MeningitisDr. Gabriel Moreno

Meningitis: Definición

Inflamación de las meninges y del LCR que contienen.

Las meninges, el espacio subaracnoideo y el parénquima cerebral están frecuentemente afectados en la reacción inflamatoria (meningo-encefalitis)

Meningitis bacteriana: Etiología

Etiologías más frecuentes según la edad

Neonatos <1 mes S. agalactie, E coli, L. monocytogenes

Niños 1mes-5a N. meningitidis, S. pneumonie, H. influezae

Edad 5 – 19a N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae

Adultos hasta 65a S. pneumoniae, N. Meningitidis, H. influenzae

Adultos >65a e inmunosuprimidos

S. pneumoniae, L. monocytogenes, N. meningitidis

Men

ing

itis: Epid

em

iolo

gía

NEJM. 2004; 351:18

Meningitis bacteriana: Epidemiología

N. meningitidis es la principal causa de meningitis en el mundo (10-35%) España es endémica con tasas inferiores a 5 casos por 100,000 hab Mortalidad 3-15%. Adultos 2%. Factores de riesgo: déficit de factores del complemento y

esplenectomizados

S. pneumoniae (30-50%) es la principal causa de meningitis en España Mortalidad 15%. Factores de riesgo: déficit de complemento, diabéticos, hipoesplenismo,

mieloma múltiple, tratamiento con corticoides, insuficiencia renal, desnutrición, hepatópatas crónicos y alcoholismo.

Factores de riesgo por foco de origen: OMA, mastoiditis, físulta LCR, etc. Mayor número de secuelas neurológicas (hipoacusia, otros déficits

sensoriales y convulsiones)

BGN (1%) Cirróticos

Meningitis bacteriana: Epidemiología

Staphylococcos (<1%)

Listeria 5% BGP. Mortalidad 22%. Contaminante alimentos. Riesgo personas >60a, alcoholismo, inmunosuprimidos,

hepatópatas crónicas, IRC, DM, enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis o poli-transfusionales).

H. influezae (1-3%) Principalmente por cepas no capsuladas Mortalidad 10% Sinusitis paranasal, otitis media, alcoholismo, salida de LCR post TCE, asplenia,

hipogammaglobulemia

Meningitis viral: Etiología

Enterovirus Coxackievirus, echovirus Personas en riesgo deficiencia en la inmunidad humoral

(agammaglobulinemia)

Herpesvirus HSV-1 mas encefalitis; HSV-2 mas meningitis HHV-6 y HHV-7 en transplantados

Virus transmitido por artrópodos Encefalitis de San Luis (flavivirus), fiebre de pulgas Colorado, virus de

encefalitis de California (bunyavirus)

Meningitis viral: Epidemiología

Virus linfocítico de corio-meningitis Arenavirus. Adultos jóvenes en otoño Contacto con roedores. Asociado a orquitis, artritis, miocarditis y alopecia

VIH Meningitis aséptica

Otros Adenovirus 1,6,7,12

MeningitisFisiopatología

Diseminación hematógena

Retrógrado

Diseminación local

ESA Igs, PMN, complemento

Micro-organismos en ESA

Toll-like receptors en endotelio, leucocitos, microglia, astrocitos, macrófagos meníngeos

Daño endotelial vascular y aumento de permeabilidad BHE

Replicación y lisis bacteriana

TNF, IL-1

Peptidoglicanos, LPS

IL-6, IL-8, NO, PGs, PAF

Edema vasogénico Aumento de proteína en LCRMigración PMN Edema citotóxico

Hipertensión Intracraneal Disminución de flujo cerebral

Metabolismo anaerobio Hipoglucorraquia

Disfunción neuronal transitoria

Daño neuronal permanente

MeningitisCuadro clínico

Cuadro Clínico Típico

Síndrome meníngeo (44%) Fiebre, cefalea y/o vómitos Rigidez de nuca Alteración en el nivel de conciencia

Somnolencia Confusión-Obnubilación Coma

Focalidad neurológica Alteración de NC aisladas

Cuadro Clínico Atípico

Fiebre + confusión o psicosis

Fiebre + convulsiones

Fiebre + ictus

Fiebre + alteración de conciencia Alcohólicos Cirróticos con encefalopatía Neumonía con hipoxemia Inmunodeprimidos

MeningitisDiagnóstico

Diagnóstico: Historia Clínica

Duración

Síntomas atribuibles a focos de origen CVA Sinusitis, Otitis Infección dental, bronco-pulmonar, abdominal, urinaria

Tratamientos previos Antibiótico, anti-inflamatorio

Antecedentes Enfermedad de base, TCE, IQx. Senos paranasales u óticas,

rinolicuorrea, meningitis recurrente, otorrea crónica, broncopulmonar

Diagnóstico: Exploración Física

Valoración del estado hemodinámico

Valoración del nivel de conciencia

Examen de piel y mucosas (petequias, equimosis)

Focos de origen Faringitis, amigdalitis, otoscopia, auscultación

pulmonar, Rx de tórax

EF neurológica Papiledema

Diagnóstico: Punción Lumbar

TAC antes que PL si: Cuadro >48h o cuadro agudo (<48h) +

Coma

Déficit de vías largas

Foco de origen característico absceso cerebral

Papiledema

Diagnóstico: Punción Lumbar

Meningitis Bacteriana

Meningitis Viral

Leucocitos 1000-5000 50-100

Tipos de Leucocitos

PMN MN

Glucosa <2.2mmol/L (Gs/GLCR <0.4)

>2,2mmol/L

Proteinas 1-5g/L 0.2-0.8g/L

Meningitis Bacteriana

Manejo en Urgencias

Manejo en Urgencias

Hipertensión Endocraneal e inflamación

Manitol 1mg/kg ev en 10-15 min DU.

Dexametasona 0.25mg/kg inicial. Posteriormente 0.06mg/Kg c/ 6h hasta completar 8 dosis Disminución de mal pronóstico del 25% al 15% Disminución de la mortalidad del 15% al 7% En meningitis neumocócica:

Disminución de mal pronóstico del 52% al 26% Disminución de la mortalidad del 34% al 14%.

Man

ejo

en

U

rgencia

sEtiología Tratamiento Duraci

ónAlternativas

N. meningitidis

Ceftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6h

4-7d Aztreonam 30mk q6hQuinolonas?

H. influenzae

Ceftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6h

7-10d Aztreonam 30mk q6hQuinolonas?

L. monocytog

Ampicilina 40-50mkg q4h + gentamicina 5mgkgd

14-21d(g 5-7d)

Co-trimoxazol 320/1600mg c 6-8h

S agalactie PG 40-50MUkg (Ampi) q4h ± genta 5mgkgdCeftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6h

10-14d Vancomicina 15mgkg q12Determinar valores plasmáticos valle a las 36-48h

S. aureus Cloxacilina 40-50mgkg c/ 4h ± rifampic 15mg/kgd

14d Vacomicina ± rifampicina

Enterobacteria

Ceftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6hMeropenem 30mgKg q8h

14-21d Aztreonam 30mgkg q6hQuinolonas

Man

ejo

en

U

rgencia

s M.

pneu

moco

ccica

Situación Tratamiento Alternativas

Tratamiento empírico

Cefotaxima 75-100mg/Kg/6h, Máx 24g/d +/- Vancomicina

Vancomicina + Rifampicina 15mg/kg/24h

Sensible a penicilina

Penicilina G IV (2-4MU/4h)Ceftriaxona 100mg/kg/24h (máximo 4g/24h)

Vancomicina + Rifampicina 15mg/kg/24h

Resistente a penicilina y CMI cefotaxima/ceftriaxona 0.5-1mg/ml

Cefotaxima a dosis altas

Resistente a penicilina y CMI cefotaxima/ceftriaxona 2mg/ml

Cefotaxima (dosis altas) +/- VancomicinaCefotaxima (dosis altas) +/- vancomicina + Rifampicina (si CMI >4)

Manejo en Urgencias

Profilaxis anticonvulsionante Indicaciones:

Adultos con meningitis neumocóccica Pacientes con antecedentes de crisis comiciales o lesiones cerebrales previas de

origen traumático o vascular Pacientes en los que puede aumentar mucho la mortalidad si convulsionan.

Fenitoína sódica a dosis de 18mg/kg dosis inicial. Después de 24h a dosis 2mg/kg/8h ev u oral. Ajustar tratamiento con niveles a las 48h de tratamiento. Duración del tratamiento el tiempo del de la meningitis.

Realizar EEG a todos los pacientes que hayan convulsionado, en los que se haya iniciado profilaxis y con mala evolución del nivel de conciencia.

Medicine 2009; 88:2

MeningitisUCI

Criterios de Ingreso a UCI

Shock séptico

Presencia de status epiléptico

Convulsiones de repetición

Nivel de conciencia CGS 3-8

Manejo en UCI

Monitorización en UCI Neuro-críticos

Asociación con shock séptico Colocación de catéter de Swang-Ganz

Insuficiencia suprarrenal Tratamiento con dosis bajas de corticosteroides

Hiponatremia Salt-wasting cerebral? SIADH? Manejo de líquidos y electrolitos?

FEP, FEUA, [Na+]o

Vigilancia en UCI-NC

Alto grado de herniación cerebral Monitorización de PIC Administración intermitente de diuréticos osmóticos (mantener

PIC <15mmHg y presión de perfusión cerebral ≥60mmHg

Hidrocefalia aguda Punción lumbar de repetición, drenaje lumbar o

ventriculostomía

Historia de convulsiones, CGS fluctuante Monitorización EEG

Manejo de vías aéreas

IOT Reflejo tusígeno disminuido, mal manejo de

secreciones, FR >35x’, SatO2 <90%, pO2a <60mmHg, pCO2a >60mmHg

Soporte ventilatorio Ventilación Mandatoria Intermitente Presión soporte Presión positiva continua en vías aéreas (CPAP)

Cuidado circulatorio

Asociación con shock séptico Administrar dosis bajas de corticoesteroides

Considerar una dosis de 200-300mg de hidrocortisona en bolos o perfusión continua ± fludocortisona 50g/d

Iniciar cristaloides o albúmina Coloides no son superiores a cristaloides

Inicio de inotrópicos NA o DPA como vasopresores de primera línea DBA como inótropicos de primera línea

Considerar colocación de catéter de Swang-Ganz ?

JAMA, June 10, 2009—Vol 301, No. 22

Surviving Sepsis Campaign. Crit Care Med 2008

Cuidado Gastrointestinal

Iniciar alimentación por SNG con una fórmula nutricional estándar Inicio en las primeras 48h de estancia en UCI Ajustar de acuerdo a co-morbilidades

Iniciar profilaxis con IBPs Profilaxis de úlceras de estrés Valorar riesgo de VAP

Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 2

Otros cuidados de soporte

Administrar heparina subcutánea como profilaxis de TVP La mayoría de los pacientes deben recibir tromboprofilaxis (Grado 1A). En los pacientes con alto riesgo hemorrágico: profilaxis mecánica con medias

elásticas o compresión neumática intermitente (Grado 1C+) En los pacientes de UCI con riesgo moderado de TEV (e.j. pacientes con

enfermedades médicas o intervenidos quirúrgicamente) se recomienda utilizar profilaxis con HNF o HBPM (Grado 1A).

En los pacientes con mayor riesgo (e.j. traumatismo grave o cirugía ortopédica), se recomienda la profilaxis con HBPM (Grado 1A)

Mantenimiento de la normo-glicemia El control intensivo de la glicemia aumenta la mortalidad en los adultos en la UCI 8mmol/L-10mmol/L

Mantenimiento de la temperatura corporal Medios físico o tratamiento antipirético

NICE-SUGAR study (NEJM 360; 13(26), 2009)

Chest 2004;338S-400S

Alternativas?

Hipotermia Meningoecefalitis viral con alteración de conciencia severa, con

pérdida de reactividad al CO2 medida por doppler transcraneal. Temp 32-34˚C mantenida con HF veno-venosa

Terapia antimicrobiana intraventricular Meningitis severa con ventriculitis asociada Ruptura intraventricular de una absceso cerebral purulento Infecciones de shunt de LCR

Current Opninion in Neurology 22: 277-282. 2009

Neurocritical care Jan 19, 2011

Com

plica

ciones

NEJM, 2005; 354:1

Disminución de conciencia

Estudios de imagen Meningo-encefalitis Edema cerebral Crisis comiciales/status epilepticus Hidrocefalia Infartos cerebrales

Focalidad Neurológica

Focalidad Neurológica en la Meningitis (hemiparesia, monoparesia o afasia) Arteritis séptica Endarteritis obliterans

Tromboflebitis venosa (pacientes con disminución de conciencia, anormalidad fluctuante de focalidad neurológica e infarto con distribución no-arterial)

Eventos tromboembólicos

Empiema subdural (deterioro neurológico rápido) Antecedentes sinusitis, mastoiditis (o IQx reciente) Convulsiones o epilepsia parcial Tratamiento: Drenaje por craneotomía

Alteraciones de los nervios craneales El más frecuente: Afección de par VIII con sordera residual (14%) NC III (1%), VI (3%), VII (1%)

Gracias!

Diagnóstico: Punción Lumbar

Meningitis agudas LCR claro predominio linfocitario Víricas Listeria monocytogenes Meningitis bacteriana intensamente tratada Reactivas a fármacos Meningitis por Candida, Nocardia, TBC o brucelar en fases muy

precoces

Meningitis agudas LCR claro predominio neutrofílico Listeria monocytogenes Meningitis piógenos fase inicial Meningitis por fármacos Meningitis por CMV

Diagnóstico: Punción Lumbar

LCR claro, glucosa normal Certeza meningitis vírica Sospecha meningitis vírica Sospecha meninigitis bacteriana

LCR claro, hipoglucorraquia Sospecha meningitis bacteriana Raramente TBC, criptococo , Nocardia, Brucela, Candida Causas no piógenas

Meningitis: Punción Lumbar

LCR turbio purulento Meningitis bacteriana