghalangi pengikatan

insulin, mempertinggi kepekatan jaringan terhadap insulin dan

menekan pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian obat

golongan sulfoniluria adalah: bila berat badan sekitar ideal

kurang lebih 10% dari berat badan ideal, bila kebutuhan insulin

kurang dari 40 u/hari, bila tidak ada stress akut, seperti infeksi

berat/perasi (Tjokronegoro, 2002).

b) Golongan biguanid

Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin.

Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi

normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan

hipoglikemi. Efek samping penggunaan obat ini (metformin)

menyebabkan anoreksia, nausea, nyeri abdomen dan diare.

Metformin telah digunakan pada klien dengan gangguan hati

dan ginjal, penyalahgunaan alkohol, kehamilan atau insufisiensi

cardiorespiratory (Tjokronegoro, 2002).

c) Alfa Glukosidase Inhibitor

Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukosidase

didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan

glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini

bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan

tidak berpengaruh pada kadar insulin. Alfa glukosidase inhibitor

dapat menghambat bioavailabilitas metformin. Jika dibiarkan

bersamaan pada orang normal (Tjokronegoro, 2002).

23

d) Insulin Sensitizing Agent

Obat ini mempunyai efek farmakolagi meningkatkan

sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa

menyebabakan hipoglikemia (Tjokronegoro, 2002).

e. Insulin

Dari sekian banyak jenis insulin, untuk praktisnya hanya 3 jenis yang

penting menurut cara kerjanya yakni menurut Junadi, 1982, diantaranya

adalah:

1) Yang kerjanya cepat: RI (Regular insulin) dengan masa kerja 2- 4

jam. Contoh obatnya: Actrapid

2) Yang kerjanya sedang: NPN, dengan masa kerja 6- 12 jam

3) Yang kerjanya lambat: PZI (Protamme Zinc Insulin) masa kerjanya

18- 24 jam

Untuk pasien yang pertama kali akan dapat insulin, sebaiknya selalu

dimulai dengan dosis rendah (8-20 unit) disesuaikan dengan reduksi urine

dan glukosa darah. Selalu dimulai dengan RI, diberikan 3 kali (misalnya 3

x 8 unit) yang disuntikkan subkutan ½ jam sebelum makan. Jika masih

kurang dosis dinaikkan sebanyak 4 unit per tiap suntikan. Setelah keadaan

stabil RI dapat diganti dengan insulin kerja sedang atau lama PZI

mempunyai efek maksimum setelah penyuntikan (Tjokronegoro, 2002 dan

Riyaldi, 2008).

PZI disuntik 1/4 jam sebelum makan pagi dengan dosis 2/3 dari dosis

total RI sehari. Dapat pula diberikan kombinasi RI dengan PZI diberikan

sekali sehari. Misalnya semula diberikan RI 3 x 20 unit dapat diganti

dengan pemberian RI 20 unit dan PZI 30 unit (Tjokronegoro, 2002).

24

B. LANDASAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus

dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi

a. Data Demografi :

1) Identitas Pasien

Jenis Kelamin : dapat terjadi pada semua jenis kelamin

Umur : banyak terjdi pada umur > 45 tahun, diabetes

tipe satu dapat terjadi pada umur muda atau

anak-anak.

c. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan sering BAK, banyak

minum, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar

sembuh, kulit kering, merah, sakit kepala, menyatakan seperti mau

muntah, lemah otot, disorientasi, letargi, koma.

2) Riwayat kesehatan dahulu :

Biasanya klien DM mempunyai riwayat hipertensi, penyakit

jantung seperti infark miokard. Memiliki kebiasaan mengkonsumsi

makanan berlemak, kurang olah raga. Berapa lama klien menderita

DM, bagaimana penanganannya, apa terapinya, apakah klien

teratur dalam minum obat.

3) Riwayat kesehatan keluarga :

Biasanya ada riwayat anggota keluarga yang menderita DM

d. Pengkajian berdasarkan 11 pendekatan fungsional Gordon

1) Pola Persepsi Kesehatan atau Penanganan Kesehatan

Menggambarkan persepsi, pemeliharaan dan penanganan

kesehatan. Persepsi terhadap arti kesehatan, dan penatalaksanaan

25

kesehatan, kemampuan menyusun tujuan, pengetahuan tentang

praktek kesehatan.

Pada pasien diabetes mellitus terjadi perubahan persepsi

dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan

tentang dampak dari penyakit diabetes mellitus, sehingga

menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan

kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan karena

perawatan yang lama.

2) Pola Nutrisi Metabolik

Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi

insulin maka kadar gula darah dalam sel tidak ada/ tidak dapat

dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan banyak makan,

banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan

tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan

metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.

3) Pola Eliminasi

Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik

yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan

pengeluaran glukosa pada urine (glukosuria).

4) Pola Aktivitas dan Latihan

Kelemahan, susah berjalan/ bergerak, kram otot, gangguan istirahat

dan tidur, takhikardi/ tachipnea pada waktu melakukan aktivitas

dan bahkan sampai terjadi koma. Adanya luka gangren dan

kelemahan otot– otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita

tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari- hari secara maksimal,

penderita mudah mengalami kelelahan.

5) Pola tidur dan istirahat

Istirahat tidak efektif karena adanya poliuri, nyeri pada kaki yang

luka, sehingga klien mengalami kesulitan tidur.

6) Kognitif Persepsi

26

Pada pasien DM dengan gangren cenderung mengalami neuropati/

mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya nyeri.

Pengecapan mengalami penurunan, dan gangguan penglihatan.

7) Persepsi dan Konsep Diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan

penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang

sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan

pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan

gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).

8) Peran Hubungan

Pada pasien DM dengan luka gangren yang sukar sembuh dan

berbau menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari

pergaulan.

9) Seksualitas

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ

reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi sek,

gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada

proses ejakulasi serta orgasme.

10) Koping toleransi

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik,

perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi

psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah

tersinggung dan lain– lain, dapat menyebabkan penderita tidak

mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif /

adaptif.

11) Nilai Keprercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh

serta luka pada kaki tidak menghambat penderita dalam

melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.

c. Pengkajian fisik

27

1) Pemeriksaan Vital Sign

Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan

darah dan pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau

normal, Nadi dalam batas normal, sedangkan suhu akan mengalami

perubahan jika terjadi infeksi.

2) Pemeriksaan Kulit

Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika

kekurangan cairan maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah

terjadi komplikasi kulit terasa gatal.

3) Pemeriksaan Leher

Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah

bening, dan JVP (Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.

4) Pemeriksaan Dada (Thorak)

Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic

pernafasan cepat dan dalam.

5) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)

Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.

6) Pemeriksaan Abdomen

Dalam batas normal

7) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Sering BAK

8) Pemeriksaan Muskuloskeletal

Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa

kesemutan

9) Pemeriksaan Ekstremitas

Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa

terasa baal

10) Pemeriksaan Neurologi

GCS :15

Kesadaran Compos mentis Cooperative(CMC)

28

d. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dL

2) Aseton plasma (keton) : positif

3) Asam lemak bebas : peningkatan lipid dan kolesterol

4) Elektrolit :

Natrium : normal, meningkat ataupun turun

Kalium : normal, peningkatan semu, kemudian menurun

Fosfor : menurun

5) Hemoglobin glikosilat : meningkat 2 – 4 kali lipat

6) Gas darah arteri : pH rendah dan penurunan HCO3

(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

7) Trombosit darah : peningkatan Ht, leukositosis

8) Ureum/ kreatinin : dapat normal ataupun meningkat

9) Amilase darah : meningkat

10) Insulin darah : menurun sampai tidak ada (pada tipe I)

dan meninggi pada tipe II

11) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon

tiroid

12) Urine : gula dan aseton positif, peningkatan berat jenis

dan osmolalitas

29

2. Diagnosa Keperawatan NANDA, NOC- NIC :

a. Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang Dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan Ketidakmampuan Untuk

Mengabsorbsi Nutrisi

1) NANDA : Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : intake nutrisi tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan proses metabolik.

Batasan Karakteristik :

Nafsu makan menurun

Berat badan menurun (20% atau lebih dibawah ideal)

Kelemahan/ kerapuhan pembuluh kapiler

Penurunan berat badan dengan intake makanan yang cukup

Kurangnya informasi

Konjungtiva dan membran mukosa pucat

Tonus otot buruk

Melaporkan intake makanan yang kurang dari kebutuhan makanan yang tersedia

31

2) Nursing Outcomes Classification (Noc)

1) Status nutrisi

Defenisi : sejauh mana tingkat nutrisi yang tersedia untuk dapat memenuhi kebutuhan proses metabolik.

Indikator :

Intake nutrisi adekuat

Intake makanan adekuat

Intake cairan dalam batas normal

Energi cukup

Indeks masa tubuh dalam batas normal

2) Status nutrisi : asupan makanan dan cairan

Definisi : jumlah makanan dan cairan dalam tubuh selama waktu 24 jam.

Indikator :

Intake makanan melalui oral adekuat

Intake cairan melalui oral adekuat

Intake cairan melalaui intravena dalam batas normal

3) Status nutrisi : intake nutrisi

Definisi : intake nutrisi yang dibutuhkan untuk memenuhi proses metabolic

32

Indikator :

Intake kalori dalam batas normal

Intake protein dalam batas normal

Intake lemak dalam batas normal

Intake karbohidrat dalam batas normal

Intake serat dalam batas normal

Intake mineral dalam batas normal

d. NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

1) Manajemen Nutrisi

Aktivitas :

Mengkaji adanya pasien alergi terhadap makanan

Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis gizi yang dibutuhkan untuk

memenuhi kebutuhan gizi pasien

Mengatur pola makan dan gaya hidup pasien

Mengajarkan pasien bagaimana pola makan sehari- hari yang sesuai dengan kebutuhan

Memantau dan mencatat masukan kalori dan nutrisi

Timbang berat badan pasien dengan interval yang sesuai

Memberikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana cara memenuhinya

33

Membantu pasien untuk menerima program gizi yang dibutuhkan

2) Therapy nutrisi

Aktivitas :

Memantau makanan dan minuman yang dimakan dan hitung intake kalori sehari yang sesuai

Memantau ketepatan anjuran diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sehari- hariyang sesuai

Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis gizi yang dibutuhkan untuk

memenuhi kebutuhan gizi pasien

Memberikan makanan sesuai dengan diet yang dianjurkan

Memantau hasil labor Memberikan

Mengajari kepada keluarga dan pasien secara tertulis contoh diet yang dianjurkan

3) Monitor Gizi

Aktivitas :

Memantau berat badan pasien

Memantau turgor kulit

Memantau mual dan muntah

Memantau albumin, total protein, Hb, hematokrit, dan elektrolit

Memantau tingkat energi, lemah, letih, rasa tidak enak

Memantau apakah konjungtiva pucat, kemerahan, atau kering

34

Memantau intake nutrisi dan kalori

b. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Kehilangan Volume Cairan Secara Aktif

1) NANDA : Kekurangan Volume Cairan

Definisi : penurunan cairan Intravaskuler, Interstisial, dan atau Intrasel. Diagnosis ini mengacu pada dehidrasi yang

merupakan kehilangan cairan saja tanpa perubahan dalam natrium.


Perubahan status mental

Penurunan tekanan darah

Penurunan volume/ tekanan nadi

Penurunan turgor kulit/ lidah

Pengisian vena menurun

Membran mukosa/ kulit kering

Peningkatan hematokrit meninggi

Peningkatan denyut nadi

Konsentrasi urine meningkat

Kehilangan berat badan seketika

Kehausan

Kelemahan

35

2) NURSING OUTCOMES (NOC)

Hasil yang diharapkan :

a) Keseimbangan cairan

Defenisi : keseimbangan cairan di intraselluler dan ekstraselluler di dalam tubuh

Indikator :

Tekanan darah dalam batas normal

Keseimbangan intake dan output selama 24 jam

Turgor kulit baik

Membran mukosa lembab

Hematokrit dalam batas normal

b) Hidrasi

Definisi : kecukupan cairan di intraselluler dan ekstraselluler di dalam tubuh

Indikator :

Turgor kulit baik

Membran mukosa lembab

Intake cairan dalam batas normal

Pengeluaran Urin dalam batas normal

36

c) Vital Sign

Definisi : rentang normal suhu, nadi, respirasi, dan tekanan darah

Indikator :

Suhu tubuh dalam batas normal

Denyut nadi dalam batas normal

Frekuensi pernafasan dalam batas normal

Nafas tidak sesak

Tekanan darah sistolik dalam batas normal

Tekanan darah diastolik dalam batas normal

Hasil yang ditambahkan :

1) Status Nutrisi : makanan dan cairan

2) Mual dan muntah

3) Jaringan integritas kulit dan mukosa

4) Eliminasi urin

3) NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

1) Manajemen Cairan

Aktivitas :

Mempertahankan keakuratan catatan intake dan output

Memonitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan

37

Memonitor vital sign

Memonitor hasil labor yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Ht, osmolalitas urin)

Memonitor masukan makanan/ cairan dan hitung intake kalori harian

Berkolaborasi untuk pemberian cairan IV

2) Monitor Cairan

Aktivitas :

Menentukan faktor resiko dari ketidakseimbangan cairan (polyuria, muntah, hipertermi)

Memonitor intake dan output

Memonitor serum dan jumlah elektrolit dalam urin

Memonitor serum albumin dan jumlah protein total

Memonitor serum dan osmolaritas urin

Mempertahankan keakuratan catatan intake dan output

Memonitor warna, jumlah dan berat jenis urin.

c. Kerusakan Integritas Jaringan berhubungan dengan Perubahan Sirkulasi, Kurang Pengetahuan, Faktor Mekanik

(tekanan, benturan, gesekan)

1) NANDA : Kerusakan integritas jaringan

Definisi : kerusakan pada selaput lendir, kornea, kulit dan jaringan subkutan


38

Kerusakan jaringan (kornea, membrane mukosa, kulit, dan subkutan)

Kehilangan jaringan



a) Integritas Jaringan : kulit dan membran mukosa

Defenisi : keutuhan struktur dan fungsi fisiologis normal dari kulit dan membrane mukosa

Indikator :

Temperature kulit dalam batas normal

Susunan dalam batas normal

Perfusi jaringan baik

Integritas kulit baik

b) Penyembuhan luka : tahapan utama

Definisi : tingkat regenerasi dari sel dan jaringan setelah dilakukan penutupan

Indikator :

Bekas luka dalam keadaan baik

39

c) Penyembuhan luka : tahapan kedua

Definisi : tingkat regenerasi dari sel dan jaringan setelah dilakukan penutupan

Indikator :

Granulasi dalam keadaan baik

Bekas luka dalam keadaan baik

Penurunan ukuran luka


1) Status sirkulasi

2) Kontrol resiko : proses infeksi

3) Status nutrisi

4) Perfusi jaringan : perifer

c. NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

a) Managemen Tekanan

Aktifitas ;

Memakaikan pasien pakaian yang tidak membatasi gerak

Menahan diri untuk melakukan tekanan pada bagian tubuh yang sakit

Meninggikan ektremitas yang terluka

Memutar posisi pasien setiap dua jam sekali, berdasarkan jadwal khusus

40

Memantau area kulit yang kemerahan atau rusak

Memantau pergerakan dan aktifitas pasien

Memantau status nutrisi pasien

Memantau sumber tekanan dan geseran

b) Perawatan Luka (3660)

Aktifitas :

Mengganti balutan plester dan debris

Mencukur rambut sekeliling daerah yang terluka, jika perlu

Mencatat karakteristik luka termasuk warna, bau dan ukuran

Membersihkan dengan larutan saline atau nontoksik yang sesuai

Memberikan pemeliharaan kulit luka bernanah sesuai kebutuhan

Mengurut sekitar luka untuk merangsang sirkulasi

Menggunakan unit TENS (Transcutaneous Elektrikal Nerve Stimulation) untuk peningkatan penyembuhan

luka yang sesuai

Menggunakan salep yang cocok pada kulit/ lesi, yang sesuai

Membalut dengan perban yang cocok

Mempertahankan teknik pensterilan perban ketika merawat luka

Memeriksa luka setiap mengganti perban

Membandingkan dan mencatat secara teratur perubahan-perubahan pada luka

41

Menjauhkan tekanan pada luka

Mengajarkan pasien dan anggota keluarga prosedur perawatan luka

d) Resiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah berhubungan dengan Asupan Makanan, Ketidakadekuatan

Monitor Glukosa Darah, Kurangan Ketaatan Dalam Manajemen Diabetes

1) NANDA : Resiko Ketidastabilan Kadar Glukosa Darah

Definisi : resiko variasi dari glukosa darah atau tingkat gula dari rentang normal



1) Tingkat glukosa darah

Defenisi : keadaan dimana tingkat glukosa di plasma dan urin dalam rentang normal

Indikator :

Glukosa darah dalam batas normal

Glukosa urin dalam batas normal

Urin keton

2) Manajemen Diabetes secara mandiri

Definisi : melakukan manajemen Diabetes secara mandiri, pengobatan dan pencegahan tehadap perjalanan

penyakit

42

Indikator :

Memantau glukosa darah dalam batas normal

Mengobati gejala dari hiperglikemia

Mengobati gejala dari hipoglikemia

3) Kurangnya pengetahuan tentang manajemen diabetes

4) Ketidakadekuatan dalam memantau gula darah

5) Pengetahuan tentang diet

3) NURSING INTERVENTIONS CLASSIFICATION (NIC)

a) Managemen Hiperglikemia

Aktifitas ;

Memantau peningkatan gula darah

Memantau gejala hiperglikemia, poliuria, polidipsi, poliphagi, dan kelelahan.

Memantau urin keton

Memberikan insulin yang sesuai

Memantau status cairan

Antisipasi situasi dalam persyaratan pemberian insulin

Membatasi gerakan ketika gula darah diatas 250 mg/dl, terutama apabila terdapat urin keton

Mendorong pasien untuk memantau gula darah

43

b) Manajemen hipoglikemia (2130)

Aktivitas :

Mengenali pasien dengan resiko hipoglikemia

Memantau gula darah

Memantau gejala hipoglikemia seperti:tremor, berkeringat, gugup, tacikardi, palpitasi, mengigil, perubahan

perilaku, coma.

Memberikan karbohidrat sederhana yang sesuai

Memberikan glukosa yang sesuai

Melaporkan segera pada dokter

Memberikan glukosa melalui IV

Memperhatikan jalan nafas

Mempertahankan akses IV

Lindungi jangan sampai cedera

Meninjau peristiwa terjadinya hipoglikemia dan faktor penyebabnya

Memberikan umpan balik mengenai manajemen hipoglikemia

Mengajarkan pasien dan keluarga mengenai gejala, faktor resiko, pencegahan hipoglikemia

Menganjurkan pasien memakan karbohidrat yang simple setiap waktu

44

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Studi Kasus

Bp. S.(41 th) masuk RS dengan keluhan luka pada telapak kaki kanan yang tidak sembuh sejak 4 bulan yang lalu.

Pasien mengatakan luka itu timbul karena tertusuk paku. Luka semakin lama semakin memburuk, bernananh dan

berbau.Klien sebelumnya pernah di rawat di RS kemudian diperbolehkan pulang dan masuk RS kembali dengan keluhan yang

sama.

B. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Data Demografi

Identitas Klien

Nama Pasien : Tn.S

Jenis Kelamin : laki-laki

Umur : 41 tahun

Alamat : Pariaman

46

Status Perkawinan : Duda

Agama : Islam

Suku : Minang, Indonesia

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal masuk RS : 12 September 2013

Diagnposa Medis :Diabetes Mellitus Tipe II +ulkus diabetikum

Alasan masuk : Luka pada telapak kaki kanan

No.MR :

Cara bayar : Jamkemas

Tanggal pengkajian : 18 September 2013

Catatan kedatangan :12 September 2013

Tinggi/ Berat Badan : 170/ 60 kg

Suhu :37.50C

Nadi : 88 x/ i

Tekanan Darah : 130/ 90 mmHg

Pernafasan : 20 x/ I

2. Riwayat kesehatan

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

47

Klien masuk RS dengan keluhan luka pada kaki kanan yang tidak sembuh + 4 bulan sebelum masuk RS luka

bernanah dan berbau. Klien sudah pernah dirawat karena lika yang sama dan boleh pulang, 2 minggu setelah keluar rumah

sakit timbul jaringan nekrotik baru ditumit berwarna hitam sehingga klien memutuskan membawa kembali kerumah sakit.

Klien memiliki riwayat DM sejak 20 tahun yang lalu. Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 18 September 2013

didapatkan klien mengatakan luka pada kaki kanan terasa nyeri,luka berbau dan bernanah.Klien juga mengatakan gula

darah belum stabil,badan terasa lemah letih, serta rasa haus lapar-lapar dan sering BAK juga di keluhkan klien. Klien

mengatakan luka pada kaki terasa nyeri terutama pada malam hari dan pada saat redresing luka. Klien tampak meringis dan

bergerak denga hati-hati.

b. Riwayat kesehatan dahulu

Pasien memiliki riwayat DM sejak 20 tahun yang lalu.Pasien pernah dirawat dirumah sakit 2 minggu yang lalu karena

Dm dan ulkus pada kaki yang sama.

OBAT-OBATAN

(resep/obat bebas)

Dosis Dosis terakhir Frekuensi

Glibenclamit 1x sehari 1x sehari Rutin

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

48

Klien mengatakan kedua orang tua pasien juga menderita Diabetes Mellitus, dan tidak ada keluarga pasien yang lain

menderita penyakit degenerative (hipertensi, penyakit jantung), maupun penyakit menular.

Genogram:

Keterangan:

Perempuan

Laki-laki

Perempuan penderita DM

Laki-laki penderita DM

Pasien

3. Pengkajian Fungsional Gordon

a. Pola Persepsi dan penanganan kesehatan

49

Persepsi terhadap penyakit :

Klien mengatakan menyerahkan sepenuhnya keputusan pengobatan dan perawatannya kepada dokter.Klien mematuhi semua

program pengobatan. Klien merasa optimis akan penyembuhan penyakitnya.

Rokok : < ½ bungkus perhari

Alkohol : Klien tidak pernah mengkonsumsi alkohol

Obat Bebas : Tidak ada.

Alergi Penggunaan (Obat-obat), makanan, plester,zat warna : Tidak ada

b. Pola Nutrisi dan Metabolik

Diet/Suplemen Khusus : DD 2100 kkal

Instruksi Diet Sebelumnya : Diit DM

Nafsu makan : Tidak ada keluhan

Perubahan BB 6 Bulan Terakhir : Tidak ada

Kesulitan Menelan (Disfagia) : Tidak ada

Gigi : Caries Atas (Lengkap), Caries Bawah

(Lengkap)

Riwayat Masalah Kulit / Penyembuhan : Kulit kering, Turgor kulit baik

Gambaran diet pasien dalam sehari:

Makan Pagi : nasi+lauk+sayur

Makan Siang : nasi+lauk+sayur

50

Makan Malam : Nasi+lauk+sayur

Kien menghabiskan porsi dari diet yang disediakan

Pantangan/ Alergi : tidak ada alergi makanan

Suplemen khusus : tidak ada

Keluhan : klien mengeluh sering merasa lapar-lapar dan haus-haus

Klien beberapa kali tampak memakan makanan yang di beli dari luar

c. Pola Eliminasi

Kebiasaan defekasi : 1 x defekasi/ hari, tanggal 18 September 2013 defekasi terakhir

Kebiasaan Berkemih : BAK sering 6-8 x, terutama malam hari

Inkontinensi : Tidak ada

Alat bantu : Pispot

d.Pola Aktifitas/Olahraga

Kemampuan Perawatan Diri:

0 = Mandiri

1 = Dengan Alat Bantu

2 = Bantuan Orang lain

51

3 = Bantuan Peralatan dan orang lain

4 = Tergantung/tidak mampu

Aktifitas 0 1 2 3 4

Makan/minum V

Mandi V

Berpakaian/berdandan V

Toileting V

Mobilisasi di tempat

tidur

V

Berpindah V

Berjalan V

Menaiki tangga V

Berbelanja V

Memasak V

Pemeliharaan rumah V

Bantu : Kursi roda

Keluhan saat beraktivitas : Klien tidak beraktifitas sepertinya karena adanya luka pada kaki

52

4. Pola Istirahat Tidur

Kebiasaan : 6 jam/malam dan 2 jam tidur siang

Tidur klien terganggu karena seringnya BAK malam hari sehingga klien sering terbangun,serta nyeri pada ulkus nyeri

dirasakan pada derajat 8

5.Pola Kognitif Persepsi

Status mental : Sadar

Bicara : normal

Bahasa sehari-hari : Daerah

Kemampuan membaca bahasa Indonesia : Ya

Kemampuan berkomunikasi : Ya

Kemampuan mamahami : Ya

Tingkat ansietas : Ringan

Keterampilan interaksi : Baik

Pendengaran : Dalam batas normal

Penglihatan : Terjadi penurunan ketajaman penglihatan pasien memakai kacamata

Ketidaknyamanan/nyeri : mengeluh nyeri pada kaki nya yang luka nyeri derajat 8, nyeri seperti

berdenyut, nyeri dirasakan selama 10 menit sampai setengah jam, terkadang dirasakan sepanjang waktu, nyeri dirasakan sejak

ulkus muncul dikaki.

6. Pola Peran Hubungan

53

Pekerjaan :Wiraswasta

Status Pekerjaan : tidak bekerja

System pendukung : keluarga serumah

Masalah keluarga berkenaan dengan perawatan dirumah sakit : Tidak ada anggota keluarga yang menunggu pasien selama di

RS hanya anak laki-laki klien yang berumur 10 tahun.

Kegiatan sosial : di RS klien tidak mengikuti kegiatan social

8. Pola Seksualitas

Tanggal Menstruasi terakhir : -

Masalah Menstruasi : -

Masalah seksual B/D seksual : Klien seorang duda ,sudah bercerai dengan istrinya 5 tahun yang lalu

9. Pola Koping – Toleransi Stres

Perhatian utama tentang perawatan di rumah sakit atau penyakit ( financial, Perawatan diri ) : tidak ada masalah

Kehilangan/perubahan besar di masa lalu : perceraian dengan istrinya

Hal yang dilakukan saat ada masalah : Bila ada masalah klien akan mencoba membicarakan dengan keluarga dan

memutuskan secara bersama-sama

10.Pola Keyakinan-Nilai

Agama : Islam

54

Pantangan keagamaan: Tidak ada

Pengaruh agama dalam kehidupan: Menurut klien agama merupakan tonggak dalam kehidupaan, dan klien terus berdoa untuk

kesembuhannya.

Permintaan kunjungan rohaniawan pada saat ini : tidak ada

C.Pemeriksaan Fisik

1.Vital Signs

Blood Pressure : 130/90 mmHg.

Pulse Rate : 88 x/menit

Temperature : 37.5 0C

Respirate Rate : 20 x/menit

2.Kulit

Warna kulit : Kuning langsat

Turgor kulit : elastis

Sianosis : ( - )

Lesi : ( - )

3.Rambut dan Hygiene Kepala

Rambut : hitam, mudah rontok

Kulit kepala : bersih

55

4.Mata

Fungsi Penglihatan : Kabur

Ukuran pupil : 3 mm/3mm

Reflek pupil : (+)/ (+)

Akomodasi : Isokhor

Palpebra : Tidak edema

Konjungtiva : Anemis

Sklera : tidak ikterik

Keluhan : Tidak ada keluhan

5.Hidung dan Sinus

Inspeksi : tidak ada penyumbatan, septum nasal berada ditengah

Pembengkakan : tidak ada

Perdarahan : tidak ada

Keluhan : tidak ada

Keluhan : tidak ada

6.Mulut dan Gigi

Rongga : Bersih, tidak berbau

Gigi : bersih, geligi lengkap, ada carries

Lidah : bersih, warna merah muda

56

Tonsil : Tidak meradang

7.Leher

Inspeksi : tidak ada pembesaran

Palpasi : Kelenjar Tiroid dan Kelenjar Getah Bening Tidak teraba

JVP 5-2 cm H2O, tiroid di tengah, serta vena jugularis tidak ada kelainan

8.Thorak

Inspeksi : Simetris kiri kanan, retraksi ( - )

Palpasi : Fremitus kiri kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : Vesikuler, Ronchi ( - ), Wheezing ( - )

9.Cardiovaskuler

Inspeksi : Ictus tidak terlihat

Palpasi : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung normal, batas jantung kanan RIC II, linea staralis kanan, batas jantung kiri RIC V, 1 jari media

linea

Auskultasi : Irama jantung murni, murmur (-), HR: 89 X/menit

10.Abdomen

57

Inspeksi : Tidak tampak membesar

Auskultasi : Bising usus +, dengan frekuensi 10 kali /x menit

Palpasi : Lien dan hepar tidak teraba

Perkusi : Tympani

11.Genito urianaria

Penggunaan kateter : Tidak Ada

Warna Urine : Kuning jernih

Hematuria :Tidak ada

12.Ekstremitas

Inspeksi

Ekstremitas superior : Terpasang IVFD NaCL 12 jam/kolf pada tangan sebelah kanan pasien.

Ekstremitas inferior : Pada telapak kaki kanan pasien terdapat luka bernanah dengan ukuran 15x5 cm, pada punggung kaki

terdapat luka dengan ukuran 5 x 5cm tidak bernanah, pada tumit terdapat jaringan nekrotik berwarna hitam ukuran 3 x 5cm.

13.Pemeriksaan Sistem Neurologi

Tingkat Kesadaran : Kesadaran klien CMC dengan GCS 15

D.Data Laboratorium

Hasil Pemeriksaan Labor Lengkap

58

Tanggal 16 September 2013 :

Hematologi

Hb : 9,9 gr/dl

Ht : 30,3 %

Leukosit : 9800 gr/dl

Trombosit : 550.000 gr/dl

Gula darah sewaktu : 250 gr/dl


Hb : 10 gr/dl

Ht : 30 %



Gula darah puasa : 100 gr/dl

Gula darah 2 jam PP : 100 gr/dl


Hb : 10 gr/dl

Ht : 30 %


59


Gula darah puasa : 100 gr/dl

Gula darah 2 jam PP : 100 gr/dl


Protein Total: 6,5 gr/dl

Albumin : 3,1 gr/dl

Globulin : gr/dl

Hb : 10,5 gr/dl

Ht : 32,5 %

Leukosit : 7560 mm3

Trombosit : 660.000/mm3

APTT : 42,3 detik

PT : 13,1 detik

F. Therapy

Metronidazol 3x 500mg

IVFD Nacl 0,9 % 12 jam/kolf

Tramadol 3x 1amp

Cetriaxone 1x 2 gr

Novorapid 3 x 6 U

60

Levemir 1 x4U

G. Diit : DD 2100 kkal

ANALISA DATA

Nama :Tn S

N0.MR :

No Data Masalah Etiologi

1 Ds:

Pasien sering mengeluh

BAK terutama pada

malam hari

Klien mengeluh

badannya terasa lemah

dan letih

Pasien mengeluh sering

Resiko ketidak stabilan

gula darah

Kurangan ketaatan Dalam manajemen

Diabetes

61

kehausan

Do:

Gula darah sewaktu : 250

gr/dl

Klien tampak beberapa

kali memakan-makanan

dari luar rumah sakit

2 DS :

Klien mengatakan ada luka di

kaki kananya selama 4 bulan

tidak sembuh-sembuh bernanah

dan berbau

DO :

Pada telapak kaki kanan pasien

terdapat luka bernanah dengan

Resiko infeksi Ketidak kuatan pertahanan primer

62

ukuran 15x5 cm, pada punggung

kaki terdapat luka dengan

ukuran 5 x 5cm tidak bernanah,

pada tumit terdapat jaringan

nekrotik berwarna hitam ukuran

3 x 5cm.

Hb : 9,9 gr %

3 DS : Klien mengatakan sering

terbangun karena nyeri pada

luka, nyeri dirasakan sepeti

berdenyut , nyeri dirasakan

selama 10 menit sampai

setengah jam, terkadang

dirasakan sepanjang waktu,

nyeri dirasakan sejak ulkus

dikaki muncul

DO:

Nyeri Akut Agen cidera

63

Nyeri skala 8

Ekspresi wajah klien meringis ,

klien nampak bergerak dengan

hati-hati

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama :TN S

No MR:

64

No. Hari/Tanggal Diagnosa

Keperawatan

Criteria Hasil/outcomes

(NOCs

Interventions

(NICs)

Aktifitas

1. Rabu /18

september

2013

Resiko Ketidakstabilan

Kadar Glukosa Darah

berhubungan dengan

Asupan Makanan,

Ketidakadekuatan

Monitor Glukosa Darah,

Kurangan Ketaatan

Dalam Manajemen

Diabetes

Tingkat glukosa darah

(2300)

Indikator :

Glukosa darah

dalam batas normal

(230001)

Glukosa urin dalam

batas normal

(230007)

Urin keton

(230008)

Manajemen Diabetes

secara mandiri (1619)

Indikator :

Managemen

Hiperglikemia

(3500)

Managemen

Hiperglikemia

(3500)

1.Manajemen Hiperhlikemia

Aktivitas:

Memantau peningkatan gula darah

Memantau gejala hiperglikemia,

poliuria, polidipsi, poliphagi, dan

kelelahan.

Memantau urin keton

Memberikan insulin yang sesuai

Memantau status cairan

Antisipasi situasi dalam persyaratan

pemberian insulin

Membatasi gerakan ketika gula darah

diatas 250 mg/dl, terutama apabila

terdapat urin keton

Mendorong pasien untuk memantau

65

Memantau glukosa

darah dalam batas

normal (161911)

Mengobati gejala dari

hiperglikemia

(161912)

Mengobati gejala dari

hipoglikemia

(161913)

Kurangnya

pengetahuan tentang

manajemen diabetes

Ketidakadekuatan

dalam memantau

gula darah

Pengetahuan diet

gula darah

3.Manajemen Hiperglikemia

Aktivitas:

Mengenali pasien dengan resiko

hipoglikemia

Memantau gejala hipoglikemia

seperti:tremor, berkeringat, gugup,

tacikardi, palpitasi, mengigil,

perubahan perilaku, coma.

Memberikan karbohidrat sederhana

yang sesuai

Memberikan glukosa yang sesuai

Melaporkan segera pada dokter

Memberikan glukosa melalui IV

Memperhatikan jalan nafas

Mempertahankan akses IV

Lindungi jangan sampai cedera

Meninjau peristiwa terjadinya

66

Kekurangan Volume

Cairan berhubungan

dengan Kehilangan

Volume Cairan Secara

Aktif

1. Keseimbangan cairan

(0601)

Indikator :

Tekanan darah dalam

batas normal

Keseimbangan intake

dan output selama 24

jam

Turgor kulit baik

Membran mukosa

Manajemen

Cairan

(4120)

Monitor

Cairan

(4130)

hipoglikemia dan faktor penyebabnya

Memberikan umpan balik mengenai

manajemen hipoglikemia

Mengajarkan pasien dan keluarga

mengenai gejala, faktor resiko,

pencegahan hipoglikemia

Menganjurkan pasien memakan

karbohidrat yang simple setiap waktu

1. Manajemen Cairan (4120)

Aktifitas :

Mempertahankan keakuratan catatan

intake dan output

Memonitor status hidrasi (kelembaban

membran mukosa, nadi, tekanan darah

ortostatik ), jika diperlukan

Memonitor vital sign

Memonitor hasil labor yang sesuai

67

2

Resiko infeksi

berhubungan dengan

pertahanan primer tidak

adekuat:stasis primer

lembab

Hematokrit dalam

batas normal

2. Hidrasi (0602)

Indikator :

Turgor kulit baik

Membran mukosa

lembab

Intake cairan dalam batas

normal

Pengeluaran Urin dalam

batas normal

3. Vital Sign

Indikator :

Suhu tubuh dalam batas

dengan retensi cairan (BUN, Ht,

osmolalitas urin)

Memonitor masukan makanan/ cairan

dan hitung intake kalori harian

Berkolaborasi untuk pemberian cairan IV

2. Monitor Cairan (4130)

Aktivitas :

Menentukan faktor resiko dari

ketidakseimbangan cairan (polyuria,

muntah, hipertermi)

Memonitor intake dan output

Memonitor serum dan jumlah elektrolit

dalam urin

Memonitor serum albumin dan jumlah

protein total

Memonitor serum dan osmolaritas urin

Mempertahankan keakuratan catatan

68

normal

Denyut nadi dalam batas

normal

Frekuensi pernafasan

dalam batas normal

Nafas tidak sesak

Tekanan darah sistolik

dalam batas normal

Tekanan darah diastolik

dalam batas normal


5) Status Nutrisi : makanan

dan cairan

6) Mual dan muntah

7) Jaringan integritas kulit

dan mukosa

8) Eliminasi urin

intake dan output

Memonitor warna, jumlah dan berat

jenis urin

1. Kontrol infeksi

Aktivitas :

69

Integritas diameter

jalan masuk.

Status imun

Status nutrisi

Indikator:

Integritas diameter

jalan masuk.

o Volume aliran dari

skala yang

diharapkan

o Tempat

pembentukkan

warna kulit normal

o Tidak adanya

tempat pengeluaran

o Suhu tubuh dalam

Kontrol

Infeksi

Perlindungan

terhadap

infeksi

Menentikan

pengobatan

Alokasikan dengan tepat kekakuan pasien

dengan indikasi pedoman CDC.

Bersihkan lingkungan sekitar setelah

digunakan pasien.

Ganti peralatan pengobatan pasien setiap

protocol/pemeriksaan.

Isolasi orang yang mempunyai penyakit

menular.

Letakkan di tempat isolasi yang sudah

dirancang sesuai aturan dengan benar.

Atur teknik isolasi dengan tepat.

Batasi jumlah pengunjung/pembezuk.

Ajarkan mencuci tangan untuk

memperbaiki kesehatan pribadi.

Ajarkan teknik mencuci tangan yang

benar.

Ajarkan pengunjung untuk mencuci

tangan saat masuk dan meninggalkan

kamar pasien.

70

3

batas normal

o Sensasi

o Tidak adanya

tempat hematoma

o Tidak adanya

tempat pendarahan

o Urat nadi periferal

o Suhu periferal kulit

o Warna periferal

kulit

o Tidak adanya

periferal edema

o Penempatan pipa

Status imun

o Tidak adanya

infeksi berulang

Gunakan sabun anti mikroba untuk

mencuci tangan dengan benar.

Cuci tangan sebelum dan sesudah

melakukan perawatan pada pasien.

Gunakan aturan umum.

Gunakan sarung tangan sebagai pengaman

yang umum.

Gunakan sarung tangan yang bersih.

Gosok kulit pasien dengan alat anti

bakteri dengan tepat.

Bersihkan dan siapkan tempat sebagai

persiapan untuk prosedur

infasi/pembedahan.

Jaga lingkungan agar tetap steril selama

insersi di tempat tidur.

Jaga lingkungan agar tetap steril ketika

mengganti saluran dan botol TPN.

Tutup/jaga kerahasiaan system ketika

melakukan pemeriksaan invasive

71

hemodynamic.

Ganti peripheral IV dan balutan

berdasarkan petunju CDC.

Pastikan keadaan steril saat menangani

IV.

Pastikan teknik perawatan luka yang

tepat.

Gunakan kateter untuk mengurangi

kejadian infeksi kandung kemih.

Dorong/ajarkan cara nafas dalam dan

batuk yang benar.

Tingkatkan pemasukkan nutrisi yang

tepat.

Tingkatkan pemasukan cairan yang tepat.

Banyak istirahat.

Lakukan terapi antibiotic yang tepat.

Ajarkan pasien untuk memakan antibiotic

sesuai resep.

Ajarkan pasien dan keluarga tentang

72

tanda-tanda dan gejala infeksi dan kapan

harus melaporkannya pada tim kesehatan.

2. Perlindungan terhadap infeksi

Aktivitas :

Memeriksa system dan tanda-tanda dan

gejala-gejala infeksi.

Mengontrol mudahnya terserang infeksi.

Mengontrol jumlah granulosit, WBC, dan

hasil yang berbeda.

Mengikuti pencegahan dengan

neutropenic.

Membatasi jumlah

pengunjung/pembezuk.

Membersihkan pengunjung dari penyakit

73

yang dapat menular.

Menjaga kebersihan pasien yang beresiko.

Melakukan teknik isolasi.

Memberikan perawatan kulit yang tepat

pada daerah edema.

Melihat kondisi kulit dan membrane

mukosa yang memerah, hangat dan

mengelupas.

Melihat kondisi luka bedah.

Mendapatkan pemeliharaan sesuai

kebutuhan.

Meningkatkan kebutuhan nutrisi yang

cukup.

Mendorong pemasukan cairan.

Meningkatkan istirahat.

Memeriksa perubahan tingkat energy.

Mendorong peningkatan bergerak dan

latihan.

Mendorong pernafasan dalam dan batuk.

74

Memberikan agen imunisasi.

Menginstruksikan pasien menggunakan

antibiotic sesuai resep.


mengenai gejala-gejala infeksi dan

melaporkannya kepada pemberi layanan

kesehatan lainnya.


bagaimana mencegah infeksi.

Buah segar, sayuran, lada dalam diet

pasien neutropemia.

Mengganti bunga dan tanaman segar pada

tempat pasien.

Menyediakan ruangan khusus sesuai

kebutuhan.

Meningkatkan keamanan air dengan

hyperchlorination dan hyperheating.

Melaporkan infeksi yang dicurigai dapat

menginfeksi pusat tubuh.

75

Melaporkan pemeliharaan yang positif

terhadap infeksi control diri.

3. Menetukan pengobatan

Aktivitas :

Mengevaluasi tanda-tanda dan gejala-

gejala masalah kesehatan yang terbaru.

Memutuskan riwayat kesehatan

sebelumnya dan obat apa yang dipakai.

Mengidentifikasi pengetahuan tentang

alergi.

Memutuskan kemampuan

pasien/keluarga dalam melakukan

pengobatan.

Mengidentifikasi indikasi pengobatan

terhadap permasalahan terbaru.

76

Menetukan pengobatan menurut petunjuk

ahli atau protocol.

Tulis petunjuka menggunakan nama obat

termasuk dosis dan petunjuk pemakaian.

Ikuti saran penggunaan dosis obat (ex :

milligram per kilogram berat badan, area

permuakaan tubuh, atau keefektifan dosis

lambat).

Konsultasikan pada dokter/apoteker

dengan tepat.

Konsultasikan referensi dokter dab

referensi lainnya sesuai kebutuhan.

Konsultasi dengan anggota dari

perusahaan obat-obatan , dengan tepat.

Mengajarkan cara pemberian obat pada

pasien dan/atau keluarga dengan tepat.


tindakan anggota tubuh yang diharapkan

dan pengaruh-pengaruh dari segi

77

pengobatan.

Menyediakan alternative/pilhan-pilihan

untuk waktu dan pemberian pengobatan.

Menyediakan alternative bagaimana

mengisi resep sesuai kebutuhan.

Melatih pasien dan keluarga ketika

meminta pertolongan tambahan.

Mengontrol terapi dan efek pengobatan

yang merugikan secara tepat.

Memelihara pengetahuan pengobatan

yang digunakan dalam kebiasaan

memasukan indikasi untuk kegunaan,

tindakan pencegahan, pengaruh-pengaruh

yang merugikan, pengaruh-pengaruh

racun, dan informasi/keterangan dosis,

sesuai petunjuk ahli dan peraturan.

78

81

2.

3.

olhachayo.files.wordpress.com · Web viewTujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk...

Documents

Transcript of olhachayo.files.wordpress.com · Web viewTujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk...