Российский нейРохиРуРгический...

Том VII, № 1, 2015

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций

на соискание ученой степени доктора и кандидата наук

Санкт-Петербург2015

RussIan neuRosuRgIcal JouRnal named after professor a.l. Polenov

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова (филиал СЗФМИЦ)Ассоциация нейрохирургов России

Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. БабчинаОбщественная организация «Человек и его здоровье»

Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.

Главный редактор – Берснев В.П.Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.Ответственный секретарь – Иванов А.Ю.

Гуляев Д.А.Давыдов Е.А. Касумов Р.Д. Кондратьев А.Н.

Мацко Д.Е. Олюшин В.Е. Свистов Д.В. Улитин А.Ю.

МЕЖДУНАРОДНый РЕДАКЦИОННый СОВЕт

Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) Буров С.А. (Москва) Гайдар Б.В. Гармашов Ю.А. Гринев И.П. (Красноярск)Громов С.А. Гуща А.О. (Москва) Данилов В.И. (Казань)Дралюк М.Г. (Красноярск) Древаль О.Н. (Москва) Зозуля Ю.А. (Украина)Иова А.С. Кривошапкин А.Л. (Новосибирск)

Колесов В.Н. (Саратов) Лихтерман Л.Б. (Москва) Луцик А.А. (Новокузнецк) Медведев Ю.А. Метелкина Л.П. (Москва) Можаев С.В. Музлаев Г.Г. (Краснодар) Одинак М.М. Островский А.В. Парфенов В.Е. Петриков С.С. (Москва) Петрищев Н.Н. Саввина И.А.

Хачатрян В.А. Шулев Ю.А. Яковенко И.В.

Сафин Ш.М. (Уфа) Сакович В.П. (Екатеринбург) Ступак В.В. (Новосибирск) Суфианов А.А. (Иркутск) трофимова т.Н.Фраерман А.П. (Н.Новгород) Хилько В.А. Черекаев В.А. (Москва)Шагинян Г.Г. (Москва)Щербук Ю.А.Takeshi Kawase (Япония)Kintomo Takakura (Япония)Tomokatsu Hori (Япония)

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

© ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2015© Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2015© Коллектив авторов, 2015

ISSN 2071-2693

3

Том VII, № 1, 2015

Российский нейРохиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

content

oRIgInal PaPeRs

PuNcTure-dIlaTaTIoN TracHeoSTomy IN PaTIeNTS wITH Severe braIN INjury: crIcoSTerNal dISTaNce aS a PredIcTor of coNTraINdIcaTIoNaveryanov d.a., dubinin a.a., Shatalov v.I., Shchyogolev a.v., Svistov d.v. ...........................................................5

aPPlIcaTIoN of vIdeoeNdoScoPIc aSSISTaNce IN PoSTerIor TraNS-arTIcular fIxaTIoN of c1-c2 verTebrae (PracTIcal exPerIeNce)lvov I.S., Nekrasov m.a., Grin a.a., airapetyan a.a., Sytnik a.v. ........................................................... 10

HISTory of THe STudy of ProcoaGulaNT aNd fIbrINolyTIc ProPerTIeS of cerebroSPINal fluIddryagina N.v. .................................................................................... 15

PoSSIbIlITIeS of STaGe radIoSurGery for THe TreaTmeNT of larGe INTracraNIal braIN meTaSTaSeSIvanov P.I., Zubatkina I.S., andreev G.I. .........................................20

THe aNaTomo-clINIcal aSPecTS of THe INdIvIdual PlaNNING of reTroSIGmoId aPProacH To THe cerebelloPoNTINe aNGle TumorS Ishkov S.v., olyushin v.e. ................................................................25

eNdoScoPIc SINGle PorTal carPal TuNNel releaSe: oPeraTIve TecHNIque aNd comPlIcaTIoN of comPlIcaTIoNS legzdain m.a., Hrapov u.v., martynov b.v., Gaivoronsky a.I., Svistov d.v. .........................................................30

PerIarTIcular cySTS of lumbar faceT joINTSmokhov N.v., Padiryakov v.N., bulgakov e.P., danilov v.I., Ibatullin m.m. .............................................................34

THe SurGIcal TreaTmeNT of THe THoracIc ouTleT SyNdromemuin r., magomedov r.K., Tsuladze I.I. ........................................38

elecTro-PHySIoloGIcal correlaTeS of ProTecTIve acTIoN of adeNoSINeTrIPHoSPHaTe IN local SPINal cord comPreSSIoN INjurySufianova G.Z., Sufianov a.a., Shapkin a.G., reunov S.v., masunov P.v., Ivanova N.e., belosludtsev o.yu., Nekrasov d. a., vitik a.a. ...............................................................46

содеРжание

оРигинальные сТаТьи

ПУНКЦИОННО-ДИЛАтАЦИОННАЯ тРАХЕОСтОМИЯ У ПАЦИЕНтОВ С тЯЖЕЛыМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА: КРИКОСтЕРНАЛьНАЯ ДИСтАНЦИЯ КАК ПРЕДИКтОР ФОРМИРОВАНИЯ ПРОтИВОПОКАЗАНИйАверьянов Д.А., Дубинин А.А., Шаталов В.И., Щеголев А.В., Свистов Д.В., ............................................................5

ПРИМЕНЕНИЕ ВИДЕОэНДОСКОПИЧЕСКОй АССИСтЕНЦИИ ПРИ ВыПОЛНЕНИИ ЗАДНЕй тРАНСАРтИКУЛЯРНОй ФИКСАЦИИ С1-С2 ПОЗВОНКОВ (НАБЛЮДЕНИЕ ИЗ ПРАКтИКИ)Львов И.С., Некрасов М.А., Гринь А.А., Айрапетян А.А., Сытник А.В. ....................................................... 10

ИСтОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ПРОКОАГУЛЯНтНыХ И ФИБРИНОЛИтИЧЕСКИХ СВОйСтВ СПИННОМОЗГОВОй ЖИДКОСтИДрягина Н.В. .................................................................................... 15

ВОЗМОЖНОСтИ СтАДИйНОй РАДИОХИРУРГИИ В ЛЕЧЕНИИ ВНУтРИЧЕРЕПНыХ МЕтАСтАЗОВ БОЛьШОГО ОБъёМАИванов П.И., Зубаткина И.С., Андреев Г.И. ................................20

АНАтОМО-КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКты ИНДИВИДУАЛьНОГО ПЛАНИРОВАНИЯ РЕтРОСИГМОВИДНОГО ДОСтУПА К ОПУХОЛЯМ МОСтОМОЗЖЕЧКОВОГО УГЛАИшков С.В., Олюшин В.Е. ..............................................................25

эНДОСКОПИЧЕСКАЯ ОДНОПОРтАЛьНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА ПРИ СИНДРОМЕ ЗАПЯСтНОГО КАНАЛА: ХИРУРГИЧЕСКАЯ тЕХНИКА И ПРОФИЛАКтИКА ИНтРАОПЕРАЦИОННыХ ОСЛОЖНЕНИйЛегздайн М.А., Храпов Ю.В., Мартынов Б.В., Гайворонский А.И., Свистов Д.В. .................................................30

ПЕРИАРтИКУЛЯРНыЕ КИСты ФАСЕтОЧНыХ СУСтАВОВ ПОЯСНИЧНОГО ОтДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКАМохов Н.В., Падиряков В.Н., Булгаков Е.П., Данилов В.И., Ибатуллин М.М. ....................................................34

МЕтОДы ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ВЕРХНЕй ГРУДНОй АПЕРтУРыМуин Р., Магомедов Р.К., Цуладзе И.И. .......................................38

эЛЕКтРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯты ЗАЩИтНОГО ДЕйСтВИЯ АДЕНОЗИНтРИФОСФАтА ПРИ ЛОКАЛьНОМ КОМПРЕССИОННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГАСуфианова Г.З., Суфианов А.А., Шапкин А.Г., Реунов С.В., Масунов П.В., Иванова Н.Е., Белослудцев О.Ю., Некрасов Д.А., Витик А.А. ............................................................46

4

Том VII, № 1, 2015содержание


случай из ПРакТики

эКСтРЕННый МИКРОХИРУРГИЧЕСКИй АНАСтОМОЗ У ПАЦИЕНтА С АНГИОСПАЗМОМ И ИШЕМИЕй ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОСЛЕ РАЗРыВА АНЕВРИЗМы ГОЛОВНОГО МОЗГАГригорьева Е.В., Лукьянчиков В.А., Крылов В.В., Левченко О.В., токарев А.С. ........................................................... 53

КЛИНИЧЕСКИй СЛУЧАй УСПЕШНОГО КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНтА С ГИГАНтСКОй АтИПИЧЕСКОй МЕНИНГИОМОй СРЕДНЕй тРЕтИ ВЕРХНЕГО САГИттАЛьНОГО СИНУСА И ФАЛьКСА С ДВУХСтОРОННИМ РАСПРОСтРАНЕНИЕМКабулаева С.К., Чиркин В.Ю., Яковенко И.В., Олюшин В.Е. ......................................................... 59

МЕНИНГИОМы БОЛьШОГО ЗАтыЛОЧНОГО ОтВЕРСтИЯ: ОБЗОР ЛИтЕРАтУРы И СЛУЧАй ИЗ ПРАКтИКИКуканов К.К., тастанбеков М.М., Олюшин В. Е., Пустовой С. В., Пряников М. В. ....................................................62

оРганизация здРавоохРанения

ОРГАНИЗАЦИЯ СИМУЛЯЦИОННО-тРЕНИНГОВОй ЛАБОРАтОРИИ ДЛЯ ОБУЧЕНИЯ НЕйРОХИРУРГОВ Яковенко И.В., Кондаков Е.Н., Закондырин Д.Е. ........................73

юбилей

КАФЕДРЕ НЕйРОХИРУРГИИ СЗГМУ ИМ. И.И. МЕЧНИКОВА 80 ЛЕтЯковенко И.В., Рябуха Н.П., Берснев В.П., Верещако А.В., Мусихин В.Н. .......................................................79

ВАЛЕРИй ЕВГЕНьЕВИЧ ПАРФЕНОВК 65-ЛЕтИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ ............................................84

ПРАВИЛА ДЛЯ АВтОРОВ ...........................................................86

PRactIce

PerformING emerGeNcy mIcroSurGIcal byPaSS IN a PaTIeNT wITH vaSoSPaSm aNd cerebral IScHemIa afTer THe ruPTure of cerebral aNeurySmGrigorieva e.v., luk’yanchikov v.a., Krylov v.v., levchenko o.v., Tokarev a.S. .......................................................... 53

clINIcal caSe of a comPreHeNSIve TreaTmeNT of a PaTIeNT wITH a GIaNT aTyPIcal meNINGIoma of THe mIddle THIrd of SuPerIor SaGITTal SINuS aNd falx wITH bIlaTeral SPreadKabulaeva S.K, olyushin v.e., chirkin v.y., yakovenko I.v. ............................................................ 59

meNINGIomaS of THe forameN maGNum: lITeraTure revIew aNd caSe STudyKukanov K.K., Tastanbekov m.m., olyushin v.e., Pustovoy S.v., Pryanikov m.v. .........................................................62

oRganIzatIon of healthcaRe

SeTTING-uP SImulaTIoN TraINING lab for NeuroSurGIcal educaTIoNyakovenko I.v., Kondakov e.N., Zakondyrin d.e. ..........................73

5

Том VII, № 1, 2015Аверьянов Д.А. с соавт.

Российский нейРохиРуРгический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

Для пациентов с повреждениями и заболевани-ями головного мозга тяжелой степени нарушение сознания, дыхательная недостаточность различно-го генеза, необходимость поддержания проходи-мости верхних дыхательных путей (ВДП) считают

Пункционно-дилаТационная ТРахеосТомия у ПациенТов с Тяжелым ПовРеждением головного

мозга: кРикосТеРнальная дисТанция как ПРедикТоР фоРмиРования ПРоТивоПоказаний

аверьянов д.а., дубинин а.а., Шаталов в.и., Щеголев а.в., свистов д.в.,

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

PunctuRe-dIlatatIon tRacheostomy In PatIents wIth seVeRe bRaIn InJuRy: cRIcosteRnal dIstance as a PRedIctoR of contRaIndIcatIon

averyanov d.a., dubinin a.a., shatalov V.I., shchyogolev a.V., svistov d.V.

military medicasl academy n.a. S.m. Kirov, Saint Petersburg

Резюме. целью данного исследования было повышение безопасности пункционно-дилатационной трахео-стомии (ПдТ) у больных с тяжелым повреждением головного мозга. частными задачами исследования считали: определение влияния запрокидывания головы на внутричерепное и церебральное перфузионное давление (вчд и цПд); объективизацию таких противопоказаний к выполнению ПдТ, как увеличенная в размере щитовидная железа, морбидное ожирение, непальпируемость трахеи или перстневидного хряща, короткая шея на основании антропометрических характеристик.

меТоды. всего обследовано 50 пациентов с тяжелым острым повреждением головного мозга (уровень созна-ния по шкале комы глазго < 9 баллов). у 14 пациентов сравнивали вчд и цПд до и после запрокидывания головы. всем пациентам выполняли измерение роста, веса, окружности шеи и толщины кожно-жировой складки и крико-стернальной дистанции (ксд). с помощью логистической регрессии и Roc-анализа проводили их анализ в каче-стве предикторов формирования двумя опытными врачами противопоказаний к выполнению ПдТ на основании визуального и пальпаторного обследования шеи в положении тела пациента без запрокидывания головы.

РезульТаТы и выводы. запрокидывание головы приводило к достоверному повышению вчд выше 25 мм рт.ст. и снижению цПд. Только показатель ксд оказался значим в качестве предиктора формирования противо-показаний к ПдТ. ксд менее 2,75 см свидетельствовал о высокой вероятности формирования противопоказаний с чувствительностью 96,3% и специфичностью 73,9%.

ключевые слова: дилатационная трахеостомия, крикостернальная дистанция, внутричерепное давление, церебральное перфузионное давление.

abstRact. the main purpose of the study was to enhance percutaneous dilational tracheostomy safety (Pdt). that was made by determining the influence of extended neck position on intracranial and cerebral perfusion pressures (IcP and cPP) as well as by objectification the following contraindications for Pdt in patients with severe neurosurgical disorders: enlarged thyroid gland, morbid obesity, cricoid cartilage or trachea not palpable, presence of brevicollis. methods: 50 patients with severe (glasgow coma scale < 9) acute brain injury were included. IcP and cPP were recorded before and after neck extension in patients with intracranial probe (14 patients). height, weight, thickness of skinfold, neck circumference and cricosternal distance (csd) were measured in all patients. logistic regression and Roc-analysis were held to evaluate them as predictors of contraindications for Pdt appearance based on visual and palpation assessment by two experienced physician in patients with neck not extended. Results: neck extension significantly increases IcP above 25 mmhg and reduces cPP. only csd appeared to be useful as a predictor of contraindications for Pdt appearance. csd below 2,75 cm was highly predictive with sensitivity of 96,3% and specificity of 73,9%.

Key woRds: percutaneous dilational tracheostomy, cricosternal distance, intracranial pressure, cerebral perfusion pressure

прямыми показаниями к респираторной поддержке различной длительности с помощью методов вспо-могательной и контролируемой искусственной вен-тиляции легких [2]. Для поддержания проходимости ВДП при прогнозировании относительно длитель-

6

Том VII, № 1, 2015Оригинальные сТаТьи


ных (более 7 суток) расстройств жизнедеятельности вслед за интубацией трахеи накладывают трахео-стому. Существуют различные способы выполнения данной манипуляции [4]. Наиболее часто в настоя-щее время в России используют традиционную от-крытую трахеостомию. тем не менее, все большее распространение получает менее инвазивный спо-соб вмешательства - пункционно-дилатационная трахеостомия (ПДт). Она лишена многих недостат-ков свойственных открытой методике и более без-опасна для пациента [3, 5].

Повреждения и заболевания головного моз-га нередко сопровождаются развитием синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Важным ме-тодом профилактики повышения внутричереп-ного давления (ВЧД) является положение тела пациента с приподнятым головным концом [7, 10]. Отклонения от данного положения у ряда пациен-тов могут приводить к росту ВЧД. С другой сто-роны, при трахеостомии оптимальной укладкой считают положение с запрокинутой головой [6]. такая укладка способствует увеличению длины шейной части трахеи и облегчает выполнение ма-нипуляции. Запрокидывание головы может быть осуществлено и в положении тела с приподнятым головным концом кровати, но в остром периоде повреждения головного мозга это также может привести к значимому повышению ВЧД. Ряд ис-следователей рекомендуют воздерживаться от за-прокидывания головы, в связи с высоким риском повышения ВЧД [1].

При всех преимуществах ПДт данный способ длительного поддержания проходимости ВДП име-ет ряд противопоказаний [8, 12]. такие противопо-казания, как увеличенная в размере щитовидная железа, морбидное ожирение, «непальпируемость» трахеи или перстневидного хряща, короткая шея основаны, в основном, на пальпаторной и визуаль-ной оценке безопасности манипуляции (прежде всего этапов пункции и последующей дилатации) в предоперационном периоде. эта оценка является в достаточной мере субъективной и частота отказов от использования ПДт, в большей степени, зависит от опыта и предпочтений оператора. Объективных же критериев приведенных выше противопоказа-ний в настоящее время не предложено. К тому же

у пациентов с риском развития ВЧГ отказ от реко-мендованной укладки с разгибанием головы будет создавать дополнительные трудности при опреде-лении точки безопасной пункции и последующей дилатации. Все выше упомянутое может привести к более высокой частоте формирования противопо-казаний к ПДт.

Целью данного исследования было повыше-ние безопасности ПДт у больных с тяжелым по-вреждением головного мозга. Частными задачами исследования считали определение влияния запро-кидывания головы на ВЧД и церебральное перфу-зионное давление (ЦПД) и объективизацию ряда противопоказаний к выполнению ПДт на основа-нии антропометрических характеристик у пациен-тов с тяжелым повреждением головного мозга.

Материалы и методы. В исследование включа-ли пациентов, проходивших лечение в отделении нейрореанимации клиники нейрохирургии Военно-медицинской академии, в возрасте от 18 до 75 лет с тяжелым повреждением головного мозга. В об-щей сложности в исследование было включено 50 человек (24 женщины, 26 мужчин). тяжесть по-вреждения головного мозга данных пациентов ха-рактеризовалась выраженным угнетением уровня сознания (по Шкале Комы Глазго <9 баллов) вслед-ствие различной внутричерепной патологии (табл. 1). У всех пациентов основное заболевание сопрово-ждалось развитием дыхательной недостаточности, требовавшей проведения длительной (более 7 дней) вспомогательной вентиляции легких, что явилось показанием к выполнению ПДт.

На момент включения в исследование у 14 паци-ентов был установлен датчик ВЧД (паренхиматоз-ный или вентрикулярный). тяжелое повреждение головного мозга у них развилось вследствие следую-щей патологии: аневризматическое субарахноидаль-ное кровоизлияние (7 пациентов), гипертензивная внутримозговая гематома (5 пациентов) и череп-но-мозговая травма (2 пациента). У этих пациентов оценивали влияние укладки на ВЧД, среднее арте-риальное давление (САД) и ЦПД. Для этого в по-ложении с приподнятым головным концом кровати фиксировали данные показатели до и после запро-кидывания головы.

Таблица 1характеристика первичного повреждения головного мозга пациентов (n=50)

Патология количество пациентовГеморрагический инсульт 15

Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние 14Черепно-мозговая травма 9

Послеоперационная гематома 5Ишемический инсульт 5

Диффузное аксональное повреждение 2

7



Учитывая собственные предварительные неси-стематизированные наблюдения повышения ВЧД при запрокидывании головы у больных с острым тяжелым повреждением головного мозга и данные некоторых авторов [1], всем включенным в иссле-дование больным в независимости от наличия или отсутствия мониторинга ВЧД в положении для ПДт с приподнятым головным концом запрокидывание головы не выполняли.

До начала операции у всех пациентов были ис-ключены следующие известные противопоказания к ПДт – неотложная трахеостомия, возраст менее 18 лет, стеноз верхних отделов респираторного тракта, свежие швы трахеи, некоррегируемая коагулопа-тия, нестабильность гемодинамики и др. В качестве количественных же показателей, способных вы-ступить объективными критериями таких противо-показаний к выполнению ПДт, как увеличенная в размере щитовидная железа, морбидное ожирение, непальпируемость трахеи или перстневидного хря-ща и короткая шея выбрали следующие антропо-метрические характеристики пациента: рост, вес, окружность шеи, расстояние от яремной вырезки до перстневидного хряща (крикостернальная дис-танция) и толщина кожно-жировой складки шеи. После фиксации антропометрических показателей (табл. 2) два врача с опытом не менее 100 опера-ций ПДт у пациентов с различной патологией, не знакомые с результатами измерений, визуально и пальпаторно оценивали возможность использова-ния методики ПДт у пациента на основании данных противопоказаний.

Отсутствие у них уверенности в безопасно-сти применения этой методики, потребовавшее в дальнейшем отход от общепринятых рекомен-даций по ее выполнению, будь то использование дополнительной визуализации (УЗИ шеи), ком-бинирование элементов открытой и пункционно-

дилатационной методик или вовсе отказ от нее в соответствии с методикой считали противопока-занием для выполнения ПДт. Объем выполнения 100 ПДт считали достаточным для формирования у врача стереотипного подхода к оценке рисков периоперационных осложнений и пользы от при-менения именно этой методики трахеостомии. Консенсусный (на основе мнений двух опытных врачей) метод при выставлении противопоказаний был призван снизить межличностную вариабель-ность субъективизма.

Для сравнения показателей ВЧД, САД и ЦПД до и после укладки использовали непараметрический критерий Уилкоксона. Различия считали досто-верными при p<0,05. С помощью анализа логисти-ческой регрессии оценили влияние выбранных антропометрических данных на логит отношения шансов выставления противопоказаний к использо-ванию пункционно-дилатационной методики тра-хеостомии. Для определения пороговой величины значимого показателя использовали анализ таблицы графика roc-кривой.

Результаты. Сравнение параметров ВЧД, САД и ЦПД до и

после запрокидывания головы выявило негативную динамику данных показателей (табл. 3).

так, увеличение медианы ВЧД после укладки составило около 9 мм рт.ст. и превышало порого-вый уровень 25 мм рт.ст. Закономерно снизилась медиана ЦПД с 78,5 до 73,5 мм рт.ст. Изменения обоих показателей были достоверными, несмо-тря на малую мощность выборки (T=0, z=-3,302, p=0,01 и T=1,5, z=-3,204, p=0,01 соответственно). САД также уменьшилось с 103 до 97 мм рт.ст., но снижение было статистически не достовер-ным (T=21,5, z=-1,952, p=0,51). таким образом, было подтверждено, что запрокидывание голо-вы у больных с тяжелым повреждением голов-

Таблица 2антропометрические показатели пациентов планируемых для наложения трахеостомы (среднее ± стандартное отклонение)

Рост (см) 169±10Вес (кг) 77,69±14,81

Окружность шеи (см) 40,21±4,4толщина кожно-жировой складки (см) 0,71±1,5

Крикостернальная дистанция (см) 3,92±1,9

Таблица 3Показатели среднего артериального давления (сад), внутричерепного давления (вчд) и церебрального перфузионного давления (цПд) до и после запрокидывания головы в положении пациента с приподнятым головным концом кровати. медиана (25% процентиль; 75% процентиль)

Показатель до После САД (мм рт.ст) 97 (89,38;110,8) 103 (94,75;107,25)ВЧД (мм рт.ст) 18 (16; 19,25) 27 (26;28,25)ЦПД (мм рт.ст) 78,5(71,88;91,9) 73,5 (67,63;81,25)

8



ного мозга приводит к повышению ВЧД выше критического.

В 46% случаев (23 пациента) у двух опытных врачей при визуальной и пальпаторной оценке шеи появились сомнения в безопасности использования ПДт. Из них в 35% случаев (8 пациентов) они по-явились в связи с неуверенностью в возможности осуществить пункцию трахеи ниже первого хря-щевого полукольца (короткая шея). В 35% случа-ев (8 пациентов) не удалось четко пальпировать анатомические ориентиры, и не было уверенности в отсутствии перешейка щитовидной железы в месте возможной пункции. В 30% случаев (7 па-циентов) приведенные выше причины сомнений комбинировались.

Анализ логистической регрессии методом включения (отношение правдоподобия) был про-веден для прогнозирования противопоказаний к применению ПДт с использованием роста, веса, окружности шеи, крикостернальной дистанции и толщины кожно-жировой складки шеи в каче-стве предикторов. Получившаяся прогностиче-ская модель оказалась статистически значимой (chi square = 39,225, p < 0,001 с df = 1).

Модель объяснила 73,7% (Nagelkerke’s r2) дис-персии зависимой переменной (противопоказание к ПДт), что указывает на отношения умеренной силы между прогнозом и предиктором. Общая точ-ность прогноза составила 87,8% (88,9% для группы, где затруднений не было и 86,4%, где они были). Критерий Вальда продемонстрировал, что толь-ко крикостернальная дистанция внесла значимый вклад в прогноз (р<0,001). Рост, вес, окружность шеи и толщина кожно-жировой складки шеи оказа-лись незначимыми предикторами (p=0,738; 0,294; 0,276; 0,453 соответственно). Увеличение крико-стернальной дистанции уменьшало вероятность формирования противопоказаний.

Для определения порогового значения кри-костернальной дистанции, свидетельствующего о высокой вероятности формирования противо-показаний к ПДт двумя опытными специали-стами, строили roc-кривую. Площадь кривой составила 0,951. Значимость площади (p<0,05) свидетельствовала о пользе применения кри-костернальной дистанции для определения ве-роятности формирования противопоказаний к ПДт. Из таблицы координат кривой выяснили, что пороговым значением с чувствительностью 96,3% и специфичностью 73,9% является вели-чина КСД 2,75 см.

Обсуждение.В рамках исследования было продемонстриро-

вано, что, несмотря на обеспечение во время ма-нипуляции рекомендуемого при повреждениях и заболеваниях головного мозга положения тела с приподнятым головным концом кровати, разгиба-ние головы, необходимое для трахеостомии, приво-дит к достоверному увеличению ВЧД и снижению

ЦПД. Мы предполагаем, что это происходит вслед-ствие нарушения венозного оттока по внутренним яремным венам из-за позиционного уменьшения их диаметра и возрастанию сопротивления емкост-ных сосудов.

Учитывая негативное влияние запрокидывания головы на ВЧД и ЦПД у больных с тяжелым по-вреждением головного мозга, по нашему мнению, данное положение при трахеостомии не следует ис-пользовать. Существуют, конечно, общеизвестные методы быстрой коррекции ВЧГ, такие как гипер-вентиляция, введение осмодиуретиков, высоких (до развития на ээГ паттерна «вспышка-подавление») доз тиопентала натрия, но представляется, что от-носительная агрессивность этих приемов диктует неразумность их использования, когда коррекция ги-пертензии может быть достигнута лишь отказом от использования запрокидывания головы. Последнее нашло отражение в рекомендациях Савина И.А. и соавт. [1], хотя оценки прямого влияния запрокиды-вания головы на ВЧД и ЦПД в их работе проведено не было.

Отказ от использования оптимального для тра-хеостомии положения приводит к высокой доле – до 46% (95%cI 32,1, 59,8) затруднений в локализации безопасного места пункции при ПДт в рамках реко-мендуемой методики ее использования. Оказалось, что основным фактором, влияющим на появление затруднений, является крикостернальная дистан-ция, размер которой менее 2,75 см прогнозирует их появление у двух опытных врачей с высокой (96,3%) чувствительностью. Количественно крико-стернальная дистанция оценивалась в работе Tabee et al. [11], где было продемонстрировано отсут-ствие ее влияния на осложнения, связанные как с ПДт, так и с открытой методиками трахеостомии. Настоящее исследование ставило целью не оценку частоты осложнений, а определение объективных противопоказаний к ПДт на основе как крикостер-нальной дистанции, так и некоторых других ан-тропометрических показателей. также, в среднем крикостернальная дистанция у пациентов в иссле-довании Tabee et al. составила 3,7 см в положении с запрокидыванием головы, что, не противоречит полученному в нашем исследовании пороговому значению 2,75 см.

Ограничением нашего исследования можно считать дискутабельную методику уменьшения субъективизма, когда за достаточность опыта было принято количество выполненных трахеостомий 100 и снижение межличностной вариабельности за счет привлечения лишь 2 специалистов в исследо-вание. Надо сказать, что такой дизайн исследования был обусловлен, в том числе, научно-исследователь-ским ресурсом клиники нейрохирургии Военно-медицинской академии, где ПДт прочно вошла в практику с 2010 года. также недостаточным можно считать мощность выборки для проведения логи-стической регрессии с 5 предикторами [9], что не

9



1. Савин И.А., Горячев А.С., Горшков К.М., Щепетков А.П., Фокин М.С. транскутанная дилатационная трахеостомия в остром периоде у больных с проникающей краниофациаль-ной травмой, осложненной внутричерепной гипертензией// Анестезиология и реаниматология. - 2006. - № 6. С. 65-69.

2. Царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная тера-пия черепно-мозговой травмы. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. - c. 216-231

3. delaney a., bagshaw S. m., Nalos m. Percutaneous dilatational tracheostomy versus surgical tracheostomy in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis // crit care. – 2006. – vol.10, №2. – P.55.

4. durbin c.G.jr. Techniques for performing tracheostomy// respir care. – 2005. – vol.50, №4. – p.488-96.

5. Gysin c., dulguerov P., Guyot j., Perneger T.v., abajo b., chevrolet j. Percutaneous versus Surgical Tracheostomy// ann Surg. – 1999. – vol. 230, №5. – P. 708.

6. fagan j. open access atlas of otolaryngology, head & neck operative surgery. tracheostomy, 11 november 2014. url: https://vula.uct.ac.za/access/content/group/ba5fb1bd-be95-48e5-81be-586fbaeba29d/TracHeoSTomy.pdf

литература

7. Kenning j.a., Toutant S.m., Saunders r.l. upright patient positioning in the management of intracranial hypertension// Surg Neurol. – 1981. – №15. – P.148–152.

8. Hagberg c.a. benumof and Hagberg’s airway management, 3rd edition// elsevier. -2008. -P. 620

9. Hart r.a., clark d.H. does size matter? exploring the small sample properties of maximum likelihood estimation, 18 november 2014, url: http://www.polmeth.wustl.edu/media/Paper/hart99.pdf

10. Schneider G.H., von Helden GH, franke r., lanksch w.r., unterberg a. Influence of body position on jugular venous oxygen saturation, intracranial pressure and cerebral perfusion pressure// acta Neurochir Suppl (wien). – 1993. -№59. –P.107-12.

11. Tabaee a., Geng e., lin j., Kakoullis S., mcdonald b., rodriguez H., chong d. Impact of neck length on the safety of percutaneous and surgical tracheotomy: a prospective, randomized study// laryngoscope. - 2005. – vol.115, №9. –P.1685-90.

12. warren w.H. Percutaneous dialatational tracheostomy: a note of caution// crit care med. - 2000. - vol.28, №5. - P.1664-5

позволяет с уверенностью исключить ошибку II рода в отношении не показавших статистическую значимость в регрессионной модели предикторов веса, роста, толщины подкожно-жировой клетчатки и окружности шеи.

Выводы.1. У пациентов с острым тяжелым повреждением

головного мозга запрокидывание головы приводит к достоверному увеличению ВЧД.

2. Крикостернальная дистанция менее 2,75 см свидетельствует о высокой вероятности формирова-ния противопоказаний к использованию дилатаци-онной методики трахеостомии. Данный показатель перспективен в качестве объективного критерия для определения противопоказаний к ПДт у ней-рохирургических пациентов с тяжелыми повреж-дениями головного мозга с приемлемым уровнем чувствительности и специфичности.

10



Отправной точкой в хирургии повреждений верхнешейного отдела позвоночника является 1910 г., когда S.j. mixter и r.b. osgood осуществили пер-вую попытку фиксации С1-С2 позвонков за задние структуры, применив для этого шелковую нить [12]. В 1939 г. w.e. Gallie модифицировал операцию, бла-годаря чему была внедрена в практику концепция заднего атланто-аксиального спондилодеза с при-менением аутотрансплантата и имплантата (прово-локи) [6]. этот вид хирургического вмешательства активно применяют и в наше время в различных модификациях, для фиксации применяют как раз-личные кабели, так и крючковые или винтовые системы. С конца 70-х годов xx века в хирургии верхнешейного уровня начинают активно приме-нять винтовые системы стабилизации: f. magerl сообщает об успешной задней трансартикулярной фиксации С1-С2 позвонков [2, 14], a. Goel стал ис-пользовать аналог транспедикулярной фиксирую-щей системы с внедрением винтов в латеральные массы атланта и через ножки в тело С2 позвонка и применением минипластины [13]. Впоследствии j. Harms модифицировал метод a. Goel, применяя для стабилизации полиаксиальные винты и стерж-ни [7]. Данные винтовые методы стабилизации по-зволяют жестко зафиксировать атланто-аксиальный комплекс, надежно иммобилизируют область пере-лома, создавая при этом наиболее благоприятные условия для формирования костной мозоли [3, 4, 13]. Методы f. magerl и j. Harms в настоящее время являются наиболее распространенными и хорошо зарекомендовавшими себя методами стабилизации С1-С2 позвонков.

материал и методы.В нейрохирургическом отделении НИИ СП им.

Н.В. Склифосовского за период с 01.09.2013г по 30.06.2014г были оперированы 16 пациентов с пере-ломами С1-С2 позвонков, которым была выполнена задняя трансартикулярная фиксация канюлирован-ными винтами по методу f. magerl. У двух больных с целью уменьшения операционной травмы применя-

ПРименение видеоэндоскоПической ассисТенции ПРи выПолнении задней ТРансаРТикуляРной фиксации

с1-с2 Позвонков (наблюдение из ПРакТики)львов и.с., некрасов м.а., гринь а.а., айрапетян а.а., сытник а.в.

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

aPPlIcatIon of VIdeoendoscoPIc assIstance In PosteRIoR tRans-aRtIculaR fIxatIon of c1-c2 VeRtebRae

(PRactIcal exPeRIence)lvov I.s., nekrasov m.a., grin a.a., airapetyan a.a., sytnik a.V.Scientific research Institute of emergency care n.a. N.v. Sklifosovsky,

moscow

ли тубулярный ретрактор и видеоэндоскопическую ассистенцию. В первом наблюдении (пациент Б., 46 лет) был диагностирован перелом С1 позвонка по типу «Джефферсона» II типа (рис. 1.). Расхождение латеральных масс атланта менее 8 мм, по МРт при-знаков разрыва поперечной порции крестообразной связки не было. У второго пострадавшего (больной Ж., 26 лет) был верифицирован перелом зубовидно-го отростка II типа с формированием псевдоартро-за (рис. 2.). В связи с невозможностью проведения трансдентальной фиксации, методом выбора в дан-ном случае была жесткая минимально инвазивная винтовая стабилизация по методу f. magerl.

Рис. 1. Предоперационные кТ-граммы больного б., 46 лет (и/б 15809, нии сП им. н.в. склифосовского, 2013 г.) в аксиальной проекции (а, б). визуализирован перелом с1 позвонка II типа (указан стрелками)

Рис. 2. Предоперационные кТ-граммы больного ж., 26 лет (и/б 3302, нии сП им. н.в. склифосовского, 2014 г.) в саггитальной (а) и фронтальной (б) проекциях. визуализирован перелом зубовидного отростка с2 позвонка II типа без смещения (указан стрелкой) с формированием псевдоартроза

11

Том VII, № 1, 2015Львов И.С. с соавт.

РоССИйСкИй нейРохИРуРгИчеСкИй жуРнаЛ имени профессора а.Л. Поленова

Техника проведения трансартикулярной фик-сации с1-с2 позвонков по методу f. magerl с при-менением видео-эндоскопической ассистенции.

Первым этапом под этН выполняли Halo-коррекцию и иммобилизацию перелома позвонков краниовертебрального уровня. После восстановле-ния нормальных анатомических взаимоотношений верхнешейного отдела позвоночника больного пере-ворачивали на живот. Хирург располагался справа от пациента, ассистент - слева. В прямой зоне ви-димости хирурга устанавливали монитор С-дуги и эндоскопическую стойку (рис. 3.).

Под двухплоскостным эОП-контролем с помощью спицы определяли точки введения портов для проведе-ния спиц и канюлированных винтов, а так же линию разреза кожи в проекции ножек С2 позвонка для уста-новки ретракторов с возможностью применения видео-эндоскопической ассистенции. Размер кожных разрезов при выполнении минимально инвазивной трансарти-кулярной фиксации у одного больного составил 2,5 см для ретрактора и 1,5 см - для канюлированного инстру-мента. У второго пациента, при использовании малого тубулярного ретрактора длина всех четырех разрезов кожи составила по 1,5 см. (рис. 4.).

После рассечения кожи и подкожно-жировой клетчатки выполняли разрез апоневроза. Под двух-плоскостным эОП-контролем к фасеточным су-ставам С2-С3 позвонков устанавливали спицу, по которой после дилатации канала в мягких тканях заводили тубулярный ретрактор. В ретракторе фик-сировали эндоскоп (рис. 5.).

Под видеоэндоскопическим контролем тщатель-но скелетировали смежные суставные отростки С2 и С3 позвонков, прилежащую часть дужки С2 по-звонка, визуализировали точку введения канюлиро-ванного винта (рис. 6.).

После верификации точки введения винта, к ней подводили порт для использования канюлирован-ного инструмента. Далее под постоянным двухпло-скостным эОП-контролем через соответствующую ножку С2 позвонка в латеральную массу атлан-та с помощью направителя устанавливали спицу Киршнера (рис. 7.).

Рис. 3. интраоперационная фотография укладки больного и размещения нейровизуализационного оборудования в операционной при проведении минимально инвазивной трансартикулярной фиксации: а – установка c-дуги; б - мобильная станция с-дуги; в – эндоскопическая стойка

Рис. 4. Разметка линий кожных разрезов при проведении малоинвазивной трансартикулярной фиксации: а – эоП-графия ШоП в боковой проекции, спица установлена в проекции сустава с2-с3; б - эоП-графия ШоП в трансоральной укладке, спица установлена по траектории установки канюлированного винта; в,г - разметка линии кожных разрезов для установки тубулярных ретракторов эндоскопической системы (указано красной стрелкой) и портов для установки канюлированных винтов (указано синей стрелкой)

Рис. 5. интраоперационная эоП-графия в боковой проекции (а,б) и трансоральной укладке (в); а – дилатация канала в мягких тканях для установки ретрактора; б,в – тубулярный ретрактор с камерой эндоскопа установлены в проекции сустава с2-с3, диссектор заведен к суставной щели

12



точность хода спицы Киршнера в задних струк-турах второго шейного позвонка проверяли на реформациях, построенных при проведении эОП-контроля в режиме 3d (рис. 8).

обсуждениеОдной из основных тенденций современной хирур-

гии позвоночника является выполнение максимально эффективных и радикальных хирургических вмеша-тельств на фоне минимально возможной инвазивности

Рис. 6. интраоперационная фотография с камеры эндоскопа. скелетированы часть дужки и правый суставной отросток с2 позвонка, правый верхний суставной отросток с3 позвонка. Точка установки канюлированного винта указана стрелкой

Рис. 7. интраоперационные фотографии (а,б) и эоП-рентгенограммы в боковой (в) и трансоральной (г) укладках на этапе установки спицы киршнера. Тубулярный ретрактор с эндоскопом (1) подведены к суставному отростку с2 позвонка, у точки внедрения спицы находится направитель спицы (2)

Рис. 8. интраоперационный эоП-контроль в режиме трехплоскостной реформации после проведения спицы киршнера через ножку с2 позвонка в латеральную массу атланта. Пересечение основных линий указывает на положение спицы в задних структурах с2 позвонка

Рис. 9. интраоперационные фотографии (б,г) и эоП-рентгенограммы с1-с2 позвонков в боковой (а) и трансоральной (в) проекциях на этапе установки канюлированного винта

Следующим этапом под двухплоскостным эОП-контролем выполняли рассверливание костного канала вдоль спицы Киршнера канюлированным сверлом. Далее по спице устанавливали канюлиро-ванный винт (рис. 9).

и травматичности предстоящей операции. это позволя-ет достичь не только оптимального косметического эф-фекта, но и значительно снизить экономические затраты государства на дальнейшие лечение и реабилитацию по-страдавших с позвоночно-спинномозговой травмой [1].

13

Том VII, № 1, 2015Львов И.С. с соавт.

РоССИйСкИй нейРохИРуРгИчеСкИй жуРнаЛ имени профессора а.Л. Поленова

Уменьшение травматичности в хирургии кра-ниовертебрального уровня, по данным литерату-ры, возможно за счет применения специальных тубулярных ретракторов, микроскопа, а так же 3d навигации. так, в литературе есть описания мини-мально инвазивного исполнения метода j. Harms [8,10,11]. Авторами применяется задний билате-ральный межмышечный доступ с использованием тубулярного ретрактора для визуализации с помо-щью микроскопа ключевых точек введения винтов в латеральных массах атланта и дужке С2 позвон-ка. Основным преимуществом данной методики над традиционным задним срединным доступом является минимальное травмирование мышечного аппарата шейного отдела позвоночника, что в соче-тании с эффектом жесткой стабилизации позволяет существенно ускорить социально-трудовую адап-тацию пострадавших с переломами краниоверте-брального уровня.

Минимально инвазивное исполнение метода f. magerl на настоящий момент представлено в виде микрохирургического подхода к нужным струк-турам С2 позвонка из заднего срединного досту-па [5] и задней чрезкожной трансартикулярной фиксации С1-С2 позвонков [9,14]. В случае транс-кутанной операции с помощью навигационной установки осуществляют поиск точек внедрения винтов в дужке С2 позвонка, траекторию их уста-новки. К основным преимуществам чрезкожной фиксации по сравнению с открытым вмешатель-ством авторы относят сокращение времени опера-ции, меньшие нарушения биомеханики шейного отдела позвоночника за счет полного сохранения целостности мышечно-связочного аппарата, от-сутствие послеоперационного болевого синдрома. Существенным ограничением является невоз-можность проведения винтов в случае ригидной атланто-аксиальной дислокации, а так же необхо-димость оснащения операционной рентгеновской установкой типа o-arm совмещенной с навигаци-онной станцией, а так же довольно специфичного инструментария.

В случае отсутствия в операционной навигаци-онной установки и инструментария, позволяющих оперировать пациентов с переломами С1-С2 позвон-ков транскутанно, минимизация операционной трав-мы возможна при помощи тубулярных ретракторов и видеоэндоскопической ассистенции. Основными условиями для ее осуществления являются:

- Необходимость точного восстановления анато-мических взаимоотношений краниовертебрального перехода закрытым путем;

- Отсутствие аномалии хода позвоночной арте-рии в задних структурах С2 позвонка и латеральных массах позвонка С1;

- Наличие С-дуги, позволяющей с помощью ре-формации точно отследить ход спицы Киршнера в ножках С2 позвонка. Данный момент мы считаем принципиальным, поскольку при традиционном от-крытом вмешательстве миграцию спицы за пределы задних структур эпистрофея всегда можно исклю-чить с помощью визуального контроля;

-Использование исключительно канюлированно-го инструмента;

- Достаточный опыт у хирурга в проведении от-крытой трансартикулярной фиксации.

Размеры послеоперационных кожных ран при использовании малых тубусов ретрактора состав-ляют 1,5 см. Минимально инвазивное исполнение, а так же достигнутый эффект жесткой фиксации краниовертебрального перехода позволят активизи-ровать пациента без жесткого головодержателя уже через 12 часов после операции и минимизировать послеоперационный болевой синдром.

Заключение.Исполнение метода f.magerl с применением

видеоэндоскопической ассистенции является аль-тернативой традиционной открытой трансартику-лярной фиксации. Визуализация точки введения винта с последующим качественным двухплоскост-ным эОП-контролем при проведении винтов по-зволяют обойтись без применения навигационной установки в условиях стандартного оснащения ней-рохирургической операционной.

1. Гринь А.А. и др. Множественные и многоуровневые повреж-дения позвоночника (часть 1) / А.А. Гринь, Н.Н. Николаев, Е.Н. Горохова // Нейрохирургия.- 2008.- №3.- С. 47-56.

2. Львов И.С. Хирургическое лечение больных с переломами зубовидного отростка cII позвонка (обзор литературы). / И.С. Львов, М.А. Некрасов // Нейрохирургия. - 2011. - № 4. - С. 80-85.

3. Некрасов М.А. Хирургическое лечение больных с перелома-ми зубовидного отростка c2 позвонка в остром и подостром периодах травмы. / М.А. Некрасов, И.С. Львов, А.А. Гринь // Нейрохирургия. - 2012. - № 4. - С. 17-24.


4. Некрасов М.А. Хирургическое лечение больных с перелома-ми зубовидного отростка c2 позвонка в промежуточном и позднем периодах травмы. / М.А. Некрасов, И.С. Львов, А.А. Гринь // Нейрохирургия. - 2013. - № 1. - С. 14-21.

5. elSaghir H. et al. mini-open approach combined percutaneous screw fixation for c1–c2 fusion. / H. elSaghir, H. boehm, r. Greiner-Perth // Neurosurg rev. – 2005. - vol. 28. - № 1. – P. 59-63.

6. Gallie w.e. fractures and dislocations of the cervical spine // am j Surg. – 1939. – vol. 46. – P. 495–499.

7. Harms j. et al. Posterior c1-c2 fusion with Polyaxial Screw and rod fixation. / j. Harms, P. melcher // Spine. - 2001. – vol. 26. – Issue 22. – P. 2467-2471.

14



8. Holly l.T. et al. minimally invasive atlantoaxial fusion / l.T. Holly, r.e. Isaacs, a.K. frempong-boadu // Neurosurgery. – 2010. –vol. 66. - 3 Suppl. - S. 193-197.

9. Holly l.T. et al. Percutaneous Placement of Posterior cervical Screws using Three-dimensional fluoroscopy / l.T. Holly, K.T. foley // Spine. - 2006. – vol. 31. - Issue 5. – P 536-540.

10. minimally invasive posterior atlantoaxial fusion: a cadaveric and clinical feasibility study / a. Taghva, f.j. attenello, G. Zada, a.a. Khalessi, P.c. Hsieh // world Neurosurg. – 2013. – vol. 80. - Issue 3. – P. 414-421.

11. minimally Invasive Posterior Trans-muscular c1-c2 Screw fixation Through an anatomical corridor to Preserve occipitocervical Tension band: Surgical anatomy and clinical experience. / r. díaz, m.e. berbeo, l.m. villalobos, m.f. vergara, e. osorio // adv Tech Stand Neurosurg. – 2014. – vol. 40. – P. 261-271.

12. mixter S.j. et al. Traumatic lesions of the atlas and axis / S.j. mixter, r.b. osgood // ann Surg. – 1910. – vol 51. - №2. – P. 193-207.

13. mummaneni P.v. et al. atlantoaxial fixation: overview of all techniques. / P.v. mummaneni, r.w. Haid // Neurol India. - 2005. – vol. 53. - № 4. – P. 408-415.

14. Percutaneous transarticular atlantoaxial screw fixation using a cannulated screw system and image guidance. / w. börm, r.w. König, a. albrecht, H.P. richter, e. Kast // minim Invasive Neurosurg. – 2004. - vol. 47. - № 2. – P. 111-114.

15

Том VII, № 1, 2015Дрягина Н.В. с соавт.

Российский НейРохиРуРгический жуРНал имени профессора а.л. Поленова

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) приобрело чрезвычайно важное значение в невроло-гии и нейрохирургии. Анализ ликвора вошел в кли-ническую практику и стал успешно использоваться при диагностике нервных болезней. Изучение мор-фологического и биохимического состава СМЖ дало возможность врачам использовать эти данные для дифференциальной диагностики, уточнения па-тогенеза или отдельных симптомов заболевания [1]. Многие ученые задавались вопросом, могут ли био-логически активные вещества, проникающие или образующиеся в СМЖ при различных патологиче-ских состояниях, влиять на течение болезни, воз-никновение осложнений и исход [2, 3, 4]. Одним из решений этого вопроса стало развитие направления, исследующего факторы свертывающей и фибрино-литической систем в СМЖ.

Изучение прокоагулянтных и фибринолитиче-ских свойств СМЖ началось в 50-х годах ХХ века. Интерес к этой теме был вызван введением в ней-рохирургическую практику ликворошунтирующих операций с целью коррекции гидроцефального син-

акТуальносТь: изучение прокоагулянтных и фибринолитических свойств ликвора распространено зна-чительно менее, чем исследование его клеточного или биохимического состава. однако, определение факторов свертывающей и фибринолитической систем в спинномозговой жидкости выявило их влияние на течение невро-логических заболеваний, связь уровней факторов с возникновением осложнений и прогнозом.

маТеРиалы и меТоды: проведен обзор 46 статей за период с 1935 по 2014 годы.РезульТаТы: в обзоре литературы освещаются исторические этапы изучения прокоагулянтных и фибри-

нолитических свойств спинномозговой жидкости, а также основные результаты этих исследований.ключевые слова: спинномозговая жидкость, свертывающая система, фибринолиз.

ReleVance: the study of procoagulant and fibrinolytic properties of the liquor is much less common than the study of its cellular or biochemical composition. however, testing of coagulation and fibrinolytic system factors in the cerebrospinal fluid revealed their influence on the course of neurological diseases and connection of the factors with the occurrence of complications and prognosis.

mateRIals and methods: 46 papers published from 1935 to 2014 have been reviewed.Results: this literature review highlights historical stages of the study of procoagulant and fibrinolytic properties

of cerebrospinal fluid, as well as the main results of these studies.Key woRds: cerebrospinal fluid, coagulation system, fibrinolysis.

исТоРия изучения ПРокоагулянТных и фибРинолиТических свойсТв

сПинномозговой жидкосТидрягина н.в.

РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (филиал СЗФМИЦ), Санкт-Петербург

hIstoRy of the study of PRocoagulant and fIbRInolytIc PRoPeRtIes of ceRebRosPInal fluId

dryagina n.V.russian Neurosurgery Institute n.a. a.l. Polenov,

Saint-Petersburg, russia

дрома. тогда с появлением клапанных шунтиру-ющих систем стало возможным отводить избыток СМЖ из желудочков мозга в полости, где она может всасываться. Широкое развитие в середине прошло-го века получила операция вентрикулоатриостомия, при которой ликвор отводится в полость право-го предсердия. Перед клиницистами встал вопрос, влияет ли СМЖ, попадающая в сосудистое русло при установке вентрикулоартериального шунта, на свертываемость крови in vivo, и может ли это при-вести к ограничению шунтирующих операций [5].

В те годы было известно, что ткани мозга богаты тромбопластическими веществами. Американский врач armand j. quick, предложивший в 1935 году тест для определения концентрации протромбина в плазме крови, использовал тромбопластин, получен-ный из мозга кроликов [6]. Исследования показали, что в организме человека головной мозг является са-мым богатым тканевым тромбопластином органом, у большинства лабораторных животных он находится на втором месте после легких [7]. Наиболее высокое содержание тромбопластически активных веществ

16



обнаружено в зрительных трактах, продолговатом мозге, эпифизе, гиппокампе и гипоталамусе [8].

При этом ткань мозга обладает низкой фибрино-литической активностью [7]. Высокое содержание факторов фибринолитической системы было об-наружено в мозговых оболочках и хориоидальных сплетениях, что объясняется их богатой васкуляри-зацией. В 1950 году j. lewis и j. ferguson показали, что мозговые оболочки собак обладают фибрино-литической активностью, обусловленной присут-ствием активатора плазминогена. В дальнейшем эти данные были подтверждены для оболочек мозга раз-личных животных [9] и человека [10, 11, 12, 13, 14]. Однако какие компоненты, обладающие тромбоген-ной и фибринолитической активностью, содержатся в СМЖ, еще предстояло выяснить.

Присутствие факторов фибринолитической системы в нормальной СМЖ косвенно подтверж-далось тем, что она обладает литическими свой-ствами. Клинические наблюдения показывали, что СМЖ, содержащая даже большое количество кле-точных элементов, постепенно освобождается от них, что возможно только путем растворения кле-ток и удаления в растворенном виде за пределы су-барахноидального пространства. Сообщалось также о литических свойствах СМЖ по отношению к по-гибшей нервной ткани, которая, попадая в ликвор, растворяется в нем и удаляется за пределы ЦНС [15]. j.m. Porter, наблюдавший высокую частоту раство-рения субарахноидальных и субдуральных сгуст-ков без развития обструкционной гидроцефалии предположил, что СМЖ и менингеальные оболочки обладают достаточной фибринолитической актив-ностью. К такому же выводу пришел G.w. Shemm, сравнивавший скорость организации фибринового сгустка в разных тканях, когда обнаружил, что она минимальна в ликворном пространстве [10].

Самые ранние исследования прокоагулянтных и фибринолитических свойств СМЖ были выполне-ны с помощью метода «переноса проб» – смешива-ния образцов СМЖ с плазмой крови в определенном соотношении, далее изучение проводилось как для плазменных факторов, с помощью обычных клот-тинговых методов. этим способом в 1955 году v. Kafka показал, что в СМЖ содержатся вещества, ускоряющие свертывание плазмы крови. Годом позже I. Persson обнаружил, что в СМЖ больных рассеянным склерозом и сифилисом мозга при-сутствуют факторы, вызывающие агглютинацию тромбоцитов. Последующие исследования показали противоречивые результаты – одни авторы (Kundu H.b., chaterjea j.b., 1961) подтвердили наличие про-коагулянтных свойств СМЖ, другие (albright S.d. c соавт., 1959; Nour-eldin f., 1959) не нашли тромбо-пластической активности ни в нормальной СМЖ, ни в ликворе больных с заболеваниями ЦНС [5, 16], третьи (Gaertner H.a. с соавт., 1961) сообщали об антитромботической активности нормальной и па-тологической СМЖ [17].

Еще одним методом явилось смешивание СМЖ с плазмой людей с дефицитом плазменных факто-ров. этим путем в СМЖ при различных неврологи-ческих заболеваниях была выявлена активность v, vII, vIII и Ix факторов свертывания [16]. При ис-пользовании микроиммуноэлектрофореза обнару-жено, что СМЖ при различных поражениях ЦНС содержит фибриноген [18].

Были предприняты попытки исследовать вли-яние на свертывание крови образцов СМЖ после их сжигания и последующего разведения золы во-дой, длительного замораживания и диализа через полупроницаемую мембрану. Данные работы вы-явили как ускоряющий, так и замедляющий эффект разных образцов СМЖ на свертываемость крови. Поскольку ускоряющий эффект некоторых образцов СМЖ сохранялся даже после сжигания, было выска-зано предположение, что он связан с присутствием в ликворе неорганических компонентов, таких как ионы магния и кальция [5].

Следующим этапом в изучении свойств СМЖ стала модификация «fibrin-plate» метода, разрабо-танного T. astrup и S. mullertz в 1952 году [19]. Она заключалась в том, что на чашку Петри наслаивали бычий тромбин и фибриноген, затем в течение 15 минут нагревали до 80 ºС для инактивации плаз-миногена. После чего на чашку наносили исследу-емый образец СМЖ, инкубировали при 37 ºС и по размеру зоны лизиса судили о фибринолитической активности образца [10]. С помощью этого метода было обнаружено, что ключевой фермент гемоста-за – тромбин отсутствует как в нормальной, так и в патологической СМЖ. Плазмин, центральный фермент фибринолитической системы, появляется в СМЖ при различных патологических состояни-ях, таких как гнойный и туберкулезный менингиты, повреждение ткани мозга и увеличение проницае-мости мозговых оболочек [11]. В другом исследова-нии было показано, что СМЖ содержит неактивный активатор фибринолиза (проактиватор), который активируется под действием стрептокиназы или эу-глобулинов крови [10].

Более детальное изучение прокоагулянтных и фибринолитических свойств СМЖ и мозговой ткани стало возможным с появлением современ-ных методов исследования. Использование имму-ногистохимических методов позволило выявить экспрессию многих факторов системы гемостаза в нервных и глиальных клетках различных отделов ЦНС – тканевого фактора, протромбина, фактора Х, антитромбина, тромбомодулина, плазминогена, ингибитора активатора плазминогена PaI-1, тка-невого активатора плазминогена tPa [20, 21, 22]. Присутствие в ткани мозга этих факторов совместно с протеазными рецепторами указывает на их значи-мость в функционировании ЦНС [23, 24].

С развитием иммуноферментных тестов для оценки активации свертывания и фибринолиза в ликворном пространстве стали использовать новые

17



маркеры. Было выявлено, что в нормальной СМЖ белки с высокой молекулярной массой (например, фибриноген или фактор v) не определяются, но присутствуют факторы с меньшей молекулярной массой: активаторы плазминогена, PaI-1, d-димеры, тромбин-антитромбин комплекс, фрагменты про-тромбина f1+2 [25, 26, 27, 28, 29, 30]. также было по-казано, что концентрация тканевого фактора в СМЖ в норме приблизительно в 5 раз выше, чем в плазме [27, 29, 31, 32].

Физиологическое значение присутствия факто-ров свертывающей и фибринолитической систем в ликворе остается не выяснено. Возможно, они освобождаются из эндотелия мозговых сосудов при действии различных раздражающих факто-ров и выполняют функцию защиты тканей голов-ного мозга в физиологических условиях [26]. тот факт, что в СМЖ здоровых людей обнаруживают-ся d-димеры, может свидетельствовать о балансе свертывания и фибринолиза в интратекальном пространстве [28].

При ряде патологических состояний компоненты свертывающей и фибринолитической систем обна-руживаются в ликворе, зачастую в десятки раз пре-вышая их уровень в крови. Их источниками может быть кровь и форменные элементы, эндотелий со-судов мозговых оболочек и хориоидального спле-тения, а также глиальные клетки. Не исключена возможность освобождения некоторых факторов из кровяного сгустка, лизирующегося в субарахнои-дальном пространстве [25, 29, 33, 34].

Продолжающийся интерес к изучению компо-нентов свертывающей и фибринолитической си-стем в СМЖ обусловлен вопросом об их влиянии на течение неврологических заболеваний, связью уровней факторов с возникновением осложнений и прогнозом.

В большинстве работ, посвященных этой теме, изучались прокоагулянтные и фибринолитические свойства СМЖ после субарахноидального крово-излияния (САК) [29, 30, 31, 33, 35, 36, 37]. Была об-наружена значительная активация свертывающей системы в ликворном пространстве после кровоиз-лияния, что сопровождалось появлением в ликворе fPa в высокой концентрации. Хотя fPa не обладает собственной биологической активностью, он явля-ется маркером активности тромбина, биологическая роль которого чрезвычайно высока. Определение со-держания fPa в СМЖ позволяет оценить тромбино-вую активность в субархноидальном пространстве пациентов с САК, которая коррелирует с количе-ством излившейся крови и возникновением цере-брального инфаркта [30]. У пациентов после САК также была обнаружена корреляция между уровнем ингибитора фибринолиза PaI-1 и возникновением церебрального ангиоспазма. этот факт может ука-зывать на то, что данное осложнение возникает на фоне подавления фибринолиза в субарахноидаль-ном пространстве [33].

Возможно, важную роль в повышении PaI-1 в СМЖ играет тромбин – увеличение уровней ком-плекса тромбин-антитромбин (маркера тромбино-вой активности) происходило в те же дни после САК, что и подъем PaI-1, а именно на 6-8-й день, когда обычно развивается церебральный вазоспазм [33]. В ряде других работ также было показано, что кон-центрация комплекса тромбин-антитромбин в СМЖ коррелирует с развитием вазоспазма после САК и превышает его концентрацию в крови в несколько раз [29, 31, 36]. Влияние тромбина на возникновение вазоспазма обусловлено его способностью осво-бождать из эндотелиальных клеток такие вазокон-стрикторы, как эндотелин, серотонин, фактор роста тромбоцитов [31]. Кроме того, тромбин обладает ря-дом эффектов, способствующих развитию вазоспаз-ма: сужение сосудов и усиление сосудистого тонуса, клеточная пролиферация сосудистой стенки, воспа-лительные реакции [29].

Определение d-димеров в СМЖ также под-твердило, что подавление фибринолиза в суба-рахноидальном пространстве может приводить к замедлению очищения от кровяного сгустка и воз-никновению вазоспазма, поскольку их концентра-ция у больных с данным осложнением была ниже, чем у больных без него. Концентрация d-димеров в СМЖ после САК достоверно выше, чем в крови, а динамика разнонаправлена – в крови она со време-нем повышалась, а в СМЖ снижалась. По мнению авторов, это свидетельствует, что проникновение d-димеров из крови маловероятно и активация фи-бринолиза происходит непосредственно в субарах-ноидальном пространстве [37].

В нейрохирургическом институте им. А.Л. Поленова в 80-е годы проводилось исследование коагулологических свойств ликвора у пациентов с аневризмами. Повышение фибринолитической ак-тивности СМЖ рассматривалось как высокий риск кровоизлияния и служило основанием для проведе-ния срочной операции [38].

Предметом многих исследований являлось со-стояние фибринолитической системы в СМЖ де-тей с внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК) [34, 39, 40, 41, 42]. Фибринолитическая активность в СМЖ появляется только на третьей неделе после ВЖК что, вероятно, служит защитным механизмом от повторных кровотечений [39]. В СМЖ после ВЖК определяются tPa, PaI-1, tPa-PaI-1, d-димеры, что указывает на активацию фибринолиза в ликворном пространстве, так как в СМЖ детей без невроло-гических нарушений факторы фибринолиза отсут-ствуют [34; 39, 40].

Особый интерес представляет определение PaI-1, поскольку его уровень в СМЖ является пре-диктором прогноза ВЖК и возникновения постге-моррагической гидроцефалии у детей [34, 40, 41, 42]. Кроме того, была обнаружена связь между высоким уровнем PaI-1 в СМЖ и неэффективностью назна-чения детям с ВЖК активаторов фибринолиза [40,

18



41]. таким образом, чрезмерное увеличение PaI-1 в субарахноидальном пространстве детей после ВЖК может приводить к значительному ингибированию фибринолиза и прогрессированию постгеморраги-ческой гидроцефалии.

Повышение уровней факторов свертывания и фибринолиза в СМЖ было обнаружено также у пациентов с различными неврологическими забо-леваниями, при которых происходит повреждение гемато-энцефалического барьера – инфекциях ЦНС, церебральном инфаркте, рассеянном склерозе, бо-лезни Альцгеймера [26, 27, 28, 43, 44].

Значительное повышение концентрации тка-невого фактора, фрагментов протромбина f1+2 и d-димеров в СМЖ при бактериальном менингите может быть признаком образования тромбина и фи-брина, то есть активации свертывания в субарах-ноидальном пространстве на фоне инфекционного процесса. Увеличение концентрации PaI-1 в СМЖ у больных с развившимся впоследствии церебраль-ным инфарктом указывает на важное значение по-давления фибринолиза в патогенезе бактериального менингита [27].

Интратекальное нарушение баланса между коа-гуляцией и фибринолизом было обнаружено также у больных системной красной волчанкой с вовлече-нием ЦНС. Сильная корреляция ликворной концен-трации PaI-1, d-димеров и маркеров нейронального

и астроцитного повреждения может означать, что отложение фибрина на ткани мозга на фоне подавле-ния фибринолиза приводит к локальному усилению воспалительных процессов и последующему ткане-вому повреждению [28].

Еще одним перспективным направлением яв-ляется возможность определения d-димеров в СМЖ для дифференциальной диагностики суба-рахноидального кровоизлияния и травматичной пункции. Некоторые авторы сообщают, что опреде-ление d-димера обладает 100% чувствительностью и специфичностью в дифференциации «путевой крови» при травматичной люмбальной пункции от субарахноидального кровоизлияния и превосходит по чувствительности другие лабораторные тесты (количество эритроцитов в последовательных про-бах ликвора и ксантохромию) [45, 46].

таким образом, исследование прокоагулянтных и фибринолитических свойств СМЖ и анализ их изменений при различных патологических состоя-ниях ЦНС привели к более глубокому пониманию процессов, происходящих в ликворосодержащих про-странствах, и выявили ряд прогностических и диагно-стических маркеров. Дальнейшее изучение факторов свертывающей и фибринолитической систем в СМЖ пациентов с патологией ЦНС позволит рассматривать изменения в этих системах в связи с течением болезни, возникновением осложнений и исходом заболевания.

1. Исследование спинномозговой жидкости / В.А. Зимина, Н.И. Балакова, Н.В. Дрягина и соавт. – СПб: СПбМАПО, 2009. – 92 с.

2. Tarnaris, a. biomarkers in chronic adult hydrocephalus / a. Tarnaris, l. watkins, N. Kitchen // cerebrospinal fluid res. – 2006. – v. 3, № 1. – P. 11.

3. available at: http://www.fluidsbarrierscns.com/content/3/1/114. watson, m.a. clinical utility of biochemical analysis of

cerebrospinal fluid / m.a. watson, m.G. Scott // clin. chem. – 1995. – v. 41, № 3. – P. 343-360.

5. merhar, S. biomarkers in neonatal posthemorrhagic hydrocephalus / S. merhar // Neonatology. – 2012. – v. 101, № 1. – P. 1-7.

6. de vivo, d. Influence of human cerebrospinal fluid on blood coagulation in vitro / d. de vivo, e. Kline, P.r. dodge // arch. Neurol. – 1965. – v. 13. – P. 615-620.

7. ouick, a.j. The prothrombin in hemophilia and in obstructive jaundice / a.j. ouick // Proc. am. Soc. biol. chem., j. biol. chem. – 1935. – v. 109, № 2. – P. lxxiii-lxxiv.

8. astrup, T. assay and content of tissue thromboplastin in different organs / T. astrup // Thromb. diath. Haemor. – 1965. – v. 14, № 4. – P. 401-416.

9. bjorking, e. localisation of tissue thromboplastin in the human brain / e. bjorking, j. Storm-mathisen, e. Storm et al. // Thromb. Haemost. – 1977. – v. 37, № 1. – P. 91-97.


10. moltke, P. Plasminogen activator in animal meninges / P. moltke // Proc. Soc. exp. biol. – 1958. – v. 98, № 2. – P. 377-379.

11. Porter, j.m. fibrinolysis in the central nervous system / j.m. Porter, a.j. acinapura, j.P. Kapp et al. // Neurology. – 1969. – v. 19. – P. 47-52.

12. Takashima, S. fibrinolytic activity of human brain and cerebrospinal fluid / S. Takashima, m. Koga, K. Tanaka // br. j. exp. Pathol. – 1969. – v. 50. – P. 533-539.

13. fantl, P. fibrinolysis induced by brain extracts / P. fantl, m. fitzpatrick // br. j. exp. Path. – 1950. – v. 31, № 2. – P. 131-137.

14. albrechtsen, o.K. The fibrinolytic activity of human tissues / o.K. albrechtsen // brit. j. Haemat. – 1957. – v. 3, № 3. – P. 284-291.

15. Кузник, Б.И. тканевые факторы свертывания крови мозговых оболочек и роль этих факторов в развитии патологических процессов / Б.И. Кузник, В.М. Кучук // Журнал невропатол. и психиатр. – 1968. – т. 68, в. II. – С. 1698-1701.

16. Шамбуров, Д.А. Спинномозговая жидкость / Д.А. Шамбуров. – М.: Медгиз, 1954. – 280 с.

17. Niewiarowski, S. blood clotting factors in cerebrospinal fluid / S. Niewiarowski, I. Hausmanowa-Petrusewicz, Z. wegrzynowicz // j. clin. Path. – 1962. – v. 15. – P. 497-500.

18. Gaertner, H.a. antithrombin activity of normal and pathological cerebrospinal fluid / H.a. Gaertner, j. lisiewicz, j. caen // Nature. – 1961. – v. 192, № 4808. – P. 1164-1166.

19



19. bronnestam, r. fibrinogen in cerebrospinal fluid / r. bronnestam, S.j. dencker, b. Swahn // arch. Neurol. – 1961. – v. 4, № 3. – Р. 288-290.

20. astrup, T. The fibrin plate method for estimating fibrinolytic activity / T. astrup, S. mullertz // arch. biochem. – 1952. – v. 40, № 1-2. – P. 346-351.

21. eddleston, m. astrocytes are the primary source of tissue factor in the murine central nervous system. a role for astrocytes in cerebral hemostasis / m. eddleston, j.c. de la Torre, m.b.a. oldstone et al. // j. clin. Invest. – 1993. – v. 92, № 1. – Р. 349-358.

22. Kono, S. Immunohistochemical localization of plasminogen activator inhibitor type 1 in human brain tumors / S. Kono, j.S. rao, j.m. bruner et al. // j. Neuropathol. exp. Neurol. – 1994. – v. 53, № 3. – P. 256-262.

23. Salles, f.j. localization and regulation of the tissue plasminogen activator-plasmin system in the hippocampus / f.j. Salles, S. Strickland // j. Neurosci. – 2002. – v. 22, № 6. – P. 2125-2134.

24. maragoudakis, m.e. Thrombin: Physiology and disease / m.e. maragoudakis, N. Tsopanoglou. – New-york. Springer, 2009. – 266 P.

25. Яровая, Г.А. Рецепторы, активируемые протеиназами (Pars) – сигнальный путь, инициируемый ограниченным протеоли-зом / Г.А. Яровая, т.Б. Блохина, Е.А. Нешкова // Лабораторная медицина. – 2009. T. 10. – c. 23-34.

26. anderson, m. coagulation and fibrinolytic activity of cerebrospinal fluid / m. anderson, K.b. matthews, j. Stuart // j. clin. Path. – 1978. – v. 31. – P. 488-492.

27. feng, l. coagulation and fibrinolytic activity in patients with acute cerebral infarction / l. feng, Z. Guibin, Z. wenzhou // chin. med. j. – 2003. – v. 116, № 3. – P. 475-477.

28. weisfelt, m. Procoagulant and fibrinolytic activity in cerebrospinal fluid from adults with bacterial meningitis / m. weisfelt, r.m. determann, j. de Gans et al. // j. Infect. – 2007. – v. 54, № 6. – P. 545-550.

29. Kwiecinski, j. relationship between elevated cerebrospinal fluid levels of plasminogen activator inhibitor 1 and neuronal destruction in patients with neuropsychiatric systemic lupus erythematosus / j. Kwiecinski, m. Klak, e. Trysberg et al. // arthritis rheum. – 2009. – v. 60, № 7. – P. 2094-2101.

30. Suzuki, m. extrinsic Pathway of blood coagulation and thrombin in the cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage / m. Suzuki, a. Kudo, y. otawara et al. // Neurosurg. – 1999. – v. 44, № 3. – P. 487-494.

31. Kasuya, H. Thrombin activity in cSf after SaH is correlated with the degree of SaH the persistence of subarachnoid clot and the development of vasospasm / H. Kasuya, T. Shimizu, K. Takakura // acta Neurochir. (wien). – 1998. – v. 140, № 6. – P. 579-584.

32. Hirashima, y. cSf Tissue factor and thrombin-antithrombin III complex as indicators of tissue injury after subarachnoid hemorrhage / y. Hirashima, S. Nakamura, m. Suzuki et al. // Stroke. – 1997. – v. 28, № 9. – P. 1666-1670.

33. dreden, P.v. Procoagulant phospholipids and tissue factor activity in cerebrospinal fluid from patients with intracerebral haemorrhage / P.v. dreden, G. Hue, j. dreyfus et al. // advanced in Hematology. – 2014 – P.1-7.

34. available at: http://www.hindawi.com/journals/ah/2014/576750/35. Ikeda, K. coagulative and fibrinolytic activation in cerebrospinal

fluid and plasma after subarachnoid hemorrhage / K. Ikeda, H. asakura, K. futurami et al. // Neurosurg. – 1997. – v. 41, № 2. – P. 344-350.

36. Hansen, a.r. Plasminogen activator inhibitor-1: defining characteristics in the cerebrospinal fluid of newborns / a.r. Hansen, c. lapp, c. brugnara // j. Pediatr. – 2000. – v. 137, № 1. – P. 132-134.

37. Кasuya, H. activation of the coagulation system in the subarachnoid space after subarchnoid haemorrhage: serial measurement of fibrinopeptide a and bradykinin of cerebrospinal fluid and plasma in patients with subarachnoid haemorrhage / H. Кasuya, T. Shimizu, T. okada et al. // acta Neurochir. (wien). – 1988. – v. 91, № 3-4. – P. 120-125.

38. Suzuki, m. Thrombin activity in cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage / m. Suzuki, a. ogawa, y. Sakurai et al. // Stroke. – 1992. – v. 23. – P. 1181-1182.

39. Suzuki, m. fibrinolytic activity in the cSf and blood following subarachnoid haemorrhage / m. Suzuki, a. Kudo, y. otawara et al. // acta Neurochir. (wien). – 1997. – v. 139, № 12. – P. 1152-1154.

40. Фрадкова, Г.В. Антифибринолитическая терапия у больных с артериальными аневризмами сосудов головного мозга в геморрагический период / Г.В. Фрадкова, Ю.Н. Зубков, М.А. Котовщикова. – Л.: Методические рекомендации, 1987. – 10 c.

41. whitelaw, a. endogenous tissue plasminogen activator in neonatal cerebrospinal fluid / a. whitelaw, m.c. mowinckel, v. fellman et al. // eur. j. Pediatr. – 1996. – v. 155. – P. 117-119.

42. Hansen, a. cerebrospinal fluid plasminogen activator inhibitor-1: a prognostic factor in posthaemorragic hydrocephalus / a. Hansen, a. whitelaw, c. lapp et al. // acta Paediatr. – 1997. – v. 86, № 9. – P. 995-998.

43. Zoair, a.m. Neonatal cSf plasminogen and plasminogen activator inhibitor-1 assay as predictors of posthemorrhagic hydrocephalus / a.m. Zoair, S.a. abd el-aziz, m.m. awny et al. // j. Pediatr. Neurol. – 2008. – v. 6, № 3. – P. 237-242.

44. Дрягина, Н.В. Состояние свертывающей и фибринолитиче-ской систем в цереброспинальной жидкости детей с внутри-желудочковым кровоизлиянием / Н.В. Дрягина, А.В. Козлов, Е.Ю. Лашко и соавт. // Нейрохирургия и неврология детского возраста. – 2013. – т. 2, № 36. – С. 92-97.

45. akenami, f.o. cerebrospinal fluid plasminogen activator inhibitor-1 in patients with neurological disease / f.o. akenami, m. Koskiniemi, m. färkkilä et al. // j. clin. Pathol. – 1997. – v. 50, № 2. – P. 157-160.

46. ehling, r. fibrinogen is not elevated in the cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis / r. ehling, f. di Pauli, P. lackner et al. // fluids and barriers of the cNS. – 2011. – v. 8, № 1. – P. 25.

47. available at: http://www.fluidsbarrierscns.com/content/8/1/2548. lang, d. rapid differentiation of subarachnoid hemorrhage from

traumatic lumbar puncture using the d-dimer assay / d. lang, l. berberian // am. j. clin. Path. – 1990. – v. 93, № 3. – P. 403-405.

49. julia-Sanchis, m.l. rapid differential diagnosis between subarachnoid hemorrhage and traumatic lumbar puncture by d-dimer assey / m.l. julia-Sanchis, P.l. estella-burriel, f.j. liron-Hernandez et al. // clin. chem. – 2007. – v. 53, № 5. – P. 993.

20



ВведениеМетастазы в головном мозге выявляются

у 15-30% онкологических больных в тече-ние жизни и до 90% по данным аутопсии [1–3]. Распространение метастазов в головной мозг происходит гематогенным путем. В процессе метастазирования клетки злокачественной опухоли, циркулирующие в кровотоке, прикрепляются к эндотелию микрососудов, проникают через гематоэнцефалический барьер и адаптируются к микроокружению и биологическим сигналам, регулирующим жизнедеятельность клеток головного мозга [4, 5]. Рост метастазов в головном мозге в некоторых случаях происходит без значимых клинических проявлений и единственным симптомом является головная боль [6]. Достижение клинически значимого объема метастатического очага сопровождается возникновением очаговой и общемозговой симптоматики и в некоторых случаях декомпенсацией состояния

возможносТи сТадийной РадиохиРуРгии в лечении внуТРичеРеПных меТасТазов больШого объёма

иванов П.и., зубаткина и.с., андреев г.и.Радиохирургический центр

Международного Института биологических систем им. С. М. Березина, Санкт-Петербург

PossIbIlItIes of stage RadIosuRgeRy foR the tReatment of laRge IntRacRanIal bRaIn metastases

Ivanov P.I., zubatkina I.s., andreev g.I.radiosurgical center,

International Institute of biological Systems n.a. S.m. berezin, Saint Petersburg

Резюмеметастазы рака в головной мозг являются наиболее часто встречающимися злокачественными внутриче-

репными опухолями. основными методами лечения являются хирургическое удаление, радиохирургия и луче-вая терапия на весь объем головного мозга. в случае метастатического очага большого объёма (больше 20 см3) радиохирургия и лучевая терапия обычно не проводятся, предпочтительным является хирургическая резекция опухоли. однако расположение опухоли в глубинных структурах мозга и функционально значимых зонах не-сет в себе риск послеоперационных неврологических осложнений. в статье показана возможность проведения стадийной радиохирургии, которая позволяет добиться элиминации опухоли без повреждения ткани мозга и с сохранением неврологических функций.

ключевые слова: метастазы в головной мозг, стадийная радиохирургия, гамма-нож, кибер-нож.

summaRyIntracranial metastases are the most common malignancy of the brain. the treatment of patients with brain

metastases includes neurosurgery, radiosurgery and whole brain radiation therapy (wbRt). In case of large metastatic lesion (greater than 20 cm3) radiosurgery and wbRt are not usually recommended and surgical resection is preferable. however, the location of tumor in deep and functionally important brain regions can result in postoperative neurological complications. In the article we show the possibility of staged radiosurgery to eliminate the tumor without brain injury and with preservation of neurological functions.

Key woRds: brain metastasis, staged radiosurgery, gamma knife, cyber knife.

больного. Наличие метастатической опухоли с перифокальным отеком, вызывающей сдавление мозговых структур, является показанием к проведению краниотомии и устранению масс-эффекта [7–9]. Ограничения для открытого нейрохирургического вмешательства могут быть связаны с обширным системным распространением опухолевого процесса с поражением внутренних органов, а также с расположением метастатического очага в глубинных и функционально значимых структурах головного мозга. В последнем случае проведение операции связано с высоким риском нарастания или появления неврологического дефицита. Продление жизни онкологического больного ценой его инвалидизации значительным образом сказывается на бытовой и социальной адаптации. Целесообразность такой тактики дискутабельна, так как основной целью лечения является продление жизни пациента с сохранением качества жизни [3, 10].

21

Том VII, № 1, 2015Иванов П.И. с соавт.

РоссИйскИй нейРохИРуРгИческИй жуРнал имени профессора а.л. Поленова

На сегодняшний день радиохирургия является методикой, позволяющей во многих случаях добиться локального контроля метастазов в головном мозге. По данным разных авторов эффективность радиохирургического лечения составляет от 75 до 90 %, а продолжительность жизни этих пациентов сравнима с продолжительностью жизни после хирургического удаления метастаза [11–15]. Вместе с тем проведение радиохирургического лечения, как правило, невозможно при больших объёмах метастатических очагов [10,16]. В таких случаях применяется методика так называемой стадийной радиохирургии или гипофракционирования, ког-да опухоль облучается большой дозой радиации за 3-5 сеансов, причем каждое облучение проводится в стереотаксическом режиме [17, 18].

Целью данной публикации является показать возможности стадийной радиохирургии в лечении пациентов с внутричерепными метастатическими очагами большого объема.

Клинический случай 1.Пациентка 63 лет поступила в

Радиохирургический Центр МИБС с диагнозом одиночный метастаз аденокарциномы легкого в глубокие отделы лобной и теменной долей правого полушария головного мозга. Из анамнеза известно, что два года назад пациентке было проведено хирургическое и химиолучевое лечение по поводу рака верхнедолевого бронха. На момент поступления у пациентки отмечалось диссеминированное метастатическое поражение внутренних органов, контролируемое на фоне проводимой химиотерапии. клинические проявления были представлены головной болью и левосторонним гемипарезом (4 балла). состояние оценивалось в 70 баллов по шкале карновского. Проведенная магнитно-резонансная томография в режимах T2, T1 3d и T1 3d с контрастным усилением с толщиной срезов 1 мм выявила метастатический очаг, располагающийся перивентрикулярно, размера-ми 43,3х35,0х26,0 мм, объёмом 24,05 см3, окру-женный зоной перифокального отека (рис. 1, а). Пациентке была выполнена подготовка для радиохирургического лечения на аппарате кибер-Нож и выполнены три сеанса стереотак-сического облучения в амбулаторном режиме. Промежуток между сеансами составил 7 суток. Предписанная доза облучения составила 30 гр за три сеанса, предписанная изодоза 80%. Средняя доза на головной мозг составила 0,6 гр за сеанс. Осложнений во время лечения не наблюдалось, состояние пациентки оставалось стабильным, без нарастания неврологического дефицита. Проведенное контрольное МРт исследование через 7 месяцев после лечения выявило полное исчезновение опухоли и перифокального отека, что сопровождалось полным регрессом общемозговой и очаговой симптоматики (рис. 1, Б).

Клинический случай 2. Пациентка 61 года поступила в

Радиохирургический центр МИБС с диагнозом одиночный метастаз рака молочной железы в головной мозг. Гистологический диагноз - аденокарцинома. На МРт была выявлена опухоль, размерами 39,9х44,0х35,4 мм, объёмом 29,1 см

3,

располагающаяся в области центральной изви-лины левого полушария головного мозга с вы-раженным перифокальным отеком (рис. 2, А). Неврологическая симптоматика у пациентки была представлена правосторонним гемипарезом 3 балла и общемозговой симптоматикой в виде головных болей. Состояние по шкале Карновского оценивалось в 60 баллов. Пациентке были проведены три сеанса радиохирургического лечения на аппарате Гамма-Нож с промежутком 7 дней. Доза облучения составила 30 Гр за три сеанса, предписанная изодоза 50%. Средняя лучевая нагрузка на головной мозг составила 0,3 Гр за каждый сеанс. Осложнений во время лечения не наблюдалось. В течение трех месяцев после лечения у пациентки отмечался постепенный регресс гемипареза до полного восстановления двигательных функций правых

Рис. 1. а. мРТ в режиме t1 VIbe 3d с контрастным усилением до лечения, выявляется опухоль размером 43,3х35,0х26,0 мм в глубоких отделах правой лобной и теменной долей. б – мРТ в режиме t1 VIbe 3d с контрастным усилением через 7 месяцев после стадийного радиохирургического лечения. опухоль не визуализируется

22



конечностей. Контрольное МРт через 4 месяца после лечения выявило полное исчезновение опухоли и перифокального отека (рис. 2, Б).

ОбсуждениеВыбор тактики лечения пациента с

внутричерепным метастазом большого объема обусловлен индивидуальными клиническими характеристиками пациента (общесоматическое состояние, наличие сопутствующих заболеваний, распространенность опухолевого процесса) и локализацией опухоли [16]. Хирургическое удаление проводится при ограниченном количестве метастатических очагов, расположенных в доступных для удаления областях мозга [8, 19]. При этом общесоматическое состояние пациента должно позволять выполнить нейрохирургическое вмешательство. Продолжительность жизни пациентов после нейрохирургической операции составляет в среднем 10 месяцев [20, 21]. Преимуществами хирургического удаления явля-ется быстрое снижение внутричерепного давления за счет удаления большого объема опухоли, что приводит к регрессу общемозговой симптоматики, а

также возможность гистологической верификации. Однако хирургическое удаление метастаза, расположенного в функционально значимой зоне коры или глубинных структурах головного мозга, сопряжено с повышенным риском возникновения неврологического дефицита [16, 22].

Методикой, позволяющей добиться регресса метастатического очага большого объема неинвазивным путем, является стадийная радиохирургия, которая заключается в стереотаксическом облучении патологического очага высокой дозой радиации за 3-5 сеансов (режим гипофракционирования) [23, 24]. Данная методика нашла широкое применение в лечении артериовенозных мальформаций, доброкачествен-ных и злокачественных опухолей головного мозга большого объема, когда однократное облучение высокой дозой радиации связано с высоким ри-ском развития постлучевых осложнений в виде симптоматического некроза и отека прилегающей к опухоли ткани мозга [24–27]. Режим стадийной радиохирургии позволяет избежать нежелательных последствий облучения и добиться локального контроля. Особенно это важно в тех случаях, когда опухоль расположена в функционально значимых зонах мозга или стволе головного мозга. Согласно литературным данным среди пациентов с внутричерепными метастазами большого объема, прошедших стадийную радиохирургию, однолет-ний и двухлетний уровень локального контроля роста опухоли составляет 88-98 и 72-78 %, соответ-ственно [23, 28].

Стадийную радиохирургию возможно проводить на оборудовании, предназначенном для стереотаксического облучения. Наиболее широкое распространение получили аппараты Гамма-Нож (leksell Gamma Knife, elekta, Sweden) и Кибер-Нож (cyber Knife, accyray, uSa).

Гамма-Нож представляет собой радиохирургическую установку для стереотаксического облучения внутричерепных структур и образований, использующую 201 ис-точник радиоактивного изотопа кобальта (co60). Принцип действия Гамма-Ножа заключается в коллимации пучков фотонов в целевую мишень, которая располагается в изоцентре системы. Наличие высокого градиента облучения между границами целевой мишени и нормальными тканями мозга позволяет выполнить облучение с минимальной лучевой нагрузкой на здоровые ткани. Лечение на Гамма-Ноже требует жесткую фиксацию головы пациента с использованием стереотаксической рамы. Процедура лечения занимает несколько часов в течение одного дня.

Широкое применение стадийная радиохирургия получила в технологиях, позволяющих осущест-влять безрамную фиксацию головы пациента. Одной из современных установок, созданной специально для безрамного радиохирургического

Рис. 2. а. мРТ в режиме t1 VIbe с контрастным усилением до лечения, выявляется опухоль размером 39,9х44,0х35,4 мм в области центральной извилины левого полушария. б – мРТ в режиме t1 VIbe с контрастным усилением через 4 месяца после стадийного радиохирургического лечения. опухоль не визуализируется.

23

Том VII, № 1, 2015Иванов П.И. с соавт.


1. Tabouret, e. recent trends in epidemiology of brain metastases: an overview / e. Tabouret, o. chinot, P. metellus, a. Tallet, P. viens, a. Goncalves // anticancer res. – 2012. – vol. 32. – P. 4655-4662.

2. Soffietti, r. management of brain metastases / r. Soffietti, r. ruda, r. mutani // j. Neurol. – 2002. – vol. 249. – P. 1357-1369.

3. Peacock, K.H. current Therapeutic approaches in Patients with brain metastases / K.H. Peacock, G.j. lesser // curr. Treat. options oncol. – 2006. – vol. 7. – P. 479-489.

4. Svokov, K.a. molecular biology of brain metastasis / K.a. Svokos, b. Salhia, S.a. Toms // Int. j. mol. Sci. – 2004. – vol. 15. – P. 9519-9530.

5. Singh, m. brain metastasis-initiating cells: survival of the fittest / m. Singh, b. manoranjan, S. mahendram, N. mcfarlane, c. venugopal, S.K. Singh // Int. j. mol. Sci. – 2014. – vol. 15. – P. 9117-9133.

6. Perez-larraya, j.G. brain metastases / j.G. Perez-larraya, j. Hildebrand // Handb. clin. Neurol. – 2014. – vol. 121. – P. 1143-1157.

7. Sheehan, j. The expanding role of neurosurgeons in the management of brain metastases / j. Sheehan, a. Niranjan, j.c. flickinger, d. Kondziolka, l.d. lunsford // Surg. Neurol. – 2004. – vol. 62. – P. 32-40.

8. Kellner, c.P. Surgical management of brain metastases / c.P. Kellner, l.a. d’ambrosio // Neurosurg. clin. N. am. – 2011. – vol. 22. – P. 53-59.

9. bindal, r.K. Surgical treatment of multiple brain metastases / r.K. bindal, r. Sawaya, m.e. leavens, j.j. lee // j. Neurosurg. – 1993. – vol. 79. – P. 210-216.

облучения, является система Кибер-Нож. Кибер-Нож представляет собой компактный линейный ускоритель, размещенный на управляемом компьютером роботизированном манипуляторе, который наводит множество пучков излучения с различных направлений в очаг поражения. Облучение осуществляется фотонами с энергией 6 mv и мощностью дозы 800 сГр/мин. Кибер-Нож оснащен коллиматорами с фиксированной апертурой и многолепестковым коллиматор со сменной апертурой, позволяющими сформировать пучок диаметром от 5 до 60 мм. Во время процедуры облучения положение пациента постоянно контролируется. Для фиксации головы пациента и ограничения резких амплитудных движений используется индивидуальная термопластичная маска. При наведения пучка излучения система навигации сопоставляет генерируемые во время процедуры рентгеновские изображения с полученными ранее Ст-изображениями патологического образования и окружающих тканей. Методика позволяет с большой точностью сконцентрировать высокую дозу в зоне пересечения пучков, т.е. в патологическом образовании.

Заключение Методика стадийной радиохирургии позволяет

достигать полного регресса метастатических очагов большого объёма (больше 20 см3) без выполнения краниотомии и хирургического вмешательства. Малая инвазивность процедуры, выполняемой обычно в амбулаторном режиме, позволяет использовать ее для пациентов с системным распространением онкологического заболевания и низкой оценкой по шкале Карновского. Облучение в режиме стадийной радиохирургии позволяет воздействовать на опухоли, расположенные в функционально значимых областях и глубинных структурах головного мозга, без лучевой нагрузки на окружающие здоровые ткани. такое лечение не вызывает дополнительного неврологического дефицита и с регрессом опухоли неврологический статус пациента улучшается.

Стадийное радиохирургическое лечение на аппаратах Гамма-Нож и Кибер-Нож является эф-фективной и безопасной методикой лечения ме-тастазов рака в головной мозг большого объёма и может использоваться в комплексном лечении онкологического больного.


10. vogelbaum, m.a. modern treatment of cerebral metastases / m.a. vogelbaum, a.l. asher, d. Kondziolka, N.m. boulis, N.r. Selden, b.l. Hoh, f.G. barker // j. Neurooncol. – 2009. – vol. 93. – P. 89-105.

11. Smith, m.l. Stereotactic radiosurgery in the management of brain metastasis / m.l. Smith, j.y.K. lee // Neurosurg. focus. – 2007. – vol. 22. – P. e5.

12. Serizawa, T. Stereotactic radiosurgery for brain metastases / T. Serizawa, y. Higuchi, o. Nagano // Neurosurg. clin. N. am. – 2013. – vol. 24. – P. 597-603.

13. Serizawa, T. Gamma knife surgery for brain metastases: indications for and limitations of a local treatment protocol / T. Serizawa, N. Saeki, y. Higuchi, j. ono, T. Iuchi, o. Nagano, a. yamaura // act Neurochir. (wein). – 2005. – vol. 147. – P. 721-726.

14. lippitz, b. Stereotactic radiosurgery in the treatment of brain metastases: the current evidence / b. lippitz, c. lindquist, I. Paddick, d. Peterson, K. o’Neill, r. beaney // cancer Treat. rev. – 2014. – vol. 40. – P. 48-59.

15. brown, P.d. Stereotactic radiosurgery for patients with radioresistant brain metastases / P.d. brown, c.a. brown // Neurosurgery. – 2002. – vol. 51. – P. 656-667.

16. jenkinson, m.d. management of cerebral metastasis: evidence-based approach for surgery, stereotactic radiosurgery and radiotherapy / m.d. jenkinson, b. Haylock, a. Shenoy, d. Husband, m. javadpour // eur. j. cancer. – 2011. – vol. 47. – P. 649-655.

17. Higuchi, y. Three-staged stereotactic radiotherapy without whole brain irradiation for large metastatic brain tumors / y. Higuchi, T. Serizawa, o. Nagano, S. matsuda, j. ono, m. Sato,

24



y. Iwadate, N. Saeki // Int. j. radiant. oncol. biol. Phys. – 2009. – vol. 74. – P. 1543-1548.

18. minniti, G. fractionated stereotactic radiosurgery for patients with brain metastases / G. minniti, r.m. d’angelillo, c. Scaringi, l.e. Trodella, e. clarke, P. matteucci, m.f. osti, S. ramella, r.m. enrici, l. Trodella // j. Neurooncol. – 2014. – vol. 117. – P. 295-301.

19. andrews, d.w. current neurosurgical management of brain metastases // Semin. oncol. – 2008. – vol. 35. – P. 100-107.

20. yaeger, K.a. Surgery for brain metastases / K.a. yaeger, m.N. Nair // Surg. Neurol. Int. – 2013. – vol. 4. – P. S203-S208.

21. mut, m. Surgical treatment of brain metastasis: a review // clin. Neurol. Neurosurg. – 2012. – vol. 114. – P. 1-8.

22. Siu, T.l. current strategies in the surgical management of cerebral metastases: an evidence-based review / T.l. Siu, r.l. jeffree, j.w. fuller // j. clin. Neurosci. – 2011. vol. 18. – P. 1429-1434.

23. Scorsetti, m. Hypofractionated stereotactic radiotherapy and radiosurgery for the treatment of patients with radioresistant brain metastases / m. Scorsetti, a. facoetti, P. Navarria, m. bignardi, m. de Santis, S.a. Ninone, P. lattuada, G. urso, S. vigorito, P. mancosu, m. del vecchio // anticncer res. – 2009. – vol. 29. – P. 4259-4263.

24. wowra, b. cyberKnife radiosurgery for brain metastases / b. wowra, a. muacevic, j.c. Tonn // Prog. Neurol. Surg. – 2012. – vol. 25. – P. 201-209.

25. Pendl, G. Staged radiosurgical treatment for large benign cerebral lesions // j. Neurosurg. – 2000. – vol. 93. – P. 107-112.

26. chung, w.-y. Staged radiosurgery for extra-large cerebral arteriovenous malformations: method, implementation, and results // j. Neurosurg. – 2008. – vol. 109. – P. 65-72.

27. fogh, S. High-precision volume-staged Gamma Knife surgery and equivalent hypofractiontion dose schedules for treating large arteriovenous malformations // j. Neurosurg. – 2012. – vol. 117. – P. 115-119.

28. Kondziolka, d. radiosurgery and radiotherapy: observations and clarifications / d. Kondziolka, l.d. lunsford, j.S. loeffler, w.a. freidman // j. Neurosurg. – 2004. – vol. 101. – P. 585-589.

25

Том VII, № 1, 2015Ишков С.В. с соавт.

РоССИйСкИй нейРохИРуРгИчеСкИй жуРнал имени профессора а.л. Поленова

Введение. Основной задачей современной хирургии опухолей задней черепной ямки, остается выбор оперативного доступа в зависимости от локализации и характера опухоли, обеспечивающего максимальную радикальность удаления новообразования при минимальном

анаТомо-клинические асПекТы индивидуального ПланиРования РеТРосигмовидного досТуПа

к оПухолям мосТомозжечкового углаишков с.в., олюшин в.е.

Оренбургский государственный медицинский университет, г. Оренбург Оренбургская областная клиническая больница, г. Оренбург

РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (филиал СЗФМИЦ), Санкт- Петербург

the anatomo-clInIcal asPects of the IndIVIdual PlannIng of RetRosIgmoId aPPRoach to the ceRebelloPontIne angle tumoRs

Ishkov s.V., olyushin V.e.orenburg State medical university, orenburg,

orenburg regional Hospital, orenburg,russian Neurosurgery Institute n.a. a.l. Polenov, Saint Petersburg

Резюмес целью выявления индивидуальных различий в строении затылочной области черепа проведено кранио-

метрическое исследование 102 черепов людей зрелого и пожилого возраста без патологии костей. на 59 компью-терных и магнитно-резонансных томограммах пациентов изучали особенности смещения мозговых структур и сосудисто-нервных образований в зависимости от характера, размера и локализации новообразования в раз-личных формах костно-оболочечного каркаса задней черепной ямки. на основании проведенных исследований разработана методика индивидуального планирования ретросигмовидного доступа к опухолям мостомозжечко-вого угла с использованием системы компьютерной нейронавигации «stealth station s7». в затылочной области пациента с использованием костных ориентиров строили схему доступа, на которой в зависимости от глубинно-широтных параметров задней черепной ямки, локализации и размеров опухоли, отмечали границы трепанаци-онного окна, определяли направление резекции кости, определяли точку входа и направление оси доступа для обеспечения оптимального угла хирургической атаки и максимального обзора опухоли. Применение методики индивидуального планирования ретросигмовидного доступа к опухолям мостомозжечкового угла позволила по-высить точность, снизить травматичность, обеспечить оптимальный угол операционного действия в зоне вну-треннего слухового прохода и увеличить степень радикальности удаления опухоли.

ключевые слова: опухоли, мостомозжечковый угол, доступы.

summaRyfor the purpose of detection of individual distinctions in a structure of occipital area of a skull craniometry research

of 102 skulls of people of mature and advanced age without pathology of bones is conducted. on 59 computer and magnetic resonant tomograms of patients studied features of shift of brain structures and neurovascular educations depending on character, the size and localization of a new growth in various forms of a cranial fossa posterior. on the basis of the conducted researches the technique of individual planning of retrosigmoid approach to tumors of a cerebellopontine angle with use of system of computer neuronavigation of “stealth station s7” is developed. In occipital area of the patient with use of bone reference points built the scheme of access on which depending on the deep and width parameters of a cranial fossa posterior, localization and the sizes of a tumor, noted borders of a craniotomy window, defined the direction of a resection of a bone, defined an entry point and the direction of an axis of access for providing an optimum angle of surgical attack and the maximum review of a tumor. accuracy allowed to increase application of a technique of individual planning of retrosigmoid approach to tumors of a cerebellopontine angle, to reduce injury, to provide an optimum angle of operational action in a zone of internal acoustical opening and to increase degree of radicalism of removal of a tumor.

KeywoRds: tumors, сerebellopontine angle, approach.

повреждении мозговых структур и сосудисто-нервных образований [6, 13]. Ретросигмовидный доступ признан рядом авторов наиболее адекватным для удаления неврином слухового нерва, менингиом задней грани пирамиды височной кости и намета мозжечка [4, 7, 10, 11, 15]. Адаптацию доступа

26



осуществляют в зависимости от размера и локализации опухоли путем определенной укладки пациента на операционном столе для создания наиболее выгодного угла хирургической атаки [2, 14]. Вместе с тем, при подходе к опухоли зачастую возникает необходимость коррекции доступа в плане изменения размеров трепанационного окна, места и направления рассечения твердой мозговой оболочки, степени тракции мозга или необходимости резекции части полушария мозжечка [9]. Подобная ситуация часто складывается не в пользу пациента из-за дополнительной травматизации тканей, удлинения времени операции, высокой вероятности развития послеоперационных осложнений. Дальнейшее совершенствование оперативных доступов – один из основных путей к улучшению результатов хирургического лечения больных с опухолями задней черепной ямки в плане снижения летальности и уменьшения процента инвалидизации пациентов в послеоперационном периоде [3, 5, 8, 12].

Цель исследования – индивидуальная адаптация ретросигмовидного доступа к опухолям мостомозжечкового угла с учетом особенностей строения костно-оболочечного каркаса задней черепной ямки и характера смещений мозговых структур в зависимости от размера и направления роста опухоли.

Материал и методы исследования. Краниологическое обоснование индивидуализации ретросигмовидного доступа осуществляли на 102 паспортизированных черепах со спиленным сводом из краниологической коллекции Саратовского государственного медицинского университета. Черепа принадлежали 61 мужчине и 41 женщине в возрасте от 20 до 70 лет без патологии костей.

На черепе в затылочной норме определяли костные ориентиры: наружный затылочный выступ «ИНИОН» (i), задний край большого затылочного отверстия «ОПИСтИОН» (o), место соединения теменной, височной и затылочной костей «АСтЕРИОН» (as), за-днее основание сосцевидного отростка (оСО), между точками строили линии с образованием четыреху-гольника с диагоналями (рис. 1).

Измерения проводили между костными ориен-тирами, основываясь на стандартной методике кра-ниометрических исследований [1].

Особенности смещений мозговых структур, артерий и вен у пациентов с опухолями мостомозжечкового угла в зависимости от формы костно-оболочечного каркаса изучали на 33 компьютерных и 26 магнитно-резонансных томограммах с использованием программ vitrea-2 v.4.1., efilm 1.3.8., Philips dIcom viewer r 2.4. Планирование оперативного доступа осуществляли с использованием системы компьютерной нейронавигации «Stealth Station S7» (medtronic, США).

При проведении статистических расчетов использовали компьютерную программу «microsoft

exсel office 2007». Вариационно-статистическую обработку количественных параметров проводили с выделением максимального и минимального значения, вычислением их средней величины (Х), ее ошибки (Sx), среднеквадратичного отклонения (σ), коэффициента достоверности разности средних величин (t), вероятность ошибки по распределению Стьюдента (p). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным «0,05».

Результаты исследования и их обсуждение. В результате проведенных краниометрических исследований затылочной области черепа установлено, что в широкой задней черепной ямке (119 – 124 мм) при средних значениях глубины (35 – 37 мм), угол схождения пирамид был в среднем 113,0±1,1º, расстояние между основанием сосцевид-ного отростка и точкой «ОПИСтИОН» - 75,9±0,8 мм, угол между сторонами четырехугольника «as-оСО» и «оСО-о» - 103,1±0,5º. В большинстве наблю-дений в широкой задней черепной ямке сосцевидный отросток был более массивен и сильнее развернут относительно продольной оси, чем в узкой ямке.

В узкой задней черепной ямке (109 – 114 мм) при средних значениях глубины (35 – 37 мм), угол схож-дения пирамид был в среднем 91,2±1,3°, расстояние между основанием сосцевидного отростка и точкой «ОПИСтИОН» - 59,1±1,3 мм, угол между сторонами четырехугольника «as-оСО» и «оСО-о» - 114,7±2,4º. Сосцевидные отростки в узкой ямке были менее развернуты по продольной оси, чем в широкой, костная масса сосцевидного отростка была меньше.

В мелкой задней черепной ямке (29 – 33 мм) при средних значениях ширины (115 – 117 мм), угол между диагоналями «i-оСО» и «о-as» был в среднем 129,7±2,3°, расстояние между основанием сосцевидного отростка и точкой «ОПИСтИОН» - 66,7±2,1 мм. Чешуя затылочной кости была расположена по отношению к основанию черепа под тупым углом.

В глубокой задней черепной ямке (39 – 43 мм) при средних значениях ширины (115 – 117

Рис. 1. костные ориентиры на черепе в затылочной норме и схема измерений краниометрических параметров: i – инион; as - асТеРион; осо – основание сосцевидного отростка; о - оПисТион

27



мм), угол между диагоналями «i-оСО» и «о-as» в среднем был 117,2±1,2°, расстояние между основанием сосцевидного отростка и точкой «ОПИСтИОН» было таким же, как и в мелкой ямке. Чешуя затылочной кости располагалась круто по отношению к плоскости основания черепа.

При изучении характера дислокации мозговых структур и сосудисто-нервных образований, вызванных опухолями мостомозжечкового угла, отмечено, что они вызывали асимметричное относительно сагиттальной плоскости поперечное смещение различных отделов ствола мозга, черепных нервов и сосудов в зависимости от размеров и направления роста новообразования. эти смещения были более выражены в узких формах задней черепной ямки. При оральном росте невриномы слухового нерва происходило преимущественное смещение в том же направлении ствола в области перешейка и прилегающих отделов полушария мозжечка вверх в область вырезки намета мозжечка. При каудальном векторе роста происходило смещение в контралатеральном направлении преимущественно продолговатого мозга, которое было выражено сильнее в мелких формах задней черепной ямки. Менингиомы мостомозжечкового угла вызывали характерные смещения черепных нервов в зависимости от локализации матрикса и направления вектора роста опухоли. При небольшом размере опухоли (до 20 мм) и расположении матрикса кпереди от внутреннего слухового прохода происходило смещение вестибуло-кохлеарного и лицевого нервов кзади и книзу. При расположении матрикса опухоли между внутренними слуховым проходом и яремным отверстием – орально, выше слухового прохода – вниз, между задним отделом нижнего каменистого синуса и передним отделом сигмовидного синуса – несколько кпереди, они находились за опухо-лью. В узких формах задней черепной ямки, даже при небольшом размере опухоли отмечались начальные стадии поперечного смещения моста и полушария мозжечка в виде формирования ложа опухоли. Латеральное смещение ствола мозга в широких ямках происходило позже, чем в узких, при достижении размеров опухоли более 30 мм.

С учетом выявленных особенностей строения затылочной области черепа, характера смещений мозговых структур и сосудисто-нервных образований в определенной форме костно-оболочечного каркаса задней черепной ямки, предложена методика оптимизации субокципитального ретросигмовидного доступа путем его индивидуального планирования.

Планирование доступа начинали с измерения необходимых линейных и угловых параметров задней черепной ямки и затылочной области черепа с использованием программы просмотра и анализа компьютерных и магнитно-резонансных томограмм. Оценивали размеры и локализацию

опухоли, характер смещений структур задней черепной ямки. Полученные данные фиксировали в протоколе.

После занесения данных томографического исследования в систему компьютерной нейронавигации на 3d модели головы пациента отмечали описанные выше костные ориентиры, строили схему, на которой отмечали линию разреза кожи, место наложения фрезевого отверстия, границы трепанационного окна, контуры опухоли (рис. 2).

В стандартном исполнении костным ориентиром для наложения фрезевого отверстия при ретросигмовидном доступе принята точка «АСТЕРИОН» - место соединения височной, теменной и затылочной костей. В предложенной схеме доступа место трефинации и направление резекции кости определяли в зависимости от глубинно-широтных соотношений в затылочной области пациента. Границы и размер трепанационного окна ориентировали на обеспечение максимально возможного угла операционного действия и обзора новообразования. Линию разреза кожи адаптировали к границам трепанационного окна. точки пересечения линий схемы с краями костного дефекта использовали как ориентиры для контрольных измерений во время выполнения доступа.

В мелкой и глубокой задней черепной ямке со средними параметрами ширины (115 – 117 мм), место наложения фрезевого отверстия отмечали на 1 см кнаружи места пересечения диагоналей четырехугольника «i-o-oco-as». Для создания оптимального угла операционного действия в зоне внутреннего слухового прохода и снижения тракционной нагрузки на полушарие мозжечка

Рис. 2. схема начальных этапов ретросигмовидного доступа на 3d модели головы пациента (ф –место наложения фрезевого отверстия; то – границы трепанационного окна; т – контуры опухоли)

28



в мелкой задней черепной ямке резекцию кости планировали с преимущественным направлением латерально вверх с обнажением места перехода поперечного синуса в сигмовидный. В глубокой задней черепной ямке трепанацию затылочной кости планировали равномерно вокруг фрезевого отверстия вверх до обнажения края поперечного си-нуса, латерально до заднего снования сосцевидного отростка с обнажением края сигмовидного синуса.

В широкой задней черепной ямке со средними параметрами глубины (34 – 38 мм) место наложения фрезевого отверстия намечали в точке наружной 1/4 диагонали между «АСтЕРИОН» и «ОПИСтИОН». трепанацию затылочной кости планировали преимущественно в латеральном направлении, включая медиальные отделы сосцевидного отростка.

В узкой задней черепной ямке со средними параметрами глубины место наложения фрезевого отверстия отмечали в точке пересечения диагоналей четырехугольника «i-o-oco-as». Оптимальным было направление резекции кости преимуществен-но вниз, меньше к средней линии до создания дефек-та овальной формы и обнажением края поперечного и сигмовидного синуса.

При соблюдении объема и направления резекции кости можно было достичь угла операционного действия в зоне внутреннего слухового прохода в широкой задней черепной ямке - 25,3º±2,3º, в узкой - 33,2±2,2º.

На последующем этапе планирования на навигационной установке создавали и совмещали 3d модели головы пациента в режимах отображения контура опухоли, сосудистой сети, ликвороносных пространств.

В зависимости от локализации и размеров опухоли определяли точку входа доступа и фиксировали ее положение в схеме. Ось доступа располагали в пределах трепанационного окна с учетом обеспечения оптимального угла хирургической атаки. От точек пересечения края трепанационного окна со сторонами и диагоналями четырехугольника схемы проводили измерения, необходимые при выполнении доступа и фиксировали их в протоколе. При планировании доступа к опухолям больших размеров рассматривали возможность удаления частей опухоли, расположенных внутри, спереди или снизу от слухового прохода при резекции отдельных частей пирамиды височной кости.

При индивидуальном планировании доступа к менингиомам мостомозжечкового угла учитывали характерное латеральное смещение ствола мозга и натяжение черепных нервов по вектору направления роста опухоли. Ось доступа ориентировали по ходу матрикса на задней грани пирамиды височной кости, оценивая расположение по ходу доступа крупных сосудов. Параметры доступа рассчитывали по расстоянию от выбранных костных ориентиров до наиболее отдаленной границы матрикса опухоли, различных полюсов опухоли, границ с

полушарием мозжечка, стволовыми структурами. Доступ адаптировали в зависимости от локализа-ции и протяженности матрикса путем коррекции расположения трепанационного окна. Определяли степень тракции полушария мозжечка к средней линии. В широкой задней черепной ямке тупой угол схождения пирамид обуславливал необходимость значительной тракции полушария мозжечка для обнажения матрикса опухоли ближе к внутреннему слуховому проходу. В этом случае целесообразно сразу планировать резекцию латеральных отделов полушария мозжечка. Оптимальные условия для выполнения доступа создавались в короткой широкой форме задней черепной ямки у пациентов с менингиомами задней грани пирамиды височной кости и локализацией матрикса кзади и книзу от внутреннего слухового прохода.

При планировании подхода к невриноме слухового нерва и обеспечении адекватных условий при манипуляциях в зоне внутреннего слухового прохода оценивали размеры и направление роста опухоли. Измеряли угол схождения пирамид, расстояние от точки входа до внутреннего слухового прохода, до опухолевого узла по оси доступа, до границы опухоли со стволовыми структурами. По характеру и направлению деформации мостомозжечковой цистерны ориентировались в расположении акустико-фациальной группы черепных нервов относительно опухолевого узла. В длинной широкой задней черепной ямке в связи с тупым углом схождения пирамид и наибольшей длиной задней грани пирамиды, условия доступа к внутреннему слуховому проходу были наиболее затруднительными. В этих условиях для увеличения угла операционного действия и возможности дополнительного смещения сигмовидного синуса планировали максимальную резекцию сосцевидного отростка, и части пирамиды височной кости. При этом, учитывали большую ее выраженность в короткой широкой задней черепной ямке. При недостаточном обеспечении визуализации зоны операционного действия и значительном риске повреждения сосудов, черепных нервов и стволовых структур планировали интракапсулярное удаление опухоли. Оценивали возможность смещения частей капсулы в зону обзора в пределах угла операционного действия. Наиболее благоприятные условия при манипуляциях в зоне внутреннего слухового прохода создавались в узкой короткой задней черепной ямке.

Методику индивидуального планирования ретросигмовидного доступа применили в нейрохирургическом отделении ГБУЗ «Оренбургская областная клиническая больница» при микрохирургическом удалении опухолей мостомозжечкового угла у 20 пациентов (12 с менингиомами, 8 с невриномами слухового нерва). Менингиомы радикально были удалены у 83,3% пациентов, невриномы слухового нерва у 75%.

29



Выводы:Индивидуальные особенности строения костно-

оболочечного каркаса задней черепной ямки определяют характер смещений мозговых структур и сосудисто-нервных образований в зависимости от направления роста опухоли мостомозжечкового угла, влияя на условия выполнения ретро-сигмовидного доступа.

Методика индивидуального планирования ретросигмовидного доступа к опухолям

мостомозжечкового угла позволила повысить точность доступа и обеспечить оптимальный угол операционного действия в зоне внутреннего слухового прохода.

Действия хирурга по плану доступа, четкая ориентация в расположении мозговых структур в пределах осуществляемого доступа позволили снизить травматичность, время операции и увеличить степень радикальности удаления опухоли.

1. Алексеев, В.П. Краниометрия. Методика антропологиче-ских исследований / В.П. Алексеев, Г.Ф. Дебец . - М.: Наука, 1964. - 128 с.

2. А. с. 2364345 РФ, МПК А61В 17/00. Способ доступа к субтен-ториальным менингиомам латеральных отделов мозжечко-вого намета и перехода поперечного синуса в сигмовидный синус / П.Г. Руденко, М.Г. Дралюк, В.Г.Николаев (РФ). — № 2008112054/14; Заявлено 28.03.2008; Опубл. 20.08.2009, Бюл. № 23. — 6 с.

3. Коновалов, А.Н. Проблема менингиом: анализ 80-летнего материала Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко и перспективы / А. Н. Коновалов [и др.] // Журн. вопр. нейро-хир. им. Н.Н. Бурденко. – 2013. - №1. – С.12 – 23.

4. Махмудов, У. Б. Ретросигмовидный субокципитальный до-ступ / У. Б. Махмудов [и др.] // Журн. Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. – 2001. – № 3. – С. 25 – 27.

5. Мухаметжанов, Д.Ж. Микрохирургия латеральных и за-днелатеральных доступов к основанию черепа / Д.Ж. Мухаметжанов // Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М.,1998. – 43 с.

6. Олюшин, В.Е. Хирургия и комплексное лечение опухолей головного мозга в Российском нейрохирургическом инсти-туте им. проф. А.Л.Поленова – Прошлое, настоящее и бу-дущее / В.Е.Олюшин, А.Ю. Улитин // Росс. нейрохир. журн. им. проф. А.Л. Поленова. – 2009. - т.1. - №1. – С. 33 – 36.

7. Рзаев, Д.А. Ретросигмовидный доступ как основа малоин-вазивной хирургии мостомозжечкового угла / Д.А. Рзаев [и др.] // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб. - 2002. - С.144.


8. тиглиев, Г.С. Внутричерепные менингиомы / Г.С. тиглиев, В.Е. Олюшин, А.Н. Кондратьев. – СПб.: изд-во РНХИ им. Проф. А.Л.Поленова, 2001. - 560 с.

9. тастанбеков, М.М. Хирургическое лечение неврином vIII нерва больших и гигантских размеров: особенности хирур-гической тактики и результаты лечения / М.М. тастанбеков [и др.] // Нейрохирургия. – 2010. - № 3. – С. 25 – 29.

10. Чиркин В.Ю. Менингиомы намета мозжечка: клиника, диагностика, хирургическое лечение / В.Ю. Чиркин // Автореф…канд.мед.наук, СПб., 2005. – 23 с.

11. bennett, m., Haynes d.S. Surgical approaches and complications in the removal of vestibular schwannomas / m. bennett, d.S. Haynes // Neurosurg. clin. N. am. — 2008. — vol. 19. - P. 331—344.

12. matsushima, K. Suprajugular extension of the retrosigmoid approach: microsurgical anatomy / K. matsushima, m. Kohno, N. Komune, K. matsuhima, a. l. rhoton // j.Neurosur.- 2014. – v.121 , №2. – P. 397 – 407.

13. morita, a. Principles and applications of skull base surgical approaches / a. morita, l. N. Sekhar // Principles of neurosurgery / ed. by r. G. Grossman, c. m. loftus.– 2 nd ed. – Philadelphia: lippincott-raven, 1999. – P. 771 – 805.

14. Samii, m functional outcome after complete surgical removal of giant vestibular schwannomas / m. Samii, v.m. Gerganov, a. Samii // j.Neurosurg. - 2010. - v.112, № 4. - P. 860 – 867.

15. yamakami, I. retrosigmoid removal of small acoustic neuroma: curative tumor removal with preservation of function / I. yamakami, S. Ito, y. Higuchi // j.Neurosurg. – 2014. – v.121, №3. – P. 554 – 563.

30



введениеДекомпрессия срединного нерва при синдроме

запястного канала является одним из самых частых хирургических вмешательств на периферической нервной системе. Открытое рассечение поперечной связки запястья, предложенное в 1933 году, продол-жает широко применяться и в настоящее время с хорошими клиническими результатами [2]. Вместе с тем, методика имеет и недостатки, среди которых были отмечены: персистирующие боли в области операционного рубца, тенара и гипотенара; слабость сгибания кисти; продолжительный период нетрудо-способности, рубцово-спаечный процесс в области запястного канала, значительно затрудняющий ре-визионные вмешательства [10, 11]. Стремление из-бежать вышеперечисленных недостатков привело к тому, что с 1989 года широкое распространение на-чали получать минимально-инвазивные, в том чис-ле эндоскопические, методики лечения синдрома запястного канала. В зарубежной литературе имеет-ся большое количество публикаций, описывающих технику моно- и бипротальных эндоскопических вмешательств [7, 11, 13]. В отечественной медицин-

эндоскоПическая одноПоРТальная декомПРессия сРединного неРва ПРи синдРоме заПясТного

канала: хиРуРгическая Техника и ПРофилакТика инТРаоПеРационных осложнений

легздайн м.а., храпов ю.в., мартынов б.в., гайворонский а.и., свистов д.в.Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова,

Санкт-Петербург

endoscoPIc sIngle PoRtal caRPal tunnel Release: oPeRatIVe technIque and comPlIcatIon of comPlIcatIons legzdain m.a., hrapov u.V., martynov b.V., gaivoronsky a.I., svistov d.V.

military medicasl academy n.a. S.m. Kirov, Saint Petersburg

Резюмеэндоскопическая однопортальная декомпрессия срединного нерва широко применяется при лечении синдро-

ма запястного канала. Подробное описание технических аспектов её выполнения рекомендации по профилак-тике интраоперационных осложнений в российской периодике не представлены. адекватная анестезия, знание анатомических ориентиров, точное соблюдение оперативной техники, чёткая интраоперационная визуализация делают данную процедуру эффективной и безопасной, позволяя при этом достигнуть хорошего клинического и косметического результатов.

ключевые слова: синдром запястного канала, срединный нерв, эндоскопическая декомпрессия.

summaRyendoscopic single portal carpal tunnel release is widely accepted in the treatment of carpal tunnel syndrome. there are

no detailed description of operative technique and recommendation on complication avoidance in domestic publication. quality of anesthesia, awareness of anatomic relationship, maintenance of right operative technique, good visualization result in the procedure safety and effectiveness with acceptable clinical and cosmetical outcomes.

the KeywoRds: carpal tunnel syndrome, median nerve entrapment, endoscopic release.

ской литературе мы обнаружили единичные работы по эндоскопической декомпрессии срединного нерва при синдроме запястного канала [1]. В настоящей статье описывается хирургическая техника однопо-ртальной эндоскопической декомпрессии срединно-го нерва при синдроме запястного канала, а также обсуждаются потенциальные интраоперационные осложнения и способы их предупреждения.

Техника операции.Методика монопортальной проксимальной эн-

доскопической декомпрессии срединного нерва применяется в клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии с 2005 года. Для вмеша-тельства используется набор общехирургического инструментария, тубус для эндоскопа диаметром 8 мм с продольной прорезью и обтуратором, жёсткий эндоскоп с диаметром рабочей части 4 мм и углом обзора 30°, артроскопический нож с обратным лезвием, эндоскопическая стойка в стандартной комплектации.

Операция выполняется в положении пациента на спине, в условиях местной инфильтрационной анестезии с дополнительной внутривенной седа-

31

Том VII, № 1, 2015Легздайн М.А. с соавт.

Российский нейРохиРуРгический жуРнАЛ имени профессора А.Л. Поленова

цией. Оперируемая рука фиксируется на приставке к операционному столу в положении отведения и супинации. Под тыльную сторону запястья подкла-дывается валик высотой 10 см для придания кисти положения гиперэкстензии. Для хирурга-правши предпочтительно положение со стороны подмышеч-ной впадины пациента при вмешательства справа и положение со стороны головы пациента при вмеша-тельстве слева. эндоскопическая стойка и монитор размещаются в головном конце стола.

Область ввода инструментального портала на-ходится немного проксимальнее точки пересечения поперечной линии, проходящей по кожной складке запястья и продольной линии, проходящей от уль-нарного края m. palmaris longus вверх по четвертому лучу кисти [5]. Приблизительно на 1 см прокси-мальнее намеченной точки выполняют поверхност-ный поперечный разрез кожи длиной 1см (рис 1). Осторожно раздвигая края раны зажимом, в пло-скости перпендикулярной разрезу кожи, обнажают собственную фасцию предплечья, которую также рассекают поперечно на протяжении 1 см. Следует избегать диссекции тканей между m. palmaris longus и m. flexor carpi radialis, чтобы не повредить прохо-дящую между ними ладонную кожную ветвь сре-динного нерва (рис 1.).

толщина фасции является индивидуальной для каждого пациента, но всегда следует помнить, что непосредственно под ней вдоль ульнарного края m. palmaris longus располагается основной ствол сре-динного нерва.

При помощи сухожильного элеватора субфас-циально формируют тоннель. Направление про-ведения элеватора – основание четвёртого пальца оперируемой кисти радиальнее крючка головчатой

кости. При этом кисть находится в нейтральном положение, большой палец разгибают и отводят. элеватор проводят под поперечной связкой запястья до тех пор, пока его конец не достигнет уровня ли-нии Каплана (рис. 1). Правильно сформированный тоннель создаёт безопасный путь между срединным и локтевым нервом для последующего введения эн-доскопического инструментария (рис. 2).

В сформированный тоннель проводят тубус эндоскопа с продольной прорезью и вставленным внутрь обтуратором с тупым концом. Когда конец обтуратора достигает крючка крючковидной ко-сти, кисть переводится в положение гиперэкстензии (рис. 3). Обтуратор удаляют, по-прежнему сохраняя переразогнутое положение кисти.

Рис. 1.Положение проксимального инструмен-тального портала (правая кисть).гк – гороховидная костьгПк – головка четвёртой плюсневой костилк – линия капланалР – линия разрезакк – крючковидная костьПсз – поперечная складка запястья

Рис. 2.формирование субфасциального туннеля (правая кисть).гк – гороховидная костьлк – линия капланакк – крючковидная костьПлд – поверхностная ладонная дугасэ – сухожильный элеватор

Рисунок 3.Положение тубуса и эндоскопа в запяст-ном канале (правая кисть).гк – гороховидная костьлк – линия капланакк – крючковидная костьПлд – поверхностная ладонная дугаТсП – тубус с прорезьюэн – эндоскоп

32



Через проксимальное отверстие канюли вводят эндоскоп с оптикой 30°. Если при введении про-изошло загрязнение оптики, последняя может быть очищена марлевой полоской, введенной через дис-тальный конец канюли без извлечения эндоскопа. В случае попадания в канюлю фрагментов синовиаль-ной оболочки, затрудняющих обзор, вновь вводится обтуратор, канюлю поворачивает вокруг свой оси в радиальную сторону на 360 градусов, обтуратор удаляют и повторно вводят эндоскоп. В случае, если сухожилия и синовиальная оболочка внутри за-пястного канала продолжают препятствовать адек-ватной визуализации, хирург должен произвести конверсию в открытый доступ [7].

После введения эндоскопа визуализируют по-перечную связку запястья, определяемую по по-перечной исчерченности её волокон, в отличие от срединного нерва, где направление хода пучков и сосудов продольное (рис. 4а). Дополнительно, ма-леньким крючком для нерва через прорезь в ту-бусе пальпируют визуализированную структуру. Появление простреливающих в пальцы болей и парестезий должно насторожить оперирующего хирурга.

Убедившись, что структура в поле зрения яв-ляется поперечной связкой запястья, эндоскоп не-сколько проводят вперёд до появления в поле зрения её дистального края, который надсекают артроско-пическим ножом с обратным лезвием в дистально-проксимальном направлении (рис. 4б). Никакие структуры, расположенные дистальнее края связки не должны рассекаться.

эндоскоп постепенно оттягивают назад, продол-жая рассекать поперечную связку до визуализации её проксимального края. Расстояние между концом эндоскопа и рабочей частью ножа должно оставать-ся постоянным, составляя приблизительно 1 см.

После удаления ножа из портала, не удаляя эн-доскоп, поворачивают тубус на несколько градусов по и против часовой стрелки, осматривают края раз-реза и убеждаются, что связка рассечена полностью (рис. 4в).

При обнаружении нерассечённых фрагментов связки, последние рассекают при помощи обратного

или прямого ножа. Учитывая, что переразогнутое положение кисти создаёт максимально натяжение поперечной связки, после её полного пересечения края связки должны разойтись на 5-6 мм. Если этого не произошло, значит, связка полностью не рассече-на. Следует попросить ассистента максимально от-вести первый палец оперируемой кисти, что создаст дополнительно натяжение связки и позволит иден-тифицировать нерассечённые волокна.

Убедившись в полном рассечении связки, эндо-скоп удаляют. Операционные раны ушивают одним кожным швом. Непосредственно после операции необходимо оценить функцию нервов и сухожилий оперированной кисти. При выявлении признаков повреждения содержимого запястного канала необ-ходимо выполнить его немедленную открытую ре-визию. Возможность интраоперационной конверсии доступа в открытый должна быть обсуждена с паци-ентом до операции и отражена в информированном добровольном согласии.

Профилактика интраоперационных ослож- нений

Предполагается, что эндоскопическая деком-прессии срединного нерва сопряжена с бόльшим количеством осложнений, чем открытая процедура [14]. Имеются сообщения о таких интраоперацион-ных осложнениях, как полное и частичное повреж-дение срединного и локтевого нервов, повреждение поверхностной артериальной дуги кисти [9], непол-ная декомпрессия срединного нерва [8].

Для профилактики интраоперационных ослож-нений при эндоскопических процедурах должны быть соблюдены четыре основных условия: отбор пациентов для эндоскопической процедуры, адек-ватная анестезия, правильное размещение эндоско-пических порталов и хорошая интраоперационная визуализация [6].

При отборе пациентов необходимо обращать внимание на размеры запястий пациентов и наличие грубых деформаций в этой области. Выполнение эндоскопической декомпрессии у таких пациентов угрожает развитием дополнительной травмы сре-динного нерва. В этом случае следует изначально предпочесть операцию открытым доступом.

а б вРис. 4. а. внешний вид поперечной связки запястья после введения эндоскопа,б. Рассечение поперечной связки запястья,в. Поперечная связка запястья после рассечения

33

Том VII, № 1, 2015Легздайн М.А. с соавт.

Российский нейРохиРуРгический жуРнАЛ имени профессора А.Л. Поленова

1. Волков А. В. эндоскопическая декомпрессия срединного нерва в запястном канале кисти в условиях стационара кра-тковременного пребывания больных //Амбулаторная хи-рургия. Стационарозамещающие технологии. – 2007. – №. 4. – С. 40-40.

2. badger S. a. et al. open carpal Tunnel release–still a safe and effective operation //The ulster medical journal. – 2008. – т. 77. – №. 1. – С. 22.

3. chen l. et al. effectiveness and safety of endoscopic versus open carpal tunnel decompression //archives of orthopaedic and trauma surgery. – 2014. – т. 134. – №. 4. – С. 585-593.

4. chow j. c. y., Papachristos a. a. endoscopic carpal tunnel release: chow technique //Techniques in orthopaedics. – 2006. – т. 21. – №. 1. – С. 19-29.

5. cobb T. K., Knudson G. a., cooney w. P. The use of topographical landmarks to improve the outcome of agee endoscopic carpal tunnel release //arthroscopy: The journal of arthroscopic & related Surgery. – 1995. – т. 11. – №. 2. – С. 165-172.

6. daSilva m. f. Single portal endoscopic carpal tunnel release //Techniques in orthopaedics. – 2006. – т. 21. – №. 1. – С. 35-41.

7. fischer T. j., Hastings 2nd H. endoscopic carpal tunnel release. chow technique //Hand clinics. – 1996. – т. 12. – №. 2. – С. 285-297.

8. jones N. f., ahn H. c., eo S. r. revision surgery for persistent and recurrent carpal tunnel syndrome and for failed carpal tunnel release //Plastic and reconstructive surgery. – 2012. – т. 129. – №. 3. – С. 683-692.


Адекватность анестезии подразумевает воз-можность её углубления при выполнении наибо-лее болезненных этапов и снижения глубины при необходимости словесного контакта с пациентом, который может сообщить хирургу о появлении аномальных ощущений в области кисти и пальцев. Оптимальными сочетаниями могут быть местная инфильтрационная анестезия ксилокаионом с пред-варительным внутривенным введением небольших доз наркотического аналгетика непосредственно после доставки пациента в операционную или со-четание местной инфильтрационной анестезии с внутривенным болюсным ведением Дипривана в дозировке 0,5–1 мг/кг непосредственно перед мани-пуляциями внутри запястного канала [4, 6].

Неправильный выбор мест для порталов яв-ляется самой частой ошибкой хирургической техники, для профилактики которой необходи-мо соблюдать следующие правила: располагать проксимальный портал в середине запястья уль-нарнее m. palmaris longus, соблюдать направление формирования тоннеля на четвертый луч кисти, пальпировать и отметить расположения крючка

крючковидной кости – портал должны распола-гаться радиальнее от него.

Наиболее частой причиной плохой визуализации является запотевание оптики, которое вызывается разницей температур между эндоскопом и тканя-ми пациента. Избежать этого неприятного явления можно поместив оптику эндоскопа в теплый физио-логический раствор непосредственно перед его вве-дением в канюлю [6].

заключение При наличии технического оснащения и доста-

точного опыта эндоскопическая однопортальная декомпрессия срединного нерва является эффектив-ной и безопасной процедурой, результаты которой сравнимы с результатами открытого вмешательства, что нашло подтверждение в рандомизированных исследованиях последних лет [15]. Имеются данные о более быстром восстановлении функции кисти в послеоперационном периоде после эндоскопическо-го вмешательства по сравнению с открытым [3], что в совокупности с хорошими клиническими и косме-тическими результатами позволяет рекомендовать данную методику к более широкому применению.

9. Kasdan m. l. complications of endoscopic and open carpal tunnel release //The journal of hand surgery. – 2000. – т. 25. – №. 1. – С. 185.

10. Kulick m. I. et al. long-term analysis of patients having surgical treatment for carpal tunnel syndrome //The journal of hand surgery. – 1986. – т. 11. – №. 1. – С. 59-66.

11. lifchez S. d., murphy m. S. endoscopic carpal Tunnel release through a single distal portal //Techniques in orthopaedics. – 2006. – т. 21. – №. 1. – С. 30-34.

12. louis d. S., Greene T. l., Noellert r. c. complications of carpal tunnel surgery //journal of neurosurgery. – 1985. – т. 62. – №. 3. – С. 352-356.

13. ruch d. S., Poehling G. G. endoscopic carpal tunnel release. The agee technique //Hand clinics. – 1996. – т. 12. – №. 2. – С. 299-303.

14. Thoma a. et al. a systematic review of reviews comparing the effectiveness of endoscopic and open carpal tunnel decompression //Plastic and reconstructive surgery. – 2004. – т. 113. – №. 4. – С. 1184-1191.

15. Zuo d. et al. endoscopic versus open carpal tunnel release for idiopathic carpal tunnel syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials //journal of orthopaedic surgery and research. – 2015. – т. 10. – №. 1. – С. 1-13.

34



Периартикулярные кисты позвоночного канала впервые описаны в 1880 г. Первое сообщение успешного оперативного лечения этой патологии датируется 1950 г. [21]. термин «периартикулярная киста» может быть использован для всех кист, расположенных поблизости от фасеточного сустава и исходящих из него [1, 2, 5, 8, 15, 16, 18].

В эту группу включают синовиальные и ганглионарные кисты, которые дифференцируют по наличию или отсутствию синовиального эпителия в полости кисты [1, 2, 16, 18].

Кистозные образования, располагающиеся в боковых отделах позвоночного канала, имеющие связь с дугоотростчатым суставом и выстланные изнутри синовиальным эпителием, называют синовиальными кистами. Морфологическая эволюция синовиальных кист хорошо описана. эти образования со временем могут терять связь с синовиальной полостью межпозвоночного сустава. После этого кисты утрачивают синовиальную выстилку и могут оссифицироваться. Кистозные образования, располагающиеся в периартикулярной зоне, но утрачивающие связь с полостью сустава и лишенные

ПеРиаРТикуляРные кисТы фасеТочных сусТавов Поясничного оТдела Позвоночника

мохов н.в.1,2, Падиряков в.н.1, булгаков е.П. 1,2, данилов в.и. 1,2, ибатуллин м.м. 1,2

1Казанский государственный медицинский университет, 2Межрегиональный клинико-диагностический центр,

г. Казань

PeRIaRtIculaR cysts of lumbaR facet JoIntsmokhov n.V.1,2, Padiryakov V.n.1, bulgakov e.P.1,2, danilov V.I.1,2, Ibatullin m.m.1,2

1Kazan State medical university, 2Inter-regional clinical diagnostic center,

Kazan

Периартикулярные кисты фасеточных суставов редкая нейрохирургическая патология, встречающаяся с частотой 0,1-1,5% у пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника. они являются одним из факторов компрессии корешков конского хвоста, вызывая стеноз позвоночного канала и развитие клинической картины компрессионной радикулопатии. Периартикулярная киста формируется в результате вы-пячивания синовиальной сумки межпозвоночного сустава и бывает двух видов синовиальной и ганглионарной. Радикальным способом лечения синовиальных кист является их хирургическое удаление.

ключевые слова: периартикулярные кисты фасеточных суставов, стойкая компрессия корешков кон-ского хвоста, синовиальные кисты.

facet joint cyst is a rare neurosurgical pathology, occurs with a frequency of 0.1-1.5% in patients with degenerative-dystrophic lesions of spine. It is one of the compression factors of the cauda equina roots, causing spinal stenosis and the development of the clinical picture compression radiculopathy. Periarticular cyst is formed as a result of protrusion of intervertebral joint bursa. there are two types of cyst: synovial and ganglionic. Radical method of treatment of synovial cysts is surgical removal.

Key woRds: periarticular cysts of the facet joints, resistant compression cauda equina roots, synovial cyst.

внутренней синовиальной выстилки, называют ганглионарными (узловыми) кистами [1, 2, 16, 18].

Считается, что синовиальная киста формируется в результате выпячивания синовиальной сумки межпозвоночного сустава. Образовавшаяся при этом полость заполняется синовиальной жидкостью. Формированию синовиальной кисты могут способствовать воспалительные изменения межпозвоночного сустава, врожденные дефекты развития синовиальной ткани, муцинозная дегенерация суставной сумки, пролиферация мультипотентных мезенхимальных клеток [1, 2, 8, 10, 21].

Нейровизуализация позвоночника в настоящее время является методом выбора для диагностики периартикулярных кист и позволяет установить точный диагноз у 90% больных с помощью МРт, и в 70% с помощью РКт [2, 12,17]. Наиболее часто синовиальные кисты встречаются на уровне сегмента l4—l5, в более редких случаях кисты обнаруживаются на уровнях l5—S1. Имеются опи-сания периартикулярных кист в шейном отделе позвоночника [2,9].

35

Том VII, № 1, 2015Мохов Н.В. с соавт.


Синовиальные кисты долгое время могут быть асимптомными. По мере их роста в сочетании с развитием спаечного процесса в окружающих тканях кисты приводят к стенозу позвоночного канала с компрессией невральных структур и развитию клинической картины компрессионной радикулопатии, вплоть до синдрома поражения конского хвоста [1, 2,]. Люмбальные синовиальные кисты могут приводить к острому болевому синдрому в результате кровоизлияний в полость кисты, которые встречаются у 2% пациентов [1, 2, 7, 8, 14].

В лечении синовиальных кист фасеточных суставов на первом этапе применяют консервативную терапию, включающую нестероидные противовоспалительные препараты, физиолечение, инъекцию НПВС. Описана аспирация кисты под флюороскопическим контролем у больных пожилого возраста, с наличием сопутствующей патологии являющейся противопоказанием к операции [16].

Радикальным способом лечения синовиальных кист является их хирургическое удаление. Стенку кисты рекомендуется удалять полностью, чтобы избежать рецидива. При условии полного иссечения кистозной стенки рецидивы кисты встречаются редко. Во многих публикациях подчеркивается необходимость полного удаления синовиальной ткани фасеточного сустава, чтобы избежать рецидива кисты, развитие которого возможно из остатков синовиальной оболочки. Однако эта процедура не может рассматриваться как обязательная, т.к. может приводить к грубому нарушению функции сустава [1, 2, 8, 9, 15, 17, 18, 21].

Латеральный стеноз вызванный кистой фасеточного сустава (красный цвет) на уровне l4-l5 слева

Собственные клинические наблюдения.За период с января 2011 г. по январь 2013 было

прооперировано 400 пациентов с клиникой стой-кой компрессии корешков конского хвоста. 6 пациентов (1,5%) были с периартикулярными кистами фасеточных суставов поясничного отдела позвоночника. это совпадает с данными литературы о частоте встречаемости периартикулярных кист среди больных с корешковым болевым синдромом (от 0,1 до 1% в различных популяциях) [1,2]. Из 6 пациентов 2 мужчин (33%) и 4 женщины (67%); средний возраст пациентов – 62 года; срок развития заболевания до госпитализации в клинику от 1 месяца до 5 лет.

Цель исследования: оценить результаты хирургического лечения пациентов со стойкой компрессией корешков конского хвоста при кистах дугоотростчатых суставов на поясничном уровне.

Все пациенты до операции прошли обследование, включающее неврологический осмотр, нейровизуализацию (РКт и МРт поясничного отдела позвоночника). При нейровизуализации выявлено экстрадуральное кистозное объемное образование однородной структуры, плотно прилежащее к медиальной стенки фасеточного сустава или распространяющееся из нее, компремирующее невральные структуры, с единичными жировыми включениями, средней плотности 40-60 Hu по данным РКт, гипоинтенсивное в т1-взвешенном изображении или изоинтенсивное в т2-взвешенном изображении по данным МРт. (Рис.1 - 4).

Рис. 1 - 2. (мРТ поясничного отдела позвоночника: в сагитальной и аксиальной проекциях грубая компрессия невральных структур ганглионарной кистой дугоотростачотого сустава на уровне l4-l5)

Рис. 3. РкТ поясничного отдела позвоночника (грубо деформированный сустав на уровне l5-s1 слева)

36



У трех пациентов были кисты на уровне l4-

l5 (50%); у двух (34%) – l1-l2; у одного пациента (16%) – l5-S1. У всех пациентов с синовиальными кистами наблюдался грубый артроз фасеточных суставов и дегенерацию дисков, что доказывает их связь с дегенеративным процессом в позвоночнике. Классификация стадии дегенеративных изменений в диске по Pfirrmann основана на оценке МРт в режиме T-2. Первая стадия характеризуется: ярким гиперинтенсивным сигналом пульпозного ядра, четкими границами между пульпозным ядром и фиброзным кольцом. Во второй стадии сигнал от пульпозного ядра становится негомогенным с горизонтальными гипоинтенсивными полосками, при этом сохраняются четкие границы с фиброзным кольцом и высота диска. В третьей стадии сигнал пульпозного ядра перестает быть гиперинтенсивным, границы ядра и фиброз-ного кольца смазаны, отмечается незначитель-ная потеря высоты диска. На четвертой стадии полностью теряются границы пульпозного ядра, цвет диска может изменяться от серого до черного, происходит значительная потеря высоты диска. Пятая стадия характеризуется полной потерей высоты диска, структура диска негомогенная, преобладает гипоинтенсивный сигнал («черное окрашивание»).

В исследовании не было больных с начальными дегенеративными изменениями диска, так как такие пациенты обычно не нуждаются в хирургическом лечении. У 3 пациентов степень дегенерации grade 4 и у 3 пациентов grade 5 по шкале Pfirrmann. (рис. 5).

Клиническая картина у 5 пациентов выражалась в стойкой компрессии корешков конского хвоста. У одной пациентки наблюдался стойкий болевой вертебральный синдром без клинических

проявлений стойкой компрессии корешков конского хвоста. При неврологическом осмотре у 3 пациентов выявлены двигательные, у 5 пациентов — чувстви-тельные расстройства. Выпадения рефлексов были у 2 пациентов , положительный симптом Ласега у 3 пациентов.

Все пациенты получали консервативное лечение включающее нестероидные противовоспалительные препараты, физиотерапию, эпидуальные и периартикулярные новокаиновые блокады без стойкого положительного эффекта.

Всем пациентам проводилось оперативное лечение. В 4 наблюдениях (68%) была выполнена расширенная интерламинектомия с медиальной фасетектомией (доступ как при латеральном сте-нозе позвоночного канала), в 1 наблюдении (16%) расширенная интерламинектомия с иссечением кисты фасеточного сустава. Пациентке с клиникой стойкого болевого вертебрального синдрома и отсутствием корешковой компрессии была выполнена радиочастотная термодеструкция нервов фасеточных суставов l1-l2, l2-l3, l3-l4, l4-l5. l5-S1, КПС с двух сторон. Выраженный болевой синдром был получен при стимуляции сустава l1-l2 справа, что совпадало с локализацией кисты дугоотростачотого сустава. В послеоперационном периоде отмечался полный регресс болевого синдрома.

Полость кисты была заполнена густой студенистой тканью, напоминающая визуально и по плотности воспаленную жировую ткань. При гистологическом исследовании стенки удаленной кисты описана жировая ткань с мелкими сосудами с кровоизлияниями и нервными пучками.

Кисты располагались преимущественно в латеральном канале, вызывали выраженный рубцово-спаечный процесс на данном уровне, гипертрофию вен и желтых связок, что усугубляло компрессию корешка и его выделение при декомпрессии во время операции.

После операции у всех пациентов отмечали полный регресс болевого синдрома. При контрольном осмотре через 2-3 месяца после операции больные жалоб не предъявляли. У одной пациентки сохранялась гипестезия в дерматоме соответствующему пораженному корешку, однако в значительно меньшей степени по сравнению с дооперационном уровнем.

Рис. 4. РкТ (синовиальная киста правого фасеточного сустава на уровне l4-l5)

Рис. 5. стадии течения дегенеративного процесса на мРТ (Pfirrmann c.w., 2001): a- grade 1; b- grade 2; с – grade 3; d- grade 4; e- grade 5

37

Том VII, № 1, 2015Мохов Н.В. с соавт.


Выводы: периартикулярные кисты фасеточных суставов являются одним из факторов компрессии корешков конского хвоста при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника встречающихся с частотой 0,1-1,5%. Современная диагностика кист включает в себя проведение комплексной нейровизуализации (МРт и РКт).

Наиболее эффективным способом лечения пациентов с клиникой стойкой компрессии корешков конского хвоста является хирургический метод. Объем оперативного вмешательства направлен на иссечение кисты и декомпрессию компримированного корешка.

Рис. 6. интраоперационные находки (объемное образование желтоватого цвета, исходящее из полости дугоотростчатого сустава и компремирующее корешок в месте его выхода из дурального мешка (красный цвет); суставная поверхность дугоотростчатого сустава на уровне l4-l5 (желтый цвет); дуральный мешок в месте отхождения от него корешка, корешок находится под кистой (зеленый цвет)

1. Евзиков Г.Ю. Поясничные периартикулярные кисты: серия наблюдений и обзор литературы / Евзиков Г.Ю., Егоров О.Е., Горбачева Ю.В.; Клиника нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университе-та им. И.М. Сеченова// журнал Нейрохирургия №2. – 2011. - С. 51-54.

2. Treatment of Spinal Synovial cysts / ali bydon, mohamad bydon, Kyriakos Papadimitriou, Timothy witham, jean-Paul wolinsky, daniel Sciubba, Ziya Gokaslan// world Neurosurgery 79 [2]. – 2013. - p.375-380.

3. mr-imaging of lumbar facet joint synovial cyst /apostolaki e., davis a.m., evans N. et al// orthopedics. - 2000 - vol. 10. - P. 615—623.

4. budris d.m. radiologic case study. Intraspinal lumbar synovial cyst / budris d.m. // orthopedics. – 1991 - vol. 613. - P. 618—620.

5. casselman e.S. radiologic recognition of symptomatic spinal synovial cysts / casselman e.S. // journal Neuroradiology. – 1985 - vol. 6. - P. 971—973.

6. multilevel bilateral calcified thoracic spinal synovial cysts /almefty r., arnautovic K.I., webber b.l.// journal Neurosurgery Spine 8. – 2008. – p.473-477.

7. extradural synovial thoracic cyst /Hodges S.d., frongzak S., Zindrick m.r. et al// journal Neurosurgery Spine. - 1994. - vol. 19. P. 2471—2473.

8. a series of 60 juxtafacet cysts: clinical presentation the role of spinal instability and treatment /Sabo r.a., Tracy P.T., weinger j.m.// journal Neurosurgery Spine. - 1996. - vol. 85. P. 560—565.

9. an expanding cervical synovial cyst causing acute cervical radiculopathy /miwa m., doita m., Takayama H. et al// j. spinal disord. tech. - 2004. - vol.17. P. 331-333.

10. facet cyst haematoma in the lumbar spine: a report of four cases /miyatake N., aizawa T., Hyodo H., Sasaki H., Kusakabe T., Sato T. // journal orthopaedic Surgery. – 2009. - vol 17. № 1. P. 80—84.


11. onofrio b.m. Synovial cysts of the spine. / onofrio b.m., mih a.d.// Neurosurgery. - 1988. - vol. 22. P. 642—647.

12. microsurgical treatment of juxta facet cysts of lumbar spine /deinsberger r., Kinn e., ungersbock K// journal spinal disorder technique. – 2006. - vol. 19, P. 155—160.

13. Hemorragic lumbar synovial facet cyst secondary to anticoagulation therapy /eck j.c., Triantafyllou S.j// Spine journal. - 2005. - vol. 5. P. 451.

14. Synovial cysts: clinical and neuroradiological aspects /artico m., cervoni l., carloia S., Stevanato G., mastantuono m., Nucci f.// actual Neurosurgery. – 1997. - p.176-181.

15. lumbar synovial or ganglion cysts /Kjerulf T.d., Terry d.w. jr. boubelik r.j// Neurosurgery. – 1986. - vol 19. P. 415—420.

16. Koenigsberg r.a. Percutaneous aspiration of lumbar synovial cyst: cT and mrI considerations / Koenigsberg r.a.// Neuroradiology. - 1998. - vol. 40.P. 272—273.

17. Synovial cyst of the lumbosacral spine: diagnosis by mr imaging /liu S.S., williams K.d., draer b.P. et al.// journal Neuroradiology. - 1989. - vol. 10. P. 1239—1242.

18. Surgical evaluation and management of lumbar synovial cysts: the mayo clinic experience /lyons m.K., atkinson j.l., wharen r.e. et al// journal Neurosurgery. - 2000. - vol. 93. (1 Suppl.) P. 53—57.

19. Patient outcome after resection of lumbar juxtafacet cysts /banning c.S., Thorell w.e., leibrock l.G.// Spine journal. – 2001. – p. 969-972.

20. Spinal synovial cysts: pathogenesis, diagnosis and surgical treatment in a series of seven cases and literature review /efstathios j. boviatsis, lampis c. Staurinou, andreas T. Kouyalis, maria m. Gavra, Pantelis c. Stavrinou, marios Themistokleous, Panayiotis Selviaridis and damianas e. Sakas/ european Spine journal. – 2008. june. - vol. 17. № 6. P. 831—837.

21. Synovial cysts of the thoracic spine /cohen-Gadol a.a., white j.b., lynch j.j., et al.// journal neurosurgery spine. – 2004. - vol. 1. P. 52—57.

38



Введение: Под синдромом верхней грудной апертуры объединяют нейро-сосудистые компрес-сионные синдромы в межлестичном треугольнике, в реберно-ключичном промежутке и в пространстве под сухожилием малой грудной мышцы. таким образом, рассматриваются три узких места возможной компрессии стволов плечевого сплетения и подключичных сосудов, составляющих сосудисто-нервный пучок области ВГА.

Компремирующее воздействие на СНП обусловлены наличием различных (костных, мышечных и фиброзно-мышечных) факто-ров, формирующих многообразие клинической симптоматики.

такое многоуровневое поражение СНП, действие множества факторов компрессии и многоликость клинических проявлений создают определенные

меТоды хиРуРгического лечения синдРома веРхней гРудной аПеРТуРы

муин Р., магомедов Р.к., цуладзе и.и.РМАПО, Москва

the suRgIcal tReatment of the thoRacIc outlet syndRomemuin R., magomedov R.K., tsuladze I.I.

russian medical academy of Postgraduate education, moscow

Резюме: синдром верхней грудной апертуры включает в себе компрессионные синдромы сосудисто-нерв-ного пучка на уровне межлестичного треугольника, в реберно-ключичном промежутке и в пространстве под сухожилием малой грудной мышцы. Такое многоуровневое поражение в сочетании наличия множества причин компрессии, создают определенные клинико-диагностические трудности и требуют детального и всестороннего исследования.

у 53-х пациентов с признаками свга и разделенных на три группы, в зависимости от уровня поражения, изучены клинико-диагностические особенности в корреляции с данными инструментального метода исследова-ния (скТ ангиография структур верхней грудой апертуры).

оперировано 43 пациента, которым выполнено 49 оперативных вмешательств с использованием трех видов хирургического доступа.

Разработанный алгоритм диагностики и применение адекватных методов хирургического лечения при свга позволили в 40 наблюдениях получить удовлетворительные результаты.

ключевые слова: синдром верхней грудной апертуры, нейроваскулярный компрессионный синдром, декомпрессия сосудисто-нервного пучка, плексопатия, шейный остеохондроз, вертебро-базилярная недостаточ-ность, боли в шейном отделе позвоночника.

summaRy: the thoracic outlet syndrome includes compressions of the neurovascular bundles in three levels of his passage: interscalenus triangle, costo-clavicular space and under the ligament of the small pectoral muscle. such a multilevel combination defeat in the presence of plenty of many reasons of compression, it determinate the clinico-diagnostical difficulties to define the compression stage and require a detailed and comprehensive investigation. 53-rd patients with tos signs were divided to three groups depending on the level of compression, clinico-diagnostical features in correlation with the results gotten from the ct-angiography. we provided 49 surgery in 43 patients using the three types of surgical access that were performed in our neurosurgical department. developed algorithm of diagnostics and adequate methods of surgical treatment of tos allowed us in 40 supervision to get satisfactory results.

KeywoRds: thoracic outlet syndrome, neurovascular compression syndrome, decompression of neurovascular bundle, plexopathy, cervical osteochondrosis, vertebrobasilar insufficiency, pain in the cervical spine.

клинико-диагностические трудности и требуют детального и всестороннего исследования.

До настоящего времени, диагностические аспекты и методы хирургического лечения нейро-сосудистых компрессионных синдромов в области ВГА были представлены, в основном, в разделе сосудистой хирургии [1, 2], да и то, в неполном объеме.

Поэтому, с нейрохирургической точки зре-ния, выработка четкого алгоритма диагностики и разработка адекватных методов хирургического лечения [3] СВГА в зависимости от клинических проявлений и компремирующих факторов, составляют актуальность изучения данной патологии.

Материалы и методы: В исследование были включены 53 пациента:17 мужчин – (32%) и 36 жен-щин – (68%) в возрасте от 18 до 65 лет с синдромом верхней грудной апертуры.

39

Том VII, № 1, 2015Муин Р. с соавт.


Алгоритм обследования включал: рентгеногра-фию области ВГА (31 пациент), МРт шейного отдела позвоночника (53), электронейромиографию (эНМГ) стволов плечевого сплетения (36) и СКт ангиогра-фию брахиоцефальных сосудов и структур верхней грудной апертуры (28 пациентов). Всем пациен-там инструментальная диагностика дополнялась применением компрессионных сосудистых проб (Стресс-тест Руса, пробы Адсона, Фальконе, Райта и гиперабдукционная).

С целью обработки клинического материала пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от уровня компрессии сосудисто-нервного пучка (рис.1).

В первую группу вошли 32 пациента с признаками компрессии СНП в надключичной области.

Вторую группу составили пациенты с клинической картиной сдавления СНП в реберно-ключичном промежутке - 6 больных

8 пациентов формировали третью группу и имели признаки компрессии СНП под сухожилие малой грудной мышцы.

Во всех группах имелись выраженные стойкие клинические признаки компрессии сосудисто-нервного пучка, и пациенты были оперированы.

7 пациентов, с легкой или негрубой симптоматикой, сформировали четвертую группу СВГА. Они получали консервативное лечение.

46-ти больным из первой, второй и третьей группы было выполнено 49 оперативных вмешательств.

Показанием к хирургическому лечению служили наличие выраженной нейро-сосудистой сим-птоматики на различных уровнях компрессии в корреляции с данными инструментальных методов исследования.

В хирургическом лечении использовались, разработанные на кафедре нейрохирургии доступы: надключичный заднебоковой (ЗБД – рис.2, А), модифицированный задний субскапулярный (МЗД – рис. 2, Б) и подкрыльцевый углообразный (УД – рис. 2, В).

Результаты и их обсуждение: В отечественной литературе изучению синдрома верхней грудной апертуры не уделяется должного внимания Недостаточная осведомленность широкого круга неврологической и нейрохирургической аудитории о существовании данной патологии приводит к недооценке клинической симптоматики, несмотря на наличие очевидных признаков неврологических расстройств.

К сожалению, лечением нейро-сосудистых компрессионных синдромов, преимущественно, занимаются хирурги сосудистого профиля, что на наш взгляд, является неоправданным. Во-первых – имеются убедительные литературные данные, что подтверждаются и нашими исследованиями, что ведущим симптомом при данной патологии является нейрогенный болевой синдром; во-вторых – сосудистые симптомы проявляются в результате экстравазального воздействия на сосудистую стенку, а не как проявление поражения сосуда (окклюзии, тромбозы, артерииты) или нарушение количества или качество крови. экстравазальные факторы производят компремирующее воздействие не только на сосудистые структуры, но и на нервные образование, формируя характерный комбинированный клинический симптомокомплекс, что требует адек-ватного объема оперативного вмешательства. Кроме того, оценка степени выраженности неврологическо-

Рис. 1. Распределение пациентов по группам

Рис. 2. оперативные доступы в хирургическом лечение свга (а - збд; б - уд; в – мзд)

40



го дефицита - трофических, чувствительных и двига-тельных расстройств, а также признаков преходящих нарушений мозгового кровообращения, все же пре-рогатива специалистов неврологического и нейро-хирургического профиля, чем сосудистых хирургов. Поэтому, данную патологию мы рассматриваем как нейрохирургическую и ею должны заниматься хи-рурги соответствующих специальностей.

Исследовательская работа была направлена на обоснование использования адекватных методов хирургического лечение СВГА в зависимости от уровня и характера поражения СНП, кото-рые определялись по клиническим данным в корреляции с результатами современными методами инструментального исследования.

Разделяя общепринятую концепцию, широко представленную в литературе, о наличии трех «узких мест» возможной компрессии сосудисто-нервного пучка в области ВГА, и анализируя клинические наблюдения, удалось выявить характерные клиничес-кие признаки компрессии СНП в каждом из трех узких промежутков, расположенных в надключичной, под-ключичной и подкрыльцевой областях, и разработать алгоритм диагностики, которым руководствовались в планировании хирургического лечения.

Особенности клинических проявлений поражения СНП в надключичной области (межлестничный треугольник)

Сравнительная оценка клинического материала показала, что поражения СНП чаще встречались в надключичной области и проявлялись сочетанными нейро-сосудистыми симптомами (35 наблюдений).

это обстоятельство может быть объяснено наличием многообразия компремирующих СНП факторов в этой области, которые были разделены на: макрофакторы компрессии, диагностируемые с помощью инструментальных методов исследования, и микрофакторы, выявляемые только во время хода оперативного вмешательства.

Макрофакторы проявлялись костными (гипертрофия поперечного отростка С7 (4 наблюдения), шейное ребро (2 наблюдения)), мышечными (аномалии лестничных мышц - 11), фиброзно-мышечными (фиброзные тяжи - 4) и сосудистыми аномалиями (артериальные и венозные - 14).

Микрофакторы были представлены аномальной сосудистой сетью, формирующуюся в результате нарушения кровообращения по магистральным сосудам, и соединительнотканными спайками, интимно связанными со стволами плечевого сплетения и подключичной артерией.

В результате компремирующего воздействия этих факторов на нейро-сосудистые структуры, проходящие через область ВГА (межлестничный промежуток) и складывается симптомокомплекс СВГА, который состоит из компонентов нейрогенного и сосудистого генеза. такое сочетание симптомов свойственно для всех трех уровней поражения СНП, но вместе с тем, были выявлены

характерные клинические признаки для каждого из этих уровней поражения, позволяющие адекватно оценить неврологические расстройства.

Нейрогенная симптоматика при поражении СНП в надключичной области проявлялась трофическими нарушениями и болевым синдромом. Клинические признаки гипотрофии надостной, подостной, ромбовидной и большой грудной мышц, могут указывать на поражении коротких ветвей стволов плечевого сплетения в надключичной ямке.

Весьма специфичным являются особенности характера болевого синдрома, хотя этот симптом является общим для всех категорий больных СВГА. Но, тем не менее, боли, постоянные ноющего характера с периодическими прострелами различной интенсив-ности локализовались как по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти (15 пациентов), так и охватывали весь плечевой пояс, шейно-затылочную и межлопаточную области и распространялись по передней поверхности грудной клетки (38 пациентов). такой распространенный болевой синдром, не подтверж-денный параклиническими методами исследования, часто приводил к диагностическим ошибкам, и больные направлялись к различным специалистам (психоневрологам, психиатрам, кардиологам).

Было замечено, что провоцирующими факторами, усиливающими нейро-сосудистый дефицит, служили положение тела (лежа на спине или на больную сто-рону), рук (опущенные вдоль туловища) и любые не-значительные физические нагрузки, ходьба. Поэтому пациентам приходилось искать не только облегченную позу, используя различные приспособления, но и ограничивать физическую активность.

Вполне информативным приемом могут служить появление интенсивных болей и мышечной слабости при отведении рук в стороны, поднятие рук до и выше горизонтали и пальпация в тригерных зонах, расположенных в соответствующих миофасциальных точках в проекции первичных стволов плечевого сплетения и его коротких ветвей.

При пальпации в этих точках (над- и подключич-ной, над- и подлопаточной областях), провоцируется интенсивный болевой синдром в области плечевого пояса, лопатки и груди. Причем, этот болевой синдром сохраняется и после завершения исследования.

Клиническое обследование дополняется применением компрессионных сосудистых проб (Стресс-тест Руса, пробы Адсона) с исследованием пульса на лучевой артерии в различных положениях, которые выявляли признаки нарушения кровотока по подключичной артерии в межлестничном промежутке.

Причины, формирования такого симптомокомплекса кроятся в изменениях анатомо-топографического строения лестничного треугольника с проходящими нейро-сосудистыми структурами, которые могут происходить, как за счет наличия добавочных образований внутри этого промежутка, так и за счет изменения структур, его формирующих.

41



С целью выявления этих изменений использовалась СКт ангиография брахиоцефаль-ных сосудов и структур верхней грудной апертуры, которую мы рассматриваем, как приоритетный инструментальный метод в диагностике СВГА [4].

Поскольку, информативность СКт-ангиографии позволяет судить как о состоянии сосудистого русла брахиоцефальных артерий и вен, так и о мышечных и костных структурах, то, в применении рутинной рентгенографии и ультразвуковой диагностики нет необходимости, а МРт шейного отдела позвоночника и эНМГ, преимущественно, служат для исключение другой патологии шейного отдела позвоночника и нервных структур (грыжи м\п диска, различные туннельные синдромы и т.д.).

У всех 28 пациентов, которым проводилась СКт ангиография, были выявлены рентгенологические макропризнаки. Они проявлялись костными, мы-шечными и мышечно-фиброзными аномалиями, а также сосудистыми симптомами.

Костные аномалии были представлены: гипертрофией поперечного отростка С7 позвонка (4), добавочным шейным ребром (2), аномалией ана-томо-топографического строения первого ребра (6).

таким образом, клинические симптомы (мы-шечная атрофия плечевого пояса, особенности болевого синдрома и сосудистые компрессион-ные пробы) в сочетании с рентгенологическими костными признаками, могут указывать о наличии патологии в надключичной области.

Среди добавочных структур встречались: малая лестничная мышца (3 наблюдения); у одной пациентки была выявлена добавочная ножка передней лестничной мышцы; еще в 4-х наблюдени-ях были диагностированы фиброзные тяжи.

Малая лестничная мышца, проходя между стволами плечевого сплетения, сужает межлестничный промежуток и оказывает постоянное раздражение и компрессию СНП.

Сосудистая семиотика была представлена признаками компрессии второго сегмента ПкА (7 наблюдений).

Указанные аномалии получили интра-операционную верификацию.

Ретроспективный анализ хода оперативного вмешательства в корреляции с данными СКт ангиографии позволил выделить ряд особенностей строения межлестничного треугольника с проходящими нейро-сосудистыми структурами. эти особенности были обусловлены наличием мы-шечных и фиброзно-мышечных аномалий и встре-чались чаще (16 наблюдений), чем остальные.

Различные аномалии ПЛМ были выявлены в 7-ми наблюдениях и проявлялись: удлинением ее сухожильной части; смещением места ее фиксации к первому ребру; уплотнением и увеличением ее структуры с замещением мышечных волокон фиброзными компонентами, приводящие к утрате сократительного свойства мышцы с формированием

постоянного повышенного мышечного тонуса. Гипертрофированная и склерозированная ПЛМ являлась компримирующим СНП фактором.

Фиброзные тяжи, генез которых остается неясным, оказывают компремирующее воздействие, как на стволы плечевого сплетения, так и на подключичную артерию.

Следует отметить, что рентгенологические признаки мышечных и фиброзно-мышечных аномалий будут исследованы по мере накопления клинического материала.

Внешние признаки сосудистых расстройств в области плечевого пояса и верхней конечности проявлялись бледностью кожных покровов, преимущественно в дистальных отделах руки (нарушение артериального кровообращения – 23 пациента) и сопровождались нарастанием мышечной слабости и усилением болевого синдрома в ней при физических нагрузках, а применение компрессионных сосудистых проб выявляло признаки нарушения артериального кровотока.

Компремирующее воздействие на магистральные сосуды распространялись и на позвоночную артерию. В 12-ти наблюдениях были выявлены признаки нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, обусловленные наличием патологии v1 сегмен-та позвоночной артерии, что придавала неврологической симптоматике своеобразную окраску.

Особо хотелось бы остановиться на микрофакторах компрессии (аномальные сосуды и фиброзные тяжи), обнаруженных по ходу оперативного вмешательствах, дооперационная диагностика которых не представляется возможным.

Они играют большую роль в усугублении нейро-сосудистого дефицита, придают клинической картине болевого синдрома особый оттенок (стойкий, хроничес- кий болевой синдром - порой по типу «деафферента-ционного») и плохо поддается консервативному лечению. Он обусловлен постоянной компрессией стволов плечевого сплетения гипертрофированными аномальными сосудами. такой болевой синдром сопровождался выраженной гипотрофией мышц плечевого пояса и верхней конечности.

На наш взгляд, одной из причин формирования сосудистых аномалий является нарушение кровотока по магистральным сосудам при СВГА, приводящее к развитию компенсаторного окольного кровотока и к гипертрофии ветвей щито-шейного ствола, дорсальной артерии лопатки (рис.3, Д), по-перечной вены шеи (рис. 3, Е) или к образованию ангиоматоза. Они могут локализоваться, как над-, так и между стволами плечевого сплетения, вызы-вая постоянную ирритацию нервных структур.

таким образом, характерные жалобы пациентов, сочетание нейрогенного компонента с признаками нарушения кровообращения и рентгенологические макропризнаки компрессии, указывают на поражение сосудисто-нервного пучка в надключичной области ВГА в межлестничном треугольнике.

42



В зависимости от характера макропризнаков (мышечная, фиброзно-мышечная и костная компрессии), в хирургическом лечении СВГА были использованы две разновидности операционного доступа, разработанные на кафедре нейрохирургии РМАПО – заднебоковой (31) (рис. 3) и модифицированный задний субскапулярный (4) (рис. 4).

Надключичный заднебоковой доступ применялся при мышечных и мишечно-фиброзных аномалиях (рис. 4, А, В, Г).

По ходу оперативного вмешательства, были обнаружены фиброзные и фиброзно-мышечные тяжи, компримирующие подключичную артерию и стволы плечевого сплетения, малая лестничная мышца и, проходящая между стволами плечевого сплетения, дорсальная артерия лопатки и поперечная вена шеи.

Надключичный заднебоковой доступ обеспечивает хороший обзор сосудисто-нервного пучка в над- и заключичных областях и выполнение всех микрохирургических манипуляций, направленных на устранение макро- и микрофакторов компрессии. [5].

Для устранения костной компрессии СНП в надключичной области (добавочное шейное ребро, гипертрофированный поперечный отросток С7 позвонка) использовался модифицированный задний субскапулярный доступ (рис. 5).

В хирургическом лечении костных аномалий первоначально применяли оперативную технику заднего субскапулярного доступа, описанную в работе dubuisson a.S., et all (1993).

Однако, встретившись с определенными техническими неудобствами, затрудняющими хирургические манипуляции, решили модифици-ровать доступ. Было применено сидячее положение больного, изменены форма и длина разреза, и была использована современная система ретракторов.

В результате, модифицированный задний субскапулярный доступ позволил осуществить диссекцию мышечных структур, сохранив их анатомическую целостность; упростил ход оперативного вмешательства и обеспечил адекватно выполнить выделение и поднадкостничную резекцию аномального ребра; заметно сократилось продолжительность операции [6, 7]

Особенности клинических проявлений компрессии СНП в реберно-ключичном промежутке.

Нейро-сосудистые структуры в реберно-ключичном промежутке располагаются в его латеральных отделах и могут подвергаться компрессии в результате сужения этого промежутка, которое может происходить при различных аномалиях первого ребра (нарушение размеров и конфигурации, высокое стояние и т.д.)

Клиническая симптоматика характеризуется боле-вым синдромом, но не только в проекции нижнего первичного ствола плечевого сплетения; он чаще соот-ветствует травматическому тракционному повреждению с характерными внутриствольными изменениями.

При нейроваскулярном компрессионном синдроме генез формирования болевого синдрома несколько иной и более многолик. Поскольку компрессии подвергается весь комплекс сосудисто-нервного пучка, то болевой синдром носит более распространенный характер, охватывая и выше расположенные нервные структуры. Поэтому, определить уровень компрессии только по одному этому признаку не всегда представляется возможным. На фоне выраженного нейрогенного болевого синдрома, определяются и признаки сосудистых нарушений как артериального, так и, что особенно важно, венозного генеза, которые могут помочь в определении уровня поражения.

Рис. 3. макро и микрофакторы компрессии снП в надключичной области: а – фиброзные тяжи; б – линия разреза при збд; в – фиброзный тяж (интраоперационная верификация); г – 1. фиброзно-мышечный тяж, 2. малая лестничная мышца; д – гипертрофированная дорсальная артерия лопатки; е – гипертрофированная поперечная вена шеи

43



Признаки нарушения венозного кровообращения (синюшность и отек кисти и предплечья, а также усиление сосудистого рисунка верхней конечности и передней поверхности грудной стенки) были отмечены в 11 наблюдениях и указывали на затруднение венозного оттока по подключичной вене в реберно-ключичном промежутке с развитием коллатералей. При этом эти симптомы нарастали в вертикальном и в сидячем положениях и нивелировали в горизонтальном, а также, и при поднятии руки выше горизонтали.

Применение компрессионных сосудистых проб (Фальконе и Райт) указывали на нарушение кровотока по подключичной артерии на уровне реберно-ключичного промежутка.

Для выявления причин компрессии СНП при СКт ангиографии нужно обратить внимание на асимметрию реберно-ключичного промежутка, нарушение конфигурации 1-го ребра и сосудистые признаки нарушения кровообращения (рис 5, А, Б).

Хирургическое лечение должно включать декомпрессию СНП в реберно-ключичном промежутке, которую можно достичь с помощью резекции сегмента первого ребра. В литературных источниках, преимущественно в разделе сосудистой хирургии, широко представлен трансаксилярный доступ, описанный rооs (1966) [8, 9]. Однако, мы предпочтение отдаем МЗД в положении больного сидя.

Использование МЗД основывается на ряде преимуществах (рис. 5): основные этапы операции – декомпрессия, невролиз, ангиолиз и резекция первого ребра - выполняются под прямым углом зрения, что позволяет контролировать СНП на всем протяжении операционной раны, предохраняя

нейро-сосудистые, мышечные структуры и плевру от повреждения. В ране четко дифференцируется проксимальные сегменты СНП и первое ребро, что облегчает диссекцию первого ребра со всех сторон в дистальном направлении и его поднадкостничную резекцию. При необходимости ход оперативного вмешательства можно дополнить невролизом первичных стволов плечевого сплетения [6].

Подкрыльцевая область или пространство под сухожилием малой грудной мышцы. Сосудисто-нервный пучок под сухожилием малой грудной мышцы представлен вторичными стволами и длинными ветвями стволов плечевого сплетения и магистральными сосудами (подкрыльцевая артерия - ПКрА и вена - ПКрВ), этим и будет определяться неврологическая симптоматики при компрессионном синдроме. Компримирующее воздействие обусловлено уплотнением ее сухожильной части. Причины, вызывающие такие изменения, могут быть как первичные - открытые и закрытие травмы этой области, так и приобретенные – функциональные, связанные с профессиональной деятельностью.

В клинической картине на первый план также выступает постоянный болевой синдром, но менее грубо выраженный, чем при двух предыдущих уровнях поражения. Он охватывает подкрыльцевую и подмышечную области с иррадиацией в дистальные отделы руки. Активные и пассивные движения в плечевом суставе, а также пальпация в тригерной точке (дельтовидно-пекторальная борозда) сопровождаются усилением болевого синдрома.

На фоне характерных трофических и чувствительных расстройств, выявляются внешние

Рис. 4. Резекция добавочного ребра из мзд: а – Шейное ребро слева; б - 1. опухолевидное образование, 2. напряжение стернальной ножки m. sternocleidomastoideus; в - мзд; г – 1. Первое ребро, 2. снП, 3. Шейное ребро; д – 1. Первое ребро, 2. снП; е – П/о контроль

44



признаки сосудистых нарушений, подтверждаю-щиеся с применением компрессионных сосудистых проб (гиперабдукционная проба), что вызывает ограничение функциональной активности верхней конечности.

В хирургическом лечении синдрома малой грудной мышцы и с целью декомпрессии, невролиза стволов плечевого сплетения и ангиолиза подкрылцевых сосудов, использовался углообразный доступ (рис. 6).

Предлагаемый доступ выгодно отличается от других известных доступов – малотравматичен; риск послеоперационных осложнений сведен к минимуму; сохраняется анатомическая целостность большой грудной мышцы, тем самым, удается избегать формирования грубого п\о рубца; обеспечивает хороший обзор нейро-сосудистых структур для выполнения хирургических манипуляций [10].

Хирургическое лечение с подбором адекватного доступа к структурам ВГА планировали, сопоставляя клиническую симптоматику с данными инструментальных методов диагностики, и было направлено на устранение факторов компрессии СНП.

46 пациентам выполнено 49 оперативных вмеша-тельств (рис. 7).

При поражении СНП в надключичной области применялся заднебоковой доступ (31 операция), ко-торый позволил устранить большинство мышечных и фиброзно-мышечных факторов компрессии - про-изводились декомпрессия и невролиз первичных стволов ПС, ангиолиз подключичных сосудов и позвоночной артерии. Однако, при наличии костной патологии предпочтительнее применение заднего

субскапулярного доступа (4 операции) в положение сидя.

При нейроваскулярном компрессионном синдроме в реберно-ключичном промежутке, для резекции первого ребра с целью декомпрессии, невролиза и ангиолиза СНП, мы применяли задний субскупулярный доступ (6 операций).

При синдроме малой грудной мышцы для устранения компрессии использовался углообразный доступ (8 операции).

46 пациентам выполнено 49 операций - 3-м пациентам, у которых оставались симптомы поражения нижнего первичного ствола с признаками нарушения венозного оттока, потребовался второй этап хирургии.

В 43 наблюдениях получены удовлетворительные результаты в виде значительного регресса болевого синдрома и сосудистых нарушений. У 3-х пациентов отмечено снижение болевого синдрома и улучшение качества жизни.

Осложнения встречались в виде синдрома Бернара-Горнера у 2-х пациентов (при расширенном объёме хирургии, включающий декомпрессию и ангиолиз v1 сегмента позвоночной артерии) кото-рый постепенно регрессировал в послеоперацион-ном периоде.

Результаты были достигнуты благодаря тща-тельному клиническому обследованию пациентов и выбору адекватного хирургического доступа.

Заключение. Синдром верхней грудной апертуры (СВГА) или нейроваскулярный компрессионный синдром, относится к нейрохирургической патологии и характеризуется многоликостью клинических проявлений, которые обусловлены с одной стороны, наличием многоуровневого поражения (надключич-

Рис. 5. Резекции первого ребра из мзд: а – Реберно ключичный промежуток справа; б – сужение реберного ключичного промежутка слева; в – мзд; г. 1. стволы плечевого сплетения, 2. Первое ребро слева, 3. место компрессии; д - 1. стволы плечевого сплетения, 2. остаток первого ребра; е – невролиз корешков и нижнего ствола плечевого сплетения. (После всесторонней диссекции шейного ребра выполнена его поднадкостничная резекция и декомпрессия снП.)

45



ная область, реберно-ключичный промежуток и про-странство под сухожилием малой грудной мышцы), а с другой - наличием множества компримирующих факторов (макро- и микрофактры компрессии).

Особенности клинических проявлений (сочетание нейрогенного компонента с сосудистыми симптомами) в корреляции с данными СКт ангиография брахиоцефальных сосудов и структур верхней грудной апертуры, позволяют определить уровень и характер поражения СНП и разработать адекватный метод хирургического лечения для достижения максимального клинического эффекта.

Рис. 6 – декомпрессия снП из уд: а – уд; б – сухожилия малой грудной мышцы; в – 1. Рубцово-спаечный процесс; г – вторичные столы плечевого сплетения; д и е – снП в подкрылцевой области после декомпрессии, ангиолиз и невролиз

Рис. 7. частота использованные доступов в хирургическом лечении свга

1. Neville r.f. Thoracic outlet syndrome - Society for vascular Surgery / r.f Neville..http://www.vascularweb.org/educationandmeetings/PublishingImages/Thoracic outlet Syndrome_Neville.pdf - 2012

2. Povilas P. Синдром верхней грудной апертуры и апертуры шей / P. Povilas // http://www.slideshare.net/povilas1?utm_campaign=prof ilet racking&utm_medium=sssite&utm_source=ssslideview - 2012

3. Султанов Д.Д. Хирургическое лечение синдрома шейно-го ребра / Н.У. Усманов, Н.Р. Курбанов, Н.К. Абдуллаев // Ангиология и сосудистая хирургия 2011;17(3):126-30

4. demondion x. Imaging assessment of thoracic outlet syndrome / x. demondion and al. // radioGraphics 2006, Nov. 26 (6) – 1735-50

5. Оглезнев К.Я. Оперативные доступы к плечевому сплете-нию / К.Я. Оглезнев, К.Г. Ахметов // Учебное пособие, М., ЦОЛИУВ, 1982 г., с 41


6. Цуладзе И.И. Учебно-методическая разработка / И.И. Цуладзе - ISbN 5-7249-1043-23, Москва, 2006

7. Цуладзе И.И. Модифицированный задний субскапулярный доступ к стволам плечевого сплетения / И.И. Цуладзе, О.Н. Древаль, Р.Л. Камбиев // Журнал вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н.Бурденко - 2007, 1, 40-43

8. Акатов О.В. Обоснование трансаксиллярного доступа в хирургическом лечении травматических повреждений плечевого сплетения. / О.В. Акатов Дис. Канд. Мед. Наук. Москва, 1988

9. Karamustafaoglu ya Transaxillary approach for thoracic outlet syndrome: results of surgery / ya Karamustafaoglu, y yoruk, Tarladacalisir T, m. Kuzucuoglu // Thoracic cardiovasc. Surg. 2011 Sep; 59(6): 349-52

10. Цуладзе И.И. Углообразный доступ в хирургическом ле-чении патологии сосудисто-нервного пучка подмышечной области / И.И. Цуладзе, О.Н. Древаль // Журнал вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н.Бурденко - 2007, 4, 39-41

46



элекТРофизиологические коРРеляТы заЩиТного дейсТвия аденозинТРифосфаТа ПРи локальном

комПРессионном ПовРеждении сПинного мозгасуфианова г.з., суфианов а.а., Шапкин а.г., Реунов с.в., масунов П.в.,

иванова н.е., белослудцев о.ю., некрасов д.а., витик а.а.Федеральный центр нейрохирургии,

г. тюмень

electRo-PhysIologIcal coRRelates of PRotectIVe actIon of adenosInetRIPhosPhate In local sPInal coRd comPRessIon InJuRy

sufianova g.z., sufianov a.a., shapkin a.g., Reunov s.V., masunov P.V., Ivanova n.e., belosludtsev o.yu., nekrasov d. a., Vitik a.a.

federal Neurosurgery center, Tyumen

Резюмецелью исследования было изучение электрофизиологических коррелятов защитного действия аденозинтри-

фосфата при локальном компрессионном повреждении спинного мозга. Работа выполнена на 48 здоровых беспо-родных крысах-самцах весом 180-220 гр. в первой серии (n=20) мы изучали изменения медленной электрической активности и уровня постоянного потенциала (уПП) спинного мозга при локальном компрессионном поврежде-нии спинного мозга на фоне интрацеребровентрикулярного введения 1% раствора аденозин-5`-трифосфорной кис-лоты (аТф). Препарат вводился в объеме 0,05 мл за 30 минут до моделирования повреждения спинного мозга. в контрольной, второй группе (n=28), животным вводился 0,9% физиологический раствор nacl в эквивалентном объеме (0,05 мл). Показано, что локальное компрессионное повреждение спинного мозга сопровождается значи-тельными негативными сдвигами уПП до 20-25 мв, первоначальным увеличением и последующим снижени-ем амплитуды эсг. выраженность электрофизиологических изменений уменьшается по мере удаления от зоны травмы. декомпрессия сопровождается развитием реполяризационных изменений с первоначальным повторным увеличением амплитуды эсг. в последующие сутки, изменения биоэлектрической активности характеризуются негативизацией уПП и депрессией медленной электрической активности в зоне компрессионного повреждения, позитивизацией уПП и снижением амплитуды эсг каудальнее травмы. Профилактическое интрацеребровентри-кулярное введение раствора аТф вызывает уменьшение амплитуды и скорости деполяризационных изменений в зоне компрессионного повреждения по сравнению с контрольной группой. совокупность полученных нейрофизи-ологических данных свидетельствует о замедлении и уменьшении выраженности процессов ишемической деполя-ризации нервной ткани на фоне профилактического введения аТф.

ключевые слова: аденозинтрифосфат, спинной мозг, компрессионное повреждение, уровень постоянного потенциала, электроспинограмма.

abstRactthe purpose of research was to study of electrophysiological correlates protective actions of adenosine triphosphate in

local spinal cord compression injury. the work is carried out on 48 rats weighing 180–220 g. In the first series (n = 20), we studied the slow electrical activity and the dc potential of the spinal cord in local compression injury at the background intracerebroventricular injection of 1% solution of the adenosine 5 ‘-triphosphoric acid (atP). atP was administered in a volume of 0.05 ml for 30 minutes before spinal cord injury. In the control group of animals (n = 28) was administered 0,9% nacl in an equivalent amount (0.05 ml). It is shown that the local spinal cord injury is accompanied by significant negative dc shifts to 20-25 mV, initial increase and subsequent decrease in the amplitude of the electrospinogram (esg). Intensity of electrophysiological changes decreases as the distance from the of injury area. decompression is accompanied by the development repolarization changes with the re-increasing amplitude esg. In subsequent days, changes in the bioelectric activity characterized dc negative shift and depression of slow electrical activity in the compression damage area and dc positive shift and decrease in the amplitude of the esg caudal to the injury. Prophylactic intracerebroventricular administration of an atP solution causes a decrease in the amplitude and increase time of the depolarization changes in the compression area as compared to the control group. thus, neurophysiological data indicates slowing and reducing the severity of ischemic depolarization processes in the neural tissue of spinal cord on a background of the prophylactic administration of atP.

KeywoRds: adenosine triphosphate, spinal cord compression injury, dc potential, electrospinogram.

47

Том VII, № 1, 2015Суфианова Г.З. с соавт.

РоССийСкий нейРохиРуРГичеСкий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

ВведениеОдним из перспективных направлений в терапии

повреждений нервной системы являются агонисты пуриновых рецепторов [1, 2, 3, 4]. С лечебной целью аналоги аденозина используются при мышечной дис-трофии, спазме периферических сосудов, хронической коронарной недостаточности и мио кардиодистрофии, а также в анестезиологии при проведении т.н. «аденозино вой аналгезии» [4, 5]. Оценка фармакологи-ческих свойств производных аденозина, несомненно, представляют большой теоретический и практиче-ский интерес, однако механизмы нейропротекторного эффекта А-аго нистов, в частности при повреждении спинного мозга, изучены недостаточно [1, 3].

Целью исследования было изучение электрофи-зиологических коррелятов защитного действия аде-нозинтрифосфата при локальном компрессионном повреждении спинного мозга

Материалы и методыРабота выполнена на 48 здоровых беспородных

крысах-самцах весом 180-220 гр. Опыты на живот-ных осуществляли согласно «Правилам проведения работ с использованием экспериментальных живот-ных» (Приказ Минздрава СССР N 755 от 12.08.1977 г.). Все инвазивные процедуры проводились под адекватным обезболиванием этаминал-натрием (40 мг/кг внутрибрюшинно). Для исследования электро-физиологических коррелятов защитного действия АтФ были выполнены 2 серии экспериментов. В первой серии (N=20) мы изучали изменения медлен-ной электрической активности и уровня постоянно-го потенциала (УПП) спинного мозга при локальном компрессионном повреждении спинного мозга на фоне интрацеребровентрикулярного введения 1% раствора натриевой соли аденозин-5`-трифосфорной кислоты (АтФ) (ГП «Львовдиалек», Украина), pH раствора 7,0-7,3. Препарат вводился в объеме 0,05 мл за 30 минут до моделирования повреждения спин-ного мозга. В контрольной, второй группе (N=28), животным вводился 0,9% физиологический раствор Nacl в эквивалентном объеме (0,05 мл).

Локальное компрессионное повреждение спин-ного мозга моделировали по оригинальной адапти-рованной методике, путем дозированного сдавления спинного мозга [1, 6]. Для моделирования поврежде-ния спинного мозга и вживления электродов, после фиксации крысы на препаровочном столике, продоль-но разрезали кожу дорсальной поверхности спины и выделяли остистые отростки и дужки грудных и поясничных позвонков. Выполняли ламинэктомию Th10 и обнажали твердую мозговую оболочку спин-ного мозга на этом уровне (рис. 1в). В остистых от-ростках нескольких грудных и поясничных позвонков просверливались отверстия, в которые вводились проволочные крепления (рис. 1б). После чего прово-дили вживление электродов на уровне Th8, Th12 и l2. С этой целью в дужках позвонков Th8, Th12 и l2 высверливались отверстия, диаметром 300-500 мкм, в которые вводились электроды. Референтный элек-

трод крепился на остистом тростке l5-S1 позвонков. Хлорсеребряные электроды для электрофизиологи-ческих экспериментов (рис. 1а) изготавливались из серебряной проволоки диаметром 200 мкм. Длина ак-тивной части электрода составляла 1 мм. Крепление электродов осуществлялось с помощью быстроот-вердевающей пластмассы («Акродент») (рис. 1г). Для предотвращения дыхательных движений позвоноч-ника во время эксперимента, крысу фиксировали в стереотаксическом аппарате за выступы быстротвер-деющей пластмассы. Для одновременной регистрации электрофизиологических параметров и проведения компрессии мозга использовался электрод специаль-ной конструкции. электрод крепился в манипулято-ре стереотаксического аппарата и устанавливался на поверхность твердой мозговой оболочки спинного мозга. Повреждение создавалось путем 15 минутного погружения этого электрода на глубину 1 мм. Запись биоэлектрической активности начинали за 5-10 ми-нут до повреждения и продолжали во время периода компрессии (15 минут) и в течение 20 минут после декомпрессии. Морфологическая верификация адек-ватности модели проводилась ранее [1]. Оценка невро-логического дефицита в острый период повреждения спинного мозга осуществлялась с использованием 5х бальной неврологической шкалы (табл. 1).

Для оценки функционального состояния спин-ного мозга в эксперименте использовали одновре-менную регистрацию медленной электрической активности (электроспинограмма, эСГ), как пока-зателя функциональной активности, и УПП спин-ного мозга, отражающего уровень поляризации нервной ткани. Регистрация биоэлектрической ак-тивности проводилась по униполярной методике с помощью 4 канального усилителя постоянного тока с входным сопротивлением 100 МОм. Полученные

Рис. 1. этапы вживления электродов для регистрации биоэлектри-ческой активности спинного мозга:. а – активный (сверху) и референтный электроды для регистрации биоэлектрической активности спинного мозга; б – установка проволочных креплений в остистых отростках грудных и пояснич-ных позвонков; в – ламинэктомия на уровне th10; г – регистрация биоэлектрической активности спинного мозга

48



данные оцифровывались с частотой 200 Гц и вво-дились в компьютер для дальнейшей математиче-ской обработки. Математически и статистический анализ полученных электрофизиологических дан-ных осуществлялся с использованием стандартных функций пакета matlab. Суммарная амплитуда эСГ оценивалась с использованием преобразования Гильберта. Для математической обработки брались только безартефактные участки.

Статистическую и математическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ МS office 2003 и matlab 7. Для оценки статистической значимости полученных результатов использовались параметрический критерий t — Стьюдента и непа-раметрический критерий u — Уилкоксона-Манна-Уитни. Результаты представлены в виде m ± m , где m — среднее арифметическое, а m — ошибка средней. Различия считали значимыми при Р<0,05.

Результаты.Как видно из рис. 1, в норме биоэлектриче-

ская активность спинного мозга на различных уровнях подобна аналогичной активности голов-ного мозга. эСГ характеризуется полиморфной активностью с преобладанием низкочастотного диапазона. Суммарная амплитуда медленной элек-трической активности спинного мозга в среднем составляла 43,7±3,7 мкВ. Двигательная активность сопровождалась усилением амплитуды эСГ. Среди артефактов регистрации отмечалось появление по-тенциалов электрокардиограммы и электромио-граммы. Иногда, особенно в грудных отведениях, наблюдались ритмические колебания потенциала, соответствующие ритму дыхания. В нижнегрудных и верхнепоясничных сегментах регистрировалась наименьшая амплитуда эСГ (рис. 1).

При моделировании повреждения спинного мозга у крыс контрольной группы в области компрессии ре-гистрировались негативные сдвиги УПП до 18,27±0,99 мВ (P<0,01) (рис. 2). Краниальнее степень негативиза-ции УПП была минимальной и за весь период травмы составила в среднем 5,73±0,39 мВ (P<0,01). В ближай-шем и в наиболее удаленном от зоны компрессии кау-дальных сегментах УПП снизился соответственно на 9,35±0,54 мВ (P<0,01) и 6,74±0,39 мВ (P<0,01) (таблица 2). При этом изменения потенциала в более отдален-ном отделе в течение первых 10 минут компрессии не отличались от изменений УПП в краниальном от-ведении. В период декомпрессии, во всех отведениях

наблюдалось частичное восстановление УПП к ис-ходному уровню. Степень этих изменений зависела от выраженности деполяризационных сдвигов в преды-дущий период эксперимента. В посттравматический период, в зоне повреждения, УПП оставался ниже ис-ходного значения на 11,81±0,52 мВ (P<0,01).

Изменения медленной электрической активно-сти спинного мозга наблюдались преимуществен-но в зоне компрессии. Как видно из рис. 3, в области повреждения и ближайшем каудальном отведении, после компрессии отмечалось первоначальное уве-личение суммарной амплитуды эСГ на 30-50% с по-следующей тенденцией к возвращению на исходный уровень в конце этого периода. Однако, за весь пери-од компрессии, статистически значимые изменения эСГ наблюдались только в зоне травмы, где суммар-ная амплитуда увеличилась в среднем на 17,16±5,04% (P<0,01). После декомпрессии, также наблюдалось первоначальное постепенное увеличение мощности ритмов эСГ. Выраженность этих изменений уменьша-лась по мере удаления от зоны повреждения (табл. 2).

Таблица 1 Шкала для оценки неврологического дефицита в острый период повреждения спинного мозга

балл неврологические нарушения4 Повышение рефлексов, чувствительности, мышечного тонуса3 Норма2 Гипестезия, гипорефлексия, снижение мышечного тонуса1 Выраженное снижение чувствительности и мышечного тонуса0 Отсутствие реакции на раздражения, атония

Рис. 1. нормальная эсг крысы

49



В области повреждения, суммарная амплитуда за весь период декомпрессии, в результате повтор-ного увеличения в начальный момент времени, практически не изменилась, оставаясь выше исход-ной на 14,56±3,37% (P<0,01 к исходному уровню). электрофизиологические изменения в острый пери-од повреждения в определенной мере соответство-вали клиническим проявлениям. Наиболее тесная связь степени неврологических нарушений наблю-далась по отношению к изменениям УПП.

электрофизиологические изменения в острый период повреждения в определенной мере соответ-ствовали клиническим проявлениям. В первые 5 минут у экспериментальных животных отмечалась тенденция к увеличению с последующим посте-пенным снижением мышечного тонуса и реакции на болевое воздействие в хвосте и задних конечно-стях (рис. 4). Общий неврологический балл к концу периода компрессии составлял 1,14±0,26. Наиболее тесная связь степени неврологических нарушений наблюдалась по отношению к изменениям УПП (r=0,78, P<0,01). После декомпрессии, в первые 3-5 минут, также отмечалось некоторое увеличение ре-акции на тактильные и болевые воздействия.

На 3 сутки после повреждения спинного мозга, электрофизиологические сдвиги значительно от-личались от острого периода. В зоне повреждения

наблюдалась негативизация УПП до 14,26±1,38 мВ (P<0,0001), каудальнее травмы регистрировались позитивные сдвиги УПП в среднем до 3,39±0,91 мВ (P<0,01) (табл. 2). Суммарная амплитуда эСГ в зоне повреждения и каудальных отведениях была ниже исходной на 40-60%. Изменения биоэлектрической активности краниальнее компрессии спинного моз-га статистически не отличались от исходного уров-ня. Клинически у экспериментальных животных в этот период наблюдалось формирование вялого па-рапареза, снижение всех видов чувствительности и мышечного тонуса. таким образом, как видно из наших результатов, компрессионное поврежде-ние спинного мозга сопровождается значительными негативными сдвигами УПП до 20-25 мВ, первона-чальным увеличением и последующим снижением амплитуды эСГ. Выраженность электрофизиологи-ческих изменений уменьшается по мере удаления от зоны травмы. Отмечается тенденция к меньшим деполяризационным изменениям краниальнее, по сравнению с каудальным направлением — крани-окаудальный градиент электрофизиологических нарушений. Декомпрессия сопровождается разви-тием реполяризационных изменений с первоначаль-ным повторным увеличением амплитуды эСГ, при этом полного восстановления УПП не наблюдается. Степень неврологического дефицита в острый пери-

Таблица 2изменения суммарной амплитуды эсг (мкв) и уПП (мв) в острый период и на 3 сутки после локального компрессионного повреждения спинного мозга

эсг (мкв) уПП (мв)контроль аТф контроль аТф

Th8до компрессии 72,12±3,40 75,97±4,71 0,00±0,16 -0,11±0,14

компрессия 71,57±2,01 72,96±2,49 -5,73±0,40#b -8,57±0,37bдекомпрессия 74,04±2,19 81,84±1,93 -2,60±0,25#b -4,19±0,28b

3 сутки 39,61±4,00b 33,73±2,38b# 1,13±1,22b 3,78±1,50a#th10 (зона компрессии)

до компрессии 47,98±2,43 60,64±4,71 0,00±0,32 -0,18±0,18компрессия 56,22±2,42* 58,48±1,69 -18,27±1,00# -12,92±0,51b

декомпрессия 54,97±1,62* 74,33±2,54b# -11,81±0,52#b -9,31±0,47b*3 сутки 14,03±1,32#b 28,37±2,43a# -14,26±1,38#a -9,85±0,87b

th12до компрессии 38,02±2,99 43,49±2,83 0,00±0,08 -0,15±0,23

компрессия 44,29±2,43 44,02±1,49 -9,35±0,55# -8,22±0,43bдекомпрессия 43,75±1,64* 52,84±1,20b# -6,93±0,32#b -4,56±0,21b#

3 сутки 18,04±1,02#b 23,78±2,20b# 2,32±1,24#b 1,96±0,87a#l2

до компрессии 54,88±1,79 50,87±2,15 0,00±0,11 -0,18±0,15компрессия 55,17±1,08 52,73±1,62 -6,74±0,39# -4,76±0,30b

декомпрессия 57,97±1,14a 59,93±1,21b# -5,63±0,36#b -0,38±0,37b#3 сутки 24,84±2,57#b 24,47±1,55b# 4,46±1,31#b 5,69±0,87b#

*- P<0,05, # - P<0,01 (относительно исходного уровня); a - P<0,05, b - P<0,01 (относительно предыдущего уровня)

50



од повреждения спинного мозга преимущественно связана с изменениями УПП.

В последующие сутки, изменения биоэлектриче-ской активности характеризуются негативизацией УПП и депрессией медленной электрической ак-тивности в зоне компрессионного повреждения, по-зитивизацией УПП и снижением амплитуды эСГ каудальнее травмы. Сопоставляя клинические и электрофизиологические изменения, можно предпо-лагать, что неврологический дефицит в последующие сутки после повреждения был связан с развитием спинального шока по гиперполяризационному типу.

При профилактическом интрацеребровентрику-лярном введении 0,05 мл 1% раствора АтФ, на моде-ли компрессионного повреждения спинного мозга, в сравнении с контрольной группой, в зоне поврежде-ния отмечалась значимо меньшая степень и скорость деполяризации. Степень негативизации УПП в пери-од компрессии спинного мозга в этом отведении со-ставляла 12,92±0,51 мВ (P<0,01 к исходному уровню, P<0,01 в сравнении с контрольной группой) (рис. 2).

Выраженность сдвигов постоянного потенциала снижалась по мере удаления от области поврежде-

ния. После декомпрессии степень восстановления УПП была также выше, чем в контрольной группе. В тоже время, в выше расположенном отведении, как в период компрессии, так и во время декомпрес-сии, УПП был более негативным, чем в контрольной группе. Изменения УПП в этом сегменте спинного мозга были аналогичны по амплитуде изменениям потенциала в ближайшем к области повреждения каудальном отведении (электроды были расположе-ны на одинаковом расстоянии от зоны компрессии). В наиболее удаленном каудальном сегменте в пери-од декомпрессии наблюдалось практически полное восстановление УПП к исходному уровню (табл. 2).

На фоне инъекции АтФ, во время компрессии спинного мозга не отмечалось первоначального уве-личения спонтанной медленной электрической ак-тивности (рис. 3).

Изменения суммарной амплитуды эСГ в этот пе-риод не отличались от исходного уровня. Наблюдалась тенденция к незначительному увеличению амплиту-ды ритмов в отведениях, расположенных каудальнее, и к снижению – в области повреждения, а также в от-ведении расположенном краниальнее этой зоны.

Рис. 2. изменения уПП в области компрессионного повреждения спинного мозга (уровень th10) в контрольной группе и на фоне введения аТф в острый период моделирования компрессионного повреждения спинного мозга

Рис. 3. изменения суммарной амплитуды эсг (в % к исходному уровню) в области компрессионного повреждения спинного мозга (уровень th10) в контрольной группе и на фоне введения аТф в острый период моделирования компрессионного повреждения спинного мозга

51



После декомпрессии, наоборот, отмечалась бо-лее выраженная тенденция к увеличению мощности эСГ. При этом в зоне компрессионного поврежде-ния и каудальных отведениях суммарная амплитуда эСГ увеличилась по сравнению с исходным уров-нем на 15-25%. Однако при сравнении с контрольной группой, более значительные изменения медленной электрической активности регистрировались только в наиболее удаленном каудальном сегменте (P<0,01).

Клинически, при профилактическом введении АтФ, наблюдалось уменьшение скорости нараста-ния и выраженности неврологического дефицита по сравнению с контрольной группой (рис. 4).

Степень неврологического дефицита через 15 минут компрессии была статистически меньше, чем в контрольной группе и составляла 1,8±0,2 (P<0,05). Клинические проявления, также как и в контроль-ной группе, в острый период повреждения коррели-ровали с изменениями УПП.

В последующие сутки изменения УПП спинно-го мозга были аналогичны сдвигам потенциала в контрольной серии - негативизация УПП в зоне по-вреждения до 9,84±0,87 мВ, и позитивизация в кау-дальных отведениях до 3,83±0,68 мВ. В тоже время, выраженность деполяризационных сдвигов в зоне компрессии была меньше чем в контроле (Р<0,01). Изменения потенциала в других отведениях не от-личались от контрольных. Изменения эСГ в этот период характеризовались значительно большим снижением амплитуды относительно исходного уровня по сравнению с контрольной серией в крани-альном и каудальном сегментах.

Обсуждение Согласно современным представлениям, раз-

витие повреждения нервной ткани претерпевает ряд стадий, приводящий к гибели нервных клеток и стойкому морфологическому и функциональному

дефекту. Повреждение нервной ткани не ограничи-вается локальным разрушением структур, а запуска-ет цепь реакций, приводящих к вторичной гибели изначально неповрежденных клеток. Ключевым мо-ментом этого процесса является нарушение микро-циркуляции, гипоксия и ишемия [1, 7, 8, 9]. Одним из проявлений и возможным механизмом поврежде-ния нервной ткани является ишемическая деполя-ризация, проявляющаяся электроотрицательными сдвигами УПП. Альтернирующее действие депо-ляризации связывается с нарушением ионного го-меостаза, резким увеличением метаболической нагрузки при ишемии, что приводит к несоот-ветствию между потребностью в энергетических субстратах и их поступлением в ткань [9, 10, 11]. Существует высокая корреляция между степенью повреждения нервной ткани и изменениями УПП [9, 10, 12, 13]. В связи с этим оценка поляризационных сдвигов в нервной ткани может быть эффективным критерием, как степени повреждения, так и выра-женности защитного действия того или иного лекар-ственного препарата [1, 9, 10].

Зарегистрированные в нашем исследовании электроотрицательные сдвиги УПП при локальном компрессионном повреждении спинного мозга у крыс наиболее вероятно связаны именно с развити-ем ишемической деполяризации в зоне повреждения вследствие локального нарушения кровоснабжения [9, 10, 12, 14]. Несмотря на отсутствие механическо-го и ишемического повреждения, в окружающих зону компрессии областях также регистрируются негативные сдвиги УПП, которые могут быть связа-ны как с механизмом распространения РД-подобной деполяризации, так и быть следствием нарушения ликвородинамики и увеличением внутричерепного давления [10, 12]. В период декомпрессии полно-го восстановления УПП к исходному уровню, как

Рис. 4. динамика неврологического дефицита в течение компрессии спинного мозга. * - P<0,05, ** - P<0,01 (относи-тельно исходного уровня); # - P<0,05 (группа с предварительным введением аТф в сравнении с контролем

52



правило, не отмечается. Наиболее вероятно это свя-зано с тем, что в зоне повреждения в этот период наблюдается формирование патологического очага, характеризующегося стационарными деполяриза-ционными изменениями, что может быть результа-том, как длительного угнетением функционального состояния нервной ткани по типу деполяризацион-ного торможения [15, 16], так и процессами реперфу-зионного повреждения [8, 14].

Как видно из результатов исследования, профи-лактическое интрацеребровентрикулярное введение раствора АтФ вызывает уменьшение амплитуды и скорости деполяризационных изменений в зоне ком-прессионного повреждения по сравнению с контроль-ной группой. Кроме того, наблюдается уменьшение краниально-каудального градиента электрофизиоло-гических нарушений и увеличивается степень функ-ционального восстановления в посттравматический период. Механизмы защитного действия АтФ связа-ны с активацией специфических P1 и Р2 рецепторов

на мембране нервных клеток, в частности a1 и P2y рецепторов [17, 18, 19]. Вторичные эффекты АтФ свя-заны с ферментативной деградацией до аденозина, действующего через P1 рецепторы [17, 20].

ЗаключениеРезультаты исследования предполагают, что

комплексная регистрация УПП и медленной элек-трической активности позволяет эффективно кон-тролировать изменения функционального состояния нервной ткани при различных воздействиях, сопрово-ждающихся тракцией и компрессией вещества мозга. Понимание механизмов изменения функционального состояния спинного мозга при развитии повреждения нервной ткани необходимо для адекватной патогене-тической коррекции и разработки новых методов эф-фективного лечения этого состояния. Совокупность полученных нейрофизиологических данных свиде-тельствует о замедлении и уменьшении выраженно-сти процессов ишемической деполяризации нервной ткани на фоне профилактического введения АтФ.

1. Суфианова, Г.З. Нейропротекторное действие агонистов аденозиновых рецепторов при фокальных ишемических и травматических повреждениях ЦНС: Дис. … доктора. мед. Наук / Г.З. Суфианова. – Иркутск, 2003. – 419 с.

2. Суфианова, Г.З. Противосудорожный и нейропротекторный эффекты циклопентиладенозина при моделировании судо-рожного статуса у крыс / Г.З. Суфианова, А.А. Суфианов, А.Г. Шапкин // эксп. и клин. фарм. – 2013. – №3. – 13-18.

3. burnstock, G. adenosine and aTP receptors in the brain / G. burnstock, b.b. fredholm, a. verkhratsky // curr. Top. med. chem. – 2011. – v.11, №8. - 973-1011.

4. lopes, l.v. adenosine and related drugs in brain diseases: present and future in clinical trials / l.v. lopes, a.m. Sebastião, j.a. ribeiro // curr. Top. med. chem. - 2011. – v.11, №8. - 1087-1101.

5. Лебедев, О.В. Общая анестезия на основе аденозина при ла-пароскопической холецистэктомии: Дис… канд. мед. наук / О.В. Лебедев. – М., 2007. – 90 с.

6. watanabe, S. a new model of localized ischemia in rat somatosensory cortex produced by cortical compression / S. watanabe, j.r. Hoffman, r.l.craik et al. // Stroke. – 2001. – vol.32, №11. – 2615–2623.

7. dumont, r.j. acute spinal cord injury, part I: pathophysiologic mechanisms / r.j. dumont, d.o. okonkwo, S. verma, et al. // clin. Neuropharmacol. – 2001. –v.24, №5. – 254-264.

8. Gido, G. extracellular potassium in a neocortical core area after transient focal ischemia / G. Gido, T. Kristian, b.K. Siesjo // Stroke.–1997.–v.28.– 206-210.

9. Hossmann, K.a. Glutamate hypothesis of stroke / K.a. Hossmann // fortschr. Neurol. Psychiatr. – 2003. – vol.71, Suppl.1. – 10-15.

10. Hossmann, K.a. Periinfarct depolarizations / K.a. Hossmann // cerebrovasc. brain metab. rev.–1996.–v.8, №3.– 195-208.


11. jarvis, c.r. anoxic depolarization mediates acute damage independent of glutamate in neocortical brain slices / c.r jarvis., T.r. anderson, r.d. andrew // cereb. cortex. – 2001. – vol.11, №3. – 249–259.

12. Kaminogo, m. mild hypothermia on anoxic depolarization and subsequent cortical injury following transient ischemia / m. Kaminogo, a. Ichikura, m. onizuka et al.// Neurol. res. – 1999. – vol.21, №7. – 670–676.

13. otsuka, H. effects of cortical spreading depression on cortical blood flow, impedance, dc potential, and infarct size in a rat venous infarct model / H. otsuka, K. ueda, a. Heimann, o. Kempski // exp. Neurol. – 2000. - vol.162. – 201-214.

14. ohta, K. calcium ion transients in periinfarct depolarizations may deteriorate ion homeostasis and expand infarction in focal cerebral ischemia in cats / K. ohta, r. Graf, G. rosner et al. // Stroke. – 2001. – v.32, №2. – 535-543.

15. Русинов, В.С. Доминанта. электрофизиологические иссле-дования / В.С. Русинов. – М.: Медицина, 1969. – 231 c.

16. Koroleva, v.I. The use of spreading depression waves for acute and long-term monitoring of the penumbra zone of focal ischemic damage in rats / v.I. Koroleva, j. bures // Proc. Natl. acad. Sci. uSa. –1996.–v.93, №8.– 3710-3714.

17. franke, H. P2 receptors and neuronal injury / H. franke, u. Krügel, P. Illes // Pflugers arch. -2006.- v.452, №5. - 622-644.

18. weisman, G.a. P2y receptors in the mammalian nervous system: pharmacology, ligands and therapeutic potential / G.a. weisman, l.T. woods, l. erb, c.I. Seye // cNS Neurol. disord. drug. Targets. – 2012. – v.11,№6. - 722-738.

19. ortinau, S. aTP inhibits Nmda receptors after heterologous expression and in cultured hippocampal neurons and attenuates Nmda–mediated neurotoxicity / S. ortinau, b. laube, H. Zimmermann // j. Neurosci. – 2003. – vol.23. – 4996-5003.

20. Illes, P. molecular physiology of P2 receptors in the central nervous system / P. Illes, j.a. ribeiro // eur. j. Pharmacol. – 2004. – vol.483, №1. – 5-17.

53

Том VII, № 1, 2015Григорьева Е.В. с соавт.

Российский нЕйРохиРуРГичЕский жуРнал имени профессора а.л. Поленова

ВведениеОдним из основных осложнений нетравматиче-

ского субарахноидального кровоизлияния (САК) является развитие сосудистого спазма вслед-ствие воздействия крови и продуктов ее распада на интракраниальные сосуды. Сосудистый спазм становится причиной развития ишемических ос-ложнений у 33.5% пациентов после разрыва анев-ризм, в том числе в послеоперационном периоде, и является основной причиной летального исхода [1, 13, 14].

Несмотря на использование в клинической прак-тике различных методов консервативного лечения ангиоспазма и профилактики развития ишемиче-

эксТРенный микРохиРуРгический анасТомоз у ПациенТа с ангиосПазмом и иШемией головного

мозга После РазРыва аневРизмы головного мозгагригорьева е.в., лукьянчиков в.а., крылов в.в.,

левченко о.в., Токарев а.с.НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского,

Москва

PeRfoRmIng emeRgency mIcRosuRgIcal byPass In a PatIent wIth VasosPasm and ceRebRal IschemIa

afteR the RuPtuRe of ceRebRal aneuRysmgrigorieva e.V., luk’yanchikov V.a., Krylov V.V.,

levchenko o.V., tokarev a.s.Scientific research Institute of emergency care n.a. N.v. Sklifosovsky,

moscow

Резюмев приведенном клиническом наблюдении пациенту с разрывом аневризмы бифуркации м1 сегмента средней

мозговой артерии (сма) и признаками умеренного распространенного ангиоспазма наложен эикма между вет-вью поверхностной височной артерии и корковой ветвью сма на стороне аневризмы. анализ данных невроло-гического статуса, транскраниальной допплерографии и кТ-перфузии в послеоперационном периоде показали обратное развитие ангиоспазма и улучшение периферического кровотока головного мозга, что позволило предот-вратить дальнейшее развитие необратимой ишемии, восстановить перфузию пораженного полушария и улучшить исход заболевания. Таким образом, использование эикма при нетравматическом сак может быть перспектив-ным в профилактике и лечении ишемических изменений при ангиографически доказанном спазме сма и соот-ветствующих нарушениях перфузии и направлено на защиту и поддержание цереброваскулярного резерва.

abstRactthe emergency extra-intracranial bypass between the middle cerebral artery and the branch of the superficial temporal

artery was performed in the patient with proven angiospasm after the aneurysm rupture. the postoperative analysis of the neurologic status, transcranial doppler and ct perfusion data showed the regression of angiospasm and improvement of peripheral blood flow, followed by restoring of perfusion of the affected hemisphere. thus, the use of extra-intracranial bypass in patients with non-traumatic subarachnoid hemorrhage and angiographically proven spasm may be promising in the prevention and treatment of ischemic changes and related perfusion deficit, aimed at protecting and maintaining the cerebrovascular reserve.

ских изменений, эффективность ни одного из них не доказана. Поэтому в последнее время все боль-шее значение приобретают методы защиты голов-ного мозга на фоне развивающего спазма. Помимо консервативных мероприятий по нейропротекции активно обсуждается эффективность хирургиче-ских методов повышения резистентности мозга к ишемии, в том числе, с использованием различных вариантов интра-интракраниальных и экстра-ин-тракраниальных анастомозов.

Впервые операция по наложению экстра-ин-тракраниального микрохирургического анасто-моза (эИКМА) выполнена m. G. yasargil в 1967г. пациенту с синдромом Марфана и полной окклю-

54

Том VII, № 1, 2015ИЗ ПРАКТИКИ


зией средней мозговой артерии (СМА). Методика эИКМА заключается в выполнении анастомоза между поверхностной височной артерией и кор-ковой ветвью соответствующей СМА. эИКМА относится к так называемым низкопотоковым или низкоскоростным анастомозам (low-flow) и способен доставлять в мозг от 20 до 50 мл крови в минуту. Предложены различные техники вы-полнения хирургического доступа, краниотомии, обработки кончика донорского сосуда, самого анастомоза [5], с использованием клеевых компо-зиций, наложением бесшовного анастомоза с ла-зерной ассистенцией, выполнением эИКМА через минидоступы с применением метода нейронавига-ции [2, 10]. Разработаны также различные спосо-бы интраоперационного контроля проходимости анастомоза и прогноза долгосрочности его функ-ционирования [5, 6]. Залогом хорошей работоспо-собности эИКМА является наличие необходимого микроинструментария, операционного микроскопа с 8-14 кратным увеличением, адекватного анесте-зиологического пособия и опытного, регулярно практикующего нейрохирурга [5, 16].

Данные международных исследований по из-учению эффективности эИКМА в профилактике ишемических поражений головного мозга противо-речивы [16], достоверное снижение частоты ише-мических атак у пациентов в послеоперационном периоде не доказано. Несмотря на это, методи-ку активно применяют у пациентов с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровоо-бращения, гигантскими и сложными аневризма-ми, болезнью Моя-Моя, базальными опухолями [1, 3, 5]. Основными показаниями для наложения эИКМА остаются окклюзионно-стенозирующие заболевания брахиоцефальных артерий (БЦА) при наличии «симптомной» окклюзии внутренней сон-ной артерии (ВСА) или средней мозговой артерии, во второй стадии нарушения кровотока головного мозга, при соответствующей стадии повышенной экстракции кислорода нервными клетками из арте-риальной крови [5, 6, 7].

j.rosenstein с соавт. впервые применили эИКМА в лечении рефрактерного спазма у паци-ента с нетравматическим САК [14]. В литературе за прошедшее время опубликовано несколько работ, описывающих положительный опыт использова-ния эИКМА при ангиоспазме. Наиболее значимы-ми из них представляются исследования H. batjer, d. Samson (1986) на примере 11 операций и N. Krayenbuhl с соавт. (2008) в течение 10-летнего периода лечения интракраниальных аневризм с использованием эИКМА. При сходных критери-ях отбора пациентов (больные оперированы на 4-6-е сутки после разрыва аневризмы, при нали-чии доказанного рефрактерного спазма и неудач-ных попыток консервативного лечения) в обоих исследованиях улучшение состояния после нало-жения эИКМА отмечали у 60% пациентов [8, 11].

Однако, авторы не указали среди критериев сроки и данные клинико-лабораторных и инструменталь-ных исследований, а также не описали последова-тельность выключения аневризмы из кровотока и выполнения эИКМА. тем не менее, результаты проведенных исследований дают основание для более глубокого изучения воздействия эИКМА на микроциркуляцию и возможности использования его для защиты головного мозга при ангиоспазме.

Клинический пример.Пациент М., 35 лет, заболел остро 09.10.14г., ког-

да появилась резкая головная боль. В тот же день пациент был госпитализирован в ГКБ г. Москвы. При компьютерной томографии (Кт) головного мозга выявлено субарахноидально-вентрикуляр-ное кровоизлияние (fisher Iv). На 4-е сутки после начала заболевания пациент был переведен в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. В неврологическом статусе при поступлении: глубокое оглушение, ШКГ 13 баллов. Сохраняется общемозговая сим-птоматика в виде головной боли, менингеальный синдром в виде ригидности затылочных мышц, ле-восторонний гемипарез, сила мышц в руке 3 балла, в ноге 4 балла, тяжесть состояния по классифика-ции Hunt-Hess соответствовала Iv степени.

При Кт-ангиографии в день поступления (4-е сутки после развития САК) отмечали признаки умеренного распространенного ангиоспазма: не-равномерное сужение просвета М1 сегмента пра-вой СМА и супраклиноидного сегмента правой ВСА. На уровне бифуркации правой СМА выявили двухкамерную мешотчатую аневризму размерами 10х6мм, индекс аневризмы 1.7 (рис. 1).

Данные транскраниальной допплерографии (тКДГ) соответствовали ангиоспазму справа: ли-нейная скорость по правой СМА 310см/с (при норме менее 140см/с), по левой СМА – 126см/с, передняя мозговая артерия справа (ПМА) не лоцировалась. По данным электроэнцефалографии (ээГ) умерен-

а бРис. 1. кТ головного мозга и кТ-ангиография интракраниальных артерий до операции (5-е сутки после развития сак). а –кТ головного мозга, конвекситальное сак в проекции правой латеральной щели (указано зеленой стрелкой). б – кТ-ангиография интракраниальных артерий, 3d реконструкция: мешотчатая аневризма бифуркации правой сма (указана красной стрелкой), спазм м1 сегмента правой сма и супраклиноидного сегмента правой вса (указаны синими стрелками)

55



ные диффузные нарушения электрической актив-ности (тип II).

При Кт головного мозга ишемические изме-нения головного мозга выявлены, однако при Кт-перфузии отмечали асимметричное снижение объемной скорости кровотока (cbf) в коре правой лобной, височной и затылочной долей на 43% в сравнении с противоположной стороной, мини-мальные значения cbf в правой височной доле до 23мл/100г/мин (нижней границей нормы для серо-го вещества считали 39мл/100г/мин) [13, 15]. Объем кровотока (cbv) на уровне гипоперфузии коры справа в сравнении с противоположной стороной не изменен, минимальные значения до 1.3-2мл/100г, среднее время транзита (Мтт) справа повышено до 5-6с, что соответствовало глубокой гипоперфузии, компенсированной за счет коллатерального крово-тока (рис. 2).

С целью предотвращения повторного жизненно опасного разрыва аневризмы правой СМА 14.10.14 пациенту выполнена симультанная операция.: кли-пирование аневризмы развилки правой СМА, на-ложение эИКМА между лобной ветвью правой поверхностной височной артерии и М4 сегментом правой СМА (рис. 3). Показанием к выполнению шунтирующей операции считали наличие у па-

циента клинических и инструментальных данных декомпенсированной ишемии головного мозга и выраженного ангиоспазма: имеющийся очаговый неврологический дефицит, сужение М1 сегмента правой СМА и ВСА более 50% диаметра, увели-чение линейных скоростей кровотока более чем в 2 раза, снижение перфузии соответствующих долей головного. По нашему мнению, выполне-ние обходного шунтирования (эИКМА) должно послужить дополнительным источником кровос-набжения пораженного полушария в обход спазми-рованных сегментов основных несущих артерий. Интраоперационно проходимость анастомоза была подтверждена с помощью флоуметрии, объемная скорость кровотока составила 18 мл/мин.

В первые сутки после операции состояние па-циента оставалось тяжелым, в неврологическом статусе наблюдали глубокое оглушение, левосто-ронний гемипарез. При контрольной Кт отмечали участок ишемических изменений в лобной и височ-ной долях объемом до 28см³, сглаженность приле-жащих борозд, слабое понижение плотности белого вещества в правой лобной доле без четких границ, характерные для начальных проявлений ишемии (рис. 4). При Кт-ангиографии наблюдали нарас-тание степени и распространенности ангиоспаз-ма, сужение просвета М1 сегмента правой СМА более 70%, сужение супраклиноидного сегмента правой ВСА и А1 сегмента правой ПМА, контра-стирование эИКМА справа однородное (рис. 5). По данным тКДГ скорость кровотока по СМА с обе-их сторон увеличилась незначительно (по правой СМА до 320см/с, по левой СМА 160см/с), линейная скорость (ЛСК) по анастомозу составила 70см/с.

При Кт-перфузии, соответственно объему и распространенности ангиоспазма отмечали нарас-тание объема гипоперфузии со снижением cbf в правой лобной доле до 15мл/100г/мин (соответ-ствует необратимым ишемическим изменениям), cbv не опускалось менее 1.4мл/100г. В среднем cbf в коре правого полушария была снижена на

а бРис. 2. кТ-перфузия головного мозга. в правой лобной и височной доле отмечается неоднородное снижение cbf (а) до 23-39мл/100г/мин (на 43% ниже, чем с противоположной стороны), показатели cbV (б) практически симметричны

а бРис. 3 интраоперационные фотографии. а – Правая височная доля, выраженное субарахноидальное кровоизлияние, стрелкой отмечен м4 сегмент правой сма (артерия-реципиент). б – выполнен анастомоз между лобной ветвью Пва и м4 правой сма (стрелками указан анастомоз)

а б вРис. 4. кТ головного мозга (а) и кТ-перфузия (б,в), 1-е сутки после операции. При нативной кТ отмечает-ся сглаженность борозд в правой лобной и височной долях, нарушение дифференциации серого и белого вещества справа, слабо выраженное снижение плотности в правой лобной доле без четких границ – начальные признаки ишемических изменений (указано стрелкой). При кТ-перфузии визуализируется обширная зона снижения cbf до 15-17мл/100г/мин (б) и увеличения мТТ до 6-7с (в)

56



59%, а cbv – на 37% в сравнении с противопо-ложной стороной, Мтт справа достигало 6-7с, что также характерно для ишемических изменений, с признаками декомпенсации коллатерального кро-вотока (рис. 4).

Сохраняющуюся очаговую неврологическую симптоматику объясняли распространенным снижением перфузии правого полушария и де-компенсацией механизмов ауторегуляции пери-ферического кровотока головного мозга. Однако в последующие 8 суток у пациента отмечали по-степенное снижение ЛСК по правой СМА, ЛСК по анастомозу сохранялась в пределах 70см/с, что коррелировало с улучшение состояния пациента (рис. 6).

На 9-е сутки после операции в неврологиче-ском статусе: сознание ясное, парезов нет. При Кт-ангиографии отмечалось частичное восстанов-ление просвета М1 сегмента правой СМА и пол-ное восстановление просвета А1 сегмента правой ПМА, сохранялось сужение правой ВСА и дис-тального отдела М1-М2 сегментов правой СМА, контрастирование эИКМА и дистальных ветвей СМА не нарушено (рис. 7).

При Кт-перфузии сохранялось снижение cbf на 38-44% от исходных показателей «здорового» полушария (минимальная cbf до 17мл/100г/мин в правой лобной доле). Однако уже на 9-е сутки по-сле операции отмечалось выравнивание показате-лей cbf коры обоих полушарий за счет повышения справа и незначительного снижения слева, асимме-трия показателей cbf составила менее 23% (сред-нее значение до 38мл/100г/мин), показатели cbv симметричны (в среднем 2мл/100г). Полученные данные соответствовали уменьшению объема ишемических изменений пониженной плотности в правой лобной и височной долях по данным Кт до 15см³ (рис. 8).

Пациент выписан из стационара на 21-е сут-ки лечения без неврологических расстройств. Через 2 месяца после первой операции пациенту выполнена пластика дефекта костей черепа ау-токостью. Через 3 месяца после операции паци-енту проведено контрольное исследование. При Кт-ангиографии отмечено восстановление про-света всех интракраниальных артерий, по данным Кт-перфузии сохранялось очаговое снижение cbf до 23-30мл/100г/мин в правой лобной доле, соот-ветствующее участку глиозных изменений объ-

Рис. 6. линейная диаграмма. ось абсцисс – сутки пребывания пациента в стационаре, ось ординат – значения признаков. в первые 10 суток после операции отмечается снижение cbf правого полушария головного мозга, са 2+ в артериальной крови и постепенное нарастание лск по правой сма. Постепенная нормализация всех показателей в течение второй декады стационарного лечения

а бРис. 7. кТ-ангиография интракраниальных артерий, 9-е сутки после операции: а – 3d реконструкция, восстановление просвета а1 сегмента правой Пма, остаточный спазм м1 сегмента правой сма (указаны синими стрелками). б – 2d реформация, эикма контрастируется однородно (указан стрелкой)

а б вРис. 8. кТ головного мозга (а) и кТ-перфузия (б,в), 9-е сутки после операции. При нативной кТ сохраняется сглаженность борозд в правой лобной и височной долях, нарушение дифференциации серого и белого вещества – признаки отека (указано стрелкой). При кТ-перфузии сохраняется асимметричное снижение cbf в правой лобной доле до 17-20мл/100г/мин, в среднем cbf в коре правого полушария снижена на 23% справа (б), сохраняется увеличение мТТ справа до 6-7с (в)

а бРис. 5. кТ-ангиография интракраниальных артерий, 1-е сутки после операции: а – 3d реконструкция, спазм м1 сегмента правой сма, а1 сегмента правой Пма и супраклиноидного сегмента правой вса указан синими стрелками. б – 2d реформация, эикма контрастируется однородно, хорошо заполняются корковые ветви правой сма (указано стрелками)

57



емом до 12см3 при нативной Кт. Анастомоз между поверхностной височной артерией и корковой вет-вью правой СМА контрастировался слабо, фраг-ментарно, по данным тКДГ ЛКС по анастомозу в пределах 27 см/с, что может быть связано с доста-точным периферическим кровотоком в бассейне правой СМА и функциональным «выключением» эИКМА (рис. 9).

Сочетанное использование Кт-ангиографии артерий головы и Кт-перфузии головного мозга позволило не только заменить церебральную ан-гиографию в диагностике аневризм сосудов го-ловного мозга и последующего ангиоспазма, но и оценить динамику перестройки коллатераль-ного кровотока на фоне спазма, оперативного вмешательства и функционирующего эИКМА [9, 12, 15]. В нашем наблюдении одним из наи-более ранних признаков ангиоспазма было повышение линейной скорости кровотока по средним мозговым артериям по данным тКДГ, что соответствует данным литературы [13]. тем не менее, изменения ЛСК в динамике не отра-жали достоверно распространенность ангио-спазма и, главное, не всегда соответствовали изменениям микроциркуляции головного мозга на фоне эволюции ишемических изменений (рис 6). Именно данные Кт-перфузии наиболее точно отражали объем и глубину зоны риска развития ишемических изменений, что коррелировало с развитием неврологического дефицита и обрат-ным развитием ангиоспазма. При анализе дан-ных Кт-перфузии мы использовали значение cbf=39мл/100г/мин, как нижнюю границу нор-мального значения для серого вещества, соглас-но данным, указанным в литературе [13, 15] и оценивали как абсолютные значения показате-лей, так и относительное изменение перфузии на стороне операции в сравнении со «здоровой» стороной, не затронутой ангиоспазмом по дан-ным Кт-ангиографии.

Интересно отметить, что на 9-е сутки после операции на фоне функционирующего эИКМА мы отмечали выравнивание показателей cbf коры обоих полушарий за счет увеличения на стороне наложения анастомоза и незначительно-го снижения с противоположной стороны, при симметричном cbv. такой эффект изменения микроциркуляции на фоне реваскуляризирую-щих операций описан, как «эффект синхрони-зации» перфузии коры полушарий и характерен для послеоперационного периода у пациентов после наложения эИКМА по поводу односторон-ней окклюзии ВСА [4]. также обращает на себя внимание необычная эволюция ишемических изменений головного мозга по данным нативной Кт, которая сопровождалась длительно суще-ствующими Кт-признаками слабо выраженного отека в зоне операции, практически обратимыми со временем, с сохранением небольшого участка глиозных изменений, соответствующих наибо-лее грубому дефициту перфузии в правой лобной доле, отмеченному еще в первые сутки после опе-рации. Возможно, активное функционирование эИКМА с постоянной стабильной скоростью кро-вотока (в нашем наблюдении до 70см/с) в раннем послеоперационном периоде приводило к откры-тию мелких капилляров в коре головного мозга и развитию преходящего венозного полнокровия из-за несоответствия притока и оттока крови в ус-ловиях ангиоспазма проксимального сосудистого русла.

таким образом, применение эИКМА в остром периоде САК у пациента с выраженным ангио-спазмом и субкомпенсированной ишемией голов-ного мозга позволило предотвратить дальнейшее развитие необратимой ишемии головного мозга, восстановить перфузию пораженного полушария и улучшить исход заболевания. Цель выполнения эИКМА в представленном наблюдении это обеспе-чение кровоснабжения в функционально значимых

а б в гРис.9. исследование пациента м. через 3 месяца после операции: а – кТ головного мозг, сохраняется участок постишемических изменений объемом до 12см3 (указан стрелкой); б – кТ-ангиография интракраниальных артерий, 3d реконструкция: просвет артерий восстановлен; в - кТ-ангиография интракраниальных артерий, 2d реформация: контрастирование эикма слабое, фрагментарное (указан короткой красной стрелкой); г – кТ-перфузия головного мозга, cbf: показатели перфузии восстановлены до предоперационного уровня «здорового» полушария, сохраняется локальное снижение cbf на уровне постишемических изменений

58



1. Крылов В.В. Первый опыт выполнения широкопросвет-ных экстра-интракраниальных анастомозов для лече-ния больных с гигантскими аневризмами внутренней сонной артерии/ Крылов В.В., Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А., Винокуров А.С., Куксова Н.С., Григорьева Е.В., Хамидова Л.т., Ефременко С.В.// Нейрохирургия. – 2013. – № 2. – 25-39

2. Лукьянчиков В.А. Возможность выполнения эИКМА с использованием системы безрамной нейронавигации/ Лукьянчиков В.А., Каландари А.А., Далибалдян В.А., Шестов Е.В., Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., токарев А.С., Сенько И.В., Григорьева Е.В., Хамидова Л.т., Порошина И.В.// Нейрохирургия – 2014. – №2. – 18

3. Нахабин О.Ю. Методика наложения широкопросветно-го экстра-интракраниального анастомоза при гигантских аневризмах внутренней сонной артерии/ Нахабин О.Ю., Лукьянчиков В.А., Крылов В.В.// Нейрохирургия. – 2012. – №4. – 57-65

4. Немировская т.А. Оценка влияния стенозов и окклюзий внутренней сонной артерии на церебральную гемодина-мику при помощи перфузионной рентгеновской компью-терной томографии/ Немировская т.А., Немировский А.М., Данилов В.И., Михайлов М.К., Ибатуллин М.М., Алексеев А.Г.// Казанский медицинский журнал 2011. – №92: 3. – 360-363.

5. abdulrauf S. cerebral revascularization: technigues in extracranial-to-intracranial bypass surgery/ abdulrauf S. – Philadelphia, Pa, Saunders; 2011. – P.155-160.

6. amin-Hanjani S. extracranial-intracranial bypass for stroke – is this the end of the line or bump in the road?/ amin-Hanjani S., barker f.d., charbel f.T., connolly e.S., morcos j.j., Thompson b.G.// Neurosurgery. – 2012. – №71. – 557-561.

7. barnett d.w. combined extracranialintracranial bypass and intraoperative balloon occlusion for the treatment of intracavernous and proximal carotid artery aneurysms/ barnett d.w., barrow d.l., joseph G.j.//Neurosurgery. – 1994. – №35. – 92-98.

8. batjer H. use of extracranial bypass in the management of symptomatic vasospasm/ batjer H, Samson d.// Neurosurgery. – 1986. – №19. – 235–246


9. eicker S.o. The impact of early perfusion cT measurement after extracranial-intracranial bypass surgery: results of a pilot study./ eicker S.o., beseoglu K., etminan N., Turowski b., Steiger H.j., Hänggi d.// acta Neurochir Suppl. – 2011. – №112. – 25-9.

10. fischer G. minimally invasive superficial temporal artery to middle cerebral artery bypass through a minicranitomy: benefit of three-dimensional virtual reality planning using magnetic resonance angiography./ fischer G, Stadie a, Schwandt e, et al.// Neurosurg focus. – 2009. – №26 (5). – 20.

11. Krayenbuhl N. emergency extra–intracranial bypass surgery in the treatment of cerebral aneurysms/ Krayenbuhl N., Khan N, cesnulis e, Imhof H.-G., yonekawa y.// acta Neurochir Suppl. – 2008. – №103. – 93–101

12. langner S. Perfusion cT scanning and cT angiography in the evaluation of extracranial-intracranial bypass grafts./langner S., fleck S., Seipel r., Schroeder H.w., Hosten N., Kirsch m. //j Neurosurg. – 2011. – apr 114(4). – 978-83

13. mills j.N. advanced Imaging modalities in the detection of cerebral vasospasm/ mills j.N., mehta v., russin j., amar a.P., rajamohan a., mack w.j.// Neurology research International. – 2012. – 2013. – 15p.

14. rosenstein j. use of the extracranial –intracranial arterial bypass in the management of refractory vasospasm: a case report./ rosenstein j, batjer HH, Samson dS // Neurosurgery. – 1985. – vol. 17. – P. 474–479

15. wintermarka m. vasospasm after Subarachnoid Haemorrhage: utility of Perfusion cT and cT angiography on diagnosis and management/ wintermarka m., Koc N.u., Smithc w.S., luia S., Higashidab r.T., dillona w.P.// ajNr. – january, 2006. – №27. – 26-34

16. yonas H. carotid occlusion surgery study (coSS): failure of concept or methodology?/ yonas H., carlson a., Nemoto e.// materials of xxvth International Symposium on cerebral blood flow, metabolism, and function & xth Intarnational conference on quantification of brain function with PeT. – barcelona. 2011

областях головного мозга в обход спазмированных сегментов несущих артерий [8, 11]. Использование эИКМА при нетравматическом САК может быть особенно перспективным в профилактике и лече-

нии ишемических изменений при ангиографически доказанном спазме СМА и соответствующих нару-шениях перфузии и направлено на защиту и под-держание цереброваскулярного резерва.

59

Том VII, № 1, 2015Кабулаева С.К. с соавт.

РоССийСКий нейРохиРуРгичеСКий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

Клинический случай: Пациент В., 22 лет по-ступил на отделение хирургии опухолей головного и спинного мозга РНХИ им. проф. А.Л. Поленова 13.10.11г. с диагнозом: гигантская атипическая ме-нингиома средней трети ВСС и фалькса с двухсто-ронним распространением.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на периодические пульсирующие головные боли в правой височной области, иррадиирующие в правое глазное яблоко, купирующиеся приемом анальге-тиков, снижение остроты зрения, слабость в левой стопе, преимущественно, в пальцах.

Из анамнеза известно, что пациент в возрасте 3 и 7 лет перенес легкую черепно-мозговую травму. С 10 лет стали беспокоить головные боли пульсирующего характера в правой височной области, иррадиирую-щие в правое глазное яблоко. В последние 2 года боли стали более частыми и интенсивными, усиливались после длительной работы за компьютером, при не-досыпании. Ограничение движений в пальцах левой стопы отмечал с детства, но на этот факт внимания

клинический случай усПеШного комПлексного лечения ПациенТа с гиганТской аТиПической

менингиомой сРедней ТРеТи веРхнего сагиТТального синуса и фалькса с двухсТоРонним РасПРосТРанением

кабулаева с.к., чиркин в.ю., яковенко и.в., олюшин в.е.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (филиал СЗМИЦ),


clInIcal case of a comPRehensIVe tReatment of a PatIent wIth a gIant atyPIcal menIngIoma of the mIddle thIRd

of suPeRIoR sagIttal sInus and falx wIth bIlateRal sPReadKabulaeva s.K, olyushin V.e., chirkin V.y., yakovenko I.V.

russian Neurosurgery Institute n.a. a.l. Polenov, Saint Petersburg

акТуальносТь: среди менингиом головного мозга опухоли парасагиттальной локализации встречаются по данным разных авторов в 24,3-38,6% наблюдений (габибов г.а., 1975), а среди всех опухолей головного мозга - от 13,6 до 16,4% (можаев с.в., 1993). самую многочисленную группу составляют пациенты в возрасте 51-70 лет. у лиц моложе 30 лет эти опухоли встречаются редко и составляют 3% от общего числа парасагиттальных менингиом.

в большинстве случаев опухоль локализуется в одной зоне верхнего сагиттального синуса, наиболее часто, в средней трети. серповидный отросток вовлечен в опухоль в половине случаев. соотношение мужчин и женщин составляет 1:3.

гистологически большинство менингиом (90%) относится к категории доброкачественных опухолей, а осталь-ные 10% являются атипическими или злокачественными. гистологический тип опухоли определяет скорость роста этих образований и таким образом влияет на характер клинических проявлений и продолжительность без-рецидивного периода.

цель: Продемонстрировать на клиническом примере вариабельность манифестации и течения менингиом па-расагиттальной локализации, влияние тактики лечения на прогноз и результаты.

РезульТаТ: состояние пациента при выписке по шкале карновского 80 баллов.ключевые слова: парасагиттальная, менингиома, гигантская, верхний сагиттальный синус

не обращал. За последние 4 месяца слабость в стопе наросла. Рос и развивался соответственно возрасту, после окончания школы поступил в один из ведущих ВУЗов Санкт-Петербурга, учился хорошо до 4 кур-са, но в последнем семестре стал отмечать снижение внимания и памяти, успеваемость резко снизилась. После обращения к неврологу в поликлинику по ме-сту жительства и проведения МРт головного мозга (рис. 1 - 4) выявлена менингиома средней трети верх-него продольного синуса с двухсторонним ростом, размерами 75х65х60 мм, широким основанием при-лежащая к тМО, значительно компримирующая пе-редние рога боковых желудочков и мозолистое тело.

Объективно: состояние при поступлении удов-летворительное, по шкале Карновского 80 баллов, левая глазная щель уже правой, легкая ассиметрия носогубных складок. Снижена сила в левой стопе до 3,5 баллов, в проксимальных отделах левой ноги - до 4 баллов. Глубокие рефлексы на руках живые с пре-обладанием слева, коленные рефлексы оживлены, более высокие справа.

60



МР-венография сосудов головного мозга от (17.10.11г.) ВСС проходим на всем протяжении, от-ток венозной крови осуществляется в правый по-перечный синус, от глубоких вен мозга – в левый поперечный синус.

На ээГ (17.10.11г.) (рис. 5 - 7) выявлены признаки патологического процесса в правой теменной доле с явлениями компремирования левой теменной доли и вовлечением в патологический процесс медиоба-зальных образований правой височной доли; функ-циональная лабильность стволовых структур.

При проведении пробы « с пережатием » резуль-таты недостоверны, так как проба прекращена на 15 мин. в связи с ухудшением самочувствия больного.

При осмотре нейроофтальмологом: vis od = 1,0; vis oS = 0,8с – 0,5д = 1,0. Зрачки d=S, реак-

ция зрачков на свет и конвергенция удовлетвори-тельная. Движение глазных яблок не ограничено. Глазное дно: диски зрительных нервов розовые, левый сосок ярче, границы четкие; артерии не из-менены, вены сетчатки широкие. Поля зрения не изменены.

Операция (20.10.11г.) - КПтЧ в правой теменной области с заходом за срединную линию, субтотальное удаление менингиомы под электрофизиологическим контролем. Опухоль имела неоднородную конси-стенцию, буро-серый цвет, хорошее кровоснабже-ние. Отмечалось спаянность опухоли с паринхемой по всему периметру. Капсула новообразования от-делена от окружающих тканей мозга микрохирур-гическим путем, с использованием ультразвукового дезинтегратора произведено уменьшение массы опу-холи с последующим субтотальным ее удалением. Матриксом опухоли являлись латеральная стенка средней трети ВСС и фалькса. Часть опухоли (5х7мм), в строму которой были включены крупные вены, оставлена. также, внутрикапсульно выполнено уда-ление опухоли, прораставшей из твердой мозговой оболочки свободного края фалькса слева. На всем протяжении матрикс опухоли тщательно коагулиро-ван. После удаления опухоли образовалась полость диаметром 8 см. На протяжении всей операции про-водился электрофизиологический мониторинг, при котором критических изменений биоэлектрической активности головного мозга не отмечалось. Степень радикальности операции – Simpson III.

Ранний послеоперационный период протекал без особенностей.

Неврологическая картина на дооперационном уровне. Швы сняты на 11-е сутки, рана заживала без признаков воспаления.

На контрольной МРт головного мозга на 7 сут (рис. 8 - 9) после операции патологического нако-пления контрастного вещества в зоне операции не отмечается.

Рис. 3-4. мРТ пациента до операции в t 2 режиме

Рис. 1-2. мРТ пациента до операции в t1 режиме

Рис. 5-7. ээг до операции

61

Том VII, № 1, 2015Кабулаева С.К. с соавт.

РоССийСКий нейРохиРуРгичеСКий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

На контрольном ээГ на 11 сутки после операции (рис. 10 - 11) выявлены умеренные диффузные из-менения, ирритация медиобазальных образований правой височной доли, функциональная лабиль-ность диэнцефальных структур. По сравнению с дооперационными данными ээГ отмечается поло-жительная динамика в виде регресса изменений в теменных областях.

Гистологическое заключение - атипическая менингиома с умеренно повышенной пролифера-тивной активностью (ИПА 5-6% до 8%). Степень анаплазии II.

Осмотр окулиста на 11 сутки после операции: по-ложительная динамика зрительных функций: vis od = 1,0; vis oS = 1,0. Зрачки d=S, реакция зрачков на свет и конвергенция удовлетворительная. Движение глазных яблок не ограничено. Глазное дно: диски зрительных нервов розовые, границы четкие, сосу-ды не изменены. Поля зрения не изменены.

Больной был выписан в компенсированном со-стоянии (80 баллов по шкале Карновского). По ме-сту жительства в качестве этапа комбинированной

терапии на 24 сутки после операции больному про-веден курс лучевой терапии РОД 2,0 Гр. до СОД 52,0 Гр., перенес удовлетворительно.

При контрольных МРт головного мозга с кон-трастным усилением (Омнискан 10,0 мл) через три года после комбинированного лечения (рис 12 - 13) убедительных признаков за продолженный рост опухоли в динамике не выявлено.

Пациент полностью социально адаптирован, успешно завершает обучение в ВУЗе.

Заключение: На данном клиническом примере мы хотим обратить внимание не несоответствие минимальной неврологической симптоматики боль-шим размерам опухоли по данным методов нейро-визуализации с развитием выраженной дислокации головного мозга. Подобная картина МРт предпола-гала значительно более тяжелое состояние пациен-та, чем оно было в действительности.

При наличии латеральной дислокации головного мозга на 25 мм не только отсутствовала грубая оча-говая неврологическая симптоматика, но также не страдали когнитивные функции, о чем свидетель-ствовала хорошая успеваемость в ВУЗе.

также имеется возможность оценить резуль-таты комплексного лечения на примере данного больного, включая проведение лучевой терапии в послеоперационном периоде. Возникают сомне-ния в необходимости радикального удаления ме-нингиом с вовлечением крупных синусов твердой мозговой оболочки с проведением резекции пора-женного участка и последующей пластикой синуса, что сопровождается высоким риском нарушения кровообращения в зоне операции и может привести к выраженному неврологическому дефициту в по-слеоперационном периоде.

В настоящее время у пациента отмечается ре-гресс неврологической симптоматики и достигнута полная социальная адаптация.

Рис. 8-9. мРТ после операции в t1 режиме

Рис. 10-11. ээг после операции

Рис. 12-13.мРТ контроль в t1 и Т2 режиме

62



Введение.Менингиомы, расположенные в области

большого затылочного отверстия (БЗО), встречаются достаточно редко, составляя от 0,3% до 3,2% от общего количества внутричерепных менингиом, 4% - 6,5% от менингиом задней черепной ямы, 8,6% от всех спинальных менингиом [10, 33, 34]. эти новообразования имеют своеобразную клиническую картину, сложны в диагностике и лечении. В большинстве своем менингиомы БЗО расположены интрадурально, заметно реже встре-чаются и экстрадурально растущие опухоли [10, 34-37]. Заболеванию чаще подвержены люди в воз-расте 40-60 лет. Как и при остальных менингиомах, женщины болеют в три раза чаще мужчин [10]. В детском возрасте менингиомы области БЗО встречаются крайне редко, в основном, при нейрофиброматозе II типа [33,39,40]. У детей прогноз заболевания менее благоприятен, чем у взрослых, в связи с более агрессивным ростом опухоли, ее частой малигнизацией и рецидивами [41]. Связи между гистологическим типом менингиомы и степенью радикальности ее удаления не выявлено [1]. Местом исходного роста менингиом области

менингиомы больШого заТылочного оТвеРсТия: обзоР лиТеРаТуРы и случай из ПРакТики

куканов к.к., Тастанбеков м.м., олюшин в. е., Пустовой с. в., Пряников м. в.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (филиал СЗФМИЦ),


menIngIomas of the foRamen magnum: lIteRatuRe ReVIew and case study

Kukanov K.K., tastanbekov m.m., olyushin V.e., Pustovoy s.V., Pryanikov m.V.russian Neurosurgery Institute n.a. a.l. Polenov,

Saint Petersburg

Резюме.цель: показать развитие хирургии менингиом большого затылочного отверстия, стратегии, тактики и хирур-

гического лечения. меТоды: произведен обзор более 106 статей за период с 1920-ых до 2010-ых гг, включая наиболее важные

журнальные статьи и главы соответствующих руководств основоположников хирургии области большого заты-лочного отверстия.

РезульТаТы: обсуждается вклад хирургов и анатомов с начала 20 века до наших дней. Рассмотрены особен-ности диагностики, инструментальных исследований, техники хирургических вмешательств.

ключевые слова: менингиома большого затылочного отверстия, история медицины.

summaRy. PuRPose: to show the development of foramen magnum meningiomas, strategies, tactics and surgical treatment.methods: we reviewed more than 106articlesfor the period from the 1920s till the 2010th years, including the most

important journal articles and chaptersofthe guidelines of the founders of foramen magnum meningiomas surgery.Results: the contribution of the surgeons, and anatomists from the early 20th century till present day, the features

ofdiagnosis, instrumental studies and surgical techniques are discussed.KeywoRds: foramen magnum meningiomas; history of medicine

БЗО в настоящее время принято считать твердую мозговую оболочку в области циркулярного синуса [1]. Наиболее современной является классификация George и lot, которая выделяет срединно-вентраль-ную, латеральную и заднюю локализацию [26]. По мнению j. Klekamp (1995) хирургическое лечение этих новообразований сопряжено с заметными трудностями и различными осложнениями, отме-ченными в 30% случаев, а послеоперационная ле-тальность по его данным составляет 6,5% [86].

История вопроса.Первое сообщение о вентральной менингиоме

БЗО, выявленной при аутопсии, было опубликовано в 1872 году французским патологоанатомом H. Halopeau [21]. В 1922 году американские хирурги c. frazier и w. Spillers сообщили о первой операции по удалению менингиомы БЗО [22]. В дальнейшем приводились сведения о попытках удаления менингиом БЗО, но все они сопровождались серьезными осложнениями – в основном угнетением дыхания [23,24]. С. elsberg и I. Strauss в 1925 году опубликовали сообщение о первом успешном удалении менингиомы БЗО с полным регрессом неврологической симптоматики у больного [5]. В дальнейшем менингиомы БЗО

63

Том VII, № 1, 2015Куканов К.К. с соавт.

РоссийсКий нейРохиРуРгичесКий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

не выделяли в отдельную группу, как правило, относя их к опухолям краниовертебральной области вместе с другими опухолями задней черепной ямы и хордомами ската. m.G. yasargil описал 114 случаев менингиом БЗО, которые были оперированы с 1924 по 1976 гг. в Цюрихской клинике. Общий уровень послеоперационной летальности составлял от 13% до 43%. По итогам этой работы были впервые подробно описаны клиника и симптоматика менингиом БЗО, которые позволили выделить новую нозологическую единицу [25]. Дальнейшее изучение проблемы менингиом БЗО проведенное В. George с соавт. (1993) привело к окончательному выделению этих менингиом в отдельную группу. Исторический опыт изучения менингиом БЗО, по их мнению, можно разделить на три временных этапа: 1) первые попытки хирургического лечения: 1925-1950 гг, 2) накопление первичного опыта и улучшения диагностики: 1950-1980 гг, 3) период раз-вития и улучшения микронейрохирургии менингиом БЗО:1980 г – по настоящее время [10]. В течении последних двух десятилетий, в связи с разработкой новых кранио-базальных доступов и совершенство-ванием микрохирургической техники результаты хирургического лечения заметно улучшились: резко упала послеоперационная летальность до 0–29%, за-метно уменьшилось количество осложнений с 39,7 % до 7,1% [27, 28-32, 96].

Клиническая картина. Клиническая картина менингиом БЗО

атипична и непредсказуема. Время от появления первых симптомов заболевания до установки диагноза в среднем составляет 30 месяцев [10]. течение заболевания у 30–50% больных носит интермиттирующий характер с периодами регресса неврологической симптоматики, что обуславливает позднюю диагностику и, как правило, приводит к неправильной постановке диагноза. До проведения МРт головного мозга наиболее частыми диагнозами являются: шейный остеохондроз (12,5–21%), рассеянный склероз (17,5–18,8%), сирингомиелия (15, 8%), интрамедуллярная опухоль (14%), грыжа межпозвонкового диска (12,5%), мальформация Арнольда-Киари (5,3%), синдром карпального канала (5,3%), подострая дегенерация ЦНС (3,5%), БАС (3,5%), нормотензивная гидроцефалия (1,8%), повреждение плечевого сплетения (1,8%) [34,40]. Клинические признаки можно объединить в условную триаду: 1) боль в затылочной области и шее, гиперестезия в зоне иннервации С2 дерматома; 2) мышечная слабость, сенсомоторные нарушения в руках, пациенты характеризуют это как «оне-мевшие руки» (невозможность писать, застегивать пуговицы); 3) геми- или тетрапарез, чувствитель-ные расстройства, вплоть до анестезии. также мо-гут присутствовать общемозговая симптоматика, симптомы поражения ЧМН каудальной группы. Поражение каудальной группы ЧМН наблюдается в 44% случаев менингиом БЗО [43]. Одностороннее поражение Ix-xII черепных нервов в сочетании

с двигательными нарушениями может давать клиническую картину альтернирующего синдрома.

Нейровизуализация.Кт и МРт являются основными методами

инструментальной диагностики менингиом БЗО, а также необходимы для дифференциальной диагностики и предоперационного планирования хирургического лечения. Диагностическая точность Кт при менингиомах большого затылочного отверстия достигает 75% [87]. Характерными признаками этих опухолей считаются отсутствие костных изменений, овальная форма и однородная структура образования, выраженный эффект «контрастного усиления». Однако наиболее предпочтительно применение МРт, так как она обеспечивает практически безошибочную диагностику. Исследование в т1-ВИ режиме позволяет выявить объемное образование, обычно имеющее изоинтенсивный, реже несколько гипо- или гиперинтенсивный сигнал, вызывающее компрессию или дислокацию прилежащих мозговых структур. Введение контрастного вещества приводит к выраженному эффекту усиления интенсивности сигнала от опухоли (рис. 1, рис. 2).

Кроме того, МРт позволяет выявить соотношение новообразования с магистральными сосудами основания мозга [88]. Недостатком этого метода является плохая идентификация интратуморозных обызвествлений и костных гиперостозов, которые встречаются в 10 % менингиом большого затылочного отверстия [39]. Ангиография является дополнительным методом диагностики. МР-ангиография в настоящий момент времени является альтернативой классической инвазивной ангиографии (рис. 3).

Рис. 1. мРТ до удаления опухоли

Рис. 2. мРТ после удаления опухоли

64



При опухолях большого затылочного отверстия диагностический интерес должен быть обращен на позвоночные артерии и основную артерию, включая их ветви [88].

Хирургическое лечение.Учитывая значительную редкость менингиом

большого затылочного отверстия хирургическое лечение больных с этими новообразованиями предпочтительнее выполнять в условиях нейроонкологических центров. Обязательным условием проведения операции является наличие операционного микроскопа, возможность использования современных методик интраоперационного нейрофизиологического мониторинга и нейроанестезии. тотальная ре-зекция, как было показано и статистически доказано, имеет своим исходом наилучшие кли-нические результаты [2]. Чем меньше объем ре-зекции – тем больше количество осложнений [2, 10, 31, 45]. В тех случаях, когда возможна лишь субтотальная резекция, альтернативой яв-ляется применение радиохирургии и лучевой терапии [58]. Классификация b. George и G. lot выделяет срединно-вентральную, латеральную и дорзальную локализацию менингиом БЗО [26]. Удаление дорзальных менингиом из классического срединного субокципитального доступа дает наилучшие результаты [34, 45, 46, 48, 49, 51-53]. Хирургическое лечение вентральных менингиом БЗО остается и по сей день сложной задачей, несмотря на современные достижения нейрохирургии. В различных сообщениях заболеваемость вентрально расположенными менингиомами варьируется от 12,5% до 100% [11, 43, 45, 47, 50, 53-58]. До сих пор существует спор об оптимальном хирургическом доступе для удаления

менингиом БЗО расположенных вентрально или вентро-латерально. Два наиболее часто используе-мых доступа для удаления вентральных и вентро-латеральных менингиом это: дорсолатеральный (far-lateral) и транскондилярный (extreme later-al). Срединный субокципитальный доступ для удаления вентральных менингиом используют лишь некоторые нейрохирурги, однако это связано с высоким количеством осложнений [54]. Внедрение новых краниовертебральных доступов к БЗО позволили снизить послеоперационные осложнения, смертность и в целом, улучшить результаты хирургии. К примеру, разработка c. Sen и l. Sekhar в 1990 году [89] транскондилярного доступа позволила значительно увеличить количество тотально удаленных опухолей. Более того, применяя более агрессивную тактику при удалении менингиом БЗО эти авторы обеспечивали максимальную радикальность (Simpson I), иссекая вместе с матриксом участки прилежащей кости [31].

В настоящее время нет научных достоверных данных о частоте осложнений и об отдаленных результатах хирургии менингиом БЗО в зависимости от примененного хирургического доступа. Собраны лишь свидетельства указывающие сам факт удаления менингиом БЗО из того или иного доступа [11, 43, 45, 47, 50, 53-58]. В основном это малые группы пациентов с коротким катамнезом (табл. 1).

Хирургические доступы. В хирургии менингиом БЗО можно выделить

следующие доступы: передние, боковые (латеральные), задне-боковые и задние. Передние доступы в настоящее время применяются редко, в связи с большой технической трудностью и высокой вероятностью развития таких послеоперационных осложнений, как ликворея и менингит. Наиболее часто используются задние и латеральные доступы. К ним относятся следующие доступы: срединный субокципитальный, дорсолатераль-ный субокципитальный, транскондилярный, а так же сочетание их с экстрадуральными доступами к средней черепной ямке. В отличие от хордом, менингиомы, за редким исключением, костные структуры не разрушают. это позволяет использо-вать стандартные краниотомии без их существен-ных модификаций [59].

Срединный субокципитальный доступ.Срединный субокципитальный доступ –

идеально подходит для менингиом заднего полукольца БЗО. При отсутствии вовлеченности в процесс позвоночных артерий, А. Goes (2001) и его коллеги предлагали использовать этот доступ даже при удалении вентрально расположенных менингиом [56]. Дополненный частичной резекцией окципитального мыщелка этот доступ легко модифицируется в латеральный (рис. 4).

Рис. 3. скТ-ангиография

65



Дорсолатеральный субокципитальный доступ.Дорсолатеральный субокципитальный доступ

(рис. 5) (far-lateral)- как латерально расширенный субокципитальный доступ, или дорсолатеральный был впервые описан w. Koos и его коллегами в 1985 году, как задне-латеральный – a. Perneczky (1986) и как крайне-латеральный был описан и детализиро-ван r. Heros (1986-1991) [28, 29, 30, 32].

При удалении менингиом из этого доступа с подходом к мыщелковой ямке обеспечивается нижне-латеральный обзор вентральной поверхности ствола мозга. Латеральный доступ выполняется в положении больного на операционном столе сидя или лежа на боку [2, 11, 47, 48, 49, 63]. Положение «сидя» увеличивает риск воздушной эмболии и требует дополнительных опций анестезиологического пособия [48, 49, 63]. Производят прямой или S-образный или клюшкообразный парамедианный разрез в затылочно-шейной

области. Скелетируют чешую затылочной кости и заднюю дугу атланта второго шейного позвонка до поперечных отростков. Краниотомия выполняется от нижнего края сигмовидного синуса с резекцией края БЗО, дополняется резекцией задней полудуги первого шейного и, если необходимо, второго шейного позвонка. Однако, менингиомы, расположенные строго вентрально с вовлечением в их ткань сосудов и нервов, могут быть сложной задачей для хирурга. При экстрадуральном расположении опухоли может понадобиться изменение угла операционного действия [106]. В этих случаях частичная резекция окципитального мыщелка может обеспечить более полный обзор и значительно расширить хирургический коридор [49]. G. bejjani и l.Sekhar доказано, что использование дорсолатерального доступа не приводит к нестабильности в области атланто-окципитального сочленения [66].

Таблица 1обзор публикаций по проблеме менингиом большого затылочного отверстия в период с 1987 по 2010 гг.

автор и год

кол

-во

набл

юде

ний локализация (%)

Реци

див

(%)

вов

лече

ние

ва (%

)

доступ

Тран

споз

иция

ва

Резе

кция

югу

лярн

. бу

горк

а

Резе

кция

сос

цеви

дн.

отро

стка

вен

трал

ьная

лат

ерал

ьная

дор

саль

ная

Gilsbаch 1987 5 100 fl +Sen, Sekhar 1990 5 80 20 80 el + + +

crockard 1991 3 100 33 33 ToKratimenos 1993 8 100 12.5 fl +

babu 1994 9 100 el + + +akalan 1994 8 12.5 87.5 Pm

bertalanffy 1996 19 100 fl So Tc +Samii 1996 38 95 5 5 40 Pm lSo

George 1997 40 45 52.5 2.5 38Pirotte 1998 6 100 +Sharma 1999 10 50 50 Pm flSalas 1999 24 100 Tc/elTj + +

arnautovic 2000 18 100 11.1 TC +Goel 2001 17 100 59 So

Nanda 2002 6 100 flmarin 2002 7 72.5 28.5 To So Tc

boulton 2003 10 60 10 30margalit 2005 18 100 lat

bassiouni 2006 25 32 57 11 4 43 flborba 2009 15 53.3 46.7 lat + + +

wu 2009 114 70.2 21.7 8.8 18 40 Pm el flcusmano 2010 20 55 25 20 10 50 el Pm So + + +

обозначения: el – крайне-латеральный, fl – дорсо-латеральный, lat – латеральный субокципитальный, so – субокципитальный, tc – транскондиллярный, to – трансоральный

66



Мобилизация позвоночной артерииВовлечение в опухоль позвоночной артерии

встречается в 33–59% случаев [45, 48, 49, 52, 54, 56]. Впервые мобилизация и транспозиция позво-ночной артерии при доступах к БЗО была предло-жена b. George (1980) [55]. По мнению u. Ture и m. Pamir (2002) транспозиция более необходима при транскондилярном доступе [68].

Для идентификации сегментов позвоночной артерии наиболее правильным считается использовать костные ориентиры [55, 69]. На пути хирургического доступа к передне-латеральным отделам БЗО встречаются два сегмента позвоночной артерии: субокципитальный v3 и внутричерепной v4 сегменты (рис.6).

Субокципитальный сегмент позвоночной артерии подразделяется на три подсегмента: 1) вер-тикальный – от места выхода из отверстия попереч-

ного отростка первого шейного до входа в отверстие поперечного отростка второго шейного позвонка; 2) горизонтальный – находящийся в ямке образован-ной задней полудугой атланта и 3) косой – участок позвоночной артерии до вхождения ее в тМО. Вертикальный подсегмент v3 в средней порции пе-ресекается спинальным нервом С2, который имеет сращения с указанным сегментом. Вертикальный подсегмент имеет две ветви: мышечная, берущая начало в месте пересечения артерии С2 нервом, и имеющая анастомозы с системой наружной сонной артерии посредством восходящей парафаренгиальной артерии; радикуломедуллярная, отходящая ниже места вхождения вертикального подсегмента в отверстие поперечного отростка атланта, в свою очередь разделяющуюся на радикулярно-медуллярную и мышечные ветви. эти ветви могут быть коагулированы и пересечены,

Рис. 6. сосудистая анатомия области большого затылочного отверстия. а. Vert. a. – вертебральная артерия; atl.occ.Join. – атланотоокципитальное сочленение; P.I.c.a. – задняя нижняя мозжечковая артерия;в. Post. men. a. – задняя менингеальная артерия; P.I.c.a. – задняя нижняя мозжечковая артерия; Vert. a. – вертебральная артерия; atl.occ.Join. – атланотоокципитальное сочленение; Ix – языкоглоточный нерв; xI – добавочный нерв; с1, с2 – корешки спинальных нервов; d. P.I.c.a. – задняя нижняя мозжечковая артерия; Post. sp. a. – задняя спинальная артерия; dent. lig. – зубчатая связка; с1 - корешок спинального нерва

Рис. 4.схема срединного субокципитального доступа: P.I.c.a. – задняя нижняя мозжечковая артерия; dentate lig. – зубчатая связка; tonsil – миндалик мозжечка; Vert. a. – вертебральная артерия; Ix – языкоглоточный нерв; x – блуждающий нерв; xI – добавочный нерв

Рис. 5. схема дорсолатерального доступа: P.I.c.a. – задняя нижняя мозжечковая артерия; a.I.c.a. – передняя нижняя мозжечковая артерия; dentate lig. – зубчатая связка; tonsil – миндалик мозжечка; Vert. a. – вертебральная артерия; V – тройничный нерв; VII – лицевой нерв; VIII – преддверно-улитковый нерв; Ix – языкоглоточный нерв; x – блуждающий нерв; xI – добавочный нерв; xII – подъязычный нерв

67



чтобы дополнительно мобилизовать позвоночную артерию[18]. Горизонтальный подсегмент так же имеет две ветви: мышечная – отходящая от v3 сегмента сразу выше выхода ее из отверстия по-перечного отростка атланта, эта ветвь обычно име-ет анастомозы с окципитальной артерией; задняя менингеальная артерия отходящая от v3 сегмен-та в области входа ее в тМО, кровоснабжающая тМО задней черепной ямки, задние отделы намета мозжечка и имеющая анастомозы с менингогипофизарным стволом из системы ВСА в области кавернозного синуса [18]. v4 сегмент имеет следующие ветви: задняя нижняя мозжечковая ар-терия, передняя спинальная артерия, передняя и за-дняя менингиальные. Задняя нижняя мозжечковая артерия может отходить так же и от v3 сегмента по-звоночной артерии в ряде случаев [20].

После вскрытия атланто-окципитальной мембраны следующим этапом производят вскрытие кольца канала поперечного отростка атланта и субпериостально производят препаровку позвоночной артерии, выделяя ее и мобилизируя. Далее субокципитальное венозное сплетение, имеющее множественные связи посредством мыщелковых вен с луковицей и самой яремной веной, должны быть разделены, что позволяет сместить далее v3 сегмент позвоночной артерии дорсомедиально. Венозное кровотечение останав-ливается гемостатической губкой и прижатием. Работать диатермокоагуляцией на этом этапе не рекомендуется в связи с высоким риском возникновения тромбоза позвоночной артерии. После этого становиться возможным продолжить резекцию заднего полукольца большого затылочного отверстия и дужки атланта до атланто-окципитального сочленения. БЗО выстилает твердая мозговая оболочка и следовательно любая менингиома, расположенная в этой анатомической области, получает питание от следующих источников: 1) задняя менингеальная артерия, исходящая из v3 сегмента позвоночной артерии; 2) передняя менингеальная артерия, происходящая из v2 сегмента позвоночной артерии; 3) менингеаль-ная ветвь затылочной артерии, вступающая в череп через отверстия сосцевидной эмиссарной вены; 4) менингеальная ветвь восходящей глоточной арте-рии, входящая в череп из подъязычного канала [1]. Ветви v3 сегмента позвоночной артерии и ветви затылочной артерии встречаются на пути в начале операции. Они должны быть коагулированы, рассе-чены и разделены, чтобы уменьшить кровотечение, ускорить и облегчить удаление опухоли [12]. также рекомендуется рассечение зубчатой связки с целью мобилизации С1 и С2 корешка и достаточной тракции спинного мозга [48]. У половины пациентов в ткани опухоли располагается внутричерепной сегмент позвоночной артерии, либо опухоль смещает этот сегмент назад и латерально [106]. Задняя нижняя мозжечковая артерия обычно смещается дорсально

и медиально, хотя может быть, и включена в ткань опухоли. Передние и задние спинальные артерии обычно припаяны к опухоли. Ствол мозга и верхнешейный отдел спинного мозга обычно смещаются опухолью кзади и латерально [106]. Уменьшение опухоли изнутри на начальных этапах удаления снижает компрессию и смещение окру-жающих структур, делает дальнейшую хирургию проще и безопаснее [106]. Опухоль пофрагментно при помощи ультразвукового дезинтегратора, либо аспиратора и биполярной коагуляции удаляется от центра к периферии. Добавочный нерв часто распластан по латеральной поверхности опухоли, языкоглоточный, блуждающий и подъязычный нервы часто смещены вверх. Решающим фактором в сохранении этих нервов является наличие арахноидальной оболочки, которая является прослойкой между ними и тканью опухоли. Матрикс опухоли должен быть коагулирован как можно раньше, а затем иссечен. Если имеются признаки инвазии в кость, производиться резекция гиперостоза [31].

Крайне-латеральный (транскондилярный, far-lateral) доступ.

транскондилярный доступ был впервые предложен для удаления интра- и экстрадуральных менингиом БЗО вентральной и латеральной локализации, впервые описан С. Sen и l. Sekhar в 1990 году [31]. От дорсолатерального транскондиллярный доступ существенно отличается углом операционного действия [65]. При нем производится разрез кожи вертикально от задней поверхности сосцевидного отростка до c2 позвонка. Выполняется краниэктомия в объеме ретросигмовидного доступа с расширением до сигмовидного синуса, яремной луковицы и края БЗО. Ламинэктомия первого и второго шейных позвонков необходима только при распространении опухоли в каудальном направлении. Позвоночная артерия идентифицируется в субокципитальном треугольнике и выделяется посредством субпериостальной диссекции из отверстия поперечного отростка атланта [106]. Выделение и транспозиция v3 сегмента позвоночной артерии при транскондилярном доступе является ключевым моментом. эта манипуляция позволяет произвести резекцию яремного бугорка, обеспечивает проксимальный артериальный контроль, и тем самым расширяет угол операционного действия [106]. Для идентификации v3 сегмента использу-ются костные ориентиры [65, 72]. При транспозиции позвоночной артерии препятствием может стать субокципитальное венозное сплетение, которое окутывает v3 сегмент позвоночной артерии в про-межутке между вторым и первым шейными по-звонками, для дальнейшего переноса артерии ее необходимо выделить из этой венозной сети, но прежде всего, необходимо разделить венозные анастомозы с луковицей яремной вены [31]. При

68



соблюдении принципов микрохирургии и выпол-нении всех манипуляций под микроскопом риск повреждения позвоночной артерии минимален [31, 55, 69, 73]. Перекручивание позвоночной артерии недопустимо, так как может привести к инфаркту ствола головного мозга [63, 70]. Необходимо пом-нить, что в некотором количестве случаев задняя нижняя мозжечковая артерия может отходить от позвоночной артерии экстрадурально, как прави-ло, на уровне задней дуги атланта [14, 15, 74]. Далее производят вскрытие тМО, визуализацию опу-холи, отделение ее от матрикса и пофрагментное удаление, стараясь минимизировать тракцию ствола мозга. Завершающим этапом операции является тщательный гемостаз и герметичное ушивание тМО [106].

Хирургические осложнения.m. Gazi yasargil в своем обзоре литературы по

теме опухолей большого затылочного отверстия, опубликованной в 1980 году, сообщал об общем уровне смертности 13–43% [25]. За период с 1986 по 2010 гг общая смертность составляет 6,2%, цифры колеблются от 0% до 66% [91-96, 106]. По данным m. G. yasargil (1980) хороший исход был отмечен в 69%, удовлетворительный – в 8%, неблагоприятный – в 10%случаев. За последние 15 лет послеопераци-онная летальность снизилась, и колеблется в преде-лах 0–29% [96, 106]. Переходящий неврологический дефицит отмечен у 39,7%, стойкий – у 7,1% пациентов [106]. Повреждение продолговатого мозга встречаются крайне редко[106]. При транскондилярном доступе потенциальными осложнениями являются: повреждение позвоночной артерии, каудальной группы ЧМН (особенно подъязычного), луковицы яремной вены или самой яремной вены [63, 70].

В отношении радикальности удаления менингиом БЗО b. George с соавт. сообщают следу-ющие показатели: 77% – тотальное удаление, 16% –субтотальное и 8% – частичное удаление [101]. За последние 20 лет многими авторами сообщает-ся в основном о тотальном и субтотальном удале-нии менингиом БЗО [91, 92, 94-96, 98, 99, 101-106]. Частота послеоперационных осложнений выше при повторной операции. это связано со спаечным про-цессом, развивающимся после предыдущей опе-рации. В связи с этим K. arnautovic выступают за более радикальное удаление опухоли в один этап [2, 18].

Радиохирургия.На данный момент времени в литературе

встречается очень мало сообщений о применении радиохирургии при менингиомах БЗО. N. muthukumar c соавт. сообщили о применении гамма-ножа при лечении 5 пациентов с менингиомами БЗО, которым по соматической патологии операция была противопоказана. Получены следующие результаты: стабилизация опухоли достигнута во всех случаях, у 1 – уменьшение объема

опухоли (20%), методика применялась в качестве адъювантной терапии у 2 пациентов [75]. a. Nicolato с соавт. сообщили об успешном применении гамма-ножа у одного пациента с менингиомой БЗО [76]. так же в литературе есть сообщения об успешном применении кибер-ножа у пациентов этой группы [77]. Серии наблюдений были небольшими – до 10 человек [106]. Однако, несмотря на малую доказательную базу, применение гамма-ножа целесообразно при менингиомах БЗО сопряженных с высоким хирургическим риском и при рецидивах [106].

Клинический случай.Больная С., 67 лет поступила в Iv отделении

РНХИ в ноябре 2014 года с жалобами на выраженную шаткость при ходьбе; слабость в правой руке; периодическую боль в области шеи; выраженную общую слабость. Из анамнеза известно, что летом 2013 года пациентка упала на правую руку, после чего появилась шаткость при ходьбе. Пациентка за медицинской помощью не обращалась. Симптоматика постепенного нарастала, появилась слабость в правой руке и головокружение, усилилась шаткость при ходьбе. Летом 2014 года выполнено МРт головного мозга с контрастным усилением, при которой выявлена менингиома области большого затылочного отверстия, расположенная латерально слева (рис. 1).

Состояние при поступлении: средней степени тяжести, компенсировано по витальным функциям, по шкале Карновского 60 баллов. Общий сомати-ческий статус: нормостенического телосложения, кожные покровы и видимые слизистые чистые, ЧДД 18 в минуту, АД 120/80мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Нарушений функции тазовых органов нет. В неврологическом статусе выявлено нарушение интеллектуально-мнестических функций, недостаточность функции Ix, x нервов слева (снижение глоточного рефлекса слева, дизартрия, девиация языка влево), пирамидная недостаточность в правых конечностях (повышение тонуса по пирамидному типу, анизорефлексия, па-тологические кистевые рефлексы), чувствительные нарушения (гипостезиякожи затылочной области, нарушение суставно-мышечной чувствительности в правой ноге). По данным осмотра нейроофтальмолога – глазное дно без патологии, поле зрения не изменено. Данные ээГ указывают на выраженные диффузные изменения, вовлечение в процесс медио-базальных образований левой височной доли и стволовых структур. При исследовании АСВП пики плохо идентифицируются, увеличена латент-ность и снижена амплитуда I, v пиков S>d, уве-личен межпиковый интервал I-v за счет интервала III-v билатерально, что может наблюдаться при нарушении проводимости на всём протяжении ствола головного мозга с каудального до понто-мезэнцефального уровня. мРТ трактография: в области левой половины БЗО визуализирует-

69



ся достаточно большая менингиома размерами 32х20х20 мм. Продолговатый мозг на этом уровне компримирован и смещён вправо. тракты на этом уровне смещены вправо, прослеживаются полностью. мскТ ангиография (рис. 3): маги-стральные сосуды проходимы, выявляется соб-ственная сосудистая сеть опухоли в области БЗО, размерами 25х20мм, прилежащая к его левой грани-це и к расширенной левой позвоночной артерии.

Операция. 14.11.2014 года выполнено микрохирур-гическое удаление менингиомы большого затылочного отверстия боковой локализации из срединного субокципитального доступа с латерализацией влево под контролем СВП: визуализирована опухоль розового цвета, мягко-эластической консистенции, в тонкой капсуле, с множеством дочерних узлов, отделена от матрикса, расположенного на латеральном отделе БЗО слева, отделена от каудальной группы ЧМН, вертебральной артерии. Опухоль удалена радикально (SimpsonII). После удаления опухоли по-явилась отчётливая передаточная пульсация ствола мозга. Гистологическое заключение: ангиоматозная менингиома. МКОБ 9534/0 GradeI. Ранний послеопе-рационный период протекал без особенностей (МРт контроль рис. 2), в неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде регресса дизартрии,

пирамидной недостаточности в правых конечностях, регресса чувствительных нарушений.

Выводы.Менингиомы БЗО являются редкой патологией.

Их диагностика и лечение являются сложной нейрохирургической задачей. Результаты хирургического лечения хуже чем при менингиомах других локализаций. Микрохирургическое удаление это основной метод лечения. В некоторых случаях только на операции возможно установить окончательный диагноз. Дорзально расположенные менингиомы должны удаляться из срединного субокципитального доступа. Удаление вентрально и латерально расположенных менингиом из модифицированного субокципитального доступа, дополненного резекций мыщелка затылочной кости, даёт удовлетворительные результаты в большинстве случаев. Для удаления вентральных и экстрадуральных менингиом целесообразно использование транскондилярного доступа. Радиохирургия может быть использована как альтернатива хирургическому лечению в тех случаях, когда операция противопоказана (у соматически ослабленных пациентов и у пациентов с множественными менингиомами) или как адъювантная терапия при рецидиве.

1. тиглиев Г. С. Внутричерепные менингиомы / Г. С. тиглиев, В. Е. Олюшин, А. Н. Кондратьев. - СПб: Изд-в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 2001. – С. 440-447. – 555c.

2. arnautovic K. I. ventral foramen magnum meningiomas / K. I. arnautovic, o. al-mefty, m. Husain // Neurosurgery. – 2000. – vol. 92. – P. 71-80.

3. barre y. etude clinique et operatoired,unetumeur du trou occipital / y. barre, a. alfandary, o. Phillipides // rev Neurol. – 1950. – vol. 82. – P. 401-4.

4. cusing H. meningiomas: Their classification, regional behavior, live History and Surgical end results / H. cusing, l. eisenhardt. - Sringfiled Il: charles c Thomas, 1938.

5. elsberg c.a. Tumors of the spinal cord which project into the posterior cranial fossa: report of case in which a growth was removed from the ventral and lateral aspects of the medulla odlongata and upper cervical cord / c.a. elsberg, I. Strauss // arch Neurol Psychiatry. – 1929. – vol. 21. – P. 261-73.

6. Heiskanen o. benign extramedullary tumors in the high cervical7. region // ann chir Gynaecol fenn 1968;57:59–62.8. lazorthes G. Tumors of the occipital foramen / G. lazorthes,

espagno j. // Neurochirurgie9. 1971;17:443–6.10. lereboullet j. Tumeurs sous-durales du trou occipital / j.

lereboullet, P. Puech // Paris1940;21:607–16.11. martin P. Tumeurs sous durales du trou occipital / P. martin, f.

Kleyntjens // rev Neurol 1950;82:313–4.


12. George b. foramen magnum meningiomas: a review frompersonal experience of 37 cases and from a cooperative study of 106cases / b. George, G. lot // Neurosurgery quarterly 1995;5:149–67.

13. bruneau m. foramen magnum meningiomas: detailed surgical approaches and technical aspects at lariboisiere Hospital and review of the literature / m. bruneau, b. George // Neurosurg rev 2008;31:192.

14. George b. The vertebral artery. Pathology and Surgery / b. George, c. laurian. - vienna: Springer verlag; 1987.

15. ozgen S. The v2 segment of the vertebral arteryand its branches / S. ozgen, T. G. Pait, y.S. caglar // j Neurosurg Spine 2004;1:299–305.

16. abd el-bary T.H. microsurgical anatomy of the atlantal part of the vertebral artery / T.H. abd el-bary, m. dujovny, j.I. ausman // SurgNeurol 1995;44:392–400.

17. de oliveira e. microsurgical anatomy of the region of the foramen magnum / e. de oliveira, a. l. jr. rhoton // Surg Neurol 1985;293–352.

18. bruneau m. antero-lateral approach to the v3 segment of the vertebral artery/ m. bruneau, j.f. cornelius, b. George // Neurosurgery 2006;58:oNS29–35; discussion oNS29–35.

19. Parkinson d. cavernous sinus or lateral sellar compartment / d. Parkinson // j Neurosurg1996;85:190–1.

70



20. arnautovic K.I. The suboccipital cavernous sinus / K.I. arnautovic, o. al-mefty, T.G. Pait, a.f. Krisht, m.m. Husain // j Neurosurg 1997;86:252–62.

21. fine a.d. microsurgical anatomy of the extracranial-extradural origin of the posterior inferior cerebellar artery / a.d. fine, a. cardoso, a.l. jr. rhoton // j Neurosurg 1999;91:645–52.

22. margolis m.T. borderlands of the normal and abnormal PIca / m.T. margolis, r.H. Newton // acta radiol (diagn) 1972;13:163–76.

23. Hallopeau H. Note surdeuxfaits du tumeur du mésocéphale / H. Hallopeau // Gaz med Paris 1874;3:111–2.

24. frazier c. an analysis of fourteen consecutive cases of spinal cord tumor / c. frazier, w. Spiller // arch Neurol Psychiatr (chicago) 1922;8:455–98.

25. rhein j.H. Tumor in the region of the foramen magnum / j.H. rhein // arch Neurol Psychiatr (chicago) 1924;11:432–5.

26. abrahamson I. Tumor of the upper cervical cord / I. abrahamson, m. Grossmann // j Nerv ment dis 1923;57:342–63.

27. yasargil m. meningiomas of basal posteriorcranial fossa. In: Krayenbühl H, editor. advances and Technical Standardsin Neurosurgery / m. yasargil, r. mortara, m. curcic. - vienna: Springer-verlag; 1980. p. 1–115.

28. George b. Tumors of the foramen magnum / b. George, G. lot, S. velut, f. Gelbert, K.l. mourier // french language Society of Neurosurgery. 44th annual congress. ( brussels, june 8–12,1993.). - Neurochirurgie 1993;39(Suppl. 1):1–89.

29. yasargil m. microneurosurgery / yasargil m. - New york: Thieme verlag , 1996.

30. Heros r.c. lateral suboccipital approach for vertebral and vertebrobasilar artery lesions / Heros r.c. // j Neurosurg 1986;64:559–62.

31. Heros r.c. The far lateral inferior suboccipital approach / r.c. Heros In: r. wilkins, S. rengachary editors. Neurosurgery update. - New york : mcGraw-Hill; 1991. p. 106–9.

32. Perneczky a. The posterolateral approach to the foramen magnum / a. Perneczky In: Samii m, editor. Surgery in and around the brain Stem and the Third ventricle. Stuttgart. - New york: Thieme verlag; 1986. p. 460–6.

33. Sen c.N. an extreme lateral approach to intradural lesions of the cervical spine and foramen magnum / c.N. Sen, l. N. Sekhar // Neurosurgery1990;27:197–204.

34. Koos w TH. color atlas of microneurosurgery / w. TH. Koos, r.f. Spetzler, G. Pendl, a. Perneczky, j. lang. - Stuttgart: Thieme verlag; 1985.

35. castellano f. meningiomas of the posterior fossa / f. castellano, G. ruggiero // acta radiol 1953;104:1–177.

36. yasuoka S. foramen magnum tumors. analysis of 57 cases of benign extra medullary tumors / S. yasuoka, H. okazaki, j.r. daube, c.S. mac carty // j Neurosurg1978;49:828–38.

37. Guidetti b. benign extramedullary tumors of the foramen magnum / b. Guidetti, a. Spallone // Surg Neurol 1980;13:9–17.

38. meyer f.b. benign tumors of the foramen magnum / f.b. meyer, m.j. ebersold, d.f. reese // j Neurosurg 1984;61:136–42.

39. Sarat chandra P. foramen magnum tumors: a series of 30 cases / P. Sarat chandra, a.K. jaiswal, v.S. mehta // Neurol India 2003;51:193–6.

40. Scott e.w. foramen magnum meningiomas / e. w. Scott, a. l. jr. rhoton In: al-mefty o, editor. meningiomas. - New york: raven Press; 1991.p. 543–68.

41. menezes a.H. craniovertebral junction neoplasms in the pediatric population / a. H. menezes // childs NervSyst 2008;10:1173–86. [epub ahead ofprint].

42. akalan N. benign extramedullary tumors in the foramen magnum region / N. akalan, H. Seckin, c. Kilic, T. ozgen // clin Neurol Neurosurg1994;96:284–9.

43. Sheikh b.y. meningioma in children: a report of nine cases and a review of the literature / b.y. Sheikh, e. Siqueira, f. dayel // Surg Neurol 1996;45:328–35.

44. Guidetti b. benign extramedullary tumors of the foramen magnum / b. Guidetti, a. Spallone // adv Tech Stand Neurosurg 1988;16:83–120.

45. Stein b.m. meningiomas of the foramen magnum / b.m. Stein, N.e. leeds, j.m. Taveras, j.l. Pool // j Neurosurg 1963;20:740–51.

46. Howe j.r. foramen magnum tumors. Pitfalls in diagnosis / j.r. Howe, j.a. Taren // jama 1973;225:1061–6.

47. George b. meningioma of the foramen magnum: a series of 40 cases / b. George, G. lot, H. boissonnet // Surg Neurol 1997;47:371–9.

48. Sharma b.S. midline and far lateral approaches to foramen magnum lesions / b.S. Sharma, S.K. Gupta, v.K. Khosla, S.N. mathuriya, N. Khandelwal, a. Pathak, et al // Neurol India 1999;47:268–71.

49. Sekhar l.N. Petroclival and foramen magnum meningiomas: surgical approaches and pitfalls / l.N. Sekhar, d.c. wright, r. richardson, w. monacci // j Neurooncol 1996;29:249–59.

50. Samii m. Surgical results for meningiomas of the craniocervical junction / m. Samii, j. Klekamp, G. carvalho // Neurosurgery 1996;39:1086–94; discussion1094–5.

51. Pamir m.N. experience of a singleinstitution treating foramen magnum meningiomas / m.N. Pamir, T. Kilic, K. ozduman, u. Ture // j clin Neurosci2004;11:863–7.

52. osborn a.G. brain tumors and tumorlike masses: classification and differential diagnosis / In: osborn a.G, editor. - diagnostic Neuroradiology. St. louis, mo: cv mosby; 1994. p. 401–528.

53. boulton m.r. foramen magnum meningiomas: concepts, classifications, and nuances / m.r. boulton, m. cusimano // Neurosurg focus 2003;14:e10.

54. bassiouni H. foramen magnum meningiomas: clinical outcome after microsurgical resection via a posterolateral suboccipital retrocondylar approach / H. bassiouni, v. Ntoukas, S. asgari, e.I. Sandalcioglu, d. Stolke, v. Seifert // Neurosurgery 2006;59:1177–85; discussion 1185–7.

55. marin Sanabria e.a. Surgical experience with skull base approaches for foramen magnum meningioma / e.a. marin Sanabria, K. ehara, N. Tamaki // Neurol med chir (Tokyo) 2002;42:472–8; discussion 479–80.

56. crockard H. a. The transoral approach for the management of intradural lesions at the craniovertebral junction: review of 7 cases / H. a. crockard, c.N. Sen // Neurosurgery 1991;28:88–97; discussion 97–8.

57. George b. Surgical approach to the whole length of the vertebral artery with special reference to the third portion / b. George, c. laurian // acta Neurochir (wien) 1980;51:259–72.

58. Goel a. Surgery on anterior foramen magnum meningiomas using a conventional posterior suboccipital approach: a report on an experience with 17 cases / a. Goel, K. desai, d. muzumdar // Neurosurgery2001;49:102–6; discussion 106–7.

71



59. matsushima T. microsurgical anatomy for lateral approaches to the foramen magnum meningiomas: a comprehensive Text556: with special reference to the far-lateral approach and the transcondylar approach / T. matsushima, K. Ikezaki, S. Nagata, K. Inoue, y. Natori, m. fukui,et al. In: e. Nakagawa, editor. - Surgical anatomy for microneurosurgery. Tokyo: Sci med Publications; 1995. p. 81–9.

60. mendenhall w.m. radiotherapy alone or after subtotal resection for benign skull base meningiomas / w.m. mendenhall, c.G. morris, r.j. amdur, K.d. foote, w.a. friedman // cancer 2003;98:1473–82.

61. Pamir m.N. Tumor-biology and current treatment of skull-base chordomas / m. N. Pamir, K. ozduman // adv Tech Stand Neurosurg 2008;33:35–129.

62. miller e. Transoraltransclival removal of anteriorlyplaced meningiomas at the foramen magnum / e. miller, H.a. crockard // Neurosurgery1987;20:966–8.

63. bonkowski j.a. foramen magnum meningioma: transoral resection with a bone baffle to prevent cSf leakage. case report / j.a. bonkowski, r.d. Gibson, l. Snape // j Neurosurg 1990;72:493–6.

64. Imamura j. Transoral transclival approach for intradural lesions using a protective bone baffle to block cerebrospinal fluid pulse energy–two case reports / j. Imamura, y. Ikeyama, e. Tsutida, j. moroi // Neurol med chir(Tokyo) 2001;41:222–6.

65. Salas e. variations of the extreme-lateral craniocervical approach: anatomical study and clinical analysis of 69 patients / e. Salas, l.N. Sekhar, I.m. Ziyal, a.j. caputy, d.c. wright // j Neurosurg 1999;90:206–19.

66. Spektor S. quantitative description of the far-lateral transcondylartranstubercular approach to the foramen magnum and clivus / S. Spektor, G.j. anderson, S.o. mcmenomey, m.a. Horgan, j.x. Kellogg, j.b. delashaw jr // j Neurosurg 2000;92:824–31.

67. rhoton jr a.l. The far-lateral approach and its transcondylar, supracondylar and paracondylar extensions / a.l. rhoton jr // Neurosurgery 2000;47:s195–209.

68. bejjani G.K. occipitocervical fusion following the extreme lateral transcondylar approach / G.K. bejjani, l.N. Sekhar, c.j. riedel // Surg Neurol 2000;54:109–15; discussion 115–6.

69. Pirotte b. lower clivus and foramen magnum anterolateral meningiomas: surgical strategy / b. Pirotte, P. david, j. Noterman, j. brotchi // Neurol res1998;20:577–84.

70. Ture u. extreme lateral-transatlas approach for resection of the dens of the axis / u. Ture, m.N. Pamir // j Neurosurg 2002;96:73–82.

71. George b. lateral approach to the anterior portion of the foramen magnum. application to surgical removal of 14 benign tumors: technical note / b. George, c. dematons, j. cophignon // Surg Neurol 1988;29:484–90.

72. babu r.P. extreme lateral transcondylarapproach: technical improvements and lessons learned / r.P. babu, l.N. Sekhar, d.c. wright // j Neurosurg1994;81:49–59.

73. Kratimenos G.P. The far lateral approach for ventrallyplaced foramen magnum and upper cervical spine tumours / G.P. Kratimenos, H.a. crockard // br jNeurosurg 1993;7:129–40.

74. matsushima T. microsurgical anatomy for lateral approaches to the foramen magnum with special reference to transcondylar fossa(supracondylar transjugular tubercle) approach / T.

matsushima, y. Natori, T. Katsuta, K. Ikezaki, m. fukui, a.l. rhoton // Skull base Surg1998;8: 119–25.

75. bertalanffy H. The dorsolateral, suboccipital, transcondylar approach to the lower clivus and anterior portion of the craniocervicaljunction / H. bertalanffy, w. Seeger // Neurosurgery 1991;29:815–21.

76. lang j. craniocervical region, surgical anatomy / j. lang // Neuro orthop1987;3:1–26.

77. muthukumar N. Stereotactic radiosurgery for anterior foramen magnum meningiomas / N. muthukumar, d. Kondziolka, l.d. lunsford, j.c. flickinger // Surg Neurol 1999;51:268–73.

78. Nicolato a. Gamma knife radiosurgery in meningiomas of the posterior fossa. experience with 62 treated lesions / a. Nicolato, r. foroni, m. Pellegrino, P. ferraresi, f. alessandrini, m. Gerosa, et al. // minim Invasive Neurosurg 2001;44:211–7.

79. bhatnagar a.K. cyber Knife frameless radiosurgery for the treatment of extracranial benign tumors / a.K. bhatnagar, P.c. Gerszten, c. ozhasaglu, w.j. vogel, S. Kalnicki, w.c. welch, et al. // Technol cancer res Treat 2005;4:571–6.

80. Pamir m.N. changing treatment strategy of cavernous sinus meningiomas: experience of a single institution / m.N. Pamir, T. Kilic, f. bayrakli, S. Peker // Surg Neurol 2005;64(Suppl. 2):S58–66.

81. mathiesen T. recurrence of cranial base meningiomas / T. mathiesen, c. lindquist, l. Kihlstrom, b. Karlsson // Neurosurgery 1996;39:2–7; discussion8–9.

82. bertalanffy H. microsurgical management of ventral and ventrolateral foramen magnum meningiomas / H. bertalanffy, j.m. Gilsbach, l. mayfrank, H.m. Klein, T. Kawase, w. Seeger // acta Neurochir Suppl 1996;65:82–5.

83. roberti f. Posterior fossa meningiomas: surgical experience in 161 cases / f. roberti, l.N. Sekhar, c. Kalavakonda, d.c. wright // SurgNeurol 2001;56:8–20; discussion 20–1.

84. Nanda a. far-lateral approach to intradural lesions of the foramen magnum without resection of the occipital condyle / a. Nanda, d.a. vincent, P.S. vannemreddy, m.K. baskaya, a. chanda // j Neurosurg 2002;96:302–9.

85. Pamir m.N. experience of a singleinstitution treating foramen magnum meningiomas / m.N. Pamir, T. Kılıç, K. Özduman, u. Türe // j clinNeurosci2004;11:863–7.

86. margalit N.S. lateral approach to anterolateral tumors at the foramen magnum: factors determining surgical procedure / N.S. margalit, j.b. lesser, m. Singer, c. Sen // Neurosurgery 2005;56:324–36; discussion 324–36.

87. Gilsbach j.m. The dorsolateral approach inventrolateral craniospinal lesions / j.m. Gilsbach // diseases in the craniocervical junction / j.m. Gilsbach, H.r. eggert, w. Seeger In: d. voth, von j.w. Goethe, editors. - berlin: walter deGruyter; 1987. p. 359–64.

88. Klekamp j. Surgical results of craniocervical meningiomas / j. Klekamp // Sacramento Skull base Surgery Symp / j. Klekamp. – Sacramento: book abstr, 1995. – P.88-89.

89. Scott e. w. foramen magnum meningiomas / e. w. Scott, a. l. rhoton jr // meningiomas / ed.by o. al-mefty. – New york: raven Press, 1991. – P. 543-568.

90. Sekhar l. N. meningiomas of the clivus: a six-year experience with 41 patiens / l. N Sekhar, P. j. janetta, l. e. burkhart et al // Neurosurgery. – 1990. – vol. 27. – P. 764-781.

72



91. muthukumar N. Stereotactic radiosurgery for anterior foramen magnum meningiomas / N. muthukumar, d. Kondiolka, l. d. lunsford, j. c. flickinger // Surg Neurol – 1999. – vol. 51. – P. 268-273.

92. love j.G. Tumors of the foramen magnum / j.G. love, e.P. Thelen, H.w. dodge // j Intcoll Surg.- 1954.- vol. 22. – P. 1–17.

93. babu r.P. extreme lateral transcondylar approach: technical improvements and lessons learned / r.P. babu, l.N. Sekhar, d.c. wright // j Neurosurg – 1994. – vol. 81. – P. 49–59

94. Kratimenos G.P. The far lateral approach for ventrally placed foramen magnum and upper cervical spine tumours / G.P. Kratimenos, H.a. crockard // br j Neurosurg – 1993.- vol.- 7(2). – P. 129–140.

95. marin Sanabria e. a. Surgical experience with skull base approaches for foramen magnum meningioma / e. a. marin Sanabria, K. ehara, N. Tamaki // Neurol med chir (Tokyo).- 2002. – vol. - 42. – P. 472–480.

96. Pirotte b. lower clivus and foramen magnum anterolateral meningiomas: surgical strategy / b. Pirotte, P. david, j. Noterman, j. brotchi // Neurol res – 1998. – vol. - 20. – P. 577–584.

97. Sharma b.S. midline and far lateral approaches to foramen magnum lesions / b.S. Sharma, S.K. Gupta, v.K. Khosla, S.N. mathuriya, N. Khandelwal, a. Pathak, m.K. Tewari, v.K. Kak // Neurol. India. – 1999. – vol.- 47. – P. 268–271.

98. Sen c.N. an extreme lateral approach to intradural lesions of the cervical spine and foramen magnum / c.N. Sen, l.N. Sekhar // Neurosurgery. - 1990. – vol. - 27. – P. 197–204.

99. Samii m. Surgical results for meningioma of the craniocervical junction / m. Samii, j. Klekamp, G. carwalho // Neurosurgery. – 1996 .- vol. - 39 . – P. 1086–1094.

100. Guidetti b. benign extramedullary tumors of the foramen magnum / b. Guidetti, a. Spallone // adv Tech Stand Neurosurg – 1988. – vol. - 16. – P. 83–120.

101. yasargil m.G. meningiomas of basal posterior cranial fossa / m.G. yasargil, r.w. mortara, m. curcic // adv Tech Stand Neurosurg – 1980. – vol. - 7. – P. 3–115.

102. George b. Tumors of the foramen magnum / b. George, G. lot, S. velut, f. Gelbert, K.l. mourier // Neurochirurgie – 1993. – vol. - 39. – P. 1–89.

103. akalan N. benign extramedullary tumors in the foramen magnum region / N. akalan, H. Seckin, c. Kilic, T. ozgen // clin Neurol Neurosurg – 1994. - vol. - 96(4). – P. 284–289.

104. crockard H.a. The transoral approach for the management of intradural lesions at the craniocervical junction: review of 7 cases / H.a. crockard, c.N. Sen // Neurosurgery. – 1991 . – vol. - 28. – P. 88–98.

105. margalit N.S. lateral approach to anterolateral tumors at the foramen magnum: factors determining surgical procedure / N.S. margalit, j.b. lesser, m. Singer, c. Sen // Neurosurgery. – 2005. – vol. - 56(Suppl. 2). – P. 324–336.

106. roberti f. Posterior fossa meningiomas: surgical experience in 161 cases / f. roberti, l.N. Sekhar, c. Kalavakonda, d.c. wright // Surg Neurol – 2001.- vol.- 56. – P. 8–21.

107. Necmettin Pamir m. foramen magnum meningiomas / m. Necmettin Pamir, Koray Özduman // meningiomas / m. Necmettin Pamir, Piter m. black, rudolf fahlbusch. – Philadelphia: Saunders, 2010. - P. 543-556

108. Georgios Zenonos. Gamma Knife surgery in the treatment paradigm for foramen magnum meningiomas / douglas Kondziolka, c. john flickinger, Paul Gardner, l. dade lunsford // Neurosurgery.- 2012. – vol.- 117 – P. 864–873.

73

Том VII, № 1, 2015Яковенко И.В. с соавт.


Симуляционное обучение, по мнению ряда авторов [1-5, 7], постепенно становится частью си-стемы практической подготовки нейрохирургов. Количество учебных симуляционных центров, носящих названия лабораторий основания черепа (scull base laboratory) и микронейрохирургических лабораторий, в мире невелико. Большинство таких центров носит временный характер. Они органи-зуются на базе крупных медицинских учреждений (университетов, научных институтов) на период проведения мастеркласса (workshop) по той или иной тематике, и, как правило, при финансовом участии фирм-производителей медоборудования и имплан-тов. Литературные данные о методике организации симуляционных нейрохирургических лабораторий и их функционировании крайне скудны.

Pichierri a. et al [6] cообщают в своей статье о принципах организации, программе обучения и методике оценки его результатов в микронейрохирургической лаборатории Нейрохирургического института Человека в г. Риме (Италия). При Монреальском Неврологическом госпитале и институте (Канада) в сентябре 2010 году был открыт Нейрохирургический симуляционный центр (www.neurosim.mcgill.ca), оснащенный вир-туальными симуляторами NeuroTough cranio, NeuroTough endo и NeuroTough eTv. В центре про-

оРганизация симуляционно-ТРенинговой лабоРаТоРии для обучения нейРохиРуРгов

яковенко и.в., кондаков е.н., закондырин д.е.РНХИ им. проф. А. Л. Поленова (филиал СЗФМИЦ),

СЗГМУ им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

settIng-uP sImulatIon tRaInIng lab foR neuRosuRgIcal educatIonyakovenko I.V., Kondakov e.n., zakondyrin d.e.

russian Neurosurgery Institute n.a. a.l. Polenov, North-western State medical university n.a. I.I. mechnikov,

Saint Petersburg

Резюме. симуляционное обучение становится частью современной системы практической подготовки нейро-хирургов во всем мире. в Рнхи им. проф. а. л. Поленова симуляционно-тренинговая лаборатория работает с 2011 года, обучение прошли 70 ординаторов и врачей. создание и повседневная деятельность лаборатории порождают ряд стандартных проблем. авторы предлагают их решение исходя из собственного 3,5-летнего опыта организации практического обучения нейрохирургов.

ключевые слова: симуляционное обучение, нейрохирургия, симуляционно-тренинговая лаборатория.

Resume. simulation training becomes part of modern system of practical training of neurosurgeons around the world. the laboratory in RnsI named prof. a. l. Polenov works since 2011 and 70 residents and doctors are trained. setting up and daily activity of laboratory generate a number of standard problems. authors propose solution of them proceeding from own 3,5 year experience of the organization of practical education of neurosurgeons.

Key woRds: simulational training, neurosurgery, simulation training lab

водится обучение врачей технике микрохирур-гического удаления внутричерепных опухолей, эндоскопической тривентрикулостомии и техни-ке трансназального доступа к турецкому седлу в условиях виртуальной реальности. Salma a. et al. [8] приводят данные о работе лаборатории осно-вания черепа при департаменте нейрохирургии в Университете штата Огайо (США). Tschabitscher m. et de leva a. [10] представили свой опыт организа-ции микрохирургической и эндоскопической лабо-ратории основания черепа при университете г. Вены (Австрия). На медицинском факультете техасского университета (США) в 2012 году организована Нейрохирургическая симуляционная лаборатория, с работой которой можно ознакомиться в статье Gasco j. et al. [4]. Лаборатория оснащена виртуаль-ным симулятором ImmersiveTough, позволяющим отрабатывать техники вентрикулостомии, верте-бропластики, транспедикулярной фиксации, нало-жения клипс на шейку аневризмы и прочие базовые навыки, виртуальным симулятором эндоваскуляр-ных вмешательств фирмы Simbionix и виртуальным тренажером мастоидэктомии Phacon. На базе департамента нейрохирургии Индийского института медицинских наук в г. Нью Дели организована школа нейрохирургического обучения, c работой которой можно ознакомиться в статье Suri a. et al [9]. По

74

Том VII, № 1, 2015организация здравоохранения


данным сайта отделения неотложной нейрохирур-гии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (www. neurosclif.ru) на базе отделения с 2003 года проведено 7 мастер-классов по хирургии аневризм сосудов головного мозга (обучено более 90 врачей), мастер-классы по лечению черепно-мозговой травмы, позвоночно-спинномозговой травмы и дегенеративных заболеваний позвоночника, хирургической реваскуляризации головного мозга.

таким образом, проблема организации симуля-ционно-тренинговых лабораторий для практиче-ской подготовки врачей-нейрохирургов является актуальным направлением, требующим детальной разработки.

Материалы и методы. Решение об организации симуляционно-тренинговой лаборатории в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова для обучения ординаторов и врачей было принято в 2011 году. В соответствии с рекомендациями зарубежных авторов последовательно были реализованы следующие задачи: I) выбор и подготовка поме-щений, II) оснащение лаборатории оборудовани-ем и инструментарием, III) выбор симуляционных моделей, Iv) разработка программы обучения, v) утверждение кадрового состава, vI) решение вопро-сов снабжения лаборатории трупным материалом и животными, vII) отработка методики преподавания различных разделов курса с использованием раз-личных моделей.

I. Помещения. На территории учреждения были выделены и отремонтированы 2 помещения пло-щадью 34 и 29 м². В одном учебном классе (34 м²) созданы условия для чтения лекций и проведе-ния кадаверных диссекций, отработки микрохи-рургических навыков (нейромикрохирургическая лаборатория). Класс был оснащен: 3 действующи-ми операционными микроскопами, 2 наборами нейрохирургического инструментария и микро-инструментов, 2 фиксаторами для препаратов го-ловы человека оригинальной конструкции (рис. 1а).

Второе помещение (29 м²) оборудовано операцион-ным столом, электрохирургическим оборудованием и приспособлено для проведения учебных операций на животных и трупном материале (экспериментальная операционная) (рис 1б).

II. Оснащение. Устаревшие исправные операци-онные микроскопы, хирургические инструменты, электрохирургическое оборудование были пере-даны на ответственное хранение из операционного блока института для использования в учебном про-цессе. Расходные материалы (перчатки, хирургиче-ские нити) выдавались для проведения занятий со склада института после истечения срока их годно-сти. Импланты (шейные пластины, педикулярные винты) и инструменты для их установки были за-куплены за счет средств кафедры нейрохирургии СЗГМУ им. И. И. Мечникова и также переданы на ответственное хранение в лабораторию.

III. Симуляционные модели. Для обучения ис-пользовались все варианты симуляционных мо-делей: физические, биологические и виртуальные. При отработке вмешательств на позвоночнике применялись пластиковые муляжи шейного и по-ясничного отделов позвоночника фирм Sawbones и Synbone. При обучении навыкам микрохирургии использовался перчаточный блок, изготавливаемый слушателями самостоятельно путем надевания ла-тексной хирургической перчатки на прямоугольную основу. трупный материал человека был наибо-лее широко применяемой моделью, используемой для имитации всех нейрохирургических манипу-ляций кроме наложения микрососудистых ана-стомозов. Подготовка к использованию трупного материала осуществлялась путем консервации его смесью формалина, спирта, глицерина и воды по общепринятой методике за пределами института. На занятиях по технике интракраниальных доступов для удобства использовались отсеченные на уровне нижнешейных позвонков головы трупов. трупный материал животных (голова коровы и

а бРис. 1. симуляционно-тренинговая лаборатория Рнхи им. проф. а. л. Поленова: а – нейромикрохирургическая лаборатория, б – экспериментальная операционная

75



поясничная часть туши теленка) применялся в нативном виде без предварительной консервации для отработки базовых нейрохирургических техник и оперативных вмешательств на поясничном отделе позвоночника. Животные (лабораторные крысы породы Вистар) использовались для отработки техники наложения микрососудистых анастомозов. Все вмешательства проводились в условиях наркоза внутрибрюшинным введением 4,3% раствора хлоралгидрата (из расчета 1 мл на 100 г массы животного). После окончания учебной операции все животные умерщвлялись передозировкой препарата. Виртуальные симуляторы, используемые в обучении были представлены web-симулятором вентрикулостомии vcath. Программа -симулятор vcath устанавливалась на электронные устройства (мобильные телефоны или планшеты) фирмы apple и использовалась для обучения слушателей планированию места наложения фрезевого отверстия и траектории пункционной канюли при выполнении пункции переднего рога бокового желудочка.

Iv. Программа симуляционного обучения в ор-динатуре. На основании международного опыта в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова разработана про-грамма обучения, являющаяся частью учебного плана института по обучению ординаторов-ней-рохирургов и состоящая из 18 занятий, что соот-вествует Приказу Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 5 декабря 2011 г. N 1475н, согласно которому симуляционный курс дол-жен быть расчитан на 108 учебных часов. За основу взята программа симуляционного обучения рези-дентов по нейрохирургии медицинского факультета техасского университета (США), адаптированная с учетом имеющихся ресурсов и продолжитель-ности обучения в ординатуре (2 года против 6-7 в резидентуре). Программа симуляционного обуче-ния включает 3 части: базовый курс, (12 учебных часов), основной курс (60 учебных часов) и допол-нительный курс (36 учебных часов). Базовый курс соответствует «курсу молодого бойца» (boot camp course) Общества неврологических хирургов (SNS) США для резидентов-нейрохирургов первого года обучения (PGy I). Он включает изучение анатомии головы, технического обеспечения современных нейрохирургических операций, техники лобно-ви-сочной трепанации черепа при черепно-мозговой травме (trauma flap), вентрикулопункции и наружно-го дренирования желудочковой системы. Основной курс соотвествует программе симуляционного об-учения резидентов-нейрохирургов 2-6 годов обуче-ния (PGy2-PGy6) и направлен на освоение техники выполнения 6 наиболее часто используемых нейрохирургических доступов (птерионального, субфронтального, субтемпорального, межполушар-ного, срединного субокципитального и ретросигмоидного), оперативных вмешательств на структурах позвоночного столба из вентральных

и задних доступов с использованием современных методов фиксации и операций на периферических нервах. Дополнительный курс соответствует программе симуляционного обучения резидентов-нейрохирургов 3 – 6 годов обучения (PGy3-PGy6) и включает 6 занятий, посвященных изучению техники краниоорбитального доступа, экстраду-рального подхода к глазнице и каналу зрительного нерва и интрадурального подхода к кавернозному синусу, технике наложения микрососудистых анастомозов. Отсутствие технической возможности не позволяло преподавать технику эндоскопических вмешательств на основании черепа и желудочковой системе.

Кроме того по материалам курса были выпущены 2 пособия («техника учебных оперативных вмешательств по моделированию основных интракраниальных доступов» (2013 г.) и «техника и моделирование операций на позвоночнике»(2014 г.)) и руководство для врачей «Оперативные доступы в нейрохирургии» совместно с ведущими специалистами РНХИ им. проф. А. Л. Поленова и Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова (2015 г.).

v. Кадровый состав лаборатории. Симуляционно-тренинговая лаборатория не была оформлена в ка-честве отдельного структурного подразделения института, и соответственно штатного расписа-ния в ней предусмотрено не было. Большинство занятий проводились одним из авторов в рамках своих должностных обязанностей научного сотрудника РНХИ им. проф. А. Л. Поленова. Для обучения слушателей основам микроанатомии головного мозга и позвоночника с демонстрацией анатомических препаратов человека на основании гражданско-правового договора на возмездное оказание образовательных услуг привлекались внешние совместители-анатомы. Проблема отсутствия технического персонала (уборщик) решалась путем организации занятий по типу самообслуживания (курсанты самостоятельно убирали свое рабочее место, мыли инструменты), уборка помещений 1 раз в неделю выполнилась соответствующим персоналом института.

vI. Снабжение трупным материалом и жи-вотными. трупный материал человека на ос-новании двустороннего договора безвозмездно предоставлялся институту кафедрой анатомии од-ного из медицинских ВУЗов Санкт-Петербурга, где и происходила его предварительная консервация и хранение. Поскольку на территории симуляцион-но-тренинговой лаборатории РНХИ им. проф. А. Л. Поленова отсутствовал виварий и штат для ухода за животными, лабораторные крысы, используемые в учебном процессе, доставлялись в клетке из ви-вария СЗГМУ им. И. И. Мечникова. Крысы предо-ставлялись в счет средств кафедры нейрохирургии СЗГМУ. туда же для утилизации трупы животных возвращались после проведения учебных вмеша-

76



тельств. трупный материал животных (головы и поясничные части туш крупного рогатого скота) за-купались в розничной сети и утилизировались как обычные бытовые отходы.

vII. Методика преподавания различных разде-лов курса.

Большинство занятий, за исключением отработки техники наложения микроанастомозов проводилось в группах, но не более чем по 3-5 человек. Занятия по микрохирургии проводились в группах по 2 курсанта.

Базовый раздел симуляционного курса включал в себя 2 занятия по 6 учебных часов. Практическая часть первого занятия включала изучение анатомических препаратов головного мозга и основания черепа, знакомство с нейрохирургическим инструментарием и операционным микроскопом, второго – отработку методика пункции переднего рога бокового желудочка, выполнение костно-пластической трепанации черепа на голове трупа человека, моделирование резекционной трепанации и удаление воссозданной внутримозговой гематомы на трупной голове коровы.

Часть основного раздела симуляционного курса, посвященная интракраниальным доступам, включала в себя 5 занятий по 6 учебных часов. Практическая часть подразумевала моделирование птерионального, субтемпорального, лобного межполушарного, субфронтального, срединного субокципитального, ретросигмоидного доступов на голове трупа человека. Все манипуляции после вскрытия твердой мозговой оболочки выполнялись с

использованием операционного микроскопа, голова трупа фиксировалась в оригинальном устройстве, симулирующем скобу Мейфилд-Кисса (рис. 2).

Часть основного раздела симуляционного курса, посвященная доступам и операциям на позвоночнике, включала в себя 4 занятия по 6 часов Для отработки практических навыков в данном разделе симуляционного курса использовались различные модели в зависимости от отдела позвоночника и вида доступа. Переднебоковой и задний доступы, операции на шейном отделе позвоночника отрабатывались на трупном материале человека и физических моделях - муляжах шейного отдела позвоночника фирм Synbone или Sawbones. Заднебоковой доступ к грудному отде-лу позвоночника отрабатывался на трупном материале человека. Задний доступ к поясничному отделу позво-ночника, транспедикулярная фиксация, ламинэктомия и дискэктомия отрабатывались на трупном материале человека(рис 3а), трупном материале животных (по-ясничной части туши теленка) (рис 3б), а также моде-лировались на муляжах фирм Synbone или Sawbones (рис 3в). Переднебоковые доступы к грудному и поясничному отделам позвоночника отрабатывались только на трупном материале человека.

Во время практической части одного занятия по технике операций на периферических нервах слушатели на трупном материале человека выполняли доступ к срединному и локтевому нервам в нижней трети предплечья и срединному нерву в канале запястья, пересекали нервные стволы и выполняли их первичный шов нитью 6-0.

Дополнительный раздел симуляционного курса включал 6 занятий по 6 учебных часов. Во время практической части занятий по краниорбитальным доступам, подходам к глазнице, каналу зрительного нерва и кавернозному синусу обучаемыми выполнялся широкий экстрадуральный лобно-височный доступ, транскраниальная орбитотомия и латеральный межмышечный подход к зрительному нерву, подход к переднему наклоненному отростку и его резекция, интрадуральный доступ к латеральной стенке кавернозного синуса с ее вскрытием и препаровкой нервных структур.

Во время практической части первого занятия по технике наложения микрососудистых анастомозов обучаемые на перчаточном блоке последовательно выполняли следующие задания: ушивание узловыми швами линейного разреза перчаточной резины (рис. 4а), формирование трубки после выполнения двух параллельных линейных разрезов, поперечное рассечение трубки и формирование анастомоза по типу конец-конец (рис. 4б). Второе и третье занятия были посвящены технике наложения микрососудистых анастомозов по типу конец-конец на лабораторном животном. После выполнения срединной лапаротомии и доступа к забрюшинным сосудам на лабораторной крысе осуществлялось выделение брюшной аорты ниже почечных артерий и наложение проксимальной и дистальной клипс

Рис. 2. учебная микрохирургическая диссекция из интракраниальных доступов на трупном материале человека

77



(рис. 4в), пересечение аорты между ними и наложение микроанастомоза конец-конец нитью 10-0 (рис. 4г).

Результаты. За период с ноября 2011 года по февраль 2015 года обучение в условиях симуляционно-тренинговой лаборатории прошли 70 врачей. Распределение обучаемых по годам обучения, специализации, уровню компетентности и принадлежности к различным организациям представлено в таблице 1. За отчетный период слушателями курса было выполнено 169 симуляций нейрохирургических вмешательств. Соотношение количества преподаваемых навыков (КН), количества обучавшихся в течение одного учебного года нейрохирургов (КОнх) и выполненных ими в этот период симуляций оперативных вмешательств (КСнх), а также распределение этих показателей работы лаборатории по годам обучения представлено в таблице 2. эти данные согласуются с мнением слушателей, указавших при заключительном опросе на необходимость

увеличения кратности выполнения каждого из симуляционных вмешательств в расчете на конкретного обучаемого.

Обсуждение и выводы. Мировой опыт организации центров симуляционного обучения показывает что основной проблемой являются большие финансовые затраты на оснащение лаборатории и закупку симуляционных моделей.

Анализ опыта организации симуляционного обучения нейрохирургов в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова позволяет предложить несколько путей удешевления процесса организации центра симуляционного обучения:

- оснащение лаборатории возможно путем ис-пользования внутренних ресурсов учреждения (неиспользуемое в лечебном процессе устаревшее медицинское оборудование, инструменты, просро-ченные расходные материалы);

- выделение небольшой симуляционно-тре-нинговой лаборатории в виде отдельного струк-

а б в гРис. 4.отработка нейромикрохирургических навыков (вид в окулярах операционного микроскопа). на физической модели: а – ушивание линейного разреза, б наложение анастомоза конец-конец на трубке. на животном (крысе): в – забрюшинный доступ к брюшной аорте крысы, наложение клипс, г– наложение шва

а б вРис. 3. отработка вмешательств на позвоночнике с использованием различных моделей: а – трупного материала человека, б – трупного материала животного, в - муляжа позвоночного столба

78



турного подразделения необязательно, поскольку возможна организация преподавания сотрудни-ками учреждения в рамках их должностных обя-занностей с привлечением небольшого количества внешних совместителей по гражданско-правовому договору;

- функционирование лаборатории легче органи-зовать при сотрудничестве лечебного учреждения с крупными медицинскими образовательными уч-реждениями, имеющими возможности для закупки инструментария и имплантов для учебных целей, доступ к виварию и т.д.;

Снижение расходов на текущую деятельность лаборатории, закупку симуляционных моделей воз-можно двумя путями:

- групповой характер занятий является вынуж-денной мерой, уменьшаюшей время индивидуаль-ной работы курсанта с моделью, но позволяющей частично преодолеть трудности связанные с финан-сированием учебного процесса.

- вследствие дефицита симуляционных моделей в обучении рационально использование всех их видов (физических, трупного материала человека и живот-ных, экспериментальныхых животных и виртуаль-ных моделей), что позволяет увеличить доступность и частоту выполнения симуляционных вмешательств.

Очевидным является тот факт, что конечной целью любой симуляционно-тренинговой лаборатории является практическая подготовка компетентных врачей, способных применять полученные навыки в клинической практике. эта задача поставлена го-сударством перед постдипломным медицинским образованием. Необходима индивидуализация учеб-но-тренировочного процесса, увеличения доступности работы на моделях и кратности выполнения манипу-ляций с максимальным приближением программы об-учения к принятой в ведущих центрах Европы и США, что потребует как активной работы сотрудников таких лабораторий, так и привлечения финансовых средств из госбюджета и других источников.

Таблица 1Распределение обучавшихся на симуляционном курсе в отчетный период

годы обученияординаторы врачи

всегоРнхи сзгму нейрохирурги травматологи

2011-2012 12 1 1 1 152012-2013 10 0 2 1 132013-2014 10 8 1 2 212014-2015 9 7 0 5 21

Итого 41 16 4 9 70

Таблица 2Распределение показателей работы симуляционно-тренинговой лаборатории за отчетный период

годы обученияпоказатели работы

2011-2012 2012-2013 2013-2014 2014-2015 m±m

КН 11 13 13 18 13,75±1,49КОнх 16 10 19 16 15,25±1,88КСнх 35 35 40 57 41,75±5,21

1. das. P. Simulation training in neurological surgery // P. das, T. Goyal, a. xue [et al] // austin. j. Neurosurg. – 2014. – vol. 1(1). – Р. 6.

2. dagi T. f. commentary: The roles and future of simulation in neurosurgery // T. f. dagi // Neurosurg. – 2013. – vol. 73 (4). – P. S3-S5.

3. Ganju a. The role of Simulation in Neurosurgical education: a Survey of 99 united States Neurosurgery Program directors / a. Ganju., S.G. aoun, m.r. daou // world Neurosurg. – 2012. - vol. 23. - P. S1878-8750.

4. Gasco G. Neurosurgery simulation in residency training: feasibility, cost, and educational benefit / G. Gasco, T. j. Holbrook, Patel a.[ et al] // Neurosurg. – 2013. – vol. 73(4). – P. S39-45.

5. limbrick d. d. Simulation in neurosurgery: possibilities and practicalities: foreword / d. d. limbrick, dacey r. G. // Neurosurg. – vol. 73(4). – Р. S1-S3.


6. Pichierri a. How to set up a microsurgical laboratory on small animal models: organization, techniques, and impact on residency training // a. Pichierri, a. frati, a. Santoro // Neurosurg. rev. – 2009. –vol. 32 – P. 101–110.

7. Splotta a. m. Simulation in neurosurgical residency training: a new paradigm // a. m. Splotta, Schlenk r. P. // cNSq. – 2011. – vol. 12(3). - P. 18-20.

8. Salma a. Setting up a microneurosurgical skull base lab: technical and operational considerations // a. Salma, a. chow, m. ammirati // Neurosurg. rev. – 2011 – vol. 34(3). – Р. 317-326

9. Suri a. Neurosurgery Skills Training - Past, Present and future: Hands-on Skills Training modules to virtual reality Simulation // a. Suri, P. jotwani, b. baby [et al] // j. Neurol. Surg. b. – 2014. – vol. 75. – P. a077.

10. Tschabitscher m. Practical guidelines for setting up an endoscopic/scull base cadaver laboratory // m. Tschabitscher, a. di leva // world Neurosurg. – 2013. – vol. 79(2). – P. S16.

79

Том VII, № 1, 2015


19 марта 1935 г. приказом ректора ГИДУВа №26 была создана первая в нашей стране и в мире кафедра нейрохирургии. Инициатором ее открытия и первым руководителем стал основоположник отечественной травматологии и нейрохирургии действительный член АМН СССР, Заслуженный деятель науки РСФСР, Лауреат Государственной премии Iстепени, доктор медицинских наук, профессор Андрей Львович Поленов, одновременно являющийся директором Ленинградского научно-исследовательского нейрохирургического института (ныне РНХИ им. проф. А.Л. Поленова).

Основание для открытия кафедры была острая необходимость в подготовке квалифицированных врачей – нейрохирургов для практического здравоохранения и организации нейрохирургической службы.

Сотрудниками кафедры: проф. А.Л. Поленовым, доцентом И.С. Бабчиным, ассистентом А.В. Бондарчуком, лаборантом И.С. Васкиным стали проводиться 6-и месячные циклы усовершенствования по нейрохирургии по разработанной программе. Слушателями были хирурги, травматологи; лекционные, практические занятия проводились на клинической базе ЛНХИ. За довоенный период подготовлено 70 врачей - нейрохирургов. Сотрудники кафедры совместно с нейрохирургами института впервые в стране издали монографии: «Краткий курс хирургической невропатологии» Л., 1935г. и «Краткий курс техники операций на периферической и центральной нервной системе», Л. 1937г. эти работы явились настоль-ными пособиями в работе многих врачей. Были защищены диссертации И.С. Бабчиным докторская «Клиника и хирургия опухолей шейного отдела спинного мозга» и кандидатская ассистентом А.В. Бондарчуком «Хирургическое лечение опухолей Iv желудочка».

Военный конфликт с Финляндией (1939-40 гг.) и Великая Отечественная война с фашистской Германией (1941-1945 гг.), блокада Ленинграда на-рушили мирную деятельность жителей города и естественно, сотрудников кафедры, прекратился учебный процесс, профессор А.Л. Поленов стал организатором оказания квалифицированной нейрохирургической помощи раненым нейрохирургического профиля в госпитале,

кафедРе нейРохиРуРгии сзгму им. и.и. мечникова 80 леТяковенко и.в., Рябуха н.П., берснев в.П.,

верещако а.в., мусихин в.н. СЗГМУ им. И.И. Мечникова,

РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (филиал СЗФМИЦ), Санкт-Петербург

сформированном в институте, его помощником и главным нейрохирургом назначен А.В. Бондарчук. Профессор И.С. Бабчин стал главным нейро-хирургом Ленинградского фронта и руководителем эвакогоспиталя №1015 на 1200 коек; ассистент Васкин И.С. назначен старшим нейрохирургом эвакогоспиталя № 1789 (г. Сланцы). Несмотря на холод, голод, изнурительную многочасовую работу в операционных сотрудники кафедры успешно проводили научно-исследовательскую работу, опубликовав 67 научных работ, в том числе 5 моно-графий, имеющих колоссальное значение в работе не только нейрохирургов, но и других специальностей по диагностике и лечению раненых.

1. Поленов А. Л., Бондарчук А. В., Васкин И. С., Кудрин И. С. техника операций на нервной системе при повреждениях военного времени. – Л., 1941.

2. Бондарчук А. В. Каузалгия и ее хирургическое лечение. – Л., 1942.

3. Бондарчук А. В. , Васкин И. С., Кудрин И. С. Основы военно-полевой нейрохирургии.- Л., 1942.

4. Основы практической нейрохирургии/ Под ред. проф. А. Л. Поленова.- Л., 1943.

5. Поленов А. Л. трофические расстройства на конечностях после огнестрельных ранений. – Л., 1944.

также опубликован атлас: Поленов А. Л., Бондарчук А. В. «Атлас операций на головном и спинном мозге».-1945.

таким образом, сотрудники кафедры своим героическим трудом внесли существенную долю в победу нашего народа в Великой Отечественной войне.

Сразу же после окончания войны сотрудники кафедры приступили к проведению учебной, лечебной и научной деятельности. После кончины профессора А.Л. Поленова в 1947 г. на должность заведующего кафедрой избран его ученик профессор Исаак Савельевич Бабчин, выдающийся клини-цист, известный талантливый ученый с мировым именем, замечательный педагог, с которым связан целый период в истории кафедры ; он руководил ею в течение 22 лет. Профессор И.С. Бабчин отчетливо представлял, что большинство больных нейрохирургического профиля в различных регионах страны обращаются сначала к врачам других специальностей (неврологам, окулистам,

80

Том VII, № 1, 2015юбилей


отоларингологам, акушерам-гинекологам и т.д.). Пострадавшие с травмой центральной и периферической нервной системы получают первую помощь и дальнейшее лечение у травматологов, хирургов. Знания этих врачей недостаточны для точной диагностики и профессионального лечения нейрохирургических больных. Сотрудниками кафедры, впервые в нашей стране с 1962 г., были подготовлены программы и стали проводится краткосрочные циклы усовершенствования по дифференциальной диагностики и хирургическому лечению опухолей и сосудистых заболеваний центральной нервной системы для нейрохирургов и невропатологов, а также циклы усовершенствования по диагностике и лечению травмы центральной и периферической нервной системы для нейрохирургов и неврологов.

Для полноценной подготовки специалистов различного профиля на кафедре стало недостаточно только одной клинической базы ЛНХИ им. А. Л. Поленова. Профессор И.С. Бабчин организовал проведение занятий на базе Ленинградской ОКБ и ГБ «В память 25 октября».

Стали проводится выездные циклы с такой же тематикой в различных городах страны. Обучение осуществлялось без отрыва врачей от их постоянной работы, пэтому значительно снижались затраты материальных средств.

И.С. Бабчин внес неоценимый вклад в подготовку нейрохирургов, а также врачей смежных специальностей по нейрохирургической патологии, в разработку новой хирургической техники, развитие детской нейрохирургии, нейротравматологии мирного и военного времени.

Руководимый им коллектив на кафедры в лице доцента И.С. Васкина и Л.В. Абракова, ассистента А.С. Габриэляна, Ю.П. Кривошеиной, Н.П. Рябухи, Ю.А. Гармашова, А.В. Новикова, помимо учебно-методической работы, разрабатывал проблему функциональной нейрохирургии, стереотаксического лечения различных

гиперкинезов. Было опубликовано 9 монографий, из них наиболее важными были: «Основы практической нейрохирургии», Л., 1950, монография переиздана в 1958 г. в Китайской Народной Республике на ки-тайском языке, «Клиника и диагностика опухолей головного и спинного мозга» Л., 1973, «Опухоли головного мозга у детей и подростков», Л. 1967; «Оперативная нейрохирургия», Л. 1959.

Под руководством профессора И.С. Бабчина защищено 10 докторских и 32 кандидатских диссертаций.

В 1948 г. по инициативе И.С. Бабчина в Ленинграде создано научное общество нейрохирургов (ныне Ассоциация нейрохирургов), которому присвоено его имя.

С 1953 по 1956 гг. кафедра нейрохирургии была временно преобразована в доцентуру, и ее возглавлял доктор медицинских наук профессор, заслуженный деятель науки РСФСР Вениамин Михайлович Угрюмов, одновременно работающий заместителем директора ЛНХИ по научной части.

С 1969 по 1989 гг. кафедру возглавляла д.м.н., профессор, Лауреат Государственной премии РСФСР, заслуженный деятель науки РСФСР Александра Георгиевна Земская. В этот период перешли на другую работу И.С. Васкин и Л.В. Абраков, ассистенты: Ю.П. Кривошеина и А.В. Новиков, профессор И.С. Бабчин.

Кроме продолжающих работать доцента Н.П. Рябухи и Ю.А. Гармашова, ассистента А.С. Габриэляна на кафедру были приняты профессор - невролог Вадим Игоревич Самойлов, ассистент Валерий Николаевич Березин, ассистент (далее до-цент, профессор) Валерий Павлович Берснев, асси-стент тарас Александрович Скоромец.

Земская А.Г. внесла огромный вклад в подготовку квалифицированных нейрохирургов и врачей смежных специальностей. Впервые в стране стали проводиться циклы «Диагностика, консервативное и хирургическое лечение эпилепсии», «Детская нейрохирургия», «Отоневрология при

д.м.н., профессор вениамин михайлович угрюмовзаведовал доценту-рой с1953 по 1956 г

д.м.н., профессор александра георгиевна земскаязаведовала кафедрой с 1969 по 1989 г

д.м.н., профессор андрей львович.Поленовоснователь и руководитель кафедры с1935 по 1946 г

д.м.н профессор исаак савельевич бабчинзаведовал кафедрой с 1947 по 1953 и с 1956 по 1969 г

81

Том VII, № 1, 2015


нейрохирургических заболеваниях». Под ее руководством проводились выездные циклы в различных городах страны (Норильске, Магадане, Иркутске, Петропавловске-Камчатском, Николаеве, Кишинёве и т.д. ).

Проводилась успешная научно - исследо-вательская работа по различным проблемам нейрохирургии, в частности, по эпилепсии. За разработку и внедрение в практику новых методов диагностики и хирургического лечения эпилепсии в 1990 г. А.Г. Земской, Ю.А. Гармашову и Н.П. Рябухе была присуждена Государственная премия РСФСР. Проводилась плановая совместная работа по проблеме эпилепсии кафедры с сотрудниками института усовершенствования врачей и фармацевтов г. Братиславы (ЧССР) – руководитель - профессор П. Надворник.

А.Г. Земская публикует также монографии: «Фокальная эпилепсия в детском возрасте», «Опухоли головного мозга астроцитарного ряда», «Мультиформные глиобластомы» является соавтором «Опухоли головного мозга у детей и подростков», «Хирургия центральной нервной системы», «Оперативная хирургия детского возраста». Под ее руководством защищены 21 кан-дидатская и 10 докторских диссертаций.

В последующем с 1989 по 1997 гг. заведовал кафедрой д.м.н., профессор, Лауреат Государственной премии Николай Павлович Рябуха, а с 1997 по 2012 гг.-д.м.н. профессор Валерий Павлович Берснев - заслуженный деятель науки РФ, академик Российской Академии естественных наук, действительный член академии авторов научных открытий и изобретений.

С 2012 г. кафедрой руководит д.м.н., профессор Игорь Васильевич Яковенко, одновременно являю-щийся директором «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова» филиала ФГБУ «СЗФМИЦ» МЗ РФ.

Возглавляемый им коллектив профессоров: В.П. Берснева, Н.П. Рябухи, А.В. Верещако, Ю.А. Шулева, Е.И. Усанова, доцентов: к.м.н. В.Н. Мусихина, д.м.н.

А.Ю. Улитина, А.Ю. Иванова, Ю.И. Бороды, к.м.н. В.М. Драгуна, к.м.н. В.Г. Валерко, ассистентов: к.м.н. Д.Е. Закондырина, А.Н. Соловьева успешно продолжают традицию своих учителей, проводят учебно-методическую, научно-исследовательскую, лечебную работу. только за последние 5 лет проведено 38 плановых циклов, обучалось 548 врачей-слушателей, а за весь период работы кафедры проведен 271 цикл и прошли обучение 8079 врачей различного профиля.

В последние годы осуществлялись циклы по диагностике и лечению опухолей и сосудистых заболеваний ЦНС, циклы «Нейрохирургия» с подготовкой и приемом экзаменов на подтверждение сертификата специалиста, по травме центральной и периферической нервной системы, «Сестринское дело в нейрохирургии». В частности, проведено 5 выездных циклов в города : Калининград, Вологду, Ломоносов, Мурманск, Оренбург.

Для проведения практических занятий и лекций используются различные клинические базы, отличающиеся контингентом больных материально- техническими средствами диагностики и хирургических вмешательств и руководимые сотрудниками кафедр.

так на основной клинической базе (РНХИ им. проф. А.Л. Поленова) для чтения лекций в аудитории используется мультимедийный проектор, видеотрансляция оперативных вмешательств из операционных непосредственно связанных плазменным экраном.

Кроме практической работы врачей – слушателей непосредственно в 6 отделениях института, проводятся занятия в организованной симуляционно-тренинговой лаборатории по отработке практических навыков по технике классических нейрохирургических операций (ас-систент Закондырин Д.Е.) и эндовазальных в лечении сосудистых заболеваний ЦНС (доцент А.Ю. Иванов). На базе нейрохирургического отделения Железнодорожной больницы (проф. Усанов Е.И.),

д.м.н., профессор, Рябуха николай Павлович,Руководил кафедрой с 1989 по 1997 г

д.м.н., профессор валерий Павлович берснев руководил кафедрой с 1997 по 2012

д.м.н., профессор игорь василтьевич яковенкозаведует кафедрой с 2012 г по настоящее время

82



МСЧ № 122 (д.м.н., доцент Борода Ю.И. в I отделении ЛНХИ профессора В.П. Берснев и А.В. Верещако, а также и на базе нейрохирургического отделения ГБ №2 (зав. отделением профессор Ю.А. Шулев) врачи – слушатели осваивают современные методы диагностики и подробно знакомятся с методами хирургических вмешательств по поводу дегенеративных заболеваний позвоночника со сдавлением спинного мозга и его корешков. Здесь же проводят операции при лицевых болях гемифациальном спазме, невралгии тройничного нерва, сосудистых заболевания ЦНС.

Практические занятия со слушателями проводятся в 3-х нейрохирургических отделениях ГБ № 17 доцентом к.м.н. Валерко В.Г.

На кафедре по различным программам готовятся кадры нейрохирургов высокой квалификации через клиническую ординатуру. так в настоящее время обучается 19 клинических ординаторов I и IIгода обучения из различных регионов страны.

Во время обучения осуществляется контроль знаний клинических ординаторов преподавателями кафедры, работающими на клинических базах, два раза в год проводятся экзамены и тестовый компьютерный контроль знаний. После окончания учебы в клинической ординатуре проводится государственная (итоговая) аттестация.

Закончили клиническую ординатуру с 1935 г. по настоящее время 158 врачей не только из различных регионов нашей страны, но и стран ближнего и дальнего зарубежья (Азербайджан, Казахстан, Украина, Грузия, Узбекистан, Армения, Ливан, Сирия, Иордания, Палестина, тунис, йемен и др.)

Из окончивших клиническую ординатуру многие в последствии защитили докторские и кандидатские диссерта-ции работали или ра-ботают в настоящее время заведующими отделений, главными нейрохирургами, преподавателями (д.м.н., профессор Л.В. Абраков, - кафедра нейрохирургии ГИДУВа , Хачатрян В.А., д.м.н., профессор –РНХИ , д.м.н. , доцент Улитин А.Ю. РНХИ, тастанбеков М.М.-Казахстан, Белимготов Б.Х. – д.м.н.- г. Нальчик, Скоромец т.А., д.м.н. профессор – зав. отделом нейрохирургии НИИ им. В.М. Бехтерева, Шукри М.А., к.м.н., доцент университета Республики йемен и др.

Научно-исследовательская работа.НИР является неотъемлемой частью работы

сотрудников кафедры. Одной из основных тем является плановая

НИР «Разработка и совершенствование перспективных технологий в диагностике и лечении нейрохирургической патологии» со сроками исполнения 2011-2015 гг.

За период с 2009 по 2014 гг. сотрудниками кафедры опубликовано 12 монографий и 3 главы в различных изданиях, а за 1935-2014гг. опубликовано 53 монографии, из них такие как «Основы практической нейрохирургии» (А.Л. Поленов, И.С.

Бабчин, 1954), «Опухоли головного мозга у детей и подростков (И.С. Бабчин с соавт., 1967); «Фокальная эпилепсия в детском возрасте» (А.Г. Земская, 1972), «Многоочаговая эпилепсия.этиопатогенез , клиника, диагностика и хирургическое лечение» (Н.П. Рябуха, В.П. Берснев, 2009), «Практическое руководство по хирургии нервов т.1.т. 2 (В.П. Берснев с соавт, 2009), «Клинико-лучевая диа-гностика изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмы» (И.В. Яковенко с соавт., 2011). Они являются настольными руководствами для повседневной работы нейрохирургов , неврологов и др. врачей.

Опубликовано в отечественных и зарубежных журналах 150 научных статей и 255 тезисов в трудах съездов и конференций. Сотрудники кафедры выступали на различных форумах в нашей стране с 152 докладами и с 58 докладами на международных мероприятих, на заседаниях Ассоциации нейрохирургов СПб им. И.С. Бабчина был сделан 21 доклад.

С участием сотрудников кафедры проведено 5 научных конференций и издается журнал «Российский нейрохирургической журнал им. А.Л. Поленова».

За период с 1935 по 2014 гг. защищено сотрудниками кафедры, докторантами и соискателями 20 докторских диссертаций.

Доктора наук подготовленные на кафедре 1 Бабчин И.С., 1935 г.2. Машанский Ф.И., 1937 3.Бондарчук А.В., 1939 4. ткавадзе М.Г., 19405.Гольцман Е.М., 19546. Мандельбойм А.Б., 19557. тишин А.Г., 1960 8. Лерман В.И., 19649. Маисая В.Р., 1970 10. Короткевич М.С., 197011. Берснев В.П., 198512. Рябуха Н.П., 198813. Благодатский М.Д., 198914. Гармашов Ю.А., 198915. Борода Ю.И., 200016. Верещако А.В., 200317. Бердыев Р.М., 2010 18. Агзамов М.К., 2011Из них д.м.н. профессора работают на кафедре

нейрохирургии: В.П. Берснев, Н.П. Рябуха, А.В. Верещако, доцент д.м.н. Ю.И. Борода, д.м.н. , профессор Гармашов Ю.А. - профессор кафедры детской неврологии и нейрохирургии СЗГМУ. Бердыев Р. д.м.н. (таджикистан), Агзамов М.К. д.м.н., профессор ( Узбекистан) - возглавляют кафедры нейрохирургии в своих странах. Закончили на кафедре и защитили кандидатские диссертации 81 аспирант, из них Валерко В.Г. – доцент кафедры, Закондырин Д.Е., к.м.н. ассистент, к.м.н. Драгун В.М. - заведующий отделением нейрохирургии

83

Том VII, № 1, 2015


ЛОКБ, главный нейрохирург области, Лосев Ю.А. – зав. нейрохирургическим отделением ГБ №23.

Защитили кандидатские диссертации и работают в странах дальнего зарубежья: Наджи М.А.О., Шукри А.А., Аль Вассаби Ф.А., (йемен), танко М. (Нигерия) , Санная Ш.Б. (тунис), Шейхо М.А. (Сирия), Акопян А.П. (Армения), Омар Р.О. (Ливан), Елхаж М.Х. (Палестина). В настоящее вре-мя в аспирантуре обучается 15 аспирантов.

На кафедре опубликовано 32 учебных пособия, методических рекомендаций.

только за период 2000-2014 гг. сотрудники ка-федры получили патенты на 47 изобретений, а также диплом на открытие - В.П. Берснев с соавт «Явление деструкции сократительного аппарата (контрактурная дегенерация) гладкомышечных клеток артерий головного мозга человека при констриктивно-стенотической ангиопатии после разрыва аневризм».

За выдающиеся научные труды сотрудники кафедры стали лауреатами различных премий.

Проф. Поленов А.Л., Бондарчук А.В. – Государственная премия СССР I степени за «Атлас операций на головном и спинном мозге», Л. 1945.

Проф. Земская А.Г. - Премия им. проф. Н.Н. Бурденко за монографию «Фокальная эпилепсия в детском возрасте», Л. 1971.

Проф. Земская А.Г., Рябуха Н.П., Гармашов Ю.А. и др. - Государственная премия РФ за разработку и внедрение метода диагностики и лечения эпилепсии, 1990.

Проф. Земская А.Г. награждена медалью и дипло-мом почетного члена научного богемословацкого общества им. Пуркинье.

А. Г. Земская, Ю. А. Гармашов и др. награждены бронзовой медалью ВДНХ за организацию системы хирургического лечения эпилепсии в г. Кишиневе (1982).

Рябуха Н.П., Берснев В.П. – первая премия СПБ МАПО за монографию «Многоочаговая эпилепсия. этиопатогенез, клиника, диагностика и хирургиче-ское лечение», 2009 г.

В.П. Берснев – Премия «Российский национальный Олимп».

В.П. Берснев – Международная премия «Профессия - жизнь».

В.П. Берснев - номинант первой национальной Премии лучшим врачам России - «Признание» за создание нового метода диагностики»

Ю.А. Шулев – Премия правительства РФ в области науки и техники (2015).

84



1 февраля 2015 года исполнилось 65 лет со дня рождения Заслуженного врача Российской Федерации, лауреата Государственной премии и премии Правительства России доктора медицинских наук, профессора, генерал-майора медицинской службы запаса, директора Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой по-мощи им. И.И. Джанелидзе Валерия Евгеньевича Парфенова.

Валерий Евгеньевич родился на острове Сахалин в семье летчика-фронтовика. В 1952 году семья пе-реехала в город Камень-на-Оби, где и прошли дет-ские годы.

После окончания средней школы в 1967 году В.Е. Парфенов поступил в Алтайский медицинский институт, а в 1970 году перевелся в Новосибирский медицинский институт, который окончил в 1973 году.

В 1974 году он был призван в Вооруженные Силы СССР на должность младшего врача учебного авиа-ционного полка, где продолжал активно заниматься хирургией.

В 1978 году В.Е. Парфенов проходил подготовку на кафедре нейрохирургии Военно-медицинской ака-демии под руководством Александра Федосеевича Паничева, Николая Петровича Булгакова, где по-стигал академические основы новой специальности.

После окончания усовершенствования в ака-демии Валерий Евгеньевич возвратился в Сибирь на должность старшего ординатора нейрохирур-гического отделения 333-го окружного военного госпиталя.

В 1980 году В.Е. Парфенов назначен старшим ординатором главного госпиталя Группы совет-ских войск в Германии, а его учителями были со-

трудники кафедры нейрохирургии Ю.Н. Подколзин и В.Ф. Янкин. Будущий профессор нейрохирургии был представлен главному нейрохирургу МО СССР Виталию Александровичу Хилько, который предло-жил поступление в адъюнктуру.

темой диссертационного исследования В.Е. Парфенова стала проблема диагностики нарушений реактивности мозгового кровообращения и разра-ботка способов ее коррекции при черепно-мозговой травме.

Диссертация защищена в 1987 году в специ-ализированном совете НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. В течение семи лет В.Е. Парфенов – преподаватель кафедры нейрохирургии Военно-медицинской академии. При участии Валерия Евгеньевича были изданы первые учебные по-собия по транскраниальной допплерографии в нейрохирургии.

В 1994 году В.Е. Парфенов назначен заместите-лем начальника кафедры нейрохирургии, и одарен-ному и организованному человеку это не помешало работать над докторской диссертацией.

При консультативной помощи академика РАН Б.В. Гайдара в 1996 году докторская диссертация была успешно защищена и в 1998 году Валерий Евгеньевич был утвержден в ученом звании профес-сора кафедры нейрохирургии.

Основными направлениями научной и кли-нической деятельности В.Е. Парфенова являлись нейротравматология, патофизиология мозгового кровообращения, нейроонкология, интракрани-альные и внутрисосудистые методы лечения сосу-дистой патологии головного мозга, хирургическое лечение травм и заболеваний позвоночника и спин-ного мозга, разработка стратегии лечения больных

валеРий евгеньевич ПаРфенов

К 65-ЛЕтИЮСО ДНЯ РОЖДЕНИЯ

85

Том VII, № 1, 2015


нейроэпителиальными опухолями с применением стереоскопической криодеструкции.

С 2001 года Валерий Евгеньевич Парфенов – на-чальник кафедры нейрохирургии – главный нейро-хирург Министерства обороны России.

Высокий творческий и организационный потен-циал начальника и сотрудников кафедры и клиники нейрохирургии ВМедА позволили провести в 2002 году III съезд нейрохирургов России.

За личный вклад в организацию нейрохирурги-ческой помощи во время вооруженного конфлик-та на Северном Кавказе В.Е. Парфенов награжден медалью ордена «За заслуги перед Отечеством» II степени.

В 2004 году В.Е. Парфенову в составе авторско-го коллектива присуждена Государственная премия РФ в области науки и техники, а в 2007 г. – премия Правительства России

С 2003 года В.Е. Парфенов удостоен звания за-служенный врач Российской Федерации, а в 2008 году – академика Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

В октябре 2007 года Валерий Евгеньевич назна-чен заместителем начальника академии по клиниче-ской работе. Несмотря на новый спектр обязанностей по руководству клинической работой академии он продолжает консультации и выполняет нейрохи-рургические операции. В 2007 г. за большой вклад в развитие отечественного здравоохранения и под-готовку высококвалифицированных медицинских кадров Валерий Евгеньевич Парфенов награжден орденом «За заслуги перед Отечеством» Iv степени.

За годы активной работы в войсках и академии он опубликовал более 250 научных работ, 35 учебно-методических пособий. Валерий Евгеньевич - автор учебников и руководств, член правления Ассоциации нейрохирургов России, Санкт-Петербурга, диссер-тационного Ученого совета Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, редакционной кол-

легии журнала «Нейрохирургия», «Российская нейрохирургия», «Российский нейрохирургиче-ский журнал имени профессора А.Л. Поленова», «Вестник Российской Военно-медицинской акаде-мии». Под его руководством выполнено и защищено 12 диссертаций, из которых 7 - на степень доктора медицинских наук.

В апреле 2012 года профессор Парфенов был на-значен на должность помощника директора по ор-ганизации медицинской помощи во Всероссийском центре экстренной и радиационной медицины име-ни А.М. Никифорова.

На всех должностях, где он выполнял свою мис-сию ученого, организатора здравоохранения, па-триота и гражданина нашей страны В.Е. Парфенов трудился добросовестно, учил, воспитывал новое поколение достойных и преданных медицинской науке врачей и ученых.

9 октября 2012 года Валерий Евгеньевич Парфенов назначен директором Санкт-Петербургского науч-но-исследовательского института скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.

Профессор В.Е. Парфенов – врач-нейрохирург, ученый, педагог, организатор здравоохранения, вся многогранная, творческая и научная деятельность которого служит прогрессу науки. В повседневной работе института успешно разрабатываются новые методы диагностики и лечения при заболеваниях и повреждениях головного мозга, позвоночника, сер-дечно-сосудистой системы, тяжелой сочетанной травмы, осложненных шоком. Валерий Евгеньевич – человек высокой ответственности, интеллигент-ности, заслуженного делового авторитета, высокой чести и достоинства.

Коллектив ГБУ «Санкт-Петербургский науч-но-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе» от всей души поздравляет Валерия Евгеньевича с юбилеем и желает здоровья, благополучия и дальнейших творческих успехов.

86

Том VII, № 1, 2015


Редакция Российского нейрохирургического журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет к авторам требования, соответствующие междуна-родным правилам построения публикаций:

1. Российский нейрохирургический жур-нал публикует материалы по всем направлениям нейрохирургии и смежных областей, отражающие их фундаментальные основы и прикладные кли-нические аспекты. Публикации могут быть пред-ставлены в форме научно-методических статей, обзоров литературы, оригинальных исследований, дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен-зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, съездах и симпозиумах. Все материалы, поступа-ющие в редакцию, рецензируются и при необходи-мости редактируются. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными правилами, возвраща-ются авторам без рассмотрения.

2. Статья должна быть прислана в одном рас-печатанном экземпляре и в электронном варианте на электронном носителе, и должна сопровождаться официальным направлением от учреждения, в кото-ром выполнена работа, и иметь визу руководителя на первом экземпляре рукописи.

3. Статьи, ранее опубликованные или на-правленные в другой журнал, не принимаются. В исключительных случаях воспроизведение опубли-кованных материалов возможно только с разреше-ния соответствующего издания.

4. Направляемый для публикации материал должен соответствовать следующим требованиям:

4.1. Статья должна быть напечатана в редак-торе word, шрифтом Times New roman, 14 кеглем на одной стороне листа формата А4, с полуторными интервалами, со стандартными полями, с нумера-цией страниц (сверху в центре, первая страница без номера).

4.2. Объем (включая иллюстративный мате-риал) оригинальной статьи не должен превышать 15 страниц машинописного текста, обзорных статей и лекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5 страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц.

4.3. В начале первой страницы указываются фамилия и инициалы авторов, название статьи (на русском и английском языках), наименование уч-реждения, где выполнена работа, телефонный но-мер и электронный адрес автора, ответственного за связь с редакцией.

4.4. Первая страница должна содержать струк-турированное авторское резюме на русском и ан-глийском языках (объемом не менее 600 печатных знаков). В резюме должны быть изложены актуаль-ные цели исследования, основные методы, основные результаты и основные выводы. В нем должны быть выделены новые и важные аспекты исследования или наблюдений. Резюме не должно по содержа-нию повторять название статьи и быть насыщено общими словами. Следует также обратить внимание на качество перевода резюме на английский язык. Далее должны быть приведены ключевые слова на русском и английском языках.

4.5. Если в статье имеется описание наблюде-ний на человеке, не используйте фамилии, инициалы больных или номера историй, особенно на рисунках или фотографиях. При изложении экспериментов на животных укажите, соответствовал ли содержание использование лабораторных животных правилам, принятым в учреждении, рекомендациям нацио-нального совета по исследованиям, национальным законам.

4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон-трастные. Цифровые версии иллюстраций должны быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff, с разрешением не менее 300 dpi и последовательно пронумерованы. Подрисуночные подписи должны быть размещены в основном тексте. Перед каждым рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя-зательно должна быть ссылка. Диаграммы должны быть представлены в исходных файлах.

4.7. Библиографические ссылки в тексте долж-ны даваться цифрами в квадратных скобках номе-рами (арабские цифры) в соответствии со списком в конце статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в порядке их первого упоминания в тексте.

4.8. Библиографический список оформляется в соответствии с ГОСт 7.80-2000 «Библиографическая запись. Заголовок», ГОСт 7.82-2001 «Библиографическая запись. Библиографическое описание электронных ресурсов», ГОСт 7.1.-2003 “Библиографическая запись. Библиографическое описание».

ПРИМЕРы БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО ОПИСАНИЯ ДОКУМЕНтОВ

книга одного автора Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированная

терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. – СПб., 2003. – 25 с.

РОССИйСКИй НЕйРОХИРУРГИЧЕСКИй ЖУРНАЛ ИМ. ПРОФЕССОРА А.Л. ПОЛЕНОВА

ПРавила для авТоРов

87

Том VII, № 1, 2015


книга двух или трех авторовАронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио-

логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 295 с.

Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. и доп. - М.: Изд-во НПО МОДэК, 2006. – 623 с.

ОПИСАНИЕ КНИГ ПОД ЗАГЛАВИЕМ

книга четырех авторовКраткий справочник по клиническим лаборатор-

ным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с.

книга пяти и более авторовДеформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев,

В.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ. агентство, 2005. – 305 с.

статьи из журналов и газетБыков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного

состава и кадровой политики медицинской службы Вооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. журн. – 2006. – т. 327, № 8. – 4-14.

Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И. Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря.

статья из продолжающегося изданияЛинденбратен, А.Л. Опыт использования про-

цессуального подхода к оценке качества медицин-ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц. гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. 36-45.

из сборникаМихайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге-

матоэнцефалический и гистогематический барьеры / А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284.

глава или раздел книгиЗайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии /

А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло-гии: Учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: эЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169.

автореферат диссертацииАлексеева, Н.С. Клинико – функциональная

оценка динамической коронарной обструкции в вы-боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., 1992. – 20 с.

Патентные документыПат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04

В 1/38, Н 04 j 13/00. Приемопередающее устройст-во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09; заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с.

Упомянутые в статьях фамилии и иностранных авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами.

Sipe, j.c. cladribine in the treatment of the chronic progressive multiple sclerosis / j.c. Sipe, j.S. romine j.S., j.a. Koziol et al. // lancet. – 1994. – vol. 344. – P. 9-13.

за правильность приведенных в литератур-ных списках данных ответственность несут авторы.

4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен-зента статья должна быть возвращена в течение 15 дней по электронной почте и в течение месяца в виде перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложением первоначального) и электронного доработанного ва-рианта и ответа авторов. статьи, поступившие с доработки позднее указанных сроков, рассматри-ваются как вновь поступившие.

Публикация статей в Российском нейрохирурги-ческом журнале является бесплатной для авторов и учреждений, где они работают.

материалы следует направлять в адрес редакции:

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел.\факс: (812) 273-85-52, 273-81-34

электронные версии направлять по электрон-ной почте:

e-mail: [email protected], контактное лицо – Иванов Алексей. e-mail: [email protected] контактное лицо – Адамчук татьяна.

Редакция осуществляет переписку с авторами по электронной почте.

вниманию авТоРов.статьи с некачественными резюме, а также

статьи без английского перевода необходимой ин-формации ПРинимаТься не будуТ.

АДРЕС РЕДАКЦИИ И ИЗДАтЕЛьСтВА:Редакция: ФГУ «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: [email protected]Издательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 Б

тел./факс: (812) 380-31-55, 380-31-56, e-mail: [email protected], www.congress-ph.ruтехнический редактор: Адамчук т.А.

Верстка: Куделин С.А.

Подписано в печать 16.03.2015Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 500 экз.

ОтПЕЧАтАНО: типография ООО «Светлица»

196158, Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 25

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

ISSN 2071-2693

Том VII, № 1, 2015

Российский нейРохиРуРгический...

Documents

Transcript of Российский нейРохиРуРгический...