1

Министерство здравоохранения России

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России)

Заболевания органов дыхания у детей

Учебное пособие

Иркутск

ИГМУ

2013

2

УДК 616.233-002-053.2(075.8) бронхит

ББК 57.334.12я73

Г98

УДК 616.24-053.2(075.8)пневмония

ББК 57.334.12я73

Г98

Рекомендовано методическим советом педиатрического факультета ГБОУ ВПО

ИГМУ Министерства здравоохранения России в качестве учебно-методического пособия

для практических врачей, слушателей курсов ПК специальности «педиатрия»

(протокол № 3 от 28.11.2013г)

Составитель:

С. А. Гуцуляк – к.м.н., доцент кафедры педиатрии №2 ГБОУ ВПО ИГМУ

Министерства здравоохранения России

Рецензенты:

Жданова Е.И. – ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения России», доцент кафедры детских болезней с курсом детских

инфекционных болезней, кандидат медицинских наук

Мартынович Н.Н. – ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский

университет Министерства здравоохранения России», профессор кафедры педиатрии №1,

доктор медицинских наук

Гуцуляк, С.А.

Г98 Заболевания органов дыхания у детей: учебное пособие / сост.: С. А. Гуцуляк;

ГБОУ ВПО ИГМУ Министерства здравоохранения России. – Иркутск: ИГМУ, 2013. – 32с.

В учебном пособии представлена информация по причинам формирования,

диагностическим мероприятиям и лечебным процедурам при заболеваниях органов дыхания

у детей.

УДК 616.233-002-053.2(075.8)

ББК 57.334.12я73

© Гуцуляк С.А., 2013

© ГБОУ ВПО ИГМУ Министерства здравоохранения России

3

Содержание:

№ Название темы Стр.

1 Глава I. Бронхиты у детей

2 Определение бронхит

3 Патогенез

4 Клиника

5 Лечение

6 Глава II. Внебольничные пневмонии

7 Определение

Патогенез пневмонии

Критерии диагноза пневмонии

Антибактериальная терапия

Ситуационные задачи

Глава I.

Тема: Бронхиты у детей

Определение бронхита

Бронхит - представляет собой воспалительное поражение слизистой оболочки

бронхов различной этиологии.

Различают следующие клинические формы:

- Острый простой бронхит

- Острый обструктивный бронхит

- Острый бронхиолит

- Рецидивирующий бронхит

- Облитерирующий бронхиолит

- Хронический бронхит

Рецидивирующий обструктивный бронхит исключен из классификации

(«Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей», 2009г.)

Бронхиты подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят такие

состояния, при которых патологический фактор действует только на слизистые

бронхиального дерева. Соответственно патологический процесс начинается и

ограничивается только бронхиальным деревом. К вторичным бронхитам относятся

заболевания бронхов, которые являются проявлениями или осложнениями болезней других

органов и систем или другого заболевания респираторного тракта.

По течению выделяют 3 клинические формы: острый, рецидивирующий и хронический

бронхиты. Выделяемый раннее затяжной бронхит в настоящее время не диагностируется.

Некоторые авторы подвергают сомнению также и правомочность выделения

рецидивирующего бронхита.

Острый бронхит - представляет собой острое воспалительное поражение слизистой

оболочки бронхов, ограничивающееся 2-3 неделями.

Рецидивирующий бронхит представляет собой такую форму бронхита, когда в

течение одного года отмечается не менее 2 инфекционно-воспалительных заболеваний

слизистой оболочки бронхов. Т.е. рецидивирующий бронхит рассматривается как

клиническое проявление склонности респираторного тракта данного конкретного больного к

развитию воспалительных реакций на различные возбудители или другие агрессивные

факторы. В основе подобной предрасположенности к развитию повторного воспаления

слизистой бронхов могут лежать различные состояния: недостаточность мукоцилиарного

клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, вследствие повышенной вязкости

слизи или изменения диаметра бронхов, или увеличение резистентности респираторного

тракта или дефект локального иммунитета.

4

Рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но

наиболее часто регистрируется у детей старше 3-5 лет.

Хронический бронхит. Под хроническим бронхитом понимают заболевание,

проявляющееся наличием у больного продуктивного кашля на протяжении не менее 3

месяцев в году в течении 2-х последних лет (если кашель не вызван иной причиной, чем

воспаление слизистой оболочки бронхов). Поэтому диагноз хронического бронхита

правомочен у детей не ранее 2,5 летнего возраста и является диагнозом исключения.

Для хронического бронхита характерно диффузное поражение бронхов при отсутствии

локального пневмосклероза. В межприступный период часто имеет место стойкое

распространенное сужение внутрилегочных путей и повышение бронхиальной

резистентности.

Первичный хронический бронхит у детей редкое заболевание. Причиной его развития

чаще всего является первичный дефект местной иммунной защиты. Но для его диагностики

необходимо исключить заболевания, протекающие с поражением респираторного тракта и

длительным кашлем: муковисцидоз, синдром “неподвижных ресничек”, бронхиальную

астму, пороки развития легких и сердечно-сосудистой системы, бронхо-легочную дисплазию

и другие.

Вторичный хронический бронхит у детей может развиться как осложнение врожденных

пороков развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, иммунодефицита,

наследственных заболеваний легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит,

эссенциальный гемосидероз легких и другие), а также при специфических инфекционных

процессах, таких как туберкулез, микозы легких и т. д. Вторичный хронический бронхит

встречается практически с одинаковой частотой во всех возрастных периодах. Очевидно, что

клинические проявления, течение и прогноз вторичного бронхита во многом зависят от

основного заболевания.

Этиология Чаще острый бронхит является осложнением острого респираторного заболевания

различной этиологии. Из инфекционных факторов наибольшее значение имеют вирусы. На

втором месте по значимости стоят бактерии и их ассоциации, затем - грибы и простейшие.

У детей раннего возраста чаще всего это вирусы РС, парагиппа, цитомегаловирус,

риновирус, грипп, у детей после 3-х лет – вирусы гриппа, аденовирусы, вирус кори. При этом

бόльшую значимость имеет эпидемиологическая ситуация, время года (преимущественно,

холодный период), “скученность” населения (проживание в общежитии, частое

использование общественного транспорта, пребывание в детском коллективе и т.д.).

Респираторно-синцитиальный вирус, как причина бронхита, чаще встречается у детей до 6

месяцев жизни, что, видимо, связано с определенными особенностями слизистой оболочки

бронхов детей этого возраста и обусловленным этим тропизмом вирусов. У новорожденных

и детей первых 3 месяцев жизни ведущее значение имеют такие вирусы, как

цитомегаловирус, энтеровирусы, герпес-вирусы.

В этиологии бронхитов имеет значимость “внутриклеточные возбудители”,

микроорганизмы, способные к длительному выживанию в клетках эпителия респираторного

тракта и ретикуло-гистиоцитарных клетках. Это – хламидии пневмонии (до 7% всех

случаев), микоплазмы пневмонии (до 20-25%). Внутриклеточные возбудители в большинстве

случаев не чувствительны к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с

недостаточностью макрофагального звена защиты, способствует затяжному и

рецидивирующему течению воспалительного процесса. Определенную роль играет и тот

факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного

агента, и это создает особо благоприятные условия для реинфицирования.

Бронхит является одним из типичных проявлений коклюша. У детей с хроническими

очагами инфекции возбудителями бронхита может являться условно-патогенная

бактериальная аутофлора (пневмококки, стафилококки, стрептококки и т. д.). Существует

5

также острый ирритативный бронхит химической, аллергической, паразитарной и другой

неинфекционной природы. Острый бронхит может развиваться в любом возрастном периоде

детства.

Причиной острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве

случаев являются инфекционные агенты, реже - неинфекционные факторы: химические,

физические, аллергические. Последние могут выступать как самостоятельные причинные

факторы и как факторы, предрасполагающие к развитию инфекционного воспалительного

процесса или факторы, отягощающие его течение.

Внутрибольничные острые бронхиты наряду с пневмококком часто обусловлены

стафилококками и грамотрицательной микрофлорой (кишечной и синегнойной палочками,

клебсиеллой и др.).

Бронхиты, в том числе и хронические, могут быть обусловлены также грибами, чаще

грибами рода Candida и рода Aspergillius. Наиболее часто бронхиты кандидозной этиологии

встречаются у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни, особенно

недоношенных, находившихся на искусственной вентиляции легких, а также при вторичном

хроническом бронхите у детей, страдающих муковисцидозом. Бронхиты аспергиллезной

этиологии встречаются сравнительно редко, практически с одинаковой частотой во все

возрастные периоды детства, в основном у детей, длительно получавших антибактериальную

терапию и/или цитостатики, у онкогематологических больных.

Патогенез

Вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают

его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития

воспалительного процесса. Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на

характер поражения слизистой. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции

характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. При РС-вирусной

инфекции - гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное

разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают

тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый

обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным

экссудативным компонентом, нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и

отторжение эпителия, образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это

способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.

Морфологически для бактериального и грибкового поражения слизистой

бронхиального дерева характерна серозно-гнойная или гнойная экссудация, инфильтрация

слизистой нейтрофилами и макрофагальными клетками. Такие микроорганизмы, как

гемофильная палочка, пневмококк, синегнойная палочка вырабатывают вещества, способные

нарушать мукоцилиарный клиренс и вызывать деструкцию и отторжение поверхностных

слоев эпителия. Другие в ходе воспалительной реакции вырабатывают большое количество

цитокинов и ферментов, разрушающих эластин, что в свою очередь способствует тяжелому

повреждению слизистой оболочки бронхов, иногда прогрессирующего характера. Характер

поражения определяет особенности клинической картины, возможность развития и тяжесть

бронхообструкции, склонность к рецидивированию.

При хроническом бронхите бактерии, грибы и паразиты играют ведущую роль в

развитии болезни. Вирусы чаще выступают в ассоциации с ними и реже имеют

самостоятельное значение.

Помимо инфекционных агентов острый и рецидивирующий бронхиты могут быть

обусловлены воздействием ингаляционных аллергенов, пылевых частиц, газов, сигаретным и

папиросным дымом при “пассивном” и явном курении, воздействием низких температур и

т.д. При этом развиваются самые разнообразные реакции слизистой - от ирритативной,

сопровождающейся в основном отеком слизистой и/или гиперсекрецией слизи, до

выраженной реакции аллергического воспаления с развитием бронхообструкции за счет

6

бронхоспазма и гиперсекреции слизи. Возможны десквамация эпителия и нарушение

мукоцилиарного клиренса. При этом неинфекционное по своей природе поражение

слизистых бронхов, приводя к нарушению бронхиальной проводимости и снижению

мукоцилиарного клиренса, способствует колонизации бронхиальной слизистой вирусами и

бактериями. При массивной колонизации они сами становятся причиной формирования

воспалительной реакции, т.е. выступают в качестве инфекционного фактора,

способствующего прогрессированию патологического процесса (триггера).

При наличии синдрома обструкции диагностируется острый обструктивный бронхит.

Обструктивный бронхит характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов

сопровождается обструкцией дыхательных путей за счет отека, гиперплазии слизистой,

гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. В ряде случаев возможен сочетанный

характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит также может развиваться в любом

возрасте, но чаще он регистрируется у детей раннего возраста. Патофизиологические

механизмы обструктивного синдрома обусловлены несколькими факторами:

гиперплазией слизистой бронхов под влиянием инфекционного агента;

повышением секреции слизи и ее вязкости;

отеком слизистой;

бронхоспазмом;

дискинезией бронхов (уменьшение калибра бронхов более, чем на 25% по

сравнению с калибром бронхов на вдохе).

Гиперплазия слизистой бронхов и её отек, а также гиперсекреция слизи вызывают

нарушение мукоцилиарного клиренса за счет чего и возникает обструкция бронха. Это в

свою очередь способствует усилению работы мускулатуры грудной клетки для повышения

скорости воздушной струи и очищения бронхиального дерева. В этой ситуации возникает

«относительный бронхоспазм», т.е. отмечается относительное сужение просвета бронха по

сравнению со скоростью воздушной струи. На «относительный бронхоспазм» практически

не оказывают влияния спазмолитики. Необходимо отметить, что именно такой генез

обструктивного синдрома преобладает у детей раннего возраста, особенно у детей первого

года жизни.

Одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов является

бронхиолит. Он, по сути, представляет собой один из клинических вариантов острого

обструктивного бронхита. Но в отличие от последнего для острого бронхиолита характерно

преимущественное воспаление слизистой мелких бронхов и бронхиол, что определяет

клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается

преимущественно у детей раннего возраста, причем чаще в грудном возрасте, т.е. в возрасте

до года. Возрастные особенности бронхов детей первого полугодия и первого года жизни

способствуют преимущественному поражению мелких и мельчайших сегментов

бронхиального дерева. К ним относятся преобладание слизистого и подслизистого слоев в

стенке бронхов, почти полное отсутствие адвентиция, рыхлость слизистой, относительно

большая протяженность бронхиол. Поэтому гиперсекреция слизи и гиперплазия слизистой

становятся основой тяжелой обструкции на уровне именно бронхиол. Усиление работы

мускулатуры грудной клетки и включение в работу дополнительной мускулатуры приводит

к увеличению объема вдоха, но неспособно существенно влиять на объем выдоха и поэтому

вызывает увеличение остаточного воздуха в альвеолах. Результатом

становится неэффективность дыхания, снижение отношения общего объема легких к объему

остаточного воздуха, недостаточность внешнего дыхания, гипоксемия, гиперкапния и

эмфизема.

Клиника

Тяжесть, клинические варианты, характер течения и исход бронхита зависят от ряда

факторов, таких как причина болезни, при инфекционной природе - характер возбудителя,

возраст и преморбидный фон ребенка, предрасположенность, обусловленная в значительной

7

мере генетическими факторами, а также влиянием экологически неблагоприятных

воздействий. При рецидивирующем и хроническом бронхите решающую роль играют

предрасполагающие факторы, а инфекционные факторы стоят на втором месте по

значимости.

Для рецидивирующего и хронического бронхитов характерны указания в анамнезе на

повторяемость и длительность болезни. Для выявления неинфекционной природы болезни

необходимо при опросе родителей особое внимание уделять аллергологическому анамнезу

как самого больного, так и его родственников, сбору информации об условиях жизни

(курение в семье, близость жилища к промышленным предприятиям, автомобильным

магистралям, характер розы ветров в месте проживания и т.д.).

Для клинической картины острого бронхита или рецидива рецидивирующего

характерно повышение температуры, появление признаков острой респираторной инфекции,

на фоне которой обращает на себя внимание кашель, сначала сухой, навязчивый, затем более

влажный. Одышки, как правило, нет. Перкуторно отмечается сохранение легочного звука,

иногда с небольшим коробочным оттенком. У детей первых месяцев жизни может

регистрироваться отчетливый коробочный характер перкуторного звука. Аускультативная

картина весьма вариабельна: от неизмененного дыхания до появления отчетливого жесткого

дыхания с несколько удлиненным (по сравнению с нормой) выдохом, сухих грубых хрипов,

затем разнокалиберных влажных, чаще симметричных, рассеянных, значительно

уменьшающихся или исчезающих после откашливания.

В ОАК чаще лейкопения или лимфоцитоз, незначительное повышение СОЭ. Функция

внешнего дыхания обычно – умеренно снижена ЖЕЛ. При рентгенологическом

обследовании выявляется усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и

нижнемедиальных зонах, усиление перибронхиального рисунка, иногда его деформация за

счет сосудистой гиперемии, снижение структурности корней.

Дифференциальный диагноз проводится с пневмонией и инородным телом бронхов.

Основную роль при этом имеют сведения о начале заболевания, двусторонность процесса,

реже свойственная пневмонии и практически не характерная для инородного тела, и данные

рентгенографии.

Обструктивный бронхит, также начинается обычно с появления признаков

респираторной инфекции, подъема температуры, появления кашля. В отличие от простого

бронхита при обструктивном довольно быстро появляется одышка с участием

вспомогательной мускулатуры грудной клетки. У детей раннего возраста, особенно первых

месяцев жизни, может наблюдаться вздутие грудной клетки с увеличением ее

переднезаднего размера, шумное свистящее дыхание.

Перкуторно отмечается коробочный оттенок легочного звука или коробочный звук, при

субсегментарных и сегментарных ателектазах, например при аденовирусной инфекции,

возможно обнаружение участков укорочения перкуторного звука.

Аускультативно определяется удлинение и усиление выдоха, экспираторная одышка,

на выдохе выслушиваются сухие свистящие хрипы, могут выслушиваться мелкопузырчатые

и крупнопузырчатые влажные музыкальные хрипы.

В ОАК изменения такие же как при простом бронхите. Рентгенологически также

характерно усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной инфильтрации, сгущение

рисунка прикорневых зон (уменьшение структурности и четкости), повышение прозрачности

легочных полей, низкое стояние куполов диафрагмы, горизонтальный ход ребер.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) и жизненная емкость (ЖЕ) имеют тенденцию

к снижению или незначительно снижены, причем введение бронходилятаторов не оказывает

на эти параметры существенного влияния. Остаточный объем легких (ОЕЛ) несколько

увеличен, но отношение ООЛ (общего объема легких) к ОЕЛ остается в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с бронхиальной астмой. При

бронхиальной астме наличие семейной и личной атопии, аллергические поражение не только

бронхов (наличие атопического дерматита, аллергического ринита, конъюнктивита),

8

рецидивирование бронхообструктивного синдрома и связь с причиннозначимым аллергеном,

лабораторные данные, свидетельствующие о аллергическом процессе. Так же

дифференциальный диагноз проводят с пневмонией, для которой характерна стойкая

лихорадка (более 3-хдней), выраженные симптомы интоксикации, локальная

аускальтативная картина, укорочение перкуторного звука. Для пневмонии в ОАК

характерны выраженные воспалительные изменения, занчительное ускорение СОЭ, в

биохимии крови положительные острофазовые показатели, решающее значение имеет

рентгенологическое исследование. Для инородного тела бронхов характерно внезапное

начало на фоне полного здоровья, аускультативная картина меняется в зависимости от

положения тела больного. При подозрении на инородное тело бронхов необходимо

проведение рентгенологического исследования и бронхоскопии.

Бронхиолит также как и другие варианты бронхита начинается обычно остро, с

подъема температуры, появления катаральных явлений и сухого, навязчивого кашля. В

отличие от простого бронхита при бронхиолите очень быстро развивается выраженная

одышка с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, появлением шумного

свистящего дыхания. Причем, одышка быстро выходит на первый план, определяя тяжесть и

прогноз болезни. Могут отмечаться вздутие грудной клетки, появление периорального и

общего цианоза, появление признаков легочно-сердечной недостаточности.

Перкуторно над легкими может определяться как коробочный звук, так и укорочение

перкуторного звука, обычно диффузное, двухстороннее, наиболее выраженное в

межлопаточных и подлопаточных областях.

Аускультативная картина весьма богатая - дыхание чаще ослабленное, реже жесткое, с

удлиненным выдохом. На выдохе выслушиваются многочисленные крепитирующие,

мелкопузырчатые влажные и сухие свистящие хрипы.

Рентгенологическая картина характеризуется значительным усилением легочного

рисунка за счет выраженного сосудистого и интерстициального компонентов,

периваскулярной инфильтрации и отека. Рисунок корней легких значительно усилен,

малоструктурен, периферические отделы легких, наоборот, повышенной прозрачности за

счет эмфизематозного вздутия.

При определении функциональных проб отмечается снижение величины ЖЕЛ и

отношения ОО/ОЕЛ, которое, однако, не меняется при введении бета-2-агонистов, что

исключает бронхоспазм, и свидетельствует об ином генезе обструктивного синдрома.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить с пневмонией,

для которой характерны чаще односторонность поражения, “локальность” и наличие теней

инфильтративно-воспалительного характера в паренхиме легких при рентгенологическом

обследовании.

Рецидивирующий бронхит клинически характеризуется повторением эпизодов острого

бронхита 2 и более раз в год, склонностью к затяжному течению (3 - 4 недели и более). Чаще

рецидивирующий бронхит регистрируется у детей старше 3 лет жизни. В период рецидива

отличий от острого бронхита выявить не удается. В межприступном периоде никаких

клинических проявлений обычно не отмечается.

Эндоскопия, проведенная в период рецидива, обычно выявляет катаральный

эндобронхит; гиперсекрецию слизи, диффузное слизистое или слизисто-гнойное воспаление.

Бронхография обычно не обнаруживает никаких изменений. Функциональные пробы с

бронходилятаторами или бронхоконстрикторами (пробы на скрытый бронхоспазм) обычно

не изменены.

При хроническом бронхите характерен длительный, кашель, не сопровождающийся

явлениями бронхоспазма. Перкуторные и аускультативные проявления зависят от

первичности или вторичности хронического бронхита, длительности заболевания, характера

воспаления слизистой бронхов. При эндоскопии можно обнаружить катаральный и гнойный

эндобронхит. Характерно прогрессирование вентиляционной недостаточности по данным

9

функциональных проб. Рентгенологические изменения зависят от давности процесса и его

первичности или вторичности.

Лечение Лечение бронхитов включает воздействие на этиологический фактор, а также

патогенетическое и симптоматическое.

Воздействие на этиологический фактор.

Назначается противовирусная терапия, которая включает три группы препаратов:

вещества, подавляющие репродукцию вирусов,

интерфероны,

индукторы интерферонов, стимулирующие эндогенную выработку интерферонов в

организме

иммуностимулирующие препараты с противовирусным действием

(изопринозин)

Показанием к проведению антибактериальной при остром бронхите у детей являются

следующие проявления болезни:

- наличие выраженных симптомов интоксикации более 3-х дней,

- неблагоприятный преморбидный фон,

- гипертермия более 3 дней,

- появление слизисто-гнойного и гнойного характера мокроты,

- затяжное течение заболевания, подозрение на внутриклеточную природу возбудителя.

Наиболее широко при лечении бронхитов в настоящее время используется три группы

антибактериальных препаратов - пенициллиновые производные, цефалоспорины 2-го, реже

3-го поколения, и макролиды.

Препаратами первой линии являются пенициллин и его производные, они оказывают

бактерицидное действие на стрептококки, некоторые виды стафилококков и

грамотрицательных бактерий. Но большинство из них легко разрушаются бета-лактамазой

бактерий и все препараты этой группы не оказывают влияния на внутриклеточных

возбудителей и ограниченно влияют на гемофильную палочку. Более эффективными

являются производные пенициллина, обладающие устойчивостью к бета-лактамазам

благодаря введению в их формулу клавулановой кислоты (амоксиклав, аугментин) или

сульбактама. Однако и эти препараты неэффективны при хламидийной и микоплазменной

этиологии бронхитов.

Цефалоспорины для орального применения (в основном, 1 и 2 поколения) -

цефалексин, цеклор, зиннат - имеют те же слабые стороны, что и пенициллиновые

производные. Ряд из них разрушаются бета-лактамазами бактерий (цефалексин), они

неэффективны при внутриклеточных возбудителях бронхитов, нередко вызывают

выраженный кишечный синдром и аллергические реакции. Однако цефалоспорины высоко

эффективны при стрептококковой (в том числе и пневмококковой), стафилококковой и

грамотрицательной этиологии заболевания.

Макролиды, особенно нового поколения, в отличие от антибиотиков двух

предшествующих групп, не имеют их слабых сторон. Макролиды второго покаления (рулид,

клацид, ровамицин, макропен, сумамед, вильпрофен) обладают антибактериальной

активностью против ряда других грамотрицательных бактерий: палочки дифтерии, коклюша,

кампилобактера.

Поскольку антибиотики во всех случаях назначаются эмпирически, при их выборе

необходимо учитывать ряд факторов: возраст ребенка, индивидуальную чувствительность,

внебольничный и внутрибольничный характер возбудителя, особенности клинической

картины болезни, давность ее, эффективность предшествующей терапии.

Существенную, но, к сожалению, позднюю помощь в коррекции антибактериальной

терапии оказывают бактериологические, микологические и иммунологические исследования,

позволяющие уточнить этиологию. При выявлении грибковой природы бронхита, что чаще

10

наблюдается при хроническом процессе, но может встречаться и при рецидивирующем

бронхите, назначают антимикотический препарат флуконазол (дифлюкан).

Патогенетическая терапия основана на назначении противовоспалительных средств, среди

которых также выделяют три группы:

• нестероидные противовоспалительные лекарственные средства,

• кортикостероидные препараты,

• фенспирид гидрохлорид.

При бронхитах нередко используют последний, известный под названием эреспал.

Эреспал является оригинальным по своему фармакологическому действию препаратом,

отличным как от кортикостероидных, так и от нестероидных противовоспалительных

препаратов. Действие эреспала основано на том, что нарушая транспорт ионов кальция в

клетки, препарат тем самым снижает активность фосфолипазы А2. Это, в свою очередь,

замедляет скорость каскада реакций метаболизма арахидоновой кислоты. В результате

замедляется образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов – основных

факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления, уменьшается степень

воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых

оболочек. Кроме того, фенспирид гидрохлорид подавляет синтез гистамина и уровень

экспрессии α1–адренорецепторов. Это способствует меньшей напряженности 2 фазы

воспаления – фазы клеточной инфильтрации. Причем, фармакологической особенностью

действия фенспирида гидрохлорида является преимущественное воздействие его на уровне

респираторного тракта при минимальном системном эффекте.

При бронхиальной обструкции назначают препараты бронхолитического действия:

β2-адреномиметики (вентолин р-р для ингаляций, кленбутерол в сиропе)

холинолитики (атровент р-р для ингаляций)

комбинированные препараты

­ беродуал р-р для ингаляций (фенотерол+ипратропия бромид)

­ аскорил в сиропе (сальбутамол+гвайфенезин+бромгексин)

Для перечисленных групп предпочтителены ингаляционные формы, способ доставки

через небулайзер или спейсер с маской.

теофиллины короткого действия (эуфиллин)

При бронхиолите прежде всего необходима коррекция дыхательной недостаточности.

В зависимости от ее выраженности применяются проветривание помещений,

вспомогательная вентиляция легких, ИВЛ.

Третьим направлением является симптоматическая терапия. К ней относятся

противокашлевая и жаропонижающая терапия.

Противокашлевые средства условно делятся на две группы:

- подавляющие кашель

- мукокорректоры

Подавляющие кашель:

наркотические препараты центрального действия (кодеин, морфин), снижают

возбудимость кашлевого центра, одновременно угнетают дыхание, снижают рефлексы

ненаркотические препараты центрального действия (синекод, глауцин), снижают

возбудимость кашлевого центра, обладают спазмолитическим действием.

препараты периферического действия (лидокаин, либексин)

С целью лечения кашля при бронхитах в основном используют мукокорректоры,

препараты и средства, позволяющие восстановить мукоцилиарный транспорт. Достичь этого

можно вызывая разжижение слизи, снижая ее секрецию, усиливая работу реснитчатого

эпителия и перистальтические движения мелких бронхов.

Соответственно, препараты, делятся на следующие основные группы:

1) Средства, стимулирующие отхаркивание. К ним относятся рефлекторно

действующие препараты (термопсис, алтей, солодка, терпингидрат, эвкабал, бронхикум и

др.) и препараты резорбтивного действия, усиливающие регидратацию слизи за счет

11

транссудации плазмы, усиления перистальтики мелких бронхов и повышения активности

мерцательного эпителия (йодид натрия и калия, хлорид аммония, гидрокарбонат натрия,

вода и др.).

2) Муколитические препараты, разжижающие слизь путем воздействия на гель-фазу

мокроты

протеолитические ферменты, такие как трипсин, хемотрипсин, рибонуклеаза

тиолитики (ацетилцистеин)

препараты, регулирующие выработку секрета (карбоцистеин)

изменяющие адгезию секрета (бромгексин, амброгексал)

Хороший эффект оказывает также увлажнение слизистой бронхов за счет проведения

ингаляций, обильного питья и т.д.

Физиопроцедуры (УФО, УВЧ), массаж, постуральный дренаж.

Лечение рецидивирующего бронхита.

В периоде обострения лечение проводится как при остром бронхите.

В периоде ремиссии:

­ санация хронических очагов инфекции

­ препараты воздействующие на иммунную систему (рибомунил, ИРС-19, виферон,

бронхомунал)

В период реконвалесценции бронхитов широко используются методы

физиотерапевтического воздействия, лечебную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

Глава II

Тема: Внебольничная пневмония у детей

Диагностика и терапия внебольничной пневмонии (ВП) у детей являются

актуальными вопросами педиатрии. Остается достаточно высокой заболеваемость и

смертность от этого заболевания. Серьезной проблемой является своевременная диагностика

и адекватная терапия пневмонии в амбулаторных условиях, особенно у детей младшего

возраста.

Определение

Внебольничная пневмония (синонимы домашняя, амбулаторная) – острое

инфекционное заболевание легких различной (преимущественно) бактериальной этиологии

развившееся вне больницы или в первые 48-72 часа госпитализации, сопровождаемое

лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель и

физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Поскольку ВП - острое инфекционное заболевание, то определение «острая» перед

диагнозом «пневмония» является излишним

Классификация По этиологии – бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная,

микоплазменная, смешанная.

По морфологическим формам выделяют: очаговую, очагово-сливную, сегментарную,

полисегментарную и интерстициальную пневмонии.

Очаговая пневмония – один или несколько очагов пневмонической инфильтрации

размером 1-2 см.

Очагово-сливная (псевдолобарный инфильтрат) - неоднородная массивная

пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов. Может осложняться

деструктивными процессами и экссудативным плевритом.

Сегментарная – пневмония, границы которой повторяют анатомические границы 1-го

сегмента.

Полисегментарная – пневмония, границы которой повторяют анатомические границы

нескольких сегментов. Часто протекает с уменьшением размеров пораженного участка

12

легкого (ателектатический компонент). Вариантом течения полисегментарной пневмонии

является лобарная пневмонии.

Интерстициальная – наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы

имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Редкая

форма пневмонии, которая развивается у больных иммунодефицитными состояниями

(ИДС).

По течению выделяют ВП с острым течением (длительностью до 6 недель) или

затяжным (длительностью > 6 недель). Хронический вариант течения пневмонии в

настоящее время не рассматривается и не включен в «Классификацию клинических форм

бронхолегочных заболеваний у детей».

По тяжести различают ВП средней тяжести и тяжелую. Тяжесть ВП определяется

выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения – плевральные (плеврит), легочные (полостные образования, абсцесс),

легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок.

Распространенность пневмонии и смертность

В РФ за период 1999-2008 гг. заболеваемость пневмонией среди детей и подростков по

данным МЗСР составляла 7,95 - 8,86‰. В 2008г. среди всего населения России из 591 493

случаев заболеваний пневмонией на долю детей пришлось 184504, на долю подростков -

22148 случая. Таким образом, среди подростков (15-17 лет) показатели заболеваемости

пневмонией в 1,5 -2 раза ниже, чем у детей 0-14 л. Эти данные касаются общих показателей

заболеваемости пневмонией. Распространенность внебольничной и госпитальной пневмонии

в настоящее время в статистических материалах отдельно не кодируются.

Среди Федеральных округов РФ наиболее высокие показатели заболеваемости

пневмонией в 2008г регистрировались в Дальневосточном ФО (12,0 - 11,9‰). В Южном ФО

диагноз пневмонии устанавливался реже, чем в среднем по России (5,9 - 6,3‰).

Пневмония является первой по значимости причиной смерти детей в мире - ежегодно

она уносит жизни 1,8 миллиона детей в возрасте до пяти лет, более 98% из которых

проживают в 68 развивающихся странах.

В Российской Федерации болезни органов дыхания у детей в возрасте 0-17 лет

занимают третье место в структуре причин смерти после внешних причин и пороков

развития.

Во всех регионах Российской Федерации в последние годы произошло снижение

смертности от пневмонии и гриппа детей 1 года жизни. Показатели смертности на 10 000

родившихся снизились в 2 раза и более (с 23,2 в 1995 г. до 12,1 в 2000 г и 6,1 в 2008 г.)

Факторы риска летального исхода от пневмонии у детей.

• возраст до 5 лет и мужской пол

• неблагоприятный преморбидный фон детей

• низкий социально-экономический статус семьи

• позднее обращение за медицинской помощью

• позднее поступление в стационар

Патогенез пневмонии

Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением

микроорганизмов в респираторную систему. Возникающая при этом воспалительная реакция

в паренхиме легких, зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния

защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Патогенные микроорганизмы могут попасть в легкие несколькими путями: аспирация

секрета носоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы и гематогенное

распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции. Основной путь

проникновения микроорганизма в легочную ткань - аэрогенный. Обычно это аспирация

инфицированного секрета ротоглотки, реже - вдыхание аэрозоля, содержащего большое

13

количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и

не имеют большого практического значения. Пути проникновения для микроорганизмов

могут различаться (Таблица 1).

Аспирация содержимого ротоглотки – главный путь инфицирования респираторных

отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных

условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать

ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными.

Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у

половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс,

мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и

секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из

нижних отделов дыхательных путей и их стерильность.

Основные пути инфицирования легких патогенными микроорганизмами (по Goetz

М.В)

Таблица1.

Пути инфицирования Микроорганизмы

Аспирация секрета из

носоглотки

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, грам-

отрицательные бактерии, анаэробы

Вдыхание аэрозоля Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella

pneumophila, Chlamydophila psittaci

Гематогенное

распространение Staphylococcus aureus;

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева,

например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек

эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов,

создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным

патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или

проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных

микроорганизмов.

Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение

инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол. Мелкие дыхательные пути не

имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и потока

выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной

проходимости также способствуют развитию пневмонии. Микроорганизм, преодолев

защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там

интенсивно размножаться. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость

капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое количество

бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, нередко

вовлекая в воспалительный процесс плевру. Экссудат из серозного быстро превращается в

фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Воспалительная реакция

вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном

направлении, достигая альвеол. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а

возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров - очаговая (дольковая)

пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей.

Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная

инфильтрация, интерстициальный отёк лёгочной паренхимы, и снижение воздушности

лёгочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии. Последняя,

14

сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и

появлением клинических признаков дыхательной недостаточности. Пневмония у детей

нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой

недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки

малого круга кровообращения.

В случае формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной

ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса, в связи с чем,

пневмония в абсолютном большинстве случаев имеет одностороннюю локализацию и не

выходит за рамки пораженного легкого. У больных с локализованной (односторонней)

пневмонией уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкинов-6 и -8

оказываются повышенными в пораженном легком, но остаются нормальными в интактном

легком и сыворотке крови. В случаях же тяжелой пневмонии, воспалительный ответ

выходит за пределы пораженного легкого, приобретая системный характер; это, в частности,

отражается в повышении уровня указанных провоспалительных медиаторов в сыворотке

крови. Полагают, что гетерогенность ответа хозяина на очаговую легочную инфекцию

может быть объяснена генетическим полиморфизмом и в настоящее время есть сведения о

большом числе генов, оказывающих влияние на тяжесть течения и исходы пневмонии.

Дыхательная недостаточность

Нарушение внешнего дыхания обусловлено вентиляционной недостаточностью и

диффузно-распределительной недостаточностью.

Вентиляционная недостаточность:

Рестриктивные нарушения за счет изменения эластичности легких.

Обстркутивные расстройства за счет отека стенки бронхиол и бронхов,

гиерсекрециислизи.

Дискоординация работы дыхательных мышц вследствие расстройств дыхательного

центра.

Диффузно-распределительная недостаточность:

нарушение распределение воздуха в альвеолах из-за наличия участков ателектазов и

эмфиземы.

нарушением диффузии газов в альвеолах засчет нличия воспалительного экссудата,

дефицита сурфактанта.

артериовенозные шунты анатомические и функциональные.

расстройства механики дыхания

Измененя со стороны ЦНС. Вследствие кислородной недостаточности возникает

дисфункция вегетативного отдела нервной системы с преобладанием симпатического. В

период выхода из токсикиза доминируют уже холинергические реакции.

Изиенения со стороны ССС. Вследствие токсикоза и дыхательной недостаточности

происходит спазм артериол малого круга кровообращения, которая ведет к легочной

гипертензии, повышенной нагрузке на правые отделы сердца, что в свою очередь ведет к

снижению сократительной способности миокарда, нарушению гемодинамики, расстройству

микроциркуляции. При тяжелой пневмонии возникает энергетически-динамическая

недостаточность (Синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах

повышение проницаемости капилляров, различные расстройства сосудистого тонуса.

патологическая импульсация из очага поражения и гипоксемия приводит к спазму артериол

малого круга, легочной гипертензии, увеличению нагрузки на правые отделы сердца.

Изменения со стороны других органов и систем.

Желудочно-кишечный тракт.

Снижение активности ферментов пищеварительных соков, нарушения моторики.

Эндокринная система. Повышение секреции ГКГ, катехоламинов, АДГ-вазопрессина.

Нарушение фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функции почек.

Снижение дезаминирующей функции печени.

Изменение иммунологической реактивности.

15

Ацидоз

Нарушение водно-солевого обмена. Задержка в организме жидкости, хлоридов. У детей

раннего возраста – обезвоживание.

Белковый обмен. Диспротеинемия, увеличение содержания аммиака, мочевины в

крови.

Углеводный обмен. Гипогликемия, патологические сахарные кривые.

Липидный обмен. Гипохолестеринемия, снижение фосфолипидов.

Этиология внебольничной пневмонии

Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей

верхние отделы дыхательных путей. Вид микроорганизма, вызвавшего заболевание, зависит

от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей

антибактериальной терапии, наличия сопутствующих заболеваний, таких как

иммунодефицитное состояние или аспирационный синдром. Дети, посещающие детские

учреждения закрытого типа (интернаты, дома ребенка) могут иметь особый микробный

пейзаж респираторной системы с высокой частотой антибиотикорезистентности.

Этиологическая структура ВП различается в зависимости от возраста больных. Так, у

новорожденных в раннем неонатальном периоде (до 7 дня жизни включительно) основными

возбудителями являются E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes; в возрасте от 7 дней до 6

месяцев жизни - E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis и вирусы.

Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни можно разделить на две группы,

отличающиеся по клиническим проявлениям и этиологии: типичные пневмонии - фокальные

(очаговые, сливные), развивающиеся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичные - с

преимущественно диффузными изменениями в лёгких, протекающие при незначительно

повышенной или нормальной температуре тела.

• Типичные пневмонии чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи

(с рефлюксом и/или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза,

иммунных дефектов. Основные возбудители - кишечная палочка и другая грамотрицательная

кишечная флора, стафилококки, редко M. catarrhalis. Реже возбудителями являются

пневмококки и H. influenzae, обычно у детей, имеющих контакт с больным ОРВИ (другим

ребёнком в семье).

• Возбудителем атипичных пневмоний чаще всего является C.trachomatis,

инфицирующая ребёнка при родах, значительно реже – Pneumocystis jiroveci (у

недоношенных, а также ВИЧ - инфицированных); этиологическая роль M. hominis и U.

urealyticum обсуждается.

Внебольничные пневмонии у детей 6 месяцев – 5 лет чаще всего (70–88%) вызывает S.

pneumoniae. H. influenzae типа b выявляют реже (до 10%), она обусловливает вместе с

пневмококком большинство случаев пневмоний, осложнённых лёгочной деструкцией и

плевритом. Стафилококки выделяют редко. «Атипичные» пневмонии, вызванные M.

pneumoniae наблюдают у 15% больных, а вызванные C. pneumoniae — у 3–7%. Из вирусов в

этом возрасте чаще всего выявляют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и

парагриппа, рино - и аденовирусы (типа 1,2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 и 35), часто вместе с

бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус,

очевидно, выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных

путей бактериальной флорой.

Внебольничные пневмонии у детей старше 5 лет. Типичные (пневмококковые)

пневмонии составляют 35–40% всех случаев, атипичные пневмонии, вызванные M.

pneumoniae и C. pneumoniae — в 23–44% и 15–30% соответственно. H. influenzae типа b

практически не выявляют, в редких случаях пневмонию вызывает пиогенный стрептококк,

распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах.

16

Этиология внебольничной пневмонии предсказуема и у здоровых до заболевания детей

старше 6 мес. и тем более старше 1 года: из типичных микроорганизмов в 60-90%

представлена S. Рneumoniae.

Среди S. pneumoniaе наиболее часто причиной болезни являлись серотипы 1, 6, 14 и 19.

Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные

микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания:

Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae наиболее часто вызывают пневмонию у

детей школьного возраста.

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся: Haemophilus influenzae, Staphylococcus

aureus и Klebsiella pneumoniae. В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas

aeruginosa (у больных муковисцидозом). Существенная часть случаев ВП (8-40%)

обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией.

Вирусные респираторные инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп,

безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь

своеобразным «проводником» бактериальной инфекции.

Необычную этиологию ВП (Candida spp, Aspergillus spp, Pneumocystis jiroveci) следует

предполагать у больных, находящихся на иммуносупрессивной терапии или ВИЧ-

инфицированных, поступающих в тяжелом состоянии. Риск Грам (-) этиологии или

полирезистентного возбудителя (ПРВ) высок при подозрении на аспирацию,

антибактериальную терапию в предшествующие госпитализации 3 месяца, у детей,

посещающих детские дошкольные учреждения, а также имеющих хронические легочные

заболевания.

Независимо от тяжести больных в этиологии ВП доминирует S. рneumoniaе, однако по

мере нарастания тяжести увеличивается удельный вес S. aureus, L. рneumophilae, H.

influenzae и энтеробактерий, а значение M. pneumoniaе и C. pneumoniaе уменьшается.

Клинические и рентгенологические симптомы

Для пневмонии характерна комбинация следующих клинических признаков: острое

начало с лихорадкой от 38,7 С˚ и выше, озноб, потеря аппетита, кашель, одышка при

отсутствии бронхообструктивного синдрома. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 мес.

исключает пневмонию. Одышку оптимально оценивать по критериям ВОЗ (таблица 2).

Возрастные критерии одышки (ВОЗ 1991г).

Таблица 2

Возраст Норма

(дыханий\мин)

Одышка

(дыханий\мин)

До 3 мес 40 - 60 >60

3 - 12 мес 25 - 40 > 50

1 - 5 лет 20 - 30 > 40

Физикальные симптомы пневмонии такие как: укорочение перкуторного звука,

бронхиальное дыхание, бронхофония и локальные мелкопузырчатые хрипы выявляются у

40-80% больных.

Каждый клинический симптом, взятый в отдельности, не может служить

доказательством в пользу наличия или отсутствия у данного пациента пневмонии. Сочетание

клинических симптомов оказывается более полезным в плане постановки диагноза. В

диагностике пневмонии наибольшей предсказательной ценностью обладают тахипное,

температура тела более 37,8°, укорочение перкуторного звука, наличие бронхофонии,

лейкоцитоз более 11,0 х 109/л.

У части пациентов клинические признаки пневмонии бывают выражены очень

незначительно и неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование

17

общих симптомов затрудняют диагностику ВП. Вероятно, это является одной из причин

поздней диагностики пневмонии (спустя 3-5 дней) у 30 - 35% больных. Поэтому, решающим

методом для своевременной постановки диагноза пневмонии, безусловно, является обзорная

рентгенограмма грудной клетки, которая позволяет выявить объем поражения и наличие

осложнений.

В ряде случаев наблюдаются ложноотрицательные результаты рентгенологической

диагностики пневмонии, которые могут быть обусловлены обезвоживанием, нейтропенией,

ранней стадией заболевания, а также пневмониями, вызванными Pneumocystis jiroveci. В этих

случаях необходимо повторить рентгенологическое исследование через 24 часа или,

выполнить КТ легких, которая объективизирует диагноз. Однако все перечисленные

ситуации связаны с определенными контингентами больных и в обычной педиатрической

практике наблюдаются редко.

При неосложнённых пневмониях купирование лихорадки и инфекционного токсикоза

происходит в первые 2 суток от начала АБТ, а физикальных симптомов в течение 7-10 суток.

Поэтому контрольная рентгенограмма показана не ранее, чем через 2-3 недели, так как

рассасывание инфильтрата происходит в течение этого срока.

Рентгеновский контроль показан при массивных и осложнённых пневмониях, а также

при отсутствии эффекта от лечения. Применение УЗИ для контроля за течением плеврита

позволяет уменьшить лучевую нагрузку.

Рентгенография грудной клетки малоинформативна в дифференциации бактериальной

и небактериальной пневмонии. Нет никаких рентгенологических признаков

патогномоничных для микоплазменной пневмонии.

Определение C реактивного белка (CРБ), скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и

других острофазных показателей не обладает необходимой специфичностью для постановки

диагноза. Повышение ИЛ-6 и прокальцитонина имеет прогностическое значение, однако

они не рекомендуются в широкой практике из-за высокой стоимости и не доказанной

экономической эффективности.

Критерии диагноза пневмонии

А. Достоверные

Выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани +

наличие 2 нижеследующих критериев:

1. Лихорадка выше 38°С.

2. Кашель с мокротой.

3. Физикальные симптомы пневмониии .

4. Лейкоцитоз > 10 х 109 / в мкл и/или п/я нейтрофилов >10%.

Б. Вероятные – наряду с лихорадкой и кашлем имеются локальные физикальные

симптомы, но невозможно проведение рентгенограммы грудной клетки.

В. Исключают пневмонию: отсутствие рентгенологических и физикальных симтомов

пневмонии.

Диагностические исследования для установления этиологии внебольничной

пневмонии

Возможности микробиологической диагностики ограничены объективными

причинами, поэтому практически не проводятся в амбулаторных условиях. Большой

возрастной диапазон – от неонатального периода до подросткового возраста с

особенностями каждого из них – также создает определенные объективные трудности

этиологической диагностики ВП. Более того, эксперты Европейского респираторного

сообщества не рекомендует в учреждениях первичного звена микробиологические

исследования. Среди госпитализированных больных они проводятся только у небольшого

числа (менее 25%). В идентификации причинного возбудителя, имеют значение

используемые методы и исследуемый материал.

18

Забор мокроты проводят утром после чистки зубов и слизистых ротовой полости.

Забирается на стимулированном кашле задняя порция мокроты, которая должна оцениваться

микроскопически при низком разрешении (х100). Неинформативные образцы мокроты (≥10

клеток плоского эпителия и ≤25 нейтрофилов в поле зрения) не должны подвергаться

дальнейшему исследованию. Бактериоскопия мокроты по Граму с учетом цитологических

критериев обладает чувствительностью 50-60% и специфичностью – 80%, При гнойном

характере мокроты окраска по Граму позволяет поставить предварительный диагноз в 80 %

случаев.

Несмотря на то, что гемокультура характеризуется низкой чувствительностью ( 10-

15%), она является высоко специфичной (более 90%) и абсолютно показана всем больным с

тяжелой ВП, поступающим в ОИТ. Исследование плеврального экссудата обладает

чувствительностью 17.7 % % и специфичностью более 90%.

Методы ПЦР особенно актуальны в диагностике: М. pneumoniae, C. pneumoniae,

Legionella spp. и респираторных вирусов, т.к. характеризуются чувствительностью 85-95% и

специфичностью более 90%. Все эти методы существенно расширяют возможности

этиологической диагностики, но пока не получили распространения.

Современные экспресс-методы исследования – окраска мазка мокроты по Граму,

обработка флюоресцирующими антителами, а также определение антигенов пневмококка и

легионелл в плевральном экссудате, моче иммунологическими методами (латекс-

агглютинация, ВИЭФ) обладают чувствительностью 60-70% и специфичностью более 90%.

Исследование плеврального экссудата методом ELISA, ВИЭФ, латекс-агглютинации (ЛА)

показали чувствительность и специфичность 0,91 и 0,55; 0,47 и 1,0; 0,77 и 0,85

соответственно.

В последние годы у госпитализированных пациентов с целью дифференциальной

диагностики ВП от других инфекций нижних дыхательных путей и определения тяжести

состояния все большее внимание привлекает исследование сывороточного уровня С-

реактивного белка и прокальцитонина. Показано, что наиболее высокая концентрация СРБ

отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией.

Уровень прокальцитонина также коррелирует с тяжестью состояния пациентов с ВП и может

быть предиктором развития осложнений и неблагоприятного исхода. Однако вопрос о

целесообразности использования вышеуказанных тестов в рутинной практике при ВП

окончательно не решен.

Все бактериологические исследования крови, мокроты, выпота необходимо проводить

у пациентов с тяжелой ВП направляемых в ОИТ, имеющих плевральный выпот и/или

деструкцию легких до начала АБТ. Следует отметить, что в 5-38% случаев имеются микст

инфекции при которых наблюдается более тяжелое течение пневмонии.

Интерстициальные пневмонии

Группа пневмоний с характерными рентгенологическими чертами:

изменение легочного рисунка по типу веретенообразно исходящих от расширенного

корня, в основе которых лежит перибронхиальная инфильтрация.

сетчатый легочной рисунок

распространенные тяжистые четко очерченные тени с признаками сужения бронхов.

Чаще всего данные пневмонии вызываются пневмоцистами и диагностируются у

больных с иммунодефицитами.

Хламидийная пневмония.

Нередко сопровождается симптомами ринита, конъюнктивита, фарингита, осипший

голос, увеличение лимфатических узлов. В общем анализе крови умеренные или

незначительные воспалительные изменения. Часто сопровождается бронхообструктивным

синдромом.

19

Микоплазменная пневмония.

Типичные симптомы: изнурительный приступообразный кашель с небольшим

количеством мокроты. Интоксикация умеренно выраженная или незначительная. Чаще всего

имеет затяжное течение, длительно сохраняется субфебрилитет, кашель.

Варианты течения ВП

Неосложненное течение пневмонии наблюдается у большинства больных и

характеризуется гладким течением. Динамика основных клинико-рентгенологических

симптомов неосложненной пневмонии у большинства больных: нормализация температуры

тела в первые 2 суток, исчезновение физикальных симптомов в течение 7 дней и

рентгенологическое разрешение за 2-3 недели.

Осложненная ВП

Симптомы при неосложненной и осложненной пневмонии идентичны, но при

последней чаще наблюдаются: продолжительная лихорадка, сохраняющаяся более 5 дней,

несмотря на смену АБТ через 48 часов от начала лечения; интенсивное укорочение,

бронхиальное дыхание, отсутствие хрипов в зоне поражения. Данный вариант пневмонии

характеризуется присоединением следующих осложнений:

- Плеврит: синпневмонический и/или метапневмонический

- Деструкция легких;

- Бактериальный шок (ОРДС)

Несмотря на появление высокоактивных АБП проблема легочно-плевральных

осложнений сохраняется. Наиболее часто осложненную ВП вызывают серотипы

пневмококка 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S. haemolyticus. ) и

развивается преимущественно (более 80%) у детей раннего возраста.

В структуре осложнений пневмонии у детей наиболее часто (у 83,1%) наблюдался

плеврит, из них у 30,2% он являлся единственным ее осложнением, а у 52,9% предшествовал

острой легочной деструкции.

Синпневмонический плеврит наблюдается чаще (у ¾ больных).

Синпневмонический плеврит развивается при пневмониях, вызванных практически

любыми бактериями в первые 5 дней пневмонии. На его развитие указывает сохраняющаяся

лихорадка, несмотря на адекватную АБТ. В зависимости от возбудителя и длительности

заболевания он может быть фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным. Диагностика

плеврита возможна с помощью ультразвуковых методов.

Метапневмонический плеврит возникает обычно при пневмококковой, реже — при

гемофилюсной инфекции. Критерии метапневмонического (иммуноопосредованного)

плеврита:рецидив лихорадки после 1-2 дней нормальной Т° С тела или ее сохранение на

фоне адекватной АБТ. Лихорадка сохраняется на протяжении 7-12 дней и рефрактерна к

проводимой терапии, симптомы серозно-фибринозного плеврита (обычно после 7 дня

болезни), лейкоцитоз > 15000 тыс., ускоренное СОЭ > 40 мм/час

Внутрилёгочные деструктивные процессы - с образованием булл или абсцедированием

- возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в лёгких.

Полостные образования (ПО) появляются в период разрешения пневмонии обычно при

удовлетворительном состоянии больного и через 1-4 недели спонтанно исчезают. Реже

отмечается нарастание ПО, что сопровождается сохранением лихорадки и гуморальной

активности вплоть до развития ПТ. Распространенный ПТ наблюдается у 50%;, у 40% -

ограниченный, напряженный лишь у 5-7%. Выбор тактики определяется объемом ПТ: при

малых объемах (<15%) лечение консервативное (кислород и наблюдение); при больших –

дренаж на фоне которого стойкое расправление легкого наблюдается на 3-9 день.

Развитие абсцесса легких (АЛ) сопровождается высокой лихорадкой, сохранявшейся

свыше 5 суток, серым оттенком кожи, кряхтящим и стонущим дыханием, лейкоцитозом и

ускоренной СОЭ.

Основными методами лечения АЛ являются бронхоскопические санации и

трансторакальное дренирование катетером в течении 4-6 дней.

20

Развитие пиопневмоторакса (ППТ) характеризуется наибольшей тяжестью в связи с

синдромом «внутригрудного напряжения». Для клинических проявлений характерно: цианоз

носогубного треугольника, поверхностное дыхание с одышкой до 60–80 в 1 мин. Отмечается

выраженное снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения. Перкуторно в средних

и верхних отделах гемиторакса определяется тимпанит, в нижних отделах – укорочение тона.

Дыхание бывает значительно ослабленно. На R-грамме грудной клетки в плевральной

полости определяется значительное количество воздуха и уровень жидкости,

коллабирующие легкое и смещающие средостение в противоположную сторону. Обычно,

ППТ развивается на 7-15 день заболевания. В лечении ППТ основной метод – дренирование

плевральной полости с активной аспирацией. Сроки дренирования плевральной полости

составляют от 7 до 14 дней. В тех случаях, когда не удается расправить легкое, используют

метод временной окклюзии бронха.

Факторы риска развития деструкции легких

• лобарный инфильтрат

• синпневмонический плеврит

• ранний возраст

• АБ терапия спустя 3 суток от начала заболевания

• сохранение лихорадки более 5 суток на адекватной АБТ

• наличие болевого синдрома

• серый цвет кожи

• лейкоцитоз более 15,0 х 109/л

• «застывший» рентгенологический инфильтрат

Наиболее грозный вариант высокого фатального риска при ВП – бактериемия с

развитием бактериального шока, проявляющегося в клинике АRDS (наблюдается не более

1%) и чаще при лобарном и более объеме поражения легких.

Признаки бактериального шока (ARDS) при пневмонии.

• Расстройство периферической гемодинамики (холодные конечности, мраморность,

акроцианоз, снижение диуреза)

• Некорригирующийся при назальной или масочной подаче О2 цианоз cлизистых

• Частота дыхания, превышающая возрастную норму в 2 раза и более

• Снижение сатурации менее 92% или PaO2/FiO2 < 250

• Нарушение сознания

• Лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения

Показания для госпитализации с ВП

• Тяжесть состояния: отказ от еды, цианоз, одышка, превышающая в 2 раза норму,

стонущее дыхание, Sa02 < 92 %, снижение АД, легочно-плевральные осложнения,

выраженная дегидратация

• Дети и подростки с тяжелыми сопутствующими заболеваниями

• Дети первых 6 мес жизни

• Больные с легочным инфильтратом, не ответившие на стартовую АБТ в течение 48 ч.

• Социальные условия

Факторами риска летального исхода при ВП у детей являются: позднее обращение к

врачу и поступление в больницу, низкий социально-экономический статус, ранний возраст,

тяжелая сопутствующая патология, развитие ARDS.

Антибактериальная терапия ВП

Выбор АМП для этиотропной терапии основных возбудителей ВП проводится с учетом

природной активности препаратов. Однако в каждой конкретной ситуации необходимо

учитывать распространенность и характер вторичной резистентности возбудителей (табл. 3)

21

S. pneumoniae

Препаратами выбора для лечения пневмококковой ВП являются β-лактамы –

аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально только у

новорожденных), в том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин/клавуланат и др.) и

цефалоспорины III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные

антибиотики являются альтернативными препаратами при аллергии на β-лактамы.

Респираторные фторхинолоны могут использоваться только у подростков.

Аминогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой активности в

отношении S. Pneumoniae и не должны использоваться в стартовой терапии ВП у больных

старше 6 месяцев.

Этиология пневмонии у детей и эмпирический выбор

антибактериальных препаратов

Таблица 3

Возраст

больного

Наиболее частые

возбудители

Препараты выбора Альтернативные

препараты

Новорожден

ные

Стрептококк группы B,

Enterobacteriaceae (E.coli

и др.)

Ампициллин + Гентамицин

(в том числе и при

листериозе)

Амоксициллин/клавуланат

или Ампициллин/сульбактам

±АГ

Цефотаксим ±

Гентамицин ±

Ампициллин,

Имипенем

От 1 до 3

мес.

Вирусы (респираторно-

синтициальный,

парагриппа,

энтеровирусы),

Enterobacteriaceae (E.coli

и др.), H.influenzae,

C.trachomatis, S.aureus

Амоксициллин/клавуланат

Ампициллин/сульбактам

Ампициллин

± Макролид

ЦС II-III

От 3 мес. до

5 лет

Вирусы,

S.pneumoniae,

H.influenzae

Внутрь:

Амоксициллин

Амоксициллин/клавуланат

Макролид

Внутрь:

Цефуроксим

± Макролид

Парентерально:

Ампициллин,

ЦС II-IV,

Карбапенем

Старше 5

лет

S.pneumoniae,

M.pneumoniae,

C.pneumoniae

Внутрь:

Амоксициллин

Макролиды

Внутрь:

Амоксициллин/

клавуланат

Цефуроксим

Парентерально:

ЦС II-IV,

Карбапенем,

Линкосамид

Пневмония,

осложненна

я плевритом

и

деструкцией

S.pneumoniae,

H.influenzae,

Enterobacteriaceae,

S.aureus

Парентерально:

Амоксициллин/клавуланат

Ампициллин/сульбактам

Парентерально:

ЦС II-IV,

Цефазолин + АГ,

Линкосамид + АГ,

Карбапенем

Сокращения: ЦС II-IV (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефепим), АГ –

аминогликозид (нетилмицин, амикацин)

22

H. influenzae

Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной H. influenzae, являются

аминопенициллины (амоксициллин – внутрь) и АБП активные в отношении штаммов,

продуцирующих β-лактамазы (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам ,

цефалоспорины II-III поколения), карбопенемы.

M. pneumoniae, C. pneumoniae

Наибольшей природной активностью в отношении атипичных возбудителей обладают

макролиды. Тетрациклины (доксициклин) и респираторные фторхинолоны имеют

возрастные ограничения и могут использоваться у подростков.

S. aureus

Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях, вызванных MSSA является

оксациллин, альтернативой могут быть амоксициллин/клавуланат,

амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины I поколения, линкозамиды. В случае выявления

MRSA рекомендуется использование ванкомицина или линезолида (детям старше 5 лет),

причём последнему отдают предпочтение вследствие особенностей его легочной

фармакокинетики.

Принципы эмпирической терапии ВП: раннее начало лечения с учетом наиболее

вероятного возбудителя и его чувствительности к АБП в регионе, возраста больного,

наличие фоновых заболеваний, а также токсичность и переносимость АБП для конкретного

больного.

В амбулаторных условиях детям, не получавшим АБП в течение предшествующих 3

месяцев, оптимально оральное назначение амоксициллина или макролида. Aмоксицилин -

препарат выбора для орального лечения у детей младше 5 лет, т.к. он эффективен против

большинства болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают ВП. Рекомендуется

применять дозы амоксициллина 80-90 мг/кг/сутки. Больным при наличии фоновых

заболеваний или принимавшим АБ в предшествующие 3 месяца назначается,

амоксициллина/клавуланат, в монотерапии или в сочетании с макролидами (джозамицин,

медикамицин, азитромицин).

Mакролиды должны использоваться, при подозрении на микоплазменную или

хламидийную пневмонию. Поскольку микоплазменная пневмония более распространена у

детей старшего возраста, то макролиды как основные АБП могут использоваться в терапии

у детей старше 5 лет.

АБП назначаются орально, что безопасно и эффективно у детей с ВП. Кроме того,

амоксициллин назначенный перорально при ВП у детей – не уступает по эффективности

бензилпенициллину, введенному внутривенно.

В стационаре детям с сопутствующими заболеваниями или принимавшие последние

3мес. АБП назначаются ингибиторзащищенные аминопенициллины

(амоксициллин/клавуланат) или цефуроксим аксетил в сочетании с макролидами, а в

отделении интенсивной терапии (ОРИТ) цефтриаксон, цефотаксим или сульперазон +

макролид (табл. 4).

Эмпирическая АБТ внебольничной пневмонии у детей в стационаре

Таблица 4

Место лечения больных (тяжесть) АБП выбора

Соматическое отделение

Дети с сопутствующими заболеваниями

или принимавшие последние 3 мес. АБП

ИЗП + макролид (в/в*) или

ЦП – 2 + макролид (в/в*)

Отделение интенсивной терапии ИЗП или ЦП-3 + макролид (в/в*) или

ИЗЦП-3 + макролид (в/в*) *Предпочтительна ступенчатая терапия.

При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение АБП внутрь.

ИЗП-амоксициллин/клавуланат; ЦП-2 цефуроксим;

ЦП-3 цефтриаксон, цефотаксим; ИЗЦП-3 сульперазон

23

АБТ больным ВП, находящимся в стационаре, необходимо начинать в течении первых

2 часов после госпитализации и в течении часа от момента поступления в ОИТ. При

тяжелых формах ВП или если ребенок неспособен принимать их орально (например, из-за

рвоты) АБ должны использоваться только внутривенно. По улучшению состояния

рекомендуется оральный прием антибиотика - ступенчатая терапия. Ступенчатая

антибактериальная терапия ВП предполагает 2-этапное применение антибиотиков: начало

лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом на их пероральный прием

сразу после стабилизации клинического состояния пациента.

Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности

парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечивает значительное уменьшение

стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении

высокой клинической эффективности.

Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное

использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь)

одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно

последовательное применение препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с

одинаковым уровнем приобретенной устойчивости.

Переход с парентерального на пероральный антибиотик осуществляют при

стабилизации состояния пациента, нормализации температуры и улучшении клинической

картины ВП, на практике в среднем через 2-3 дня после начала лечения.

Для некоторых антибиотиков, не имеющих лекарственных форм для перорального

применения, возможна замена на близкие по антимикробному спектру препараты (например,

ампициллин → амоксициллин, цефотаксим, цефтриаксон → амоксициллин/клавуланат ).

Ступенчатая терапия сопровождается сокращением длительности госпитального

пребывания, снижает стоимость лечения и лучше воспринимается больными.

У больных с тяжелой пневмонией комбинированная АБТ т.е. одновременное

применение двух антибактериальных препаратов, дает лучшие результаты, чем монотерапия.

Оценка эффекта от назначенного антибактериального лечения проводится через 24-48

часов от начала терапии. Лечение пневмонии требует использования достаточных доз

эффективного антибиотика в течение оптимального периода времени. В большинстве

случаев продолжительность лечения колеблется в пределах от 7 до 14 дней. Длительность

АБТ определяют: сопутствующие заболевания и/или бактериемия, тяжесть заболевания,

течение заболевания. При пневмонии, вызванной S. рneumoniae оптимальная длительность

терапии 7-10 дней, M. рneumoniae - 10-14 дней. АБТ может быть завершена при стойкой

нормализации температуры тела на протяжении 3-4 дней. В последние годы наблюдается

тенденция к сокращению сроков использования АБП, даже при тяжелом варианте течении

ВП. Сравнительный анализ трех и пяти дней терапии одним и тем же антибиотиком по

поводу нетяжелой пневмонии обнаружили статистически незначимые различия в уровнях

клинического выздоровления на момент окончания лечения, неудачи лечения на момент

окончания терапии и уровне рецидива через 7 дней после клинического выздоровления.

Эксперты Российского респираторного общества и ATS/IDSA предлагают минимальную

продолжительность потенциально эффективной АБТ в течение 5 дней.

Индикаторами качества медицинской помощи у госпитализированных больных с ВП

являются:

у всех больных обязательное рентгенологическое исследование в течении 24 часов с

момента госпитализации,

исследование мокроты, при тяжелой ВП до начала АБТ

бактериологическое исследование крови,

введение АБП в первые 2 часа с момента госпитализации,

ступенчатая терапия,

рекомендации по вакцинации больных групп риска.

24

Не рекомендуется для оценки качества использовать показатели летальности,

длительности лечения, частоты осложнений.

Другие направления терапии

Пациенты, насыщение кислородом которых составляет меньше чем 92%, при

дыхании воздухом, должны лечиться кислородом, подаваемым интраназально или лицевой

маской, чтобы поддержать насыщение кислородом выше 92 %.

Постельный режим рекомендуют только на лихорадочный период. Быстрая обратная

динамика клинических симптомов позволяет переводить ребенка на общий режим.

Обязательно проветривание помещений, разрешаются прогулки на свежем воздухе.

Выраженных потерь жидкости при пневмонии нет (кроме потерь на перспирацию),

поэтому оральная гидратация назначается по физиологической потребности у всех больных с

неосложненной пневмонией и у 80-90% больных осложненной пневмонией. Пациентам, с

интоксикацией и тяжелой пневмонией, может потребоваться внутривенное вливание

жидкостей под контролем диуреза, электролитов сыворотки крови, гематокрита.

Основным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов.

Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является

основанием к продолжению антибиотикотерапии.

Антипиретики (парацетамол, ибупрофен) при пневмонии используют ситуационно.

Назначать их планово абсолютно противопоказано, т.к. они создают иллюзию благополучия

и затрудняют оценку эффективности антибактериального лечения.

Доказательств влияния физиотерапии на течение ВП в настоящее время недостаточно.

По показаниям могут назначаться отхаркивающие, муколитические, антигистаминные,

бронхолитические препараты.

Муколитическая терапия

Препараты, снижающие вязкость мокроты показаны при появлении у больного

интенсивного малопродуктивного кашля, ухудшающего состояние больного. Показано, что

амброксол усиливает проникновение в легочную ткань антибиотиков, таких как

амоксициллин и эритромицин и стимулирует синтез сурфактанта тем самым повышая

эффективность антибактериальной терапии при бактериальных процессах в легких и

улучшая эвакуацию бронхиального секрета.

Аппетит у детей с ВП восстанавливается быстро, после купирования

общетоксического синдрома, поэтому в дополнительном введении витаминов они не

нуждаются.

Возобновлять закаливание можно спустя 2 недели после нормализации температуры.

Занятия физкультурой допустимы через 2-3 недели после выздоровления, спортом - по

усмотрению врача.

Профилактика

В основе профилактики внебольничной пневмонии лежит предупреждение первичных

форм пневмококковой инфекции, а также иммунизация против гриппа и ОРЗ. В настоящее

время вопросы вакцинации детей с заболеваниями органов дыхания занимают ведущее

место в превентивной педиатрии. Обоснована необходимость обеспечения детей с

заболеваниями респираторной системы своевременной безопасной вакцинацией в

соответствии с календарем прививок, а также дополнительное введения в их

индивидуальный график прививок вакцинации против гриппа, пневмококковой и

гемофильной тип В инфекций.

В России для профилактики пневмококковой инфекции используют два вида вакцин:

полисахаридные и конъюгированные с белком вакцины, создающие защиту от наиболее

распространенных и опасных серотипов пневмококка. Полисахаридная 23-валентная вакцина

представляет смесь очищенных полисахаридов 23 серотипов пневмококка, является В-

зависимой и защищает от инвазивной пневмококковой инфекции взрослых и детей старше 2

25

лет. Для вакцинации необходима всего одна доза полисахаридной вакцины, которая

составляет 0,5 мл, независимо от возраста. Длительность иммунитета после прививки

составляет 3-5 лет.

Группы риска для вакцинации против пневмококка:

• лица с хроническими бронхолегочными заболеваниями, в том числе бронхиальной

астмой, наследственными и врожденными заболеваниями легких, ХОБЛ и пр.;

• пациентов с тяжелым течением заболеваний системы кровообращения (сердечной

недостаточностью, кардиомиопатией, ВПС)

• больных сахарным диабетом, проградиентным течением заболеваний печени и почек;

• лиц с функциональной или анатомической аспленией, ликвореей, кохлеарной

имплантацией, нарушением иммунитета;

• больных онко-гематологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, нейтропенией;

• часто болеющих респираторными инфекциями верхних и нижних дыхательных путей,

в том числе инфицированных туберкулезом.

Суточные дозы антибактериальных препаратов у детей

Название препаратов Суточные дозы и способ введения

Защищенные пенициллины:

Амоксициллин/клавулановая кислота (амоксиклав)

Ампициллин/сульбактам (уназин)

40 – 60 мг/кг в 3 введения в/м; в/в.

150 мг/кг в 3-4 введения в/м; в/в.

Антистафилококковые пенициллины:

Оксациллин

200 – 300 мг/кг в 4-6 введ. в/м; в/в.

Антисинегнойные пенициллины:

Пиперациллин

Азлоциллин

150-300 мг/кг в 4 введ. в/м; в/в.

> 1мес. – 200-300 мг/кг 4 введ. в/м;

в/в.

Аминогликозиды:

Амикацин

Тобрамицин

Нетилмицин (нетромицин)

15-20 мг/кг в 1-2 приема в/м; в/в.

3-5 мг/кг в 1-2 приема в/м; в/в.

4-7,5 мг/кг в 1-2 приема в/м; в/в.

Макролиды:

Эритромицин

Спирамицин (ровамицин)

Азитромицин (сумамед)

40-50 мг/кг на 3-4 приема в/м; в/в.

< 10 кг – 1-2 пакетика по 0,375 млн

ЕВ

2 раза в сутки внутрь.

10 – 20 кг - 1-2 пакетика по 0,75 млн

ЕВ

2 раза в сутки внутрь.

> 20 кг – 1,5 млн ЕД/10 кг в сутки

в приема внутрь.

1 день – 10мг/кг, 2-5 дней – 5 мг/кг

в 1 прием.

Цефалоспорины:

Цефуроксим (зинацеф) – II поколение

Цефоперазон (цефобид) – III поколение

Препарат выбора (низкая токсичность)

Цефотаксим (клафоран) – III поколение

Цефтазидим (фортум) – III поколение

50-100 мг/кг в 2-3 введения в/м; в/в

50-100 мг/кг в 3-4 введения в/м; в/в

50-100 мг/кг в 3-4 введения в/м; в/в

30-100 мг/кг в 2-3 введения в/м; в/в

Фторхинолоны:

Ципрофлоксацин (ципролет)- Назначается детям

с 14 лет

7-9,5 мг/кг в/в в 2 введения

26

Карбапенемы (с 1 месяца жизни):

Меронем

Имипинем (тиенам)

> 3 мес – 10-12 мг/кг в/в каждые 8

часов.

> 1 мес – 60-100 мг/кг в/в в 3-4

приема.

Гликопептиды:

Ванкомицин (квалимед)

Рифампицин

> 1 мес – по 10 мг/кг в/в каждые 6

часов.

> 1 мес – 10-20 мг/кг в/в в 2

введения.

Ситуационные задачи

Задача № 1 Ребенок 5,5 лет заболел остро, после купания в водоеме: повысилась температура до

38,9 °С, стал вялым, дважды была рвота. Жаловался на головную боль, боли в мышцах,

озноб. Педиатром была диагностирована ОРВИ, назначено симптоматическое лечение.

На 3-й день болезни к указанным жалобам присоединилось покашливание, которое

через несколько дней перешло в мучительный кашель, сначала без мокроты, затем с вязкой,

белой («рисового цвета») мокротой. Кашель сопровождался одышкой с затрудненным выдо-

хом. В этот период мать отметила у ребенка дисфункцию кишечника: стул жидкий, без слизи

и крови, до 3 раз в сутки.

Подобные жалобы на повышение температуры, головные и мышечные боли, кашель,

одышку и дисфункцию кишечника отмечены еще у 4 детей данного микрорайона.

Ребенок госпитализирован в стационар с диагнозом: ОРВИ, осложненная пневмонией;

острый гастроэнтерит.

При поступлении состояние тяжелое из-за выраженных симптомов интоксикации,

дыхательной недостаточности и гипертермии. Беспокоит мучительный кашель с вязкой,

белой мокротой. Кожа бледная с серым оттенком, «мраморным» рисунком на конечностях.

Зев незначительно гиперемирован, миндалины без особенностей, умеренно выраженный

подчелюстной лимфаденит. Границы сердца соответствуют возрасту. Тоны сердца слегка

приглушены, ритмичные, относительная брадикардия, частота сердечных сокращений 95 в 1

мин при температуре тела 38,2 °С.

Одышка преимущественно экспираторного характера, частота дыхания 37 в 1 мин, над

легкими — очаги Укорочения перкуторного звука в подлопаточных областях, там же —

сухие и стойкие мелкопузырчатые влажные хрипы. Выдох умеренно удлинен.

Живот мягкий, безболезненный; печень на 2 см выступает из-под реберной дуги, край

ее мягкий, безболезненный; пальпируется край селезенки. Стул кашицеобразный, без

патологических примесей, моча насыщенно-желтого цвета, отдельные порции с красным

оттенком.

Менингеальные и очаговые неврологические симптомы отсутствуют.

В анализе крови: эритроциты — 4,2х1012

/л, гемоглобин — 129 г/л, лейкоциты —

17,2х109/л, эозинофилы — 8 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 73%,

лимфоциты — 8 %, моноциты — 7 %, СОЭ — 31 мм/ч.

Анализ мочи: моча насыщенно-желтая с красноватым оттенком, реакция кислая, белок

— 0,066 г/л, эритроциты — 10-15 в поле зрения, измененные; лейкоциты — 2-3 в поле

зрения.

Биохимический анализ крови: аланинаминотрансфераза — 1,5 ммоль/л.

Рентгенограмма легких: массивные инфильтративные тени в базальных сегментах

обоих легких.

Ваш предполагаемый диагноз? Дайте обоснование. Укажите план дополнительного

обследования. Ваш выбор стартовой антибактериальной терапии?

27

Задача № 2 Ребенок 5-летнего возраста с рецидивирующим бронхитом и вторичным

иммунодефицитом обследуется в плановом порядке в пульмонологическом отделении боль-

ницы. На второй день после бронхоскопии состояние резко ухудшилось: повысилась

температура тела до фебрильных цифр, появились симптомы интоксикации и дыхательной

недостаточности.

При физикальном исследовании над верхней долей правого легкого определяется

выраженное притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, на высоте вдоха —

единичные мелкопузырчатые влажные хрипы.

В анализе крови увеличена СОЭ до 56-72 мм/ч.

На рентгенограмме легких — умеренное уплотнение легочной ткани в области верхней

доли правого легкого.

Состояние ребенка ухудшается: лихорадка, нарастают симптомы интоксикации и

сердечной недостаточности.

На повторной рентгенограмме легких видно, что пневмоническая инфильтрация справа

стала более плотной, занимает две доли (верхнюю и среднюю), появились очаги

просветления в местах выраженной инфильтрации и экссудат в плевральной полости справа.

Анализ мочи: белок — 0,099 г/л, эритроциты -0-1 в поле зрения, лейкоциты — 12-15 в

поле зрения, бактериурия.

Ваш предполагаемый диагноз? Какова этиология заболевания? С учетом

предполагаемого возбудителя выберите стартовые антибиотики. Каковы принципы оказания

неотложной помощи?

Задача № 3 Ребенок 6 лет страдает острым респираторно-вирусным заболеванием в среднетяжелой

форме. На 5-й день болезни наступило ухудшение: температура тела повысилась до 39 °С,

кашель стал частым и влажным. Появились слабость и потливость, исчез аппетит, нарушился

сон. Жалобы на боли в правой половине грудной клетки.

Состояние средней тяжести. Кожа бледная, носогубный треугольник с сероватым

оттенком, в дыхании участвуют крылья носа. Пульс 139 уд/мин, ритмичный. Частота

дыхания 34 в 1 мин. При перкуссии легочный звук с притуплением под углом правой

лопатки, там же - ослабленное жесткое дыхание, постоянные мелкопузырчатые влажные и

крепитирующие хрипы. Тоны сердца умеренно приглушены, шумов нет, границы сердца

соответствуют возрасту. Живот мягкий, слабо болезненный в правом подреберье при

глубокой пальпации. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги.

Ваш предполагаемый диагноз? Какие дополнительные исследования необходимы для

подтверждения диагноза? Опишите вероятную рентгенологическую картину заболевания.

Ваш план лечения?

Тестовые задания

1. Основной путь распространения инфекции при острой пневмонии:

1. бронхогенный

2. гематогенный

3. лимфогенный

4. кишечный

5. нейрогенный

2. При какой пневмонии показано применение иммунокоррегирующих препаратов?

1. пневмококковой этиологии

2. стафилококковой этиологии

3. хламидийной этиологии

4. неустановленной этиологии

5. вирусной этиологии

28

3. Выберите из перечисленных наиболее существенное патогенетическое звено в

возникновении острой пневмонии:

1. сердечно-сосудистые расстройства

2. повышенная возбудимость нервной системы

3. нарушение локальной иммунологической резистентности

4. эндокринные изменения

5. ферментативные изменения желудочно-кишечного тракта

4. Какой из возбудителей играет ведущую роль в этиологии внутрибольничных пневмоний?

1. пневмококк

2. полирезистентный стафилококк

3. вульгарный протей

4. грамотрицательная флора

5. вирусы

5. Какой из возбудителей играет ведущую роль в этиологии пневмоний заболевших дома?

1. пневмококк

2. стафилококк

3. кишечная палочка

4. клебсиелла

5. вульгарный протей

6. Укажите фактор риска деструкции легочной ткани:

1. тяжелое общее состояние

2. стойкий субфебрилитет

3. тахикардия

4. лобарный пневмонический инфильтрат

5. экспираторная одышка

7. В общем анализе крови при пневмонии наиболее типична:

1. лейкопения

2. увеличенная СОЭ

3. нейтрофильный лейкоцитоз

4. моноцитоз

5. эозинофилия.

8. Соотношение частоты дыхания и пульса у ребенка в возрасте 1 года:

1. 1:2,5

2. 1:3

3. 1:3,5

4. 1:4

9. Главным для диагностики рецидивирующего бронхита является:

1. Наличие одышки.

2. Сухой кашель в течение 2 мес.

3. Коробочный перкуторный звук.

4. Два и более перенесенных острых бронхита в год.

5. Рассеянные сухие хрипы после эпизода острого бронхита.

10. Укажите наиболее характерный признак острого простого бронхита у детей:

1. Синдром нейротоксикоза,

2. Субфебрилитет.

3. Сухие рассеянные хрипы.

4. Одышка.

5. Коробочный опенок звука.

11. В возникновении бронхита у детей решающее значение имеют:

1. Вирусная инфекция.

2. Бактериальная инфекция.

3. Аллергия.

29

4. Химические вещества.

5. Переохлаждение.

12. Какая клиническая форма бронхита наиболее типична для детей первого полугодия

жизни?

1. Острый бронхит.

2. Острый обструктивный бронхит.

3. Острый бронхиолит.

4. Рецидивируюший бронхит.

13. Укажите симптом, наиболее характерный для обструктивного бронхита:

1. Приступообразный кашель.

2. Кашель с обильной мокротой.

3. Мозаичность перкуторных данных.

4. Мелкопузырчатые рассеянные хрипы.

5. Свистящие рассеянные хрипы.

14. Укажите основной диагностический симптом бронхиолита:

1. Лихорадка.

2. Одышка.

3. Эмфизема.

4. Рассеянные мелкопузырчатые хрипы

5. Сухие хрипы.

15. Обструкции легких у детей способствуют перечисленные анатомо-физиологические

особенности органов дыхания, кроме:

1. Узкие воздухоносные пути.

2. Экспираторное строение грудной клетки.

3. Диафрагмальный тип дыхания.

4. Носовое дыхание.

5. Мягкость хрящей гортани, трахеи, бронхов.

16. Какие возбудители наиболее часто вызывают бронхиолит?

1. Грибки

2. Микоплазмы

3. Хламидии

4. РС-вирусы

5. Токсоплазмы

30

Рекомендуемая литература

Основная литература

1. Внебольничная пневмония у детей: практические рекомендации по диагностике,

лечению и профилактике. Пособие для врачей.Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов

Р. С., Тюрин И. Е., Рачина С. А. Москва 2010, 106 с.

2. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - СПб., Фолиант,

2009.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб.: Питер, 2010.

Дополнительная литература

1. Педиатрия: Руководство для врачей и студентов / Под ред. НЯ. Володина. - М., 2007

2. Рабочая классификация основных клинических форм бронхолёгочных заболеваний у

детей. Н.А. Геппе, Н.Н. Розинова, И.К. Волков, Ю.Л. Мизерницкий. Трудный пациент, N 1-2,

T 7, 2009, c 35-39.

3. Современная классификация клинических форм бронхолёгочных заболеваний у

детей. Н.А. Геппе, Н.Н. Розинова, И.К. Волков, Ю.Л. Мизерницкий. Педиатрия, N 4, т89,

2010, c .6-15.

31

Учебное издание

Гуцуляк Светлана Александровна

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ

Учебное пособие

32

Подписано в печать 30.11.2013.

Бумага офисная белая. Печать RISO.

Тираж 50 экз. Заказ №214760.

Отпечатано в ООО «Оперативная типография Вектор»

664025, г. Иркутск, ул. Степана Разина д.6, офис 106,

т.:(3952) 33-63-20, 25-80-09

e-mail: dc@siline.ru