Министерство охраны здоровья Украины Управление охраны здоровья

Харьковской облгосадминистрации Главное управление охраны здоровья и социальных вопросов

Харьковского горисполкома Харьковская городская клиническая больница

скорой неотложной медицинской помощи

Неотложная медицинская помощь

Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи

Под редакцией доц. А.Е. Зайцева, проф. В.В. Никонова

Выпуск 5

Харків «Основа»

2002

УДК 616 - 083.98 (082) Издано в авторской редакции

Адрес редакционной коллегии: Украина 61018 Харьков, пер. Балакирева, 3-А, Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной помощи, тел.: (0572) 32-05-04, 32-22-46 Неотложная медицинская помощь. Выпуск 5: Сборник статей ХГКБСНП/Под ред. А.Е. Зайцева, В.В. Никонова. — X.: Основа, 2002. — 384 с. ISBN 5-7768-0782-4

Представленный Вашему вниманию сборник научных трудов отражает аспекты научно-практической работы сотрудников Харьковской больницы скорой помощи, коллективов кафедр ХГМУ, ХМАПО, ИОНХ АМН Украины, институтов и медицинских работников учреждений города Харькова и Украины.

Поданий до Вашої уваги збірник наукових праць відображує аспекти науково-практичної роботи співробітників Харківської лікарні швидкої допомоги, колективів кафедр ХДМУ, ХМАПО, І3HX АМН України, інститутів i медичних працівників установ міста Харкова та України.

Авторы выражают благодарность за помощь в публикации сборника: - ООО «Светоч-Фарм»; - ИМК «Криотехника»;

- типографии ООО «Картель».

©ХГКБСН, 2002 ©А.Е. Зайцев, В. В. Никонов, 2002

© Н.Н. Хорошев, макет, 2002 © А.В. Бондаренко, обложка, 2002

Н 08000000-11 226-2002

ISBN 5-7768-0782-4

В.Ф. Москаленко, А.Е. Зайцев, Н.П Довбий 25 лет – обозримое прошлое и настоящее Харьковской службы

скорой медицинской помощи г. Харьков

В 1977 году одна из старейших станций скорой помощи Украины и бывшего Союза со

своими традициями, опытом организации работы и исторически сложившейся структурой вошла совместно с введенным в строй 1000-коечным стационаром в состав больницы скорой помощи.

20 мая 1977 года теоретически можно считать днем организации в Харькове – Службы скорой помощи. Однако нельзя утверждать, что с первых дней и даже лет существования больницы была достигнута основная цель объединения – создание единого центра по оказанию и совершенствованию догоспитальной и стационарной ургентной помощи населению. Для этого потребовались годы. Объединение явилось толчком к развитию новых организационных подходов, внедрению передовых технологий и форм хозяйствования, направленных на укрепление материально-технической базы, создание единого коллектива и формирование нового мировоззрения на специальность врача скорой помощи и службы в целом. За эти годы произошел существенный рост значимости и приоритетности скорой помощи среди других учреждений здравоохранения Харькова, оказывающих добольничную помощь населению.

За четверть века произошло значительное совершенствование и укрепление материально-технической базы, разработаны новые организационные вопросы взаимодействия подразделений, отработаны вопросы преемственности между станцией СМП – стационарами лечебных учреждений города, создана информационно-аналитическая система обеспечения службы, автоматизированная система диспетчерского управления станции.

Считаем необходимым для систематизации проведенных мероприятий и памяти на будущие времена сформулировать основные моменты развития службы:

1970 г. - открыто стерилизационное отделение на 1 подстанции; 1972 г. - открыто стерилизационное отделение на 4 подстанции; 1977 г. - закончилось строительство нового здания стационара больницы СМП на 1000 коек

и произошло объединение стационара со станцией СМП. Таким образом, 20 мая 1977 года создана в городе Харькове «Служба скорой медицинской помощи» (в городе Харькове на этом этапе было открыто 8 подстанций СМП, 6 из них находились в приспособленных помещениях);

1978 г. - организована в стационаре больницы СМП диспетчерская служба; - в стационаре открыто 2 стерилизационных отделения для клинических отделений и

оперблоков; - открыт круглосуточный диагностический ЭКГ-центр; - внедрены эндоскопические методы исследования; 1979 г. - на базе статистического отдела организован вычислительный центр, оснащенный

ЭВМ, для сбора и расчета показателей работы службы; - построена подстанция № 7 в Орджоникидзевском районе;

1980 г. - открыто отделение специализированной травмы на 15 коек для лечения больных, получивших травму в состоянии алкогольного опьянения; - Харьковской больнице СМП присвоено звание «имени профессора А.И. Мещанинова» (Постановление Совета Министров УССР № 344 от 16.05.1980 г.); - на базе больницы открыта первая в мире кафедра скорой медицинской помощи Харьковского института усовершенствования врачей; - выделена в самостоятельное предприятие автобаза СМП;

1981 г.- создана центральная диспетчерская станции СМП; 1983 г.- построена подстанция СМП в Киевском районе; 1985 г.- на базе больницы СМП был проведен 1-й Всесоюзный Пленум по скорой

медицинской помощи; - построена подстанция скорой помощи № 5 в Червонозаводском районе;

1986 г.- построена подстанция СМП № 6 в Октябрьском районе;

1988 г. - открыто в стационаре больницы отделение гравитационной хирургии крови. В составе его лаборатория «Искусственной почки» и баротерапии;

- организован филиал Киевского республиканского межотраслево-го научно-инженерноного центра физики «живого» и микроволновой резонансной терапии «Отклик» и 1-й в области кабинет магнито-резонансной терапии при физиотерапевтическом отделении больницы; - построена подстанция скорой помощи № 8 в Ленинском районе;

1989 г. - приобретен радиочастотный ствол и 100 радиостанций «Алтай», смонтирован на Госпроме современный антенный комплекс, позволивший обеспечить устойчивую радиосвязь с бригадами СМП, диспетчерская и бригады СМП переведены на радиотелефонную связь системы «Алтай»;

- построена подстанция СМП № 3 в Коминтерновском районе; - сдана в эксплуатацию подстанция № 9 во Фрунзенском районе; 1990 г. - служба скорой помощи переведена на систему централизованного обеспече-ния

жидким кислородом; 1991 г. - в больнице создан отдел АСУ; - издано руководство по скорой помощи «Неотложная медицинская помощь»; 1992 г. - разработана и внедрена первая в Украине автоматизированная система

диспетчерского управления СМП (АСДУ – СМП); - открыто отделение политравмы на 45 коек; 1993 г. - разработан и установлен автоматизированный комплекс средств центральной

диспетчерской связи; - приобретена и установлена в стационаре телефонная станция АТСЭ «Атлант-512» на 512

номеров; 1994 г. - открыто отделение ядерно-магнито-резонансной компьютерной томографии;

- открыто отделение детской нейрохирургии; - разработан и внедрен архив речевой информации центральной диспетчерской станции

СМП с обеспечением оперативной магнитной записи зала «03»; 1995 г. - построено здание и открыто дезинфекционное отделение; - начато строительство станции переливания крови с банком крови; 1997 г. - открыта 10 подстанция СМП; - введен в строй аппаратно-программный комплекс регистрации звукозаписи «Арфон-2»; - 29-30 марта, совместно с телекомпанией «Тонис-центр» проведен 30-часовой

телевизионный марафон "Скорая медицинская помощь". Получена благотворительная помощь от населения, предприятий, учреждений, банков на 120 тысяч гривен;

- издано руководство для врачей «Неотложная скорая медицинская помощь»; 1998г. - начат выпуск ежегодного сборника научно-практических трудов сотрудников

больницы, кафедр ХМАПО и медицинского университета «Неотложная медицинская помощь»; - открыто многопрофильное хозрасчетное хирургическое отделение на 10 коек, а с 2001 г. -

на 14 коек; 1999 г. - открыто диагностическое хирургическое отделение на 40 коек; 2000 г. - проведено 5-дневное учение США-Украина по ликвидации чрезвычайных

ситуаций «Раф-энд-Реди 2000». Министерство по чрезвычайным ситуациям представляла больница скорой помощи г. Харькова;

- открыт музей скорой помощи; - открыт травмпункт больницы; 2001 г. - начаты лапароскопичепкие эндохирургические методы лечения и диагностики. Созданная за эти годы инфраструктура станции скорой помощи (каждый

административный район города имеет свою, расположенную на его территории, подстанцию), явилась базовой основой улучшения качества оказания медицинской помощи населению города, приблизив ее непосредственно к каждому жителю по территориальному принципу.

За четверть века построено 7 типовых зданий для подстанций, половина из которых - по ленинградскому проекту

Во многом результат деятельности станции зависит от состояния транспорта, а он требует к себе пристального внимания и, прежде всего, профессионального подхода.

Это обстоятельство стимулировало в 1980 году передачу санитарного автотранспорта хозрасчетному предприятию – «Автобаза скорой помощи»". Появилась возможность использовать транспорт сугубо по потребности, согласно ежемесячным графикам-заявкам с учетом колебаний нагрузок в отдельные дни и даже время суток. В условиях недостаточного финансирования такой подход является наиболее оптимальным и жизнеспособным, позволяет снизить затраты на содержание транспорта. Будучи хозрасчетным предприятием, наряду с выполнением заказов на поставку транспорта для СМП, автобаза получила возможность заниматься хозяйственной деятельностью, предоставлять услуги другим ЛПУ города, осуществлять перевозки носилочных больных как в черте города, так и за его пределами и тем самым создала возможность не только удержать, а порой и снизить тарифы основному заказчику, которым является скорая помощь, а при правильной организации в какой-то мере освободить выездные бригады от непрофильной нагрузки. Более чем 20-летний опыт работы с полным правом дает нам возможность утверждать, что это наиболее правильное решение и заслуживает распространения не только на крупных станциях, но и в других городах.

Значительные изменения в организацию работы внесла созданная в 1981г. и модернизированная в 1992г. с применением новейших технологий центральная диспетчерская (АСДУ СМП). Была получена возможность для глубокого и всестороннего анализа деятельности службы, что нашло свое воплощение в перспективном планировании и развитии ССМП. За эти годы более чем в 12 раз сокращено количество несвоевременных выездов. Особую значимость это имеет в наши дни, когда финансирование является крайне недостаточным и успех работы зависит от правильного и взвешенного маневрирования силами и средствами.

Наглядной иллюстрацией этого может служить организация ургентной помощи населению города в период аварии на Диканевских очистных сооружениях Харькова в 1996 г. В эти дни выездные бригады оказывали не только неотложную помощь на дому, но и обеспечивали своевременную, экстренную госпитализацию всех больных в загородную зону без дополнительного привлечения резервов выездных бригад извне. Выездные бригады совместно со стационаром больницы в полном объеме взяли на себя оказание ургентной помощи всем пострадавшим при несчастных случаях.

Служба скорой помощи проработала в таком режиме более 3-хмесяцев, при этом не было допущено ни единого случая поздней госпитализации или необоснованной доставки больных в загородную зону. При этом ситуация осложнялась чрезвычайно жарким летом, опасностью возникновения инфекционных вспышек заболеваний.

Столь высокая организация ургентной помощи населению стала возможной благодаря существующей и отработанной в городе схеме работы службы скорой помощи (станция + многопрофильный стационар, включающий в себя отделения политравмы, реанимации, три областных центра: ожоговый, нейрохирургический, челюстнолицевой). Кроме того, единое руководство оказанием неотложной помощи, комплексное видение всех проблем и их целостное решение играют в работе службы немаловажную роль.

Наш опыт показывает, что рациональная организация работы бригад СМП на линии в «режиме ожидания» лучше проявляется при условии наличия автоматизированной системы диспетчерского управления в сочетании с предоставлением населению дополнительных консультативно-справочных услуг. Это дает возможность даже в условиях крайней ограниченности количества бригад (0,44 на 10 тыс. населения) обеспечить высокую оперативность (табл. 1). Обслужено за этот период 144791 вызов к больному при среднесуточном выходе 66 бригад. При этом несвоевременные выезды составили 3,2%. В первые 15 минут в 70% случаев бригады прибывали по вызову.

Табл. 1 Сравнительная характеристика показателей оперативности, обеспеченности населения

скорой помощью и фактическим выходом бригад на линию

% опозданийКоличество бригадСр. сут. выход бригад

23,3––

6,390

75,5

1980г. 1985г. 1990г. 2000г.1995г.

4,695–

6,8140

96,2

6,3140

91,4

Сегодня одним из вопросов, который предстоит решить организаторам здравоохранения,

является снижение затратоемкости и создание высокопрофессиональной ургентной добольничной помощи. Актуальным является уменьшение непрофильной нагрузки на службу скорой помощи, в том числе на обслуживание хронических больных.

Весомым фактором, оказавшим влияние на уменьшение количества выездов к больным с хроническими заболеваниями, является результативность работы в вопросах преемственности с поликлинической сетью, а по вопросам оказания ургентной помощи – со стационаром больницы. И здесь важнейшее и решающее значение придается организационным вопросам. В больнице разработано и действует «Положение о преемственности», связывающее в единую, направленную на улучшение оказание медицинских услуг населению систему (поликлиника, станция, скорая помощь и стационары города). Динамика развития этого вопроса представлена в таблице 2.

Табл. 2 Структура выполненных выездов

(в % к общему количеству выездов)

% несчастных случаев

10,0 11,4

1980г. 1985г. 1990г. 2000г.1995г.

10,0 9,9 11,6

% внезапных заболеваний

43,1 55,645,7 42,1 39,2

% прочих 30,1 20,729,9 30,9 33,4

11,6

2001г.

69,3

7,9

В 1977 г. в Харькове выезды бригад по ургентным показаниям составляли 56,9%, в 2001 г. – 80,9%. Свою роль в этом сыграла не только организация передачи информации в поликлиники города на больных, отказавшихся от госпитализации, но и созданный банк данных хронических и многократно обращающихся по «03» больных (табл. 3).

Табл. 3 Банк данных хронических больных по ССМП

(1996, 1998 и 2000 гг.)

1996 39636(12,5)

13(0,004)

> 2-xабс. (%)

1441(0,45)

218(0,07)

57(0,017)

Количество обратившихся

> 10-иабс. (%)

> 25-иабс. (%)

> 50-иабс. (%)

> 100абс. (%)

318336

Год

Общеекол-вообра-щений

1998 37034(12,2)

23(0,0076)

1480(0,49)

258(0,085)

62(0,02)

302637

2000 37250(12,4)

12(0,0039)

1387(0,46)

185(0,061)

46(0,015)

301164

Банк данных имеется с 1992 г. и используется постоянно в работе бригад. В таблице 3

приводятся выборочные по годам данные. Ежегодно направляемая в поликлиники информация составляет более 15% от всех

выполненных выездов. В тех районах, где поликлиники с подстанциями территориально приближены друг к другу (Московский, Октябрьский, Северная Салтовка), результативность от проводимой работы выше.

Объединение догоспитального и госпитального этапов в единую службу открыло

практическую возможность совершенствовать преемственность в оказании помощи нуждающимся в стационарном лечении больным, что становится особенно важно при лечении больных с политравмой.

Порой тяжесть состояния, посиндромное оказание помощи и короткий промежуток времени общения с больным не дают возможность на этапе скорой помощи установить клинический диагноз. Объединение со стационаром позволяет проследить за состоянием больного, критически оценить правильность тактических и лечебных действий на догоспитальном этапе. Только одно это обстоятельство из многих других является подтверждением целесообразности организации больницы СМП. В повседневную жизнь вошли совместные клинические разборы, ежегодно их проводится более 40. Они способствуют развитию клинического мышления, прогнозированию исходов заболеваний, предвидению возможных осложнений, выработке единых доктрин в оценке тяжести состояния и уже на этапе СМП начать комплексное оказание помощи. В этом направлении за четверть века достигнуты определенные результаты.

Значительным шагом в развитии скорой помощи в городе является качественно возросший профессионализм персонала (табл. 4). Это стало возможным благодаря проведению различных методов теоретической и практической подготовки персонала. Стали традиционными ежегодные внутренние аттестации, тренировочные занятия по отработке практических навыков, заседаний предаттестационных советов, тематические циклы лекций для младших медсестер, успешно работает филиал областной аттестационной комиссии средних медработников (фельдшеров) на базе станции СМП и многие другие формы повышения деловой квалификации.

Табл. 4 Состав врачей и среднего персонала СМП по категориям

1986 5(1,1)

–

Высшаякатегор.

56(12,3)

51(11,2)

342,75(75,4)

Iкатегор.

IIкатегор.

Безкатегор.

В т. ч. с подтв.зван.

454,75

Всего

2000 24(6,6)

78(21,6)

107(29,6)

59(16,3)

93(25,7)

361

абс. (%) абс. (%) абс. (%) абс. (%). абс. (%)

Средний мед. персонал

Врачи

1986 – –30(4,7)

– 610(95,3)

640

2000 60(9,6)

–251(40,4)

33(5,3)

276(44,5)

620

Год

Свидетельством профессионального роста сотрудников скорой помощи можно считать и

тот факт, что за последние четыре года в ежегодных сборниках больницы издано более 350 научно-практических статей работников службы.

Сегодня Харьковская больница скорой помощи является мобильной высокоорганизованной службой по оказанию ургентной помощи, объединяющей добольничный и больничный этапы с едиными целями и задачами, направленными на совершенствование медицинской помощи населению.

Н.И. Хвисюк, В.Г. Рынденко, В.В. Бойко, А.Е. Зайцев, М.И. Завеля, С.В. Рынденко, И.Л. Соханева, Ю.П. Костиков

Оказание помощи пострадавшим с политравмой Проблемы и суждения

г. Харьков

Проблема политравмы обсуждается на страницах периодических медицинских изданиий и разного рода форумах несколько десятилетий и интерес к ней не ослабевает. Это обусловлено продолжающимся ростом количества множественных и сочетанных повреждений, недостаточной эффективностью профилактических мероприятий, большим числом неблагоприятных исходов как относительно жизни (смертность при политравме составляет по различным данным от 10% до 40%), так и восстановления трудоспособности. В связи со сложностью проблемы существуют различные методологические подходы в организации помощи пострадавшим и даже различные взгляды на подготовку кадров отделений политравмы.

Для оказания помощи пострадавшим с множественными и сочетанными повреждениями рекомендуется создавать специализированные отделения или даже учреждения - центры травмы (А.А. Шалимов с соавт., 1998). В зависимости от мощности и профильности клинической базы, а также региона обслуживания предлагается создание центров травмы трех уровней. Эти центры по их функциональному назначению могут быть организованы на базе крупного многопрофильного лечебного учреждения.

Если раньше сочетанная и множественная травма была уделом крупных промышленных центров и городов, то с развитием автомобильного транспорта и дорожной сети в сельских регионах в структуре травматизма политравма составляет не последнее место. Как решить проблему оказания помощи пострадавшим в сельских регионах? Создание центров травмы III уровня предусматривает оказание хирургической, нейрохирургической, травматологической и гинекологической помощи. А ведь не секрет, что в настоящее время в центральных районных больницах нейрохирургическая служба отсутствует, а травматологическая существенно сокращена. Может быть, целесообразно создание межрайонных центров травмы, в которых узкоспециализированная помощь будет оказываться с привлечением многопрофильных бригад через систему санитарной авиации из центров травм II или III уровней. Другими словами, нужна система оказания помощи пострадавшим на уровне государства или крупного региона с утверждением юридической и экономической сторон вопроса.

Контингент больных отделения политравмы должен соответствовать определению понятия "политравма". Среди большого числа предложений нам представляется, что наиболее точным является определение, предложенное Ю.Г. Шапошниковым с соавт. (1990) – "наличие двух или более зон повреждения в одной или нескольких анатомических областях, когда одно из повреждений или сочетание их представляет опасность для жизни и здоровья пострадавшего и требует проведения неотложных мероприятий квалифицированной или специализированной медицинской помощи".

Нужно ли и можно ли пользоваться этим определением понятия политравмы при решении вопроса о госпитализации пострадавшего на догоспитальных этапах? Нам представляется, что госпитализация пострадавшего в отделение политравмы должна проводиться не только при наличии явных признаков множественных и сочетанных повреждений. Трудности при физикальном обследовании пострадавших на догоспитальном этапе могут объяснить высокий процент недиагностированных повреждений, достигающий 12% даже на госпитальном этапе. Поэтому вполне логична установка, когда в отделении политравмы госпитализируются пострадавшие, у которых по механизму травмы возможно наступление множественных и сочетанных повреждений. При такой постановке вопроса отделение политравмы выполняет, в некоторой степени, диагностические и диспетчерские функции. Но это в значительной степени снижает опасность "диагностических просмотров" и избавляет врачей догоспитального этапа от мучительной дилеммы - куда транспортировать пострадавшего. Такой принцип госпитализации

реализован в Харьковской больнице скорой и неотложной медицинской помощи, в отделении политравмы, в которую госпитализируются пострадавшие после дорожно-транспортных происшествий, кататравмы, огнестрельных и ножевых ранений. Этот принцип обеспечивает реализацию формирования "хирурга повреждений", что в настоящее время приветствуется многими специалистами.

Бригадами врачей отделения политравмы ежегодно осматривается в среднем 8500 пострадавших. Из них в отделение политравмы госпитализируется в среднем около 1200, а в профильные отделения больницы 25 - 27,3% (2001 - 2002 гг.) из числа осмотренных. Кроме того, в другие отделения больницы из политравмы переводится ежегодно более 600 пострадавших по истечении острого периода травмы.

Основными механизмами травмы, которые привели к множественным и сочетанным повреждениям, в течение многолетних наблюдений остаются дорожно-транспортные происшествия (от 30 до 40 %), кататравмы (20 -26%), и хулиганские действия (18 - 24%). Это обстоятельство еще раз убеждает нас в том, что госпитализация пострадавших с такими механизмами повреждений в отделение политравмы должно быть аксиомой для врачей догоспитального и госпитального этапов.

Диагностическая и лечебная стратегия во многом определяется принятой организационной структурой оказания помощи пострадавшим в данном лечебном учреждении. Так В.А. Соколов и Л.Г. Клопов (1990) предлагают разделять больных с множественными и сочетанными повреждениями по доминирующему фактору и с учетом этого определять профиль отделения (хирургическое, нейрохирургическое, реанимационное и т.д.), куда больной госпитализируется. В случае наличия у больного повреждений опорно-двигательного аппарата в последующем пострадавший переводится в отделение сочетанной и множественной травмы, куда первоначально госпитализируются больные с ведущими повреждениями скелета. Другими словами, части пострадавших предлагается лечение повреждений скелета «в рассрочку». В тоже время другие, не менее известные специалисты, полагают, что при лечении переломов у пострадавших с политравмой предпочтение необходимо отдавать раннему остеосинтезу, который расценивается как противошоковое мероприятие и оказывает положительное влияние на течение посттравматического периода. Так при раннем остеосинтезе снижается вероятность развития жировой эмболии, которая, кстати, не является противопоказанием для оперативной стабилизации переломов, уменьшается развитие синдрома респираторной недостаточности (Г.М. Миронов, М.М. Попова, 1990).

Таким образом, в настоящее время существует практически две системы оказания помощи пострадавшим с множественными и сочетанными повреждениями: одна из них предусматривает госпитализацию пострадавшего по принципу доминирующего повреждения, другая – госпитализацию пострадавшего в специализированное отделение политравмы, где работают все основные специалисты для оказания помощи пострадавшему с множественными и сочетанными повреждениями. С нашей точки зрения, вторая система имеет неоспоримые преимущества, так как обеспечивает должный динамический контроль за больным, который для персонала является "своим" и все возможные погрешности лечебно- диагностического процесса приходится исправлять в отделении. Пострадавший практически избавляется от не безразличных для него перетранспортировок в другие отделения для лечения "недоминирующих повреждений", которые, как правило, раннее были объектом консультативной помощи.

Относительно объема оказания медицинской помощи пострадавшим с множественными и сочетанными повреждениями на догоспитальном и госпитальном этапах необходимо отметить, что на догоспитальном этапе наиболее важным является определение тяжести состояния пострадавшего в плане возможности и очередности его транспортировки с определением и проведением адекватного медицинского обеспечения. На госпитальном этапе необходимо определить характер и объект повреждения, выделить опасные для жизни повреждения и принять решение о последовательности проведения лечебных мероприятий, в том числе и оперативных.

При работе в очаге массового поражения сортировка должна проводится наиболее квалифицированным медицинским работником. При этом желательно пользоваться

унифицированными схемами определения тяжести повреждения и необходимо учитывать, что состояние больного процесс динамичный, некоторые объективные показатели имеют существенные индивидуальные отличия. Цель сортировки должна состоять не в разделении пострадавших на "перспективных" и "неперспективных", а в определении объема оказания помощи пострадавшему до и во время транспортировки.

Объем и последовательность оказания помощи на госпитальном этапе определяется многими авторами с учетом существующих схем при общем пожелании рационального использования "золотого часа". Имеются трудности в определении понятия "по жизненным показаниям". Например, диагностированный гемоперитониум подлежит немедленной хирургической санации, а многооскольчатый перелом бедра в верхней трети, кровопотеря при котором составляет до 1500 мл зачастую бывает объектом отсроченного вмешательства. Так Л.Н. Анкин (1998) сообщает, что оптимальные сроки проведения хирургической стабилизации переломов они проводили в соответствии со схемой Wolff, когда на первом этапе выполняли операции по жизненным показаниям, далее следовал 6-12 часовой период интенсивной терапии в отделении реанимации, а затем проводился остеосинтез длинных костей. "Золотой час" стал выглядеть таким образом: в первые сутки после травмы остеосинтез выполнен у 30,15%, ранний (в течении 3-х суток) у 35,8%, отсроченный (после трех суток) у 33,9%.

В Харьковской больнице скорой помощи активная хирургическая тактика при лечении больных с политравмой является закономерной. Так за последние 4 года (1998 - 2001) проведено более 1500 операций (1621, 1729, 1596, 1944, cooтвeтcтвeнно), а хирургическая активность составляет около 65%.

Табл. 1 Динамика некоторых показателей отделения политравмы по годам

Показатели

Кол-во выписанных больных

Оборот койкиСредняя длительностьпребывания больного на койкеУмерло по профилюЛетальность по профилю (%)П/о летальность (%)

Досуточная летальность (%)Всего произведено операцийХирургическая активность (%)

1993 г.

1090

20,2

10,1

263

19,4

23

6,3

835

61,3

1995 г.

1199

28,6

10,6

252

17,4

19

5,1

1449

70,9

1997 г.

1307

33,0

10,5

176

11,8

15

5,0

1907

63,4

1999 г.

1235

31,5

10,6

165

11,6

13,5

4,4

1739

65,3

2001 г.

1553

32,0

9,9

210

11,9

13,9

5,1

1944

54,4

Мы придерживаемся активной хирургической тактики при лечении повреждений скелета.

Наш опыт показал, что использование "золотого часа" крайне важно для обеспечения стабильности повреждений опорно-двигательного аппарата оперативным путем, особенно таких шокогенных локализаций переломов как бедро, голень и таз. Это позволяет обеспечить мобильность пострадавшего, уменьшить число поддерживающих шок локальных повреждений и предупреждает развитие многих осложнений местного и общего характера. За пocлeдниe два года в связи с повреждением опорно-двигательного аппарата оперировано 389 пострадавших, которым выполнена стабилизация на 468 сегментах.

Как правило, оперативная стабилизация переломов касалась сегментов бедра и голени (105 и 204 соответственно). Оперативные вмешательства на верхней конечности в основном проводились при открытых переломах или при переломах, осложненных повреждением сосудисто-нервного пучка. Такое "сдержанное" отношение к повреждениям верхней конечности обусловлено небольшой шокогенностью этой зоны и возможностью обеспечения лечебно-транспортной иммобилизации консервативными методами без ущерба для мобильности пострадавшего.

Следует отметить, что в ургентном порядке оперировано 79,5% пострадавших,

отсроченный остеосинтез проводили в 20,5% случаев, включая и операции на верхней конечности. При обсуждении состояния оказания медицинской помощи пострадавшим с

множественными и сочетанными повреждениями, в основном, дискутируются вопросы лечебных мероприятий на догоспитальном и раннем госпитальном периодах, когда жизнь больного находится под угрозой. Наша задача должна заключаться в обеспечении приемлемого качества жизни в последующем. Это можно достичь при проведении адекватного реабилитационного лечения. В условиях больницы скорой помощи отделение политравмы не может обеспечить лечение "до выздоровления". Пострадавший чаще всего выписывается с рекомендациями "наблюдение травматолога по месту жительства" или переводится в профильное (насколько оно может быть профильным для пострадавшего с политравмой) отделение. Так или иначе налицо нарушение преемственности в лечебном процессе, которая не сулит больному ничего хорошего даже в условиях единства медицинских школ.

Анализ выхода на инвалидность по данным специализированной травматологической МСЕК показал существенное превалирование повреждений опорно-двигательного аппарата и кранио-спинальной травмы среди причин выхода на инвалидность. Значительная доля неблагоприятных исходов зависела от неадекватного лечения на раннем постравматическом и реабилитационном этапах. Можно объяснить, что обеспечение должной преемственности в условиях существующей организации оказания медицинской помощи пострадавшим с политравмой задача нереальная. Логично задать вопрос: что для государства выгоднее – вложить средства в правильную организацию или в выплату компенсации инвалидам. Нам представляется, что на первом этапе рационально и возможно создание единого функционального подразделения: отделение политравмы – ортопедотравматологическое отделение - травматологический пункт, которые должны находится под единым организационно-методическим руководством. При этом, контроль на госпитальном и реабилитационном этапах будет существенно качественнее.

В целях более полноценного реабилитационного лечения в системе лечебных мероприятий у больных с политравмой нами применяются, ставшие, к сожалению, "нетрадиционными" методы лечения, в частности экспресс-протезирование и ортезирование. В последние годы в отделениях травматологического профиля эти методы практически не используются тем более в таких отделениях, как политравма. В то же время протезирование и ортезирование в ближайшем посттраватическом периоде являются важной составной частью реабилитационного лечения. Нет необходимости декларировать важность своевременного, не раннего, протезно-ортопедического снабжения на психологическое состояние больного, особенно при наступившем после травмы анатомическом дефекте конечности. С другой стороны, использование протезно-ортопедических изделий позволяет обеспечить мобильность пострадавшего, которая не всегда может быть достигнута оперативными вмешательствами на опорно-двигательном аппарате. Только за последние пять лет протезно-ортопедическими изделиями в раннем посттравматическом периоде (до выписки из стационара) обеспечено у 95 пострадавших, а 67 больных обеспечены ими на раннем реабилитационном этапе.

Важным аспектом работы отделения является оказание психиатрической и психотерапевтической помощи пострадавшим. Нет сомнения, что внезапное нарушение здоровья в результате получения механической травмы существенно влияет на психический статус пострадавшего, т.к. происходит внезапное "крушение" обычного жизненного уклада. Поэтому, больной нуждается в психотерапевтической помощи, даже если нет явных (для врачей общего профиля) признаков нарушения поведения больного. Адекватная оценка больным своего состояния, знание перспективы исхода повреждений наиболее доступно может быть доведена до больного специалистом психотерапевтом.

У многих пострадавших (по нашим данным 43%) развиваются выраженные нарушения психического статуса органического и функционального происхождения, которые, к сожалению, сказываются негативно на исходе травмы и даже результатах проведенного оперативного лечения (снятие повязок, извлечение дренажей, нарушение остеосинтеза и т. д.). Как правило, психоневрологическая помощь оказывается больным по возникновении клинических проявлений. Было бы более рациональным, чтобы эта помощь носила профилактический характер.

У большинства пострадавших с политравмой возникают проблемы юридического характера, которые требуют квалифицированной юридической помощи особенно в случаях, когда имеется виновное физическое или юридическое лицо. В настоящее время юридические службы лечебных учреждений в основном задействуются при решении финансовых проблем оплаты лечебного процесса при производственной травме.

Обсуждаемые в данной работе положения относительно оказания медицинской помощи пострадавшим с множественными и сочетанными повреждениями основаны на многолетнем врачебном опыте ее авторов и анализе работы специализированного отделения политравмы в больнице скорой помощи.

В.В. Бойко, А.Е. Зайцев, Г.Д. Доценко, Л.И. Гончаренко, В.И. Щербаков, И.Л. Соханева

25 лет вместе на пути совершенствования хирургической службы г. Харьков

Кафедра госпитальной хирургии ХГМУ принимала активное участие в организации, становлении и развитии хирургической службы Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной медицинской помощи с момента ее создания. Уже за месяц до официального открытия хирургических отделений (1 августа 1977 года) заведующим кафедрой проф. В.Т. Зайцевым была направлена часть коллектива кафедры (Г.Д. Доценко, Л.И. Гончаренко, В.И. Щербаков, И.М. Дюкарев, А.С. Кудиненко, Ю.И. Мигрин) для оказания помощи по обеспечению лечебного процесса в открывающихся хирургических отделениях, которые стали второй лечебной базой кафедры.

При участии главного врача больницы И.З. Яковцова, проф. В.Т. Зайцева были разработаны основные организационно-тактические задачи по оказанию неотложной помощи населению г. Харькова.

Выпускники Харьковского мединститута и медицинских училищ стали основными сотрудниками хирургических отделений.

С первых дней работниками кафедры было налажено обучение молодых врачей и среднего мед. персонала. По предложению проф. В.Т. Зайцева были разработаны и внедрены в практическую работу хирургов схемы обследования больных с ургентной патологией, классификации, выработана и принята к руководству единая хирургическая доктрина при определении лечебной тактики и методов лечения. Еженедельно для сотрудников клиники читались обзорные лекции по актуальным вопросам хирургии и реферативные обзоры из отечественных и зарубежных хирургических журналов, к проведению которых привлекались все врачи отделений.

За сутки в те годы в хирургические отделения (240 коек) поступало от 40 до 60 больных. В течение месяца больница 26 дней была ургентной по хирургии. Старшими врачами дежурных хирургических бригад на первом этапе были ассистенты кафедры. Большая нагрузка в этот период легла на консультантов (Г.Д. Доценко, В.И. Щербакова, В.П. Далавурака, Д.Г. Веллера), которые систематически привлекались для решения лечебно-диагностических вопросов и выполнения сложных хирургических вмешательств. Куратором III-IV хирургических отделений и отделения реанимации был назначен доц. Г.Д. Доценко, а I и II хирургических отделений - доц. В.И. Щербаков.

Самые сложные хирургические вмешательства (гастрэктомии, обширные резекции желудка, реконструктивные и симультанные операции) выполнялись проф. В.Т.Зайцевым, кураторами-консультантами и заведующими отделениями с участием молодых врачей-хирургов.

Кафедральными сотрудниками проведены тысячи ургентных и плановых операций. В 1992 году по инициативе главного врача больницы А.Е. Зайцева совместно с кафедрой

второе хирургическое отделение было реорганизовано в отделение политравмы (зав. Ю.П. Костиков).

ХГКБСНМП и по сей день остается основной больницей по оказанию ургентной помощи в городе с полуторамиллионным населением.

В настоящее время в повседневной работе хирургической клиники широко применяются современные эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые и лабораторные методы исследования. При оказании помощи больным объединяются усилия врачей-хирургов и специалистов смежных специальностей.

Положительно сказалось на качестве работы учреждения и повышении квалификации хирургов создание научно-учебно-производственных объединений в 1989 году «ХИРУРГИЯ» и в 2000 году «ПОЛИТРАВМА», куда вошли больница скорой помощи, кафедра госпитальной хирургии ХГМУ и Харьковский НИИ общей и неотложной хирургии (в настоящее время – Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины), кафедра травматологии и ортопедии ХМАПО.

На базах хирургических отделений ХБСНМП обучаются студенты медицинского университета, врачи-интерны, аспиранты, магистры и клинические ординаторы, не только отечественных, но и зарубежных стран. Имеются все условия для приобретения практического опыта и хирургических навыков, углубления теоретических знаний, что способствует подготовке высококвалифицированных кадров хирургического профиля.

Больница скорой помощи с первых дней использовалась для подготовки клинических ординаторов, аспирантов и докторантов, а в последние годы и магистрантов-хирургов. За весь период на базе прошли подготовку свыше 66 клинических ординаторов, 3 докторанта и 28 аспирантов (отечественных и зарубежных), 10 магистрантов. В хирургических отделениях больницы прошли подготовку 85 стажеров из различных стран мира, которые с благодарностью вспоминают об учебе на нашей базе. Под руководством проф. В.Т. Зайцева защищено 5 кандидатских диссертаций врачами хирургических отделений (К.А. Губский, Д.С. Ефимов, А.В. Лазарев, Д.В. Карев, К.Ю. Пархоменко). Совместно подготовлено и опубликовано более трех 300 статей в различных сборниках и журналах, планируются и внедряются научные разработки в повседневную практику работы отделений стационара. На базе отделений хирургического профиля с момента открытия больницы и до настоящего времени обучаются интерны-хирурги. За четверть века подготовлено свыше 150 молодых хирургов, которые стали квалифицированными специалистами и успешно работают во многих лечебных учреждениях нашего города, области и разных регионов бывшего Советского Союза. За 25 лет вырос профессиональный уровень врачей хирургов. 1980г. 1985 г. 1990 г. 1995г. 2000г. 2001г. По штату 39 42,25 44,25 39,75 31,75 30,25 Физические лица 32 39 45 28 30 27 Категории: 22 7 35 26 29 27 высшая 1 – 10 9 12 13 первая 8 7 6 10 12 9 вторая 13 – 19 7 5 5

В настоящее время (с ноября 1999 года) клиникой руководит ученик профессора В.Т. Зайцева – квалифицированный и инициативный руководитель, профессор В.В. Бойко. Сохранены многолетние традиции совместной работы кафедры и больницы, направленные на повышение профессионализма хирургов, обеспечение повседневной специализированной помощи населению города и области в круглосуточно ургентных хирургических отделениях стационара. С ноября 2000 года в больнице внедрены лапароскопические операции при билиарной патологии, панкреатодуоденальные резекции. За годы совместной работы в больнице внедрены следующие основные методики:

- органосохраняющие оперативные вмещательства при гастродуоденальных язвах (1977-1985 гг.);

- гастрэктомия в модификации ХНИОНХ при злокачественных образованиях желудка (1980-1986 гг.);

- проксимальная резекция желудка при язва кардиального отдела желудка (1979-1985 гг.); - панкреатодуоденальная резекция при опухолевых процессах поджелудочной железы (1985-

2001 гг.); - разработка и внедрение различных методов интубаций кишечника при экстренных

хирургических заболеваниях органов брюшной полости; - стабилизирующие операции при сложных повреждениях каркаса грудной клетки (1990-

1995 гг.); - внедрение малоинвазивных диагностических и лечебных технологий (1998-2002 гг.).

За годы становления хирургической службы у истоков ее стояли заведующие отделениями В. Григоров, Е. Лагода, А. Полищук, И. Дюкарев, А. Лазарев, и другие. В настоящее время хирургическую службу больницы возглавляют квалифицированные специалисты: заместитель главного врача по хирургии И. Соханева, к. м. н. К. Губский, к. м. н. Б. Борзенко, В. Нерушенко, Ю. Костиков. За последние 10 лет отмечается стабильное снижение обращаемости населения за медицинской помощью, значительно сократился коечный фонд больницы и штат врачей-хирургов. Однако, острая хирургическая патология как была, так и осталась и, независимо от социального положения больного, ему должна быть оказана качественная экстренная хирургическая помощь. Несмотря на уменьшение коечного фонда и сокращение финансирования, количество операций не уменьшилось (1734 в 2001г.), а летальность по основным нозологическим заболеваниям снижается.

Так как больница скорой помощи представляет собой «службу СМП» и объединяет в своей структуре станцию и стационар СМП г. Харькова, возникла необходимость постоянного повышения квалификации врачебного и фельдшерского персонала по диагностике и лечению больных с экстренной хирургической патологией. Сотрудниками кафедры и института хирургии проводятся занятия с медицинским персоналом подстанций по запланированным темам. Благодаря этому удалось значительно улучшить показатели работы бригад СМП и достичь значительных успехов в диагностике и лечении заболеваний у пациентов с экстренной хирургической патологией на догоспитальном этапе. Много внимания этой работе уделяют старший научный сотрудник М.П. Брусницина, проф. Н.К. Голобородько.

Таким образом, от простого к сложному, от участия в операциях в качестве ассистентов и работы в составе дежурных хирургических бригад, до самостоятельного выполнения сложных хирургических вмешательств и выполнения функций старшего дежурного бригады под контролем заведующего кафедрой и кураторов проходил профессиональный рост и совершенствование коллектива хирургической службы больницы скорой помощи. И теперь, по истечении почти четвертьвекового периода можно сказать, что немалая заслуга в этом принадлежит коллективу кафедры госпитальной хирургии Харьковского медицинского университета, готовящегося к встрече своего двухсотлетнего юбилея.

А.Е. Зайцев, В.Г. Черненков, Р.Н. Боднарук, А.И. Ромас, А.А. Каднов

Организация неотложной нейрохирургической службы в больнице скорой и неотложной помощи г. Харькова

Открытие в г. Харькове в 1965 г. на базе 15 психоневрологической больницы ургентного

нейротравматологического отделения было новым прогрессивным шагом в развитии ургентной нейрохирургии. Появилась возможность концентрировать пострадавших с черепно-мозговой (ЧМТ) и спинальной травмой в специализированном отделении, где оказывалась круглосуточная помощь. В то же время в неврологических, травматологических, инфекционных отделениях города лечились больные с нейрохирургической патологией, требующие неотложной нейрохирургической помощи. Дежурным врачам нейротравматологического отделения приходи-лось в течение суток, особенно в ночное время, оказывать консультативную помощь этим больным, выезжать и проводить на месте операции по жизненным показаниям или транспортировать больных в ургентное нейротравматологическое отделение. Таким образом, в отделении начали концентрироваться больные с неотложными состояниями при других заболеваниях нервной системы (опухоли, абсцессы, окклюзии ликворных путей и др.), так как только в нейротравматологическом отделении была круглосуточная ургентная нейрохирургическая служба с соответствующим медицинским персоналом.

С другой стороны, нередко у пострадавших, особенно с ЧМТ, находившихся в нейротравматологическом отделении, отмечались сочетанные повреждения органов брюшной полости, грудной клетки, конечностей и т.д. Приходилось приглашать травматологов, хирургов из других учреждений города, что создавало большие трудности, в оказании срочной адекватной помощи.

Возникла крайняя необходимость в открытии новой ургентной нейрохирургической службы - неотложная нейрохирургия. Отделения неотложной нейрохирургической помощи могли быть созданы только в открывшейся в 1977 году больнице скорой помощи, где имелись различные хирургические службы (травматология, хирургия, торакальная хирургия и др.). Таким образом в 1977 г. в Харькове было открыто два отделения неотложной нейрохирургии, по 65 коек каждое, с соответствующими штатами, необходимыми для оказания круглосуточной, ежедневной неотложной помощи населению города и области.

Следующим этапом развития службы явилось открытие в 1994 специализированного детского нейрохирургического отделения на 30 коек. В этом отделении лечатся больные с неотложными нейрохирургическими состояниями начиная от рождения (с родильных домов) до 14 лет.

Благодаря открытию в больнице ЯМР-томографическсго отделения (1994 г.) значительно повысилось качество диагностики заболеваний и повреждений головного и спинного мозга у детей, поступающих в стационар, сократился дооперационный период, повысилось качество оперативных вмешательств, появилась возможность контроля за больным в послеоперационном периоде (Табл. 1).

Табл. 1 Количество ЯМР-томографических исследований

больных с нейрохирургической патологией (1995-2001 гг.)

Всего ЯМР-исследованийбольных, находящихся налечении в больнице

3126 3424 2824 3618 4074 4158 3988

Всего ЯМР-исследованийбольных с нейрохирурги-ческой патологией

2018 2503 2302 2858 3047 3127 2991

Количество исследованийвзрослых больныхс нейро-хирургической патологией

1263 1847 1594 1971 2188 2286 2149

Количество исследованийу детей с нейрохирурги-ческой патологией

755 656 708 887 860 841 842

Процентное соотношениеЯМР-исследований боль-ных с нейрохирургическойпатологией к общему коли-честву исследований

65% 73% 82% 79% 75% 75% 75%

Количество ЯМР-исследо-ваний на одного нейро-хирургического больного: - взрослого - ребенка

0,67 0,81 0,74 0,87 0,91 0,79 0,77

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001

0,59 0,86 0,70 0,88 0,95 0,80 0,880,86 0,71 0,84 0,84 0,82 0,76 0,83

Из таблицы следует, что в 2001 году по сравнению с 1995 годом резко возросло

количество ЯМР-исследований у нейрохирургических больных (взрослые на 42,3%, дети – 11,4%), показатель соотношения ЯМР-исследований больных с нейрохирургической патологией к общему количеству ЯМР-исследований по стационару вырос с 65% в 1995 г. до 75% в 1999-2001 гг. Показатель ЯМР исследований на 1 нейрохирургического больного колеблется по годам в пределах 0,79 – 0,91, что говорит о высоком уровне обследования нейрохирургических больных ЯМР-исследованиями.

В нейрохирургических отделениях стационара в 2001 г. пролечено 5207 больных (1995 г. – 2990 больных). Из них взрослых 3711 (1995 г. – 2112 больных), детей – 1496 (1995 г. – 878). Данные показывают, что за последние 7 лет увеличилось в 1,8 раза количество пролеченных нейрохирургических больных.

Это указывает на значительное увеличение количества черепно-мозговых травм, а также повышение доступности стационарной помощи нейрохирургическим больным, концентрацией их в специализированных нейрохирургических отделениях больницы скорой помощи.

В отделения неотложной нейрохирургии госпитализируются больные со следующими основными нозологическими формами:

- черепно-мозговая травма; - осложненная спинно-мозговая травма.; - спонтанные внутричерепные кровоизлияния (гипертонического генеза, разрывы

артериальных и артерио-венозных аневризм, кровоизлияния в опухоль мозга, спонтанные внутрижелулочковые кровоизлияния и др);

- ишемические поражения головного мозга (экстракраниальные тромбозы магистральных артерий, очаги инфаркта мозга);

- гидроцефалии (окклюзионные и открытые с явлениями декомпенсации); - абсцессы головного мозга. Субдуральные эмпиемы; - экстрадуральные, субдуральные абсцессы спинного мозга; - родовые травмы у новорожденных и их последствия; - аномалии развития нервной системы у детей и взрослых (арахноидальные кисты,

сирингимиелия и др.); - опухоли головного и спинного мозга с остронаступившими нарушениями функции

нервной системы; - огнестрельные повреждения головного и спинного мозга, а также ножевые ранения; - эпилептический статус, требующий нейрохирургического вмешательства; - повреждения периферических нервов;

- острые болевые синдромы (дискогенные радикулиты и др.). Структура неотложной нейрохирургической помощи в Харьковской больнице скорой

помощи состоит из нескольких этапов (Схема 1). Схема 1

Неотложная нейрохирургическая служба больницы скорой помощи (структура и потоки больных)

Бригады скорой помощиили санитарной авиации

Кабинетнейро-хирургии

Рентген-кабинет

Клиническаялаборатория

Опера-ционный

зал

Кабинетполи-травмы

Отделениенеотложной

нейро-хирургии №1

Отделениенеотложной

нейро-хирургии №2

Детскоеотделениенеотложной

н/х

Отделениеполитравмы

с реанимациейи опер. блоком

Реанимационныйзал

Реанимационноеотделение

Лабораторияреанимационного

отделенияБарокамера

Операционный блок

ЯМР

-томогр

аф

Догоспитальныйэтап

I госпитальныйэтап

II госпитальныйэтап

Реанимация

Догоспитальный этап осуществляется бригадами скорой помощи и врачами санитарной

авиации, которые доставляют больных с неотложными состояниями в "свой" стационар, так как станция скорой помощи и стационар являются единым медицинским объединением.

Абсолютное большинство больных госпитализируется в больницу скорой помощью. Организация работы на догосптальном этапе играет большую роль в снижении летальности и инвалидности среди больных с неотложными нейрохирургическими состояниями. В связи с этим на скорой помощи проводится постоянная учеба медицинского персонала по вопросам диагностики, лечения и тактике оказания помощи нейрохирургическим больным.

На этом этапе решаются две основные задачи: быстрая и эффективная помощь пострадавшему и срочная доставка больного в стационар, с оказанием помощи в пути. Прежде всего - это максимально быстрая ликвидация дыхательных расстройств, остановка кровотечение и борьба с шоком, что особенно важно при сочетанных повреждениях. При несоблюдении этих правил даже самая квалифицированная и быстрая помощь в стационаре, включая срочное оперативное вмешательство, часто не приводит к успеху.

Следующий этап неотложной нейрохирургической помощи – госпитальный, который можно разделить на два: первый и второй госпитальный (В.В. Лебедев, В.В. Крылов, 2000 г.). Первый госпитальный этап – это приемное отделение стационара больницы скорой помощи.

Бригадами скорой помощи больные с неотложными нейрохирургическими состояниями доставляются в приемное отделение стационара в кабинет нейрохирургов, а с сочетанными повреждениями – в кабинет политравмы.

Нередко больные с витальными нарушениями доставляются непосредственно в реанимационный зал, минуя приемное отделение.

Благодаря наличию необходимого оснащения стационара (рентген-кабинет, ЯМР-томограф, ЭхоЭГ, ЭЭГ, клиническая лаборатория) уже на I госпитальном этапе имеется возможность установить точный диагноз и без задержки доставить больного в отделение для проведения адекватной терапии или в операционную для экстренной операции.

Главные принципы на I госпитальном этапе: - быстрое обследование больного и установление диагноза; - одновременность диагностических и лечебных мероприятий; - незамедлительный перевод больного в отделение неотложной нейрохирургии или

операционный блок. II госпитальный этап характеризуется оказанием помощи больным в:

- отделении неотложной нейрохирургии с операционным блоком; - отделении политравмы со специализированной реанимацией и отдельным

операционным блоком. Стационарная служба неотложной нейрохирургической помощи в больнице скорой

помощи г. Харькова – это два отделения по 50 коек для взрослых и 30 коек для детей с соответствующими штатами для оказания круглосуточной помощи. В отделениях имеются все необходимые кабинеты для обслуживания больных (перевязочные, процедурные, кабинет окулиста, отоневролога, невропатолога и т.д.). В каждом отделении имеются палаты интенсивной терапии, где находятся тяжелые больные, требующие постоянного наблюдения и интенсивного лечения. В отделениях находятся больные, которым проводится консервативное лечение. При ухудшении состояния больного осуществляется перевод его в реанимационное отделение.

Табл.2 Количество пролеченных больных в отделениях нейрохирургии по годам (1995-2001)

Поступило больныхВСЕГО: 2990 3060 3104 3285 3352 3952 5207

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001

2112 2130 2258 2231 2297 2840 3711878 930 846 1054 1055 1112 1496

взрослых детей

Из таблицы 2 видно, что в 2001 г. по сравнению с 1995 г. количество нейрохирургических больных, как взрослых, так и детей, увеличилось в 1,7 раза.

В стационаре имеются 2 операционные, входящие в структуру общего операционного отделения, предназначенные только для неотложной нейрохирургии с постоянным штатом операционных сестер и младшего медперсонала, операционным оборудованием: электроотсосами, электрокоагуляторами, осветительным и оптическим оборудованием, с налобными лупами, наркозными аппаратами для взрослых и детей.

Консультативная помощь в отделениях стационара и других непрофильных больницах города осуществляется силами врачей отделений, а в ночное время – ургентными нейрохирургами. Ургентная бригада состоит из 3 человек, один из нейрохирургов ведет прием поступающих больных в приемном отделении, два других работают в отделениях и операционной. Такая система оказания консультативной помощи больным в других больницах города сложилась в Харькове традиционно, хотя и создает сложности в работе стационара во время выезда на консультацию одного из нейрохирургов. Кроме этого в стационаре имеется еще нейрохирург в отделении политравмы. При различных ситуациях они дополняют дуг друга.

Заслуживает внимания и другая форма работы нейрохирургической службы, используемая в крупных городах (Москва, Челябинск и др.). Там созданы специализированные машины скорой помощи, укомплектованные нейрохирургическими штатами. Такая бригада находится круглосуточно на базе отделения неотложной нейрохирургии и при необходимости выезжает в другие больницы города для проведения экстренных операций или для транспортировки больных в стационар неотложной нейрохирургии.

Реанимационная служба в больнице скорой помощи – особая структурная единица, принимающая больных с острыми витальными нарушениями из приемного отделения, пострадавших, доставляемых бригадами скорой помощи и санавиации, минуя приемное отделение, больных из отделений неотложной нейрохирургии, из операционных после проведенных оперативных вмешательств, а также из отделений при ухудшении состояния больных.

Экстренные больные с витальными нарушениями, нуждающиеся в неотложной реанимационной помощи, поступают в реанимационный зал, где осуществляется интубация трахеи и восстанавливается адекватная вентиляция легких, венозный доступ, борьба с шоком. Здесь же больной осматривается необходимыми специалистами (нейрохирург, хирург, травматолог и др.). При необходимости больному производится рентгенограмма черепа, грудной клетки, костей таза, конечностей. После коррекции дыхания и стабилизации состояния, больной направляется в ЯМР-томографическое отделение в сопровождении реаниматолога и нейрохирурга для исследования головного мозга или позвоночника и спинного мозга. По результатам

исследования больной переводится или в операционную или в реанимационное отделение для проведения интенсивного лечения.

Такая схема оказания экстренной реанимационной помощи, осуществляемая параллельно с обследованием больного, позволяет без задержки решить вопрос о необходимости проведения оперативного вмешательства или продолжения интенсивного консервативного лечения. Нейрохирургические больные, находящиеся в отделении реанимации, наблюдаются нейрохирургом и реаниматологом. Принимаются совместные решения по лечению больного, проводится постоянный ЯМР-томографический контроль.

Длительность пребывания больного в реанимационном отделении зависит от времени наступления стабилизации нарушенных витальных функций и в среднем равняется 5-7 дням. Затем больные переводятся в отделение неотложной нейрохирургии (в палаты интенсивной терапии) для продолжения лечения. При необходимости они периодически наблюдаютя реаниматологом. Отдельные показатели лечения больных в реанимационном отделении представлены в таблице 3.

Табл. 3

Пролечено больных по годам 379 563 390

1999 2000 2001

Удельный вес пролеченных в реанимационном отделениибольных в сруктуре поступившихна лечение нейрохирургическихбольных (%) 28,4 32,0 19,4Летальность нейрохирургическихбольных, лечившихся в реанимационном отделении (%) 33,7 29,0 34,2

Организация нейрохирургической службы в больнице скорой помощи г. Харькова

позволяет адекватно оказывать помощь больным с неотложной нейрохирургической патологией. Налажена связь и преемственность в лечении между этапами оказания помощи, отработаны потоки больных в стационаре больницы скорой помощи. Выработана схема консультативной помощи больным, находящихся на лечении в медицинских учреждениях города.

Таким образом, неотложная нейрохирургия, родившаяся из ургентной нейротравматологии, завоевала ведущее место в нейрохирургии, так как количество больных с неотложными нейрохирургическими состояниями значительно превышает количество так называемых «плановых » больных.

Для создания службы неотложной нейрохирургии требуются значительные организационные усилия органов здравоохранения, медицинской общественности. Такая служба может быть организована только в многопрофильных больницах скорой помощи.

Для дальнейшего развития и совершенствования службы неотложной нейрохирургии необходимо наращивание современных методов инструментальной диагностики (круглосуточная работа ЯМР-томографа, установка серийного ангиографа, и т. д.), что возможно только в крупных, многопрофильных больницах, в которых концентрируются различные специализированные центры хирургического профиля.

Только таким путем может быть достигнуто высокое качество оказания медицинской помощи нейрохирургическим больным с неотложными состояниями.

Подтверждением этому также является и наша действительность, характеризующаяся увеличением травматизма, резким повышением множественных травм, повреждений с большим количеством пострадавших. В данных ситуациях только крупные центры могут оказать должную, экстренную, квалифицированную помощь населению.

Это требование жизни нашего времени.

А.Л. Чернов, С.В. Рынденко, А.Э. Феськов Вопросы клинико-нозологической структуры

сочетанных повреждений г. Харьков

Данные литературы последних лет свидетельствуют о возрастающем медико-социальном

значении проблемы политравмы. У лиц молодого и среднего возраста сочетанная травма как причина смерти занимает первое место. Техногенное развитие цивилизации способствует увеличению не только количества пострадавших с тяжелыми сочетанными повреждениями, но и утяжелению самой травмы. Даже легкие и средней степени тяжести сочетанные повреждения часто приводят к длительной утрате и снижению трудоспособности, особенно лиц, занятых квалифицированным трудом. С нарастанием тяжести травмы исходы становятся более неблагоприятными.

Тяжесть травмы оценивается по морфологическому субстрату повреждения тканей, органов или систем. Сложность при характеристике сочетанной травмы возникает в связи с необходимостью учитывать каждое из слагаемых повреждений, с учетом их взаимного отягощения как в остром, так и в отдаленном периодах, а оценка «тяжести травмы» и «тяжести состояния больного» зачастую не совпадают. Учитывая динамику течения травматической болезни, разделение травмы на тяжелую и нетяжелую часто весьма условно. Варианты сочетания повреждений разной локализации, разных систем и разной степени тяжести носят множественный характер, и в значительной мере определяют трудности в выборе лечебного учреждения для госпитализации, тактике лечения и достоверности прогноза заболевания.

До настоящего момента единой концепции, всесторонне охватывающей проблемы лечения сочетанной травмы нет. Различие в подходах к пониманию политравмы начинается с вопросов терминологии, классификации и систем оценки тяжести повреждений. Существующие формы отчетности не отражают в полной мере многообразие сочетанной травмы. Это влечет за собой невозможность полноценного статистически достоверного сопоставления различных данных, на основании которых можно было бы сравнивать методы, выбирать оптимальные схемы лечения больных, совершенствовать организацию медицинской помощи.

Достаточно наглядно отсутствие единых подходов к вопросам классификации сочетанной травмы проявилось на XIII съезде ортопедов-травматологов Украины (г. Донецк, 2001), посвященного, в том числе, вопросам политравмы. Практически каждая группа докладчиков использовала в работе собственную классификацию, в зависимости от специфики лечебного учреждения. При описании сочетанных повреждений авторы применяли самые разнообразные комбинации: сочетание только травмированных органов, органов и систем, только систем, систем и топографо-анатомических областей и пр. Сложность и многогранность проблемы очевидна, однако при подобном подходе количество комбинаций неизбежно будет стремиться к бесконечности, что сведет их практическую ценность к минимуму.

Использование в классификации полисистемного принципа без учета степени тяжести каждого из слагаемых повреждений не может достоверно отражать суть травмы, и зачастую носит формальный характер. В качестве примера, можно рассмотреть вариант сочетания сотрясения головного мозга с переломом лучевой кости и вариант сочетания перелома бедра с тяжелым ушибом головного мозга. Оба случая будут отнесены в одну категорию, однако их сравнение является некорректным практически по всем общепринятым статистическим оценкам. Реально оценить летальность, процент инвалидности, продолжительность и качество лечения в данном случае не представляется возможным.

Для устранения подобных противоречий необходима единая система, которая была бы приемлема для практического использования различными специалистами, вне зависимости от хирургического профиля, и позволяла сравнивать равноценные категории больных.

С нашей точки зрения наиболее рациональным является классификация с выделение четырех основных клинико-функциональных систем (краниальная, скелетная, торакальная, абдоминальная), каждая из которых в зависимости от степени тяжести травмы, подразделяется на три группы: легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Для определения степени тяжести можно использовать модифицированную шкалу S.A.T. (табл. 1).

Табл. 1

Модифицированная шкала S.A.T.

N-1N cranium Сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени.Шкала комы Глазго (ШКГ) 13-15 баллов

N-2 Ушиб мозга средней степени, незначительныеподоболочечные кровоизлияния. ШКГ 8-12 баллов

N-3 Открытые переломы черепа, внутричерепныетравматологические образования с признакамисдавления мозга. ШКГ 3-7 баллов

S-1S skeleton Простой перелом бедренной кости (или эквивалент)

S-2 Осложненный перелом бедренной кости (или эквивалент)

S-3 Больше двух переломов бедренной кости,перелом таза с двух сторон

А-1A abdomen Небольшие разрывы печени, все формыразрыва селезенки

А-2 Большие разрывы печени + разрывыселезенки (или эквивалент)

А-3 Распространенные разрывы печени + разрывселезенки и/или перфорации кишечника сзагрязнением брюшной полости

T-1T thorax Односторонний перелом ребер, гемоторакс,пневмоторакс, ушиба легкого нет

T-2 Двухсторонний перелом ребер или ушиб сердцаили легкого

T-3 Необходимость более двух ургентных операций

Содержание шкалы возможно является предметом дискуссий и требует дальнейшего

изучения, однако сам принцип позволяет классифицировать сочетанную травму не только по системам, но и в соответствии со степенью тяжести повреждений. Варианты сочетанных повреждений визуально представлены в таблице 2.

Табл.2

Варианты сочетанных повреждений в соответствии с клинико-функциональной структурой

Краниальная Скелетная Торакальная АбдоминальнаяПрофильная

Тяжесть

NS

N1 N2 N3 S1 S2 S3 T1 T2 T3 A1 A2 A3

N1

N1

N1

N1

N1

N1

N2

N2

N2

N2

N2

N2

N3

N3

N3

N3

N3

N3

S1

S1

S1

S1

S1

S1

S2

S2

S2

S2

S2

S2

S3

S3

S3

S3

S3

S3

T1

T1

T1

T1

T1

T1

T1

T2

T2

T2

T2

T2

T2

T2

T3

T3

T3

T3

T3

T3

T3

A1

A1

A1

A1

A1

A1

A1

A2

A2

A2

A2

A2

A2

A2

A3

A3

A3

A3

A3

A3

A3

NnSnToAo

STNoSnTnAo

TANoSoTnAn NoSoTnAn

NoSnTnAo

NTNnSoTnAo NnSoTnAo

NANnSoToAn NnSoToAn

SANoSnToAn NoSnToAn

NSTNnSnTnAo NnSnTnAo

STANoSnTnAn NoSnTnAo

NSANnSnToAn NnSnToAn

NTA

NnSoTnAnNnSoTnAn

NSTANnSnTnAn NnSnTnAn

N1 N2 N3 S1 S2 S3

NnSnToAo

T3T2T1

Каждой группе сочетаний повреждений присваивается собственный шифр, состоящий из

обозначающих систему букв и определяющих степень тяжести цифр. Краниальная травма обозначена символом N, скелетная – S, торакальная – T, абдоминальная – A. Травма легкой степени тяжести обозначена 1, средней степени – 2, тяжелой – 3, отсутствие повреждения – 0. При необходимости шкалу можно дополнить другими системами. Дополнительно необходима оценка основных параметров жизнедеятельности больного на момент первичного осмотра.

Дальнейшую оценку различных аспектов диагностики и лечения пострадавших с сочетанной травмой целесообразно проводить в группах с одинаковым кодом. Это позволит получить достоверные статистические данные, которые можно использовать для совершенствования организации медицинской помощи. Данная система оценки структуры и тяжести сочетанной травмы по-видимому незаконченной и требует усовершенствования, однако, может служить основой для дальнейшей разработки единой классификации политравмы.

Выводы Отсутствие единого подхода к определению и классификации тяжелой механической

травмы затрудняет корректную оценку эффективности различных методов и схем лечения. Необходима разработка единой классификации сочетанной травмы с возможностью оценки тяжести травмы, и приемлемой для практического использования различными специалистами с целью сравнения результатов лечения пострадавших с равноценными травмами.

Л.Ф. Костенко, Н.М. Тарасова Этапы совершенствования организационно-методической работы и роли информационного обеспечения управления в деятельности

больницы скорой и неотложной помощи. г. Харьков

Харьковская служба скорой медицинской помощи представлена стационаром больницы

скорой и неотложной помощи, функционирующей с 1977 года в объединении с городской станцией скорой медицинской помощи.

Организация деятельности "Службы" СМП в масштабах области, при все возрастающих требованиях к ней, вызывала необходимость использования системного подхода в изучении задач и функций, необходимой структуры подразделений "Службы", выработки конкретных инструкций и методических рекомендаций по перераспределению функций и изменению структуры на догоспитальном и госпитальном этапах оказания скорой и неотложной медицинской помощи населению с последующей реализацией управленческих решений областного внештатного специалиста по скорой медицинской помощи, в лице главного врача больницы, через управления органов охраны здоровья по подчиненности подразделений "Службы" СМП.

Учитывая то, что "Служба" СМП остро и первоочередно реагирует на изменения различных ситуативных и неситуационных факторов, на социальные и экономические перемены, ее развитие и функционирование часто взаимосвязано с вышеуказанными изменениями, поэтому требует постоянной работы руководства больницы и вышестоящих руководящих органов с целью поддержания ее постоянной готовности оказания высококвалифицированной и специализированной медицинской помощи населению города и области.

Организационно-методический отдел больницы скорой и неотложной помощи для достижения поставленных перед "Службой" задач и ее постоянного совершенствования обеспечивает разработку перспективных и комплексных мероприятий совершенствования "Службы" СМП, ежегодных и текущих планов социально-экономического развития больницы, повышения уровня знаний и практических навыков медперсонала, его аттестации и переаттестации с контролем выполнения.

Должное внимание уделяется разработке, сбору и использованию статистических исследований, распределению информационных потоков, анализу эффективности функционирования подразделений "Службы", выявлению факторов, влияющих на качество оказания помощи населению и показателей деятельности, научно-практической работе, внедрению компьютеризации в управление "Службой", распространению передового опыта.

25 летний период организационно-методической деятельности больницы подразделяется на несколько этапов ее становления.

В период открытия больницы функции руководителя подразделений оргметодотдела, к которым относятся кабинеты медицинской статистики, бюро и архивы медицинской документации, машинописное бюро, исполнял заведующий статистическим отделом стационара Файман Леонид Абрамович.

С 1981 года организационно-методической работой больницы руководит заместитель главного врача Тарасова Наталия Михайловна, организатор здравоохранения высшей категории, управляющая статистической, учетно-отчетной, организационно-методической, плановой и экспертно-аналитической работой Харьковской "Службы" СМП. Ей подчиняется созданный в 1991 году отдел АСУ.

В 80-х годах организационно-методическая деятельность была направлена на выработку положений о службах, типовой подстанции скорой медицинской помощи с функциональным определением каждого помещения и кабинета, типовых должностных инструкций различных категорий работников учреждения, экспертных оценок деятельности отделений стационара, подстанций скорой медицинской помощи, руководителей разного ранга.

Для обеспечения экспертизы качества оказываемой медицинской помощи разрабатывались схемы экспертного анализа по разным направлениям и информационные потоки для экспертно-аналитической работы аппарата управления больницы.

В 90-х годах наступил новый этап совершенствования организации управления и информационного обеспечения больницы с использованием электронно-вычислительной техники.

С 1991 года в больнице функционирует отдел автоматизированных систем управления (АСУ), в состав которого входят группы внедрения, технического обслуживания, сопровождения и эксплуатации систем, а также подготовки информации с использованием множительной техники в стационаре и на станции скорой медицинской помощи.

Разработка автоматизированно-информационной системы управления больницы (АИС) с использованием персональных компьютеров берет начало с 1989 года, когда разрабатывались автоматизированные системы управления (АСУ) подразделы АИС и автоматизированные рабочие места (АРМы) главного врача и его заместителей.

В последующем были внедрены: "Оргмет" и "Статистика" (1991г.), диспетчерского управления СМП (АСДУ-СМП) и система связи СМП, "Пациент-Справка", "Кадры" (1992г.), "Финансы" (1993г.), "Экономика" и "Ценообразование" (1994г.), "Эксперт стационара" и "Эксперт ССМП" (1997г.) и другие в различных отделениях больницы.

Главными задачами информатизации Службы СМП являются: улучшение качества оказания экстренной медицинской помощи населению, повышение оперативности работы медицинского персонала, обеспечение оперативного анализа деятельности и осуществление взаимодействий "Службы" СМП в чрезвычайных ситуациях с другими учреждениями и организациями.

Автоматизированно-информационная система управления позволяет создавать банк данных по различным сферам деятельности учреждения, оперативно и на качественно новом уровне иметь полный объем информации с получением всевозможных данных за определенный промежуток времени в сравнении с предыдущим аналогичным периодом и возможностью анализа деятельности по различным направлениям для реализации задач и функций "Службы" СМП.

Наиболее важными перспективными задачами АИС управления больницей необходимо считать:

- дальнейшее внедрение 2-го этапа диспетчерского управления СМП, распространяющегося на подстанции скорой медицинской помощи во всех районах города, что позволит в полной мере автоматизировать выход выездных бригад СМП на вызовы и анализ их работы на уровне руководства подстанций;

- внедрение разработанной в больнице ранее электронной истории болезни, где формируются в режиме реального времени все данные на пациента с момента его поступления, включающие результаты всех видов обследований и лечебных мероприятий, наблюдений в динамике, консультаций разнопрофильных специалистов, проведение консилиумов, а также результатов лечения с оформлением соответствующих окончательных медицинских документов.

Дальнейшее совершенствование АИС управления возможно в условиях соответствующего финансирования и материально-технического обеспечения "Службы".

Т. Г. Григорьева, Ю.И. Исаев, А.А. Цогоев Деятельность и перспективы развития комбустиологии в Харьковском регионе

г. Харьков Харьковский ожоговый центр (ХОЦ) был основан в 1965 году. За годы своей

деятельности ему пришлось работать на базе различных лечебных учреждений города, а с 1978 г. на базе больницы скорой и неотложной помощи. На протяжении этого периода коечный фонд менялся в разные годы от 20 до 140 коек. В настоящее время насчитывает 60, в том числе 20 детских и реконструктивно-восстановительного лечения.

В течение 25 лет ХОЦ возглавлял крупнейший комбустиолог СССР, лауреат

Государственной премии Украины, доктор мед. наук, профессор Д.Е. Пекарский (со дня основания центра до смерти в 1990 г.). Под руководством Д.Е. Пекарского в ХОЦ выполнены научные работы по актуальным вопросам комбустиологии – патофизиологии, рациональному ведению и терапии ожогового шока, различным аспектам ожоговой токсемии, иммунологии ожоговой болезни, местному лечению ожогов и их последствий. Большое внимание уделялось организационным решениям оказания медицинской помощи пострадавшим тяжелообожженным на этапах эвакуации в специализированное учреждение. Впервые прошли апробацию в Харьковской области такие важные вопросы комбустиологии, как обработка показаний обеспечения и реализация транспортировки пострадавших в ХОЦ в состоянии ожогового шока. Эти решения оказались успешными и позволили снизить летальность не только в стадии ожогового шока, но и повысить общую эффективность лечения ожоговой болезни.

В числе группы украинских комбустиологов за разработку организационно-тактических принципов оказания помощи обожженным в регионах Украины, Д.Е. Пекарский в 1982 г. был удостоен звания лауреата государственной премии УССР. Достаточное внимание было уделено проф. Пекарским вопросам холодовой травмы и лечебному применению холода в комбустиологии.

Им было опубликовано 242 научные работы, под его руководством выполнено 2 докторских и 31 кандидатская диссертация. Существенным итогом работы проф. Пекарского является широкое внедрение научных разработок в практику здравоохранения, органичное объединение научной и лечебной работы в едином процессе функционирования ХОЦ. Работы и идеи Д. Е. Пекарского явились основой деятельности ХОЦ и в последующие годы. В первые годы функционирования ХОЦ наиболее актуальной научно-практической проблемой явились вопросы изучения и разработки патогенеза, диагностики и лечения первой стадии ожоговой болезни – ожогового шока. Многие из них нашли решение в работах сотрудников ХОЦ, получивших широкое признание и внедрение во многих ожоговых центрах СССР - в том числе режим и объемы догоспитальной первой и неспециализированной помощи обоженным, вопросы транспортировки, рационального инфузионного и местного лечения обожженных в первой стадии ожоговой болезни (Б.П. Сандомирский, В. И. Лупальцев, О.П. Чижик, М.А. Цукерман, С.Н. Орлов). Решение этих вопросов позволило значительно снизить летальность при ожоговом шоке и улучшить качество медицинской помощи тяжелообожженным.

Большое внимание уделено в работах сотрудников ХОЦ вопросам местного консервативного и хирургического лечения ожогов (Б.Л. Сандомирский, С.Н. Нодель, Л.Г. Белоусова, Л.Г. Ананьева, Ю.И. Исаев, А.А. Баленко, А.М. Кахаров). Особого внимания заслуживают работы, выполненные в ХОЦ невропатологами, которые позволили установить уровень развития нейроневрологических изменений у обожженных и их роль в формировании симптомокомплекса ожоговой болезни (П.В. Волошин, В.А. Яворская, С.А. Жук ). Существенным является вклад в изучении острой ожоговой токсемии (О.М. Захаренко и др.), использование методов криобиологии и криомедицины при лечении ожоговой болезни (Б.П. Сандомирский, Ю.И. Исаев).

Многие работы докладывались на международных, всесоюзных и республиканских конференциях в том числе и за рубежом. Сотрудниками ХОЦ опубликовано 387 научных работ в том числе 32 авторских свидетельств на изобретение, 11 монографий, 322 статей и тезисов докладов в журналах и сборниках.

С 1990г. ХОЦ руководит профессор, доктор мед. наук Т.Г. Григорьева – ближайшая ученица проф. Д.Е. Пекарского, автор многих оригинальных научных направлений, в том числе пионерских работ по проблемам дермотензии и клиническому применению культивированных клеток кожи. Эти исследования явились основой принципиального нового решения проблемы дефицита донорских ресурсов кожи пострадавших от ожогов как в остром периоде, (экстракорпоральное культивирование кожи больного), так и на этапе хирургической реабилитации больных с последствиями ожогов (дермотензия). Клиническая реализация новых технологий обеспечила возможность увеличить донорские ресурсы аутокожи больного с глубокими ожогами до 1500-2000%; оптимизировать течение раневого процесса при

использовании клеточных (фибробласты) трансплантатов. Разработанная методика культивирования и клинического применения клеток кожи позволила выполнять этот сложнейший технологический процесс на отечественном оборудовании и материалах, повысила выживаемость больных при тяжелых ожогах.

Новым направлением в отечественной пластической хирургии признана технология выращивания новых объемов полноценной кровоснабжаемой, иннервируемой многослойной кожи вблизи подлежащего замещению раневого или рубцового дефекта ,что обеспечило возможность достижения идеальных анатомических, функциональных и эстетических результатов не только у обожженных реконвалесцентов, но и при острой ожоговой травме.

Разработка и клиническое внедрение оригинального метода дермотензии – совершенно нового для СНГ, осуществлено в Москве, Санкт-Петербурге, Новосибирске, Киеве, Донецке и др. городах Украины. При этом в Харькове был разработан и обеспечен материально весь технологический процесс этого вида хирургического лечения. Опыт применения технологии у более 500 ожоговых пациентов подтвердил его научную и практическую рентабельность (Т.Г. Григорьева, Г.А. Олейник).

В последние годы, под руководством проф. Т.Г. Григорьевой и доц. Ю.И. Исаева интерес сотрудников ХОЦ сконцентрирован на разработке и применении эфферентных и квантовых методов детоксикации в комплексном лечении комбинированных и сочетанных с термическими тяжелыми поражениями (А.А. Баленко, А.Ю. Ионов), изучении и терапии патологического рубцеобразования (Г.А. Олейник), актуальных вопросах первичной некрэктомии (А.Н. Литовченко, Э.Г. Цигельницкий), частных вопросах дермотензии (Абу Джуда, Ф. Камаль, С.В. Коркунда, Е.К. Тимченко), хирургическом лечении ожогов IV степени (Э.Я. Фисталь), усовершенствовании терапии осложненного ожогового шока (Ю.П. Колесник, Е.В. Шаповал), использовании культивированных и консервированных тканей и клеток (Е.В. Маркелова, А.Е. Грязин). Активно участвуют в решении научных проблем врачи ожогового центра (Ю.И. Винников, Е.И. Новохатний, В.М. Ким, Н.В. Скорбач). Продолжают трудиться в ХОЦ ветераны комбустиологической службы области (В.Ю. Шкода, Ю.И. Исаев, Е.И. Новохатний, Ю.И. Винников, м/с Т.М. Глебова).

Только за последние 10 лет сотрудники ХОЦ приняли участие в 10 республиканских научно-практических семинарах по частным вопросам комбустиологии; 4-х украинских съездах хирургов, на которых работала самостоятельная секция комбустиологов; сделано 41 доклад; опубликовано в дальнем зарубежье 11 работ, более 200 статей в центральных журналах и сборниках Украины; получено 19 авторских свидетельств и патентов Украины; защищено 2 докторских и 9 кандидатских диссертаций; завершены 3 и готовятся 2 кандидатские диссертации. В штате ожогового центра работают профессор, доцент, кандидат медицинских наук; врачей высшей категории - 7; первой - 4.

Важнейшей частью работы ХОЦ является лечебная, организационная и консультативная работа в районах Харьковской, а также Полтавской и Сумской областях, для которых ХОЦ является консультативно-методическим центром. Сотрудниками ХОЦ ежегодно осуществляется по 90-100 выездов по линии санитарной авиации в различные ЦРБ; в учреждениях Харькова консультируются и оперируются 10-ки пострадавших, нуждающихся в операциях кожной пластики. За годы деятельности в ХОЦ стационарно пролечено свыше 24 тысяч больных с ожогами, их последствиями и дефектами кожного покрова иного происхождения. Практически все научные разработки сотрудников ХОЦ прошли апробацию и внедрение в отделении, а многие – и в других ожоговых центрах Украины и СНГ.

Спустя два года после организации ХОЦ (1967 г.) в ХМАПО (ранее УИУВ) был организован курс ожоговой болезни для преподавания комбустиологии врачам-курсантам на циклах усовершенствования и специализации в качестве основной и смежной специальности. Первым руководителем курса был известный специалист по термической травме доцент Н.М. Воскобойников, приложивший большие усилия для формирования учебного процесса по новой для педагогики дисциплине.

На базе ХОЦ прошли обучение 12 тысяч врачей различных специальностей из всех

регионов СССР и Украины. С 1994 года с появлением специальности «комбустиология» на циклах ПАЦ «Ожоги» аттестовано около 140 специалистов.

В последнее время актуальным для Харьковского региона является углубленная подготовка по комбустиологии врачей ЦРБ – как хирургов, травматологов, так и анестезиологов, что позволяет существенно повысить уровень оказания медицинской помощи обожженным на этапе догоспитального лечения, особенно в настоящих условиях, когда экономические трудности не позволяют многим больным лечиться в областном центре.

Однако сегодня, когда ожоговый центр перешел на технологию раннего хирургического лечения ожогов – принципиально изменяющую патогенез, характер течения и исходы ожоговой болезни, особо остро стоит вопрос создания условий для обеспечения современного уровня оказания специализированной помощи тяжелообожженным: восстановление функциональной структуры ожогового центра, (ОРИТ, операционный блок, ожоговый травмопункт), приведение в соответствие штатного расписания, улучшение материально-технического оснащения всех направлений деятельности.

И.З. Яковцов, Г.С. Яцына, А.А. Цогоев, Ю.И. Исаев Анализ ожогового травматизма в Харьковском регионе

и пути совершенствования оказания медицинской помощи г. Харьков

В структуре общего травматизма ожоговая травма занимает третье место после

механической травмы и отравлений, а в некоторых регионах – второе место. За последнее десятилетие наблюдается некоторое уменьшение общего количества пострадавших с ожогами, при этом увеличивается удельный вес тяжелых ожогов, а также ожоговых травм с большим количеством пострадавших. Особенно это происходит в промышленных регионах, среди которых Харьковская область занимает одно из ведущих мест.

Несмотря на существование в настоящее время системы организации медицинской помощи пострадавшим с ожоговой травмой и новейших технологий лечения, их результативность еще остается недостаточной. Сохраняется высокая летальность, значителен процент инвалидизации и косметических дефектов. Еще недостаточно разработаны вопросы оказания медицинской помощи при ожоговой травме непосредственно в очагах поражения, особенно при большом количестве пострадавших. Это касается как медицинской сортировки, так и организации медицинской помощи, объемов и методов ее оказания на догоспитальном этапе и лечения при транспортировке. Важным остается вопрос стационарного лечения обожженных, особенно в сельских районах, сроках перевода пострадавших в ожоговый центр, т.е. в целом, еще недостаточно разработаны вопросы оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

Нами проведено исследование, целью которого являлось всестороннее исследование ожоговой травмы в Харьковском регионе и анализ состояния оказания медицинской помощи пострадавшим. Это позволит обосновать и определить пути совершенствования организации медицинской помощи при ожоговой травме в чрезвычайных ситуациях, повышение ее качества и эффективности, оптимизация ее объемов и использование передовых технологий. В основу работы положен анализ статистических данных по общему и ожоговому травматизму в Харьковской области за 5 лет.

Более детальное изучение ожоговой травмы проводилось на основании данных о пострадавших, которые лечились в Харьковском ожоговом центре (ОЦ) в течение 3-х летнего периода. Проведен анализ 2169 историй болезни пострадавших. Ожоговая травмаы при групповых

повреждениях проанализирована у 48 пострадавших в течение 2001 года. По Харьковской области за последние 5 лет наблюдалось 803738 случаев травматизма

(табл. 1). Табл.1

Данные анализа травматизма по Харьковской области за 1997-2001гг.

Всего случаев травматизма 803738

Кол-во случаевАбс. %

из них: механическая травма термическая травма

Производственный травматизм - при ожогах

- механической травме Бытовой травматизм Детей до 14 лет

- общий травматизм - ожоговый травматизм

- механический травматизм

7748302890845813

208143400

741850

1044864533

99953

96,43,65,77,25,6

92,3

13,015,312,4

Проведенный анализ показал, что среди пострадавших с ожоговой травмой выявляется

больше детей, кроме этого производственный травматизм тоже выше в группе больных с термической травмой. Несмотря на значительное преобладание бытовой травмы (92,3%) среди общего травматизма, удельный вес был примерно одинаков как при термической, так и бытовой травмах.

Из числа пострадавших, как детей, так и взрослых половина лечились стационарно. Общий процент госпитализации как у взрослых так и у детей колеблется в приделах: у взрослых от 48,5% до 55% у детей от 43,3% до 55,8 %.

Общая летальность в области за 5 лет составила 3,3 % и практически не изменялась по годам, взрослых – 3,6%, детей – 1,7%. По ОЦ летальность составила 10,6% (у взрослых - 12,8%, детей – 3,1%), что значительно выше, чем в других стационарах области, где лечились, как правило, легко пострадавшие. Летальность при ожоговой травме в стационарах других больниц области составила - 1,2 % (у взрослых - 1,3%, у детей - 0,5 %). Различие летальности по годам в этих больницах было в пределах одного процента.

Из всех пострадавших с ожогами в Харьковской области за 5 лет в ОЦ лечились 24,4% (взрослых – 20,2%, детей – 48,6%), остальные пострадавшие лечились в других (неспециализированных) стационарах области.

Более детально нами изучено 2169 пострадавших, лечившихся в ОЦ. Среди них мужчин было 60,1 %, женщин 39,9 %. Возраст пострадавших колебался от 1 месяца до 87 лет. Дети составляли 28,6 %. Из числа взрослых – 56% были трудоспособного возраста. Пострадавшие старше 60 лет составили 14%, и среди них было несколько больше женщин.

Основными этиологическими факторами были: пламя 42,5%, кипяток 37,1%, значительно реже - пар, контакт с раскаленными предметами, смолы, электрические ожоги и прочие 17,3%; у детей преобладали ожоги кипятком.

По периодам: частота ожоговой травмы в весенне-летний период (март – сентябрь) значительно превышала ежемесячное количество случаев по сравнению с осенне-зимним периодом.

По дням недели наиболее травмоопасными в разрезе года оказались вторник, среда и пятница.

По времени суток наибольшее количество случаев приходилось на дневное и вечернее время (с 09.00 до 21.00). Меньше всего случаев приходилось на промежуток с 01.00 до 05.00 часов утра.

На наш взгляд, эти данные имеют существенное практическое значение для планирования

дежурных смен, готовности соответствующих специалистов всех этапов к оказанию медицинской помощи пострадавшим в течение года, в зависимости от месяца, дня недели и времени суток.

Подавляющее большинство пострадавших доставлялось в ОЦ бригадами скорой медицинской помощи (в 80,6% случаев), однако, количество случаев доставки попутным транспортом, без оказания медицинской помощи, было достаточно высоким - 18,5%. Большинство пострадавших получали медицинскую помощь в очаге поражения или в ОЦ в течение первого часа.

При анализе тяжести состояния потерпевших на этапах медицинской эвакуации установлено, что диагностика тяжести травмы бригадами скорой медицинской помощи смещалась в сторону её отягощения по сравнению с оценкой в приемном отделении ОЦ, что вполне объяснимо, так как в приемном отделении пострадавшие осматривались специалистами.

Анализ показал, что медицинская помощь на догоспитальном этапе оказывалась зачастую в недостаточном объеме. При угрозе или наличии шока инфузионная терапия назначалась в половине случаев, иммобилизация конечностей, как и ИВЛ, проводились в единичных случаях, новокаиновые блокады не применялись вообще.

При анализе 48 случаев ожоговой травмы, полученных в очагах массового поражения (всего 14 очагов) и поступивших в ОЦ установлено, что возраст пострадавших был от 1 до 64 лет. Из них детей 18,7%. Количество мужчин и женщин было одинаковым. Большинство пострадавших жители города. Производственные травмы составляли 10,4%. Чаще, чем при единичной травме, ожоги вызывались пламенем (70,8% против 42,5%). Большинство групповых травм как и при единичной травме возникало в весенне-летний период. Среди дней недели наиболее травмоопасными были воскресенье и понедельник, а по четырехчасовым периодам суток больше всего случаев возникало между 13.00 и 21.00 (45,8%). В 39 случаях госпитализация пострадавших производилась бригадами СМП в срок до 1 часа с момента травмы, а в 9 случаях - от полутора часов до 2-х суток вследствие позднего обращения. При групповой травме по сравнению с единичными случаями отмечено значительно большее количество глубоких ожогов. Ожог дыхательных путей был в 37,5% случаев. При ожогах пламенем он выявлялся у каждого второго пострадавшего. В данной группе значительно чаще встречались ожоги головы и лица.

Таким образом, отмечена большая тяжесть состояния пострадавших при поступлении из очагов массового поражения. Как крайне тяжелое состояние было расценено в 20,8% случаев, как тяжелое – в 47,9%, в то время как в общей группе оно составляло – 6,2% и 26,6% соответственно. Индекс тяжести поражения (ИТП) 61 – 85 единиц был у 5 пострадавших и 100 – 425 – у 13. Летальность в этой группе составила 20,8%, т.е., вдвое превышала таковую при единичной травме (10,6%). Объем медицинской помощи в очаге травмы и при транспортировке также был недостаточен и сводился к гашению горящей одежды, введению обезболивающих и сердечных средств. То есть, выявлены те же недостатки лечения пострадавших на догоспитальном этапе, что и при единичной травме.

Таким образом, при групповых травмах течение ожоговой болезни более тяжелое, результаты лечения хуже, что требует повышения знаний медицинских работников и отработки готовности всех звеньев медицинской службы области к оказанию медицинской помощи при возникновении очагов массовой ожоговой травмы.

Выводы. 1. Среди пострадавших в последнее время существенно превалируют бытовые травмы,

при этом стабильно преобладают жители города. Среди этиологических факторов ожоговой травмы ведущее место занимает пламя (42,5%), что обуславливает особую тяжесть травмы. При массовых травмах ожоги пламенем встречаются значительно чаще (70,8 %).

2. Наиболее травмоопасными месяцами в году являются март - сентябрь, среди дней недели: вторник, среда и пятница, а в сутках – интервал с 09.00 до 21.00 часа, что необходимо учитывать при планировании профилактических мероприятий, а также организации медицинской помощи ожоговым больным.

3. Отмечается высокий процент (18,5%) доставки пострадавших попутным или личным транспортом без оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

4. Массовая ожоговая травма характеризуется большей тяжестью течения и частотой летальных исходов. Объем оказания медицинской помощи при этом недостаточен, что требует усиления работы по повышению квалификации медицинских работников по оказанию помощи данной категории больных, повышение готовности всех звеньев медицинской службы к оказанию помощи при возникновении очагов ожоговой травмы.

5. Целесообразно внедрить в работу бригад скорой медицинской помощи и других формирований службы медицины катастроф алгоритмы оказания медицинской помощи пострадавшим с ожогами в очаге поражения и при транспортировке.

6. Необходимо оснастить специализированными укладками станции и в отделения скорой медицинской помощи, а также лечебные учреждения, которые формируют бригады для оказания медицинской помощи в очагах массового поражения. Необходимо иметь укладки в областном центре медицины катастроф для специализированных ожоговых бригад постоянной готовности, предназначенных для усиления работы неспециализированных стационаров в случае госпитализации в них пострадавших из очагов массового поражения.

7. Целесообразно проведение на базе Харьковской медицинской академии последипломного образования циклов тематического усовершенствования по вопросам термической травмы для врачей скорой медицинской помощи, хирургов и травматологов.

Т.Л. Цехмистро, В.А. Пенской , Ж.Г. Плохих, А.Н. Рубан Медицинские и социальные аспекты детского травматизма

г. Харьков

Проблема травматизма среди детей привлекает к себе внимание в большинстве развитых стран, поскольку от травм и других несчастных случаев погибает во много раз больше детей, чем от инфекционных заболеваний.

В США, по данным за 1999 год, первое место среди причин смерти детей в возрасте от 1 до 18 лет занимает травма.

Бытовые и транспортные травмы, а также несчастные случаи на воде составляют 65,6% всего детского травматизма. На долю этих видов травматизма приходится 97% всех смертельных исходов (Долецкий С. Л.).

Угрожающе звучат цифры детского травматизма в Москве, а тем более по России в целом. Ежегодно - 1200-1300 детей получают тяжелые повреждения, при этом двое из пяти сбитых автотранспортом, становятся инвалидами ( Немсадзе В.П.,2000г.).

Уровень травматизма в Украине превышает европейский уровень вдвое. Травма в г. Киеве является третьей причиной смерти его жителей.

За 9 месяцев 2001 года в Киеве травмировано 26396 детей (131 случай на 1000 детей) из них 31 ребенок погиб (Макомели Р.Н.,2001г.).

Факторы, определяющие уровень детского дорожного травматизма и тяжесть его медицинских последствий, различаются в отдельных регионах нашей страны.

В настоящем сообщении мы представляем результаты анализа детского травматизма, проведенного по материалам Харьковской ССМП, всего 13726 наблюдений.

В г. Харькове, где имеет место снижение детской популяции, по данным ХССМП зарегистрировано в 1999 году 38 обращений на 1000 детского населения, в 2000 году произошло увеличение в два раза - 78 случаев, и 84 обращения в 2001 году.

Травматизм юных харьковчан стал серьезной социально-экономической проблемой, связанной прежде всего с возросшим уровнем урбанизации: увеличением высотности зданий,

увеличением скорости и плотности транспортных потоков, с прямыми и фактическими экономическими потерями.

Среди всех несчастных случаев, когда имело место обращение за скорой помощью детского населения, травматизм составил до 4013 выездов в 1999 году и 4773 в 2001 году. Госпитализация травмированных детей осуществляется в 87% случаев. Основной поток пострадавших был доставлен в следующие специализированные стационары: ХГКБСНП – 5639 (43,2%), ОДКБ-1 – 4498 (34,6%), ОКТБ – 1464 (11,2%) и травматологические пункты города – 1452 (11,1%).

Основным поводом для госпитализации среди несчастных случаев являлись: скелетная травма 97%, ЧМТ — 95%, повреждения органов брюшной полости и грудной клетки - 100%, повреждение мягких тканей - 84%.

Частота различных видов повреждений претерпела изменения за последние четыре года: - повреждения внутренних органов выросли практически в 2 раза – 2001 г. – 3,7% (1999

1,9%); - отмечен рост в 3 раза травматической ампутации конечностей.

Имеет место снижение обращений по поводу ран на 4% и размозжений на З,3%. Частота различных видов повреждений у детей и локализации травм пострадавших представлены в таблицах 1 и 2.

Табл. 1 Локализация травм у детей при различных видах травматизма

Локализацияповреждений

ГоловаГрудьЖивотВерхние конечностиПозвоночникТазНижние конечности

1999 г.

833 (35,7%)11 (0,5%) 56 (2,4%)

833 (35,7%)31 (1,3%)10 (0,4%)

560 (23,9%)

2334

2000 г.

1615 (51,8%)32(1,0%)

94 (3,0%)

771 (24,7%)28 (0,9%)18 (0,5%)

559(17,9%)

3117

2001 г.

1536 (51,7%)44 (1,5%)85 (2,9%)

716(24,1%)32,4 (1,0%)

10 (0,3%)546 (18,4%)

2969

Итого

398487

2352320

9138

1665

8420Всего

Табл.2

Частота различных видов повреждений у детей

Повреждения

Ушибы различных локализаций

Переломы различной локализации

Вывихи, растяжкии деформации

Раны

Повреждениявнутренних органов

Травматическаяампутация конечностей

Размозжение

Шок

Всего

1999 г.

600 (17,5%)

1087 (31,6%)

332 (9,7,%)

1333 (38,8%)

67 (1,9%)

3 (0,08%)

14 (0,4,%)

2 (0,06,%)

3438

2000 г.

486 (19,1%)

1009 (39,6%)

257 (10,1%)

703 (27,6%)

82 (3,2%)

5 (0,2%)

2 (0,08%)

2 (0,08%)

2546

2001 г.

476 (17,1%)

974 (35,0%)

248 (8,9%)

967 (34,8%)

103 (3,7%)

9 (0,3%)

2 (0,07%)

2 (0,07%)

2781

Итого

1562

3070

837

3003

252

17

18

6

8765

Количество пострадавших детей

В структуре детского травматизма в нашем городе на первом месте находится уличный (49%), бытовой (39%), школьный (3,35%), дорожно-транспортный (3,0%), спортивный (2,8%) и криминальный (2,85%).

По нашим данным, 70% травм дети получили во второй половине дня. Наиболее опасным

для детей является вечернее время с 16 часов (12%) до 22 часов (7%) Среди пострадавших детей основную массу составили дети дошкольного и школьного возраста – 87%. Детский травматизм имеет ярко выраженную сезонность; колебания поступивших вызовов весной (март –май) – 30,3%, летом (июнь – август) – 27,8%, осенью (сентябрь –ноябрь) – 22,4%, зимой (декабрь – февраль) – 19, 5% .

Наибольшее число травм с детьми происходит в апреле – 11,1% и мае – 9,7%. Это объясняется возрастающей двигательной активностью детей после зимы. Второй всплеск травматизма приходится на август – 10% и сентябрь – 9,6 %, что можно объяснить возвращением детей в город после летнего отдыха в условия повышенной опасности; автомобильные потоки, лестницы, лифты, люки...

Настораживают цифры школьного травматизма – 3,35 % .происходящего чаще всего на переменах и уроках физкультуры.

Криминальный травматизм – 2,8%, напрямую связан с состоянием современного общества: выраженная агрессивность и социальный негативизм значительной части населения, рост детской беспризорности, отсутствие должного контроля за боевыми видами спорта, досугом детей и так далее.

При анализе детского дорожного травматизма выявлено, что "группу риска" составляют мальчики школьного возраста. Наибольшее число автодорожных происшествий с детьми происходит в апреле - мае и сентябре. Наиболее опасным для детей является вечернее время, «пик аварийности». Более 30% пострадавших наблюдалось с 16 до 21 часа (14%) .

В последние годы отмечается довольно устойчивая тенденция от 20 до 27% к росту абсолютного числа пострадавших детей, при том, что численность детского населения в городе снижается. Необходимо отметить, что увеличивается также и количество тяжелых травм. Учитывая динамику детского травматизма, увеличение транспортных потоков, рост безнадзорных детей в последние годы можно прогнозировать рост числа пострадавших в ДТП в пределах 3-8% ежегодно.

Из детей, пострадавших в ДТП и госпитализированных в стационар, 85,6% были пешеходами, 14,1% пассажирами потерпевших аварию автомобилей в момент столкновения транспортных средств. Три четверти детей травмированы легковыми автомобилями и грузовым транспортом. У пострадавших превалировали закрытые сочетанные травмы головы и опорно-двигательного аппарата.

Более 90% пострадавших детей доставлены с места происшествия бригадами СМП в отделение политравмы ХГКБСНП. Остальные дети были доставлены попутным транспортом, в связи с чем первая медицинская помощь не оказывалась или была оказана в неполном объеме. Непосредственно на месте происшествия погибло 10 пострадавших, в процессе транспортировки умерших детей не было. Только 6,9% детей на догоспитальном этапе обеспечивались специализированными бригадами. Госпитализировано 61,2% пострадавших в состоянии средней тяжести, 20,2% в тяжелом, 9,3% в крайне тяжелом состоянии.

Лечение на догоспитальном этапе было проведено в полном объеме 82,4% пострадавших. Наиболее часто сокращение необходимого объема медицинской помощи выявлялось в части инфузионной терапии, обезболивания и иммобилизации. По нашему мнению, в основе необоснованного отказа от выполнения необходимых мероприятий лежит скудность табельного оснащения бригад скорой помощи.

Травмы черепа и мозга – наиболее частый и прогрессирующий вид повреждения в

детском возрасте. По нашим данным, ЧМТ наблюдается у 47,3% от общего числа детей с травмами, требующими лечения в стационаре.

Тенденция к увеличению числа тяжелых форм изолированной и сочетанной ЧМТ, которая у каждого второго ребенка сопровождается травмой других органов и систем, вывела в последние годы данный вид повреждения на первое место в структуре причин летальных исходов и тяжелых последствий у выживших детей.

Изолированная ЧМТ более чем в 2/3 случаев обусловлена бытовым травматизмом, сочетанная ЧМТ преимущественно связана с автодорожными происшествиями и падением с высоты. Следовательно, ЧМТ у детей является одной из актуальным проблем, имеющих большое социальное значение.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что ребенок в условиях современного общества с момента рождения находится в окружении травмоопасных ситуаций. Чем младше ребенок, тем выше личная ответственность взрослых за предупреждение возможных повреждений его здоровья.

ВЫВОДЫ. 1. Необходимо создать с помощью педагогов и социальных психологов системы

прогнозирования травмоопасных ситуаций, так как наиболее эффективным профилактическим средством против детского травматизма является развитие у ребенка способности прогнозировать травмопасные ситуации и анализировать складывающуюся вокруг него ситуацию, прогнозировать ее.

2. Только совместная деятельность административных органов, учреждений здравоохранения и образования, сотрудников ГАИ и социологических служб способна сдерживать рост детского травматизма. Необходимо вернуться к традиционным мерам профилактики – лекции для родителей; основы безопасности движения в виде месячников, проводимых среди школьников перед началом и после летних каникул; обязать педиатров и семейных врачей при посещении на дому, обращать внимание родителей на травмобезопасную обстановку в квартире и разработать новые эффективные в современных конкретных условиях организации транспортных потоков.

3. С целью эффективного решения проблемы детского травматизма целесообразно создание межведомственного организационно-методического центра или комиссии, основной функцией которых явилась бы координация работы по снижению тяжести медицинских последствий дорожно-траспортных происшествий.

В.М. Савво, С.Е. Лупальцева, Н.В. Ананьева, И.З. Коренева, Н.И. Мамалуй, Л.П. Киселева, Т.А. Филонова

К методике преподавания врачам линейной службы скорой помощи вопросов догоспитальной диагностики

и лечения при угрожающих состояниях у детей. г. Харьков

Кафедрой педиатрии ХМАПО разработана программа цикла тематического

усовершенствования «Актуальные вопросы педиатрии» для специалистов неотложной медицинской помощи. Основной целью обучения на цикле является расширение и закрепление базовых знаний врачей скорой помощи в вопросах оказания экстренной догоспитальной помощи детям. К приоритетным задачам отнесены совершенствование умений и навыков как в вопросах ранней диагностики, так и проведении неотложных мероприятий при основных

жизнеугрожающих состояниях в педиатрии. При этом анатомо-физиологические особенности детского возраста рассматриваются в преломлении их значения как предрасполагающих к развитию критических состояний, обусловливающих своеобразие клинических проявлений и, нередко, прогноз заболевания. На занятиях также отрабатываются деонтологические и психологические аспекты общения врача линейной службы с больным ребенком и его родственниками. Угрожающие состояния у детей (УС) характеризуются декомпенсацией жизненно важных функций организма ребенка или непосредственной опасностью ее возникновения (функций дыхания, кровообращения, микроциркуляции, центральной и вегетативной нервной регуляции, выделительных систем). Чем тяжелее УС, тем в более экстренной медицинской помощи нуждается больной. Причем, врач-курсант ориентируется в качестве ближайшей задачи не столько на окончательную ликвидацию патологического процесса, но коррекцию восстановительных адаптивных механизмов. На практических занятиях предусмотрено овладение навыками установления групп риска летального исхода:

1. С возможностью летального исхода в течение десятка минут; 2. В течение нескольких часов или суток; 3. При экстренной, угрожающей жизни ситуации. В соответствии с особенностями педиатрической практики, в первой группе риска

рассматривают синдром внезапной смерти, обусловленный патологическими реакциями на фоне органической патологии или вегетативных и эндокринных дисфункций, метаболических нарушений в организме, проявляющихся чаще патологическими апноэ, развитием тахиаритмий, асистолий, вегетативных кризов. Обращается внимание на возросший в современной структуре детской смертности удельный вес острой асфиксии вследствие аспирации, инородного тела гортани, трахеи, несчастных случаев; на важность учета в дифференциальной диагностике шоковых состояний у детей анафилактических реакций в связи с медикаментозной, пищевой аллергией или поствакцинальными реакциями. Во второй группе риска рассматривают тактику врача линейной бригады при декомпенсированном шоке любой этиологии, различных комах, тяжелом приступе бронхиальной астмы Ш ст.; отмечают участившиеся в современных условиях случаи бронхоспазма и бронхиальной обструкции у детей, на фоне экологического неблагополучия, нарастающей полисенсибилизации, частоты эндокринопатий и дисплазий, патологии сурфактантной системы и распространенности атипичной микрофлоры. В третьей группе риска рассматривают вопросы ранней диагностики и экстренной помощи при острых отравлениях (особенно актуально в детском возрасте при халатном отношении родителей к хранению медикаментов, бытовых химических средств), при детских инфекционных заболеваниях, при тяжелых вариантах гипертермии, геморрагической сыпи, кетоацидоза, кровотечений различной этиологии. В учебной программе цикла предусмотрены также современные вопросы медицинской помощи при токсикоманиях, отравлении наркотиками и алкоголем у детей из асоциальных семей. План практических занятий включает совершенствование навыков по проведению первичных реанимационных мероприятий, в соответствии с алгоритмом последовательности действий врача при выведении больного из критического состояния (принципы этапной помощи по П. Сафару). Проведение указанного цикла будет способствовать росту профессионализма и уверенности врача скорой помощи в экстренных ситуациях педиатрической практики.

В.А. Дикало, С.В. Воронцова, С.М. Михайлова Опыт работы физиотерапевтического отделения больницы скорой помощи

г. Харьков

Наличие стационарной физиотерапевтической помощи в больнице с широким использованием естественных и преформированных физических факторов, нетрадиционных

методов способствует укреплению основных звеньев этапного восстановительного лечения, повышению качества, эффективности, сокращению сроков лечения.

Многопрофильность больницы скорой помощи г. Харькова, наличие большого контингента больных с тяжелой сочетанной патологией, колебание возраста больных в широких пределах обусловливают специфику организации деятельности физиотерапевтического отделения (ФТО) нашей больницы. Особенностью работы отделения является начало лечения в ранние сроки и широкий спектр физиотерапевтических воздействий, 60 процентов которых проводится непосредственно в палатах.

Физиотерапия представлена следующими методами: аэрозоль и оксигенотерапия, светолечение, электро- и магнитотерапия, парафинолечение, микроволновая и ультразвуковая терапия, лазеротерапия, подводный душ-массаж, массаж и лечебная физкультура.

Больным таких отделений как ОРИТ, политравма, ожоговое, ПИТ нейрохирургических и хирургических отделений, неврологии физиотерапевтическое лечение назначается в первые сутки с момента поступления больного или оперативного вмешательства, при этом до 98% процедур отпускается непосредственно в палатах. Для профилактики послеоперационных осложнений и гипостатических пневмоний проводятся ингаляции лекарственных препаратов, массаж грудной клетки, электростимуляция кишечника и мочевого пузыря, лекарственный электрофорез на область грудной клетки, ультрафиолетовое облучение и лазеротерапия области послеоперационных ран, микроволновая резонансная терапия и лечебная физкультура. При необходимости тяжелым больным физиотерапия проводится многократно.

Для лечения пневмоний различного генеза и степени тяжести мы широко используем эффективный метод электролечения – внутритканевой электрофорез – сочетанное применение фармакологических препаратов, вводимых в организм разными путями, и одновременной или последующей гальванизации грудной клетки.

В 1988 году с целью внедрения в широкую клиническую практику КВЧ-терапии в нашей больнице под руководством главного врача доц. А.Е. Зайцева был открыт кабинет микроволновой резонансной терапии (МРТ). За истекший период в кабинете пролечено около 9 тыс. пациентов по поводу более 90 различных патологий, свыше 60% из которых составили больные терапевтического профиля. Наиболее часто МРТ применялась при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь 12 п. кишки, хронические гастродуодениты, колиты, гепатохолециститы), бронхо-легочной патологии (острые и хронические бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма), заболеваниях опорно-двигательного аппарат (остеохондроз позвоночника с различными его проявлениями, арт-розо-артриты и др.)/, в неврологии и хирургии при нейро- и вазопатиях с хорошим терапевтическим эффектом. В последние годы MЫ стали более широко использовать МРТ в комплексном восстановительном лечении черепно-мозговой и спинальной травмы. Отмечено, что электромагнитное излучение миллиметрового диапазона оказывает положительное влияние на течение не только основного заболевания, а и на динамику нарушений в других органах и системах, что позволяет применять данный метод лечения у больных с полиорганной патологией (нейротравма, сахарный диабет и др.).

С 1993 года в нашем отделении внедрили и успешно стали применять для лечения широкого спектра заболеваний лазерное излучение красного и инфракрасного диапазона (аппараты «ЧЛФ-01» и «Agnis--01». За период 1993-2001 гг. лазеротерапию получили более одной тысячи человек. В результате действия лазерного излучения в организме больного улучшается микроциркуляция с последующей нормализацией трофики тканей, ускоряется регенерация поврежденных тканей и консолидация переломов, активируется местный иммунитет и метаболизм.

Наиболее высокий терапевтический эффект при лазерном воздействии наблюдается при лечении остеохондроза с корешковыми синдромами, гнойных ран, трофических язв, послеоперационных и пост инъекционных инфильтратов, рожистого воспаления, артрозо-артритов, пролежней, лимфаденитов, риносинуситов, отитов, невралгий различной этиологии.

Таким образом, можно сделать вывод, что в лечении, реабилитации больных и профилактике различных заболеваний немаловажное значение имеют физические методы

лечения, которые являются не только этиопатогенетическими лечебными факторами, но и способствуют повышению сопротивляемости организма к внешним и внутренним воздействиям, усиливают защитно-приспособительные механизмы.

Е.И. Шапкин, Л.Н. Патока, В.Е. Шапкин Некоторые вопросы подготовки семейного врача

г. Харьков

Последние три года характеризуются постоянным и значительным расширением службы семейного врача.

Так, в Харьковской области, где начали заниматься этой проблемой в числе первых, отмечается положительная динамика в расширении этой службы.

Первые врачи общей практики – семейной медицины в г. Харькове начали свою работу в 1998 году, а к концу 2001 г. их уже было 78.

Особенно важным, по нашему мнению, является расширение этой службы в сельской местности, где уже имеется 54 врачебные амбулатории.

По темпам расширения службы это один из лучших показателей на Украине. Большое значение в подготовке семейного врача призваны сыграть организуемые в

мединститутах и учреждениях постдипломного образования кафедры общей практики – семейной медицины. Возрастающее значение этой службы привело к организации в ХМАПО факультета общей практики – семейной медицины. Это создает преемственность в подготовке семейного врача на углубленное изучение конкретных задач в его будущей профессиональной деятельности начиная со студенческой скамьи.

Дальнейшее расширение этой службы, рост материально-технических возможностей и соответствующая подготовка медицинского персонала должны привести к реальному разделению службы скорой и неотложной медицинской помощи. Последняя все больше будет оказываться врачами поликлинического звена (семейными врачами).

Среди большого объема функциональных обязанностей и реальной работы семейного врача неотложные состояния будут занимать весомое место.

Семейный врач должен будет уметь диагностировать, оказать экстренную медицинскую помощь и транспортировать в специализированные стационары больных и потерпевших с такими наиболее частыми неотложными состояниями:

1. Острая сердечная недостаточность (остановка сердца, сердечная астма, отек легких), острая сосудистая недостаточность (обмороки, коллапс), острые нарушения сердечного ритма и проводимости, кризы (гипертонические и гипотонические) и нарушения мозгового кровообращения, боли в области сердца и инфаркт миокарда, кардиогенный шок.

2. Острая дыхательная недостаточность, внезапная остановка дыхания, тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус, острый стеноз дыхательных путей (круп), пневмо-, гидро-, гемоторакс, кровохарканье и легочное кровотечение, гипоксическая кома.

3. Печеночная кома. 4. Острая почечная недостаточность, уремическая кома, эклампсия 5. Комы при сахарном диабете. 6. Тиреотоксический криз 7. Острая надпочечниковая недостаточность. 8. Острые аллергические состояния (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке и

др.). 9. Мозговой инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения, отек мозга. 10. Алкогольная кома, острый психоз, психомоторное возбуждение, судорожные

состояния, эпилептический статус. 11. Почечная колика и острая задержка мочи.

12. Острые хирургические заболевания и травмы органов живота, желудочно-кишечные кровотечения; переломы и вывихи, черепно-мозговая травма.

13. Термические и химические ожоги, отморожение, утопление, поражение электрическим током и токсическими веществами.

Для выполнения этой части работы необходимо соответствующее материально-техническое обеспечение, и важной составляющей является специальная подготовка врача по скорой и неотложной медицинской помощи ("медицине неотложных состояний").

Широкий круг медицинских проблем, с которыми придется сталкиваться семейному врачу, будет включать неотложные состояния при различных заболеваниях, травмах и отравлениях. Это требует соответствующей подготовки врачей и среднего медицинского персонала для оказания такой помощи. Поэтому нам представляется целесообразным включить в программу подготовки интернов и первичной специализации врачей по общей практике – семейной медицине изучение вопросов "медицины неотложных состояний" в таком объеме, который предусмотрен программой тематического усовершенствования или предаттестационного цикла по этой специальности. Кроме этого, при обучении интернов или курсантов на смежных кафедрах постоянно должно уделяться внимание изучению неотложных состояний в клинике этих болезней, отработке практических навыков (проведение инфузионной терапии, венесекция, трахеостомия, коникотомия, ИВЛ, сердечно-легочная реанимация и др.).

Целесообразность такого подхода обусловлена универсальностью данной специальности и в значительной мере условиями работы врача. Семейный врач нередко будет выступать в роли врача скорой и неотложной медицинской помощи, так как разделение этих обязанностей в условиях реальной ситуации будет затруднено. Еще большее значение это имеет для врача, который будет работать в сельской местности, где возможность получить в экстренных ситуациях консультацию или помощь других специалистов ограничена.

Одновременное обучения на факультете общей практики – семейной медицины ХМАПО и медсестер позволит в значительной мере повысить их профессиональную подготовку в свете современных достижений медицины и уровня технической обеспеченности. Все это в итоге должно привести к максимально эффективной работе врача и медсестры.

При изучении вопросов медицины неотложных состояний важное значение имеет наличие соответствующей материально-технической базы: медицинский инструментарий, диагностическая аппаратура, тренажеры для интубации и проведения сердечно-легочной реанимации, дыхательная аппаратура и другое оборудование. Необходимо иметь учебно-методические пособия и по медицине неотложных состояний. Наиболее оптимальным вариантом было бы наличие официально принятых инструкций-указаний по оказанию и объему медицинской помощи на догоспитальном этапе при различных неотложных состояниях.

Важным, на наш взгляд, является включение в подготовку семейного врача вопросов медицинской психологии, знание которых позволит им дополнить медикаментозную коррекцию, в том числе и неотложных состояний психотерапевтическими приемами. В частности, представляет интерес овладение врачами общей практики искусством определения психологических типов больных и их темпераментальных способностей. В условиях достаточно динамичных ситуаций, когда невозможно применение тестов-опросников и длительных бесед с больными, наиболее приемлемой является не столько классическая типология темпераментов (безудержный, живой, инертный, слабый), сколько конституционально-типологическая концепция темпераментов Э. Кречмера (шизотим, циклотим, иксотим), в том числе и ее дальнейшее развитие в виде типологии У. Шелдона (висцеротоник, соматотоник, церебротоник). Данные концепции позволяют достаточно быстро определять темпераментальные особенности больных исходя из конституциональных особенностей. Исходя из связи между данными видами темперамента и видами психологических реакций больных в условиях неотложных ситуаций врачу легче будет определиться с методами психотерапевтической помощи. Представляет интерес определение видов акцентуаций личностей больных (эпилептоидный, аффективный, истероидный и др.), которые достаточно ярко проявляются прежде всего в критических ситуациях и должны накладывать отпечаток на применяемые психотерапевтические методики. Определение общего

типа характера (оральный, компульсивный, генитальный, ригидный) должно помочь определить общие подходы психотерапевтической тактики врача.

Все перечисленные вопросы играют важную роль в практической деятельности семейного врача и учет этого в учебном процессе, несомненно, будет играть положительную роль.

Е.Н. Клигуненко, О.В. Кравец, Ю.С. Петренко, А.И. Нестеренко Актуальные вопросы подготовки врачей-интернов

по специальности ''Медицина неотложных состояний'' г. Днепропетровск

Целью интернатуры является качественное теоретическая и практическая подготовка на

современном уровне врачей-интернов к работе в практическом здравоохранении. Поэтому, исходя из потребностей практического здравоохранения в высококвалифицированных кадрах, вопросы обучения врачей-интернов по специальности ''Медицина неотложных состояний'' претерпели ряд изменений. Так, с 01.09.99 врачи-интерны и первого и второго года обучения очную часть интернатуры проходят на кафедре анестезиологии, интенсивной и гипербаротерапии ФПО ДГМА.

Полная ответственность сотрудников кафедры за получаемые знания обусловила проведение большой методической работы. А именно, была разработана форма дневника, позволяющая как облегчить понимание врачей-интернов предъявляемых к ним современных требований, систематизировать основные вопросы изучаемых тем, помочь в подготовке к занятиям посредством созданных списков современной литературы, так и улучшить систему объективного контроля преподавателем выполняемой врачом-интерном практической и теоретической работы. Сотрудниками кафедры были созданы методические рекомендации к лекциям, практическим и семинарским занятиям, ориентированные на алгоритмизацию и стандартизацию действий врача и, что особенно важно, разработаны методические рекомендации к новому методу обучения врачей-интернов - самостоятельной работе.

Во время прохождения очной части специализации обучаемые обеспечиваются учебной литературой по специальности отечественного и зарубежного издательства из методического кабинета кафедры. Для облегчения и более глубоко изучения учебного материала приобретено двенадцать видеофильмов по вопросам диагностики и интенсивной терапии неотложных состояний. Кафедра приобрела современную аппаратуру для программного компьютерного контроля уровня знаний по специальности ''Медицина неотложных состояний'' от 2001 года. Внедрены две новые компьютерные системы по диагностике, контролю лабораторных показателей и лечению больных в критических состояниях. Ежедневная работа врачей интернов в компьютерном классе кафедры, оснащенном семью компьютерами, значительно повышает качество подготовки специалистов за счет самостоятельного использования учебных и контролирующих программ. Для обеспечения высокого уровня преподавания непременным является участие в нем главного специалиста по службе скорой медицинской помощи, руководителя службы медицины катастроф управления здравоохранения при областной государственной администрации.

Сегодня высокопрофессиональный специалист должен обладать не только глубокой теоретической базой, но и прекрасно владеть необходимыми практическими навыками. Еженедельные дежурства в ПДО, отделениях реанимации, профильных отделениях больницы скорой медицинской помощи являются наилучшим способом освоения положенного практического материала. Нами достигнута преемственность между обучением врачей-интернов на очных и заочных циклах путем ежеквартального посещения заочных баз интернатуры, составления для их руководителей методических разработок и рекомендаций, создания памятки, включающей основные требования и определяющей главные направления обучения специалистов.

В целях оптимизации учебного процесса считаем необходимым количество учебных часов для врачей-интернов первого года обучения планировать с увеличением на 15% лекций и семинарских занятий. Также уверены, что современный подход к процессу обучения сотрудников

кафедры анестезиологии, интенсивной и гипербаротерапии ФПО ДГМА совместно с главными специалистами по службе скорой медицинской помощи и медицины катастроф, усиление взаимодействия очной базы преподавания с заочными – залог качественной подготовки специалистов в рамках международного сертификата.

В.М. Загуровский, А.Е. Зайцев. Организация работы психотерапевта многопрофильной больницы скорой

помощи, место и значимость в обеспечении лечебного процесса г. Харьков

Психотерапевтическая служба в Харьковской городской клинической больнице скорой

помощи организована в 2001 году согласно приказу МОЗУ № 33 от 23 февраля 2000 г. Психотерапевтическая помощь в условиях скорой помощи на догоспитальном этапе и в

стационаре многопрофильной больницы значительно отличается от таковой в амбулаторных условиях или обычного стационара. Проведенные на базе Харьковской больницы скорой помощи научные исследования позволяют сделать определенные выводы и предложения по ее организации.

В условиях стационара психотерапевтическая помощь оказывается штатным психотерапевтом на всех этапах лечения неотложных состояний – от предоперационной и палаты интенсивной терапии до обычного режима выздоравливающего больного. При этом психотерапевт, как правило, сталкивается с острыми состояниями или их последствиями, требующими экстренной помощи. Психотерапевтическая помощь оказывается как у постели больного, так и в условиях психотерапевтического кабинета. В условиях бригады скорой помощи функции психотерапевта выполняет выездной врач. Это позволяет сохранить преемственность в оказании психотерапевтической помощи больным при неотложных состояниях. Важность ранней психотерапевтической помощи на догоспитальном этапе основана на том, что неотложные состояния можно рассматривать как разновидность самостоятельной стрессорной реакции на внезапно возникшее заболевание. Кроме того, неотложное состояние, как таковое, требует психотерапевтического вмешательства, исходя из того, что наиболее глубокие психотравмирующие последствия и формирование «внутренней картины заболевания» приходятся на начальные периоды заболевания или его осложнения. Поэтому чем раньше будет оказана психотерапевтическая помощь, тем меньше предпосылок для развития в будущем психосоматически обусловленных, повторных неотложных состояний или их осложнений.

Выбор больных для проведения психотерапии достаточно широк. Наиболее предпочтительными являются пациенты с психосоматической патологией, находящиеся на лечении в отделениях терапевтического и неврологического профиля. Это гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дисфункция, все формы ишемической болезни сердца, нарушения сердечного ритма, острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и т.д. Психотерапия при хирургической патологии показана в предоперационном периоде и на ранних стадиях проводимого общего обезболивания, а также в послеоперационном периоде. При этом преследуются следующие цели: снятие предоперационной стрессорной реакции, возможность воздействия во время вводного наркоза на процессы регенерации в послеоперационном периоде, послеоперационное обезболивание. Важное место отводится психотерапии в успешной послеоперационной адаптации пациента.

Психотерапевтическая помощь в условиях стационара может оказываться как в групповой так и в индивидуальной форме. Групповая психотерапия может проводиться в палатах интенсивной терапии, обычных палатах или в кабинете психотерапии. При этом, используя определенные психотерапевтические приемы, психотерапевт может проводить избирательное

воздействие на каждого в отдельности участника групповой психотерапии. Индивидуальная психотерапия предпочтительно проводится в кабинете психотерапии, а при необходимости и в палате. Следует отметить, что эти варианты имеют свои плюсы и минусы и требуют значительной гибкости и широты методологической подготовки психотерапевта.

Кабинет психотерапии оснащается необходимой стерео-акустической системой для музыкального сопровождения сеанса, укомплектовывается кушеткой, мягкими креслами, необходимым медицинским инструментарием для проведения медицинских манипуляций (например, наркогипноза), набором тестового материала и компьютером для их обработки. Предпочтительно наличие у психотерапевта навыков аромотерапии и рефлексотерапии, которые используются в комплексе с психотерапией.

Значительно сложнее проводить психотерапевтическое вмешательство в условиях выездной бригады скорой помощи. В данном случае психотерапия носит индивидуальный характер и ее выполняет выездной врач. Сложность заключается в том, что на данное время эффективность ее зависит только от индивидуальности выездного врача и носит часто интуитивный характер. Это связано с отсутствием знаний методов психотерапии при подготовке выездного врача скорой помощи.

Обобщение проведенных исследований показывает высокую эффективность психокоррекции в условиях скорой помощи. Её применение позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения, ускорить купирование приступов, значительно снизить частоту и тяжесть или полностью предотвратить развитие повторных приступов. В условиях стационара ранняя психотерапевтическая помощь позволяет эффективно корригировать находящуюся на стадии формирования «внутреннюю картину заболевания», предотвратить фиксацию болезненных переживаний, а, следовательно, развитие повторных кризов.

Особое внимание следует уделить преемственности психотерапевтической помощи от догоспитального этапа до стационара. Учитывая тот факт, что бригада скорой помощи сталкивается первой с неотложным состоянием, при котором происходит реализация глубинных механизмов заболевания и «внутренней картины болезни», психотерапевтическая помощь на догоспитальном этапе значительно более эффективна, чем в условиях стабилизации состояния больного. Это связано со значительной большей доступностью для коррекции глубинных механизмов заболевания. Кроме того, у находящегося в измененном состоянии сознания, пациента эти глубинные механизмы более доступны для психокоррекции, чем вне приступа.

Все эти факторы ставят перед нами вопрос подготовки психотерапевта для работы с неотложными состояниями в условиях скорой помощи и стационара. С нашей точки зрения и имеющегося опыта можно сделать определенные выводы.

Выездные врачи бригад скорой помощи должны владеть приемами психотерапевтической помощи для ее оказания на догоспитальном этапе. Является целесообразным включить в подготовку этих врачей обучение приемам экстренной психотерапевтической помощи. Что касается подготовки психотерапевта стационара многопрофильной больницы скорой помощи, то это должен быть врач общей практики, имеющий специализацию по психотерапии и психиатрии. Такая подготовка позволяет профессионально дифференцировать причины возникновения соматических и невротических проявлений заболевания и проводить строго избирательную терапию в зависимости от той или иной симптоматики. Следует отметить, что его подготовка должна включать умение работать в экстремальных условиях при неотложных состояниях. Психотерапевт должен хорошо ориентироваться в клинике заболеваний так называемой «малой психиатрии», которые включают в себя неврозы и пограничные состояния. Эта патология может возникать совместно с развитием соматической патологией или обостряться при соматической патологии, что требует психотерапевтической помощи, а, иногда и медикаментозного лечения.

Особое внимание следует уделить взаимодействию врача-ординатора и психотерапевта в процессе ведения больного. Лечебный процесс должен проходить в тесном сотрудничестве этих специалистов, что позволяет значительно улучшить эффект медикаментозного лечения, выявить и своевременно устранить психосоматические проявления заболевания, провести коррекцию психики больного, его жизненного стереотипа исходя из наличия той или иной патологии,

особенно если она носит необратимый характер, предупредить развитие осложнений или углубление тяжести заболевания. Врач-ординатор должен знать возможности психотерапевтического вмешательства и в полной мере использовать их в лечении пациента.

С другой стороны, психотерапевт обязан хорошо ориентироваться в патогенетических механизмах, симптоматике соматической патологии, сопутствующей психопатологии и наслоениях симптомов стрессорной реакции, их взаимодействии в реализации клинической картины заболевания. Знание механизмов и эффектов медикаментозной терапии позволяет психотерапевту потенцировать терапевтический эффект и уменьшать побочные действия медикаментов. Для работы с неотложными состояниями психотерапевт должен эффективно владеть экспресс методами психотерапии.

Оценка эффективности психотерапевтического вмешательства достаточно сложна и связана с фактором временного разворачивания механизмов реализации результатов вмешательства. Свидетельством эффективности психотерапии служит уменьшение интенсивности или исчезновение клинической симптоматики заболевания, субъективные данные пациента, данные психологического тестирования, сроки выздоровления. Важное место в оценке эффективности психотерапии занимает катамнестическое наблюдение, так как психотерапия направлена не только на купирование данного эпизода заболевания, но и на предупреждение их повторов.

Таким образом, проведенная работа показывает, что психотерапевтическая помощь является эффективным звеном в комплексном лечении неотложных состояний в условиях станции и стационара больницы скорой медицинской помощи. Представляется необходимым обучение врачей выездных бригад методам экстренной психотерапевтической помощи на догоспитальном этапе и дальнейшее её проведение в условиях стационара.

Для решения вопросов обучения выездных врачей скорой помощи методам психотерапии при неотложных состояниях представляется необходимым включение их в программы курсов специализации и повышения квалификации этой категории специалистов. Владение выездными врачами методами психотерапевтического воздействия и знание психологических особенностей больного при неотложных состояниях значительно улучшило бы эффективность догоспитальной и госпитальной помощи, а, также, значительно уменьшило возникновение конфликтных ситуаций между больным и врачом.

В.Д. Бойко, И.Ф. Вольный, Ю.В. Пешков К вопросу об информационно-аналитическом обеспечении службы

скорой медицинской помощи Украины г. Луганск

Для организаторов здравоохранения всех уровней несомненен тот факт, что получение

систематизированной, объективной и полноценной информации о деятельности любого учреждения здравоохранения – единственный путь к принятию правильного и своевременного управленческого решения.

Тем более важен этот факт для такой высоко динамичной системы, какой является служба скорой медицинской помощи (ССМП), в которой пока невозможно прогнозировать в реальном масштабе времени процесс "поток поступления вызовов – наличие ресурсов для выполнения вызовов".

К сожалению, со времен издания руководств по организации ССМП классиков-организаторов М.А. Месселя (1968 г.) и Б.Д. Комарова (1979 г.) не создавались фундаментальные и научно-обоснованные работы в этом направлении.

На наш взгляд, только единый подход и унифицированные методы получения, обработки

и анализа основных показателей деятельность ССМП во всех регионах Украины и учреждениях СМП различной мощности - позволят реально оценивать эффективность их деятельности и выявить те резервы, которые позволят влиять на выполнение задач и функций каждой службы СМП.

Эта проблема становится весьма актуальной в период существующего экономического кризиса, болезненно отразившегося и на системе СМП – системе жизнеобеспечения населения Украины.

Отсутствие единого методологического подхода к получению иформационно-аналитического обеспечения ССМП привело к тому, что большинство руководителей этой службы абсолютно не владеют элементарными понятиями о методах получения и обработки государственной отчетной медицинской статистики (ГОМЕС).

Печальный многолетний опыт приема и обработки годовых статотчетов (ф. 22) и пояснительных записок к ним из станций и отделений СМП Луганской области (видимо – и многих других областей) доказывает следующее:

- ввиду отсутствия знаний и умения руководителей и медицинских статистиков по методике получения и обработки показателей ГОМЕС - зачастую предоставляется "среднепотолочная" информация;

- отсутствие "единомыслящих" для всех регионов компьютерных программ обработки показателей деятельности ССМП – не позволяет объективно и однозначно интерпретировать и оценивать эффективность деятельности каждого учреждения СМП;

- никакие самые современные компьютеры и самые идеальные программы к ним не могут справиться с той "дезинформацией", которая вводится для обработки малограмотными лицами;

- особо остро данная проблема стоит перед отделениями СМП районов областного подчинения, где эти учреждения входят в состав районных ТМО и где статобработка показателей деятельности СМП производится малозаинтересованными и необученными этому медстатистиками и операторами ЭВМ ТМО;

- наибольшие затруднения вызывает получение и обработка так называемых "качественных показателей" – удельного веса отказов больным в госпитализации, направленным СМП, и процента подтвержденных диагнозов СМП.

Исходя из выше изложенного, считаем целесообразмым: - разработать и директивно утвердить для всех учреждений СМП Украины единую

методологию получения, обработки и анализа основных показателей деятельности; - создать единообразную компьютерную гибкую (для адаптации к конкретным

условиям функционирования СМП) программу обработки входной информации и получения пакета выходных показателей;

- обеспечить планомерное обучение-семинары для руководителей, медстатистиков и операторов ЭВМ учреждений СМП городов и районов по методологии получения информационно-аналитического обеспечения.

Немаловажным, на наш взгляд, является также единый подход к анализу ГОМЕС руководящих органов управления здравоохранением. К примеру, в сборнике "Показатели деятельность скорой медицинской помощи Украины за 1990 – 2000 годы", изданном Украинским научно-практическим центром экстренной медицинской помощи и медицины катастроф" показатели обращаемости населения за СМП интерпретируются на 10 тыс. населения, в то время как – они всегда рассчитывались на 1 тыс. населения. Упущением оказалось и то, что в сборнике отсутствует раздел показателей деятельности областных центров Украины, что не позволяет сравнивать и анализировать эффективность их работы.

Используя многолетний опыт организационно-методической работы по СМП, специалистами Луганской станции скорой медицинской помощи разработаны и предлагаются для обсуждения "Методические рекомендации по получению и обработке показателей деятельности скорой медицинской помощи" (г. Луганск, 2002).

Предлагается для обсуждения также ежегодно тиражируемый для службы СМП области

"Сборник основных показателей деятельности станций и отделений скорой медицинской помощи", в котором добавлены некоторые разделы, позволяющие конкретизировано оценивать работу каждого СМП, в том числе – выполнение несвойственной нагрузки.

И. В. Седых, О. С. Торопов Алгоритм действий бригады СМП в условиях чрезвычайной

ситуации с большим количеством пострадавших Харьков

Актуальность освещения вопроса оказания медицинской помощи при чрезвычайной ситуации с количеством обратившихся 3 и более человек связана, прежде всего, с высоким уровнем требований к быстроте и квалифицированности оказываемой помощи. Огромное значение имеет умение врача правильно определить объём необходимой помощи на месте происшествия, не концентрируя свои усилия только на быстроте эвакуации пострадавших. Врач, первым оказавшийся на месте происшествия, является ответственным за организацию медицинской помощи до прибытия специализированной бригады или руководителя отдела здравоохранения. Успешность действий бригады СМП во многом зависит от опыта медработников, умения работать под сильным психологическим давлением пострадавших и их родственников, способности принимать быстрые и обоснованные решения. Большое значение для улучшения подготовки медперсонала к работе в условиях чрезвычайных ситуаций имеют проводимые в ХГКБСНП мероприятия: внутренняя аттестация сотрудников, смотры-конкурсы на лучшую бригаду СМП, совместное учение Украина – НАТО в 2000 году. Целью нашей статьи является создание у врачей и фельдшеров СМП целостной картины алгоритма действий по оказанию медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях, в условиях нехватки медицинских сил и средств. Приводим краткую характеристику происшествий, при которых наиболее вероятно массовое обращение за медицинской помощью. 1. Дорожно-транспортные происшествия. В эту группу входят аварии с участием не только легкового и грузового транспорта, но и общественного пассажирского транспорта. Особую опасность представляют ДТП с автобусами на трассах области из-за удалённости госпитальных баз, отсутствия на автомобилях СМП средств дальней связи. 2. Отравления. Включены отравления грибами, суррогатами алкоголя, ботулизм, другие пищевые отравления семьями, ингаляционные отравления парами органических растворителей, красителей, бытовым газом, угарным газом и др. 3. Травматизм при массовом скоплении людей. Причинами травматизма являются хулиганские действия, большая скученность людей на площадях, в подземных переходах, метро. 4. Производственные аварии. Особенную опасность представляют аварии на производствах, где имеются токсические или взрывоопасные вещества. В этих случаях бригады СМП должны чётко взаимодействовать со службой гражданской обороны. 5. Пожары и взрывы. При этих происшествиях можно ожидать баротравмы, осколочные ранения, ожоги и отравления продуктами горения.

6. Стихийные бедствия. В нашем регионе возможны оползни, ураганы, наводнения, землетрясения. В приведённой ниже таблице отражены данные по наиболее часто встречающимся чрезвычайным ситуациям в практике скорой помощи.

Табл. 1 Характеристика чрезвычайных ситуаций

по данным отчётов бригад СМП г. Харькова за 2001 год.

Чрезвычайнаяситуация

Дорожно-транспортноепроисшествие

Кол-вопроисшествий

Кол-вопострадавших

Среднее кол-вопострадавших ипроисшествий

1809 3225 1,8

Отравления 2072 3014 1,4

Пожары 113 103 0,9

Травматизм на массовыхмероприятиях

15 221 14,7

На основании накопленного опыта предлагаем алгоритм действий бригады скорой помощи в условиях чрезвычайной ситуации:

1. Оценка ситуации 2. Передача экстренного сообщения о чрезвычайном происшествии, о необходимых

дополнительных силах и средствах. 3. Оказание неотложной медицинской помощи лицам с угрожающими жизни

состояниями, начало противошоковой терапии. 4. Медицинский осмотр пострадавших, их сортировка, ведение документации. 5. Распределение пострадавших между прибывающими бригадами, контроль

оказываемой медицинской помощи, руководство процессом эвакуации. Наиболее важным является верная оценка ситуации врачом, так как от этого зависят дальнейшие действия руководства, время, затраченное на ликвидацию медицинских последствий чрезвычайного происшествия. Очень важно оценить количество лиц, нуждающихся в медицинской помощи, разделить их по тяжести полученных травм, выявить лиц с угрожающими жизни состояниями, распределить пострадавших на «ходячих» и «носилочных». Необходимо примерно определить потребность в бригадах скорой помощи, дополнительном количестве медикаментов, перевязочного материала, других средств. Достаточно сложные ситуации возникают при дорожно-транспортных происшествиях в зимнее время, особенно на пригородных трассах, когда необходимое количество бригад СМП не может своевременно прибыть на место происшествия. В таких случаях решающее значение имеет создание на каждой подстанции СМП дополнительных укладок, содержащих перевязочный материал, шины, одеяла, носилки, которые могут быть доставлены с ближайшей подстанции на место происшествия. Сообщение о чрезвычайной ситуации по рации или телефону старшему врачу или эвакуатору должно быть максимально оперативным. Нельзя доверять такое сообщение посторонним лицам, так как только врач сможет ясно и чётко ответить на уточняющие вопросы, дать наиболее достоверную информацию. В практике СМП были случаи, когда при ДТП в удалённых от города районах области не было возможности прямой связи с центральной диспетчерской из-за ограниченной дальности действия имеющихся средств связи. В таких ситуациях целесообразно дать письменное сообщение, содержащее необходимые сведения, продублировать его и направить с водителями попутного транспорта или работниками милиции

для передачи по «03» с ближайшего таксофона или непосредственно на СМП. Оказание неотложной медицинской помощи в первую очередь проводится лицам с угрожающими жизни состояниями. Это массивные наружные кровотечения, острая дыхательная недостаточность при травмах грудной клетки, напряжённом пневмотораксе, инородных телах и обструкции дыхательных путей. Оказание помощи должно начинаться сразу же по прибытии на место происшествия всеми медработниками. Не стоит недооценивать и организацию взаимопомощи пострадавших, среди которых могут быть медработники. Нужно использовать для этого имеющийся запас перевязочных средств, автомобильные аптечки. При оказании помощи пострадавшим основной целью является выявление повреждений, определение необходимости в противошоковой терапии, иммобилизации, объёма терапии, очерёдности госпитализации. Не следует недооценивать важность ведения медицинской документации: запись паспортных данных пострадавших, объективных данных мед. осмотра, диагноза и проведённых лечебных мероприятий. В условиях СМП это достаточно громоздко, отбирает большое количество времени. Целесообразно для этой работы привлечь водителя автомобиля, посторонних незанятых лиц. При медицинской сортировке существует традиционное деление пострадавших на 3 группы.

В первую входят лица, нуждающиеся в противошоковой терапии вследствие политравмы или массивной кровопотери. Это группа тяжёлых пострадавших, нуждающихся в достаточно большом объёме медицинской помощи на месте и эвакуации в первую очередь.

Вторая группа включает в себя лиц с повреждениями средней степени тяжести (изолированные переломы длинных трубчатых костей, травмы грудной клетки и т.п.), не нуждающихся в немедленных противошоковых мероприятиях.

Третья группа - легкопострадавшие. Необходимо выделить категорию пострадавших с изолированными скелетными травмами, отделить пострадавших «ходячих» и «носилочных».

В отдельную группу лучше выделить лиц, нуждающихся в госпитализации в специализированные центры, например с травмами глаз, ЛОР-органов и т. д. Важная задача - рационально заполнять все имеющиеся места санитарного транспорта, комбинируя пострадавшего из первой группы и легкопострадавших из третьей группы. Большинство пострадавших должны быть доставлены в больницу скорой помощи, где имеется центр политравмы, нейрохирургические, хирургические, ожоговое отделения. Однако нельзя допускать одномоментной перегрузки даже такого мощного стационара и по возможности с учетом тяжести состояния пострадавших и профильности повреждений требуется госпитализация их в другие стационары города. Так, выделенную группу с изолированными скелетными повреждениями необходимо направлять в ургентную травматологию. Больных с изолированными хирургическими повреждениями – в ургентные хирургические стационары. Целесообразно задействовать ближайшие травмпункты для оказания помощи лицам с амбулаторными травмами. На месте чрезвычайной ситуации при взаимодействии нескольких бригад СМП процессом оказания помощи должен руководить врач специализированной бригады либо другой опытный специалист (старший врач центральной диспетчерской либо заведующий оперативным отделом), которому оперативно подчинены другие медработники. Ни одна бригада не может убыть с места ЧП без ведома врача, осуществляющего руководство медицинской операцией. Большое значение по подготовке медперсонала для работы при ликвидации чрезвычайных ситуаций имеет детальный разбор действий бригад СМП в каждом случае массового травматизма. Приводим пример оказания помощи при массовом ингаляционном отравлении неизвестным веществом школьников в 1999 году. В одну из школ города Харькова была направлена специализированная реанимационная бригада №479 по вызову с поводом «отравился школьник». На месте вызова было выяснено, что один из учеников рассыпал в классе неизвестный порошок. К концу урока несколько детей почувствовали общую слабость, головокружение, тошноту. Медицинской сестрой школы и учителем весь класс был выведен на свежий воздух, вызвана бригада СМП. При осмотре было

выявлено 15 –18 человек с клиническими признаками отравления. По телефону из школьной канцелярии было передано сообщение о чрезвычайной ситуации старшему врачу, затребованы бригады СМП на автомобилях большей вместимости («Газель»). Школьники были разделены на 4 группы: имеющие клинические признаки отравления и без них, мальчики и девочки отдельно. Для ведения учёта были привлечены работники школы, затребован список всего класса, дано разъяснение родителям не забирать детей домой. Осмотр детей проводился в медицинском пункте школы группами по 5 человек. Были выявлены симптомы вегето-сосудистой дисфункции с преобладанием гипотонии, отдельные дети жаловались на боли в животе, сильную головную боль. Назначались сосудистые, дыхательные аналептики (кордиамин, кофеин, сульфокамфокаин), анальгетики, спазмолитики, глюкокортикоиды. Следует отметить слаженную и оперативную работу среднего медперсонала бригады. В школу было направлено 9 бригад СМП. Пострадавшие после осмотра и оказания помощи группами по 2-3 человека передавались прибывающим бригадам и госпитализировались в ОДКБ «№1. За 45 минут пребывания на месте происшествия было осмотрено 24 ребёнка из 28, находившихся в классе. 4 ребёнка передано для оказания помощи бригаде детской реанимации. Считаем необходимым внести следующие предложения по улучшению готовности бригад СМП к работе в условиях чрезвычайных ситуаций:

1. Предусмотреть возможность обеспечения специализированных бригад СМП средствами связи дальнего действия.

2. Ввести упрощённый вариант ведения документации на пострадавших бригадой, осуществляющей руководство медицинской помощью на месте вызова. Целесообразно использовать для этого карточки, содержащие схематические рисунки для обозначения повреждений и назначений.

3. Предусмотреть на всех подстанциях в составе дополнительных укладок на случаи массового травматизма достаточное количество носилок и одеял.

И.З. Яковцов, С.В. Рынденко, Ю.П. Костиков, В.Е. Алексеенко, В.П. Анищук, В.В. Жеребкин, Г.С. Яцына

Скорая медицинская помощь и политравма г. Харьков

Открытие отделений политравмы, концентрация в них пострадавших с множественной и

сочетанной травмой привели к накоплению значительного практического опыта в диагностике повреждений и лечении данной категории пациентов.

Несмотря на различие подходов в лечении пострадавших в многопрофильных специализированных стационарах, практически во всех публикациях не подвергается сомнению фактор времени, играющий огромную роль в исходах лечения пострадавших с политравмой. Появился даже новый термин – «золотой час шока», т. е. Время, в течение которого своевременная и адекватная помощь спасает жизнь пострадавшего. В этой связи огромное значение приобретает качество оказания первой врачебной помощи на догоспитальном этапе бригадами скорой помощи.

Нами проведен анализ полноты диагностики и объема медицинских пособий на догоспитальном этапе путем экспертной оценки историй болезни и сопроводительных документов скорой медицинской помощи.

Изучено 626 историй болезни и сопроводительных документов лиц, госпитализированных в 2001 году в отделение политравмы Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной помощи. Критерием отбора служили множественность повреждений (как минимум 2),

одно и более из которых могли привести к развитию шока. В среднем на одного пострадавшего приходилось 2,6 повреждения.

Пострадавшие были доставлены в специализированный стационар из области и города в сроки от 1 и до 24 часов, в среднем 3 часа с момента травмы. Задержка госпитализации подтверждает необходимость более раннего начала противошоковой терапии, которая должна быть начата на месте происшествия продолжаться во время транспортировки потерпевшего.

Стандартные и общедоступные методы обследования, такие как осмотр, аускультация, пальпация с учетом механизма травмы, позволяют в подавляющем большинстве случаев выявить серьезные «шокогенные» повреждения. Объем основных лечебных мероприятий, включающий в себя обезболивание, иммобилизацию, остановку наружного кровотечения при открытых повреждениях, а также инфузионная терапия определяется предварительным диагнозом. В этой связи «профилактическая» диагностика (и даже гипердиагностика) представляется оправданной, особенно в случаях возможных повреждений, сопровождающихся массивными внутренними кровотечениями с выраженным болевым синдромом: переломы позвоночника, костей таза и длинных трубчатых костей, а также повреждения органов груди и живота.

Структура и полная диагностика повреждений у больных с политравмой на догоспитальном этапе представлены в таблице 1.

Табл. 1 Анализ полноты диагностики и повреждений у пострадавших с политравмой

на догоспитальном этапе

Повреждение

Травма головыСотрясение мозгаУшиб мозга

494 (78,9)210 (33,5)86 (13,7)

Количествоповреждений

абс. (%)

456 (92,3)126 (60)26 (30)

Диагнозподтвержденстационаром

абс. (%)

38 (7,7)84 (40)60 (70)

Диагнозпервичноустановленстационаром

абс. (%)

6,94116

Диагнозснят

стационаром

(%)

Травма грудив т. ч. ушиб легкогоразрыв легкогоушиб сердца

396 (63,3)

64 (10,2)14 (2,2)50 (8,0)

260 (66)

16 (25)2 (14)

0

136 (34)

48 (75)12 (86)

50 (100)

8

3408

Травма животаТравма тазаТравма позвоноч.Травма конечност.

244 (39,0)60 (9,6)44 (7,0)

400 (63,9)

126(52)33 (53)

2 (5)278 (69,5)

1118 (48)27 (47)42 (95)

132 (35,5

13230

18

Всегоповреждений 1638 (100) 1155 (70,5) 793 (48,2) 29,1

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе оценивает состояние больного по ведущим синдромам, в результате чего, особенно при политравме в поле зрения врача СМП не попадают патологические изменения, требующие дополнительных методов для их выявления или более длительного наблюдения.

Тем не менее, оценивая не диагностированные на догоспитальном этапе повреждения, мы установили, что ушиб мозга не распознан у 69,7% больных, повреждения органов грудной клетки – до 85%, живота – у 48,3), позвоночника – 95%, а повреждения сердца не распознаны ни у одного пострадавшего. Трудности, связанные с диагностикой внутриполостных повреждений, могут быть объяснены стертой клинической картиной, особенно в первые минуты после травмы.

Недостатки в диагностике повреждений у пострадавших с множественной и сочетанной травмой приводят к неадекватному объему оказания помощи на догоспитальном этапе.

Из общего числа поступивших (626 человек) обезболивание получили 19%, адекватную

иммобилизацию – 7%, остановку наружного кровотечения –9%, инфузионную терапию – 7%. Множественность повреждений с переломами трубчатых и губчатых костей, а также

повреждений внутренних органов, позволяют считать, что гиповолемия, обусловленная кровопотерей и шоком, требует обязательной инфузионной терапии практически у всех пострадавших с политравмой.

Из приведенных выше данных можно говорить о том, что основной своей целью бригады СМП считают быстрейшую госпитализацию пострадавшего, а не адекватность оказания медицинской помощи. Тем самым во многих случаях теряется шанс на сохранение жизни пострадавшему. Неадекватность объема медицинской помощи на догоспитальном этапе связана как с недостаточным уровнем профессиональной подготовки бригад скорой помощи, так и материально-технической оснащенностью СМП (современны средства для иммобилизации, необходимый набор и объем медикаментов), а также, по-видимому, с ложной и давно устаревшей доктриной – «эвакуация, во что бы то ни стало».

Накопленный нами опыт в лечении больных с тяжелой сочетанной и множественной травмой в условиях отделения «политравмы», позволяет говорить о важности, а в некоторых случаях и об определяющем значении, медицинской помощи на догоспитальном этапе в системе лечения данного вида патологии. В этой связи считаем необходимым еще раз сформулировать и конкретизировать положения лечебно-диагностического алгоритма для пострадавших с политравмой на догоспитальном этапе:

- при диагностике повреждений у пострадавших с политравмой следует отдавать предпочтение «гипердиагностике»;

- при постановке предварительного диагноза наряду с клиническими методами обследования особое внимание следует уделять механизму травмы (ДТП, кататравма), для каждого из которых характерно наличие определенного набора повреждений (таблица 2);

- основными элементами проводимой противошоковой терапии при политравме является обезболивание и инфузионная терапия;

- адекватная иммобилизация при повреждении опорно-двигательного аппарата является одним из ведущих факторов противошоковой терапии;

- инфузионная терапия должна, как минимум, компенсировать наружное или внутреннее кровотечение (в среднем 1,5-2,5 л), и начинаться как можно раньше.

Табл. 2 Сравнительная характеристика локализации травм

в зависимости от их причины

КАТАТРАВМА

Переломпозвоночника

Переломтаза

Повреждениеорганов брюшной

полости

Черепно-мозговаятравма

ДТП

Пострадавший,находящийся в салоне

автомобиля

ПешеходВодитель Пассажир- перелом бедра- повреждение каркаса грудной клетки и органов грудной клетки- повреждение шейного отдела позвоночника

- черепно-мозговая травма- перелом бедра- перелом позвоночника

- перелом голени- перелом бедра- перелом таза- повреждение органов брюшной полости- черепно-мозговая травма

Выводы. 1. Критерием работы бригад СМП в случаях госпитализации больного с политравмой

должно быть на только время транспортировки пострадавшего, но и адекватность объема оказанной помощи

2. Наличие шокогенных поражений или их сочетаний требуют проведения профилактической терапии вне зависимости от уровня сознания и показателей гемодинамики пострадавшего.

3. В системе повышения квалификации врачей СМП необходимо предусмотреть их подготовку по проблеме «политравма» с обязательной работой на рабочих местах в стационаре в составе дежурной бригады отделения политравмы.

Г.П. Меркулова, В.А. Генкин, А.Ю. Григорьев Интенсивная терапия при инсультах на догоспитальном этапе

г. Харьков

Несмотря на определенные достижения в современной ангионеврологии, проблема острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) продолжает сохранять чрезвычайную медицинскую и социальную значимость.

Высокую летальность, инвалидизацию людей работоспособного возраста при инсультах можно объяcнить не только недостаточной эффективностью современных фармакологических средств, но и нерациональной организацией экстренной помощи.

В 1991 г. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала расширить объем интенсивной терапии (ИТ) при инсультах, но, в основном, это касалось раннего госпитального периода. Однако, эффективность ИТ при ОНМК определяется не только ее объемом, но и своевременностью, – приуроченностью к периоду «терапевтического окна» (первые 3-6 часов от начала заболевания). В этот период времени экстренная помощь подавляющему большинству больных (по нашим данным – до 85-90%) оказывается врачами линейных и неврологических бригад.

Интенсивная терапия должна начинаться немедленно после первого этапа клинической диагностики, когда инсульт дифференцируется с другими острыми поражениями мозга (черепно-мозговая травма, эпилепсия, гипогликемическая и алкогольная комы и др.). Установление характера инсульта на догоспитальном этапе в большинстве случаев затруднено и окончательная дифференциация (второй этап диагностики) происходит при экстренном обследовании больных в условиях многопрофильной больницы (МРТ, КТ).

Базисная (недифференцированная) терапия при инсультах должна проводиться в соответствии с программой АВС (дыхательные пути, дыхание, кровообращение).

Поддержание адекватного газообмена имеет решающее значение при лечении больных с острым инсультом, поскольку даже самая современная фармакологическая защита мозга при нарастающей дыхательной недостаточности теряет свою значимость (Л.М. Попова, 1994).

Последовательность мероприятий на догоспитальном этапе: 1. Оценка состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения; 2. Укладка больного на спину с возвышенным положением головного конца на 15-300; 3. Восстановление проходимости дыхательных путей, – устранение западения языка,

введение воздуховода, туалет дыхательных путей, поддержание их проходимости при транспортировке, ингаляция увлажненного кислорода при помощи назального катетера или маски;

4. Пункция вены, установление катетера для внутривенных инфузий, медленное введение изотонического раствора хлорида натрия для поддержания венозного доступа;

5. Коррекция гемодинамических нарушений (купирование гипертонического криза). В настоящее время не принято снижать АД, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для

систолического и 100-110 мм рт. ст. для диастолического давления, поскольку при инсультах происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного АД (Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, 2001).

Гипотензивная терапия должна проводиться очень осторожно с учетом предполагаемого характера инсульта и возраста больного. Предпочтительным препаратом остается клонидин (клофелин) в дозе 0,15-0,30 мг, который вводится внутривенно на изотоническом растворе хлорида натрия. Больным молодого возраста при высоком АД возможно введение малых доз аминазина – 0,3 мл 2,5% раствора внутривенно медленно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 0,5 мл внутривенно капельно на 100-150 мл того же базисного раствора под контролем АД. Артериальное давление снижают примерно на 15-20% от исходной величины.

Больным пожилого возраста гипотензивная терапия в большинстве случаев не проводится, допустимо введение дибазола (3-4 мл 1% раствора внутривенно).

Применение β-адреноблокаторов (атенолол, обзидан и др.) или блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (эналоприл и др.) более оправдано на госпитальном этапе в связи с возможным значительным снижением АД.

б) при сосудистом коллапсе необходимо уточнить характер сопутствующей экстрацеребральной патологии (нарушение сердечного ритма, острый инфаркт миокарда и др.). По показаниям – применение антиритмиков, введение жидкости (изотонический раствор хлорида натрия, декстраны).

в) применение вазоактивных веществ: на догосптальном этапе (ДГЭ) в структуре базисной терапии из вазоактивных препаратов

применяется только трентал (100 мг на 100-150 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно) и (или) эуфиллин (3-5 мл 2,4% раствора внутривенно на том же растворе).

Активные вазодилататоры (папаверин, но-шпа), тромболитики и прямые антикоагулянты на ДГЭ не применяются.

Снижение внутричерепной гипертензии (ВЧГ) должно проводиться соответственно ее клиническим проявлениям (нарастающая диффузная головная боль, рвота, нарушение сознания). Основной препарат – это осмодиуретик маннитол в виде 20% раствора (из расчета 0,5-1,0 г/кг) внутривенно капельно.

Лазикс (фуросемид) как противоотечный препарат при ОНМК на ДГЭ в настоящее время не применяется, так как вызывает значительную потерю жидкости, ухудшение реологических свойств крови и электролитные сдвиги. При умеренной ВГЧ достаточно введения небольших доз эуфиллина (3-5 мл, 2,4% р-ра внутривенно).

Важнейшим современным направлением в лечении инсультов является применение нейропротекторов, препаратов, относящихся к разным формакологическим группам. В период «терапевтического окна» наиболее эффективными считаются сернокислая магнезия, глицин, лубалазоле (первичные нейропротекторы). В этот же период и несколько отсроченно (свыше 6 часов) должны применяться вторичные нейропротекторы – ноотропы (пирацетам, ноотропил, церебролизин), антиоксиданты – витамины С и Е, нимотоп, милдронат.

Врач скорой помощи должен немедленно ввести больному с ОНМК 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для повышения эффективности лечения целесообразно использовать препараты экстренной помощи, имеющиеся в домашней аптечке больных, особенно это касается нейропротекторов. Пирацетам (ноотропил) вводят внутривенно в дозе 3-4 г (15-20 мл 20% раствора), церебролизин – 10-20 мл внутривенно, α-токоферол (витамин Е) – внутримышечно или per os до 600 мг, нимотоп 60 мг каждые 4 часа внутрь, глицин 0,2-0,3 сублингвально (суточная доза – 0,7-1,0).

Седативные препараты на ДГЭ должны вводиться только по показаниям – для купирования выраженного психомоторного возбуждения и судорожного синдрома: сибазон (седуксен, реланиум) в дозе 10 мг (2 мл 0,5% раствора) внутривенно на изотоническом растворе хлорида натрия. Необоснованное применение транквилизаторов затрудняет второй – госпитальный этап диагностики в связи с изменением сознания у больных.

Все мероприятия на догоспитальном этапе должны быть подчинены главной задаче –

быстрой госпитализации больного в специализированный центр – нейрососудистое отделение многопрофильной больницы.

Отсроченное комплексное лечение инсульта носит характер паллиативной стратегии, в то время как ИТ при ОНМК должна, в принципе, приравниваться к таковой при инфаркте миокарда.

В.М. Енин, В.И. Гушлевский, Г.Н. Манза, В.И. Кравченко

Организация неотложной помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения на догоспитальном этапе

г. Николаев Теоретические изыскания последних лет в области патофизиологии острых нарушений

мозгового кровообращения и, в частности, ишемического инсульта, появление концепции об ишемической тени и полутени, осознание значения реперфузии как одного из источников активации свободно-радикальных процессов, выделение понятия «терапевтическое окно», а также развитие нейрофармакологии привело к изменению организации и тактики лечения инсультов в США, Канаде и большинстве стран Западной и Северной Европы. Следствием изменения организации и рационализации фармакотерапии явилось снижение инвалидизации и смертности. Исходя из тезиса о «терапевтическом окне», начиная с 2000 года, нами изменен подход к оказанию неотложной помощи больным инсультами на догоспитальном этапе. Работа проведена в медсанчасти (МСЧ) поликлинического типа Черноморского судостроительного завода. Предпосылкой предполагаемой эффективности были: многолетний опыт внебольничной реанимации, накопленный в МСЧ, наличие в штате учреждения анестезиологов, невропатолога, функционалиста, окулиста, клинической и биохимической лабораторий.

Целью работы явилось приближение специализированной помощи к больному и раннее начало эффективного лечения.

Основываясь на обзоре А.И.Трещинского с соавторами (1997-1998г.) нами разработан алгоритм оказания неотложной помощи больным с инсультами адаптированный к условиям МСЧ и таблица коррекции АД исходя из данных среднего артериального давления (САД):

Алгоритм оказания неотложной помощи больному с ишемическим инсультом

1. Измерить АД и контролировать его каждые 10 минут. 2. При нарушениях легочной вентиляции обеспечить проходимость дыхательных путей, а

при необходимости проводить вспомогательную или управляемую вентиляцию. 3. Наладить ингаляцию кислорода через наркозный аппарат, или другим методом. 4. Вызвать неврологическую бригаду скорой помощи. 5. Для поликлиник и медсанчастей: вызвать невропатолога лечебного учреждения. 6. Пунктировать вену. С целью поддержания венозного доступа проводить трансфузию

физраствора с частотой 20-30 капель в минуту. 7. Определить уровень сахара плазмы крови. При его пониженном содержании -в\в ввести

20,0-40% глюкозы. При повышенном - корригирующую дозу инсулина п\к. 8. При отсутствии сомнений в диагнозе «ишемический инсульт» в околопупочную область

внутрикожно ввести 5 тыс. ед. гепарина или 0,6 мл фраксипарина. 9. Коррекция артериального давления: АД ниже 120 мм. рт. ст. - коффеин 20% - 2,0 в\м, в\в

капельно реополиглюкин или полиглюкин 200,0 - 400,0 - 40 капель в минуту. 10. При повышенном АД вводить гипотензивные препараты ориентируясь на таблицу 11. Смесь Судзуки. 12. Положение больного в постели с приподнятым головным концом. 13. Пирацетам 10 мл струйно медленно. При низком АД пирацетам не вводить!

14. ЭКГ. 15. При наличии препарата «Актилизе» ввести его согласно прилагаемой инструкции. 16. При оказании неотложной помощи больным с инсультом эуфиллин не применять!!!

Табл.1

Таблица среднего артериального давления (САД), используемая при коррекции артериального давления

160 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60

250

240

230

220

210

200

190

180

170

160

150

140

198

194

189

185

181

177

173

168

164

–

–

–

192

188

184

179

175

171

167

163

158

154

–

–

186

182

178

174

169

165

161

157

153

148

142

–

180

176

172

167

164

159

155

151

147

143

138

–

175

170

166

162

158

154

149

145

141

137

132

128

169

165

160

156

152

148

144

139

135

131

127

123

163

159

155

150

146

142

138

134

129

125

121

117

157

153

148

144

140

136

132

128

124

119

115

111

151

147

143

138

134

130

126

122

117

114

109

105

146

141

137

133

128

124

120

116

112

107

104

99

140

135

131

127

123

118

114

110

106

102

97

93

Диаст.Сист.

Величину САД получаем в точке пересечения прямых, проведенных от цифр

максимального и минимального артериального давления. Значения САД получены расчетным путем. При цифрах САД, которые заштрихованы, коррекция АД не проводится. При артериальной гипотонии следует провести терапию, направленную на повышение АД превышающее нормальное на 15-20%. Коррекцию повышенного артериального давления проводить: дибазолом, папаверином, фенигидином, сернокислой магнезией, клофелином, нитроглицерином. Для снижения АД не рекомендуется применять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и нитропрусид натрия.

Нами разработан табель необходимых для оказания неотложной помощи медикаментов и создан постоянно восполняемый их запас. Стоимость комплекта медикаментов для оказания помощи одному больному в ценах на июль 1999 года составляла 80,5 грн. С врачами и фельдшерами МСЧ и врачами городской станции скорой помощи проведен цикл занятий по дифференциальной диагностике ком, инсульту и обучению работе по алгоритму. Разработаны учетные карточки, позволяющие провести анализ эффективности неотложной помощи. Всего неотложная помощь проведена 24 больным в возрасте от 43 до 67 лет. При поступлении гемипарез с дизартрией был у 10 больных; гемипарез без дизартрии у 6 больных, гемиплегия у 4 больных. Острое нарушение кровообращения в вертебро-базилярной системе у 4 больных. Время поступления больных в пункт неотложной помощи МСЧ не превышало 30 минут с момента развития заболевания. Дополнительно к мероприятиям, предусмотренным «Алгоритмом», двоим больным проведены сеансы ГБО в режиме 0,3 АТИ по 40 мин. У всех больных в процессе проведения неотложной помощи отмечалась положительная динамика.

После проведения мероприятий по оказанию неотложной помощи больные переводились в отделение интенсивной терапии или отделение острой сосудистой патологии головного мозга.

Среднее время на обследование и лечение на догоспитальном этапе составляло 1,5 часа. Ухудшения состояния пациентов при оказании неотложной помощи и транспортировке не отмечено. Все больные выписаны из стационара с минимальным неврологическим дефицитом.

Выводы. 1. Решающим в улучшении эффективности лечения больных с инсультами является

ранняя патогенетически обоснованная терапия. 2. Диагностические трудности при дифференциации геморрагического и ишемического

инсульта не так часты, чтобы отказываться от применения антикоагулянтов на догоспитальном этапе.

3. Лабораторные исследования на догоспитальном этапе могут ограничиться определением уровня сахара плазмы крови, функциональные–электрокардиографией.

В.И. Онацкий, А.И. Сердюк, М.Г.Федак Лечебно-диагностическая тактика бригады скорой помощи при выезде на

вызов по поводу “без сознания” Харьков

Бригаде скорой медицинской помощи часто приходится выезжать на вызов по поводу “без

сознания”. По прибытию на место вызова мы сталкиваемся с различными по сложности ситуациями – от банального алкогольного опьянения, не требующего оказания медицинской помощи до тяжелейших черепно-мозговых травм, отравлений, асфиктической комы, когда требуется полный комплекс мероприятий интенсивной терапии, а порой специализированных реанимационных мероприятий.

Согласно данным центральной диспетчерской скорой помощи за 2001 год обслужено 6093 вызова, поводами к которым явилось “без сознания”.

Табл. 1 Структура патологических состояний при выезде бригад скорой помощи

на вызов по поводу «без сознания»

Патологияцентральной нервной системы:

А) травматического генеза

Б) сосудистые заболевания

В) прочие заболеваниянервной системы

537

767

445

Хирургия, травматологиягинекология, урология 427

Терапия, кардиология,эндокринология, пульмонология

Психиатрия, наркология

Несчачтные случаи

Алкогольные опьянения

Смерть биологическаядо прибытия бригад

Прочие

761

152

423

568

793

1150

Из таблицы видно, что бессознательные состояния различной продолжительности

развивались при большом количестве заболеваний, для которых отсутствие сознания ни в коей мере не является патогномоничным признаком.

Чаще всего кратковременная утрата сознания случалась до прибытия бригады СМП и к

моменту приезда больные уже находились в ясном сознаниии. В большинстве случаев они страдали каким-либо заболеванием, которому присущи кратковременные потери сознания. Чаще всего это эпилепсия, дисциркуляторная энцефалопатия с синкопальными состояниями, вегето-сосудистая дистония. При таких заболеваниях, как правило, сознание утрачивается внезапно, независимо от места нахождения больного.

Бригадам СМП также приходится выезжать к больным, страдаюзщим заболеваниями периодически сопровождающимися утратой сознания, которое без медицинской помощи не восстанавливается. Наиболее часто это больные, страдающие сахарным диабетом – гипогликемической, диабетической комами; различными нарушениями сердечного ритма, ТЭЛА и т.д. Во всех вышеописанных случаях диагностировать заболевание, приведшее к утрате сознания, несложно. Этому способствуют либо сами больные, уже вернувшиеся в сознание, либо родственники, знакомые, у которых можно собрать анамнез.

Порой возникают ситуации, когда прибывшая на место вызова бригада встречается с больным в бессознательном состоянии, о котором ничего не известно и анамнез собрать не у кого, либо на сбор анамнеза не остается времени, так как практически на глазах врача утрачиваются витальные функции.

Приведем пример. На центральный диспетчерский пункт поступил вызов к женщине, которая внезапно потеряла сознание и умирает. Вызов по рации был передан реанимационной бригаде, которая по счастливой случайности находилась вблизи от указанного адреса. На месте вызова, в квартире, где отмечалось торжество, была обнаружена больная, лежащая на полу кухни в агональном состоянии. Сознание отсутствовало. Отмечался выраженный цианоз лица, мочек ушей. Рот был полуоткрыт и синюшный язык несколько высунут наружу. Отмечалось выраженное нарущение дыхания – типа “рыбьего”, экзофтальм с гиперемированными склерами. Периодически отмечались судорожные подергивания верхних конечностей. Были видны следы непроизвольного мочеиспускания. Аускультативно дыхательные шумы в легких не определялись. Сердечные тоны едва прослушивались. Неподалеку от больной на полу лежала вилка. Еще поднимаясь в лифте, встречавшие родственники сообщили, что больная вышла из-за стола, чтобы принести новое блюдо. Из кухни послышался кашель, которому никто не придал значения и лишь звук упавшего тела заставил несколько человек забежать в кухню, где они увидели лежащую на полу хозяйку квартиры, ловящую ртом воздух. До прибытия бригады родственники пытались произвести дыхание “рот ко рту” и непрямой массаж сердца – без эффекта. На основании полученных данных и объективной оценки состояния больной было предположено наличие инородного тела в дыхательных путях. Незамедлительно был произведен прием Геймлиха (резкий поддиафрагмальный толчок) в результате которого изо рта больной показался кусок мяса. Сразу появилась рвота съеденной пищей, во время которой больная находилась в положении на левом боку. По окончании рвотного толчка была незамедлительно проведена пальцевая санация рото-носоглотки и под контролем прямой ларингоскопии санация вакуум аспиратором аппарата ДП-2.

При проведении ларингоскопии удалось увидеть свободно проходимую голосовую щель, откуда с шумом выходил воздух. Одновременно появился нарастающий кашель, в связи с чем эндотрахеальная интубация оказалась крайне затруднительной. После проведенной процедуры восстановилось дыхание. Вначале оно носило характер атактического, а затем перешло в тахипноэ. Все это время больной через воздуховод проводилась ИВЛ мешком “Амбу”= ингаляции О2 100% аппаратом АН-8-10 л/мин Заметно уменьшился цианоз. Однако сознание не восстанавливалось, но появилось двигательное возбуждение, периодически громкие стоны, перешедшие в бессвязные слова. Больной был введен внутривенно р-р глюкозы 40% 20мл, вит. С 5% - 5 мл, пирацетам 20% 50 мл, дексаметазон 4 мг, эуфиллин 2,4% 5 мл на Nа Сl 0,9 % 10 мл. Постепенно прекратилось двигательное возбуждение, исчез цианоз. Больная стала доступна примитивному контакту. Несколько позднее стала узнавать родственников и вскоре сознание восстановилось полностью. Больная могла рассказать, что с ней произошло. К моменту прибытия в стационар состояние больной расценивалось, как удовлетворительное.

Данный пример показывает, как вследствие острой механической асфиксии развилось

бессознательное состояние, молниеносно прошедшее все стадии угнетения сознания от ясного до глубокой комы.

С аналогичными признаками угнетения сознания нам приходилось сталкиваться при повешениях, утоплениях.

Нельзя оставить без внимания те случаи, когда бригада попадает к лицам, находящимся в бессознательном состоянии неизвестное по продолжительности время и не приходят в сознание в присутствии сотрудников бригады СМП. Эти данные представлены в следующей таблице.

Табл. 2 Наиболее часто всречающиеся виды ком, диагностируемых

на догоспитальном этапе.

Кома при ЧМТ

Кома при ОНМК

Эндокринные комы

Токсическая кома

Инфекционная кома

1163

1107

420

375

4

Чаще всего эти больные найдены в бщественных местах, дома, гостиничных номерах и

пр. При обнаружении такого пациента мы в первую очередь оцениваем состояние его витальных функций – дыхание, сердцебиение, АД. При удовлетворительном состоянии последних оценивали угнетение сознания по уровню: оглушение: поверхностное, глубокое; сопор; кома: поверхностная, умеренная, глубокая, атоническая; и по содержанию сознания – ясное, спутанное, делирий, психоз.

Пример – старческое слабоумие. По уровню сознание может быть ясным, по содержанию – спутанным. Алкогольное опьянение – по уровню – поверхностное оглушение (если больной дремлет) и после пробуждения – спутанное (не сразу понимает, где он находится, кто рядом с ним). При выраженном алкогольном опьянении – по уровню может быть оглушение различной степени, а после насильственного пробуждения – психоз с агрессивными действиями.

Спецификой и, возможно, недостатком скорой помощи, является невозможность моментально получить лабораторные данные, консультацию узкого специалиста. Постановке правильного диагноза порой способствуют осмотр места обнаружения больного, сведения, полученные от окружающих о образе его жизни, вредных привычках и пр.

Нами было замечено, что в притонах и им подобных жилищах наиболее частыми причинами коматозных состояний являлись отравления суррогатами алкоголя, черепно-мозговые травмы, передозировка наркотиками.

В случае прибытия к больным в гостиничные номера, купе вагонов, скорее всего, имеем дело с отравлением клофелином или ампулированными препаратами группы ингибиторов АПФ (в последнее время такие случаи участились). Чаще всего это мужчины, по возвращении сознания упоминающие о присутствии малознакомых девушек, с которыми они распивали спиртные напитки.

При прибытии на вызов в частный дом, гараж, дачный домик с печным отоплением обчно мы сталкиваемся с отравлением угарным газом различной степени тяжести. При этом, чаще всего отмечалась биологическая смерть. Основной характерной чертой таких больных является выраженная розовая окраска кожи и слизистых. В пользу отравления СО также свидетельствуют трупики домашних животных, птиц, находящихся в этом помещении.

Необходимо обращать внимание на местоположение больного, его позу. Положение больного на полу или на земле в произвольной позе чаще всего свидетельствовало о развитии острой потери сознания, как правило, связанное с внутричерепной катастрофой.

Если больной находился в кровати, следовало думать о метаболических комах, чаще всего диабетической, остром ишемическом инсульте, когда больной ощутил плохое самочувствие и лег на кровать, при различных суицидальных отравлениях. В пользу отравления свидетельствовали

молодой возраст (чаще у женщин), наличие пустых облаток от снотворных препаратов. Основные задачи, решаемые нами у постели больного – это дифференциальная

диагностика анатомических и метаболических ком, правильная оценка глубины угнетения сознания, определения положительной либо отрицательной динамики по ходу осмотра больного и на фоне проводимой терапии..

В пользу анатомического повреждения структур головного мозга свидетельствовали анизокория, ассиметрия лица, ассиметрия мышечного тонуса, гемипарезы. Напоминаем, что в глубокой коме, а тем более в анатомической, происходит тотальное расслабление мышц и, пожалуй, единственным признаком глубокой травматической (анатомической) комы может быть только симптом Мажанди, который мы оценивали лишь после исключения травмы шейного отдела позвоночника. Проверяли мы его следующим образом: голову больного быстро поворачивали в разные стороны, наблюдая при этом за движением глазных яблок. В случае очагового поражения ствола глаза оставались на месте. В случае же метаболической комы взор откланялся в сторону, противоположную повороту головы.

Гемипарез или гемиплегию распознавали по наружной ротации стопы, различной скорости опускания поднятых верхних конечностей. Глубину угнетения сознания оценивали по ответной реакции на звуковые (окрик), болевые раздражители. Определение болевых реакций также помогало выявлению гемипарезов. С этой целью мы обычно производим надавливания на область шиловидного отростка, кожной складки между 1-2 пальцами, ногтевого ложа мизинца.

Появление в ответ на болевые раздражители защитных движений, стона свидетельствовали о неглубоком угнетении сознания. Приведение или сгибание раздражаемой конечности свидетельствовало о более глубоком угнетении сознания. У больных с массивными повреждениями корковых структур отмечалась декортикационная поза – сгибание и супинация рук; вытягивание ног.

При поражении стволовых верхних отделов у больных определялось разгибание и пронация рук и вытягивание ног – децеребрационная поза. В нашей практике встречались следующие типы нарушения дыхания у больных, находящихся в коме. Эти данные представлены в таблице 3.

Табл. 3. Типы нарушения дыхания, встречающиеся при различных коматозных состояниях

Тип дыхания Характеристика Причины

Гипервентиляция Частое глубокоеритмичное дыхание

Характерно для метаболическогоацидоза, уремии, диабетическогокетоацидоза, отравленияэтиленгликолем

Дыхание Чейна-Стокса

Цикличное повышениеи понижение амплитудыдыхания с промежуткамиапноэ

Наблюдается при легком двусто-роннем поражении глубинных отделов полушарий, но чащепри метаболических расстройствах

Гиповентиляция Редкое поверхностное,но ритмичное дыхание

Возможно при глубокой комелюбого генеза

Апноэтическое Характеризуетсядлительным судорожнымвдохом с последующимапноэ

Указывает на поражение моста

Кластерноедыхание

Характеризуетсякороткими периодамигипервентиляции,разделенными периодамиапноэ (без цикличности,характерной для Чейна-Стокса)

Указывает на поражение моста

Атактическоедыхание

Абсолютно неритмичное,хаотичное

Связано с поражением нижнихотделов ствола, предвестник апноэ

Агональноедыхание

Судорожные вдохи,гаспинг дыхание

Признак двустороннего поражениянижних отделовствола, обычно наблюдается передостановкой дыхания

Информация для диагностики может быть получена при осмотре зрачков, глазных яблок. Так, анизокория свидетельствует об объемных внутричерепных образованиях (гематома, опухоль). Двусторонее расширение зрачков с вялой фотореакцией встречалось при глубоких комах различного генеза, при отравлениях препаратами холинолитического действия, выраженной асфиксии. Двустороннее умеренное сужение зрачков с сохранной фотореакцией чаще встречалась при различных комах метаболического происхождения. Выраженное сужение зрачков, особенно в сочетании с нарушением дыхания от брадипноэ до апноэтического, выраженным цианозом лица, акроцианозом имело место при передозировке опиатов. В пользу этого диагноза свидетельствовали следы от инъекций в традиционных местах и «засекреченных» - между пальцами ног, в паху, под мышками и пр.

Следующее, что для нас являлось информативным – глазные яблоки. Мы оценивали их тонус. Снижение тонуса наблюдалось при диабетических комах. В одном случае при выраженной дегидратации на фоне комы, развивающейся как осложнение нелеченного длительного гастроэнтероколита. Повышение их тонуса наблюдалось у больных с явлениями внутричерепной гипертензии, при менингитах. При осмотре глазных яблок также обращали внимание на цвет склер. Иктеричность имела место при печеночных комах, а также у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Инъецированность склер – у больных в состоянии асфиксии на фоне гипертезионно-ликворного синдрома.

Важное значение придаем движениям, совершаемыми глазными яблоками. Замечено, что при неглубоких комах различного происхождения, выраженном алкогольном опьянении имеется умеренное горизонтальное расходящееся косоглазие, горизонтальные плавающие движения глазных яблок с сохраненной фотореакцией зрачков. Однако, при углублении комы отмечалась централизация взора с вялой фотореакцией.

В то же время, если больной в состояни комы имел централизацию взора с вялой фотореакцией, то по мере выхода из комы появлялись горизонтальные плавающие движения глазных яблок. Мы также обратили внимание на то, что вертикальное расхождение осей взора, как правило, сочетается с анизокорией, либо с крайне вялой быстроистощаемой фотореакцией, что сочетается с грубыми нарушениями дыхания, нестабильностью гемодинамики. В нашей практике в 100% случаев такой симптомокомплекс наблюдался у больных с тяжелыми ЧМТ, геморрагическими инсультами, дислокационным синдромом.

Сохранность зрачковых реакций на свет четко свидетельствует в пользу метаболической дисфункции.

Также мы встречали паралитическую фиксацию взора вверх и в какую-либо сторону. Этот симптом был характерен для полушарного паренхиманизного кровоизлияния, чаще на фоне глубокой комы. «Больной смотрит на очаг» и сопровождался контрлатеральным гемипарезом.

Исчезновение роговичного рефлекса – признак очагового поражения ствола, наблюдается во всех случаях глубокой комы травматического генеза.

При метаболических комах, напротив, исчезновение роговичного рефлекса встречалось при умеренной коме. Также в этом случае сохранялись зрачковые реакции на свет.

Глоточный рефлекс был угнетен у всех наблюдаемых больных при глубоких объемных комах. Угнетение рефлекса было настолько выражено, что позволило беспрепятственно произвести эндотрахеальную интубацию без применения релаксантов, практически не сопровождающуюся повышением АД и ЧСС.

Наличие судорог – от мультифокальной миоклонии до эпистатуса мы наблюдали при комах травматического характера, при асфиксии и электротравме.

Нами было зарегистрировано большое количество гипогликемических состояний (кома) у лиц, не страдающих сахарным диабетом и не пользующихся инсулином. Чаще мы наблюдали алиментарную гипогликемию у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Она развивалась в утреннее время на фоне синдрома похмелья. Алиментарная гипогликемическая кома бывает у людей преклонного возраста, которые в силу особенностей характера отказывались от пищи, длительно голодали. Аналогичные состояния встречались у не успевших утром позавтракать студентов, спортсменов на фоне повышения физической нагрузки.

Следует отметить, что при данном виде ком у больных можно было наблюдать множество «пугающих» симптомов – анизокория, судороги, синдром Бабинского одно- или двусторонний, менингизм. Все они быстро исчезали после введения 40% р-ра глюкозы. В глюкозу мы обчно добавляли витамины С, В1, В6.

При подозрении на отраление опиатами вводили 1 мл 0,4% раствора налоксона. В случае подтверждения диагноза наркоман приходил в сознание «на игле». Однако такие больные требуют госпитализации, так как продолжительность действия налоксона может оказаться короче действия опиата.

Лечебные мероприятия при недифференцированной коме в нашей практике сводились к восстановлению и поддержанию жизненно важных функций, улучшению оксигенации головного мозга и тканей.

Учитывая большое количество поступающих на скорую помощь вызовов с поводом «без сознания» мы считаем целесообразным направлять на данные случаи бригады, находящиеся в непосредственной близости от указанного адреса. Бригада, прибывшая на вызов, после оценки тяжести состояния, принимает решение о самостоятельном оказании помощи или привлечении специализированной реанимационной бригады, до прибытия которой проводит мероприятия по восстановленияю и поддержанию жизненно важных функций организма.

Н.М. Бондаренко, С.И. Баранник, И.П. Бижко, Г.Е. Хапатько, В.Н. Барвинский

Некоторые причины поздней госпитализации больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости

г. Днепропетровск

Проблема оказания первичной медицинской помощи больным острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости остается актуальной вследствие своей достаточно высокой распространенности и заболеваемости среди населения. Ведущее место в благоприятном прогнозе и последствиях лечения больных данной категории принадлежит своевременной госпитализации, которая зависит от уровня организации медицинской помощи на догоспитальном этапе и сроков обращения больных за медицинской помощью. Проведенный анализ опроса пациентов в стационаре с целью определения степени осведомленности их об острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости показал недостаточные знания больных о последствиях поздней обращаемости за медицинской помощью к специалистам.

Мы изучили состояние медицинской грамотности населения, как одного из факторов поздней обращаемости за медицинской помощью, на основании анализа анкетированного анонимного опроса пациентов в стационарах различного профиля медицинских учреждений г. Днепропетровска. Опросом было охвачено 1000 пациентов в возрасте от 18 до 60 и более лет. Мужчины составили 547 чел., женщины - 433. Согласно возрасту, пациенты были разделены на группы: I - до 20 лет (131 чел), II - 21-30 лет (201 чел), III - 31-60 лет (428 чел), IV - старше 60 лет (238 чел).

Для определения тактики индивидуального поведения пациента при возникновении у него острой боли в животе, в анкету ввели вопрос "К кому (или куда) следует обращаться при наличии острой боли в животе?". В общем, вызвать участкового врача старались 22,0% пациентов, самостоятельно обратиться в поликлинику - 15,4%, самостоятельно прибыть в приемное отделение больницы - 15,0%, вызвать "Скорую помощь" - 47,6%. При этом, наиболее активными оказались женщины, за исключением вызова "скорой помощи", которую старались вызвать большинство мужчин в возрасте до 20 лет (65,2%). Анализ ответов показал, что пациенты во всех случаях высказали готовность к активному обращению за медицинской помощью.

Так как, активное обращение за медицинской помощью может коррелировать с

активными действиями на улучшение собственного состояния, перед пациентами поставили некоторые вопросы, чтобы оценить правильность их действий до прибытия медицинского работника. Так, были поставлены вопросы "Что следует предпринять до прибытия врача ("скорой помощи")? 23,0% пациентов высказались за необходимость принять болеутоляющие средства, при этом с увеличением возраста количество их увеличивалось и преобладали среди них женщины (64,3%). 12,7% пациентов стремились положить теплую грелку на живот, при этом выраженной разницы между женщинами и мужчинами, а также зависимости от возраста не было. 21,8% пациентов высказались за готовность положить "холод" на живот. В эту группу вошли пациенты в возрасте до 30 лет. И 46,2% пациентов не пожелали что либо предпринять до прибытия врача. Наибольшую грамотность в этом вопросе показали женщины возрастной группы до 20 лет (57,8%).

Так как, результаты оказания медицинской помощи прямо зависят от своевременности обращения к медицинским работникам, перед пациентами поставили вопрос: "Когда следует обращаться за медицинской помощью при возникновении боли в животе?". 43,6% пациентов высказались за срочное обращение, наиболее активными были женщины во всех возрастных группах (40,3-54,7%). 18,4% пациентов высказались за обращение за медицинской помощью после повторного приступа, это были преимущественно мужчины в возрасте до 30 лет (30,3%). 25,7% пациентов решили, что обращаться за помощью необходимо в случае, если боль не утихает в течение 3 часов. К ним относятся мужчины в возрасте до 20 лет (33,3%). И 12,3% пациентов решили обратиться за помощью на вторые сутки от начала боли в животе. Количество их постепенно возрастало с возрастом, среди них женщин старше 60 лет 16,7%.

Недостаточная грамотность об острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости стала причиной поздней обращаемости за помощью почти у 1/6 всех пациентов, а неадекватные действия –– у 42% пациентов.

Причины несвоевременного оказания медицинской помощи зависят не только от осведомленности населения. Несвоевременное прибытие медицинских работников на вызов, тактические и диагностические ошибки, экономические трудности на современном этапе развития общества также оказывают влияние на результат оказания медицинской помощи при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Поэтому, целесообразность дальнейшего изучения причин организационных недостатков, а также диагностических и тактических ошибок на этапах оказания медицинской помощи позволит согласовать своевременные и адекватные действия медицинских работников, улучшить результаты лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Я.В. Дыкун, В.Ф. Забашта Эффективность тромболитической терапии острого инфаркта миокарда

в зависимости от времени госпитализации г. Харьков

На протяжении последних 20 лет тромболитическая терапия (ТЛТ) стала стандартом

лечения больных острым инфарктом миокарда (ОИМ). В международных многоцентровых клинических исследованиях убедительно продемонстрировано, что раннее (до 12 часов от момента появления симптомов) проведение ТЛТ сопровождается существенным снижением как ближайшей, так и отдаленной летальности пациентов ОИМ. При этом, чем раньше проведена ТЛТ, тем выше ее эффективность, удлинение интервала между развитием симптомов и проведением тромболизиса, соответственно, снижает его эффективность. Тем не менее, точная зависимость между временным фактором и эффективностью терапии остается предметом

дискуссий. Кроме того, высказываются сомнения о возможности адекватного переноса результатов клинических исследований в широкую врачебную практику, учитывая целый ряд ограничений, связанных с процедурами включения пациентов в данные исследования.

С учетом вышеизложенного, целью настоящей работы явилось изучение взаимосвязи между своевременной диагностикой ОИМ, преемственностью между линейными и специализированными бригадами СМП, временем доставки больных в стационар и эффективностью ТЛТ у больных ОИМ в клинической практике.

Материалы и методы. Нами были проанализированы истории болезни 400 больных OИM, доставленных в спeциaлизировaнные отделения г. Харькова в период с 1994 по 1998 гг. спецбригадами СМП. В исследование включались пациенты, поступившие в первые 12 часов от момента появления первых симптомов ОИМ и получившие тромболитическую терапию. Диагноз ОИМ устанавливался в соответствии с рекомендациями ВОЗ на основании клинической картины и данных ЭКГ.

Во всех случаях оценивалось время, прошедшее от появления первых симптомов заболевания (в большинстве случаев, появление типичного ангинального приступа) и началом терапии. Больные были разделены на 4 группы в зависимости от величины временного интервала от проявления симптомов заболевания до начала терапии. В 1-ю группу вошли 46 больных ОИМ, поступивших в первые 2 часа от появления симптомов; во 2-ю - 181 пациент, поступивший в интервале от 2 до 4 часов; в 3-ю - 110 больных, поступивших в интервале от 4 до 6 часов и в 4-ю – 63 пациента, поступившие после 6 часов от момента появления первых симптомов ОИМ. Статистические расчеты производили с помощью пакета статистических программ SPSS for Windows.

Результаты. Исходные клинико-демографические показатели обследованных больных представлены в таблице 1.

Табл.1 Исходные показатели обследованных больных

Показатель Группа 1(n=46)

Группа 2(n=181)

Группа 3(n=110)

Группа 4(n=63)

Возраст, годы

Пол

- мужской

- женский

ИМ в анамнезе

Стенокардия в анамнезе

Сахарный диабет

Локализация ИМ

- передняя

- задняя

- другая

ЧСС

АД сист.

АД диаст.

56,7±11,7

41 (89,1%)

5 (10,9%)

10 (21,7%)

25 (54,3%)

3 (6,5%)

25 (54,3%)

20 (43,5%)

1 (2,2%)

84,9±18,0

137,7±24,9

84,9±16,4

58,3±9,8

147 (81,2%)

34 (18,8%)

22 (12,2%)

88 (48,6%)

15 (8,3%)

105 (58,0%)

72 (39,8%)

4 (2,2%)

78,8±15,3

140,0±25,3

8,9±13,5

59,7±10,8

88 (80,0%)

22 (20,0%)

28 (25,5%)

55 (50,0%)

12 (10,9%)

61 (55,5%)

46 (41,8%)

3(2,7%)

82,3±15,3

138,8±23,8

84,5±11,4

60,9±11,1

39 (61,9%)*

24 (38,1%)

9 (14,3%)

37 (58,7%)

8 (12,7%)

38 (60,3%)

21 (33,3%)

4 (6,4%)

78,2±16,9

141,7±23,9

86,3±14,3

Примечание: * – р<0,05 в сравнении с 1-й группой.

Как следует из результатов, приведенных в таблице, достоверных различии между группами на момент поступления выявлено не было, за исключением преобладания женщин в 4-й группе по отношению к 1-й. Тем не менее, в целом можно говорить о том, что с удлинением временного интервала между появлением симптомов и началом терапии, наблюдалась тенденция к увеличению возраста пациентов, повышению удельного веса женщин, а также частоты

сахарного диабета. По анамнестическим показателям распространенности ишемической болезни сердца (ИМ или стенокардии) четких закономерностей не выявлено. Больные всех групп существенно не различались по гемодинамическим параметрам, что и позволило провести последующий анализ эффективности терапии в этих группах.

Течение ОИМ, включая летальность, оценивалось на основании данных, полученных к 30-м суткам заболевания. Результаты представлены в таблице 2.

Табл. 2 Течение заболевания в обследованных группах больных

Показатель Группа 1(n=46)

Группа 2(n=181)

Группа 3(n=110)

Группа 4(n=63)

Рецидивы болевого с-ма

Рецидивы ИМ

ФЖ или ЖТ

AV-блокады

СН

- I

- II

- III

- IV

Инсульт

Геморрагии

Осложненное течение ИМ

Летальность

17 (37,0%)

4 (8,7%)

3 (6,5%)

2 (4,3%)

31 (67,4%)

13 (28,3%)

1 (2,2%)

1 (2,2%)

–

–

15 (32,6%)

1 (2,2%)

64 (35,4%)

12 (6,6%)

18 (9,9%)

15 (8,3%)

121 (66,9%)

44 (24,3%)

10 (5,5%)

6 (3,3%)

1 (0,6%)

4 (2,2%)

63 (34,8%)

15 (8,3%)*

48 (43,6%)

7 (6,4%)

10 (9,1%)

7 (6,4%)

69 (62,7%)

30 (27,3%)

6 (5,5%)

5 (4,5%)

3 (2,7%)

1 (0,9%)

45 (40,9%)

10 (9,1%)

24 (38,1%)

3 (4,8%)

5 (7,9%)

4 (6,3%)

38 (60,3%)

19 (30,2%)

4 (6,3%)

2 (3,2%)

2 (3,2%)

–

27 (42,9%)

6 (9,5%) Примечание; * – р<0,05 в сравнении с 1-й группой.

Как следует из данных, представленных в таблице, наиболее низкая летальность отмечена

в 1-й группе, где умер 1 пациент (2,2%), что было достоверно ниже, чем во 2-й (8,3%) и 3-й (9,1%) группах. Хотя различия с 4-й группой и не вышли на уровень статистической достоверности, летальность в ней была самой высокой (9,5%).

По другим отдельно взятым показателям группы между собой достоверно не различались. Однако, изучение частот осложненного течения заболевания – комбинированного показателя, включающего наличие хотя бы одного из следующих показателей: рецидива болевого синдрома, рецидива ИМ, развития сердечной недостаточности по классификации NYHA выше I ст. или летального исхода выявил те же тенденции, что и при анализе летальности. Этот показатель неуклонно нарастал с увеличением временного интервала до начала лечения - от 32,6% в 1-1 группе до 42,9% в 4-й группе.

Обсуждение. Более высокая эффективность ТЛТ у пациентов, леченных в максимально ранние сроки от начала заболевания имеет серьезное патофизиологическое обоснование. С удлинением времени коронарной окклюзии увеличивается зона необратимо пораженного миокарда, страдает сократительная функция левого желудочка и усугубляется степень выраженности сердечной недостаточности. Экспериментальные исследования показали, что существенное ограничение зоны некроза при ИМ возможно в первые 4-6 часов от момента окклюзии, а в последующем происходит только незначительное уменьшение периинфарктной зоны. К 3 часам величина потенциально жизнеспособного миокарда уменьшается примерно в 3 раза, а через 6 часов от нее остается лишь около 5%. Данные мета-анализа группы исследователей фибринолиза показали, что проведение ТЛТ в 1-й час от начала заболевания позволяет спасти к 35 дню ИМ около 35 жизней на 1000 леченных; в интервале от 2 до 6 часов - 22 жизни; от 7 до 12 часов - 16 и через 13-24 часа - лишь 5 жизней. В то же время существуют и несколько отличные данные от приведенных. Так, в результате анализа эффективности ТЛТ по данным исследования GUSTO-1, было выявлено, что вероятность летального исхода в зависимости от времени начала терапии имеет J-образную форму, с некоторым увеличением летальности в группе пациентов, леченных в 1-й час от появления симптомов. Авторы предполагают, что данный характер кривой

летальности можно объяснить более тяжелым исходным состоянием пациентов в этой подгруппе и высоким риском жизнеугрожающих желудочковых аритмий в раннем периоде ОИМ. Мы не выявили подобного повышения частоты фибрилляций желудочков или желудочковой тахикардии среди больных, получивших ТЛТ в раннем периоде ИМ. Наши результаты показывают, что наиболее раннее начало терапии - первые 2 часа от появления симптомов ОИМ - ассоциируется с наиболее благоприятным прогнозом на протяжении 1-го месяца заболевания, удлинение временного интервала между появлением симптомов ОИМ и началом ТЛТ приводит к повышению летальности.

Отсутствие достоверных различий в частоте развития сердечной недостаточности между группами частично может быть объяснено так называемым парадоксом «времени от начала лечения». Он сводится к тому, что при раннем (в первые 3 часа от развития симптомов) проведении ТЛТ летальность в группе пролеченных больных снижается высокодостоверно, тогда как фракция выброса левого желудочка существенно не различается с группой плацебо. Напротив, при более позднем начале лечения, различия в летальности уменьшаются, а фракция выброса у получивших ТЛТ возрастает по сравнению с группой плацебо. Возможным объяснением данного парадокса служит тот факт, что при раннем проведении ТЛТ удается спасти жизни пациентов с изначально обширным поражением миокарда, т. е. тех, у которых в отсутствие реперфузии или при ее позднем наступлении ожидается летальный исход. Следовательно, при анализе влияния ТЛТ на сократительную функцию левого желудочка средние величины фракции выброса в группе снижаются, маскируя общий положительный эффект лечения Выглядит также не вполне понятным обнаруженное нами повышение частоты рецидивов ИМ с удлинением временного интервала до начала лечения. Хотя достоверных различий и не получено, число рецидивов возрастало от 4,8% в 4-й группе до 8,7% в 1-й группе обследованных. Необходимы дальнейшие исследования в этом направлении для исключения эффекта случайности, связанного с недостаточным числом наблюдений.

Представленный анализ также подтверждает безопасность раннего проведения ТЛТ. Не выявлено возрастания общего числа кровотечений и нарушений мозгового кровообращения в группе больных, леченных в первые часы от развития ОМИ. Полученные результаты совпадают с данными литературы, в частности с результатами исследования GUSTO-1, где также не было выявлено взаимосвязи между временем начала терапии и развитием инсультов, в том числе геморрагических.

Таким образом, результаты нашего исследования показывают, что проведение ТЛТ в широкой клинической практике является эффективным и безопасным методом лечения ОИМ Лучшие результаты получены в группе больных с максимально ранним началом ТЛТ. Среди пациентов, поступивших в первые 2 часа от развития симптомов ОИМ и получивших ТЛТ летальность к 30-м суткам заболевания минимальна. С увеличением временного интервала эффективность лечения прогрессивно снижается. Необходимо стремиться к сокращению времени между появлением первых симптомов заболевания и началом реперфузионной терапии.

М.С. Ткаченко, Н.В. Титаренко Острый коронарный синдром.

Тактика на догоспитальном этапе г. Харьков

Острый коронарный синдром (ОКС) появился в публикациях в середине 80-х годов в

связи со сложностью дифференциальной диагностики ишемических изменений при остро развивающихся состояниях у больных ИБС. Острый коронарный синдром – вариант течения ИБС, включающий инфаркт миокарда без зубца Q, инфаркт миокарда с зубцом Q и нестабильную стенокардию (НС).

Термин «острый коронарный синдром» отсутствует в Международной классификации

болезней, травм и причин смерти Х пересмотра и не является нозологическим диагнозом. Однако в настоящее время понятие «острый коронарный синдром» является общепризнанным, поскольку позволяет лучше представить патогенез острых форм ИБС и дает возможность начинать адекватное лечение без четкой нозологической верификации диагноза уже на догоспитальном этапе.

В основе ОКС лежит один и тот же процесс – нарушение целостности эндотелия, появление надрыва или разрыва атеросклеротической бляшки, возникновение тромба, обтурирующего или необтурирующего просвет коронарной артерии.

Учитывая вероятность быстрой трансформации нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без зубца Q в инфаркт миокарда с зубцом Q, объединение этих нозологических форм в понятие ОКС является правомочным именно на догоспитальном этапе.

Ежегодно 5 миллионов пациентов поступают в клиники США с подозрением на ОКС. Диагноз ОИМ впоследствии устанавливается у 15 % таких больных, а НС – приблизительно у 30% госпитализированных. Следовательно, более чем у половины пациентов диагноз ОКС в стационаре не подтверждается. С одной стороны, это может быть связано с принятой в США и ряде других стран тактикой госпитализации всех пациентов с болью в грудной клетке и отсутствием врача в составе выездных бригад. Высокая летальность и большой экономический ущерб при поздних госпитализациях пациентов с ИМ, с другой стороны, обуславливают раннюю и максимально полную госпитализацию этой категории больных.

По данным исследования, проведенного в Москве (Голиков А.П., 2000г.) гипердиагностика ОКС имела место у 28% госпитализированных; гиподиагностика ИМ и НС составила 15,6% случаев.

По данным анализа 70% возвратных талонов за 11 месяцев 2001 года в специализированные стационары кардиологического профиля г. Харькова бригадами СМП было доставлено 3014 больных с диагнозом ОКС (нестабильная стенокардия + инфаркт миокарда).

Гиподиагностика ОКС при направлении в стационар имела место у 44 пациентов (1,5%) и распределялась следующим образом:

Табл. 1 Ошибочные диагнозы СМП при госпитализации пациентов

с острыми коронарными синдромами

Диагноз СМПпри направлении

в стационар

% от общегочисла

Кол-вослучаев

ИБС, стабильная стенокардияГипертоническая болезньИБС, постинфарктныйкардиосклероз

ПневмонияПреходящее нарушениемозгового кровообращения

Острый аппендицитОстрый холециститГастроэнтерит неинфекционныйХроническая легочно-сердечная недостаточность

4915,6

13,36,7

2,32,32,32,3

2,32,3

227

63

1111

11Хронический бронхит

Необходимо отметить, что в большинстве случаев диагностические ошибки допускались

линейными и фельдшерскими бригадами СМП. Гипердиагностика острого коронарного синдрома выявлена у 30 пациентов(0,9%). Таким образом, совпадение диагнозов при направлении больного в стационар по острому коронарному синдрому согласно проанализированным данным составило 98,5%.

Ошибки диагностики, когда острый коронарный синдром не был распознан при первичном обращении пациента в СП за 2001г., составили 266 случаев (3,5% от общего

количества повторных вызовов). При повторном вызове СП больные госпитализированы с диагнозом «нестабильная стенокардия» или «инфаркт миокарда». Наиболее часто пациенты оставлялись под амбулаторным наблюдением поликлиники с диагнозами: стабильная стенокардия и др. неострые формы ИБС – 102 случая; гипертоническая болезнь – 60 случаев; остеохондроз – 12 случаев; заболевания нервной системы – 11 случаев; заболевания органов дыхания – 9 случаев; острая патология органов брюшной полости – 5 случаев.

Гиподиагностика ОКС, допущенная при первичном обращении пациентов и госпитализации отражает недостаточный профессиональный уровень подготовки врачей СМП и является серьезной ошибкой и может способствовать ухудшению прогноза заболевания и увеличить риск внезапной сердечной смерти.

Исходя из того, что на начальных этапах заболевания клинические проявления НС, не-Q-ИМ и Q-ИМ фактически идентичны, выделить отдельные формы ОКС можно только ретроспективно, основываясь на данных изменений ЭКГ и биохимических исследований крови. Возможны следующие варианты манифестации ОКС:

- нестабильная стенокардия - инфаркт миокарда без зубца Q - инфаркт миокарда с зубцом Q При этом НС является самым частым из всех клинических проявлений ОКС и составляет

около 75-80% всех эпизодов острой коронарной недостаточности в широком смысле этого слова. Браунвальд рекомендует учитывать изменения на ЭКГ во время приступа стенокардии, их

наличие указывает на тяжесть заболевания. Такими изменениями являются инверсия или появление двухфазного зубца Т, депрессия или элевация ST и их совместное изменение.

Необходимо отметить, что часть пациентов, имеющих один или несколько указанных выше критериев НС, равноправно могут быть расценены переносящие инфаркт миокарда без зубца Q. Грань между этими двумя состояниями весьма условна, для пациентов обеих категорий характерны общие механизмы развития и прогрессирования коронарной недостаточности, единый морфологический субстрат формирование тромбоцитарного тромба в коронарной артерии. Имеющиеся различия касаются количественных изменений лабораторных показателей, данных ЭКГ, длительности болевого синдрома и т.д.

Диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения в случае наличия у больного типичной клиники и характерных изменений ЭКГ. По данным Голикова А.П. (2000) наибольшее количество диагностических ошибок допускается врачами догоспитального этапа при сочетании у больного типичного ангинозного приступа и недостоверных изменений ЭКГ. Очевидным резервом повышения своевременности диагностики ИМ является более адекватная оценка ангинозного приступа, не сопровождающегося выраженной динамикой ЭКГ, и определение маркеров некроза миокарда (в перспективе на догоспитальном этапе).

Пациенты с подозрением на ОКС должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля

Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок , угрожающие жизни аритмии.

Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме – одна из важнейших задач, так как боль вызывает активацию симпато-адреналовой системы и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая: если предварительный повторный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг боль не купировал, необходима терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора является морфина гидрохлорид, вводимый внутривенно дробно по 2-5 мг каждые 5-15 мин до устранения боли или до появления побочных эффектов (угнетения дыхания, рвоты). Для снятия болевого синдрома можно также использовать нейролептаналгезию. Внутривенно вводят наркотический аналгетик – фентанил - 2мл 0,005% раствора в комбинации с

2мл 0,25% раствора дроперидола – нейролептика, усиливающего обезболивающий эффект фентанила и делающего его более продолжительным.

Кислородтерапия показана всем больным при остром ИМ, особенно она необходима при застое в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер проводится со скоростью 4-5 л/мин. Необходимо также катетеризировать периферическую вену (катетерами типа Venflon, Angiocath, «бабочка»), наладить мониторный контроль сердечного ритма.

Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий показано внутривенное введение болюса гепарина - 5000 ЕД с последующей инфузией 1000ЕД/ч. Внутрь пациентам дают разжевать и выпить 250 мг ацетилсалициловой кислоты.

Внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии. Нитроглицерин (или изокет) вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 6-8 капель /мин, максимальная – 30 кап/мин).

Бета-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначают всем больным, особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, артериальной гипертонии. Вводят пропранолол 1 мг/мин из расчета 0,1 мг/кг под контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

При наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов, а также при не-Q-ИМ применяют дилтиазем 90-120 мг per os.

Острый коронарный синдром, как правило, незавершенная динамическая клиническая ситуация, представляющая собой начальные проявления острой ИБС, следовательно, нозологически неопределенная. Термин «острый коронарный синдром» не должен использоваться в качестве окончательного диагноза, однако этот термин нужен в качестве понятия, позволяющего врачу при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе лучше понимать клиническую неопределенность, динамизм патологического процесса, уверенней подозревать ИМ в той или иной клинической ситуации и, исходя из этого, правильно строить лечебную тактику.

В.І. Горовий, В.П. Головенко, Б.Г. Віденко, В.Г. Даценко, Р.К. Балацький

Невідкладна урологічна патологія в практиці лікарів швидкої медичної допомоги і відділень термінової та

планової консультативної медичної допомоги м. Вінниця

У загальній структурі захворюваності дорослого населення урологічні хвороби складають

2-3%, а в структурі причин первинної інвалідності – 4-5%. Розвиток невідкладної урологічної допомоги – важливий шлях підвищення якості лікування хворих, зниження рівня інвалідності та смертності.

Невідкладні урологічні захворювання та стани складають 7-10% від усіх невідкладних станів, за даними урологічних відділень 42-55% хворих надходять у стаціонар у невідкладному

порядку. Велика роль у наданні невідкладної медичної допомоги населенню належить лікарям

бригад швидкої медичної допомоги (ШМД), які обслуговують приблизно 10-11 викликів на 1000 населення, із них 2-12% є виклики до ургентних хворих урологічного профілю. Лікар ШМД повинен швидко розібратись у характері патологічного процесу в сечостатевих органах, правильно надати лікарську догоспітальну допомогу, на високому рівні виконати невідкладні урологічні інструментальні діагностично-лікувальні маніпуляції, а також своєчасно транспортувати хворого в спеціалізований стаціонар. До 10-24% хворих доставляють бригади ШМД в урологічне відділення не за профілем , частіше всього у них діагностують холецистит, гострий апендицит, попереково-крижовий радикуліт, гостру кишкову непрохідність. Це зв’язано зі складністю клінічної картини хірургічних хвороб у початковій стадії, невеликим строком спостереження за хворими та недостатнім знанням лікарями ШМД ургентної урологічної патології.

Велика роль у наданні невідкладної висококваліфікованої допомоги хворим з урологічною патологією в районах області належить черговим урологам відділень термінової та планової консультативної медичної допомоги (ТПКМД, раніше санітарної авіації). В доступній літературі ми не знайшли даних за структуру викликів чергового уролога відділення ТПКМД.

Метою нашого дослідження було встановлення структури виїздів бригад ШМД до хворих з невідкладною патологією в м.Вінниці та надання їм допомоги за даними карт виклику, а також встановлення структури викликів чергового уролога ТПКМД Вінницької обласної клінічної лікарні.

За останні 5 років Вінницькою станцією ШМД здійснено 13252 виїзди до 12876 хворих з урологічною патологією, що склало 2,2% від усіх викликів. Причинами виклику бригад ШМД були такі невідкладні захворювання та стани: ниркова колька – 62,4%; гострий пієлонефрит чи загострення хронічного пієлонефриту - 14,9%; гостра затримка сечі – 14,1%; гострий цистит – 4,6%; пошкодження сечостатевих органів - 1,6%; фімоз; ускладений баланопоститом чи парафімозом – 1,5%; інші – 0,9%. Із 12876 хворих 9996 (77,6%) були госпіталізовані в урологічне відділення.

Левова частина викликів бригад ШМД була обумовлена нирковою колькою. Показанням до госпіталізації хворих з нирковою колькою були:

1) відсутність ефекту від знеболюючої та спазмолітичної терапії; 2) повторний виклик до хворого; 3) наявність макрогематурії; 4) наявність гіпертермії; 5) наявність анурії чи олігоанурії. Хворих з гострим пієлонефритом (чи загостренням хронічного) транспортували в

урологічний стаціонар для встановлення чи виключення обструктивного фактора (каменя миски чи сечовода) та проведення відповідної терапії. Хворих з гострою затримкою сечі (в більшості випадків на грунті доброякісної гіперплазії простати), а також пошкодженням сечостатевих органів також госпітолізували в урологічний стаціонар. При необхідності на догоспітальному етапі їм виконували катетеризацію сечового міхура еластичним катетером. Хвворим жінкам з гострим циститом, не ускладненим висхідним пієлонефритом (відсутня гіпертермія) призначалась діуретична, спазмолітична та антибактеріальна терапія з рекомендацією звернутися до амбулаторного уролога за за місцем проживання. У разі розвитку висхідного пієлонефриту хворих госпіталізували. Хворим з фімозом, ускладненим баланопоститом чи парафімозом, невідкладна допомога надавалась в приймальному відділенні дитячим чи дорослим урологом.

За останні 10 років урологами відділення ТПКМД Вінницької обласної лікарні обслуговано 25821 ургентних викликів в райони області та лікарні міста, із них через гостру урологічну патологію – 633 (2,45%). Структура невідкладних урологічних захворювань, через які викликався уролог, наведена в таблиці 1.

Табл. 1

Структура викликів чергового уролога відділення ТПКМД Вінницької обласної клінічної лікарні ім. М.І. Пирогова за 10 років

Невідкладне урологічне захворювання Кількістьвикликів

І. Пошкодження сечостатевих органів:

Нирки

Сечовода

Сечового міхура

Уретри

Зовнішніх статевих органів

212

93

12

73

26

8

ІІ. Гострі запальні захворювання сечостатевих органів:

Гострий (загострення хронічного) пієлонефрит

Піонефроз

Паранефрит

Абсцес простати

Епідидимоорхіт, фунікуліт

Каверніт

108

72

10

12

3

8

3

ІІІ. Гострі незапальні захворювання сечостатевих органів:

Парафімоз

Перекрут яєчка та сім’яного канатика

Пріапізм

12

4

5

3

IV. Ниркова колька 54

V. Гостра затримка сечі 163

VІ. Макрогематурія та гостра кровотеча із сечостатевих органів

32

VІІ. Гостра ниркова недостатність 23

VІІІ. Урологічної патології не виявлено 29

ВСЬОГО 633

Причинами викликів уролога відділення ТПКМД частіше всього були пошкодження

сечостатевих органів (33,5%), гостра затримка сечі на грунті доброякісної гіперплазії та інших захворювань простати (25,8%), гострі запальні захворювання сечостатевих органів (17,1%). У районах області та лікарнях м.Вінниці черговими урологами виконано 105 (16,6%) невідкладних урологічних операцій на сечостатевих органах або майже кожний шостий виклик вимагав хірургічного втручання.

Таким чином, невідкладні урологічні захворювання та стани є причиною викликів бригади ШМД в 2,2% випадків, чергового уролога відділення ТПКМД – 2,45%. В структурі викликів бригади ШМД переважала ниркова колька, а в структурі викликів чергового уролога відділення ТПКМД - пошкодження сечостатевих органів.

Н.И. Оболенцев, Б.В. Шевченко, С.В. Лебедева, В.В. Горяинова. Пути оптимизации и совершенствования

экстренной медицинской помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой

на догоспитальном этапе г. Харьков

Проведенный анализ первичной документации пострадавших с ЧМТ различной степени тяжести свидетельствует о том, что всем пострадавшим врачами специализированных и линейных машин скорой помощи была оказана в основном качественная экстренная медицинская помощь, как на месте происшествия, так и при транспортировке. Сроки доставки в профильные отделения укладывались в 25-50 минут. Крайне тяжелые и терминальные больные доставлялись с использованием элементов интенсивной терапии и реанимации. Вырос уровень качества диагностики примерно на 2,5%, а процент госпитализации реанимационных больных составил 34%.

Пострадавшие с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) – особая категория, нуждающаяся в экстренной стабилизации основных жизненно важных функций – дыхания и кровообращения. Успешное лечение таких больных, это быстрота и качество догоспитальной помощи и щадящая транспортировка с соответствующей интенсивной терапией, а при необходимости эффективной реанимацией.

Рациональным следует считать два уровня оказания неотложной помощи: доврачебная и первая врачебная.

На догоспигальном этапе для экстренной диагностики ЧМТ используется минимум клинических симптомов: оценивается общее состояние, уровень сознания, частота и характер пульса, АД, цвет слизистых, влажность кожных покровов, температура кожи (Г.А. Педаченко, 1996).

Самым сложным и важным является первичный осмотр больного с тяжелой ЧМТ. На постановку предварительного диагноза отводится 1,5-2 мин., а у терминальных больных до 30 секунд. При осмотре прежде всего оценивался респираторный, циркуляторный и нейрохирургический статус.

В результате первичного осмотра принимается решение о лечебной тактике и целевой транспортировке.

Неотложная помощь осуществляется по по синдромному принципу: - устанавливается причина асфиксии; - останавливается кровотечение; - поддерживается эффективное внешнее дыхание после декомпрессии желудка

желудочным зондом; - освобождается полость рта и носовые ходы от инородных тел, проводится тщательная

санация трахеобронхиального дерева; - устраняется западение челюсти, при необходимости фиксируется язык; - вводится необходимого размера воздуховод, а при необходимости проводится

интубация трахеи – ИВЛ; - назначаются лекарственные средства и инфузионная терапия, направленные на

стабилизацию гемодинамики; - проводится стандартная противошоковая терапия (аналгезия наркотическими и

ненаркотическими аналгетиками и обезболивание мест переломов) с последующей иммобилизацией;

- больным создаются условия покоя и обеспечивается щадящий режим транспортировки в профильный стационар.

Указанный алгоритм действий специализированных и линейных бригад СМП позволил основную часть тяжелых больных доставлять в профильные отделения в компенсированном состоянии по дыханию и гемодинамике.

Однако, у части клинических наблюдений имели место значительные нарушения газообмена, гемодинамики и микроциркуляции, особенно это было выражено у пострадавших тяжелой ЧМТ с внечерепными повреждениями и шоком.

Поэтому, основной задачей на этом этапе работы является максимально быстрое и полноценное обеспечение проходимости дыхательных путей пострадавшему. Для профилактики аспирации, устранения помех дыханию вследствие потери тонуса мышц глотки, языка и челюсти больного следует уложить на левый бок, а при наличии сопутствующих повреждений на спину с

повернутой влево головой и ввести соответствующего размера воздуховод. Необходимо принять меры для предупреждения дислокации и повышения

внутричерепного давления. Это мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе. Обтурацпия верхних дыхательных путей с ухудшением оксигенации опасна накоплением

углекислоты. Последняя приводит к расширению мозговых сосудов и увеличению мозгового кровотока, мозгового ОЦК и повышению внутричерепного давления.

Интубация трахеи у пострадавших с ТЧМТ должна выполняться на фоне седации и миорелаксации, а в процессе транспортировки следует избегать десинхронизации пациента с ИВЛ. Следует воздерживаться также от избыточной вентиляции, которая обуславливает ишемию мозга вследствие резкой вазоконстрикции.

К повышению внутричерепного давления чаще всего приводит гипоксия, гиперкапния. При неправильном положении головы по отношению к туловищу затрудняется венозный отток из полостей черепа, особенно при резком сгибании, наклоне и т.д. Для уменьшения внутричерепного давления помимо устранения неправильного положения головы по отношению к туловищу показано применение глюкокортикоидов в больших и средних дозах (до 1000 мг и больше по гидрокортизону). По данным литературы защита мембранных липидов от воздействия свободных радикалов с помощью глюкокортикоидов эффективна в первые 8 часов после травмы. Это приводит к уменьшению неврологического дефекта.

В тех случаях, когда имеются и внутричерепные травматические повреждения сопровождающиеся шоком, показаны ненаркотические аналгетики и антигипоксанг – ГОМК в дозах 30-40 мг/кг. Эти лекарственные средства не угнетают дыхание и не нарушают гемодинамики.

Среди ненаркотических аналгетиков широкое применение в нейрохирургии получил трамал. При внутривенном введении препарата в дозах 50-100 мг достигается хороший обезболивающий эффект на 3-4 часа. Трамал не угнетает внешнего дыхания, не влияет на состояние гемодинамики. Аналогичным противошоковым действием обладает и нубаин, который назначается в дозе 0,05-0,3 мг/кг массы тела. Он обладает мощным болеутоляющим эффектом и соответствует 10 мг морфина, не угнетает внешнее дыхание, при этом отсутствует кардиодепрессивный эффект.

В условиях работы специализированных бригад не исключается применение у больных ЧМТ ингаляционных анестетиков – фторотана, трилена, метоксифлюрана и закиси азота. При наличии показаний рекомендуется использовать фентанил, который в сочетании с нормо- и гипокапнией снижает внутричерепное давление посредством снижения мозгового кровотока и скорости потребления мозгом кислорода. В этот период должны быть исключены лекарственные средства, повышающие внутричерепное давление. На оптимальном уровне должно поддерживаться систолическое АД и проводится адекватная оксигенация.

Наиболее частыми просчетами у больных с острой тяжелой ЧМТ, сопровождающейся шоком, кровопотерей, является невосполненный дефицит ОЦКи жидкости.

К сожалению, восполнение дефицита жидкости на догоспитальном этапе осуществляется малыми дозами.

При этом не всегда учитывается фактор времени, инфузионная терапия проводится с запозданием, что способствует развитию и углублению шока, с дестабилизацией системной гемодинамики. Для поддержания АД не используется гипертонический раствор (7,6% в смеси 1:1 с декстранами – реополиглюкин, полиглюкин). Объем инфузии обычно рассчитывается из расчета 4-5 мг/кг массы тела. Указанный объем предупреждает дальнейшее развитие шока, при условии одновременного введения ненаркотических аналгетиков. Лечение должно продолжаться при транспортировке пострадавших в ЛПУ, причем АД должно удерживаться на безопасном уровне (не ниже 100 мм рт. ст.). Падение АД до критических цифр на протяжении 30-45 минут неизбежно приводит к тяжелой гипоксии мозга и острой почечной недостаточности.

Однако, совершенно очевидно, что объем медицинской помощи на догоспитальном этапе пострадавшим с ТЧМТ должен быть рациональным, разумно обоснованным и не должен идти во вред пострадавшему при повреждениях, которые могут быть устранены только в условиях

специализированных стационаров. Изучение выездных карт и части историй болезней показало, что чем тяжелее шок у

пострадавших ТЧМТ с внечерепными повреждениями, тем длительнее было время нестабильной гемодинамики. Из таблицы 1 следует, что в тех наблюдениях, где своевременно была проведены респираторная терапия, адекватное обезболивание, в полном объеме инфузионная терапия, а также транспортная иммобилизация, время нестабильной гемодинамики было значительно меньшим. В тех же наблюдениях, где лечебные мероприятия проводились не в полном объеме, время нестабильной гемодинамики удлинялось от 1 до 3 часов.

Табл. 1

Время нестабильной гемодинамики у пострадавших с ТЧМТ с внутричерепными повреждениями и шоком,

в зависимости от лечебных мероприятий

Видылечебных

мероприятий

I степень II степень III степень

Анестезия Проведено

Проведено не в полном объеме

4-5

до 6

7-9

9-11

15-18

18-21

Проведены илипроведены на вполном объеме

Время нестабильной гемодинамикипри различной степени шока, в часах

Инфузионнаятерапия

Проведено

Проведено не в полном объеме

6,5

до 7

до 8

до 10

до 18

до 23

Транспортная иммобилизация

Проведено

Проведено не в полном объеме

4-5

5,9

8,5

до 9

17

20

При длительной транспортировке пострадавших с ТЧМГ показана фармакологическая

защита головного мозга от развития тяжелой гипоксии. Она предусматривает внутривенное введение 5% раствора тиопентала натрия не более 3

мг/кг на одно введение или 20% раствора натрия оксибутирата до 2 мг/кг. Повторно можно ввести эти же дозы через 3 часа. В комплекс специфической терапии включают и стероидные гормоны – дексазон до 16 мг/кг в сутки, преднизолон 10-30 мг/кг в сутки. Они способствуют стабилизации клеточных мембран, стимулируют функции ферментов, обеспечивают антигистаминный эффект.

При возможности рекомендуется введение 5%, 10%, 20% раствора альбумина, который обеспечивает коллоидно-осмотическое давление и транспорт различных метаболитов. Один грамм введенного в вену альбумина забирает из сосудистого русла 18,3 мл интерстициальной жидкости.

С целью профилактики возможного развития отека мозга вводится внутримышечно 10,0 мл 24% раствора эуфиллина и 40 мг лазикса.

Если у больного наблюдается психомоторное возбуждение, затрудняющее транспортировку больного, вводится внутривенно 40% раствор глюкозы в небольшой дозе до 20 мл, в сочетании с седуксеном 0,5 - 2,0 мл или реланиум — 2,0 мл. Если у больного на фоне потери сознания появляются эпилептические припадки, вводится внутримышечно сульфат магния 20% –10,0 мл + 40 мг лазикса.

В исключительных случаях проводится подкожное введение физиологического раствора (в каждое бедро по 500,0 мл).

В настоящее время осваивается метод внутрикостного введения инфузионных препаратов и лекарственных средств, а также алгоритм посттравматического гомеостаза.

Основные профилактические и лечебные мероприятия на догоспитальном этапе у пострадавших с тяжелой ЧМТ и шоком:

- обеспечение дыхания и стабильной гемодинамики;

- распознавание всех сопутствующих повреждений; - устранение в дальнейшем причин нестабильной гемодинамики; - проведение адекватной общепринятой противошоковой терапии и анестезии всех

мест переломов; - недопущение повторных перемещений пострадавшего; - создание покоя; - обеспечение безопасной транспортировки; - адекватная иммобилизация на период транспортировки - пострадавшие и больные должны быть доставлены в клиники с компенсированным

дыханием и гемодинамикой.

Т.Л. Цехмистро, А.Н. Рубан, Ж.Г. Плохих, Е.Н Олейник, А.А. Калашникова, В.А. Пенской

Анализ сочетанных травматических повреждений у детей на догоспитальном этапе

г. Харьков

Рост детского травматизма случаев множественной и сочетанной травмы, инвалидности в результате повреждений порождают мнение о невозможности эффективного управления и сдерживания этого явления. С целью внести свой вклад в решение проблемы детского травматизма, нами бы проведен целенаправленный медицинский анализ оказания помощи детям с политравмой на догоститальном этапе.

В организации помощи детям с сочетанными повреждениями немало недостатков. Об этом свидетельствует большое число диагностических и тактических ошибок на догоспитальном этапе при оказании помощи линейными и фельдшерскими бригадами на месте происшествия и в пути следования в стационар.

Важное значение при этом приобретают знания особенностей детского организма специфики общих и местных реакций ребенка на черепно-мозговою травму (ЧМТ), сопутствующие внечерепные повреждения. В этом сложнейшем виде повреждений от персонала бригад СМП требуются глубокие теоретические и практические навыки, общий профессиональный "язык" с использованием множества терминов, классификаций, правильное их толкование при организации диагностического и лечебного процесса.

Анатомические и физиологические особенности у детей при травме связаны с размерами и формой тела ребенка, особенностями скелета, площадью поверхности тела и отдаленными последствиями, так как ребенку необходимо не только избавиться от последствий травмы, но и продолжать нормальный процесс роста.

Диагностика и лечение травматических повреждений у детей должны начинаться с уточнения механизма получения травмы (восстановление подробной картины происшествия), типа механизма получения травмы, требуется немедленное обследование и лечения в специализированном стационаре.

Выживаемость детей достоверно коррелирует с адекватностью оказания помощи ребенку с политравмой в первые 20 -30 минут после травмы Дети, умершие в первые часы, погибают от обструкции верхних дыхательных путей, гиповолемического шока и повреждения ЦНС.

Нами проведен ретроспективный анализ 860 карт вызова к детям с сочетанной травмой за 1999 - 2001 гг. по Харьковской ССМП В таблице 1 представлены наиболее частые поводы к вызову бригад СМП.

Табл. 1 Поводы к вызову

ДТП

Повод

70 92 140

1999 г. 2000 г. 2001 г.

26,9% 35,1% 41,4%

Итого

30235,1%

Катотравма 12 15 164,6% 5,7% 4,7%

435%

Избиение 52 45 68

20% 17,2% 20,1%

165

19,2%

Травмадома

15 18 17

5,8% 6,9% 5,0%

50

5,8%

Вне дома 111 92 97

42,7% 35,1% 28,7%

300

34,5%

ВСЕГО 260 262 338 860

Согласно проведенному анализу, наибольшее число детей получило травму на улице 800

(94,2%), повод к вызову звучал: - ДТП - 35,1%; катотравма - 5.0%; избиение - 19,2%; падение с высоты менее 1,5 м - 34,9% (упал с дерева, горки, лестницы, санок, качели, турника, падение в ямы, канализационные люки).

Бытовой травматизм – 60 (5,8%) связан с падением крупногабаритных домашних предметов (комод, телевизор, двери, шкаф, холодильник

Наибольшая тяжесть повреждений отмечалась у пострадавших детей в результате падения с высоты и при дорожно-транспортных происшествиях.

Катотравма - 43 ребенка (5 %) имела место при падении с высоты более 1,5м. Локализация и характер повреждений зависали от высоты падения, массы падающего ребенка в момент приземления, жесткости рельефа. Общее тяжелое состояние пострадавших при падении с высоты было обусловлено нарушением гомеостаза вследствие сотрясения тела и возникновения микротрещин в органах. У пострадавших детей при падении часто возникали множественные двусторонние, многооскольчатые переломы костей. У каждого пострадавшего с сочетанной травмой выявлено повреждение не менее двух анатомо-физиологических областей.

В последние годы отмечена тенденция к росту пострадавших детей в дорожно-транспортных происшествиях с 26,9% до 41,4%. Смерть до прибытия бригад СМП зафиксирована в 10 случаях среди детей школьного возраста (от 8 до 15 лет).

Согласно материалу последних трех лет сроки от момента травмы до начала оказания медицинской помощи составляют от 9,7 мин до 15 минут - 75%, до 24 минут - 25%. Пострадавшие дети были в 95% доставлены в отделение политравмы ХГКБСНП, 2% в ОКТБ, 3% - ОДКБ № 1.

На догоспитальном этапе удовлетворительное состояние после травмы отмечено в 60%, в основном это были ушибы мягких тканей головы, сотрясения головного мозга и ушибы опорно- двигательного аппарата; средней тяжести 31%, в основном с черепно-мозговой травмой и повреждениями опорно-двигательного аппарата. В тяжелом состоянии находилось 7% пострадавших детей с сочетанной травмой. В реанимационное отделение БСНП в состоянии крайней тяжести доставлено 2%. пострадавших.

Оказание помощи пострадавшим детям на догоспитальном этапе проводилось Специализированными Врачебными Фельдшерскими бригадами бригадами бригадами 1999 г. 9,0% 76,0% 15,0% 2000 г. 8,0% 74,6% 17,4% 2001 г. 7,9% 66,1% 26,0%

При сочетанной травме нами учитывалась локализация и степень тяжести как черепно-мозгового, так и внечерепного повреждения. Выделены 6 групп основных видов сочетания ЧМГ с внечерепными поражениями (табл.2) и 4 группы пострадавших с тяжелыми и нетяжелыми повреждениями (табл. 3).

Табл 2 Основные виды сочетаний повреждений

При анализе трупп пострадавших определены наиболее характерные особенности

поражений. Ведущими по частоте явились множественные повреждения органов и тканей - 27% и сочетание нетяжелой ЧМТ с нетяжелыми внечерепными повреждениями. На втором месте – кранио-скелетная травма – 23% и сочетание нетяжелой ЧМТ с тяжелыми внечерепными повреждениями. Третье место занимает черепно-лицевая травма – 14,9%. Затем следует кранио-торакальная травма – 14,6%, кранио-абдоминальная – 10,5% и кранио-вертебральная – 9,8%.

При сочетанной черепно-мозговой травме учитывали локализацию, характер и количество сопутствующих, внечерепных травм, играющих роль отягощающего фактора.

Диагностика сочетанных повреждений трудна, так как клиническая картина травмы одной локализации затушевывается другой, что наиболее ярко проявляется при сочетанных черепно- мозговых поражениях. Вместе с тем в задачу врача скорой помощи входит не столько топическая диагностика отдельных повреждений, сколько выделение ведущей травмы и патологического синдрома, наиболее угрожающих жизни ребенка.

Обследование пострадавшего с сочетанной черепно-мозговой травмой должно начинаться с определения глубины нарушения сознания (оглушение, сопор, кома), состояния дыхания и сердечно-сосудистой системы. При отсутствии нарушений витальных функций необходимо проводить тщательное обследование. Наиболее целесообразно осмотр осуществлять в следующей последовательности: голова, лицо, грудь, живот, таз, конечности, позвоночник. Необходимо обращать внимание на наличие и локализацию ссадин, кровоподтеков, подкожных гематом, ран на теле, особенно на голове.

Результаты проведенного анализа позволили выявить ряд типичных ошибок, возникших

на догоспитальном этапе. Среди диагностических ошибок чаще всего нераспознанными оставались плевральные осложнения при закрытой травме груди, внутрибрюшное кровотечение, переломы костей таза, внутричерепные гематомы. Вероятной причиной ошибок являлось наличие глубокого нарушения сознания и состояние травматического шока.

Ошибками в лечении были недостаточность объема инфузий и обезбаливания. Следует подчеркнуть, что при анализе медицинской документации адекватность первой

врачебной помощи на месте происшествия и во время транспортировки констатирована только в 8,3% случаев.

Результаты проведенного анализа свидетельствуют, что повышение качества оказания помощи пострадавшим детям требуют определенной реорганизации сложившейся системы этапного лечебного обеспечения и текущего контроля качества оказываемой помощи на всех этапах медицинского обеспечения.

Выводы. 1. В работе приведены основные виды сочетанных повреждений у детей за 1999-2001 гг.,

проведен анализ диагностических ошибок на догоспитальном этапе, что представляет интерес для руководителей и врачей в проведении мероприятий по усовершенствованию работы по обеспечению качества оказания помощи больным с политравмой.

2. Анализ полученного материала показал, что основным условием, способствовавшим улучшению исходов и летальности при тяжелой сочетанной травме, является как можно раннее и полноценное оказание медицинской помощи специализированными бригадами.

Для более полноценного оказания помощи детям с сочетанными повреждениями необходима целенаправленная профессиональная подготовка всего персонала бригад СМП как по теоретическим вопросам, так и по отработке практических навыков оказания помощи детям.

3. Для готовности всей службы СМП и адекватного поддержания витальных функций пострадавшим с сочетанной травмой необходимо при планировании расходов на медикаментозное оснащение бригад учитывать процентное соотношение группы тяжелопострадавших детей для обеспечения их табельного оснащения средствами для проведения сбалансированной анестезии, преимущественно неингаляционными препаратами короткого действия и синтетическими опиоидными анальгетиками.

Н.М. Бондаренко,С.И. Баранник, С.А. Тылик, С.С. Брюшков, В.Н. Барвинский, Б.В. Гузенко

Влияние сезонной заболеваемости на работу службы «Скорой медицинской помощи»

г. Днепропетровск Уровень организации скорой помощи на догоспитальном этапе приобретает особо важное

значение в масштабах крупного промышленного центра, каким является город Днепропетровск. При наличии объективных условий для своевременной госпитализации и диагностики ургентных заболеваний имеется ряд проблем, которые накладывают отпечаток на особенность работы всей службы. Одним из факторов влияющих на сбалансированность системы оказания медицинской помощи при ургентных заболеваниях является сезонный характер обострений и течения заболеваний.

Нами изучено возможное влияние сезонного характера заболеваемости на работу службы "скорой медицинской помощи" в г. Днепропетровске. Следует отметить, что г,Днепропетровск является крупным промышленным центром с населением в 1 108 700 человек (данные на 1 января 2000 г.) и имеет достаточно объемную структуру "скорой медицинской помощи", которая представлена 6 подстанциями (включая подстанцию специализированных бригад) расположенными в важных районах города и обеспечивающих своевременный выезд, прибытие на место и госпитализацию больного (пострадавшего) в стационар. Ежесуточно помощь

оказывают 57 врачебных бригад, из которых 8,5 - детские бригады, 3 - кардиологические, 3 - неврологические и 2 - реанимационные. В течение 2000 г. обслужено 205 367 вызовов (в 2001 г. - 197 353) при средней нагрузке на бригаду до 9,5 вызовов в сутки, что составило 182,2 вызова на 1 тыс. населения. Нами изучена динамика вызовов на внезапные заболевания в течение 2000-2001 гг. Эта категория заболеваний составляет 72±2,5% от общего количества вызовов. В течение исследуемого промежутка времени удельный вес их оставался величиной, практически, постоянной и изменения ее полностью соответствовали изменениям показателей общего и частного числа вызовов "скорой медицинской помощи".

Изучение ежемесячного и посезонного соотношений общего количества вызовов с количеством вызовов на внезапные заболевания показало положительную корреляцию между собой динамики изменений в течение каждого года, что подтверждает сезонную зависимость внезапных заболеваний. Так, отмечено сезонное увеличение как общего количества вызовов в зимний (103,0±0,5%) и весенний (102,4±0,4%) периоды, так вызовов на внезапные заболевания (зимой - 108,0±0,25%, весной - 102,9±0,34%). В то же время в летний и осенний периоды как общее количество вызовов (98,5±0,76% и 93,4±0,47% соответственно), так и вызовов на неотложные заболевания заметно снижалось (96,8±0,23% и 97,8±0,35% соответственно).

Изучение ежемесячных отклонений в количестве вызовов "скорой медицинской помощи" показало, что на фоне отмеченной положительной коррелятивной связи с сезонными колебаниями имеют место и отличительные изменения. Так наиболее достоверно отмечено увеличение общего количества вызовов в январе месяце до 109%, мае - до 104,9% и вызова на внезапные заболевания на 108,6% и 104,5% соответственно. Однако, в летний и осенний сезоны на фоне сниженного количества вызовов также отмечено увеличение как общего количества вызовов в августе до 95,9% (за сезон - 98,5±0,76%) и октябре до 94,8% (за сезон - 93,4±0,47%). Увеличивалось и количество вызовов по неотложным заболеваниям в августе - до 97,3% (за сезон - 96,8±0,23%) и в октябре - до 98,7% (за сезон - 97,8±0,35%).

Таким образом, ежесезонное увеличение числа вызовов достоверно отмечается в зимний и весенний периоды, а ежемесячные - соответственно месяцам - в январе, мае, августе и октябре. Сезонные изменения заболеваемости имеют прямое влияние на неравнозначность как общего количества вызовов "скорой медицинской помощи", так и вызовов на неотложные заболевания в течение года, что следует учитывать при планировании работы всей службы.

Л.П. Дремлюга, А.И. Гарбуз Опыт совершенствования медицинского оснащения санитарных автомобилей для специализированных бригад СМП на базе моделей «Газель» и «РАФ»

г. Харьков

Оказание специализированной медицинской помощи на догоспитальном этапе включает в себя:

- врачебный осмотр, диагностика заболеваний; - дополнительные методы исследования (электрокардиография, глюкотестирование); - обеспечение венозного доступа и введение лекарственных средств; - транспортная иммобилизация; - мониторинг за состоянием больного; - проведение кардио-реанимационных мероприятий (ИВЛ, дефибриляция); - транспортировка больного; - и требует соответствующего медицинского оснащения автомобилей СМП. Ведущими положениями в оснащении автомобилей СМП являются: - наличие стационарного и выносного комплектов медицинского оборудования для

оказания специализированной медицинской помощи как в машине СМП, так и вне ее;

- функциональность медицинского оборудования (надежность и простота в использовании в сочетании с достаточной информативностью);

- рациональность (удобное размещение внутри машины СМП, не мешающее работе медицинского персонала);

- наличие автономного питания (обеспечивающее работу медицинского оборудования вне пределов машины СМП);

- безопасность (профилактика возможного возгорания и взрыва баллонов с закисью азота, хорошее закрепление в гнездах медицинской аппаратуры, секционное расположение и взаимоизоляция).

Поступающие в распоряжение специальной бригады СМП санитарные автомобили ГАЗ 32214 «Газель», РАФ 2915-02 не соответствуют предъявляемым требованиям из-за отсутствия такой комплектации и по ходу ввода в эксплуатацию должны оснащаться:

- дыхательной и ингаляционной аппаратурой (баллонами с закисью азота и О2, аппарат дыхательный ручной типа «Амбу», аппараты для ингаляции О2 КИ-3М, аппараты ИВЛ «Кокчетав», «Дар», «Пневмат», аппарат портативный типа АН-8), наборы для интубации;

- оборудование для диагностики и легочно-сердечной реанимации (кардиоскоп, электрокардиографы «Салют», «Малыш», дефибрилятор, наборы для венесекции, трахеотомии, пункции сердца, сфигмоманометр и штатив для фиксации емкостей для в/в инфузий;

- медицинским инструментарием и предметами медицинского назначения (носилки каркасные и мягкие, иммобилизирующие шины, перевязочный материал, медицинские комплекты, средства индивидуальной защиты и гигиены и т. д.);

- медикаменты (согласно пр. № 175). На основе имеющегося опыта, предлагаем следующие варианты оснащения

специализированных бригад на базе автомобилей «Газель» и РАФ. Салон автомобиля «Газель»

1- Аппарат АН-8 (стационарный) 2- Кардиоскоп, монитор СМП 3- Набор баллонов с NO и О

4- Наборы укладок 5- Наборы для иммобилизации 6- Аппарат ИВЛ «Пневмат» 7- Бдок питания; 8- Кислородный баллон для аппаратуры ИВЛ; 9- КИ-3М «Кокчетав»; 10- Дефибриллятор

Салон автомобиля РАФ

1- Ящик-стол с набором медикаментов 2- Аппарат АН-8 (выносной) 3- Набор медицинских укладок 4- Аппарат ИВЛ 5- Набор диагностической аппаратуры (ЭКГ, кардиомонитор) 6- Набор выносной (КИ-3М, «Амбу», «Кокчетав») 7- Блок питания 8- Дефибриллятор 9- Радиостанция 10-Дополнительное освещение 11- Маска для проведения ингаляции, подключенная через шланги к аппаратуре 12- Набор баллонов с NO и О2

Резюме: Исходя из опыта работы специализированной бригады СМП, предпочтительнее использование автомобиля ГАЗ 32214 «Газель» для оказания специализированной медицинской помощи на догоспитальном этапе.

8

7

1

4

2

6

1

9

Расположение на данной схеме аппаратуры, на наш взгляд, является функционально-выгодным, позволяет бригаде СМП осуществлять мониторинг за состоянием больного и проводить лечебные манипуляции, осуществлять непосредственную связь с водителем и диспетчером.

А.А. Делюков, И.Г. Захаров, В.В. Никонов, Н.П. Довбий, Р.В. Сергейкина О возможных механизмах чувствительности человека

к гелиогеофизическим факторам г.г. Киев, Харьков

Введение Организм человека реагирует на изменения внешних факторов адаптацией. Но слишком

сильные изменения в окружающей среде могут вызывать срыв адаптационных механизмов и нарушение гомеостаза, что приводит к патологическим изменениям в организме. Среди природных факторов, от которых зависит нормальное существование человека, наибольшее значение для его жизнедеятельности имеют метеорологические и гелиогеофизические факторы.

Состав группы метеофакторов вполне определен (температура, давление и др.), действие каждого из них на организм подробно изучалось. Вместе с тем, отмечается, что наиболее важным для самочувствия является тип погоды (Моисеева и Любицкий, 1986), а не изменение отдельных факторов. Группа же гелиогеофизических факторов известна предположительно, поскольку соответствующие биологические эффекты надежно не установлены. Как правило, сюда относят природные электрические и магнитные поля, радио-, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение Солнца, космические лучи и ряд других. Концентрированным выражением действия гелиогеофизических факторов на человека является зависимость состояния организма от солнечной активности (СА) и связанной с ней «космической погоды» - состояния плазмы и магнитного поля в околоземном космическом пространстве.

К настоящему времени надежно установлена синхронность вариаций многих земных процессов с 11-годовым циклом чисел Вольфа, являющихся интегральным показателем СА. 11-летняя периодичность найдена для процессов в атмосфере, гидросфере, литосфере. Изменения в физическом окружении вызывают соответствующие изменения и в биосфере. К настоящему времени установлены связи между изменениями уровня СА и функционированием основных систем организма человека: нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и системы крови. Обзор современного состояния исследований в этой области содержится в книге Владимирского и Темурьянц ([2000). Хронобиологические исследования свидетельствуют, что СА влияет на структуру ритмов человека (Комаров и др., 1989; Василик и др., 1990; Cornelissen et al., 1996). Как правило, исследователи приходят к выводу, что усиление СА вредно для ослабленных и больных людей, реакция которых на солнечные события имеет характер дезадаптации.

На сегодня сформировались два основных подхода к поиску механизмов влияния СА на живые организмы.

Магнитная гипотеза. Поскольку активные явления на Солнце через 3-4 дня вызывают

возмущения геомагнитного поля в виде магнитных бурь (МБ) и низкочастотных магнитных пульсаций, а биологические объекты могут быть чувствительными к изменениям окружающего их магнитного поля, не исключено, что геомагнитные возмущения (ГМВ) являются одним из посредников между СА и живыми организмами. В настоящее время специалисты считают эту гипотезу наиболее перспективной, хотя пока не ясно, как слабые колебания магнитного поля порядка 1-100 нТл могут оказывать заметное влияние на живые объекты и какие из компонент ГМВ биологически важны.

Метеорологический подход основывается на том, что события на Солнце оказывают влияние на характеристики солнечного ветра и межпланетного магнитного поля и через них - на магнитосферу Земли и атмосферную циркуляцию. В результате, цепочка взаимодействий через погоду замыкается на живые организмы. Этот подход имеет веские основания, поскольку погодно-климатические влияния на биосферные процессы не вызывают сомнения. Слабость метеоподхода в том, что он не объясняет, почему организм часто реагирует на изменения индексов СА еще до того, как инерционная атмосферная машина изменит свой ход.

Важную роль в формировании гелиометеочувствительности человека могут играть флуктуации атмосферного давления (ФАД) в диапазоне сверхнизких частот, ниже 1 Гц (Delyukov and Didyk, 1999; Дидык и др., 2000). ФАД представляют собой природный шум атмосферы, сопровождающий многие природные явления: прохождение атмосферных фронтов, штормы, ураганы, землетрясения ([Госсард и Хук, 1978). Амплитуда природных ФАД зависит от мощности атмосферных возмущений и в средних широтах может достигать 50-100 Па. Кроме локальных турбулентных ФАД, в атмосфере могут распространяться волны, способные переносить колебания давления воздуха на большие расстояния. Наиболее распространенными видами атмосферных волн являются природные инфразвуки и внутренние гравитационные волны,

соответственно, в диапазоне частот выше 0,01 Гц и ниже 0,003 Гц. (Романова и Якушкин, 1995). Перенос колебаний давления атмосферными волнами - основной источник ФАД в невозмущенной атмосфере.

Интерес биометеорологии и медицины к ФАД вызван сходством этого фактора с техническими инфразвуками, негативные эффекты которых в диапазоне от 1 до 20 Гц хорошо известны (Broner, 1978). Инфразвук способен вызвать изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхания, артериального давления, содержания гормонов в крови. Умственная работоспособность снижается под действием инфразвука, начиная с уровня переменного давления 90-95 дБ. Вероятный путь действия инфразвука на центральную нервную систему – через рецепторы аппарата внутреннего уха (вестибулярного аппарата и улитки).

Порог чувствительности организма человека к инфразвукам составляет 70-90 дБ (0.06-0.6 Па) ([Broner, 1979). Поскольку уровень природных ФАД часто превышает эти величины, можно ожидать, что они также способны вызывать изменения в человеческом организме. В частности, Green и Dunn (1968) сообщали о значительной позитивной корреляции между сильными природными инфразвуками и количеством дорожно-транспортных происшествий и отсутствием школьников на уроках в Чикаго. Существенно, что ФАД с периодами колебаний больше 1 мин. (или, соответственно, с частотами ниже 0,017 Гц) проникают в здания почти неослабленными (Green and Dunn, 1968). ФАД более высоких частот, проникая в помещения, ослабляются тем больше, чем выше их частота и герметичнее помещение.

Цель данной работы – сопоставить одновременные изменения солнечных, геомагнитных, метеорологических и биологических показателей и на этой основе указать наиболее вероятный механизм воздействия. Сопоставление такого широкого круга показателей в рамках одного исследования проводится впервые.

Методика Для оценки биологической активности факторов СА использованы данные о числе

вызовов скорой помощи в Харькове – в среднем за сутки и отдельно для дня и ночи. Использованы также данные по отдельным нозологическим группам, в том числе с учетом возраста. Ниже будут приведены примеры для острых инфарктов миокарда (ОИМ) и бронхиальной астмы (БА).

Большое число вызовов в день (в среднем, не менее 800) позволяет повысить достоверность и представительность выводов, однако дает мало информации о процессах в отдельном организме. Поэтому использованы также ежедневные данные о субъективной оценке самочувствия в баллах: 0 – хорошее, 1 – незначительное ухудшение, которое практически не отражается на повседневной деятельности, 2 – ухудшения, мешающие повседневной деятельности, но не прерывающие ее, 3 – постельный режим. Как показал предварительный анализ, привязка к повседневной деятельности способствует значительной объективизации оценок самочувствия по сравнению с традиционно применяемыми оценками типа “хуже среднего – среднее – лучше среднего”. Об интенсивности жизненных процессов в организме судили по длине лунок ногтей. Этот интегральный показатель, известный с древних времен, в наше время получил солидное научное обоснование. Согласно данным исследований кровотока в капиллярах ногтевого ложа с использованием капиллярографа (Гурфинкель и др., 1996), интенсивность кровотока не только существенно отличается у больных и здоровых людей, но и испытывает заметные изменения у одного и того же человека при адаптации к воздействию внешних факторов. Длина лунки отражает скорость роста ногтя и – косвенно – интенсивность метаболизма (Захаров и Тырнов, 2001). Приближенность оценки метаболизма по лункам ногтей компенсируется возможностью длительных ежедневных регистраций с их последующей обработкой статистическими методами. Из всех данных, полученных разными добровольцами, проводившими оценку самочувствия и измерения лунок, здесь представлены наиболее типичные.

В качестве интегрального показателя, отражающего характер атмосферных процессов, использован новый погодный индекс (IW) [Захаров и Тырнов, 2000], который дает комплексную оценку облачности и осадков в баллах. Значения IW изменяется от 0 при ясной погоде до 6 в дни с очень сильными осадками. Значения IW определяли в Харькове. Так как осадки приносятся

циклонами, индекс IW можно рассматривать как оценку “циклоничности” погоды: в антициклонах IW близок к нулю, в циклонах – достигает максимальных значений.

Мониторинг амплитуды ФАД в диапазоне 0,01 – 0,1 Гц выполнен в Киеве. Здесь значения амплитуды ФАД приводятся в относительных единицах (100 отн. ед. соответствуют средней амплитуде ФАД около 9 Па).

Ежедневные среднесуточные значения уровня ФАД и IW сопоставляли с соответствующими показателями СА, медицинскими и биологическими данными. Исследования проведены по данным за 1997–2000 годы. Связи между переменными изучали методами корреляционного анализа и наложенных эпох. В последнем случае использовали привязку к магнитным бурям (МБ) или к вращению Солнца вокруг своей оси с периодом 27 суток. Для оценки достоверности результатов, получаемых методом наложенных эпох, применяли t-тест и дисперсионный ранговый анализ Фридмана.

Результаты и обсуждение Пример поведения рассматриваемых переменных в окрестности МБ показан на рис. 1.

Усредненное проведено методом наложенных эпох для 20 возмущенных периодов 1998 г., в качестве репера (“нулевого” дня) выбран первый день МБ с высокими значениями Ар. Как можно видеть из рисунка, вблизи МБ атмосферные, медицинские и биологические показатели изменяются сходным образом, дважды достигая максимума – в начале и в конце МБ. Рассмотренные показатели вели себя подобным образом и по отношению к периоду вращения Солнца. Здесь также наблюдались два максимума, один из которых приходился на повышенный уровень ГМВ, второй – на минимальный. Положение второго максимума совпадало с прохождением Земли через границу секторов межпланетного магнитного поля.

Результаты расчетов для отдельных нозологических групп, в целом, аналогичны представленным выше, однако соотношение амплитуд первого и второго максимумов сильно меняется. На рис. 2 для тех же МБ, что и на рис. 1, в процентах приведены изменения числа обострений БА (общее количество) и числа ОИМ в возрастных интервалах от 30 до 49 и старше 60 лет. Видно, что в пожилом возрасте значительно преобладает максимум ОИМ в начале МБ (он же является наибольшим среди всех других: +34 %), тогда как для числа обострений БА он почти незаметен. В конце МБ ситуация противоположная. Число ОИМ в молодом возрасте занимает, по-видимому, промежуточное положение между изменением ОИМ в пожилом возрасте и БА. О неслучайном характере изменения относительной высоты максимумов указывают также результаты расчетов для 27-суточных солнечных циклов, где, несмотря на другие временные масштабы и использование данных за другие годы, отмеченные тенденции полностью сохраняются.

Поведение метеорологических показателей оказались сходным с установленным ранее (Делюков и др., 2001), что указывает на устойчивый характер связи уровня ФАД и Iw с изменением условий в околоземном пространстве и свидетельствует о значительной синхронизации процессов в тропосфере Земли под влияние событий в ближнем космосе. Судя по поведению биологических и медицинских показателей, упомянутая синхронизация затрагивает и биосферу. Обращает на себя внимание удовлетворительное соответствие результатов, полученных из анализа статистических данных большого города и показателей одного человека, при этом размах относительных изменений для отдельного человека более значителен. Вероятно, факторы СА оказывают влияние на большую часть населения, индивидуальные же физиологические следствия этого влияния могут различаться, что снижает величину эффекта при усреднении.

Максимальные значения метеорологических показателей и общего числа вызовов достигаются примерно одновременно. Максимумы для субъективной оценки самочувствия и число ОИМ в пожилом возрасте наблюдаются несколько раньше, максимумы длины лунок – несколько позже. Такие различия представляются вполне логичными. Так, ухудшение самочувствия по субъективным ощущениям только в начале воздействия может указывать на то, что организм здорового человека достаточно быстро адаптируется. Напротив, в пожилом возрасте даже небольшая дезадаптация может иметь серьезные последствия. С другой стороны, судя по запаздыванию в изменении длины лунок, эффект не ограничивается только кратковременной

адаптацией, но и затрагивает также метаболизм организма в целом. В этом случае увеличение числа заболеваний происходит и у молодых людей и даже, возможно, преимущественно у молодых людей, у которых изменения уровня метаболизма более выражены (Fraye, 1986). Таким образом, изменения, затрагивающие основной обмен, могут иметь более серьезные последствия для организма. Показательным в этом отношении является рост числа обострений БА (второй максимум), которая часто встречается в молодом возрасте, а одной из основных форм является метаболическая, связанная с функциональной блокадой β-адренергических рецепторов.

Обнаруженные закономерности являются значимыми на уровне р = 0,05 для атмосферных показателей, р = 0,10 для индивидуальных данных и р = 0,002 для числа вызовов. Для отдельных нозологических групп результаты являются значимыми на уровне р = 0,05 при объеме данных ~ 20 и более в сутки. Отметим, что величина эффекта и значимость результата для числа вызовов днем существенно выше, чем для ночных вызовов.

Сходство поведения биологических и атмосферных показателей в окрестности солнечно-обусловленных событий позволяет предположить, что атмосферные возмущения и, в частности, ФАД, являются одним из посредников между активными процессами на поверхности Солнца и организмом человека. Основанием для этого являются, с одной стороны, связи между уровнем ФАД и факторами СА, а с другой – способность ФАД вызывать физиологические эффекты, обнаруженные в последние годы в экспериментах с группой здоровых добровольцев (Delyukov and Didyk, 1999; Дидык и др., 2000). В упомянутых экспериментах использовались слабые периодические или хаотические колебания давления воздуха (КДВ), которые имитировали ФАД в диапазоне частот 0,01-0,17 Гц с амплитудой 30-50 Па, типичной для периода прохождения атмосферного фронта. 20-30-минутное воздействие КДВ стимулировало умственную деятельность и активизировало кардиореспираторную систему испытуемых. Достоверные изменения функций внимания, оперативной памяти, способности к произвольному переключению внимания сопровождались изменениями ЧСС и длительности произвольной задержки дыхания. Во многих случаях наблюдалось достоверное увеличение вариабельности сердечного ритма. Оптимально выбранные периодические КДВ улучшали умственную деятельность. Наоборот, избыточные, особенно хаотические КДВ, снижали точность и скорость выполнения задания, в ряде случаев вызывали раздражение и усталость. Имеются данные о том, что ФАД могут восприниматься организмом через барорецепторы системы поддержания артериального давления и оказывать влияние на сердечный ритм, артериальное давление и вегетативный баланс (Delyukov and Tsybenko, 2001).

Таким образом, гипотеза об участии атмосферных возмущений в передаче влияния активного Солнца на живые объекты получает сильные подтверждения.

Это, тем не менее, не исключает возможной роли других факторов, прежде всего, геомагнитных пульсаций, интенсивность которых реагирует на солнечно-обусловленные события подобно интенсивности ФАД. Однако в настоящее время роль геомагнитных пульсаций обсуждать преждевременно, так как биологические эффекты столь слабых колебаний магнитного поля нуждаются в более обстоятельном изучении, а биофизический механизм воздействия не установлен.

Выводы 1. Солнечные и солнечно-обусловленные события вызывают существенную

синхронизации в изменении магнитосферных, тропосферных и биосферных показателей. 2. Уровень возмущенности атмосферы и биологические показатели демонстрируют

сходное поведение с двумя максимумами как в окрестности МБ, так и в течение 27-суточного оборота Солнца вокруг своей оси.

3. Для отдельных нозологических групп увеличение числа заболеваний может происходить преимущественно либо в начале МБ (ОИМ в пожилом возрасте), либо в конце бури (БА, заболевания разного генеза в молодом возрасте). Особенности проявления заболевания, по-видимому, связаны с дезадаптацией в первом случае и с усилением основного обмена – во втором.

4. Сверхнизкочастотные ФАД, вероятно, являются одним из факторов, передающих влияние СА на организм человека.

В.В. Никонов, Е.А. Ковалева, Е.И. Киношенко Ошибки в диагностике и лечении анафилактического шока

г. Харьков

С анафилактическими реакциями вплоть до шока сталкиваются специалисты различного профиля – хирурги, врачи скорой помощи, анестезиологи-реаниматологи, рентгенологи, педиатры, окулисты и т.д., так как наиболее частой причиной анафилактического шока (АШ) являются лекарственные препараты. Примерно 15-16% всех смертельных исходов лекарственной болезни приходится на это заболевание. В настоящее время в различных областях практической медицины применяют сотни и тысячи препаратов, каждый из которых может явиться потенциальным аллергеном для человека. Считается, что любой из лекарственных препаратов, исключая глюкозу и хлорид натрия, может вызвать анафилактическую реакцию.

Нами проанализировано 32 случая АШ на догоспитальном этапе и 27 – в условиях стационара.

Наиболее частой ошибкой врачей, которая приводит к развитию анафилактического шока является игнорирование аллергологического анамнеза. У больных не выясняется переносимость препаратов, наличие предшествующей аллергической реакции на введение или прием препаратов, или же больные не сообщают о подобных реакциях.

Многие лекарственные препараты имеют общие аллергенные свойства, поэтому возможна перекрестная сенсибилизация. Так, амидопирин имеет общие антигены с бутадионом, аналгином, реопирином и т.д., поэтому при непереносимости амидопирина у больных АШ может развиться от всех препаратов пиразолонового ряда, которые часто входят в состав различных таблеток от головной боли. Как правило, в аннотациях к препаратам или в фармакологических справочниках четко оговорено, какие лекарственные средства не следует вводить больному, если у него имеется аллергия на искомый препарат. Так, если больной не переносит супрастин, ему не следует вводить эуфиллин, и наоборот. Мы наблюдали больную с непереносимость эуфиллина, которой для купирования приступа бронхиальной астмы в числе прочих препаратов был введен супрастин, что привело к развитию молниеносной формы анафилактического шока, с остановкой кровообращения, и развитием впоследствии ишемического инсульта.

Диагноз анафилактического шока не представляет трудностей, если у больного имеется типичная его форма, которая характеризуется беспокойством, чувством страха, головокружением, резкой слабостью, шумом в ушах, нарушением зрения, слуха, уртикарными высыпаниями на коже, отечностью лица, прогрессивным снижением АД, тахикардией, нарушениями ритма, одышкой, кашлем, нарушением сознания вплоть до комы, клоническими судорогами конечностей, объективными признаками шокового состояния.

При развитии гемодинамической формы анафилактического шока, которая трудно дифференцируется от инфаркта миокарда, возможны диагностические ошибки. Так, при развитии указанной формы у больных появляется резкая боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином, тахикардия, одышка, прогрессивное снижение АД со всеми последующими признаками шока. На ЭКГ появляются признаки острой коронарной недостаточности в виде смещения интервала ST и появления отрицательных зубцов Т, электрическая ось сердца смещается вправо. Врачам-кардиологам необходимо помнить о возможности гемодинамического варианта АШ и обязательно выяснять, не было ли предшествующего развитию данного состояния приема лекарственных препаратов. Дискутабильной является ситуация, когда явления шока, который трактуется как кардиогенный, возникают при введении больным с желудочковыми аритмиями лидокаина, обладающего достаточно мощными антигенными свойствами. В сомнительных случаях возникает необходимость в проведении противоанафилактической терапии.

При возникновении абдоминальной формы АШ возможна клиника внематочной

беременности – сочетание коллапса с резкими болями внизу живота, кровянистыми выделениями из влагалища, или панкреатическая «маска» абдоминальной формы – боли в левом подреберье, опоясывающие боли, похолодание кожи, ее цианоз. В таких случаях необходим тщательный сбор анамнеза, так как данные симптомы появляются, как правило, через 20 – 30 минут после первых признаков шока, а также тщательный внешний осмотр больных, так как у большинства из них обнаруживаются другие симптомы анафилаксии – высыпания на коже, отечность лица и т.д.

В некоторых случаях имеется недооценка тяжести состояния у больных с крапивницей или отеком Квинке, так как именно данными проявлениями анафилаксии может манифестировать анафилактический шок.

Исход данного заболевания во многом зависит от своевременной, энергичной и адекватной терапии, которая направлена на нормализацию гемодинамики, выведение больного из асфиксии, снятие аллергической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших осложнений. Минуты или секунды промедления или растерянности врача могут привести к гибели больного. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии АШ, должна проводиться четко, быстро и в правильной последовательности.

При анализе терапии АШ обращают на себя внимание следующие ошибки. Во-первых, больным АШ часто придается не положение Тределенбурга, а, напротив,

полувозвышенное. Во вторых, теряется время на обеспечение периферического венозного доступа, что у

больных с АШ зачастую крайне затруднительно. В-третьих, лечение АШ начинается не с введения основного препарата – адреналина

гидрохлорида, а с антигистаминных препаратов, что является недопустимым. Адреналин следует вводить немедленно, при отсутствии венозного доступа внутримышечно. Всасывание внутримышечно введенного препарата происходит очень быстро, почти так же, как при внутривенном введении. При необходимости через 10-15 мин 0,5 мл 0,1% раствора адреналина вводится внутримышечно повторно. Более предпочтительно введение адреналина (норадреналина) внутривенно капельно до нормализации уровня АД.

Антигистаминные препараты целесообразно вводить в дошоковом периоде, так как препараты данной группы сами могут оказывать гипотензивное действие (за исключением димедрола). Кроме того, гистамин, являясь пресинтезированным медиатором, достаточно быстро инактивируется гистаминазой, а целый ряд анафилатоксинов, включая простагландины и лейкотриены, продолжают действовать и после того, как разрушается и выводится гистамин. Имеющиеся ныне антигистаминные препараты недостаточно прочно блокируют рецепторы сердечно-сосудистой системы или кожи.

В четвертых, не следует начинать лечение АШ с введения кортикостероидных гормонов, что зачастую делают врачи. Введение глюкокортикостероидных препаратов не считаются средствами неотложной помощи, подобно адреналину, но их применение при АШ обязательно, так как глюкокортикостероиды лимитируют синтез вновь образованных медиаторов – лейкотриенов и простагландинов, усиливают действие бета-адренергических средств на мембраны тучных клеток и базофилов, снижают проницаемость капилляров, органичивая тем самым экстравазацию, индуцируют синтез ангиотензинконвертазы, превращающей ангиотензин І в ангиотензин ІІ, что повышает АД и улучшает системную и регионарную гемодинамику. Следовательно, применение кортикостероидов показано с целью профилактики острой дисфункции органов, а также ослабления вторичных явлений – запаздывающих реакций в виде миокардита, гломерулонефрита, гепатита.

В-пятых, введение ингибиторов форфодиэстеразы (эуфиллина) предпочтительно после восстановления гемодинамики с учетом вероятного гипотензивного действия препаратов. При асфиксическом варианте, когда в дошоковом периоде возможно развитие бронхоспазма, введение эуфиллина целесообразно только при приемлемых цифрах АД

В-шестых, даже при психомоторном возбуждении больным не следует вводить седативные препараты.

Часто встречающейся тактической ошибкой является решение не госпитализировать больного в случаях восстановления гемодинамики на догоспитальном этапе. Следует помнить о таких вариантах течения АШ, как затяжной и рецидивирующий. Больные должны доставляться в реанимационное отделение и находиться под наблюдением не менее 4 часов после ликвидации явлений клинических проявлений шока.

В.В. Никонов, Е.И. Киношенко, А.П. Левченко, Н.С. Цымбал

«Маски» инфекционного эндокардита

г. Харьков В последние годы появилось много форм инфекционного эндокардита (ИЭ) с необычной

манифестацией заболевания. Необходимо отметить, что в связи с меньшей распространенностью ИЭ по сравнению с

ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, врачи недостаточно знакомы с клинической картиной заболевания и его лечением. При первичном обращении к врачу диагноз выставляется лишь у каждого 3 – 5 больного, правильный диагноз выставляется, как правило, к 5 – 7 неделе заболевания. Ошибочным является мнение, что первичному ИЭ обязательно предшествует явная травма с последующим инфицированием. Наиболее часто входными воротами являются заболевания кожи, инфекции нижних и верхних дыхательных путей, а провоцирующими факторами – переохлаждение и алкоголизм. Вторичный ИЭ наиболее часто развивается у больных с ревматическими или атеросклеротическими пороками сердца, с протезированными клапанами, у лиц с имплантированными электрокардиостимуляторами, при пролапсе митрального клапана.

Диагностика ИЭ не является сложной, если у больного определяются 2 больших критерия заболевания – положительная гемокультура и эхокардиографические изменения клапанного аппарата, характерные для инфекционного эндокардита. К сожалению, бактериемия определяется не у всех больных, а данные ЭхоКГ не всегда оцениваются правильно. Клинические критерии ИЭ (высокая лихорадка, потеря в весе, потливость, ознобы, тахикардия, спленомегалия, формирование порока сердца) зачастую трактуются не в пользу этого заболевания.

В связи с распространением наркомании наблюдается все большее количество случаев заболевания инфекционным эндокардитом наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. В таких ситуациях поражается трикуспидальный клапан. Этиологическим фактором развития инфекционного эндокардита у наркоманов является не столько использование нестерильных шприцев, сколько повреждение эндотелия трикуспидального клапана частицами героина, так как эндотелиальное покрытие клапанов препятствует осаждению на них микробов. У лиц, вводящих наркотики внутривенно, заболевание наиболее часто манифестирует тромбоэмболией ветвей легочной артерии с развитием инфаркт-пневмоний. В таких случаях зачастую заболевание не распознается.

Мы наблюдали 4 больных с подобным началом течения: все они доставлялись в стационар с диагнозом пневмония. Врачам СМП и стационаров следует помнить о возможности ИЭ с поражением трикуспидального клапана у лиц, вводящих внутривенно наркотики.

В связи с развитием кардиохирургии появились новые формы этого заболевания. Это относится, прежде всего, к фактам возникновения ИЭ у лиц с имплантированными электрокардиостимуляторами (ЭКС). ИЭ может развиться в разные сроки имплантации ЭКС: и через сутки, и 10 лет спустя. Входными воротами инфекции чаще всего являются местные факторы: эрозия кожи в месте нахождения электрода и инфицирование ложа генератора. Диагностика такой формы эндокардита считается трудной. В среднем от первых проявлений заболевания до постановки диагноза проходит 6 – 7 недель. Первоначально поражается

трикуспидальный клапан. Впоследствии возможно поражение митрального и аортального клапанов, если процесс бактериемии не остановлен. Как правило, ИЭ у лиц с ЭКС начинается с тромбоэмболии легочной артерии и развития инфаркт-пневмоний. Так, мы наблюдали манифестацию заболевания с тромбоэмболии ветвей легочной артерии у больного Б., 44 лет, с развитием инфаркт-пневмонии. Физикальные данные и ЭхоКГ-признаки поражения трикуспидального клапана появились только к 7-й неделе заболевания. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии имела рецидивирующий характер, в результате чего инфаркт-пневмонии занимали до 90% легочной ткани. Через 8 недель от начала заболевания было обнаружено поражение митрального клапана. ИЭ данного клапана привел к развитию инфаркта левой почки и множественных инфарктов коры лобно-височной области левого полушария головного мозга.

У некоторых больных первым симптомом заболевания может явиться поражение почек. Так. у больного Н., 34 лет, первым симптомом ИЭ явился гломерулонефрит с выраженной гематурией. При проведении ЭхоКГ не было обнаружено изменения клапанного аппарата сердца. Поражение аортального и митрального клапанов было выявлено через полгода после обнаружения гломерулонефрита. Необходимо отметить, что в данном случае не наблюдалось выраженной гипертермии, снижения веса, проливных потов, положительной гемокультуры.

Нарушение неспецифической резистентности организа у лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто приводит к атипичному началу заболевания. Мы наблюдали больного С., 47 лет, который злоупотреблял алкоголем. ИЭ у него начался с резкого уменьшения массы тела (на 20 кг в течение 1 месяца), развития выраженной анемии, повышения температуры тела до фебрильных цифр, анорексии, что стало основанием для направления больного на лечение с диагнозом: Опухоль желудка. При обследовании выявлена недостаточность аортального клапана с наличием вегетаций до 5 мм в диаметре, гломерулонефрит с высокой степенью гематурии, спленомегалия. Опухолевое поражение желудка не подтвердилось.

Как правило, наиболее часто при ИЭ поражается аортальный клапан. Однако, у пожилых больных возможны варианты полипозно-язвенного эндокардита митрального клапана на фоне имеющегося атеросклеротического его поражения. В таких случаях выставляется ошибочный диагноз ревматического повреждения митрального клапана, несмотря на известный факт преимущественного развития ревматизма у лиц до 40-летнего возраста. Неверно выставленный диагноз предопределяет неадекватную терапию данных больных.

Таким образом, в настоящее время течение ИЭ является во многих случаях достаточно нетипичным. Особое разнообразие «масок» ИЭ отмечается у лиц, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС, алкоголиков, наркоманов. Данная группа лиц более подвержена заболеванию ИЭ вследствие нарушений резистентности организма, связанных с воздействием радиации, плохими материально-бытовыми условиями, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотиков. Об ИЭ нужно думать каждый раз, когда у больных имеется гектическая лихорадка, ознобы, потливость, потеря массы тела. Особенно это касается больных с предшествующим поражением клапанного аппарата сердца (ревматического, атеросклеротического характера), протезированными клапанами, имплантированными электрокардиостимуляторами (как правило, при синдроме слабости синусового узла или полной АВ-блокаде), пролапсом митрального клапана. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии необходимо помнить о возрастающей роли в ее возникновении полипозно-язвенного эндокардита трикуспидального клапана.

В.В. Никонов, А.Н. Нудьга, Е.А. Ковалева, В.А. Галинская, А.И. Пономаренко

Детоксикация организма с использованием лечебного комплекса «Фортранс-энтеросгель-эубиотик»

г. Харьков

В клинике внутренних болезней одним из важных лечебных вопросов остается детоксикация организма.

С этой целью широко используются различные аллопатические лекарственные препараты, аппаратные методы (гемодиализ, плазмоферез, гипербарическая оксигинация, озонотерапия и др), энтеросорбенты.

Проблема детоксикации крайне важна в терапии тяжелых инфекционных заболеваний, т.к. возникающая эндотоксемия реализуется в таких клинических синдромах, как - септический шок, полиорганная недостаточность, (ЦВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Детоксикация организма стоит на первом месте и в лечении больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда развивается нарушение водно-электролитного баланса, ацидоз и нарастает уровень азотемии,

У больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (острые и хронические энтероколиты, гастриты, острые и хронические гепатиты, цирроз печени, холестаз различной этиологии, сопровождающийся печеночной недостаточностью) методы детоксикации улучшают самочувствие больных, уменьшают степень тяжести интоксикационного синдрома, купируют его клинические проявления.

Включение в комплекс лечебных мероприятий детоксикации, особенно важно и при некоторых болезнях обмена.

Так при нарушении липидного спектра крови, межуточного обмена пуринов с повышением продукции мочевой кислоты и т.д. возникают состояния, при которых высокий уровень в организме этих веществ и их метаболитов проявляет себя агрессивно по отношению к собственным тканям и вызывает в них патологические изменения.

При аллергических и псевдоаллергических реакциях, несмотря на различие механизма формирования ответа, происходит дегрануляция тучнык клеток с освобождением активных медиаторов. Если при аллергических заболеваниях имеются иммунологические сдвиги с формированием циркулирующих иммунных комплексов в крови, то при псевдоаллергии стимулами к развитию реакции являются экзогенные факторы, эндогенные вещества и их метаболиты.

В терапии этих состояний также широко применяются методы детоксикации. Указанные патофизиологические ситуации вызывают медиаторный взрыв с нарушением в

той или иной степени процесса микроциркуляции с последующим развитием гипоксического состояния. Это в свою очередь приводит к нарушению функции органов-мишеней.

В силу физиологических особенностей организма в кишечнике накапливаются обменные метаболиты, ЦИКи, продукты медиаторного взрыва. Увеличение их содержания в полости кишечника влечет за собой нарушение барьерной функции кишечной стенки и повторное всасывание биологически активных веществ; что усугубляет имеющийся патологический процесс и, как следствие, развивается синдром функциональной кишечной недостаточности. Зачастую он усугубляется явлениями дисбактериоза кишечника, имеющегося в большей или меньшей степени у каждого больного с длительно протекающим хроническим заболеванием. Нарушение аутофлоры кишечника приводит к снижению естественного иммунитета.

Необходимо отметить, что вторичный эндотоксикоз играет важную роль в развитии заболевания и хронизации процесса, а при критических состояниях является причиной возникновения полиорганной недостаточности.

Исходя из вышеизложенного, лечение тяжелых заболеваний и профилактика осложнений должна, на наш взгляд, включать четыре основных направления:

- своевременная очистка кишечника, - нормализация его эвакуаторной функции, - применение энтеросорбентов, - назначение эубиотических препаратов. В последние горы в нашей клинике в комплексе лечебных мероприятий при целом ряде

заболеваний применяется энтеросорбент детоксицирующего действия - энтеросгель (гидрогель полиметилоксана (ПМС)), который позволяет адсорбировать из ЖТТ и выводить из организма

токсические вещества, продукты незавершенного метаболизма. Важным свойством этого препарата является способность, не проникая в клетки эпителия слизистой, удалять из крови трансмембранно и из капилляров ворсин слизистой оболочки кишечника различные эндо- и экзотоксины, продукты метаболизма, иммунные комплексы. В результате удаления иммунных комплексов из циркуляции возобновляется способность моноцитов - макрофагов и других фагоцитов освобождать организм от антител, и, следовательно, от образования новых иммунных комплексов. Одновременно энтеросгель активно влияет на колонизацию кишечника нормальной микрофлорой.

Очищение организма от иммунных комплексов является основой лечебного эффекта этого препарата при аллергических заболеваниях.

Использование нами энтеросгеля в комплексной терапии бронхиальной астмы позволило купировать тяжелые обострения заболевания в более короткие сроки. Средняя длительность пребывания больного в стационаре по поводу этой патологии составила в 2000 - 2001гг.. 12-13 койко-дней.

Препарат применяется внутрь 3 раза в день по 15г., в промежутках между приемами пищи и медикаментов (за 1,5 - 2 часа до и не ранее чем 2 часа после еды). В тяжелых случаях суточная доза достигает 60-80 г ежедневно в течение первых 3-х дней.

При хронической желудочно-кишечной патологии, тяжелых травмах и других заболеваниях, требующих длительного применения антибиотиков и сопровождающихся выраженным дисбиозом, эффективность лечения существенно возрастает при комплексном применении энтеросгеля и эубиотических препаратов. В нашей клинике из этой группы чаще используются лактобактерии, бифидумбактерин, колибактерин, линекс. В последние годы хорошо зарекомендовал себя бифиформ в дозе 1-2 капсулы 2 раза в день в течении 10-16 дней в зависимости от степени выраженности дисбактериоза.

В последний год нами перед началом приема энтеросгеля, с целью очистки кишечника и механического удаления токсических веществ, начал использоваться препарат фортранс (2-4 пакета, растворенных в 2-4 литрах кипяченой или минеральной воды без газа). Детоксикационное действие энтеросгеля при этом наступает быстрее и более выраженное. Это, очевидно, связано с тем, что энтеросгель не тратит "свои силы" на детоксикацию вредных веществ, находящихся в просвете кишечника, и одновременно возникает более полный контакт препарата со слизистой желудочно-кишечного тракта.

Применение энтеросгеля в течение 7 дней у 3 больных падагрой, без назначения урикозурических, урикодепрессивных препаратов, позволило уменьшить уровень урикемии в 1,5 раза.

Включение у больных хроническим гепатитом и с синдромом интоксикации в лечебный комплекс энтеросгеля и бифиформа привело к более быстрому изменению симптоматики. Больные отмечали нормализацию стула и исчезновение диспептических явлений. Субъективное улучшение было подтверждено данными лабораторного и инструментального исследований. Терапия вызвала позитивные изменения печеночной гемодинамики, нормализацию показателей пигментного и липидного обмена, протеиногенной функции печени.

На основе вышеизложенных теоретических предпосылок и клинических наблюдений, у больных с выраженным синдромом экзогенной интоксикации, или эндотоксимии, с целью коррекции общего гомеостаза, целесообразно включение в комплексную терапию энтеросорбента энтеросгель в комбинации с фортрансом и эубиотиками по предложенной нами методике.

Е.Л. Сиротников, С.М. Карлов

Оценка эффективности тромболитической терапии у больных с острым Q- позитивным инфарктом миокарда

г. Харьков Наиболее важной задачей в лечении острого Q-инфаркта миокарда является максимально

быстрое восстановление коронарного кровотока в инфарктзависимой артерии позволяющей частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии. Выполнение этой задачи позволит уменьшить объем пораженного миокарда, а, следовательно, приведет к улучшению прогноза и выживаемости больных. Тромболитическая терапия, предложенная А. Флетчером в 1959 году, наряду с хирургическими методами лечения, в настоящее время рассматривается как основная в лечении больных с Q-инфарктом миокарда.

С момента открытия инфарктного отделения (1987 г.) в ГКМБ №8 широко и успешно используется метод проведения тромболизиса у больных с острым Q-инфарктом с применением различных препаратов – целиазы, стрептокиназы, стрептодеказы, актилизе, стрептазы (до 100-110 больных в год). Больница принимала участие в международных многоцентровых исследованиях- EMIP-FR (тромболизис и триметазидин), HERO-2 (сравнительное исследование гирулога и гепарина после тромболизиса).

С целью оценки эффективности тромболитической терапии нами был проведен ретроспективный анализ историй болезни 45 больных, которым в остром периоде ИМ была введена стрептокиназа в дозе 1,5 млн. ед. Для контрольной группы были взяты больные (45 чел.), сопоставимые по возрасту, полу и исходным данным с основной группой, которым по различным причинам тромболизис не проводился. Как в основной, так и в контрольной группах больные получали антикоагуляционную (гепарин в/в и п/к), дезагрегационную (аспирин в дозе 100-125мг) терапию, нитраты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ в индивидуально подобранных дозах, с учетом противопоказаний. Оценка течения ИМ и осложнений проводилась за период нахождения больных в инфарктном отделении в течение трех недель от начала заболевания.

Результаты различных осложнений у больных с ОИМ представлены в таблице 1. Табл.1

Как видно из приведенных данных, наиболее частым осложнением в группе больных с

проведенным тромболизисом явилось нарушение сердечного ритма – желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), встречающаяся в 31%. Вторым по частоте осложнений было развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) – 18%. На третьем месте – развитие острой постинфарктной аневризмы – 15%. В равных процентных показателях (9%) встречается развитие ранней постинфарктной стенокардии и кардиогенного шока (КШ). К редким осложнениям (2%) можно отнести развитие рецидивов ИМ. Течение последнего в контрольной группе характеризовалось более частым развитием осложнений. Так, ОЛЖН в контрольной группе наблюдались в 24%, тогда как в основной – 18%. Более часто встречалось и развитие постинфарктных аневризм – 24%, против 15% в основной. Из нарушений сердечного ритма наиболее часто возникала фибрилляция желудочков (ФЖ) – 15% (в основной группе 13%) и пароксизмальная мерцательная аритмия (МА) – в 13% случаев (в основной 9%). Проявлением реперфузионного синдрома можно объяснить и более частое (в 4 раза) возникновение желудочковой экстрасистолии. Рецидивы ИМ встречались гораздо реже у больных получавших стрептокиназу (2% и 9% соответственно), причем у двух пациентов они произошли без предшествующего коронарного синдрома.

При изучении особенностей течения инфаркта миокарда в различных возрастных группах обращает на себя внимание более частое развитие осложнений у лиц пожилого и старческого возраста. Так, в старшей возрастной группе более часто наблюдались проявления ОЛЖН, что, по-

видимому, связано с исходно более низкими показателями сократительной способности миокарда. Данная закономерность прослеживалась как в группе лиц с использованием тромболитиков, так и без них. Однако включение в схему лечения стрептокиназы способствовало достоверному снижению частоты данного осложнения у лиц старше 60 лет с 42% до 29%.

Величина “спасённого“ миокарда зависит от времени, прошедшего с момента возникновения окклюзии до её “открытия“, причём, как было доказано в эксперименте, в интервале 0-6 часов. В более поздние сроки существенное предотвращение необратимого повреждения кардиомиоцитов практически невозможно (K. Reimer и соавторы, 1977, и др.). Даже в этом временном отрезке эффект реперфузии в отношении объёма “спасённого” миокарда проявляется нелинейно, будучи максимальным в течение 1-го часа – так называемого “золотого часа” тромболизиса. Зависимый от фактора времени эффект тромболитической терапии ИМ в клинике продемонстрирован показателями летальности в крупных многоцентровых рандомизированных исследованиях GISSI-1 (1986) и ISIS-2 (1988). Доказательствами эффективности “открытия“ артерии через 6 часов и более от начала ИМ, когда сохранить существенную часть ишемизированного миокарда невозможно, является улучшение выживаемости при проведении тромболизиса в сроки от 7 до 12 часов и даже, по некоторым данным, до 24 часов. Положительный эффект относительно позднего тромболизиса в большинстве исследований послужил основанием для расширения рекомендуемого для практики “временного окна” до 12 часов (Fibrinolytic Trialists Collaborative Group, 1994) и, возможно, 24 часа. К концепции независящих от времени механизмов положительного эффекта “открытой” артерии относят: уменьшение ремоделирования левого желудочка, уменьшение электрической нестабильности миокарда и остаточное “спасение” миокарда.

В исследуемой группе больных время от начала болевого синдрома до введения тромболитика не превышало 7 ч (в среднем 4 ч). Больные условно были разделены на 3 группы: 1-я гр. с проведением тромболизиса до 3-х часов от начала болевого синдрома, 2-я гр.- до 5-ти часов, 3-я гр.- свыше 5-ти часов от начала ИМ. В 1-й и 2-й группах было равное количество больных – по 17 человек, в 3-й группе 11 человек. В таблице №2 представлены абсолютные и процентные данные осложнений, возникших в остром периоде в зависимости от времени начала тромболизиса.

Табл. 2 Осложнения ИМ в зависимости от времени начала тромболизиса

Из приведенных данных видно, что при проведении раннего (до 3-х ч.) тромболизиса

наиболее частыми осложнениями были нарушения сердечного ритма: ЖЭ 41% (7 чел.), мерцательная аритмия 23% (4 чел.), ФЖ 18% (3 чел.), появление которых, скорее всего, связано с реканализацией инфарктзависимой артерии и развитием реперфузионного синдрома. При более позднем введении тромболитика возникновение ЖЭ снизилось до 23% во ІІгр. и 18% в ІІІгр., но выросла частота других осложнений: ОЛЖН увеличилась до 27% в сравнении с 18% в І гр., до такого же уровня вырос процент возникновения острых постинфарктных аневризм. При проведении тромболизиса в первые 3ч, случаев возникновения кардиогенного шока зафиксировано не было. Процент возникновения его в третьей группе достигал максимального

уровня – 27%. Развитие ранней постинфарктной стенокардии и рецидивов ИМ зарегистрировано только в первой и второй группах больных. Показатель смертности прямо пропорционально зависел от сроков проведения тромболизиса – увеличившись практически в три раза в последней группе, достигнув 18%.

Известно, что ИМ с локализацией в передней стенке ЛЖ протекают более тяжело, чем ИМ в задней стенке, что связано со значительно большей площадью поражения сердечной мышцы, более частым возникновением постинфарктных аневризм, различных нарушений ритма.

В основной и контрольной группах количество больных ИМ с передней локализацией было одинаковым – 53%. Из приведенных данных в таблице №3 видно, что процент осложнений значительно выше у больных с передним ИМ практически по всем показателям, за исключением мерцательной аритмии, которая чаще (14% против 4%) возникала у пациентов с локализацией ИМ в задней стенке ЛЖ.

Табл. 3 Осложнения ИМ в основной группе в зависимости от локализации процесса

Обращает внимание отсутствие у больных с задними ИМ развития острых аневризм, не

было в этой группе и смертельных исходов. Из 24 человек с передней локализацией ИМ умерло четверо, что составило в процентном отношении 17% (9% от общего числа обследованных). Средний возраст умерших был 67±2 года. Время поступления в стационар от начала ангинозного приступа – 3,4 часа, начало тромболизиса – 4,3 часа. Из 4-х умерших трое было мужчин, двое длительно страдали ГБ, один сахарным диабетом II типа, компенсируемый диетой. У двух больных смерть наступила в результате разрыва сердечной мышцы, подтвержденного на аутопсии. Оценить же летальность среди больных контрольной группы не представляется возможным, т.к. это относительно “искусственно” созданная группа.

Проведение тромболизиса у больных с передней локализацией ИМ позволило снизить частоту развития ОЛЖН с 37% до 21%, острых аневризм с 46% до 29%, рецидивов с 8% до 4%. В то время, как при задней локализации благоприятное влияние тромболизиса проявлялось в снижении частоты развития рецидивов ИМ и фибрилляций желудочков.

Задачей данного исследования было не сравнение летальности после применения тромболизиса и без него, а влияние тромболитической терапии на снижение процента осложнений острого инфаркта миокарда.

На основании проведенного исследования нами были сделаны выводы, что 1. Эффективность тромболитической терапии в уменьшении процента осложнений

острого инфаркта миокарда наиболее показательна при локализации инфаркта в передней стенке ЛЖ.

2. Проведение тромболитической терапии позволяет снизить частоту развития постинфарктных аневризм, проявлений ОЛЖН, нарушений ритма (мерцательная аритмия, ФЖ), уменьшить количество рецидивов ИМ.

3. Эффективность тромболитической терапии обратно пропорциональна времени от начала ИМ.

А.А. Заздравнов, Л.М. Пасієшвілі, О.В. Власенко, Ю.К. Резуненко, О.В.Супрун

Особливості клінічного перебігу загрозливих життю аритмій та їх лікування

у хворих похилого віку на ішемічну хворобу серця м. Харків

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є основною причиною смерті у віці старше 65 років. У

геронтологічних хворих має місце збільшення з віком поширеності ІХС та аритмій. Зміни провідної системи серця характеризуються втратою пейсмекерних клітин. До 75-літнього віку їхнє число зменшується на 90% порівняно з таким у 20 років (Lev M, 1984). Частота миготливої аритмії (МА) у 90-літніх у 200 разів вище, ніж у 40-літніх (Wolf P.A. et al, 1987). Близько 5% осіб старше 65 років і 10% - старше 75 років, що вважаються здоровими, мають МА (Assey M.E., 1993). Серед інших видів аритмій найбільш часто зустрічається екстрасистолічна аритмія (ЕА). В похилому віці часто спостерігається атиповість клінічних проявів серцево-судинних захворювань взагалі й аритмій зокрема.

Мета нашої роботи – вивчення особливостей клінічного перебігу МА та ЕА у осіб віком 65 років та більше; розробка терапевтичних заходів щодо їх купірування.

У терапевтичному відділенні спеціалізованої МСЧ№12 було обстежено 43 хворих, серед них 26 чоловіків (середній вік 68±2,2 роки) та 17 жінок (середній вік 69±2,8 роки). У 31 пацієнта (18 чоловіків та 13 жінок) була діагностована тахісистолічна форма МА, у решти хворих (8 чоловіків та 4 жінки) була виявлена шлуночкова ЕА, загрозлива для життя (часті монотопні – бі- та тригемінії, політопні, подвоєні та залпові екстрасистоли). 36 (83,7%) хворих знаходились під диспансерним наглядом впродовж 5-20 років, у тому числі: 26 осіб – з приводу ІХС у поєднанні з гіпертонічною хворобою, 5 пацієнтів – з приводу ізольованої ІХС. Слід зауважити, що у 3(25%) хворих з ЕА виникнення арітмії ми повязуємо із глікозидною (дигоксин) інтоксикацією. Решта пацієнтів (12 – 26,3%) вважалась практично здоровими, порушення ритму було виявлено при профілактичному огляді.

Недостатність кровообігу у обстежених осіб було розцінено як НК І - ІІА ст. Характеризуючи скарги даних хворих, слід вказати що при загальному опитуванні лише

половина з обстежених осіб з МА та 2/3 пацієнтів з ЕА висували скарги, у решті випадків останні виявлялись лише при поглибленому опитуванні. 4 (12,9%) пацієнта з МА та 1(8,3%) – з ЕА скарг не пред'являли як при загальному, так і при поглибленому опитуванні. Перебої та замирання в роботі серця спостерігались у 22 (71%) пацієнтів з МА та у 10 (83,3%) осіб з ЕА. Якщо при МА у ряді випадків слід було звертатись до поглибленого розпитування пацієнтів з даного приводу, то у хворих на ЕА скарги на перебої в роботі серця домінували. Задишка (переважно інспіраторна, рідко – змішана) турбувала абсолютну більшість обстежених хворих (27–87,1% осіб з МА, 10-83,3% пацієнтів з ЕА). Больовий синдром був нехарактерним для обстежених хворих. В групі осіб з МА біль турбував 8 (25,8%) пацієнтів, серед хворих з шлуночковою ЕА він виявлявся лише у 4 (33,3%). Біль локалізувався переважно у ділянці серця (60% випадків), більш рідко – за грудниною (40%). Біль був тривалим (у більшості випадків від 30 хв. до кількох годин), але неінтенсивним, часто характеризувався як відчуття дискомфорту у певній ділянці. Ірадіація супроводжувала біль у 73,3 % випадків.

Велику питому вагу мали скарги неврологічного характеру, обумовлені з одного боку гіпоксією мозку внаслідок гемодинамічних розладів, з іншого – інволютивними процесами. 27(87,1%) пацієнтів з МА та 11 (91,7%) осіб з МА відмічали загальну слабкість, апатію. Запаморочення спостерігались у 15 (48,4%) хворих на МА та у 7 (58,3%) осіб з ЕА. 3 (25%) хворих з ЕА відмічали немотивоване відчуття занепокоєння.

Для лікування тахисистолічної форми МА та шлуночкових ЕА високих градацій у хворих похилого віку ми використовували аміодарон. Препарату властива антиангінальна дія, він майже

не викликає колаптоїдних станів, не має суттєвого негативного інотропного ефекту, терапевтичний ефект розвивається в перші хвилини і є керованим. Препарат випускається вітчизняною фармацевтичною промисловістю, що зменшує вартість та робить його більш доступним для хворих похилого віку, найменш соціально захищеної верстви населення.

Аміодарон був ефективний при лікуванні як шлуночкових, так і надшлуночкових аритмій, призначався в дозі 400 – 800 мг за добу внутрішньовенно краплинно з наступним переходом на підтримуючі дози (в середньому 100 мг за добу перорально). Отже дози препарату, що використовувались, були на 1/3 -

1/2 менше загальноприйнятих (для пацієнтів середнього віку). Висновки. Таким чином, перебіг аритмій у хворих на ІХС похилого віку характеризується незначною

експресивністю больового синдрому, особливо у пацієнтів з МА. Для купірування даних станів у хворих похилого віку слід застосовувати аміодарон в знижених дозах.

Ю.В. Щербакова Наиболее часто встречающиеся заболевания кожи у больных, поступивших в ургентный стационар

г. Харьков

Эпидемический рост заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем, отодвинул на задний план кожные заболевания, в том числе системные, хронические, рецидивирующие болезни кожи и подкожной жировой клетчатки. Болезни кожи составляют почти 2/3 всех заболеваний, зарегистрированных у больных в кожно-венерологических диспансерах. Около 1/3 их приходится на долю инфекционных и паразитарных болезней кожи.

Наибольший удельный вес заболеваний кожи (до 81 %) зарегистрирован у детского населения, атопического дерматита - у подростков (24,8%), контактного дерматита - у взрослых (17,7 %).

По данным статистики, больные аллергодерматозами составляют до 50 % всех больных. Первое место по частоте заболеваемости занимает атопический дерматит, второе - аллергический дерматит, далее - себорейный дерматит, пиодермия, псориаз.

Среди многих проблем одной из важнейших являются аллергические заболевания кожи из-за их широкой распространенности, а также трудностей, связанных с выявлением этиологических факторов, недостаточной эффективностью терапии, профилактики рецидивов и реабилитационных мероприятий. Анализ современного состояния проблемы аллергодерматозов показывает, что большинство из них являются приобретенными заболеваниями, которые развиваются у лиц с конституционально-генетической предрасположенностью при воздействии на организм эндогенных и экзогенных факторов. Выбросы химических, машиностроительных и других производств негативно воздействуют на биосферу и организм человека. Важная роль в этих процессах принадлежит мембранотропным веществам, солям тяжелых металлов (Fe, Cu, Mn и др.). При этом страдают все органы и ткани организма, особенно центральная нервная, эндокринная и иммунная системы, кожные покровы, слизистые. На этом фоне у взрослых и детей ускоряется развитие острых дерматозов, в том числе аллергозов, с одной стороны, а с другой - может отягощаться течение хронических рецидивирующих дерматозов, генодерматозов.

Кожа, как орган иммунитета, первая взаимодействует с неблагоприятными факторами окружающей среды и выполняет барьерные и защитные функции. Наряду с нарушением иммунного гомеостаза, одним из главных механизмов, обусловливающих развитие аллергодерматозов, являются изменения в течении процессов перекисного окисления липидов. В хроническом течении аллергодерматозов, в том числе его рецидивов, играют роль не только биологические и физиологические факторы, но и социально-психологические.

За последний год нами наблюдалось 52 больных, страдающих аллергическим дерматитом.

При развитии лекарственной болезни в процесс вовлекаются все системы организма, хотя клинически заболевание протекает с преимущественным поражением одной из них, причем наиболее часто шок-органом становится кожа. В связи с этим проблема лекарственной болезни чрезвычайно актуальна для клиницистов всех специальностей. Несмотря на определенные успехи в изучении проблемы аллергодерматозов, терапия больных аллергическими заболеваниями кожи до сих пор остается актуальной в современной дерматологии. Самым важным этапом лечения больных аллергодерматозами, который проводится параллельно с выявлением этиологических факторов, остается устранение острых клинических проявлений. В проблеме терапии аллергических заболеваний кожи чрезвычайно сложной остается профилактика рецидивов и реабилитация больных, поскольку у большинства из них есть склонность к хроническому рецидивирующему течению и, почти каждый второй, имеет отягощенный аллергологический анамнез, страдая лекарственной болезнью. У 17 больных в 2001 году диагносцирована токсикодермия.

Важной медицинской и социальной проблемой является рост числа грибковых заболеваний. Грибковые заболевания (микозы) многочисленны и разнообразны. Среди них встречаются острые и хронические формы (по течению), поверхностные и глубокие (по поражению кожи и слизистых), локализованные и распространенные, как контагиозные, так и совсем не заразные. Распространенность микозов чрезвычайно высока. Встречаются как одиночные спорадические микозы, так и микозы широкого поражения населения. В качестве примера последних можно назвать микозы стоп, онихомикозы и кандидоз. Микозы стоп встречаются в 2 - 20 % случаев у больных в возрасте до 60 лет и в два раза чаще у пациентов старше 60 лет. Весьма распространены грибы рода Candida, встречающиеся как в виде самостоятельного заболевания (моноинфекция у новорожденных), так и в виде смешанного (бактериальной и вирусной природы) поражения, обычно обусловленного иммунодефицитом, нарушением углеводного обмена или нерациональной антибиотикотерапией. Часто встречаются разноцветный лишай и микроспория. Несмотря на обилие разнообразных антимикотических средств, предоставленных современной фармацией, микозы, вызываемые дерматофитами, до сих пор остаются широко распространенными заболеваниями. К ним относятся, главным образом, трихофития, микроспория и микозы стоп. Микозами стоп страдают главным образом взрослые, а трихофития и микроспория - грибковые заболевания преимущественно детей.

По городу Харькову в 2001 году отмечается тенденция к небольшому снижению числа больных микозами. Если в 1999 году этот показатель составлял 457 человек (30,3 на 100 тыс.), в 2000 году он несколько вырос - 477 человек (31,8 на 100 тыс.), то в 2001 году он составил 415 человек (28,1 на 100 тыс.). За 2001 год у 47 больных,находившихся на лечении в нашей больнице, выявлен разноцветный или отрубевидный лишай.

Заболеваемость чесоткой в 1998 году снизилась по сравнению с 1995 годом на 7,2 %, но в некоторых областях уровень заболеваемости выше данных по стране. Чесотка - эктопаразитарное заболевание, вызываемое клещом Sarcoptes scabiei.

В нашей клинике встречаются случаи нетипичных проявлений чесотки, а также сочетания различных хронических кожных заболеваний с чесоткой, что представляет известные диагностические трудности. Вот наиболее частые источники заражения: половые партнеры, другие члены семьи, соседи по комнате в общежитии. Нередко заражение происходит во время командировки, пребывания на отдыхе, у родственников в сельской местности, иногда после приезда гостей, либо пребывания в больницах или роддомах. Клинические проявления чесотки довольно хорошо известны врачам всех специальностей, но есть немаловажный момент, на который хотелось бы обратить особое внимание. У людей чистоплотных, ежедневно принимающих душ и часто моющих руки, высыпания бывают скудными, типичные чесоточные ходы на кистях довольно редки, а распространение высыпаний происходит очень медленно. Как и у многих заболеваний, у чесотки есть ряд осложнений, но наиболее часто встречаемые - постскабиозный дерматит и скабиозная лимфоплазия. Термином "посткабиозный дерматит" можно обозначить воспалительные изменения кожи, возникшие после проведения лечения по поводу чесотки акарицидными препаратами по общепринятым схемам, либо после избыточного

применения препаратов. Данный дерматит имеет ряд особенностей по сравнению с другими контактными дерматитами. Поражается преимущественно кожа туловища (особенно места давления и трения одеждой) и проксимальных отделов конечностей. На фоне эритемы с нечеткими границами имеются мелкие, едва заметные трещины и эрозии кожи по ходу кожных линий, а также мелкопластинчатое шелушение. В центре и по периферии очагов располагаются узелковые и большое количество уртикарных элементов. Кроме того, если больной обратился через короткое время после развития дерматита, то на коже имеются остаточные проявления чесотки в виде папул, эрозий, экскориаций и корочек. Скабиозная лимфоплазия или узелковая чесотка характеризуется наличием сильно зудящих округлых узелковых и узловатых высыпаний багрово-синюшного цвета, плотных на ощупь, размером до 1 см. Иногда несколько таких элементов располагаются вблизи друг друга, частично сливаясь и образуя плотные бляшки с шелушением или корочками на поверхности. Высыпания сохраняются несколько недель после лечения чесотки. Единственным надежным методом подтверждения диагноза является нахождение под микроскопом возбудителя заболевания в любой из стадий его развития (яйца, яйцевые оболочки, личинки, взрослые насекомые). Ключевым моментом диагностики является правильность взятия материала для исследования.

Выявляемость больных с чесоткой в ГКБСНМП следующая: с 1995 года по 1998 отмечалось некоторое увеличение количества больных с 38 человек (1995 г.), 41 - 47 (1996-97 гг.), до 59 человек (1998 год). С 1999 года и до настоящего времени отмечается небольшое снижение этого показателя - 30 человек в 1999 г и 23 чел. в 2000 г. За 2001 год этот показатель - 29 чел.

Заболеваемость псориазом в Украине за последние годы регистрируется меньше. Если в 1995 году этот показатель был 180,6 случаев, то в 1998 году - 137,7 на 100 000 населения (снижение на 31 %). Сохраняет актуальность проблема патогенеза и лечения псориаза. У больных распространенным псориазом отмечено повышение содержания в крови антител к ДНК с преобладанием аутоантител к нативной ДНК, что может способствовать формированию аутоиммунного процесса. За 2001 год было пролечено 15 больных с генерализованными формами псориаза.

В настоящее время туберкулез в инфекционной патологии человека занял лидирующую позицию. Регистрируются случаи туберкулеза кожи. Ситуация усугубляется тем, что болеют преимущественно лица молодого трудоспособного возраста. В последнее время регистрируются преимущественно диссеминированные формы (папулонекротический туберкулез кожи, индуративная эритема Базена). Необходимо обратить внимание на тот факт, что очень часто туберкулез сочетается с другими болезнями, влияющими на симптоматику основного заболевания, и осложнений, возникающих на фоне нерациональной терапии. Особенностью современного течения туберкулезной инфекции кожи можно считать учащение атипичных форм, маскирующих так называемые неспецифические дерматозы, нередко возникающие параспецифические реакции иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию в легких и внелегочной локализации - узловатая эритема, геморрагический васкулит, панникулит и др. Длительный контакт с антибактериальными препаратами привел к катастрофическому нарастанию резистентности возбудителя, что не могло не отразиться на клиническом течении болезни. Диагностика туберкулеза кожи особенно затруднительна на ранних этапах развития болезни. Поэтому своевременное проведение целенаправленного обследования больного с учетом того, что туберкулез кожи наиболее часто встречается как системное заболевание с вовлечением в процесс кожи вторично при наличии основного очага поражения в висцеральных органах, опорно-двигательном аппарате и др., может значительно облегчить и ускорить постановку диагноза.

Приведенные данные свидетельствуют, что кроме основной патологии, больные поступающие в ургентный стационар страдают различными заболеваниями кожного покрова. В ряде случаем эти заболевания являются маркерами процессов, проходящих в оргагизме больного, в других – отягощают течение основного заболевания. Это требует внимательного отношения не только к симптомам той или иной болезни, но и внимательного осмотра кожных покровов пациентов.

Л.М. Пасиешвили, Л.Н. Бобро, К.Ю. Пархоменко Н.В Малик, В.Е. Шапкин, В.А. Фёдоров

Проблема профилактики и лечения осложнений

со стороны желудочно-кишечного тракта после применения нестероидных противовоспалительных препаратов

г. Харьков

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – одна из наиболее широко используемых групп медикаментов, обладающих выраженным противовоспалительным, жаропонижающим и обезболивающим действием и используемых как средство выбора при лечении остеоартрита и ревматоидного артрита. Несмотря на высокую эффективность НПВП, их использование ассоциируется с широким спектром побочных реакций, с наиболее частым поражением печени, почек, кожи и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), последние составляют наибольшую часть всего этого спектра.

НПВП являются наиболее часто назначаемыми лекарственными препаратами в мире. Приблизительно 1 из 7 человек принимают НПВП. Такое широкое применение этой группы препаратов в значительной мере отражает высокую распространенность ревматических болезней. Более того, у 8 – 10 % населения постоянно наблюдается т.н. «ревматический» симптом, для купирования которого применяются НПВП. В последние 25 лет во всём мире наблюдается значительное увеличение спектра и количества назначений НПВП. Расширение использования данной группы препаратов было особенно значительным в 70-е и в начале 80-х годов, преимущественно у пожилых женщин. В настоящее время использование НПВП увеличилось за счет расширения рынка т.н. «безрецептурных» препаратов. Использование НПВП, приобретенных больными без рецепта, по приблизительной оценке, в 7 раз превышает приём препаратов, прописанных врачом, при особенно частом применении аспирина.

К сожалению, главным побочным результатом широкого использования НПВП являются высокая частота побочных эффектов и смертность, связанные с этим классом медикаментов. В 1993 г., например, 16500 летальных исходов в США были обусловлены использованием НПВП. Оценивая заболеваемость, следует отметить, что четверть всех побочных эффектов, о которых было сообщено в Комитет по безопасности лекарств Великобритании, вызваны НПВП. Хотя спектр этих реакций широк, большинство из них связаны с поражением ЖКТ. Наиболее серьезные из этих осложнений – кровотечение и перфорация – являются непосредственной причиной почти всех летальных исходов, ассоциированных с лечением НПВП, и их частота увеличивается с возрастом.

Таким образом, данная проблема сохраняет свою актуальность в практике гастроэнтерологов, хирургов и врачей других специальностей.

Механизмы повреждающего действия НПВП, независимо от уровня поражения ЖКТ, однотипны и могут быть сгруппированы в две категории: зависящие и независящие (местные эффекты) от ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ). Сегодня известны две изоформы ЦОГ: ЦОГ-1 постоянно активирована в большинстве тканей, она обеспечивает синтез тех простагландинов, которые регулируют функции клеток в норме: стимулируют образование слизи в ЖКТ, угнетают желудочную кислотопродукцию, влияют на перфузию почек и агрегацию тромбоцитов. В противовес этому, ЦОГ-2 индуцируется только в ответ на провоспалительные стимулы. Поэтому считают, что нежелательные эффекты НПВП, в частности на ЖКТ и почки, обусловлены ингибированием ЦОГ-1, а терапевтическое противовоспалительное действие – ингибированием ЦОГ-2. Все применяемые НПВП ингибируют как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, хотя их селективность, определяемая cooтношением подавления ЦОГ-1/ЦОГ-2, значительно варьирует. Имеются сообщения, что недавно синтезированные НПВП мелоксикам и набуметон селективно ингибирует ЦОГ-2 при существенно меньшем воздействии на экспрессию ЦОГ-1. Представляет клинический

интерес меньшее побочное воздействие этих препаратов на ЖКТ по сравнению с другими НПВП. В настоящее время проводятся исследования по созданию другие НПВП, селективно ингибирующих ЦОГ-2. Подобные препараты способны подавлять воспаление при минимальном воздействии на ЖКТ.

Местные эффекты. Подавление синтеза простагландинов, по-видимому, составляет основу механизма повреждающего воздействия НПВП на ЖКТ.

Наиболее сильным аргументом в пользу ведущей роли простагландинового механизма в формировании НПВП-индуцированных язв является снижение концентрации простагландинов слизистой оболочки путём активной или пассивной иммунизации антипростагландиновыми антителами, обусловливаяющее формирование желудочно-кишечных язв, значительная часть которых осложняется к моменту выявления перфорацией или кровотечением.

Вызывая дефицит простагландинов в слизистой оболочке, НПВП также способствуют образованию язв с частыми осложнениями. Более того, развитие НПВП-язв может предотвращаться применением экзогенных простагландинов в малых дозах. Вообще НПВП-индуцированное повреждение ЖКТ не может быть полностью объяснено местным подавлением простагландинов, а является, вероятно, результатом комбинации эффектов.

Роль НПВП в генезе поражений ЖКТ наиболее подробно изучена на желудке. В то время, когда имеются убедительные доказательства причинной связи между применением НПВП и повреждением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в других отделах ЖКТ данная связь менее очевидна. Большинство работ, посвященных повреждающему действию НПВП на эти отделы, представляет описание клинических случаев или серии наблюдений. Тем не менее, ряд повторных наблюдений позволяет, по меньшей мере, предполагать тесную связь между действием НПВП и поражением ЖКТ.

Пищевод. Основным следствием токсического действия НПВП на пищевод являются язвы и стриктуры. В то же время язвы пищевода не специфичны для НПВП. Образование язв в пищеводе описано при применении, по меньшей мере, 26 различных лекарственных средств. Если рассматривать все препараты, обладающие ульцерогенным действием на пищевод, частота НПВП-зависимого образования язв приходится приблизительно на середину группы. Стриктуры пищевода как осложнение терапии НПВП выявляются реже, чем язвы.

У больных с лекарственными поражениями пищевода стриктуры наиболее часто формируются при увеличении левого предсердия или при приеме медленно высвобождающихся (пролонгированных) форм препаратов. В большинстве случаев лекарственные стриктуры образуются в среднем отделе пищевода (52%), реже — в проксимальном и дистальном (26 и 22% соответственно).

Стриктуры пищевода, не связанные с приемом лекарств, наиболее часто обусловлены кислотным рефлюксом. Для установления диагноза НПВП-индуцированной стриктуры необходимо выявление эндоскопически и гистологически неизмененной слизистой оболочки между стриктурой и желудочно-пищеводным переходом.

Имеются данные о том, что причинная связь между применением НПВП и эзофагитом не столь выражена, как в случаях образования язв и стриктур.

Желудок и двенадцатиперстная кишка (ДПК). По литературным данным, частота образования клинически выраженных гастроинтестинальных язв, проявляющихся болевым синдромом, кровотечением или перфорацией, составляет от 2 до 4% в год у больных, принимающих НПВП. Учитывая, что НПВП употребляют ежегодно миллионы людей, эти небольшие проценты превращаются в миллионы ежегодно выявляющихся клинически рецидивных язв, случаев гастроинтестинальных кровотечений и перфораций.

Пероральный прием НПВП может приводить к эрозивным повреждениям слизистой оболочки желудка и субэпителиальным кровоизлияниям. Хотя эти поражения локализуются в любом отделе, чаще они наблюдаются в теле желудка. Сочетание множественных мелких эрозий с множественными подслизистыми кровоизлияниями в желудке очень характерно у принимающих НПВП. Несмотря на выраженную эндоскопическую картину, эти повреждения обычно бессимптомны. При микроскопическом исследовании биоптатов желудка выявление

воспалительной инфильтрации слизистой оболочки у лиц, употребляющих НПВП, не превышает таковую у не принимающих эти препараты в соответствующих возрастных группах. Поэтому НПВП не рассматриваются в качестве причины гистологически выявляемого гастрита, и более подходящим термином для этого состояния является «НПВП-гастропатия».

При эндоскопическом исследовании у больных, принимающих НПВП, частота первичного выявления желудочных язв составляет 10-20%, а дуоденальных язв - 4-10% в течение первых 3 мес. приема препарата. Указанная частота НПВП-индуцированной ульцерации, выявленной при эндоскопии, превышает реальный риск клинически значимого образования язв.

НПВП-индуцированная ульцерация может представлять особую проблему у больных с бессимптомным течением язвы, поскольку первым проявлением часто является кровотечение или перфорация. У больных с язвенным кровотечением, принимавших НПВП, предшествующее бессимптомное течение язвы отмечалось более чем в 2 раза чаще, чем у непринимавших эти препараты.

Причины ассоциации НПВП с бессимптомным язвообразованием до конца не выяснены. Предполагается, что НПВП индуцируют анальгезию или, наоборот, что они обостряют течение "немой" язвы, являясь причиной ее перфорации или кровотечения. НПВП снижают свертываемость крови за счет антитромбоцитарного действия и, следовательно, повышают вероятность язвенного кровотечения.

Суть другой гипотезы состоит в том, что на начальном этапе терапии одни больные, непереносящие НПВП из-за диспепсии, прекращают лечение. В то же время другие больные при отсутствии симптомов продолжают принимать препараты. Так же немаловажное значение имеет всеобщая «безрецептурная доступность» НПВП. Так по данным литературы, анализируя частоту употребления НПВП у доставленных в стационар больных с кровотечением из верхних отделов ЖКТ, оказалось, что 42% жителей городов с "верхними" гастроинтестинальными кровотечениями принимали НПВП без рецепта врача. Характерно, что 35% этих пациентов использовали одну из форм "безрецептурного" аспирина, относящуюся к подавляющему большинству всех используемых НПВП. В общей сложности все формы НПВП как назначенные врачом, так и "безрецептурные" употребляли 65% больных с гастроинтестинальными кровотечениями.

НПВП-индуцированные и Н. pylori-ассоциированные язвы. НПВП и Helicobacter pylori - два основных этиологических фактора образования гастродуоденальных язв. Многие особенности НПВП-индуцированных и обусловленных Н. pylori язв свидетельствуют в пользу различных патофизиологических механизмов язвообразования. Так, НПВП-индуцированные язвы выявлены у лиц, неинфицированных Н.pylori. Анатомическая локализация, гистологическая картина, особенности рецидивирования и симптоматика этих двух типов язв также различны. Язвы, развившиеся в результате применения НПВП, приблизительно в 2 раза чаще локализуются в желудке, а геликобактерные язвы — чаще в duodenum. Н. pylori почти всегда вызывает хронический активный гастрит, а для НПВП-индуцированных язв гистологическая картина гастрита нехарактерна. Экспериментальное применение НПВП не вызывает гастрит. В то же время Н. pylori обнаруживается более чем у 50% здоровых лиц в возрасте старше 60. Применение НПВП у пожилых ассоциируется с формированием НПВП-индуцированных язв на фоне хронического активного гастрита (примерно у половины пожилых больных с язвой). Эти обстоятельства можно рассматривать в качестве "эквивалента" предрасположенности к язвообразованию H.pylori-инфицированных и неинфицированных лиц. Действительно, по литературным данным, около половины НПВП-язв ассоциированы с хроническим гастритом. Одно из существенных различий между НПВП-индуцированными и геликобактерными язвами — особенность их рецидивирования. После прекращения приема НПВП индуцированные им язвы не рецидивируют, а частота рецидивов Н. pylori-ассоциированных язв составляет 50—80% в год, если не проводить эрадикацию антибиотиками. Наконец, характерной особенностью геликобактерных язв является диспепсия, тогда как НПВП-индуцированные язвы нередко протекают бессимптомно.

Тонкая кишка. Разнообразие и выраженность влияния НПВП на тонкую кишку до последнего времени традиционно ограничивалось малой доступностью этого отдела ЖКТ для

исследования. В последние годы, однако, данные исследования значительно расширились. Язвы. Нередко у больных с желудочно-кишечным кровотечением на фоне приема НПВП

в желудке, двенадцатиперстной и толстой кишке эндоскопически не выявляется источник кровотечения. Тонкая кишка клинически может рассматриваться в качестве возможного источника кровопотери. Однако обычно это не подтверждается рентгенологически. Кроме кровотечения другим угрожающим последствием влияния НПВП на тонкую кишку является перфорация. Результатами контролируемого исследования и ряда наблюдений доказано, что при лечении НПВП могут возникать перфорации и кровотечения в тонкой кишке. Так, по данным литературы у 10% детей с врожденным открытым артериальным протоком, леченных индометацином (в качестве ингибитора простагландинов), произошла перфорация кишки. И ни у одного из леченных хирургическим методом (лигированием протока) перфораций кишки не было.

По данным американских исследователей более наглядно связь действия НПВП с возник-новением тонкокишечных язв выявлена в недавнем наблюдении. Сравнивалась частота образования язв у лиц, принимавших и не принимавших НПВП непосредственно перед смертью, на основании данных аутопсийного материала. В этой работе посмертное исследование тонкой кишки выполнено у 713 умерших больных, из которых 249 (34,9%) принимали НПВП. Тонко кишечные язвы были выявлены у 8,4% больных, принимавших НПВП, и лишь у 0,6% — в контрольной группе (р< 0,001). Эти данные убедительно свидетельствует в пользу того, что НПВП могут являться причиной ульцерации. В этом же исследовании желудочные и дуоденальные язвы были выявлены соответственно у 22 и 12% лиц, принимавших НПВП. В то же время корреляци-онной связи между частотой образования желудочных или дуоденальных и тонкокишечных язв не обнаружено. Эти данные свидетельствуют о невозможности прогнозирования образования язв в тонкой кишке на основании эндоскопического исследования верхних отделов ЖКТ. Особый интерес представляет тот факт, что 25% больных, лечившихся НПВП, принимали однократно суточную дозу аспирина (не более 300 мг). Умерли от перфорации кишки 3 больных. Все они принимали НПВП. Это соответствует 1% перфораций, обусловленных НПВП.

Стриктуры. Применение НПВП может приводить к формированию стриктур в тонкой и толстой кишке, как и в пищеводе. Однако тонко-кишечные стриктуры формируются весьма своеобразно. Их конфигурация разнообразна: от неспецифических вариантов на широком основании до интестинальных перегородок. Перегородки обычно представляют множественные тонкие (от 2 до 4 мм) концентрические, паутинообразные перепонки, иногда сужающие просвет кишки до диаметра игольного ушка. Сужение просвета прогрессирует и возникают симптомы тонкокишечной непроходимости. Перегородки обычно локализуются в тощей кишке. При гисто-логическом исследовании выявляется подслизистый фиброз при неизмененном вышележащем эпителии. за исключением центрального участка перегородки. содержащего клетки острого и хронического воспаления. Учитывая, что интестинальные перегородки не обнаружены при других патологических состояниях, их выявление в настоящее время считается патогномоничным при применении НПВП. Данные перегородки являются достаточно редкой находкой. Ввиду отсутствия общедоступного диагностического исследования тонкокишечные перегородки вы-являются с трудом. При рентгенологическом исследовании с сульфатом бария стриктуры могут маскироваться утолщенной циркулярной складкой. Так как перегородки не изменяют толщину стенки кишки, визуальная оценка при лапаротомии неинформативна. Поэтому для определения локализации перегородки хирург должен кишку пальпировать. Исследование тонкой кишки может быть облегчено при раздувании ее воздухом.

Кроме таких структурных повреждений, как язвы, стриктуры и перегородки, НПВП могут вызывать клиническую картину диффузного интестинального воспаления и повышенной прони-цаемости слизистой оболочки кишки. Эта так называемая НПВП-энтеропатия клинически характеризуется кровопотерей, железодефицитной анемией, мальабсорбцией с преимущественным нарушением всасывания белка. Наибольшее клиническое значение из перечисленных признаков имеет кровопотеря. У многих больных, постояно принимающих НПВП, выявляются скрытая кровь в кале и железодефицитная анемия при отсутствии эндоскопически определяемого источника кровотечения в верхних отделах ЖКТ или толстой кишке. У многих

больных источником кровопотери является тонкая кишка. Это может иметь столь же важное значение, как и диагностика опухолей кишки, также сопровождающихся выраженной железодефицитной анемией.

Толстая кишка. В толстой кишке также, как и в тонкой, могут наблюдаться индуцированные НПВП язвы, стриктуры и перегородки. Однако эти изменения выявляются реже. Побочный эффект действия НПВП тем слабее, чем дистальнее они поражают ЖКТ. Большинство НПВП полностью всасывается в верхних отделах ЖКТ. Эти обстоятельства подтверждают ги-потезу о ведущей патогенетической роли местного эффекта НПВП на слизистую оболочку.

Описано НПВП-индуцированное образование язв в слепой, поперечной ободочной и сигмовидной ободочной кишке. Однако чаще язвы выявляются в левой половине ободочной кишки. При гистологическом исследовании обнаруживаются неспецифические изменения. Язвы в толстой кишке образуются при применении всех классов НПВП. Следует отметить, что язвы могут осложняться кровотечением, преимущественно в слепой кишке. Установление причинной связи между действием НПВП и ульцерацией толстой кишки затрудняется тем, что большинство публикаций представляет обобщение клинических наблюдений. Однако роль НПВП в кровотечении и перфорации толстой кишки подтверждается эпидемиологическими данными. Эти осложнения более чем в 2 раза чаще наблюдаются у лиц, принимающих НПВП.

Стриктуры на широком основании и "перегородочные" описаны у больного, принимав-шего пролонгированную форму диклофенака. Так как эти изменения макро- и микроскопически напоминали таковые в тонкой кишке, было высказано предположение, что перегородочные стриктуры представляют особую форму реакции слизистой оболочки тонкой и толстой кишки на действие НПВП.

НПВП вызывают различные формы колита: эозинофильный, коллагеновый, псевдомембранозный, неспецифический.

Из клинических проявлений наиболее часто наблюдается водная диарея, в ряде случаев с примесью крови. Возможна также значительная потеря массы тела. Колоноскопическая картина обычно бывает нормальной. Однако встречается диффузная ульцерация, напоминающая воспалительную болезнь кишечника. Распространенность ульцерации варьирует от проктита до панколита.

Ввведение НПВП per rectum в форме свечей часто вызывает воспаление, развитие язвы и стриктуры заднепроходного отверстия и прямой кишки. Больные предъявляют жалобы на боль в области заднего прохода, тенезмы или водянистый понос. Кроме того, описаны такие симптомы, как примесь крови и слизи в кале и его недержание. Серьезные осложнения после применения свечей с НПВП наблюдаются у 10-30% больных.

Лечение. Во всех случаях поражений толстой кишки, связанных с действием НПВП (как ранее существовавших, так и вновь возникших), отмечается улучшение на фоне отмены препарата. Специфического лечения язв не существует. Обычно они заживают в течение 3 недель после отмены препарата. У больных с толстокишечными стриктурами при наличии симптоматики можно применить баллонную эндоскопическую дилатацию как альтернативу хирургическому лечению. В ряде случаев в связи с развитием кишечной непроходимости требуются резекции или проктоколэтомия.

Эффективные методы лечения кишечных язв, стриктур и НПВП-энтеропатии до настоящего времени отсутствуют. Лечение небольших перфораций кишки, а также непроходимости, вызванной НПВП-индуцированными стриктурами, хирургическое. НПВП-энтеропатия обычно не проявляется клинически. Следовательно, она не требует какого-либо хирургического вмешательства. При клинически выраженной кровопотере и потере белка в качестве терапевтической меры НПВП следует отменить. Результаты небольшого ретроспективного исследования свидетельствуют о положительном влиянии мизопростола на анемию при НПВП-энтеропатии. При нарушении всасывания белка использование набуметона позволяет снизить кишечную проницаемость и, следовательно, потерю белка. Понижение проницаемости, вызываемой НПВП, при назначении метронидазола может быть обусловлено его антибактериальным эффектом, что аргументирует правомочность гипотезы о роли повышенной

проницаемости кишечной стенки для бактерий в патогенезе НПВП-индуцированного интестинального воспаления.

При перфорации гастродуоденальной язвы – экстренная операция. При язвенном кровотечении - активно-выжидательная хирургическая тактика.

Для лечения НПВП-индуцированных гастродуоденальных язв в первую очередь следует отменить эти препараты. Сразу после отмены необходимо назначить любой из антагонистов Н-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин или низатидин) в стандартных дозах. Хотя полное прекращение приема НПВП у всех больных нереально, возможно уменьшение дозы препарата. При необходимости продолжения приема НПВП следует назначить омепразол (40 мг в день) в течение 8 нед. Больные, постоянно принимающие НПВП на протяжении курса противоязвенной терапии или возобновившие прекращенный ранее прием препарата, должны постоянно наблюдаться для контроля рубцевания желудочной или (в некоторых случаях) дуоденальной язвы. Больным с дуоденальной НПВП-индуцированной язвой, не возобновляющим прием НПВП, для подтверждения рубцевания язвы эндоскопия не требуется.

Необходимо отметить, что для снижения риска возможных грозных осложнений со стороны ЖКТ препаратами выбора при противовоспалительной терапии, на наш взгляд, должны быть препараты селективно ингибирующие ЦОГ-2, в часности мелоксикам (мовалис) и набуметон. Уменьшение числа побочных эффектов и осложнений уменьшает сроки нетрудоспособности и удешевляет лечение.

И.Ф. Вольный, Р.А. Васильченко, Л.П. Выприцкая, О.А. Файнгольд Современные взгляды на методы интенсивной терапии

в медицине неотложных состояний г. Луганск

Бронхо-легочная патология занимает одно из ведущих мест среди заболеваемости

населения мира. Только бронхиальной астмой (БА) страдает от 4 до 10% больных. По данным НИИ фтизиатрии и пульмонологии АМН Украины БА предположительно болеют в Украине более 2.5 млн человек. Распространенность обструктивных болезней легочной системы (ХОБЛ) неуклонно растет, особенно у детей.

В г. Луганске общая заболеваемость по этой группе болезней составляет (по данным за 2001 год) 2129,8 человек на 100 тыс. взрослого населения или 10734 больных, в том числе: БА – 373,5 больных на 100 тыс. населения или 1617 больных, ХОБ - 2479.,1 или 8590 больных.

Только в пульмонологическом отделении городской клинической больницы № 7 в течение года пролечено 1198 больных с бронхо-легочной патологией: БА - 281 больной (средний срок пребывания на койке - 17.3 дня), ХОБ - 553 (16.6 дней). В реанимационном отделении данной больницы пролечено 87 больных с тяжелыми и крайне тяжелыми (бронхоастматический статус) формами ХОБЛ.

Ежегодно бригадами скорой медицинской помощи выполняется более 4000 вызовов к больным ХОБЛ или 3,5% от общей нагрузки станции.

На поликлинический прием (по данным поликлиники № 12) обращаются ежедневно в среднем 5-7 больных ХОБЛ или до 2555 больных взрослого возраста в год только по одной поликлинике. По городу ежегодно на поликлинический прием отмечается около обращений 28105 больных ХОБЛ.

Заболеваемость ХОБЛ по городу составила 32.3 случая на 1 тыс. детского населения, в том числе: БА - 6.3, ХОБ - 14.5. При этом, если в 2000 г. БА болели 4.5 детей на 1 тыс. детского населения, то в 2001 г. - 6.3, т.е. заболеваемость детей БА неуклонно растет.

Как известно, в зарубежной медицинской практике широко используется неинвазивный

метод аэрозольной ингаляционной терапии ХОБЛ путем ингаляции мелкодисперсных аэрозолей селективных лекарственных препаратов. Появились сведения о том, что исследователи из университета в Майами (США) успешно применили инсулин в аэрозоле для лечения больных сахарным диабетом. Несомненно, перспективным окажется изучение и апробирование аэрозольной ингаляционной терапии (АИТ) при реанимации и интенсивной терапии тяжелых дыхательных расстройств в комбинации с ИВЛ или ВИВЛ; для профилактики и лечения послеоперационных осложнений; при термо-химических поражениях дыхательной системы; при отеке легких различного генеза; у детей раннего возраста и при других патологических состояниях.

Метод АИТ окажется эффективной альтернативой внутрисердечной пункции, кава-катетеризации и у больных с затрудненным венозным доступом.

Согласно рекомендаций ВОЗ и международного проекта «Глобальная инициатива по астме» (GINA) c 1998 года существует «Украинский консенсус по бронхиальной астме».

Приказом Минздрава Украины от 30.12.1999 г. № 311 «Об утверждении инструкций по оказанию фтизиопульмонологической помощи больным» не рекомендуется парэнтеральное применение препаратов теофиллинового ряда в амбулаторно-поликлинических условиях и на догоспитальном этапе.

Сотрудниками Луганской станции скорой медицинской помощи совместно со специалистами ОАО Луганский завод горноспасательной техники «Горизонт» разработан и успешно прошел медицинские испытания на догоспитальном и госпитальном этапах аппарат для мелкодисперсной аэрозольной ингаляции «АЭРИ - Л1», который конструктивно и функционально ничем не уступает зарубежным аналогам, а по себестоимости на несколько порядков ниже последних. Завод приступает к выпуску аппаратов для ингаляции в четырех модификациях: как автономное изделие «АЭРИ», как модуль к любому дыхательному аппарату «АЭРИ-М», как модуль к централизованной кислородной сети «АЭРИ-Ц», как модуль к дыхательному контуру ИВЛ или ВИВЛ «АЭРИ-И».

Областное ПО «Фармация» готово поставлять для учреждений здравоохранения необходимое количество селективных небулизированных лекарственных препаратов всех групп для ингаляционной терапии, а также - пикфлуометров для определения функциональных возможностей дыхательной системы у больных и объективной оценки эффективности АИТ.

Современные воззрения на оказание экстренной медицинской помощи, лечение и профилактику обострений БА предусматривают применение следующих групп лекарственных препаратов:

- селективных бета-2-агонистов адренорецепторов короткого действия - сальбутамол (вентолин, вентодикси, вентолин «легкое дыхание», небулы вентолина),

фенотерол гидробромид, вентолин-ингалер; пролонгированного действия - серевент; - М-холиноблокаторов - ипратропиум бромид, окситропиум бромид, атровент;

пролонгированного действия - спирива; - комбинированных препаратов - беродуал, комбивент, интал-плюс; - ингаляционных глюкокортикостероидов - альдецин, будесонид-форте, флексотид и др.; - муколитических препаратов; - препаратов противоаллергического действия - кромоглин, кромоген, кромосол. Предварительные испытания аппаратов «АЭРИ» и метода АИТ показали, что ожидаемый

экономический эффект АИТ по сравнению с традиционной инвазивной медикаментозной терапией превышает последнюю в несколько раз. С учетом стоимости койко-дней пребывания данной группы больных в стационаре экономическая - эффективность АИТ еще более повышается, так как применение этого метода больными на догоспитальном этапе значительно снижает количество госпитализаций и продляет период ремиссии у больных, улучшает комфортность их жизни.

По Московским и Луганским результатам применения АИТ на всех этапах оказания медицинской помощи больным ХОБЛ медицинская эффективность данного метода несомненна. При этом, немаловажным является и тот факт, что при применении АИТ существенно снижается

число осложнений или побочных эффектов, особенно у хронических больных с сопутствующей патологией.

Специалистами Луганской ССМП разработаны «Методические рекомендации по особенностям диагностики и оказания экстренной медицинской помощи больным с обструктивными заболеваниями бронхо-легочной системы на догоспитальном этапе», согласованные со специалистами Управления здравоохранения городского Совета. Данные рекомендации, видимо, окажутся полезными не только для службы СМП, но и для амбулаторно-поликлинических учреждений и врачей общего профиля.

Учитывая вышесказанное, в адрес начальника Управления здравоохранения горсовета направлены предложения о создании региональной программы, в которых предусматривается:

- поручить главным специалистам Управления здравоохранения горсовета изучить и подготовить соответствующие рекомендации по применению АИТ в пульмонологии, эндокринологии, реаниматологии и интенсивной терапии критических состояний на этапах «скорая медицинская помощь - поликлиника - стационар - больница на дому»;

- разработать и утвердить для городского здравоохранения соответствующие программы внедрения АИТ в лечебных учреждениях догоспитального и госпитального этапов;

- выйти с ходатайством в ректорат Луганского государственного медицинского университета о рассмотрении вопроса комплексного изучения возможности применения аэрозольной терапии при выше указанных патологических состояниях.

И.А. Левендюк Наш опыт в рентгенодиагностике пневмоторакса

г. Харьков Пневмоторакс – скопление газа в плевральной полости, значительно расстраивающее акт

дыхания. Пневмоторакс относится к опасным для жизни больного состояниям и требует госпитализации и оказания неотложной медицинской помощи.

Говоря о классификации пневмоторакса, следует разделить его на травматический и спонтанный, т.е. на пневмоторакс, где причина без детального обследования неизвестна. К сожалению, иногда приходится сталкиваться с ятрогенным пневмотораксом (который также следует отнести к травматическим). Спонтанный пневмоторакс – это осложнение какого-либо заболевания лёгких, повышение давления в бронхах при поднятии тяжести, кашле, плаче, физических нагрузках и при имеющейся слабости висцерального плеврального листка может привести к разрыву его и вызвать поступление газа из бронха в плевральную полость. Туберкулёз является одной из первых причин спонтанного пневмоторакса и учитывая резкое увеличение заболеваемости этой патологией населения, возросло и это осложнение.

Основные рентгенпризнаки пневмоторакса описал A.M. Рыбак ещё в 1932 г. Они сводятся к отсутствию лёгочного рисунка на стороне поражения, смещению сердца в здоровую сторону и тахикардии, усилению лёгочного рисунка и опущению диафрагмы на здоровой стороне.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Обследовано 116 пострадавших с пневмотораксом, поступивших в больницу скорой

помощи. Из них с травматическим пневмотораксом 83 человека. Следует отметить, что по количеству воздуха, заполняющего плевральную полость, пневмотораксы разделяют на полный (тотальный) и неполный (частичный, пристеночный). Из 83 пострадавших с травматическим пневмотораксом лишь у 38 - был выявлен тотальный пневмоторакс, который не вызывал диагностических трудностей. У остальных (45) диагностика была затруднена, т.к. пневмоторакс был неполный и спадание лёгкого было менее выражено. Здесь мы видели подкожную эмфизему, нарастание её, ухудшение состояния больного, однако, даже на структурной рентгенограмме диагностика пневмоторакса была затруднительна. Здесь помогало полипозиционное

рентгеноскопическое исследование с рентгенографией в нестандартной укладке, латероскопия и латерография и даже латеролатерография. В нескольких случаях (З человека) даже прибегали к томографии. Следует помнить о таком осложнении пневмоторакса как гидроторакс, который присоединился к патологии у всех больных с травматическим пневмотораксом, чаще на 3-й - 4-й день, причем горизонтальный уровень жидкости помогал в диагностике, указывая на наличие газа в плевральной полости.

Неполный пневмоторакс трудно было диагностировать и у другой группы больных - со спонтанным пневмотораксом (24 чел.) Это в 70% случаев (17чел.) были пожилые люди с хроническими заболеваниям лёгких, прозрачность лёгких у них повышена из-за эмфиземы и висцеральная плевра не даёт чётких границ поджатого лёгкого. Кроме того, рисунок газа с его прослойками в мягких тканях маскирует и скрадывает границы поджатого лёгкого при подкожной эмфиземе. Здесь помогала полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография в нестандартных положениях больного в разные газы дыхания. Особенно важны снимки на выдохе, когда при уменьшении объёма грудной клетки, свободный газ в плевральной полости может быть лучше выявлен. Помогали также функциональные симптомы (учащённое сердцебиение), при наличии выпота – горизонтальный уровень жидкости.

У 9 человек мы столкнулись с ятрогенным пневмотораксе – но, к счастью, здесь трудностей в рентгендиагностике мы не встретили, т.к. было упоминание о каком-либо вмешательстве (катетеризация подключичной вены» пункция плевральной полости). В этих случаях пневмоторакс был тотальным.

АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ ДАНННЫХ И ОБСУЖДЕНИЕ Диагностика травматического пневмоторакса, если он тотальный не представляет

трудностей. Даже в случае выраженной подкожной эмфиземы удаётся увидеть газ в плевральной полости и край лёгкого.

Трудны в рентгендиагностике случаи парциального пневмоторакса, а особенно у людей пожилого возраста и когда неизвестна причина тяжёлого состояния.

Полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография в нестандартном положении больного помогает здесь увидеть край лёгкого и диагностировать грозную патологию.

Рентгенография - надёжный метод в диагностике пневмоторакса. С ее помощью, прежде всего можно установить величину пневмоторакса. Выявляя тонкие структурные детали лёгочной ткани, даже когда висцеральная плевра теряется на значительном протяжении, можно обнаружить контраст с воздухом, проникшим в плевральную полость. Задача рентгенолога выявить границу между более плотной лёгочной тканью и менее плотной - воздухом. В затруднительных случаях важна комплексность обследования, включая многоосевую полипозиционную Rő-скопию и Rő-графию различные фазы дыхания (особенно важны снимки на выдохе), кроме того, рентгенолог должен помнить и о функциональных симптомах (учащённое сердцебиение).

Однако возникали трудности в трактовке рентгенкартины даже на структурной рентгенограмме ОГК. Это касалось больных с выраженной эмфиземой, с разрежённым лёгочным рисунком, больных преклонного возраста, а также, в основном, при наличии булл. Гигантские буллы, занимающие 1/3 и 1/2 объёма лёгкого, наиболее частые причины диагностических затруднений. Стенки буллы с одной стороны примыкают к наружной костальной поверхности грудной клетки, с другой – к лёгочной ткани без чёткой границы. Это создает диагностические трудности и приводит порой к ошибочной трактовке в пользу несуществующего пневмоторакса. Рентгенография в оптимальной проекции всё же помогала, в обнаружении булл и объясняла необычную прозрачность участка грудной клетки не в пользу пневмоторакса. Ещё больше поможет в этом томография, однако выбор оптимальной глубины среза и поворота больного, т.е. его проекционная ориентация всегда трудны. Тем более, что исследуя больных с пневмотораксом, мы сталкивались с трудностями, обусловленными тяжестью и неподвижностью больного. Это вызвало сдерживающее отношение в использовании томографии при пневмотораксе, особенно у больных с травмами.

ВЫВОДЫ 1. Травматический пневмоторакс может вызывать трудности в

диагностике, когда, он частичный (парциальный) и при выраженной подкожной, а особенно,

межмышечной эмфиземе, когда трудно дифференцировать край лёгкого. 2. Случаи спонтанного пневмоторакса трудны из-за невыясненной причины тяжёлого

состояния больного, у лиц пожилого возраста, когда лёгочная ткань повышенной прозрачности из-за эмфиземы и трудно отдифференцировать контраст между эмфизематозным лёгким и свободным газом, а также в случае гигантской буллы, симулирующей свободный газ.

3. Рентгенологический метод в диагностике пневмоторакса должен быть комплексным, особенно в затруднительных случаях и включать многоосевую полипозиционную Rő-скопию и Rő-графию в различных фазах дыхания.

4. При таком осложнении как гидроторакс, горизонтальный уровень жидкости указывает на наличие свободного газа в плевральной полости.

5. В затруднительных случаях могут помочь функциональные симптомы пневмоторакса (учащённые сердечные пульсации на стороне поражения).

А.В. Вершигора, О.Н. Гирина, Г.Д. Киржнер, Т.Г. Лемзякова

Ценность нарушений ритма сердца как маркеров медикаментозной реперфузии в случае введения в схему лечения Перфторана.

г. Киев Обоснование: Последние тридцать лет тромболитическая терапия является одним из основных методов

лечения пациентов с острым Q-инфарктом миокарда, достоверно позволившим снизить смертность этой категории больных. Ввиду того, что коронарографическая верификация состоявшейся реперфузии, как правило, невозможна, пользуются косвенными признаками как то: быстрое возвращение к изолинии сегмента ST, быстрое формирование отрицательных Т, появление разнообразных аритмий (обычно желудочковых) после введения тромболитических препаратов. Дополнительными признаками эффективности тромболитической терапии могут быть прекращение ангинозной боли и значительное (на 40 – 100%) повышение активности ферментов, прежде всего креатинфосфокиназы.

Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство ее эффективности – отмечаются у 20 – 60% больных. Чаще всего встречаются ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая AV-блокада, фибрилляция желудочков. В большинстве случаев реперфузионные аритмии не требуют дополнительного лечения. Но изредка наблюдающиеся случаи желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков требуют немедленной нормализации сердечного ритма. Теоретически, для предупреждения угрожающих жизни реперфузионных аритмий можно использовать антигипоксанты или вещества, улучшающие оксигенацию тканей.

Цель исследования: Целью настоящего исследования было выяснить сохраняется ли при введении в схему

лечения негемоглобинового переносчика кислорода – Перфторана ценность такого маркера состоявшейся реперфузии как нарушений ритма.

Материалы и методы: Обследованы три равноценных группы пациентов в возрасте от 45 до 80 лет (средний

возраст 63 года) с острым Q-инфарктом миокарда. Первая группа получила следующее лечение: Обезболивание (опиаты, нитроглицерин в/в капельно), аспирин, бета-блокатор (метопролол), низкомолекулярный гепарин (Фрагмин) оксигенотерапия. Пациенты этой группы не получили тромболитической терапии (ТЛТ) по экономическим причинам.

Во второй группе дополнительно к лечению, проведенному пациентам первой группы

проведена системная ТЛТ (Кабикиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно за 30 минут) на догоспитальном этапе.

В третьей группе параллельно с проведением тромболитической терапии начата инфузия Перфторана в дозе 5мл эмульсии на килограмм массы тела после проведения биологической пробы за 4 часа.

Жизненно важные показатели по ходу лечения (артериальное давление неинвазивным способом, сатурацию кислорода, частоту сердечных сокращений, частоту дыхательных движений) регистрировали при помощи монитора жизненно важных функций пациента “Passport-5L” производства Datascope corp. с интервалом 2,5 мин. Параллельно производилась непрерывная суточная запись ЭКГ в трех отведениях при помощи «холтеровского» монитора 03100 производства компании Solvaig. Анализ суточной записи ЭКГ производился при помощи программного обеспечения Diacard II также производства компании Solvaig. В ходе лечения учитывалось время исчезновения болевого синдрома, необходимость повторного назначения опиатов, продолжительность инфузии нитроглицерина, динамика артериального давления во время проведения ТЛТ и непосредственно после ее окончания, амплитуда плетизмографической кривой, уровень сатурации кислорода в артериальной крови (SpO2).

Результаты и обсуждение: При анализе данных холтеровского мониторирования единичным желудочковым

экстрасистолам присвоена ценность в один балл, групповым экстрасистолам – два балла, желудочковой тахикардии – 5 баллов, фибрилляции желудочков – 10 баллов. Подсчитывались аритмии в каждой из групп за каждые пять минут от начала мониторирования. Применив такое кодирование получены следующие результаты: в группе 1 (не получивших тромболитической терапии) аритмии самых высоких градаций (групповые желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наблюдались в наиболее ранние моменты после развития инфаркта и, затем, снижалась по экспоненте.

Во второй группе (получивших ТЛТ) наблюдался второй всплеск частоты и интенсивности аритмий в среднем через 47 минут после начала ТЛТ. Интенсивность аритмической активности после ТЛТ превосходила таковую до начала лечения на 35%.

В третьей группе (получивших ТЛТ и Перфторан) высота и длительность пика аритмий последовавшего за ТЛТ были существенно меньше чем во второй и составила только 17% от исходной. К исходу 6 часов от начала лечения кривые 1-й и 3-й групп практически совпадали. При этом в третьей группе раньше всех исчез болевой синдром (и не рецидивировал) и раньше всех вернулся к изолинии сегмент ST.

Выводы: При введении в стандартную схему лечения пациентов ОИМ негемоглобинового

переносчика кислорода Перфторана установлено достоверное снижение активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активация защитной антиоксидантной системы в первые часы от начала заболевания с последующей нормализацией эти показателей на 5 сутки от начала ИМ. Следствием снижения интенсивности повреждающего действия процессов ПОЛ мембран эритроцитов и повышения компенсаторной активности естественной антиоксидантной системы у больных ИМ под влиянием перфторана явилось улучшение клинических показателей:

1) выраженное снижение частоты и интенсивности болевого синдрома; 2) снижение активности ферментов (КФК); 3) формирование ЭКГ-картины подострой стадии ИМ 100% больных с использованием

перфторана уже на 2-е сутки от начала заболевания; 4) снижение количества осложнений в остром периоде ИМ; 5) улучшение клинического течения ИМ и уменьшение зоны некроза. Полученные данные позволяют предположить, что выраженность аритмий находится в

прямой зависимости от глубины и продолжительности гипоксии. Применение Перфторана позволяет уменьшить выраженность гипоксических разрушений кардиомиоцитов и, также, уменьшает аритмогенное повреждение миокарда.

С.М. Михайлова, С.Д. Бирюков, В.А. Дикало Опыт применения информационно-волновой терапии

в больнице скорой помощи г. Харькова За прошедшие 13 лет (1988 - 2001гг.) в ХГКБСНП накоплен большой опыт применения

микроволновой резонансной терапии (МРТ). Пролечено около 10 тысяч больных с различной патологией (более 90 нозологических единиц) с хорошим терапевтическим эффектом.

Идея о возможности специфического воздействия электро-магнитного излечения крайне высоких частот на биологические объекты была высказана впервые физиками Н.Д. Девятковым, М.Б. Голлантом и др. в 1964-1965гг. и реализована в медицине киевскими учеными Межотраслевого научно-инженерного центра " Видгук " С.П. Ситько, Л.Л. Сумским с соавторами.

Начиная со второй половины 80-х годов больница скорой помощи г. Харькова одна из первых в Украине стала использовать миллиметровые волны в клинической практике. Коллективом врачей больницы под руководством главного врача А.Е. Зайцева были разработаны и внедрены дополнительные методические рекомендации по оптимизации метода МРТ.

В последние годы определены новые теоретические и практические подходы в КВЧ-терапии. Одним из них является информационно-волновая терапия (ИВТ). В основе этого метода лежит гипотеза о том, что биологические системы способны реагировать на электромагнитные поля миллиметрового диапазона, по интенсивности незначительно превышающие фоновые излучения.

ИВТ оказывает прежде всего общерегулирующее влияние на функциональные воздействия между организмом и окружающей средой, что проявляется в оптимизации электромагнитного поля больного.

Отличительной особенностью ИВТ по сравнению с МРТ является более низкий уровень КВЧ-сигнала. Плотность мощности устройств для ИВТ на несколько порядков ниже, чем в МРТ и составляет 10-19-10-21 Вт/см2. Спектр выходного излучения в ИВТ несколько шире и содержит часть СВЧ - и инфракрасного диапазона. При ИВТ отсутствует надобность подбора терапевтической частоты, и организм больного сам "выбирает" нужную частоту для лечения основного заболевания, а также набор иных излучений, необходимых для устранения нарушений в других органах и системах.

С целью уточнения эффективности лечебного воздействия аппаратом, предназначенным для ИВТ, нами было пролечено 82 больных. Среди них: с заболеваниями желудочно-кишечного тракта - 8 чел., опорно-двигательного аппарата - 8 чел., поражениями центральной и периферической нервной системы - 22 чел., сердечно-сосудистыми заболеваниями - 12 чел., бронхо-легочной патологией - 32 чел.

Больные лечились амбулаторно - 12%, стационарно - 88%, в режиме монотерапии - 8%, с добавлением медикаментов, массажа - 92%. Возраст больных колебался от 5 месяцев до 82 лет. Процедуры продолжительностью 15-30 мин. проводились по показаниям ежедневно (в тяжелых случаях два раза в день) или через день. Набор биологически активных точек (БАТ) или зон информационно-волнового воздействия (зон ИВВ), а также время воздействия индивидуализированы в зависимости от этиопатогенетических факторов, сроков заболевания, особенностей нарушения гомеостаза, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента. Использовалось от 2 до 5 зон ИВВ или БАТ. Воздействие проводилось контактным или дистанционным способом длительностью от 5 до 10 минут на каждую область. Всего на курс лечения 5-15 процедур.

В результате лечебного воздействия в 92% случаев уменьшились явления бронхоспазма и бронхообструкции у больных с бронхо-легочной патологией; в 89% случаев нормализовалась деятельность желудочно-кишечного тракта у больных гастроэнтерологического профиля.

В 93% случаев купировался болевой синдром при заболеваниях опорно-двигательного

аппарата, в 85% случаев частично или полностью восстановилась функция периферических нервов при их поражениях. Положительный эффект получен при лечении головной боли различного генеза, у этих же больных нормализовался ночной сон.

Тем не менее, необходимо отметить и тот факт, что в 5-12% случаев отмечено отсутствие эффекта от ИВТ, что наблюдалось нами и при применении МРТ.

Все вышеизложенное свидетельствует о целесообразности применения информационно-волновой терапии в клинической практике.

Ю.В. Одинец, И.Н. Поддубная Актуальные проблемы оказания неотложной помощи

при заболеваниях системы крови у детей г. Харьков

Оказание неотложной помощи при критических состояниях у детей остается одной из

самых актуальных задач педиатрии, имеющих свои особенности в детской гематологии. Такую помощь должен уметь оказать не только врач, работающий в стационаре, но и врачи поликлиники и скорой медицинской помощи. Именно квалифицированные действия врача на догоспитальном этапе порой имеют решающее значение для исхода заболевания.

Одной из самых частых ситуаций, требующих срочного вмешательства, является кровотечение, генез которого следует установить.

К наиболее часто встречающимся и серьезным формам нарушения процессов свертывания крови относятся гемофилии, связанные с генетически обусловленной недостаточностью факторов VIII, IX или XI. Отличительной чертой гемофилии служит гемартроз, возникающий после столь минимальной травмы, что создается впечатление о спонтанном его появлении. Неотложные состояния, угрожающие жизни, обусловлены внутричерепными кровоизлияниями и кровотечениями в области шеи.

При кровотечении решающее значение приобретает заместительная терапия. Цель ее состоит в том, чтобы довести уровень в плазме фактора VIII до таких значений, при которых создается надежность системы гемостаза. В настоящее время это достигается с помощью внутривенных инфузий концентрированных препаратов фактора VIII, позволяющих точно рассчитать дозу, необходимую для создания гемостатического уровня фактора. Поскольку объем плазмы составляет приблизительно 45 мл/кг, а в 1 мл плазмы содержится 1 ЕД фактора VIII, то для повышения его уровня с 0 до 100%, необходимо ввести 45 ЕД/кг его концентрата (в среднем 25-50 ЕД/кг). Время его полураспада в плазме составляет 8-12 часов, поэтому необходимо производить его повторные введения.

Рекомендуемая доза фактора VIII при остром раннем гемартрозе составляет 10 ЕД/кг (иногда требуются экстра дозы), при позднем – 20 ЕД/кг (повторяют через 12 часов). Местное лечение состоит в наложении давящей повязки, эффективность применения холода многими оспаривается. Вопрос об аспирации крови из сустава остается дискутабельным, однако, если кожа над суставом напряжена, аспирация крови, выполненная после введения фактора VIII, способствует снятию болевого синдрома. Иммобилизация осуществляется на 48 часов, после чего приступают к пассивным физическим упражнениям для предупреждения анкилозирования сустава. Заместительную терапию проводят 1-3 суток.

При необходимости экстракции резцов за полчаса до операции вводят фактор VIII в дозе 10-15 ЕД/кг, моляров - 20 ЕД/кг, дополнительно назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту в дозе 100 мг/кг каждые 6 часов внутрь в течение недели. Повторно вводят фактор VIII через 6 часов, затем 1 раз в день в течение 3 дней, и через день до эпителизации лунки.

При кровотечениях из языка и рта фактор VIII вводят в дозе 20 ЕД/кг каждые 12 часов, сочетая с оральным применением эпсилон-аминокапроновой кислоты и/или фибринового клея.

При тяжелых абдоминальных симптомах доза фактора VIII составляет 20-40 ЕД/кг, при гематомах – 20-30 ЕД/кг каждые 12 часов 2-3 дня. Рекомендуется соблюдать постельный режим и не поднимать тяжести.

При опасных для жизни кровотечениях (кровотечения в ЦНС, значительная травма или обширное хирургическое вмешательство, кровотечение с непроходимостью дыхательных путей) доза фактора VIII составляет 50 ЕД/кг каждые 8 часов или 50 ЕД/кг с последующей продолжительной инфузией 3-4 ЕД/кг в час, что обеспечивает его постоянный уровень. Допускается пункция только поверхностных вен, пункция бедренной или яремной вен может привести к летальному исходу.

При гематуриях и повторных гемартрозах больным с III и большей степенью гемофильной артропатии показан 2-3 недельный курс преднизолонотерапии с последующей синовэктомией.

В настоящее время применяется хроматографически очищенный антигемофильный человеческий фактор КОАТ-ЛП фирмы Вауег, а также препарат Американского Красного Креста AHF-MТМ — антигемофильный человеческий очищенный моноклональными антителами фактор, в котором удалены как оболочечные (ВИЧ, вирусы гепатитов В и С), так и безоболочечные (вирус гепатита А, парвовирус) вирусы, а низкая скорость ингибитора обеспечивает устойчивый гемостаз.

При ингибиторной гемофилии вводят концентрат PPSB или переливают в течение 2-3 недель высокие дозы криопреципитата (50 ЕД/кг), или сочетают переливание криопреципитата с переливаниями тромбоцитной массы. В настоящее время применяют препарат НовоСевен, содержащий активированный рекомбинантный коагулирующий фактор VII в дозе 35-70 мкг/кг и способный прямо активировать фактор X, вне зависимости от активности факторов VIII и IX. Его можно назначать одновременно с фактором VIII и антифибринолитиками. Следует обратить внимание, что на этикетке флакона с НовоСевен указано количество КЕД (1 КЕД= 1000 ME).

При гемофилии В (болезнь Кристмаса) заместительная терапия проводится инфузиями свежезамороженной плазмы в количестве 10-15 мл/кг через 12-24 часа. Также богаты фактором VIII коммерческие концентраты факторов II, VII, IX и Х (250 ЕД во флаконе), вводят их в тех же дозах, что и фактор VIII 1 раз в сутки, так как период полураспада фактора IX составляет 24 часа.

Тромбоцитопенический геморрагический синдром характеризуется кожными кровоизлияниями в виде экхимозов на конечностях, туловище (в основном по передней поверхности). При кровотечениях из слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, гематурии, кровохарканьи говорят о «влажной» пурпуре.

Кровотечения при удалении зубов возникают не всегда, начинаются сразу после вмешательства и продолжаются несколько часов или дней. Однако после остановки они, как правило, не возобновляются, чем отличаются от рецидивирующих кровотечений при гемофилии.

В период геморрагического криза при тромбоцитопенической пурпуре назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту (0,05-0,1 г/кг) 4 раза в сутки внутривенно капельно.

Иммуноглобулин внутривенно капельно в дозе 0,5 г/кг массы тела (10 мл/кг 5% раствора) ежедневно в течение 4 дней приводит к подъему количества тромбоцитов к концу курса лечения у 75% больных.

Глюкокортикоиды назначаются детям с генерализованным кожным геморрагическим синдромом, сочетающимся с кровоточивостью слизистых оболочек, при кровоизлияниях в склеру и сетчатку глаза, «влажной» пурпуре, осложнившейся постгеморрагической анемией, кровоизлияниях во внутренние органы в дозе 2 мг/кг в сутки на 2-3 недели с дальнейшим снижением дозы и отменой препарата. При подозрении на внутричерепное кровоизлияние (головная боль, явления менингизма или другие неврологические признаки) следует вводить преднизолон в дозе 5-10 мг/кг пока не нормализуется уровень тромбоцитов или в течение 3 недель, после чего препарат отменяют.

При рефрактерности к проводимым мероприятиям прибегают к помощи иммунодепрсссивных препаратов (азатиоприн, винкристин). При легком течении заболевания и отсутствии кровоизлияний в сетчатку или слизистые оболочки специфическое лечение не

показано. По поводу бактериальных инфекций следует назначать соответствующую

антибиотикотерапию. Витамины К и С не оказывают терапевтического действия. При острой потере 15-20% всею объема циркулирующей крови появляются тахикардия,

гипотензия и может развиться шок, а в дальнейшем – нормохромная нормоцитарная анемия. Оказание неотложной помощи должно начинаться с остановки кровотечения и выведения

ребенка из состояния шока. В первую очередь следует произвести восполнение объема циркулирующей крови. С этой

целью внутривенно вводят плазму одноименной группы из расчета 5-10 мл/кг массы тела ребенка либо плазмозамещающие растворы, однако, при геморрагическом шоке от введения декстранов следует воздержаться, так как они обладают свойством вызывать дезагрегацию тромбоцитов и эритроцитов, что может усилить кровотечение. Наряду с введением плазмозамещающих растворов необходима нормализация кислотно-основного состояния (раствор натрия гидрокарбоната, лактосол, трисбуфер). Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как это может отрицательно сказаться на прочности связывания кислорода гемоглобином, ухудшить церебральное кровообращение и дыхание.

При массивной кровопотере возмещение эритроцитов обязательно, для чего производится переливание эритроцитарной массы из расчета 10 мл/кг массы.

К клиническим признакам гемолитического заболевания относятся анемия, желтуха и спленомегалия, а к лабораторным – ретикулоцитоз, анемия и гипербилирубинемия, снижение минимальной и повышение максимальной осмотической резистентности эритроцитов, причем показателем интенсивности гемолиза является увеличение количества ретикулоцитов. Чаще на фоне иитеркуррентных заболеваний даже при относительно стабильном течении процесса может развиться гемолитический криз.

Для уменьшения токсичности непрямого билирубина производятся мероприятия, способствующие его элиминации из организма: инфузионная терапия в соответствии с возрастом (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы), введения альбумина.

Для адсорбирования билирубина в кишечнике и ускорения его экскреции вводят энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель, сорбогель, полифепан).

В целях ускорения катаболизма билирубина назначают фенобарбитал. Для уменьшения интенсивности гемолиза эритроцитов применяют витамин Е, АТФ;

целесообразно использование гепатопротекторов (эссенциале, гепабене). При развитии тяжелой анемии прибегают к переливанию эритроцитарной массы 10 мл/кг

массы тела больного. Ни один из известных препаратов не приводит к излечению гемолитических анемий,

наиболее радикальный метод лечения – спленэктомия, предупреждающая развитие желчнокаменной болезни. Ее проведение рекомендуется не ранее 5-летнего возраста. Перед операцией ребенку целесообразно ввести поливалентную пневмококковую вакцину, а в послеоперационном периоде провести лечение пенициллином.

При переливании несовместимой крови через 10-20 минут от начала трансфузии может

возникнуть внутрисосудистый гемолиз, проявлением которого будет служить снижение артериального давления, и на его фоне появятся резкая бледность лица, цианоз, тахикардия, ослабление тонов сердца, нарушения сердечного ритма, холодный липкий пот, потеря сознания.

Для оказания неотложной помощи внутривенно вводят глюкокортикоиды, при тяжелом шоке вводят 2% раствор промедола.

С целью восстановления показателей гемодинамики и реологических свойств крови вводят изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы с инсулином, альбумин.

Для коррекции нарушений кислотно-основного состояния (КОС) вводят внутривенно 4% раствор натрия бикарбоната с определением показателей КОС.

Для стимуляции диуреза применяют эуфиллин, лазикс; маннитол применяют в тех

случаях, когда сохранено мочеиспускание. Для борьбы с сердечной недостаточностью используют сердечные гликозиды. При развитии преренальной острой почечной недостаточности (ОПН) на фоне массивного

кровотечения неотложную помощь оказывают в зависимости от периода ОПН. В преданурическом периоде необходимо воздействовать на причину заболевания. При развитии гиповолемии основным мероприятием является восполнение объема циркулирующей крови, в частности при геморрагическом шоке – гемотрансфузии. В олигоанурическую фазу рассматриваются показания к гемодиализу. Ими являются содержание мочевины более 24 ммоль/л, калия – более 7,5 ммоль/л, фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови – менее 7,2, дефицит оснований, более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, гипонатриемия менее 120 ммоль/л (достаточно наличия двух показателей).

Инфузионная терапия (физиологический раствор хлорида натрия, глюкоза с инсулином, 1/5 от общего объема должны составлять коллоидные кровезаменители).

Коррекция КОС – промывание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната, 4% раствор натрия бикарбоната внутривенно.

Коррекция гиперкалиемии – внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция (2 мл/кг), внутривенно 20% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы), назначение осмотического слабительного.

Обязательно назначение антибиотиков, не обладающих нефротоксическим действием. В полиурическом периоде при гипонатриемии менее 120 ммоль/л вводят

концентрированные растворы хлорида натрия, при гипокальциемии менее 2 ммоль/л – 10% раствор глюконата кальция 1 мл/кг внутривенно.

Ю.В. Белоусов, Л.Г. Волошина, И.Г. Солодовниченко, О.Ю. Белоусова Неотложные состояния в детской гастроэнтерологии

г. Харьков

Вопросы диагностики и оказания помощи при неотложных состояниях у детей составляют один из важнейших разделов педиатрии. Не является исключением и детская гастроэнтерология, причем патологические изменения, требующие неотложного вмешательства, помимо коматозных состояний и кровотечений из желудочно-кишечного тракта, могут развиться в любом органе пищеварительной системы.

Ожоги пищевода возникают при проглатывании кислоты или щелочи, термические ожоги встречаются редко. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода, клиническая же картина зависит от протяженности и тяжести поражения. Общие токсические явления у детей наблюдаются реже, чем у взрослых, так как дети проглатывают кислоты и щелочи случайно, в небольших количествах. Ребенок становится беспокойным, отмечаются обильное слюнотечение, боль и затруднение при глотании, при поражении гортани – признаки её стеноза. Нередки кашель, рвота бурого или черного цвета при отравлении щелочью, зеленоватая – при ожогах соляной кислотой, желтая – азотной кислотой, иногда с примесью крови. В качестве первой помощи ребенку дают выпить молоко или воду. Категорически запрещается вызывать рвоту, но следует промыть желудок, даже при наличии кровотечения. Промывание пищевода и желудка проводят с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (от 5 до 15 литров, в зависимости от возраста). Желательно применение нейтрализующих растворов (при ожоге кислотами – 2 % раствор питьевой соды, мел, жженная магнезия, слизистые отвары), при проглатывании щелочами – растворы слабых кислот: 0,1 % хлористоводородная, лимонная, уксусная). При угрозе асфиксии, вызванной отеком

надгортанника необходима срочная трахеостомия. Инородные тела пищевода наблюдаются особенно часто у детей до 4-х лет и приводят к

полной или частичной непроходимости пищевода, травмируют его стенки. Симптоматика определяется возрастом ребенка, характером проглоченного предмета и степенью непроходимости пищевода. У детей раннего возраста внезапно появляется плач, беспокойство, кашель, обильное слюнотечение, позывы на рвоту, инспираторный стридор, тахипноэ. У детей старшего возраста преобладают дисфагия, гиперсаливация, отказ от еды, боли за грудиной, в спине. Лечение заключается в удалении инородного тела методами эзофагоскопии или лярингоскопии.

Одной из наиболее частых причин обращения к врачу СМП среди заболеваний желчевыводящих путей в детском возрасте является дискинезия желчевыводящих путей гипермоторного типа. Клинически она характеризуется появлением интенсивной приступообразной боли в правом подреберье, области пупка, иногда – разлитой в верней части живота, сопровождающейся тошнотой, в ряде случаев рвотой. Начало приступа обычно связано с диетической погрешностью, эмоциональной или физической нагрузкой. Объективно отмечается болезненность в правом подреберье, эпигастрии, возможны положительные пузырные симптомы при отсутствии увеличения печени. Дифференцировать заболевание необходимо с обострением хронического холецистита (для которого характерны длительный анамнез заболевания, выраженные черты хронической неспецифической интоксикации, возможна температурная реакция; обязательно увеличение размеров печени и ее уплотнение). Для купирования болевого синдрома, сопровождающего гипермоторную дискинезию, применяют спазмолитические препараты (но-шпа, одестон, мебеверин, галидор, спазмомен и др.) перорально, внутримышечно или, по показаниям, внутривенно. При резко выраженном болевом синдроме имеет смысл проконсультировать ребенка у хирурга. Планово рекомендуется назначение седативных (валериана, седуксен, реланиум) и холеретических (оксафенамид, фламин, конвафлавин, галстена) препаратов.

Значительный рост частоты желчнокаменной болезни у детей способствует учащению случаев желчной (печеночной) колики. Хотя в детском возрасте желчнокаменная болезнь обычно протекает латентно, тем не менее, возможны случаи обращения к врачу СМП по поводу желчной колики. Характерно острое начало, обычно вечером или в первой половине ночи, после погрешности в питании, физической или эмоциональной нагрузки, тряской езды, активных физических упражнений. Приступ сопровождается резкой интенсивной болью в правом подреберье, эпигастрии, разлитой по всему животу с характерной иррадиацией в правую ключицу, правое плечо, лопатку, реже – правую поясничную область. Боль возникает в результате блокады оттока желчи и обусловлена спастическим сокращением мускулатуры желчного пузыря и протоков. Чаще всего причиной обструкции являются миграция желчных камней и заклинивание их в воронке или шейке желчного пузыря и протоках, реже – перемещение желчного «песка», слизистых масс («пробки»). Интенсивная боль может стать причиной развития шока. Для желчной колики характерны тошнота и повторная рвота, не приносящая облегчения, метеоризм, задержка стула, непродолжительная лихорадка, при полной закупорке холедоха – темная моча и обесцвеченный кал. Объективно отмечаются местная болезненность в правом подреберье, ригидность мышц передней брюшной стенки; пузырные симптомы положительны, определяются зоны гиперестезии у правой реберной дуги, увеличение размеров печени и ее уплотнение, при полной обструкции – желтушность кожных покровов. Для купирования болевого приступа вводятся анальгетики (баралгин, атропин, анальгин, апрофен, вплоть до наркотических средств; исключением является омнопон, способствующий спазму сфинктера Одди), спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин, спазмолитин) при длительно сохраняющемся болевом синдроме – в/венно эуфиллин, новокаиновая паранефральная блокада. При признаках раздражения брюшины на правое подреберье следует положить холод, при легком приступе – тепло на эту же область. После оказания неотложной помощи больной должен быть госпитализирован в хирургический стационар.

Среди заболеваний кишечника чаще всего неотложной помощи требуют острые

кишечные расстройства и заболевания, требующие неотложного хирургического вмешательства.

Острый энтерит изолированно отмечается редко. В большинстве случаев поражение тонкой кишки сочетается с поражением желудка (гастроэнтерит) или толстой кишки (энтероколит). Это одно из наиболее частых причин, заставляющих родителей прибегнуть к скорой медицинской помощи в силу острого начала и быстрого развития симптомов болезни.

Заболевание чаще имеет инфекционную природу (бактерии, вирусы, простейшие, грибы), но может возникнуть под воздействием аллергических механизмов или при чрезмерном употреблении грубой растительной клетчатки или продуктов, не соответствующих возрасту ребенка. Началу заболевания обычно предшествует короткий период продрома: недомогание, повышение температуры тела, головная боль, анорексия, слабость. Вскоре появляются при-ступообразные боли в животе, тошнота, иногда – рвота и частый кашицеобразный или водянистый стул, нередко с примесью слизи. По мере обезвоживания ребенка кожа становится бледной, язык сухим, глаза запавшими; живот обычно вздут, при пальпации отмечается урчание и болезненность по ходу кишечника. В тяжелых случаях как следствие обезвоживания может нарушаться сердечно-сосудистая деятельность, снижается артериальное давление, развиваются признаки тяжелого токсикоза с эксикозом.

Лечение на догоспитальном этапе начинают с промывания желудка 1-2 % раствором соды, физраствором или теплой водой. Ставится очистительная клизма, на 4-6 часов назначается водно-чайная пауза с дополнительным назначением жидкости и электролитов, по показаниям – внутривенно вводится изотонический раствор хлорида натрия, глюкозо-калиевой смеси. При выраженной интоксикации, нарастании сердечно-сосудистой недостаточности вводятся сердечные, кровезаменители. Больной госпитализируется в кишечное отделение инфекционного стационара.

Острый гастроэнтероколит прежде всего следует дифференцировать с состояниями, требующими неотложного хирургического вмешательства. При остром аппендиците боль обычно локализуется в правой подвздошной области, рвота носит однократный характер и обусловлена поражением брюшины, высокая лихорадка отмечается редко, характерна тахикардия при нормальной температуре тела; общее состояние больных нарушается меньше, стул бывает частым и водянистым, более характерен запор. Большое диагностическое значение имеет симптом раздражения брюшины (Щёткина-Блюмберга).

При острой кишечной непроходимости отмечаются сильные приступообразные боли в животе, рвота, но стул отсутствует, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, определяются симптомы раздражения брюшины.

Вопросы неотложной гастроэнтерологии продолжают занимать существенное место в практике как участковых и семейных врачей, так, особенно, врачей скорой и неотложной помощи. В полном объеме они излагаются на циклах специализации, тематического усовершенствования и предаттестационных циклах по детской гастроэнтерологии, проводимых единственной в Украине кафедрой детской гастроэнтерологии ХМАПО.

Е.Н. Бабаджанян, И.Г. Солодовниченко, Г.А. Пащук Неотложная помощь

при некоторых коматозных состояниях у детей г. Харьков

Кома – тяжелая финальная стадия заболеваний, травм, интоксикаций, которая

характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы – утратой сознания, гипо- или арефлексией, сопровождается утратой всех жизненноважных функций организма.

Наиболее грозным осложнением гепатита является развитие печеночной недостаточности

– печеночной комы. Выделяют четыре этиологические группы, приводящие к развитию печеночная недостаточности:

1. заболевания печени 2. обтурация желчных путей и острый холангит 3. заболевания сердца и сосудов, инфекционные болезни, ДБСТ 4. отравления гепатотропными токсическими веществами 5. экстремальные воздействия на организм, ведущие к нарушению циркуляции крови в

печени: травмы, операции, ожоги, инфаркт миокарда, тяжелые гнойно-септические процессы, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз воротной вены и другие.

Принято выделять две основные формы печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную) и экзогенную (портосистемную, портокавальную или шунтовую), по времени возникновения – ранняя печеночная кома (молниеносная), поздняя печеночная кома (острая), а при подостром течении – подострая кома.

Клинические проявления острой печеночной недостаточности определяются прежде всего обширностью и глубиной повреждения гепатоцитов. Клиническая картина складывается из синдромов поражения печени, нервной системы, других органов и систем. В развитии гепатоцеребральной недостаточности выделяют 3-5 стадий с разными им обозначением. Стадийность может быть четко выявлена при постепенном развитии печеночной комы.

Ранняя форма развивается в первые 10 дней острого гепатита, характеризуется бурным и непродолжительным (2-3 -- 6-8 дней) течением, что оправдывает название молниеносной. Предвестниками печеночной недостаточности (прекома) бывают эйфория, головокружение, спутанное сознание, неустойчивое настроение, психомоторное возбуждение (реже - адинамия), нарушение сна, страх смерти, чувство «провала» или «падения в пропасть», изредка – обмороки, зевота, икота и головная боль. Почти постоянно у больных в прекоме бывают рвота и тахикардия. У большей части больных отмечается уменьшение размеров печени, желтуха обычно умеренная, в некоторых случаях она не успевает развиться. Некоторые дети жалуются на боль в животе, у некоторых имеет место «печеночный» запах изо рта, иногда лихорадка. Обычно через несколько часов развивается неглубокая кома - с утратой сознания, но с реакциями на сильные раздражители; иногда наблюдают гиперрефлексию, патологические рефлексы и автоматизмы, судороги. При развитии глубокой комы обычно наблюдается арефлексия; ребенок кажется спокойно спящим, хотя иногда наступает нарушение дыхания типа Куссмауля или Чейн-Стокса. В период развития комы могут появиться признаки менингизма, исчезающие после спонномозговой пункции, когда нормальный по составу ликвор может вытекать под повышенным давлением. Нередко наблюдается отек головного мозга, который может быть заподозрен на основании гиперемии и потливости лица, судорожных подергиваний мышц плечевого пояса, галлюцинаций, менингизма, икоты и повышения АД. С большим постоянством выступает геморрагический синдром, при котором часто возникают желудочно-кишечные кровотечения. В ряде случаев развивается синдром ДВС. В связи с кровопотерей и синдромом ДВС может нарушится функция почек, вплоть до олигурии и азотемии. Нередки инфекционные осложнения.

Поздняя печеночная недостаточность при гепатите развивается в сроки от 10 до 14 дней от начала желтушного периода, в течение которого изменяется реактивность организма, что может проявиться артралгиями. Начало гепатита, казалось бы, не предвещает ничего острого, однако постепенно состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и желтуха, исчезает аппетит, присоединяются тошнота, рвота и иногда боль в животе, повышается температура тела, появляются геморрагии и уменьшаются размеры печени. Последний признак является наиболее грозным предвестником развития острой печеночной недостаточности, как и «печеночный» запах. На этом фоне постепенно нарастает неврологическая симптоматика. Появляются слабость, адинамия, головокружение, обмороки, зевота, икота, чувство «приближающейся смерти» и «провала», кошмары, преходящий «хлопающий» тремор, замедляется речь, нарушается письмо и т.д. Затем присоединяются провалы памяти, негативизм, галлюцинации, бред, оглушенность, которая может перемежаться с двигательным возбуждением. Но чаще без видимого возбуждения

больные впадают в неглубокую, а затем глубокую кому. В поздних стадиях наблюдаются децеребрационная ригидность, патологические рефлексы, судороги, расходящееся косоглазие. Зрачковые рефлексы сохраняются до терминальных стадий.

Кроме гепатита, печеночная недостаточность может развиться при лекарственных и токсических поражениях печени.

При подозрении на развитие комы у ребенка необходима его срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии, на догоспитальном этапе проводится симптоматическая терапия.

При заболеваниях печени без явных проявлений печеночной недостаточности или осложнений (кровотечение, острая инфекция, окклюзия желчевыводящих путей) неотложные состояния возникают редко, но известны случаи, когда таким больным проводились ошибочные оперативные вмешательства, так как возникают трудности в дифференциальной диагностике с острыми хирургическими заболеваниями(желчная колика, воспалительные заболевания желчевыводящих путей и болезни, ведущие к внепеченочному холестазу). Боль при остром гепатите или циррозе печени в некоторых случаях бывает интенсивной и приступообразной, может сочетаться с выраженной болезненностью и некоторой резистентностью брюшной стенки в правом подреберье, желтухой, повышением температуры тела и воспалительными изменениями крови, что может быть связано с набуханием печени, растяжением глиссоновой капсулы, перигепатитом, функциональными нарушениями желчеотделения.

Кома также может развиваться при возникновении острого панкреатита (отечно-серозного или геморрагического) или при рецидиве хронического панкреатита в результате резкого нарушения функции поджелудочной железы, чему могут способствовать механические, токсические, бактериальные, аллергические и нервно-психические факторы. Наиболее ранний симптом панкреатической комы – интенсивная, постоянная, локализующаяся в левом подреберье боль, нередко опоясывающего характера. От сильной боли дети стонут, иногда кричат, занимают вынужденное положение (коленно-локтевое или на левом боку). Характерным симптомом является мучительная, не приносящая облегчение, рвота. Дыхание становится частым, поверхностным, по мере нарастания токсемии снижается артериальное давление, учащается пульс, повышается температура тела. При пальпации живота отмечается напряжение мышц в проекции поджелудочной железы (симптом Керте), положителен симптом Мейо-Робсона. Часто у детей бывает несоответствие между клинической картиной и выраженностью тяжелой интоксикации организма. Лечение таким больным следует начинать на догоспитальном этапе сразу после установления диагноза, что позволит приостановить процесс некроза поджелудочной железы. На этом этапе показано парентеральное введение в возрастных дозировках аналгетиков (баралгин, аналгин, трамал, промедол, но не морфий, так как последний может вызвать спазм сфинктера Одди), спазмолитиков (папаверин, но-шпа, галидор), холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин).

При синдроме циклической ацетонемической рвоты также может развиваться кома. Как правило, анамнез характерен – на фоне жалоб на головную боль, возбуждение, анорексию появляется запах ацетона изо рта и начинается обильная, частая, непрекращающаяся рвота. Вначале пищей, потом с примесью желчи, в далеко зашедших случаях, содержимое может быть гематогенным. Рвотные массы сильно кислые, пахнут ацетоном. Несмотря на сильную жажду, даже минимальные количества жидкости провоцируют рвоту. При исследовании - большое количество кетоновых тел в крови, ацетона в моче. Быстро развивается картина обезвоживания. Снижен тургор тканей, у губы становятся сухими, темно-вишневого цвета, обложен язык белым налетом, заостренные черты лица, глубокое дыхание, температура тела повышена. В тяжелых случаях появляются явления менингизма и судороги. При нарастании метаболических сдвигов нарушается сознание, появляется бред, возбуждение сменяется сонливостью, происходит потеря сознания, то есть развивается ацетонемическая кома. Экспресс-методом определения ацетона в моче является либо тест со специальной лакмусовой бумагой, либо таблеточный тест. Лечение детей с ацетонемической комой должно быть направлено на борьбу с обезвоживанием организма, коррекцию электролитных, метаболических расстройств; выведение из организма ацетона. В инфузионную программу входят солевые растворы, поляризующая смесь, при низком

артериальном давлении – сухая нативная или свежезамороженная плазма. Применяются витамины группы В,С, кокарбоксилаза.

При псевдопилоростенозе или синдроме Дебре-Фибигера также может развиваться кома. При данном заболевании имеет место уменьшение продукции гидрокортизона надпочечниками, угнетающего продукцию адренокортикотропного гормона, гипофиз выделяет его в повышенных количествах. Происходит увеличение продукции андрогенов в результате чего развивается вирилизация у девочек и макрогенитосомия у мальчиков. Кроме того, вследствие действия адренокортикотропного гормона надпочечники усиленно выделяют диуретический фактор, в результате чего резко возрастает выделение хлористого натрия с мочой. Клиническая картина может проявиться как в первые дни жизни, так и спустя месяцы, что зависит от грудного вскармливания и наличия в молоке материнских гормонов. Характерным является частая рвота, снижение веса, эксикоз, часто запоры. На этом фоне развивается кома, обусловленная незначительными причинами: наличие респираторной инфекции, длительный крик или даже осмотр ребенка. Начало - острое – развивается внезапная бледность, губы и конечности становятся цианотичными, тело холодным, появляется тахикардия и нитевидный пульс. При осмотре обнаруживается аномалия развития половых органов; у девочек – псевдогермофродитизм, у мальчиков – большой половой член, повышенное оволосние, коричневые пятна в области половых органов. При лабораторном исследовании в крови – нарий и хлор снижены, калий повышен. В моче – гиперхлорурия, увеличенное количество 17-кетостероидов. Лечение начинают в внутривенного введения физиологического раствора в дозе - 100-150мл на кг массы тела в сутки с добавлением преднизолона, гидрокартизона 3-5 мг на кг массы тела в сутки.

В.М. Загуровский, В.В. Никонов

Болезнь как острый или хронический стрессор г. Харьков

Острый или хронический стресс в широком понимании занимает основное место в

лечебной работе врача общей практики. Любое заболевание, будь это острый или хронический процесс, являются критической ситуацией для человека, по поводу которой он обращается за врачебной помощью. Проблема взаимоотношения между болезнью и обусловленной ею стрессовой ситуацией требует пристального внимания и важна как в теоретическом, так и практическом аспектах. Факт возникновения заболевания отвечает всем требованиям, относящимся к определению стрессовой ситуации.

Г.Селье под стрессом понимал симптомокомплекс физиологических реакций, представляющих неспецифическую реакцию систем организма на повреждающий фактор, носящих защитный характер и полезных для организма. В дальнейшем эта точка зрения изменилась в плане того, что стрессорные реакции могут оказаться также вредными для организма. Существует термин «дистресс», под которым понимают стресс, приводящий к развитию дезадаптации и деструктивным изменениям на соматическом и психическом уровнях организма.

При возникновении острого или хронического заболевания у человека наблюдаются те или иные психологические реакции в ответ на угрозу своему здоровью, жизни, социальному и семейному положению, качеству жизни, перспектив на будущее и т.д. Если возникновение того или иного патологического процесса в организме человека приводит к ограничению реализации

его возможностей, изменению качества жизни, его социального статуса и т.д., то, независимо от длительности и эффективности лечения, данное состояние мы можем охарактеризовать как стрессовую ситуацию. И эти реакции полностью отвечают критериям психологической защиты или психопатологического реагирования на стрессовую ситуацию. С этими проявлениями ежедневно сталкивается каждый врач, занимающийся курацией больных.

Учитывая то, что стрессорные психоэмоциональные и соматические реакции манифестируют непосредственно в момент заболевания и присутствуют на всем периоде лечения и реконвалисценции, их взаимное влияние и взаимозависимость трудно переоценить. Выраженная стрессорная реакция является дополнительной нагрузкой на адаптационные ресурсы больного и часто приводит к их истощению, усугубляя тем самым тяжесть основного заболевания.

Это требует учитывать факторы стрессорной реакции, которые сопровождают основной патологический процесс, оказывают влияние на его течение и эффективность проводимого лечения. Стрессорная реакция значительно уменьшает адаптационные возможности организма, увеличивает риск утяжеления течения основного заболевания, снижает быстроту и качество выздоровления. Фиксация одновременного проявления болезненных переживаний, симптомов основного заболевания с симптомами тревоги, страха, и т.д. стрессорной реакции означает формирование нового симптомокомплекса. Это образование, как способ реагирования, обеспечивает включение в клиническую картину и проявление симптомов стрессорной реакции при манифестации психосоматических нарушений. С другой стороны – психосоматические нарушения включаются в формирование и реализацию внутренних механизмов развития стрессорной реакции. Страх и тревога по поводу рецидива основного заболевания или развития его осложнений приводит к возникновению внутреннего очага напряжения, который поддерживает состояние стрессорной реакции. В свою очередь, стрессорная реакция по поводу постороннего фактора, может оживить болезненные переживания, связанные с перенесенным заболеванием, вызвать вегетативные реакции и их дисфункцию в органе или системе-мишени.

Психосоматические нарушения, в основе возникновения которых лежат подобные фиксированные стрессорные реакции с вегетативной дисфункцией одной из систем организма являются результатом острых или хронических стрессорных реакций. Возникшие однажды и зафиксированные как способ реагирования они возникают вновь и вновь при всех последующих конфликтных ситуациях, усугубляя имеющиеся нарушения в органе-мишени или системе.

С другой стороны дополнительная активизация адаптационных механизмов при

стрессорной реакции на заболевание способствует более полной мобилизации компенсаторных и защитных сил организма, что, несомненно, оказывает благотворное влияние на течение основного заболевания.

Поэтому, для врача скорой помощи и общей практики представляется важным уметь различить и выделить из клинической симптоматики заболевания симптомы и проявления стрессорной реакции на болезнь, определить их роль и влияние на клиническое течение заболевания. Необходимо в каждом конкретном случае определять степень деструктивности и

адаптогенности тех или иных соматических и психических компонентов стрессорной реакции. Избирательной коррекции требуют симптомы и синдромы, несущие деструктивную направленность и нагрузку на органы или организм в целом, но отнюдь не вся стрессорная реакция как выражение общего адаптационного синдрома. Те или иные проявления этого синдрома, оказывающие положительное влияние на больного и течение основного заболевания должны быть выделены и избирательно усилены в процессе лечения. Это касается как соматических, так и психоэмоциональных компонентов стрессорной реакции. Реакция на болезнь как стрессовую ситуацию со стороны психической сферы человека зависит от множества факторов и распространяется от различной степени выраженности психоэмоциональных реакций, укладывающихся в пределах от нормы (субклинических) до психопатологических симптомов и синдромов (невротические и психотические). Качество и степень выраженности симптоматики определяются множеством вне личностных и личностных факторов.

Все вышесказанное подтверждает необходимость проведения психотерапевтической коррекции при комплексном лечении большинства заболеваний, особенно если это касается терапии психосоматических нарушений.

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи при неотложных состояниях представляется целесообразным применение комплекса мероприятий, направленных на устранение деструктивных явлений стрессорного компонента. Как правило, уровень подготовки выездных врачей позволяет применять преимущественно медикаментозные методы воздействия. В редких случаях проводится рациональная, позитивная психотерапия, носящая седативный характер и направленная на дезактуализацию клинических проявлений заболевания.

В условиях стационара ситуация приблизительно такая же. Следует отметить два возможных варианта отношения врача общей практики к проявлениям непсихотических форм проявления стрессорной реакции. В первом случае эти проявления игнорируются, так как они не несут непосредственной угрозы соматическому статусу больного, что приводит к истощению адаптационных возможностей организма. Другой вариант заключается в тотальном медикаментозном подавлении проявлений стрессорной реакции на возникшее заболевание без дифференцировки их конструктивной или деструктивной направленности. Это так же приводит к снижению адаптационных возможностей организма в борьбе с заболеванием.

Исходя из этих предпосылок, представляется чрезвычайно важным для врачей догоспитального и госпитального этапов медицинской помощи умение дифференцировать проявления стрессорной реакции на возникновение заболевания от его клинических проявлений; вычленять и устранять деструктивные и стимулировать носящие адаптогенный характер проявления стрессорной реакции организма на возникший патологический процесс.

А.Я. Браславец, В.А. Генкин, А.В. Генкин. Современные принципы фармакотерапии острого периода ишемического инсульта

г. Харьков Ишемический инсульт характеризуется гипоксическим поражением участка паренхимы

головного мозга, возникающим в результате уменьшения кровотока в определенной зоне мозга и недостаточным обеспечением метаболических потребностей нервной ткани этого участка при дефиците перфузионного давления.

Подробную информацию о клинической семиотике при инсультах различной анатомической локализации, а также дифференциальной диагностике основных форм сосудистых заболеваний головного мозга можно найти в специальной литературе по инсульту (Б.С.Виленский, 1995; С.М.Вiничук, 1998;Н.Е.Полищук и др., 1998;А.И.Трещинский и др., 1997, 1998; В.Н.Шток,

2000). Наш 25-ти летний опыт работы в нейрососудистом отделении ХГКБСНП в корреляции с

данными литературы свидетельствует, что главная цель догоспитальной терапии - стабилизация жизненно важных функций и подготовка пострадавшего к быстрой, щадящей транспортировке в стационар. Объем в догоспитальной терапии в основном ограничивается выявлением и лечением нарушений сердечно-сосудистой деятельности и дыхания (включая восстановление этих функций путем проведения простейших реанимационных мероприятий).

Терапия, проводимая специализированной неврологической бригадой скорой помощи, которая оснащена средствами экспресс–диагностики и лечения, бывает несколько шире (капельные вливания, антиконвульсанты, антиаритмические препараты, дегидратирующие средства и т.д.).

С точки зрения перспектив эффективности интенсивной терапии все больные, поступившие в стационар в течение 48 часов после ишемического инсульта, подлежат лечению в БИТ. Противопоказанием к направлению в БИТ служат повторные инсульты с массивным неврологическим дефицитом, хронические соматические заболевания, неоперабельные новообразования, позднее поступление больных с массивным неврологическим дефицитом на почве сформировавшегося очага церебрального поражения.

В БИТ наряду с базисной (недифференцированной) терапией, направленной на восстановление и стабилизацию нарушений дыхания, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений осмолярности крови, водно-электролитного дисбаланса, проводится специфическая (дифференцированная) терапия - коррекция и компенсация патофизиологических и патобиохимических процессов в зоне ишемического повреждения головного мозга.

На течение и последствия ишемического инсульта, кроме адекватности и полноты терапии, последовательности ее назначения, существенно влияют сроки начала лечения после появления неврологических симптомов. Объем неврологического дефицита может быть уменьшен при условии начала лечения в первые часы после развития инсульта в пределах "терапевтического окна". Это промежуток времени, в течение которого с наибольшей эффективностью могут проводиться терапевтические специфические мероприятия. В большинстве случаев это 1-6 часов от начала инсульта. Задержка лечения более 6 часов углубляет выраженность неврологического дефицита, снижает потенциал для восстановления неврологических функций.

Доказано, что для поддержания церебрального метаболизма мозговой кровоток должен составлять 50 мл./100 г/мин. Коэффициент отношения мозгового кровотока к уровню потребления кислорода нервной тканью равен 14-18. Величина мозгового кровотока прямо пропорциональна артериальному давлению и обратно пропорциональна сосудистому сопротивлению.

Сосудистое сопротивление зависит от парциального напряжения СО2 в крови и ее текучести крови.

В клинической гемореологии текучесть крови определяется двумя основными факторами: состоянием стенки сосудов и вязкостью крови. В аорте и крупных артериях показателем, определяющим вязкость крови, является гематокрит. В микрососудистом русле происходит снижение уровня гематокрита крови до 20% от 45% системного гематокрита. В малых артериях и артериолах форменные элементы крови движутся в просвете сосуда как бы в "оболочке плазмы крови", сопротивление кровотоку в этой артериальной системе определяется вязкостью плазмы и ее воздействием на клеточные элементы крови.

Диаметр капилляров меньше, чем размер эритроцита, поэтому способность эритроцитов к деформации - основной фактор реологии крови, обеспечивающий кровоток на капиллярном уровне.

Учитывая данные сведения в патофизиологии инсульта, необходимо подчеркнуть, что лечебное воздействие на патологически измененную стенку сосудов мозга ограничено, в то время как способность изменить вязкость крови дает возможность для терапевтического маневра.

Тактика лечения острой ишемии мозга должна предусматривать терапевтическое манипулирование факторами для восстановления баланса между метаболическими потребностями нервной ткани в кислороде и его доставкой к ишемизированному участку, т.к. несмотря на

большое разнообразие форм поражения мозговых сосудов, патогенез неврологических нарушений относительно стереотипен. Ведущим фактором в механизме поражения мозга является гипоксия (аноксия).

За последние годы существенно изменились подходы к применению лекарственных средств, поэтапности их назначения больным с учетом промежутка времени от начала развития ишемического инсульта до оказания первой неотложной медицинской помощи.

Основной стратегией специфического лечения острого периода ишемического инсульта мозга в первые 1-6 часов от его начала, т.е. в узких пределах "терапевтического окна", ведущими являются средства:

- улучшающие мозговой кровоток (тромболитики, антиагреганты и антикоагулянты); - уменьшающие тяжесть повреждения нервной ткани головного мозга

(нейропропротекторы). Данные в отношении применения средств, улучшающих мозговой кровоток обобщены в

таблице 1.

Табл. 1

Лекарственные препараты, улучшающие мозговой кровоток

Применение нейропротекторных средств в остром периоде ишемического инсульта, с

целью уменьшения тяжести повреждения ткани головного мозга, иллюстрирует таблица 2.

Табл. 2 Нейропротекторные средства, применяемые в остром периоде ишемического инсульта

В свете вышеуказанного, больным в первые часы после поступления в БИТ, мы назначали

прямые антикоагулянты, антиагреганты и нейропротекторные средства, которые прерывают процессы некроза и апоптоза. На сегодняшний день не существует убедительных доказательств для того, чтобы рекомендовать применение актилезе в лечении острого ишемического инсульта, а его назначение через 3-6 часов после развития ишемического инсульта противопоказано из-за высокого риска геморрагических осложнений и фрагментации тромба (С.М. Виничук, 2000).

Гепарин назначался в малых дозах: 5000 ЕД подкожно в околопупочную область 4 р/сут. в течение 7 суток.

При таком режиме дозирования достигается положительное терапевтическое действие и меньшая вероятность риска геморрагической трансформации инфаркта мозга.

Эффективным является применение низкомолекулярного гепарина - фраксипарина (в зависимости от массы тела) в дозе 0,2-0,6 мл в подкожную клетчатку живота 2 раза в день. Лечение атикоагулянтами проводили под контролем времени свертывания крови по Ли-Уайту.

Оптимальный считается продолжительностью свертывания в пределах 12-14 мин. Существенно улучшают мозговой кровоток - микроциркуляцию в участках "ишемической

полутени" антиагреганты. Из антиагрегантов использовались: декстран реополиглюкина по 200мл в/в капельно, актовегин 250 мл (2000 мг) параллельно с инстеноном 1 амп/2 мл x 2 (4 мл/сут.) в течение 7-10 суток.

Для нейропротекции ишемической полутени, которая направлена на повышение выживания нейронов ишемизированнолго участка мозга назначались (не менее 10 дней) в/в капельно солкосерил - 20 мл или сермион - 4 мл, пирацетам - 2-3 г., нимотоп (нимодипин) - 0,5-1 мг, которые устраняют цитокиновый взрыв и нормализуют баланс между возбуждающими и тормозными нейромедиаторными системами, обусловливают блокаду перекисного окисления липидов в биологических мембранах и высвобождение свободных радикалов.

Для повышения порога устойчивости мозговой ткани к гипоксии применялись антиоксиданты: @ - токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл в/м; церебролизин - 5 мл в/в капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение первых 5 суток, а потом - по 5 мл через день 5-7 суток; милдронат по 1 г/сут. внутрь или в/в, используя всю дозу сразу или разделив ее на два приема - оптимальный курс лечения для стабилизации обмена веществ не менее двух - трех недель.

Комплексная терапия острого периода ишемического инсульта в БИТ включала применение 2-5 мл 2,4 % р-ра эуфиллина в/в дважды в сутки в течение первой недели, поскольку ему присущ венотонический эффект, он уменьшает венозную гиперволемию и отёк головного мозга. Другие вазоактивные препараты (кавинтон, циннаризин) целесообразно назначать на 12-21 сутки или в хронической стадии, так как что они увеличивают венозную геперволемию, внутричерепное давление.

Продолжительность лечения больного в БИТ определялась индивидуально на основании оценки состояния мозга и его кровообращения с проведением в динамике различных исследований (ЯМРТ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ и др.)

Таким образом, лечение острого периода ишемического инсульта в БИТ предусматривает использование лекарственных препаратов различных фармакологических групп, которые увеличивают резерв церебральной перфузии, предотвращают каскад метаболических нарушений.

Вместе с тем, врач поэтапно должен назначать только те медикаменты, эффективность которых доказана клиническими наблюдениями и которые способствуют регрессу неврологического дефицита. Крайне важно при лечении больных избегать полипрагмазии.

Г.П. Меркулова, В.А. Генкин, С.А. Шарапанюк, Н.А. Цепковская Острые нарушения мозгового кровообращения

при разрыве аневризмы аорты г. Харьков

Одним из патогенетических механизмов острых нарушений мозгового кровообращения

(ОНМК) является гемодинамическая недостаточность, возникающая в результате падения системного артериального давления, обусловленного в подавляющем большинстве случаев экстрацеребральной патологией (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, внутреннее кровотечение, анафилактический шок и др.). Редким этиологическим вариантом ОНМК является разрыв аневризмы аорты.

В литературе (Н.К. Боголепов, 1971 г., А.А. Шалимов и Н.Ф. Дрюк, 1979, и др.) описаны два варианта аневризм грудной аорты, при которых чаще всего отмечаются ОНМК. Во-первых, это аневризмы дуги аорты. При этой локализации нарушение мозгового кровообращения возникает в результате уменьшения кровотока в подключичной артерии или плечеголовном

стволе (субклавиокаротидный или анонимокаротидный синдромы). Одновременно может быть синдром поражения нижнего гортанного нерва – пароксизмы удушья, кашля, иногда по типу беталепсии, гипофония, элементы дизартрии. ОНМК, при этом, наблюдаются и без разрыва аневризмы, часто при ее тромбировании.

Второй патогенетический вариант ОНМК наблюдается при аневризме восходящей аорты. Восходящая аорта – это ее отрезок от уровня клапанов до устья плечеголовного ствола.

Для аневризмы этой локализации характерны следующие симптомы: загрудинная боль, пульсация и шум во ІІ-ІІІ межреберьи, синдром сдавления верхней полой вены с явлениями затрудненного венозного оттока – головная боль диффузного характера, усиливающаяся в горизонтальном положении, цианоз лица и шеи, одышка, усиленная венозная сеть на груди. При ее разрыве чаще возникает клиника стенокардии или инфаркта миокарда, реже явления дисфункции стволовых структур мозга на фоне падения гемодинамики.

Клиническая картина аневризм аорты может протекать со скудной неспецифической симптоматикой или быть бессимптомной. Это во многом зависит от их размеров и локализации.

С 1996 по 2001 гг. через патолого-анатомическое отделение больницы скорой помощи г.Харькова прошло 16 случаев смерти от разрыва аневризмы аорты – 11 мужчин и 5 женщин в возрасте от 52 до 73 лет.

Возникшая острая патология проходила под различными клиническим «масками»: ОНМК (8 случаев), острого инфаркта миокарда (5 случаев), мезентериального тромбоза (2 случая), острого панкреатита (1 случай).

В 8 случаях ОНМК церебральная симптоматика развивалась внезапно, не сочеталась с кардиальной патологией. У всех больных отмечались нарушения сознания от сопора до комы, нестабильность гемодинамики, сразу же определялась очаговая симптоматика – гемипарез, гемигипестезия, поражение нижнелицевой мускулатуры. В 7 случаях был диагностирован ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии, в одном случае характер инсульта оставался неуточненным.

В связи с кратковременностью пребывания больных в стационаре (в 7-ми случаях – от 1 до 10 часов) и крайней тяжести их состояния, МРТ была проведена только одному больному, прожившему двое суток. Этот случай представляет определенный клинический интерес в связи с необычным ундулирующим течением и меняющейся картиной церебральной патологии.

Больной Д., 52 лет, история болезни №29992, поступил в отделение реанимации Харьковской больницы скорой помощи 28.12.2001 г. в 7ч. 50 мин. Доставлен линейной бригадой СП с работы, где у больного внезапно отнялись левые конечности, упал, потерял сознание. В прошлом отмечалась артериальная гипертензия, не лечился; более подробные анамнестические данные отсутствуют.

При поступлении: состояние больного тяжелое. Сопор. Тахипноэ (28 дыханий в минуту), АД-110/70 мм рт. ст., ЧСС и пульс 90 ударов в минуту.

В неврологическом статусе: менингеальные симптомы отрицательны, парез нижнелицевой мускулатуры слева, левосторонняя гемиплегия, сухожильные рефлексы оживлены, выше слева, симптом Бабинского слева.

Диагностирован ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Производилась комплексная патогенетическая терапия. Через 4 часа состояние больного внезапно ухудшилось – кома, АД не определяется, пульс 42 удара в минуту, тахипноэ, волнообразная одышка. В неврологическом статусе очаговая симптоматика та же, периодически отмечается горметония. Невропатолог диагностирует геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочковую систему мозга.

Произведена МРТ головного мозга – патологии не выявлено. Через сутки состояние больного значительно улучшилось, сознание ясное, гемодинамика

стабильная, дыхание клинически адекватное. Остается умеренный левосторонний гемипарез с акцентом патологии в руке. Вновь диагностируется ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Продолжается интенсивная терапия.

На серии ЭКГ от 28 и 29.12.2001 г. ритм синусовый, недостаточность кровообращения

по задней стенке левого желудочка. 30.12. появилась субэпикардиальная ишемия по передне-боковой стенке левого желудочка.

Дважды осмотрен терапевтом. Диагноз: ИБС, атеросклеротический коронарокардиосклероз, гипертоническая болезнь.

Клинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови – без особенностей.

На рентгенограмме органов грудной клетки от 29.12 2001 г. – легкие, сердце, аорта – без патологии.

30.12. в 8 ч. состояние больного внезапно ухудшилось, потерял сознание и через несколько минут наступила остановка дыхания и кровообращения. Реанимационные мероприятия (ИВЛ, непрямой массаж сердца) были неэффективными.

Патологоанатомический диагноз: надклапанный разрыв аорты на расстоянии 4 см от аортального клапана со скоплением крови в полости перикарда. Распространенный атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Осложнения: отек легких и головного мозга. Причина смерти: гемотампонада полости перикарда. Гистологическое исследование: в стенке аорты отмечаются явления язвенного

атероматоза с поперечным разрывом мышечного слоя длиною 2,4 см, расслоением адвентициальной оболочки и скоплением крови под ней.

У всех больных с клиникой инсульта обнаружены небольшие мешотчатые аневризмы в восходящей части грудной аорты; разрывы имели поперечную направленность и длину от 1,5 до 2,5 см.

Генез аневризм во всех случаях атеросклеротичский. Микроскопические данные были идентичны описанным в приведенном наблюдении. В

головном мозге отмечались только явления отека. Внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики не всегда является

отражением острого деструктивного процесса в головном мозге. Феномен, проявляющийся клиникой инсульта без соответствующих морфологических изменений, известен с 70 гг. ХХ века и определяется как псевдоинсульт (ПИ). Чаще всего ПИ протекает по ишемическому типу и в очень редких случаях – как кровоизлияние в мозг. Наиболее частые патогенетические механизмы ПИ это: падение гемодинамики или тяжелая интоксикация в сочетании с субкомпенсированной локальной несостоятельностью сосудистой системы мозга (перенесенные в прошлом инсульт или черепно-мозговая травма, врожденные сосудистые аномалии). Чаще всего ПИ наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Прижизненная диагностика аневризм аорты очень сложна, особенно при их небольших размерах и надклапанной локализации. Топический диагноз ставится на основании многоосевой рентгеноскопии, рентгено- и томографии, ультразвукового исследования, КТ, аортографии. Плановое хирургическое лечение проводится в условиях специализированного сосудистого отделения.

Ранняя диагностика аневризм аорты до разрыва в настоящее время – единственная возможность предотвращения их фатального исхода.

О.Н. Песоцкий, А.Е. Зайцев Реализация современных подходов хирургического лечения

заболеваний печени и желчевыводящих путей в БСНП г. Харьков

Хирургия печени и желчевыводящих путей является сложным, многогранным и, в

последнее время, динамически развивающимся разделом хирургии. Особенно ярко эта тенденция

стала проявляться с появлением такого прогрессивного метода оперативного лечения, как видеолапароскопические операции. За время развития этих методик лапароскопическая холецистэктомия признана "Золотым стандартом" в лечении желчекаменной болезни. Так, в США в среднем ежегодно выполняется 600 тысяч таких вмешательств. По Украине за 2000 год выполнено 36000 операций. Известно, что в Харькове, в ДКБ № 1, хирургическая служба которой является пионером в освоении лапароскопической холецистэктомии, выполнено больше 2000 операций.

С появлением в октябре 2001 года в БСМП оборудования фирмы "Олимпус" для выполнения видеолапароскопических операций и прохождения врачами клиники курсов усовершенствования по эндоскопической хирургии в Киевском институте хирургии и трансплантологии и на рабочем месте в Харьковском институте общей и неотложной хирургии появилась возможность для внедрения подобных методик в практику оказания хирургической помощи больным с патологией печени и желчевыводящих путей.

Каковы же возможности, открывающиеся перед хирургами? Это, прежде всего, лапароскопическая холецистэктомия при остром и хроническом калькулезном холецистите и камненосительстве, это диагностические видеолалароскопии, позволяющие уточнить диагноз и лечебную тактику, у "неясных" пациентов.

В своей практике мы обратили внимание на следующие положительные моменты, облегчающие течение послеоперационного периода у пациентов, перенесших подобные вмешательства:

1. Ранняя активизация – практически в первые 6-8 часов после операции больные начинают активно вставать с постели, самостоятельно выполняют элементы личной гигиены.

2. Раннее восстановление функций ЖКТ – у больных, оперированных по поводу хронического холецистита, отмечены нулевые стоки из желудка через 8 часов и через 24 часа после операции, а у больных, оперированных традиционным методом по поводу острого холецистита, стоков не было через 24 часа после операции. У всех больных перистальтика восстанавливалась к концу первых суток и на вторые-третьи сутки больные самостоятельно принимали воду и пищу, что позволяло уменьшить объем инфузии.

3. Практически полное отсутствие болевого синдрома (наркотические анальгетики не применялись).

Кроме того, проведение наркоза с применением "Пропафола" дает возможность раннего "пробуждения" больного и более "мягкого" выхода из наркоза.

В многопрофильном хирургическом хозрасчетное отделений больницы за период с октября 2001 года по март 2002 года выполнено 41 лапароскопическая холецистэктомия. Из них, по поводу ЖКБ I стадии, хронического рецидивирующего холецистита – 23, а по поводу различных форм острого холецистита -18.

Показатели Острый Хронический холецистит холецистит Предоперационный койко-день 1,5 1,2 Послеоперационный койко-день 6,4 5,4 Средняя продолжительность пребывания больного на койке 7,9 6,6 Кроме этого, в отделении выполнено 8 "открытых" холецистэктомий по поводу

осложненных форм ЖКБ, большинство из которых завершалось дренированием холедоха по Холстеду, при этом предоперационный койко-день был 2, а послеоперационный – 13. Преимущества лапароскопической холецистэктомии очевидны.

Известно, что при осложненных формах ЖКБ, в частности, при холедохолитиазе лапароскопическая холецистэктомию выполняют этапно, в начале – эндоскопическая паппилосфинктеротомия, а затем собственно лапароскопическая холецистэктомия. В нашем отделении таким способом была оперирована одна больная с диагнозом ЖКБ I, острый

флегмонозный холецистит, холедохолитиаз, острая механическая желтуха, поступившая 13.01.2002 г., 17.01.2002 г. ей было выполнено ЭПСТ, 21.01.2002 г. - лапароскопическая холецистэктомия. Больная выписана из клиники на седьмые сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Касаясь такого аспекта, как переход на "открытую" холецистэктомию, то в нашем отделении конверсии составили 5 %, что соответствует показателям ведущих российских клиник на этапах освоения методики. При этом в обоих случаях причиной такого перехода явился плотный инфильтрат в области "шейки" пузыря, делающий невозможным дифференцировку элементов треугольника Кало и их клипирование.

Возраст наших пациентов колебался от 19 до 77 лет. Кроме этого, в клинике выполнено пять диагностических лапароскопий, одна больная

оперирована по поводу кисты печени – произведена биопсия стенки кисты с последующей коагуляцией ложа кисты. Один больной оперирован по поводу цирроза печени – выполнена оментогепатопексия с коагуляцией диафрагмальной поверхности печени по Шапошникову.

Следует отметить, что хирургическая активность у больных с патологией печени и желчевыводящих путей в отделении составляет в 2002 году 94 %.

Считаем, что реализация современных хирургических подходов в лечении больных с подобной патологией в отделении происходит успешно. Для дальнейшего развития методик предлагаем:

1. Впредь всем больным с неосложненными формами хронического рецидивирующего холецистита выполнять только лапароскопическую холецистэктомию, а больным с острым холециститом – преимущественно лапароскопическую холецистэктомию.

2. С приобретением в клинике оборудования для выполнения эндоскопических операций и холедохоскопии расширить показания к проведению подобных вмешательств.

3. В плане проведения санитарно-просветительной работы с населением необходимо врачам хирургических отделений разъяснять пациентам целесообразность оперативного лечения при ЖКБ лапароскопическим методом.

В.В. Бойко, Д.Г. Доценко Некоторые патогенетические механизмы острого панкреатита

г. Харьков Острый панкреатит относится к частым и грозным ургентным заболеваниям органов

брюшной полости. По данным А.Н. Лотова (2000) острый панкреатит в последние годы занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Повсеместно отмечается рост удельного веса больных с хирургическими заболеваниями поджелудочной железы. Если в 1999 году в Украине было госпитализировано 4,61 на 10 тысяч населения, то в 2000 году уже 5,25 (А.А. Шалимов, М.П. Брусницына, 2001). В.А. Петухов (2000) отмечает, что за последние 3 года смертность от острого панкреатита и его осложнений в России увеличилась на 7%, а в Москве – на 27%. Все это указывает на важность и актуальность проблемы лечения острого панкреатита, своевременной диагностики, выбора рациональной тактики и оптимального метода лечения.

Патогенез острого панкреатита сложен, но исключительно важен для понимания происходящих в организме процессов, которые должны учитываться при диагностике, прогнозировании и, особенно, при выработке рациональной лечебной тактики и методов лечения.

Под влиянием этиологических факторов (алкогольный, алиментарный, желчнокаменная болезнь и еще около 140 других различных причин) происходит активация панкреатических ферментов. В силу своей агрессивности активные ферменты действуют местно, на интерстиций поджелудочной железы, поступают в окружающие ткани, полость брюшины, в печень, по

лимфатической системе в циркулирующую кровь, вызывая генерализованное повреждение эндотелия сосудов, мембран клеток и форменных элементов крови. Ферментативная агрессия, таким образом, выполняет функцию триггерного механизма, запускающего процесс системного воспалительного ответа.

Воспалительный процесс – это цепь сложных взаимодействий множества клеток-эффекторов, регулируемых медиаторами. Медиаторное звено является ответственным за возникновение и поддержание тех или иных воспалительных явлений, в частности, повышенной сосудистой проницаемости, гемокоагуляции.

Расстройства микроциркуляции и гемокоагуляции являются главными в воспалении и остром панкреатите и возникают уже в первые минуты заболевания. В зависимости от силы повреждающего агента, состояние реактивности организма, морфологические проявления альтерации широко варьируют от небольших структурно-функциональных изменений ( при интерстициальном отеке) до полной деструкции и гибели ткани.

Все известные медиаторы воспаления разделяются на гуморальные, образующиеся в плазме крови и тканевой жидкости, а также клеточные. Гуморальные – это производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы, существующие до активации в виде предшественников. К клеточным медиаторам относятся вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины (монокины), лимфокины, активные метаболиты кислорода, нейропептиды. Среди клеточных медиаторов имеются как предсуществующие, депонированные в клетках в неактивном состоянии (вазоактивные амины, лизосомальные факторы и нейропептиды), так и вновь образующиеся, которые продуцируются клетками при стимуляции (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода).

Активные компоненты комплемента высвобождают не только гистамин и гранулоциты, но и интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор активирующий тромбоциты.

Вазоактивные пептиды-кинины, образуются из кининогенов (2-глобулинов) под влиянием калликриинов в плазме и тканевой жидкости. Пусковым моментом этого процесса является активация при повреждении ткани фактора Хагемана (ХІІ фактор свертывания крови), превращающего прекалликриин в калликриин. Кинины опосредуют расширение артериол и повышают проницаемость венул, угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов, усиливают также пролефирацию фибробластов и синтез колагена и таким образом участвуют в регенеративных процессах. Одним из наиболее значимых эффектов кининов является опосредование воспалительной боли. Кинины также вызывают или усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток.

Активация фактора Хагемана запускает не только процесс кининообразования, но и свертывания крови и фибринолиза. Фактор ХІІ активирует плазминоген, превращая его в плазмин – основной действующий агент фибринолитической системы. Фибринолизу и образованию тромбов в сосудах отводится важная роль в патологических явлениях, как острого панкреатита, так и воспаления вообще.

Из клеточных медиаторов первостепенный практический интерес вызывают эйкозаноиды (простогландины, тромбоксаны, лейкотриены), поскольку, скорее всего, именно они являются центральным медиаторным звеном воспалительной реакции. В пользу этого свидетельствует их тесная связь с ключевым событием воспаления – лейкоцитарной инфильтрацией и мощным противовоспалительным эффектом ингибиторов их синтеза. Главную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют лейкоциты, особенно моноциты и макрофаги. Преобладающими эйкозаноидами в очаге воспаления почти всегда оказываются простагландины Е2, лейкотриены В4 и 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (5-ГЭТЕ), в меньшей мере – тромбоксаны, простациклины. Простагландины не повышая сосудистой проницаемости являются сильными вазодилятаторами и, следовательно, усиливают экссудацию. Простагландины и лейкотриены участвуют также в генезе воспалительной боли.

Гистамин и серотонин – основные медиаторы первоначальных микроциркуляторных

нарушений в очаге острого воспаления и немедленной фазы повышения проницаемости сосудов. Главными источниками лизосомальных ферментов в очаге воспаления являются

фагоциты-гранулоциты и моноциты-макрофаги. Фагоцитоз в патогенезе воспаления играет огромную роль. Однако фагоциты являются, прежде всего подвижными носителями медиаторов секретируемых внеклеточно. Высвобождение лизосомального содержимого осуществляется в ходе хемотаксической стимуляции, миграции, фагоцитоза, повреждения и гибели.

Повышение проницаемости сосудов под влиянием лизосомальных ферментов происходит за счет лизиса субэндотолиального матрикса, истончения и фрагментации эндотолиальных клеток и сопровождается геморрагией и тромбозом. Лизосомальные ферменты являются модуляторами лейкоцитарной инфильтрации.

Благодаря способности лизосомальных ферментов активировать системы комплемента, колликриин-кининовую, свертывания и фибринолиза, высвобождать цитокины и лимфокины, воспаление развивается и самоподдерживается в течении длительного времени.

Главным источником цитокинов при воспалении являются стимулированные моноциты и макрофаги. Однако они могут продуцироваться также нейтрофилами, лимфоцитами, эндотолиальными клетками при повреждении их мембран ферментами. Поступающие в печень эндотоксины взаимодействуют с купферовскими клетками. Печень реагирует на эндотоксемию посредством синтеза и секреции цитокинов. Избыточная их секреция приводит к увеличению количества гепатоцитов и развитию гепатомегалии. Наиболее изучены из цитокинов интерлейкин-1 и ФНО. Цитокины повышают сосудистую проницаемость, адгезию и эмиграцию лейкоцитов. Они могут способствовать тканевой деструкции. Наряду с провоспалительными свойствами цитокины участвуют в защите организма, стимулируя нейтрофилы и моноциты к поглощению и перевариванию микроорганизмов, усиливая фагоцитоз путем опсонизации патогенного агента. Действие цитокинов оказывает ряд метаболических эффектов, общих проявлений воспаления (лихорадки, анорексии, сонливости, изменения обмена веществ), стимуляцию гепатоцитов и усиление синтеза белков острой фазы.

К медиаторам относится ряд лимфокинов – эффекторов иммунной системы регулирующих воспалительную реакцию в целом, путем координации взаимодействия нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Воспаление – один из способов формирования иммунологической реакции организма.

Медиаторная роль активных метаболитов кислорода обусловлена их способностью вызывать перекисное окисление липидов, окисление белков, углеводов, повреждение нуклииновых кислот, а также в повышении бактерицидной способности фагоцитов и их медиаторной функции. Модуляторная роль может состоять как в усилении воспалительных явлений, так и в противовоспалительном эффекте за счет инактивации лизосомальных факторов. По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления разделяются на прямодействующие на эндотолиальные клетки, вызывая их контракцию (гистамин, серотонин, С5а, С3а, лейкотриены, С4 и Д5) и нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами и, отчасти, факторами, активирующими тромбоциты. Лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудата и определяют его белковый состав (альбуминглобулинфибриноген). Особенно большие изменения отмечаются со стороны системы крови, что отражает ее решающее значение в реализации воспалительной реакции. Помимо эмиграции лейкоцитов в очаг реакции со стороны кроветворной ткани и периферической крови отмечается ряд изменений: первоначальная лейкопения, вызванная феноменом краевого стояния лейкоцитов и эмиграцией; в костном мозге снижается количество зрелых и незрелых гранулоцитов, вследствие ускоренного выхода их в кровь с последующей активацией кроветворения.

Вид развивающегося лейкоцитоза зависит от этиологического фактора воспаления, течения процесса. Для острого банального воспаления характерен нейтрофильный и моноцитарный лейкоцитоз. Усиленное поступление лейкоцитов из кроветворной ткани обеспечивается рефлекторным ускорением кровотока в костном мозге. Активация кровотворения обусловлена усиленной выработкой стимулированными лейкоцитами гемопоэтических факторов –

различных интерлейкинов, колониестимулирующих факторов. Лейкоцитоз обнаруживается в том случае, если количество поступающих из костного мозга в кровь лейкоцитов превышает число иммигрирующих в очаг воспаления.

Приведенные данные о закономерности и механизме развития системной воспалительной реакции организма значительно расширяют наши представления о патологических процессах, протекающих при остром панкреатите. Учет этих данных будет способствовать выработке рациональной лечебной тактики, комплекса профилактических и лечебных мероприятий.

В.В. Бойко, В.И. Щербаков, А.В. Кузнецов, В.А. Вовк, С.И. Макеев, Д.С. Ефимов, В.Г. Грома, М.И. Гожа

Особенности течения острого алкогольного панкреатита г. Харьков

Введение. Под острым алкогольным панкреатитом следует подразумевать острый

панкреатит, возникший непосредственно после приёма алкоголя и его суррогатов. Приём алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность поджелудочной железы, приводит к возникновению дуоденита, нарушению моторной функции двенадцатиперстной кишки с развитием спазма и отёка большого дуоденального сосочка. Алкоголь в этих обстоятельствах способствует развитию гипертензии в протоковых системах печени и поджелудочной железы, повреждению ацинарных клеток с освобождением цитокиназы и внутрипротоковой активации ферментов поджелудочной железы (В.С. Савельев и соавт., 2001; Henry L Laws et al., 2000). Кроме того, алкоголь и его суррогаты оказывают токсическое действие и на другие органы: печень, почки, головной мозг и т.д.

Таким образом, при острых алкогольных панкреатитах в клинической практике приходится сталкиваться с суммарным эффектом поражения поджелудочной железы и токсического поражения печени, почек, головного мозга.

Значительную роль в развитии критических состояний и летальных исходов при остром алкогольном панкреатите играет возникновение печёночной и почечной недостаточности. Алкоголь, обладая гепатотоксическим действием, может вызвать жировое перерождение печени, очаговую гибель гепатоцитов, поражение стенок кровеносных сосудов, с последующим повышением их проницаемости, пропитыванием полиморфно-нуклеарными лейкоцитами ткани печени, что приводит к снижению её дезинтоксикационной функции. Прямым действием алкоголя на почки является возникновение нефрита и нефроза.

Целью работы явилось проведение анализа результатов лечения больных с острым алкогольным панкреатитом.

Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 76 больных острым панкреатитом, возникшим после приёма алкоголя и его суррогатов (мужчин – 61, женщин – 15). Возраст пациентов составил от 24 до 40 лет. Из общего числа больных 32 (42,1%) оперированы по поводу деструктивных форм острого панкреатита. Комплексное обследование включало традиционные клинические, инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Результаты и их обсуждение. При исследовании клинического анализа крови у больных с алкогольным панкреатитом отмечено, что у всех 76 обследованных пациентов имелся высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, что подтверждает наличие воспалительного процесса в поджелудочной железе. У 64 (84,2%) поступивших были обнаружены изменения в клиническом анализе мочи – от появления белка до наличия белковых и зернистых цилиндров, как следствие токсического поражения почек.

Повышение уровня амилазы в сыворотке крови отмечено у 100% больных и колебалось от

78 до 268 по Каравею, что подтверждало наличие деструктивных изменений в клетках поджелудочной железы.

Не смотря на проводимую интенсивную консервативную терапию и хирургическое лечение у 65 больных (85,5%) обнаружены признаки печёночной недостаточности; среди оперированных больных они выявлены у 30 (93,8%) больных. Причинами её возникновения явились как цитолиз гепатоцитов вследствие непосредственного действия алкоголя, факторов эндогенной интоксикации и кининовых субстанций, так и холестаз. О недостаточности функции печени свидетельствовали повышение концентрации билирубина сыворотки крови до 29,6-240,3 мкмольл, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз до 1,3-3,5 мкмольчмл, щелочной фосфатазы до 5,0-16,8 мкмольчмл, снижение протромбинового индекса до 60%-38%, альбумина сыворотки крови до 22 гл и альбумин-глобулинового коэффициента. Как результат нарушения барьерной функции печени расценивали появление бактериемии в системном кровотоке в 16 (22,2%) случаях до возникновения гнойно-септических осложнений острого панкреатита.

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы давало возможность не только подтвердить правильность поставленного диагноза, но и определить объём поражения железы на основании изменения её размеров, структуры и плотности, а также состояние забрюшинной клетчатки. Кроме того, повторное УЗИ позволяло в динамике оценить результаты проводимого лечения.

Во время операции у всех 32 пациентов выявлено тотальное поражение поджелудочной железы: геморрагический панкреатит – у 22, смешанный – у 6, гнойный панкреатит – у 4.

При остром алкогольном панкреатите у 57 (75%) пациентов выявлены различные осложнения:

- делириозное состояние различной длительности (от 2 до 7 суток) возникло у 25 (32,9%) больных и было обусловлено развитием интоксикационной энцефалопатии;

- двухсторонняя пневмония выявлена у 11 (15,3%). Возникновение её обусловлено септическим воздействием на лёгочную паренхиму, нарушением микроциркуляции в легочной ткани и гиповентиляцией. Левосторонний плеврит обнаружен у 8 (10,5%) больных как результат распространения забрюшинного интерстициального отёка на клетчатку средостения;

- кровоточащие острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявлены у 4 (6,9%) больных. Тяжёлым течением характеризовался острый панкреатит в сочетании с синдромом Маллори-Вейсса (6 (7,9%) больных);

- у 3 (3,9%) отмечено формирование парапанкреатического инфильтрата с последующим образованием псевдокист.

Из 76 больных с острым алкогольным панкреатитом умер 21 (27,6%): 7 – без проведения оперативного лечения на фоне интенсивной консервативной терапии, а 14 – в послеоперационном периоде. Послеоперационная летальность составила 43,8%. У 7 умерших, которые не подвергались оперативному лечению, выявлены деструктивные формы панкреатита, причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.

Выводы. 1. Острый алкогольный панкреатит чаще развивается у мужчин молодого возраста и

характеризуется тяжёлым течением патологического процесса с выраженными деструктивными изменениями в поджелудочной железе.

2. Тяжесть состояния больных обусловлена суммарным воздействием на организм алкоголя и его суррогатов и патогенетических факторов острого панкреатита, ведущих к развитию полиорганной недостаточности.

В.В.Бойко, І.А. Тарабан, С.І. Макєєв, В.В. Макаров, О.Д. Бітчук Особливості виникнення післяопераційних кровоточивих стресових виразок шлунка

та дванадцятипалої кишки, їх лікування та профілактики. м. Харків

Вивчення проблеми виникнення гострих стресових виразок шлунка та дванадцятипалої

кишки у хворих після оперативних втручань на органах черевної порожнини, свідчить про те, що це ускладнення в післяопераційному періоді розвивається у 38 - 60% хворих, при цьому, в 15 – 25% випадків ускладнюється кровотечею. Тому покращення ранньої діагностики, своєчасне використання засобів профілактики залишаються важливими задачами практичної медицини.

Мета дослідження. Визначити термін виникнення та комплекс засобів профілактики та лікування післяопераційних гострих виразок гастродуоденальної зони, ускладнених кровотечею.

Матеріали дослідження. Нами вивчено результати лікування 34 хворих, що знаходилися на лікуванні у 1997–2000рр. в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України, м.Харкова та міської клінічної лікарні швидкої невідкладної допомоги, в яких у післяопераційному періоді виникла кровотеча з гострих виразок та ерозій гастродуоденальної зони. Серед пацієнтів даної групи віком від 16 до 70 років чоловіків було 25, жінок – 9.

Результати дослідження та їх обговорення. Лікування усіх хворих в післяопераційному періоді починали згідно загальноприйнятих положень. Проте у них було діагностовано виникнення гострих виразок і ерозій шлунка та дванадцятипалої кишки у різний термін після операції.

Кровотеча з гострих ерозій та виразок виникла на 1-2 добу післяопераційного періоду у 12 хворих, у 15 пацієнтів – з 5 по 7 добу, у 7 хворих – з 10 по 12 добу післяопераційного періоду. Розподіл хворих за патологією та обсягом оперативних втручань наведено в таблиці 1.

При вивченні клінічних симптомів післяопераційної кровотечі з гострих виразок та ерозій гастродуоденальної зони нами виділені такі варіанти їх перебігу.

Швидкий однофазовий перебіг: спостерігався у 12 хворих – виникали “прямі” ознаки кровотечі (блювота з домішками крові та блювота типа “кавової гущини”, чорний стул) на 1-2 добу післяопераційного періоду, 6 хворих у той час знаходилися на апараті штучної вентиляції легень. У них переважали загальні гемодинамічні порушення, швидко виникав геморагічний шок, також відмічалися порушення механізмів, які забезпечували тимчасову компенсацію гіповолемії, що обумовлювало стійку артеріальну гіпотензію і розвиток декомпенсованого геморагічного шоку. 4 хворих даної групи померло на тлі масивної кровотечі.

Двохфазний перебіг відмічався у 15 хворих. Кровотеча виникала на 5-6 добу післяопераційного періоду. За 1-4 доби до виникнення кровотечі у спостережуваних даної групи з’являлися скарги - “провісники”. Визначалися декілька груп скарг - “провісниць” – стосовно серцево-судинної системи, психоневрологічної регуляції організму, травного тракту. До скарг -“провісників” належали: болі в області серця, нелокалізовані болі по всьому животу, сонливість, ейфорія, спрага. У більшій кількості вони залишалися при виникненні кровотечі, доповнюючи прямі симптоми, а в поодиноких випадках зникали за 1-2 доби до прояву кровотечі. Одночасно зі скаргами -“провісниками” в декількох випадках виникали ознаки кровотечі, тахікардія, втрата свідомості, блідість шкіряного покриву та інше.

У 7 хворих скарги –“провісники” зникали за 1-2 доби до прояву “прямих” ознак кровотечі, а в 8 хворих вони навпаки становили провідну роль серед скарг та не зникали при прояві “прямих” ознак кровотечі.

Кровотеча при такому варіанті клінічного перебігу була масивною, супроводжувалася значним погіршенням стану хворого, у 9 пацієнтів розвинувся геморагічний шок, стійка артеріальна гіпотензія, 5 хворих померли. Троє хворих були прооперовані з приводу кровотечі в післяопераційному періоді, без ускладнень.

Однофазовий варіант кровотечі відмічався у 7 хворих в пізньому післяопераційному періоді (на 10-12 добу). Для нього було характерно поєднання “прямих” та “непрямих” ознак

кровотечі при відсутності скарг -“провісниць”. Відмічалася крововтрата І-ІІ ступеня важкості. Кровотечу у всіх спостережуваних даної групи вдалося зупинити консервативними засобами.

Табл.1 Розподіл хворих за патологією

та обсягом оперативних втручань

Проведена нами спроба систематизувати клінічні прояви кровотечі з гострих виразок та ерозій гастродуоденальної зони після оперативних втручань підкреслює, що гострі стресові виразково – ерозивні ушкодження, які виникають в післяопераційному періоді, є поліетіологічною патологією зі складним багатофакторним патогенезом.

Якщо при виникненні гострих виразок гастродуоденальної зони в ранньому післяопераційному періоді саме по собі оперативне втручання має роль стрес – фактора, то провідну роль у виникненні гострих виразок в пізньому післяопераційному періоді відіграє важкість основного та супутніх захворювань, їх ускладнення в післяопераційному періоді. В

патогенезі виникнення гострих виразок у ранньому післяопераційному періоді, на тлі інших, провідне місце займає порушення співвідношення агресивних та захисних факторів слизової оболонки шлунка з переважною активацією кислотно – пептичного фактору. Виникнення гострих виразково – ерозивних ушкоджень в пізньому післяопераційному періоді спостерігалося у хворих з гнійно – запальними ускладненнями основного захворювання на тлі ендотоксикозу різних ступенів важкості. В патогенезі даної групи гострих ушкоджень гастродуоденальної зони значне місце займає ішемізація слизової оболонки з порушенням енергетичного обміну. Системний та тканинний ацидоз, що виникає на тлі ендотоксикозу важкого ступеня, обумовлює виникнення аутолітичних процесів, які ведуть до утворення гострих виразок у даному випадку.

Основними маркерами ендотоксикозу вважали тахікардію більш ніж 120 ударів за 1 хвилину, стійку гіпотензію, тахіпное – 28 за 1 хвилину, церебральні порушення: ейфорія, оглушення, кількість діурезу менше ніж 30мл за годину, стійкий парез кишечнику, лейкоцитарний індекс інтоксикації більш ніж 6, сечовина крові – більш ніж 16 ммоль/г, креатинін крові – більш ніж 180мкмоль/л, циркулюючі імунні комплекси – більш ніж 150 ум. од.

Вивчаючи засоби лікування, що використовувалися в післяопераційному періоді у хворих, у яких виникла кровотеча з гострих виразок та ерозій гастродуоденальної зони, відмічали відсутність використання інгібіторів протеолітичних ферментів, антиоксидантів та імуномодуляторів. У хворих, що були прооперовані з приводу шлунково-кишкових кровотеч, у післяопераційному періоді не у всіх використовувалися блокатори Н2-гістамінових рецепторів та інгібітори протонної помпи з першої доби післяопераційного періоду. Відмічалося у поодиноких випадках неадекватне знеболювання у післяопераційному періоді. Серед хворих, які були оперовані не з приводу виразкової хвороби в 5 випадках відмічалися “шлункові скарги”(печія, болі в епігастрії та інш.), але вони не були враховані при подальшому лікуванні.

Нами запропоновані наступні засоби профілактики та лікування гострих післяопераційних виразок: внутрішньом’язово необхідно вводити гастроцепін у дозі 20 мг за 30 хвилин до операції, а з першої доби післяопераційного періоду протягом трьох діб гастроцепін треба вводити по 10 мг через 12 годин. Інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал - 30000 од за добу) протягом 5 діб, церукал по 2,0 три рази на добу , протягом 5 діб, на тлі адекватного використання антибактеріальних та знеболювальних засобів. Необхідне внутрішньошлункове введення 100 мл 40% розчину глюкози що доби. З другої доби після операційного періоду введення глюкози потрібно проводити протягом 5 діб. Доцільне введення препаратів що покращують мікроциркуляцію та антигіпоксанти, а при необхідності – проведення активної детоксикаційної терапія.

Таким чином, лікування та профілактика післяопераційних гострих стресових виразок шлунка та дванадцятипалої кишки повинне здійснюватися з урахуванням етіопатогенетичних факторів їх виникнення та перебігу.

К.Ю. Пархоменко Некоторые аспекты необходимости коррекции гомеостаза

в комплексном лечении острого панкреатита г. Харьков

Острому панкреатиту в последнее десятилетие уделяют повышенное внимание, в связи с

неуклонной тенденцией к росту заболеваемости и увеличением частоты тяжёлых форм. Несмотря на применение в диагностике и лечении панкреатита современных технологий с применением эндоскопических методов лечения, эфферентных методов борьбы с эндотоксикозом, коррекцией гомеостаза, антибактериальной терапии, летальность остаётся неизменно высокой, достигая при деструктивных формах 28 – 80 %. Летальность в системно-токсической фазе (до 7 суток с момента заболевания) острого панкреатита составляет 28 – 45 %, при инфицировании очагов некроза

(более 7 суток) поджелудочной железы до 80 %. Среди этиологических факторов многие исследователи называют болезни выводных

протоков поджелудочной железы и нарушения её функции, застой в двенадцатиперстной кишке, способствующий забрасыванию желчи в протоки поджелудочной железы, паразитарные заболевания (аскаридоз), отравления, травмы, расстройства кровообращения в железе на фоне тромбоэмболических изменений. Предрасполагающими факторами развития острого панкреатита являются жёлчекаменная болезнь, нарушения диеты, питания (ожирение, переедание, неумеренное употребление жирной и раздражающей пищи), а также употребление спиртных напитков и суррогатов алкоголя.

В развитии и прогрессировании острого панкреатита многие исследователи отводят важную роль иммунным и ферментативным нарушениям. Установлены важные особенности патофизиологии заболевания, их основу составляет синдром системного воспалительного ответа, который возникает вследствие продукции противовоспалительных цитокинов и вторичных медиаторов, что, в последсвии, влечёт за собой развитие синдрома полиорганной дисфункции. Последний, по мнению большинства исследователей, наряду с т. н. панкреатогенным шоком, проявлением которого может быть острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца, ишемические нарушения, приводит к большинству неблагоприятных исходов.

Ретроспективно проанализированы истории болезни 14 больных с острым деструктивным панкреатитом, погибших в течении 7 суток с момента заболевания. Из них 10 (71,5%) мужчин и 4 (28,5%) женщин. Возраст колебался от 30 до 60 лет. Из них 12 оперированных в течении 3-х суток с момента заболевания, 2 - на 5-е сутки. Произведена лапаротомия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, декомпрессия желчных путей у 10 (71,5%) больных, дренирование брюшной полости у 4 (28,5%). Послеоперационный период в условиях ОРИТ, где проводилась интенсивная терапия, антибактериальная терапия, антиферментная терапия.

Проанализировав результаты аутопсии выявлено, что признаки полиорганной недостатосности отмечены в 5 (35,7%) случаях, в 9 (64,3%) – смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной летальных исходов, вероятно, могли быть расстройства нервной системы, а особенно повышение тонуса симпатической её части на фоне панкреатогенного шока.

Таким образом, для улучшения результатов лечения, уменьшения тяжести течения и снижения летальности при остром панкреатите необходима ранняя точная диагностика с учётом формы заболевания, прогнозирование тяжести течения заболевания, применение современной интенсивной терапии с правильной коррекцией гомеостаза организма (в том числе симпатоадреналовой системы) и обязательной профилактикой синдрома полиорганной дисфункции, адекватный выбор и своевременное правильное выполнение оперативного вмешательства.

В.В. Бойко, І.Л. Соханьова, Л.Й. Гончаренко, І.А. Тарабан,

В.Г. Грома, С.І. Макєєв, А.В. Кузнєцов, В.А. Вовк Моторно-евакуаторна функція шлунку у хворих на синдром Маллорі-Вейса

м. Харків На протязі останніх років значення досліджень моторно-евакуаторної функції шлунка в

клінічній практиці є предметом дискусії. У хворих на синдром Маллорі-Вейса, з нашої точки зору, є перспективним використання електрогастрографічного методу. Обумовлено це, в першу чергу, наступними факторами: метод не потребує спеціальної підготовки та може бути використаним

при будь-якому стані хворого, нетравматичний та короткотривалий, дозволяє оптимізувати вибір методу хірургічного втручання та як наслідок покращити результати лікування хворих з гострими шлунково-кишковими кровотечами.

Моторну функцію шлунка у хворих на синдром Маллорі-Вейса оцінювали загальноприйнятою методикою реєстрації біопотенціалів шлунка апаратом ЕГС-4М, розробленого М.А. Собакіним з співавт. (1954). Обґрунтуванням до його використання вважали різний ступінь важкості крововтрати при зупиненій кровотечі, незалежно від ступеню вираженості супутніх захворювань. Активні електроди встановлювали на рівні антрального відділу шлунка та його тіла, пасивний фіксували до передпліччя хворого.

При вивченні гастрограм оцінювали тонус м'язевої стінки шлунка, перистальтичну активність і ритмічність діяльності шлунка. Про стан тонусу шлунка судили по величині середнього біопотенціалу (середнє арифметичне за 10-15 хвилин запису ЕГГ). Різницю величин максимального і мінімального біопотенціалів шлунка визначали шляхом підрахунку середньої кількості шлункових комплексів за 10 хвилин дослідження.

Всі електрогастрограми виконані на електрогастрографі ЕГС-4М при калібровці 0,14 мВ і посиленні 3. Цей режим зберігався в усіх проведених дослідженнях. Слід підкреслити, що у хворих на синдром Маллорі-Вейса, період спокою виражений не був, що на нашу думку, обумовлено інтоксикаційним синдромом та внаслідок стимулюючого ефекту на травний тракт вилитої в кишечник крові. Внаслідок цього в більшості спостережень регістрували моторику шлунка в період його роботи.

Всього обстежено 78 хворих з синдромом Маллорі-Вейса. При аналізі окремих показників моторики звертало на себе увагу наступне. Тонус шлунка в тілі і антральному відділі був підвищений або не відрізнявся від такого у здорових осіб (в тілі шлунка - 0,38±0,0008 мВ, в антральному відділі - 0,33±0,0007 мВ). Перистальтична активність шлунка в обох відділах мала безперервний характер та була посиленою (0,63±0,0005 мВ і 0,59±0,0003 мВ, відповідно тілу і антральному відділу). Виявлено достовірне підвищення величин тонусу шлунка та перистальтичної активності в залежності від ступеню важкості крововтрати, а при розвитку важких геморагій і вираженої інтоксикації в обох відділах діагностувались явища гастро спазму. Градієнт тиску, в середньому, склав 0,24±0,2 мВ, що свідчило про збереження градієнту тиску та координації перистальтики тіла шлунка і антрального відділу. Ритм шлункових скорочень правильний, нормальний або незначно посилений (3,1±0,007 мВ). Конфігурація шлункових комплексів мала спастичний характер (прискорення фаз скорочення та розслаблення, нерідко з "розщепленням" плато шлункового комплексу). Виявлено також посилення ритму шлункових скорочень при наростанні ступеню важкості крововтрати.

Подразнення механорецепторів вилитою в шлунок кров'ю викликало посилення моторної активності шлунка, що вважали підтвердженням добре збереженої скорочувальної здатності шлунка. В випадках, коли додатковий розтяг стравою або вилитою кров'ю викликав зниження тонусу і перистальтичної активності тіла та антрального відділу шлунка, констатували декомпенсацію скорочувальних здатностей м'язової оболонки шлунка.

Отримані дані порушень рухальної активності шлунка у хворих з синдромом Маллорі-Вейса доказують, що вони однаково часто зустрічаються як і порушення інших показників функціонального стану шлунка. Електрогастрограф реєстрація моторики шлунка при відведенні біопотенціалів з поверхні перед черевної стінки, давала можливість безперервної та тривалої реєстрації перистальтики шлунка та являлась одним з об'єктивних методів оцінки функціонування езофагогастродуоденальної зони.

Метод електрогастрографії у хворих синдромом Маллорі-Вейса має свої переваги в порівнянні з іншими методами вивчення рухальної функції шлунка що широко використовуються в гастроентерології (метод внутрішньошлункової балономанометрії та метод відкритого катетера). Не поступаючись в інформативності, електрогастрографія не порушує гемостазу в області розриву при зупиневій кровотечі, що визначає переваги її в порівнянні з іншими вказаними методами.

Л.И. Гончаренко, Е.Г. Доценко Причины неудовлетворительных результатов

лечения острого аппендицита г. Харьков

Статистические отчеты по экстренной хирургии свидетельствуют, что и в наши дни

проблема лечение острого аппендицита не потеряла своей актуальности. Об этом свидетельствуют стабильные цифры летальности (0,1-0,3%), не имеющие тенденции к снижению, стабильные цифры осложнений острого аппендицита и послеоперационного периода. Появление одних осложнений зависит от несвоевременного поступления в стационар и поздно предпринятого хирургического лечения, других – от особенностей хирургической тактики, третьих – от течения послеоперационного периода. И все же, жизнь пациента при осложненном аппендиците зависит от своевременного распознавания и адекватного проведения комплекса лечебных мероприятий.

Нами проанализированы 20 историй болезни умерших от острого аппендицита в ХГКБСНП с целью выяснения причин, оказывающих влияние на развитие осложнений и неблагоприятных исходов. Лиц старше 60 лет было 17. Все больные поступили в стационар позже 24 часов от начала заболевания, а 14 из них госпитализированы спустя 2-3 суток. Причинами были: поздняя обращаемость за медицинской помощью, самолечение, диагностические ошибки на догоспитальном этапе. Т.е., временной фактор сыграл решающую роль в развитии осложнений острого аппендицита и, прежде всего, перитонита у 17 больных. Сопоставляя диагнозы приемного отделения и операционные находки, следует отметить низкий процент дооперационной диагностики в отношении осложнений острого аппендицита. До операции перитонит был выявлен только у 7, операция обнаружила его у 17 пациентов. При анализе историй болезни выявлено множество неиспользованных диагностических возможностей как на догоспитальном, так и госпитальном этапах: функциональных, рентгенологических, эндоскопических, и лабораторных методов, УЗИ, пренебрежение ректальным осмотром.

При лечении различных осложнений острого аппендицита и, прежде всего, перитонита надлежащее место должен занимать подбор эффективного сочетания антибиотиков с обязательным включением препаратов, воздействующих на неклостридиальную анаэробную инфекцию; использование специальных способов введения лекарственных препаратов для проведения регионарной терапии (внутриаортальный, эндолимфогенный, путем катетеризации воротной вены через пупочную вену); применение современных методов детоксикации (гемо-, лимфо- и этеросорбции); включение иммунокоригирующей терапии (медикаментозной, внутрисосудистого лазерного облучения крови и наружной лазеротерапии); использование управляемой лапаростомии при лечении распространенного гнойного перитонита и проточного дренирования для профилактики и лечения нагноения лапаротомных ран и эвентрации.

Особое внимание у этой категории больных должно обращаться на профилактику и лечение полиорганной недостаточности, которая в большей степени осложняет течение острого аппендицита с разлитыми формами перитонита, но может встречаться при местных формах перитонита и при абсцедировании аппендикулярного инфильтрата.

Из непосредственных причин летальности при остром аппендиците первое место занимает перитонит и абсцессы брюшной полости, затем следует дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Сопутствующая патология выявлена у 19 умерших, причем у некоторых из них было по 5 и более сопутствующих заболеваний.

Следовательно, у 95% больных поздно поступающих в стационар, течение основного заболевания сопровождается развитием тяжелых и грозных осложнений, что, наряду с наличием почти у всех пациентов сопутствующей патологии, затрудняет диагностику как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. Неточный диагноз предопределяет тактические ошибки, когда в процессе операции приходится менять план в отношении операционного доступа и вида обезболивания, объема оперативного вмешательства.

Отмечаются недостатки и в ведении послеоперационного периода. Они касаются

несвоевременной диагностики и даже невыявление грозных послеоперационных осложнений, таких как острое желудочно-кишечное кровотечение, тромбоз вен голени с тромбоэмболией легочной артерии, ателектаз легкого и плеврит, неиспользование в полном объеме профилактических и лечебных мероприятий.

Не во всех случаях проявлена настороженность врачей в плане возможного возникновения эрозивно-язвенного гастрита и острых язв в желудке с развитием острого желудочно-кишечного кровотечения у этого тяжелейшего контингента больных. У 3-х пациентов кровотечение оказалось профузным (у одного с развитием геморрагического шока) и послужило непосредственной причиной летального исхода. У одного из умерших острое желудочное кровотечение клинически не было диагностировано и явилось секционной находкой на аутопсии. Возникновение острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта с развитием кровотечения связывают с интоксикацией и нейрогуморальными нарушениями в организме, со сниженной общей и местной резистентностью слизистой желудка на почве интоксикации (7 пациентов).

Отсутствие настороженности и вследствие этого запоздалое применение существующих и доступных диагностических методов (эндоскопии, рентгенисследования и др.), приводит к несвоевременному выявлению послеоперационных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Практически в историях болезни отсутствуют указания о профилактике и лечении эрозивно-язвенных осложнений. Даже при выявлении кровотечения у этих больных местная гемостатическая терапия не применялась.

У больных с осложненными формами острого аппендицита должны проводиться профилактические мероприятия в отношении возможного развития тромбоэмболических осложнений. Деструктивные изменения в червеобразном отростке, операционная травма, преклонный возраст и сопутствующая сердечно-сосудистая патология, постельный режим резко увеличивают риск развития подобных осложнений. В анализируемых историях болезни отсутствуют сведения о состоянии венозной системы нижних конечностей; нерегулярно исследовалась коагулограмма, не соблюдались схемы применения антикоагулянтов, дезагрегантов. И как результат – у трех больных возникло смертельное осложнение – тромбоэмболия легочной артерии, причем у одного эта патология не была диагностирована.

В послеоперационном периоде довольно часто обнаруживаются осложнения со стороны дыхательной системы: пневмония – у 12, ателектаз легких – у 4-х, экссудативный плеврит – у 3-х, острая сердечно-легочная недостаточность – у 11. Синдром полиорганной недостаточности имел место у 8 пациентов.

Значительным недостатком ведения послеоперационного периода следует считать отсутствие рентгенологического контроля за органами грудной клетки или его нерегулярное проведение. В результате у двух пациентов при жизни не был диагностирован гидроторакс, а еще у одного он был выявлен лишь в день смерти. У четырех пациентов не были выявлены ателектазы легких.

По-видимому, нельзя обойти случай необоснованного, преждевременного перевода больных из реанимационного отделения в хирургическое без учета тяжести основной и сопутствующей патологии, имеющихся осложнений, возраста пациентов, характера перенесенной операции; когда больных спустя 1-3 суток вновь возвращали в отделение реанимации в тяжелейшем состоянии с уже не поддающейся коррекции дыхательной, сердечно-сосудистой, печеночно-почечной недостаточностью. Подобные вопросы должны решаться своевременно хирургами и анестезиологами с учетом критической оценки прогноза развития послеоперационных осложнений.

Развивающиеся в послеоперационном периоде гнойно-септические осложнения брюшной полости (инфильтраты, абсцессы, пилефлебиты) могут стать причиной развития острой кишечной непроходимости, которая вынуждает прибегать к повторным оперативным вмешательствам (7 больных). Вскрытие абсцесса правой подвздошной области понадобилось у двух пациентов, ушивание эвентрации – у одного. Послеоперационные, гнойно-септические, осложнения потребовали выполнения повторных оперативных вмешательств: у 3-х пациентов – двух

операций, у одного – трех. У четырех больных для лечения распространенного перитонита применялась лапаростомия.

Таким образом, в ведении послеоперационного периода отмечен ряд существенных упущений и недостатков, сыгравших определенную роль в прогрессировании возникших еще до операции осложнений острого аппендицита и в присоединении новых послеоперационных осложнений, которые и привели к летальному исходу. В возникновении осложнений наряду с диагностическими, лечебно-тактическими и техническими ошибками существенную роль играет настороженность врачей в плане прогнозирования возможных осложнений в послеоперационном периоде, неиспользование или запоздалое применение в полном объеме существующих и доступных современных методов диагностики (клинических, лабораторных, рентгенологических, эндоскопических, УЗИ и КТ); недостаточная эффективность профилактических мероприятий.

Хирургическая концепция в оказании помощи больным с острым аппендицитом должна заключаться в максимально ранней госпитализации пациентов с подозрением на острый аппендицит и выполнении хирургического вмешательства в ближайшие часы после поступления в хирургический стационар с привлечением всех возможностей для профилактики и лечения в послеоперационном периоде.

О.С. Сикал, В.В.Чугай Деякі аспекти діагностики та лікування гострого холециститу

з синдромом дуоденальної недостатності г. Харьков

Захворювання жовчовивідної системи займає одно з перших місць в патології органів

черевної порожнини. Незважаючи на ретельне вивчання проблеми діагностики та лікування гострого та хронічного холециститу наслідки оперативних втручань у віддалені сроки залишаються незадовільними у зв'язку з виникненням, так званого, "постхолецистектомічного синдрому" у 8-40% випадків. З одного боку, цей синдром виникає внаслідок порушень техніки оперативного втручання, але іноді він свідчить про недостатнє обстеження хворого і є наслідком порушень з боку інших органів та систем черевної порожнини, які не були встановлені до операції. Провідне місце тут займає функціональний стан дванадцятипалої кишки.

Обстежено 60 хворих з гострим холециститом, серед яких жінок було 51, чоловіків - 9, віком від 20 до 82 років.

З метою вивчання морфологічного стану шлунку та дванадцятипалої кишки було зроблено понад 90 фіброгастродуоденоскопій, під час яких узято 70 біопсій слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. При цьому, у 28% випадків спостерігався поверхневий гастрит, ерозійний гастрит - у 18%, гіпертрофічний - у 22% і атрофічний - у 12% обстежених хворих. Отримані гастроскопічні дані підтверджені гістологічним дослідженням.

Інтрадуоденальний тиск вимірювався методом "відкритого катетера" за допомогою апарату Вальдмана під час проведення дуоденального зондування з фізіологічним навантаженням шляхом введення у дванадцятипалу кишку 33% розчину магнезії. При проведенні фізіологічного навантаження максимальний тиск не перевершував 300 мм вод. ст. з поверненням до початкового рівня, що свідчіть про компенсаційний стан дванадцятипалої кишки при гострому холециститі.

Дослідження кислотопродукування шлунка проведено у 60 хворих гострим холециститом за методом Кеу з максимальним гістаміновим тестом, який призводить в діяльний стан до 90% обкладних клітин шлунка.

Аналіз отриманих даних дає підставу зробити висновок про зниження часової напруги та дебіта соляної кислоти у обох фазах шлункової секреції у хворих з деструктивними формами гострого холециститу. Зокрема у них є тенденція до зсуву рН базальної секреціі у бік лужного середовища порівняно з даними, отриманими у хворих гострим катаральним холециститом, та у неоперованих пацієнтів, тоді як рН стимульованої секреції свідчить про зсув її у бік кислотного середовища у хворих з деструктивними формами гострого холециститу.

Метою обстеження імунологічного стану хворих було: на основі вивчення показників імунітету та співвідношення їх познак з клінічними даними у хворих гострим холециститом визначить необхідні міри до передопераційної підготовки, методу хірургічного лікування, прогнозу післяопераційних ускладнень.

Для характеристики імунологічного стану був використаний комплекс тестів кліткового та гуморального імунітету:

1. Кількість Т-, В- та О-лімфоцитів (Е-РОК, ЕАС-РОК); 2. Концентрація в крові основних класів імуноглобулінів (Іg, А, М та G). Статистична

обробка здійснена по Генесу В.С. (1965). В дослідженої групи на момент госпіталізації лейкоцитоз був вище за норму у 50±2,2%

хворих, що можна вважати як характерну ознаку (Р< 0,05) для гострого холециститу. Показники ж лімфоцитів були нижче норми у 33±2,1% досліджених хворих (Р< 0,01). Такими ж низькими були показники В-лімфоцитів і в абсолютній їх кількості (Р< 0,001).

Статистична обробка показників відносної (%) та абсолютної кількості В-лімфоцитів при гострому холециститі в порівнянні з контролем змін не виявила. Відносна кількість Т-лімфоцитів була більше норми у 43±2,0% хворих гострим холециститом, в контролі 0±3%, що розцінюється як достовірне (Р<0,05) та говорить о підвищенні імунореактивності у цих хворих. Зміни абсолютного показника Т-лімфоцитів у хворих на гострий холецистит були недостовірними.

Достовірно високі показники у досліджених хворих були отримані з боку О-лімфоцитів, як відносно їх кількості (підвищення більше норми у 43±2,0% пацієнтів, в контрольній групі – 0±3%, Р<0,05), так і абсолютної кількості О - лімфоцитів, де підвищення їх спостерігалось у 50±2,0% хворих. В контролі це помічено у 8±5% хворих (Р<0,05), що можна розцінювати як порушення диференціювання імунокомпетентних клітин.

Поряд з вивченням гіперчутливості повільного типу у обстежених хворих вивчалась гіперчутливість миттєвого типу за допомогою реакції преципітації.

По наявності імуноглобулінів у крові хотіли встановити характерні для гострого холециститу зміни концентрації імуноглобулінів, котрі свідчили б про реакції організму на антигенне, у тому числі, мікробне подразнення, яке проявляється у виробці антитіл. При статистичній обробці отриманих даних нами встановлено, що зміни показників IgА і IgМ були незначними. Імуноглобулінів було більше норми у 78±1,5% хворих (в контролі 0±3%). Такий високий показник, на нашу думку, є високо специфічним показником для хворих на гострий холецистит.

Проведено імунологічне дослідження у 60 хворих на гострий холецистит виявило зміни, притаманні для запалювального процесу з перевагою аутоімунних реакцій та в клітковій ланці імунітету. Звертає на себе увагу те, що у 50±2,2% цих хворих був високий лейкоцитоз, тоді як кількість лімфоцитів низька (менш за норму у 33±2,1% хворих). На цьому фоні показники кліткового імунітету (В- і Т-лімфоцити) були високі, що розцінено нами високо специфічним показником для дослідженої групи хворих. Характерними є і високі показники недиференційованих О-лімфоцитів, як абсолютної так і відносної їх кількості, що свідчить про готовність імунологічних механізмів. Достатньо велика кількість Ig (більше норми у 78±1,5% хворих, в контрольній групі 0±3%, Р<0,001) була у всіх хворих. Ураховуючи біологічні властивості даного імуноглобуліну можна впевнено сказати, що в організмі хворого ввімкнені захисні механізми від мікроорганізмів та їх токсинів. Якість цих показників може бути прогностичним тестом при визначенні як передопераційної так в післяопераційної тактики.

Зміни показників імуноглобулінів А і М були незначними. Ураховуючи їх біологічні властивості – захист слизових оболонок від інфекції, ІgА та ІgМ лінія захисту при бактерієміях – їх можна приймати лише за увагу.

Таким чином, рівень імунологічної відповіді відіграє значну роль в ознаці патогенетично- обумовлених засобів профілактики післяопераційних ускладнень, що потребує корегування імунного стану, який розвивається як відповідь на запалювальний процес у хворих з гострим холециститом. При зниженні імунологічної реактивності організму цю корекцію потрібно проводити як до операції, так і після неї. Найбільш інформативними показниками клітинного

імунітету є активні багаторецепторні, розеткотворні клітини, а також імуноглобуліни.

О.Н. Песоцкий, К. Ю. Пархоменко, А.В. Козаченко, Нами Юсеф Первый опыт лапароскопических холецистэктомий в Харьковской городской клинической больнице

скорой и неотложной помощи г. Харьков

Миниинвазивные оперативные вмешательства в настоящее время разрабатываются и

внедряются в хирургическую практику стремительными темпами. Безусловно, это одно из выдающихся достижений хирургии последних двух десятилетий.

Среди этих методик ведущее место занимает лалароскопическая холецистэктомия, являющаяся методом выбора в хирургическом лечении желчнокаменной болезни. В экономически развитых странах удельный вес лапароскопических холецистэктомий составляет 85 - 95%. В резолюции Европейского конгресса в Афинах отмечено, что лапароскопическая холецистэктомия является "золотым стандартом" в лечении больных ЖКБ.

В США ежегодно лапароскопическим способом оперируется 600 000 человек. По Украине за 1999 год было прооперировано лапароскопическим способом 24,5 тыс. человек по поводу хронического и 16,5 тыс. человек по поводу острого холецистита.

Лапароскопическая техника холецистэктомии позволяет в 2-3 раза сократить период выздоровления с полным восстановлением трудоспособности. После операции больные ведут себя активно, в тот же день начинают вставать и ходить, а на следующий день - принимать пишу. В подавляющем большинстве случаев после плановой холецистэктомии состояние пациентов позволяет выписать их из стационара на 2 - 4 сутки. Тем самым увеличивается оборот хирургической койки. Значительно облегчается уход за такими больными в послеоперационном периоде, уменьшается расход медикаментов.

До недавнего времени обо всех этих преимуществах хирурги нашей клиники знали большей частью лишь теоретически. Однако, 5 октября 2001 года в нашей клинике появилась лапароскопическая стойка фирмы «Олимпус», что позволило начать освоение и внедрение методик видеоскопических оперативных вмешательств. Освоение методик начинали с "золотого стандарта" – лапароскопической холецистэктомии. Группа хирургов клиники прошла курсы усовершенствования и специализации сначала при Институте общей и неотложной хирургии АМН Украины г. Харькова, а затем и в специализированном отделе Киевского института хирургии и трансплантологии АМН Украины. Опыт, накопленный в нашей клинике, конечно же невелик и не позволяет проводить статистически достоверные исследования, однако определенные сравнения и перспективы уже просматриваются. Так, нами было прооперировано 44 больных лапароскопическим способом. В одном случае из-за выраженного инфильтративного процесса в области печеночно-двенадцатиперстной связки операцию завершали "открытым" способом, чтобы не подвергать больного ненужному риску. По поводу острого флегмонозного холецистита было прооперировано 6 больных, средний послеоперационный койко-день составил 7,3, по поводу хронического холецистита – 38 больных, послеоперационный койко-день – 6,1.

Послеоперационный койко-день больных, пролеченных традиционным методом, составил 15,1. Разница существенная. Хотелось бы отметить, что за этот период времени выполнение «открытой» холецистэктомии завершалось дренированием холедоха лишь в 3 случаях (дважды - по Холстеду и один раз дренажем типа Бейли).

Таким образом, даже такой небольшой опыт позволяет сделать выводы о преимуществе лапароскопических методик перед традиционными.

Уверены, что с практическим освоением методики и особенно с появлением возможности

выполнения РХПГ, ЭПСТ и холедохоскопии объем вмешательств, выполняемых в нашей клинике видеоскопическим способом значительно расширится.

С.И. Макеев, Г.И. Гербенко, А.В. Кузнецов, О.Н. Песоцкий, В.Г. Грома, Е.М. Пономарева

Сравнительный анализ лечения больных с осложненными формами острого холецистита «открытым» и

лапароскопическим методами г. Харьков

Проблема лечения осложненных форм острого холецистита (ОХ) является актуальной и в

настоящее время. В основном это связано с увеличением количества больных желчнокаменной болезнью. По данным ВОЗ, до 10-15% взрослого населения планеты страдает этой патологией.

В нашей стране по частоте заболеваемости ОХ стоит на втором месте после острого аппендицита. В хирургические стационары Украины в 2000 году поступило 31159 больных ОХ, из которых 13586 были оперированы. Как отмечают авторы [13], уменьшению послеоперационной летальности в 2000 г. на 0,19% по сравнению с 1999 г. способствовало применение лапароскопических вмешательств.

По данным литературы, в клиниках Западной Европы и США лапароскопическим способом оперируют до 97% больных желчнокаменной болезнью, в том числе и больных с острыми формами холецистита. Противопоказания к лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) при ОХ сведены до минимума (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, выраженная коагулопатия, рак желчного пузыря). Однако выбор метода оперативного лечения осложненных форм острого холецистита, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, остается дискутабельным. Некоторые авторы рекомендуют применять ЛХЭ при осложненных формах ОХ в клиниках, оснащенных оборудованием для эндоскопической коррекции патологии билиарной системы с обязательным дренированием подпеченочного пространства перчаточно-трубочным дренажем.

Целью исследования явилось изучение возможности применения ЛХЭ у больных с осложненными формами ОХ на основании сравнительной оценки результатов лечения открытым (традиционным) и лапароскопическим способами холецистэктомии.

В нашей клинике начато выполнение лапароскопических холецистэктомий, однако ввиду их небольшого количества мы приводим суммарные данные 9 публикаций, согласно которым в ведущих клиниках Киева, Харькова, Донецка, Одессы, Ивано-Франковска с 1996 г. по 2001 г. включительно произведено 3289 ЛХЭ у больных ОХ. Из общего числа, 1216 (33,9%) оперированы по поводу осложненных форм ОХ: 407 – холедохолетиаза с различной степенью выраженности острой механической желтухи, 659 – острого флегмонозного холецистита, 142 – острого гангренозного холецистита, 8 – подпеченочного абсцесса. Пребывание больных ОХ на стационарном лечении, оперированных лапароскопической техникой, составило в среднем 5,11,9 койко-дней.

Для сравнительной оценки результатов лечения лапароскопического и открытого способов холецистэктомии при осложненных формах ОХ, нами проанализированы истории болезней 38 пациентов, оперированных традиционным (открытым) методом по поводу острого гангренозного холецистита, за период с 1997 по 2000 г.г. в Харьковской городской больнице СНМП им. проф. А.И. Мещанинова. Все больные были доставлены врачами МСП: до 12 часов – 8 (21,0%), до 24 – 11 (28,9%) и 19 (49,9%) больных свыше 24 часов, в среднем через 70,54,3 часов. Причиной поздней госпитализации явилась поздняя обращаемость и самолечение. Общие сведения о распределении больных в зависимости от возраста и пола представлены в таблице 1.

Табл. 1 Распределение больных в зависимости от пола и возраста

При поступлении у всех пациентов отмечалась ярко выраженная клиника острого

холецистита, а у 10 из них в правом подреберье определялся положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Количество лейкоцитов в клиническом анализе крови находилось в пределах от 9,4 до 18,6 тыс. на 109/л в среднем 11,60,2 тыс. на 109/л, количество палочкоядерных – от 4% до 20% на 109/л (в среднем 9,7% - 4,2% на 109/л).

У 10 пациентов визуально определялась желтуха, уровень билирубина крови колебался от 23,9 мкм/л до 123,1 мкм/л и в среднем составлял 39,939,92 мкм/л.

С момента госпитализации до оперативного лечения больные были обследованы по методике, принятой в клинике, а также им была проведена дезинтоксикационная инфузионно-капельная и симптоматическая терапии.

До 6 часов с момента госпитализации было прооперированно 2 (5,3%) пациента, до 24 часов – 7 (18,4%), свыше 24 часов – 29 (78,3%) больных.

Главной причиной позднего оперативного вмешательства был отказ от предложенного оперативного лечения.

Из общей группы оперированных больных у 36 была произведена холецистэктомия, наружное дренирование холедоха по Холстеду и дренирование брюшной полости; 2 – дополнительно проведена холедохотомия. В послеоперационном периоде проводилась интенсивная целенаправленная терапия, а также ФТЛ.

При проведении оперативного лечения 38 больных, 9 (23,6%) из которых оперированы на фоне некупированной острой механической желтухи, местный перитонит был выявлен у 8(21,05%), диффузный перитонит – у 2(5,3%), гнойный холангит – 3(7,9%), подпеченочный абсцесс – 3, индуративный панкреатит – у 2 (5,3%) больных.

Для лучшего изучения осложнений острого гангренозного холецистита, выявленных во время проведения оперативного лечения, больные были разделены на две группы. К первой группе отнесены 9 пациентов, оперативное лечение которых проводилось на фоне некупированной острой механической желтухи, а остальные 29 (76,3%), оперативное лечение которых проводилось без признаков острой механической желтухи и составили ІІ группу.

Во время оперативного лечения в І группе у 3 был выявлен гнойный холангит, у 2 – индуративный панкреатит, у 2 – подпеченочный абсцесс, у 2 – местный перитонит и у 1 больного – диффузный перитонит.

Сравнительная оценка осложнений острого гангренозного холецистита І и ІІ групп, выявленных во время проведения оперативного лечения представлена в таблице 2.

Табл. 2

Сравнительная оценка осложнений острого гангренозного холецистита І и ІІ групп больных,

вывленных во время оперативного лечения

Проведенный анализ позволяет сделать вывод, что у больных, оперированных по поводу

острого гангренозного холецистита, более тяжелая патология имела место у пациентов, оперативное лечение которых проводилось на фоне некупированной острой механической желтухи.

Все больные, оперированные по поводу острого гангренозного холецистита, находились на стационарном лечении в среднем 21,41,1 койко-дней и были выписаны в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. Больные І группы находились на стационарном лечении в среднем на 9,52,8 койко-дня больше, чем больные ІІ группы.

По данным авторов, нахождение больных в стационаре с осложненными формами ОХ, оперированных лапароскопическим способом, суммарно, в среднем составило 12,92,5 койко-дней; что на 8,5 койко-дней меньше, чем у анализированной нами группы больных, оперированных открытым (традиционным) способом. Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что лапароскопический способ лечения осложненных форм ОХ, имеет преимущество перед открытым способом холецистэктомии. Хотя, по данным ряда публикаций отмечено, что перед проведением ЛХЭ у больных с осложненными формами ОХ, следует придерживаться некоторых критериев УЗИ. При невозможности дифференцировки элементов гепатодуоденальной связки и стенки желчного пузыря в области его шейки следует отказаться от ЛХЭ и произвести открытую холецистэктомию.

Выводы: 1. Уменьшение дооперационного периода у пациентов, поступивших с выраженной

клиникой ОХ на фоне острой механической желтухи, улучшит показатели лечения этой группы больных.

2. Для улучшения результатов лечения больных с осложненными формами ОХ необходимо применение новых технологий лечения этой патологии, а именно – оказание специализированной лапароскопической помощи.

3. Перед проведением ЛХЭ у больных с осложненными формами ОХ необходимо придерживаться критериев УЗИ-исследования билиарной системы; а в случае невозможности дифференцировки элементов гепатодуоденальной связки и стенки желчного пузыря в области его шейки производить открытую холецистэктомию.

И.Л. Соханева, К.А. Губский, А.В. Козаченко Сравнительная оценка структуры и тяжести интраоперационных и

послеоперационных осложнений при открытой и лапароскопической холецистэктомии

г. Харьков

В последнее время в практику лечения пациентов с ЖКБ все шире внедряется лапароскопический способ оперативного лечения. Поскольку опыт выполнения лапароскопических холецистэктомий в нашей больнице небольшой и обобщить его для статистической оценки невозможно, мы решили проанализировать характер и структуру интра- и послеоперационных осложнений при лапароскопической холецистэктомии по данным литературы (преимущественно отечественных и российских авторов, поскольку находимся в схожих условиях и структура больных с данной патологией характерна для нашего города и страны в целом).

Большинство авторов, касаясь осложнений лапароскопических холецистэктомий, отмечают, что, с появлением этого нового вида оперативных пособий, появились и особые, присущие только ему, осложнения. В первую очередь это различные повреждения, куда входят:

1. Троакарные ранения полых органов 2. Электротермические повреждения кишечной трубки 3. Повреждения паренхиматозных органов 4. Ранения диафрагмы 5. Ранения крупных сосудов 6. Ущемления крупных органов в троакарных проколах 7. Эмфизема клетчаточных пространств 8. Газовая эмболия. Кроме описанных остаются и так называемые “традиционные” осложнения, кровотечения

в брюшную полость, желчеистечение, повреждение внепеченочных желчных протоков. В качестве иллюстрации частоты и структуры подобных осложнений хотелось бы привести сводную статистику А. Е. Борисова по Санкт-Петербургу за период с 1997 по 1999 года у больных оперированных лапароскопическим способом. Было прооперированно 16873 больных. Зафиксировано 3,6% осложнений. Характер их представлен в следующей таблице (таблица 1).

Табл.1 Характер осложнений при лапароскопической холецистэктомии

Следует учесть, что из этих 17 тыс. больных менее 7% оперировано по поводу острого

холецистита. Большинство авторов подчеркивают, что число повреждений выше при выполнении операций у больных с острым процессом. Так частота протоковых повреждений в ургентных ситуациях 0,69% против 0,45% в плановых. Это обусловлено целым рядом причин, в их числе

нарушение воспалительным процессом анатомических соотношений, и тем, что воспаленные, отечные, а подчас и плотные ткани значительно затрудняют препаровку элементов печеночнодвенадцатиперстной связки и треугольника Кало. Меняется и электропроводность тканей, что повышает риск электротермических повреждений.

В нашей больнице в этот период операции по поводу острого холецистита производились только открытым способом. Обобщенные данные по послеоперационной летальности представлены в таблице 2.

Табл. 2

Следует подчеркнуть, что в структуре причин смерти интраоперационных осложнений не

было, а значительную роль играла сопутствующая патология у больных пожилого и старческого возраста. Что же касается повреждений внепеченочных желчных путей, то за этот период зафиксировано 3 случая, что составило 0,41%. Все они были замечены и откоррегированны во время операции. Это далеко не всегда удается при выполнении лапароскопических операций.

Существует и еще одна опасность, о которой не следует забывать. Ревизия холедоха при лапароскопической холецистэктомии (при отсутствии соответствующего оборудования) затруднена. Соответственно возникает риск, при недостаточном дооперационном обследовании больных, “пропустить” холедохолитиаз или стриктуру холедоха, что не допустимо.

Учитывая вышеизложенное, думаем, что, несмотря на то, что лапароскопическая холецистэктомия признана “золотым стандартом” в лечении ЖКБ, выполнение ее, особенно на этапах освоения методики и с учетом отсутствия на данный момент в клинике соответствующего эндоскопического оборудования и инструментария должно производится по строгим показаниям у тщательно обследованных и отобранных больных, чтобы не дискредитировать методику. В таких условиях своевременно выполненная холецистэктомия открытым способом позволяет избежать ненужных осложнений. Со временем, по мере роста технического мастерства хирургов, и, возможно, с появлением соответствующего оборудования, считаем целесообразным расширить показания к данному методу операций за счет сужения относительных противопоказаний.

Н.И. Козуб, Л.О. Куцевляк, Н.В. Капустник, Н.В. Лоскутов, М.Н. Козуб

Осложнения при оперативной лапароскопии г. Харьков

Оперативная лапароскопия, как и любой вид хирургического вмешательства, может

сопровождаться непредвиденными осложнениями, представляющими угрозу для здоровья и жизни больного. Последние делятся согласно классификации, принятой во Франции, на:

1. Потенциально летальные осложнения: - анестезиологические, осложнения; - газовая эмболия; - ранение магистральных сосудов; - перитонит вследствие ранения кишечника и мочевого тракта, нераспознанные во

время операции; - случаи неадекватного лапароскопического лечения рака гениталий, ставшие затем

основной причиной смерти. 2. Большие нелетальные осложнения:

- эмфизема средостения; - сердечные аритмии; - повреждение ЖКТ и мочевого тракта; - травмы сосудов, вызывающих значительное кровотечение.

3. Малые интраоперационные осложнения: - перфорация органов иглой Вереша; - эмфизема сальника, подкожной и ретроперитонеальной клетчатки; - незначительное кровотечение.

Летальность при лапароскопии колеблется в пределах 0,08-0,2 на 1000 вмешательств. Около половины всех осложнений возникает на начальных этапах операции – введение

иглы Вереша, первичной инсуфляции газа и параумбиликального введения тракара. Особенно часто осложнения развиваются у больных, перенесших ранее лапаротомию. Так

по данным Н.Брил и соавт. – спайки между сальником, кишечником и передней брюшной стенкой развиваются у 24% пациенток после чревосечения по Пфанненштилю, у 59% – после нижнесрединной лапаротомии, у 69% – после верхнесрединной лапаротомии. Повторные оперативные вмешательства приводят к развитию более выраженного спаечного процесса, которые выявляются у 93% больных.

Это обстоятельство привело к использованию у таких больных следующих методик: открытой лапароскопии, введению троакара под визуальным контролем, прямого введения троакара.

Газовая эмболия – редкое, 1 на 1000 операций, но тяжёлое осложнение. Чаще возникает при использовании для пневмоперитонеума N2О (наименее вероятно при использовании СО2), который быстро растворяется в крови. Возможны 2 механизма её возникновения: пункция иглой Вереша сосуда с последующим введением газа в кровеносное русло и ранение во время операции вены на фоне напряжённого пневмоперитонеума.

Чаще случаи газовой эмболии наблюдаются при использовании лазеров, наконечник которого охлаждается потоком газа, способного проникать в просвет пересекаемых сосудов.

Действие газовой эмболии зависит от объёма газового эмбола, скорости инфузии газа, свойства газа, газовой среды организма.

Диагноз газовой эмболии ставится на основании следующей клинической картины: внезапная гипотензия, цианоз, сердечная аритмия, развитие отёка лёгких, на ЭКГ – расширение комплекса QRS. Смерть может наступить внезапно от возникновения лёгочного сердца (введение в кровоток 25-30 мл СО2 на 1кг массы тела/минуту).

При подозрении на газовую эмболию необходима немедленная десуффляция газа, проведение ИВЛ чистым кислородом, создание положения Дюрайта (Тренденбурга на левом боку), пункция верхней полой вены с проведением катетера в правое предсердие и желудочек с аспирацией газа с кровью, применение аппарата искусственного кровообращения, в случае асистолии - массаж сердца с пункцией правых отделов сердца с целью удаления газа.

Повышенное внутрибрюшное давление приводит к компрессии нижней полой вены и ограничивает венозный возврат из нижних конечностей. Развивается стаз с гиперкоагуляцией, которая сохраняется через сутки после эндоскопии.

Факторы риска тромбоэмболических осложнении после лапароскопии: возраст пациенток более 60 лет, ожирение, злокачественные новообразования, тромбофлебит нижних конечностей, продолжительность лапароскопической операции более 2 часов.

Прямая компрессия предрасполагает к ишемическим осложнениям. При внутрибрюшном давлении 16 мм рт. ст. на 24% уменьшается кровоток в верхней брыжеечной артерии. Сдавление нижней полой вены с положением Фовлера приводит к депонированию крови, уменьшению сердечного выброса на 30% и снижению органного кровотока. Гиперкапния, связанная с адсорбцией СО2, приводит к спазму мезентериальных сосудов. В ответ на инсуфляцию СО2 повышается выброс вазопрессина. Сопутствующая сосудистая патология в виде атеросклероза

увеличивает риск тромбозов. Факторы риска развития ишемии: возраст пациенток более 60 лет, продолжительность

операции более 2 часов, инсульт, инфаркт и другие заболевания, сосудистая патология в анамнезе, злокачественные опухоли, повышенная свёртываемость крови.

Необходимо проведение общепринятых мер профилактики тромбоэмболических и ишемических осложнений, особенно у больных из групп риска.

Частота повреждения магистральных сосудов составляет 0,9 на 1000 лапароскопий. При этом погибает от 10до 56% больных. К основным причинам развития повреждений следует отнести: неадекватный пневмоперитонеум, перпендикулярное или латеральное введение иглы Вереша и троакаров, чрезмерное повышение усилий при введении троакара, аномалии анатомического строения органов таза, неправильное положение пациентки на операционном столе.

Клинические проявления варьируют от пульсирующего фонтана крови в стилет троакара до массивного внутрибрюшного кровотечения с резким падением АД и клинической картиной шока.

Лечение сводится к немедленной нижнесрединной лапаротомии, прижатии кровоточащего сосуда, проведению противошоковых мероприятий и привлечению сосудистых хирургов для ушивания крупных магистральных сосудов.

Профилактика включает введение иглы Вереша и троакара под углом 45% к поверхности тела, плавным движением руки без резких толчков. При введении троакаров у астеничных женщин необходимо создавать пневмоперитонеум 20-25мл рт. ст. до введения первого троакара.

Интраоперационные осложнения, как правило, связаны с применением электрохирургического инструментария, поражением током низкой и высокой частоты.

НЧ поражения делятся на электротравмы и электроразряды. К электротравмам относят нарушение целостности тканей в виде ожогов - «знаков тока».

Электрический удар – возбуждение живых тканей проходящим через них током, приводит к судорожным сокращениям мышц. Прохождение НЧ-тока через тело пациента может вызвать стимуляцию мышц, а при прохождении его через сердце – фибриляцию сердца. Ожог тканей – наиболее распространённый вид осложнений. Существует 4 вида их образования:

- ожог электродом тканей; - ожог тканей электродом под напряжением в связи с забывчивостью хирурга отпустить

педаль после окончания работы на органах; - ожог в области расположения пассивного электрода; - ожог как результат термического воздействия электрода на ткани после прекращения

его активации. Нагревание тканей до 45°С не вызывает серьёзного повреждения. При t - 45-70°С степень

деструкции зависит от длительности воздействия, при t - 70-100°С наступает денатурация белка и гибель клеток, при 100°С - испаряется внутриклеточная жидкость, при t=200°С и выше клетки распадаются на неорганические вещества, наступает обугливание.

Тунелирование тока - перемещение его по наименьшему сопротивлению (сосуды, протоки, кишечник).

Причины поражения ВЧ-токами: 1) неисправность генератора; 2) демодуляция ВЧ-энергии при соприкосновении электрода хирурга с посторонним

предметом (ранорасширителем, троакаром и др.). При этом искра между электрическими инструментами оказывает выпрямляющее действие на ВЧ-ток, что клинически проявляется сокращением мышц.

Повреждения внутренних органов в эндохирургии может произойти в двух зонах: зоне эндоскопического обзора и вне зоны эндоскопического обзора.

Повреждение вне зоны эндоскопического обзора могут развиться вследствие 3-х механизмов:

1) дефекта изоляции электрода;

2) емкостного пробоя электроэнергии; 3) прямого пробоя электроэнергии. Дефект изоляции электрода, даже небольшого диаметра, может привести к 100%

высвобождению ВЧ-энергии на прилежащие ткани через этот дефект. Наилучший способ проверки - просмотр инструментов перед операцией.

Внутрибрюшное возгорание при лапароскопических операциях является редким, но потенциально смертельным осложнением. Первый случай описан в 1933 году Февертом при использовании для создания пневмоперитонеума 100% кислорода. Описаны случаи возгорания при инсуффляции закиси азота, которую можно использовать только при диагностической лапароскопии.

Предлагаем следующие меры безопасности в эндохирургии: 1) использование одноразовых инструментов только один раз; 2) проводить осмотр инструментов на целостность изоляции перед операцией; 3) не применять электрохирургические инструменты с комбинированными троакарами; 4) использовать металлические фиксаторы для всех металлических инструментов и

минимальные мощности ЭХГ; 5) избегать коагуляции при высоком напряжении; 6) не создавать открытой цепи под напряжением. Подавать напряжение только после

контакта с тканями; 7) после применения охлаждать инструмент в поле зрения лапароскопа; 8) необходимо помнить о возможности ёмкостного пробоя; 9) по возможности использовать биполярную коагуляцию; 10) не применять монополярную электрохирургию на малых тканевых структурах

(менее 1мм), т.к. при этом возникает опасность аномального движения тока; 11) проверять маркировку баллонов с газом; Частота повреждения сосудов передней брюшной стенки колеблется в пределах 0,05-

2,5%. Чаще это осложнение возникает при введении дополнительных троакаров и представляет особенную опасность при ранении a. еpigastrica inferior dextra et. sinistra

Основные причины ранения: неправильный выбор точки введения троакара, а также аномалии расположения сосудов, варикозное расширение сосудов.

Краевое ранение сосуда приводит к развитию гематомы передней брюшной стенки, либо проявляется внутренним кровотечением.

А.Н. Стрижаков и Хурд с соавт. рекомендуют точки для введения боковых троакаров, расположенные на 3 см вше лонного сочленения и 6-8 см латеральнее белой линии живота. При введении надлобкового троакара свободная от сосудов зона расположена не далее 4 см от средней линии. Более безопасными являются конические стилеты троакаров, а не 4-х гранные.

Профилактика осложнений включает извлечение тракаров под контролем зрения. Последний троакар извлекается до извлечения тубуса лапароскопа, а затем выводится лапароскоп, через который оценивается состояние всех слоев передней брюшной стенки и выявляется наличие кровоточащих сосудов. Состояние сосудов в области введения первого троакара можно также оценить через лапароскоп, введенный в левой или правой нижней части живота.

Частота повреждений органов ЖКТ от введения иглы Вереша и первого троакара составляет 0,27%. Кроме того, нарушение целостности полых органов может произойти при введении дополнительных троакаров, использовании монополярных коагуляторов, ножниц.

Коагуляционые некрозы кишечника возникают на 3-15 сутки. Смертность при ранении ЖКТ составляет 5%.

Чаще ранение происходит при наличии в брюшной полости спаечного процесса, развившегося в результате инфекционных заболеваний, лучевой терапии при онкологических заболеваниях, перенесенных операций на органах брюшной полости.

При выявлении повреждения кишки показаны немедленная лапаротомия с ушиванием стенки кишки в поперечном направлении 2-х рядным швом. Брюшную полость промывают и дренируют.

Возможно ушивание лапароскопическим доступом. В случае электрохирургического ожога стенки кишки пораженный участок иссекают в пределах здоровой ткани и ушивают. Наиболее опасны нераспознанные повреждения кишечника, которые заканчиваются разлитым перитонитом на 3-4 сутки после операции.

Профилактика повреждений внутренних органов состоит в соблюдении правил введения иглы Вереша и первого троакара.

При возникновении затруднений при введении иглы Вереша или первого троакара следует перейти к открытой лапароскопии или вводить первый троакар под визуальным контролем. При подозрении на перфорацию полых органов первым троакаром необходимо ввести 10 мм троакар в одной из нижних боковых областей и осмотреть место введения первого троакара.

Ранение мочевого пузыря при введении иглы Вереша и троакаров обычно редки, но наблюдаются при его переполнении, а также при использовании электрохирургии и лазерной хирургии.

Более вероятны ранения мочевого пузыря при выполнении лапароскопической гистерэктомии.

Диагностика ранений мочевого пузыря во время лапароскопии возможна путем введения раствора индигокармина в мочевой пузырь и появления его в брюшной полости.

В послеоперационном периоде для ранений мочевого пузыря характерно: неадекватное количество мочи, поступление мочи по дренажам из брюшной полости, гематурия, инфильтрат, определяемый в зоне мочевого пузыря, признаки мочевого перитонита.

Таким больным показана цистография и экскреторная урография. Точечные ранения мочевого пузыря проходят без последствий. При больших дефектах

необходимо ушивание стенки мочевого пузыря. Для ушивания возможно использовать лапароскопический однорядный шов или переходить на лапаротомию с ушиванием мочевого пузыря. В послеоперационном периоде обязательна катетеризация мочевого пузыря в течение 7-10 дней.

Профилактика ранений мочевого пузыря включает катетеризацию катетером Фолея при предполагаемой длительности операции свыше 1 часа. В случае анатомических изменений органов малого таза необходимо ввести 200 мл физиологического раствора в мочевой пузырь во время лапароскопии для определения его границ. Кроме того, при проведении лапароскопичекой гистерэктомии не рекомендуется использовать монополярную коагуляцию в непосредственной близости от мочевого пузыря.

Наиболее частыми являются повреждения мочеточников при выполнении: гистерэктомии, оофорэктомии, пресакральной нейрэктомии, операциях при эндометриозе, ушивании культи влагалища.

Нераспознание во время операции повреждения мочеточников приводят к мочевому перитониту, который развивается спустя 48-72 часа.

Частота возникновения послеоперационных грыж после использования троакаров больших размеров (10 мм и более) варьирует от 0,23 до 3,1%. Обычное содержимое грыжи-сальник или кишка. Заболевание проявляется болевым синдромом и признаками кишечной непроходимости.

С целью профилактики послеоперационных грыж рекомендуется соблюдение следующих принципов:

1) удаление газа из брюшной полости до извлечения лапароскопа; 2) в момент извлечения релаксация должна быть полной; 3) все 10 мм и большие отверстия должны быть ушиты, особенно у тучных больных. Инфекционные осложнения после эндоскопических операций включают: внутри- или

забрюшинные абсцессы, гнойный тромбофлебит, перитонит, раневую инфекцию, инфекции мочевых путей и лёгочные осложнения. Профилактика инфекционных осложнений сводится к общепринятым в хирургии и гинекологии.

В.В. Бойко, Г.Д. Доценко, Ю.В. Авдосьев, Е.Г. Доценко О синдроме гемобилии

г. Харьков Одним из наиболее частых проявлений хирургической патологии пищеварительного

тракта является кровотечение из верхних его отделов. Причинами, вызывающими желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК), могут быть язвенная болезнь, варикозное расширение вен кардиального отдела желудка и пищевода при циррозе печени и портальной гипертензии, синдром Меллори-Вейса, эррозивно-язвенный гастрит, опухоли и др. Все эти заболевания распространены, хорошо знакомы врачам и проблем в диагностике, лечебной тактике и методах лечения не представляют. Однако, существуют и другие, относительно редкие, причины ЖКК, с которыми врачи не так часто встречаются. К таким заболеваниям можно отнести синдром гемобилии, под которым подразумевают истечение крови из ветвей артерий и вен печени и поджелудочной железы в желчные протоки, а затем в пищеварительный тракт.

Гемобилия – клинический симптом, возникающий при различных заболеваниях, отмечающийся значительной вариабельностью по степени выраженности. Причинами гемобилии могут быть: травмы печени и поджелудочной железы, кисты и опухоли печени и желчных протоков, воспалительные заболевания, в том числе и абсцессы печени, желчно-каменная болезнь, холангит, геморрагический холецистит; ятрогенные повреждения печени после выполнения диагностических и лечебных манипуляций. В литературе данная патология освещена недостаточно, большинство авторов располагает единичными наблюдениями. Гемобилия встречается в 5-9% случаев всех ЖКК.

Мы располагаем опытом лечения 14 больных с гемобилией, находившихся на лечении в разное время в Институте общей и неотложной хирургии АМН Украины и ХГКБСНП (табл. 1). Мужчин было 11, женщин – 3, в возрасте от 18 до 58 лет. Все они подверглись хирургическому лечению.

При гемобилии в зависимости от выраженности и локализации источника кровотечения могут возникнуть следующие варианты:

1) кровь может свернуться в желчном пузыре, и тогда гемобилия может проявиться клиникой водянки желчного пузыря;

2) кровь может свернуться в желчных протоках, и тогда развивается клиника обтурационной желтухи;

3) кровь поступает по холедоху через большой дуоденальный сосочек в двенадцатиперстную кишку, вызывая клинику ЖКК.

Табл. 1

В первом и втором вариантах дооперационная диагностика чрезвычайно трудна, однако клинически очевидна патология желчевыводящих путей. Поэтому в дооперационном периоде и, особенно, в ходе операции крайне важны тщательное исследование и ревизия желчных протоков. В третьем варианте может наблюдаться совсем иная картина. Присутствие у пациента симптомов ЖКК, в первую очередь, трактуется как осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ДПК), а вера в результаты фибро-гастродуоденоскопии (ФГДС) обычно не исключают, а подтверждают это предположение. Обнаруживаемый при эндоскопии сгусток крови на стенке ДПК принимается за остановившееся язвенное кровотечение, как это было отмечено в одном нашем наблюдении.

Больная Н., 50 лет, история болезни № 26851, поступила в хирургическое отделение ХГКБСМНП 08.12.1982 года в ургентном порядке с диагнозом: острое желудочно-кишечное кровотечение, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

При поступлении больная жаловалась на умеренную боль в эпигастрии, общую слабость, черный стул, рвоту «кофейной гущей». Заболела сутки назад, когда заметила черный стул и появились указанные жалобы. Раньше отмечала периодические боли в животе, связанные с приемом острой пищи, изжогу, горечь во рту. К врачам не обращалась и не лечилась. Общее состояние больной относительно удовлетворительное. Кожный покров и видимые слизистой бледноваты. Пульс 80 в/минуту, АД 140/90 мм рт. ст. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастрии.

ФГДС 13.12.1982. Пищевод не изменен. Слизистая желудка блестящая, складки несколько сглажены. Желудок пуст, однако вблизи привратника, который спазмирован и пройден с трудом, обнаружено три пленки гематина. В луковице ДПК, просвет которой на выходе деформирован, имеется множество эрозий диаметром 0,1-0,2 см, покрытых фибрином, без признаков воспаления вокруг. В нисходящей ветви ДПК – следы свежей крови с примесью дуоденального содержимого. При прохождении участка деформации удалось увидеть темного цвета сгустки крови по задней стенке, вблизи луковицы. Область предполагаемого язвенного процесса с кровотечением орошена 5% раствором -аминокапроновой кислоты. Заключение: язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки. Эрозивный бульбит. Продолжающееся кровотечение.

Проводилась гемостатическая и противоязвенная терапия. Состояние больной стабилизировалось. Но с 20.12.1982 г. появились боли в правом подреберье, субиктеричность склер, повысился общий билирубин, которые прогрессивно нарастали. Проведенное УЗИ выявило большой камень в желчном пузыре. Был выставлен клинический диагноз: ЖКБ ІІІ стадии, острый холецистит, острая механическая желтуха. Язвенная болезнь ДПК, ОЖКК І ст. В комплекс лечения включена инфузионная, противовоспалительная терапия, гепатопротекторы. В связи с неэффективностью лечения и нарастающей желтухой 08.01.1983 г. больная оперирована.

Во время операции (Г.Д. Доценко) в области желчного пузыря выявлен плотный воспалительный инфильтрат. Острым путем инфильтрат разделен, выявлен флегмонозно измененный желчный пузырь. В просвете – занимающий всю полость конкремент. В области гармановского кармана обнаружены пролежень слизистой пузыря и эррозия пузырной артерии, из которой поступала пульсирующая струя крови. Выполнена холецистэктомия. Культя пузырного протока, гепатикохоледох на всем протяжении заполнен свернувшейся кровью. Сгусток извлечен, протоки промыты раствором фурациллина 1:5000 до появления светлой желчи. Холедох дренирован через культю пузырного протока. На контрольной холеграмме контраст свободно поступает в ДПК, тень протоков гомогенна. При ревизии желудка и ДПК патологии не выявлено. Послеоперационный диагноз: ЖКБ І ст., острый флегмонозный холецистит с пролежнем слизистой и аррозией пузырной артерии. Гемобилия ОЖКК І ст.

Как следует из приведенного наблюдения, диагностика гемобилии как в дооперационном периоде, так и во время операции представляет определенные трудности. Объясняется это, прежде всего, редкостью данной патологии и недостаточной осведомленностью широкого круга врачей. Использование эндоскопического метода исследования не исключает диагностических ошибок, особенно при отсутствии настороженности и нацеленности на поиск прямых признаков

гемобилии, с которыми практические врачи недостаточно знакомы. В нашем наблюдении кровяной сгусток в постбульбарной части ДПК был принят за язву с

остановившимся кровотечением. Информация не совсем убедительная, поскольку тщательного исследования большого сосочка ДПК не проводилось, а оно могло бы выявить поступление крови из сосочка или наличие выступающего из него сгустка крови, что в обоих случаях явилось бы надежным аргументом в пользу гемобилии.

Еще в 1871 году описанная Quiucke H. триада гемобилии: желчная колика, ЖКК и желтуха, может появляться в различной последовательности. Поэтому, при обнаружении у больного мелены, болей в верхней части живота, да к тому же, данные фиброгастроскопии направляют врача по ложному пути – диагностируется язвенная болезнь ДПК, что может привести к ошибочной лечебной тактике, потере времени, утяжелению состояния больного.

В нашем наблюдении осмотр большого дуоденального сосочка и выполнение эндоскопической ретроградной холепанкреатографии могло бы помочь в выявлении истинной причины кровотечения.

Целенаправленный, тщательно собранный анамнез может выявить предшествующие кровотечению печеночную колику, эпизоды желтухи, неприятие жирной пищи, травму. Объективно могут выявляться симптомы заболевания, вызывающих гемобилию. И все же, решающими в дифференциальной диагностике гемобилии являются специальные методы исследования. Основной метод при ЖКК – ФГДС, с обязательным тщательным осмотром пищевода, желудка и ДПК, а при сомнении в язвенном генезе – осмотр большого дуоденального сосочка и выполнение ЭРХПГ. Кроме эндоскопии, с помощью которой удается определить истечение крови из большого дуоденального сосочка, некоторую диагностическую ценность представляет холеграфия. С ее помощью иногда выявляют блокирование желчного пузыря или крупного желчного протока излившейся кровью, камнем, опухолью, что при соответствующей клинической картине может служить косвенным признаком источника геморрагии.

В дооперационном периоде не следует пренебрегать УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, а также компьютерной томографией, позволяющими исключить большую часть причин гемобилии. Таким образом, подытоживая сказанное, необходимо отметить, что во всех случаях ЖКК из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, после исключения источника кровотечения в пищеводе, желудке и ДПК, необходимо помнить об относительно редкой патологии, которой является гемобилия.

С.И. Воротынцев, Д.Д. Бакучава Энтеральная оксигенация в интенсивной терапии

осложненного течения язвенной болезни г. Запорожье

Абдоминальная ишемия, всегда имеющая место при осложненном течении язвенной

болезни, может усугубляться в ходе хирургического лечения. Для коррекции указанного нарушения в послеоперационном периоде проводят

интенсивную терапию, которая в первую очередь обеспечивает достаточный транспорт кислорода ( DО2 ) органам спланхнической зоны. С этой целью широко используют инотропную поддержку, применяют растворы гидроксиэтилкрахмала и перфторана раннее энтеральное питание. Вместе с тем, известно о возможности улучшения кислородного баланса стенок желудка и кишечника посредством увеличения содержания кислорода в его просвете. Экспериментально и клинически показано, что перфузия кишечника оксигенированными глюкозо-солевыми и коллоидными растворами позволяет нормализовать рН кишечной стенки и восстановить ее структурную целостность. Однако, несмотря на это, применение энтеральной оксигенации (ЭО) в комплексе интенсивной терапии абдоминальной ишемии не является общепризнанным.

Целью нашей работы явилось определение эффективности метода ЭО у больных с

осложненным течением язвенной болезни. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Обследовано 28 больных с осложненной язвенной болезнью и 2 больных со стенозом

привратника вследствие химического ожога желудка. Мужчин было 25 (83 %), женщин – 5 (17 %). Средний возраст обследования составил 53 3,06 лет.

Характер осложнений был следующим: декомпенсированный стеноз привратника развился у 15 человек; послеоперационный анастомозит – у 5 пациентов; постваготомная гастроплегия – у 2 больных; желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) – у 8 больных. В 3 случаях имело место сочетание стеноза и ЖКК. Операции проведены у 27 пациентов: органосохраняющие операции выполнены 11 больным, в том числе с селективной проксимальной ваготомией в 5 случаях и со стволовой ваготомией – в 2-х; резекция желудка произведена у 16 человек. В 1 случае была наложена подвесная еюностома, в 9 – проводилась назоеюнальная интубация кишечника. Двум больным с постваготомной гастроплегией и одному пациенту с язвой гастроэнтероанастомоза коррекция гастроинтестинальной недостаточности осуществлялась с помощью эндоскопической постановки зонда в тощую кишку.

Все больные получали стандартную терапию, которая включала: респираторную, волемическую, инотропную и сосудистую поддержку, адекватное послеоперационное обезболивание, рациональную антибактериальную химиотерапию, раннее энтеральное питание. Кроме этого, методом случайного отбора больные были разделены на: 1) пациентов, которым в комплексе интенсивной терапии проводилась ЭО (основная группа – 17 чел.); 2) больных, которым ЭО не проводилась (группа сравнения – 13 чел.). Режим поступления кислорода индивидуализировали по сатурации смешанной венозной крови для каждого больного в соответствии с формулами, определенными ранее. Скоростной поток в среднем составлял 100 – 200 см3/час. Продолжительность применения ЭО определялась купированием признаков гастроинтестинальной недостаточности, стойкой нормализацией венозной сатурации, и составляла в среднем 7,1 0,62 сут.

Изменения клинического состояния больных, параметров центральной гемодинамики и кислородного режима определяли на этапах, соответствующих дням проведения ЭО. Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием пакета Statistica for Windows.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Послеоперационный период характеризовался отсутствием отклонений от нормотензии и

нормосистолии в обеих группах. Как видно из таблицы 1, использование ЭО приводило к постепенному уменьшению ОПСС, наступавшего в результате преимущественного уменьшения тонуса системы сбора крови. Это подтверждалось и изменением уровня ЦВД, которое к 7-му этапу уменьшалось более чем в 2 раза от исходного уровня ( р < 0,001 ).

В группе сравнения динамика величины ОПСС носила обратный характер, а ЦВД не претерпевало значимых изменений. Перераспределение сосудистого тонуса, вызываемое ЭО, обеспечивало прирост возврата венозной крови к сердцу и сопровождалось увеличением СИ. Так, на 7-е послеоперационные сутки его величина достигла значения 3,7 0,24 л/минм2, достоверно отличаясь от изменений данного показателя в контрольной группе (р < 0,001). Одновременно возрастала инотропная способность миокарда, о чем свидетельствовало увеличение коэффициента кардиодинамики (ККД) в основной группе в среднем на 15,3 % от исходного значения. Показатель транскапилярного обмена (ПТО) в ходе ЭО снижался более прогрессивно, что являлось подтверждением стимулирующего влияния данного метода на механизмы реабсорбции свободной воды интерстициального пространства в сосудистое русло.

Транспорт кислорода (DО2), уменьшаясь к концу исследования в обеих группах, тем не менее был выше в основной, чем в контрольной (р < 0,001). Обменный компонент кислородного статуса (VO2) при использовании ЭО повышался к 5 – 7-м послеоперационным суткам, в то время, как этого не происходило у больных, которым проводилась стандартная интенсивная терапия (р < 0,05). Вышеуказанные изменения обусловили сбалансированность кислородного режима в основной группе, и его напряженность в группе сравнения.

Табл. 1 Показатели центральной гемодинамики,

кислородного режима и транскапиллярного обмена при осложненном течении язвенной болезни (М m)

ПоказателиЭтапы исследования

СИл/мин м2

3,4±0,393,2±0,50

3,4±0,452,8±0,23

3,5±0,293,0±0,18

3,7±0,24

2,6±0,10

Группы1 3 5 7

осн.сравн.

ЦВДмм вод. ст

46±5,9,44±4,6

36±4,535±5,4

28±5,2Х

37±6,221±3,3*

45±4,8осн.сравн.

ОПССдин/сек см-5

1164±1381297±159

1194±96#

1510±1301144±851374±101

1083±81

1626±81осн.сравн.

ККДмл/мм рт. ст.

0,74±0,1340,69±0,111

0,73±0,0930,58±0,079

0,78±0,0820,65±0,064

0,85±0,076

0,59±0,039осн.сравн.

VOмл/мин м

22

130±2,7128±1,3

133±2,8129±1,6

134±2,7#

127±1,7134±3,3#

126±1,7осн.сравн.

DOмл/мин м

22

479±63480±52

436±40393±26

431±25410±35

446±21

353±11Х

осн.сравн.

extr. O%

227±2,427±1,8

30±1,833±2,0Х

31±1,532±2,0

30±1,1

36±0,9*осн.сравн.

AVмл/л

38,5±3,340,2±4,1

38,7±3,446,4±3,7

38,2±2,041,9±2,2

35,9±2,0

48,4±1,9осн.сравн.

ПТОусл. ед.

3,62±0,1073,85±0,217

3,36±0,1003,65±0,142

3,32±0,089Х

3,49±0,1033,26±0,074+#

3,50±0,079осн.сравн.

- р < 0,05, + - p < 0,01, - р < 0,001 в сравнении с первым этапом, - р < 0,05, - р < 0,01, - р < 0,001 в сравнении с контролем. Послеоперационное течение у больных с осложненной язвенной болезнью, получавших

кислород энтерально, характеризовалось ранним восстановлением перистальтики кишечника, уменьшением количества стоков из желудка, возможностью перевода большинства больных на полное еюнальное питание уже к концу 2-х суток (р 0,001) (рис. 1). В группе сравнения, разрешение гастроинтестинальной недостаточности в 55 % случаев наступало только через 72 часа после операции, а у 36% пациентов – продолжительность полного парентерального питания занимала более 3-х суток

Рис. 1 Сроки разрешения гастроинтестинальной недостаточности

у больных с осложненным течением язвенной болезни

6%

88%

6%0%

При использовании ЭО

до 24ч 24 - 48ч

0% 9%

55%

36%

Стандартная ИТ

48 - 72ч более 72ч

Каких-либо послеоперационных осложнений, связанных с синдромом абдоминальной ишемии, летальных случаев не наблюдалось. Средняя продолжительность стационарного лечения больных, которым проводилась ЭО составила 19,3 1,87 дней, отличаясь в меньшую сторону от величины данного показателя в группе сравнения в среднем на 6,1 0,42 дней (р 0,05).

ВЫВОДЫ 1. ЭО у больных с осложненным течением язвенной болезни способствует уменьшению

степени венозной гипертензии, улучшает производительность сердечно-сосудистой системы и интенсивность транскапиллярного обмена, обеспечивает сбалансированность кислородного режима.

2. Включение ЭО в комплекс интенсивной послеоперационной терапии позволяет более эффективно корригировать проявления гастроинтестинальной недостаточности, что в конечном итоге приводит к сокращению сроков пребывания больных в стационаре и, возможно, затрат на их лечение.

Н.В. Павленко Критерии диагностики и неотложные мероприятия

при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта у детей г. Харьков

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) относят к разряду опасных

патологических синдромов, так как значительная и продолжительная кровопотеря часто приводит к декомпенсации гемодинамики. При профузном кровотечении возможно развитие шока и коллапса, в генезе которых определенное значение имеет психоэмоциональный стресс, связанный с видом теряемой крови. Профилактика развития шока является основной задачей неотложной помощи у больных, имеющих кровотечение и рвоту.

Особенностью желудочно-кишечных кровотечений у детей является их манифестация у большинства на догоспитальном этапе, нередко среди полного здоровья. От профессионализма врача педиатра, в первую очередь наблюдающего таких больных, зависит не только объем и характер неотложных мероприятий, но также прогноз заболевания, осложненного кровотечением.

Причины кровотечений из ЖКТ зависят от возраста ребенка. У детей раннего возраста – это инвагинация кишечника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гемоколит при кишечных инфекциях. В возрасте 3 – 7 лет – язва дивертикула Меккеля, полипоз толстого кишечника. У детей школьного возраста это, прежде всего, эрозивный гастродуоденит, острые язвы желудка, язвенная болезнь ДПК и желудка, реже – варикозное расширение вен пищевода и желудка, синдром Маллори-Вейса, геморрагические диатезы.

Классическая картина кровотечения складывается из триады симптомов – кровавой рвоты (гематемезис), дегтеобразного, черного стула (мелена), сосудистого коллапса. Кровавая рвота и черный стул, как правило, предшествуют общим проявлениям кровотечения. Редко наблюдается обратная картина, когда общие признаки кровотечения превалируют над внешними. Это бывает у детей с заболеваниями гастродуоденальной зоны и пищевода, когда имеется сравнительно небольшое по объему, но продолжительное по времени кровотечение.

Кровавая рвота или рвота с кровью является ранним внешним признаком кровотечения. Она может возникать на фоне кажущегося благополучия ребенка или ей предшествует слабость, головокружение, тошнота. После появления кровавой рвоты у детей возможно развитие обморочного состояния, проявляющегося резкой бледностью кожных покровов, холодным липким потом, тахикардией, тахипноэ, гипотонией.

Кровавая рвота может быть обильной или умеренной, однократной или многократной, с

примесью или без примеси пищи, предшествовать мелене или одновременно появляется с ней. Рвота по характеру может напоминать "кофейную гущу", либо представлять собой алую неизмененную кровь.

Неблагоприятным прогностическим признаком является обильная и многократная рвота алой кровью, что обычно свойственно профузному кровотечению. Это наблюдается у детей с портальной гипертензией, синдромом Маллори-Вейса, язвенной болезнью, когда возникает аррозия крупных артериальных сосудов желудка и ДПК. В таких случаях появляется рвота фонтаном.

Вторым внешним признаком кровотечения из ЖКТ является кровь в стуле или черный стул. В случае массивного кровотечения при быстром перемещении содержимого кишечника возможна непроизвольная дефекация и стул имеет вишневую окраску.

И кровавая рвота и кровь в стуле могут быть единственным признаком кровотечения из ЖКТ. Одновременное их сочетание наблюдается у каждого третьего ребенка. Возникает рвота, а спустя 1-2 дня – мелена. Такая последовательность появления внешних симптомов кровотечения характерна для детей с язвенной болезнью, эрозивно-геморрагическим гастродуоденитом, портальной гипертензией. Однако не исключается обратная последовательность – сначала мелена, затем – рвота с кровью. Это может свидетельствовать о продолжающемся, либо рецидивирующем кровотечении и быть неблагоприятным прогностическим признаком. Кровавая рвота как симптом кровотечения наблюдается у 50% детей, мелена – у 65%.

В ответ на кровопотерю, особенно острую, возникают разнообразные по степени выраженности общие изменения организма. Они проявляются симптомокомплексом в виде сосудистого коллапса вплоть до развития геморрагического шока. У детей отмечается общая слабость, головокружение, головная боль, шум в ушах, мелькания перед глазами, заторможенность, бледность кожных покровов, потеря сознания. Артериальное давление снижено, пульс частый, нитевидный. Эти общие признаки, наблюдаемые у 60% детей, имеются в случаях массивной кровопотери. Неблагоприятным в прогностическом отношении симптомом является потеря сознания.

Для диагностики кровотечения из ЖКТ важное значение придается непосредственному исследованию ребенка. На высоте кровотечения или сразу же после него обращает на себя внимание мышечное напряжение передней брюшной стенки. В большей мере мышечная защита определяется в эпигастрии и в особенности в пилородуоденальной зоне. Глубокая пальпация живота невозможна. Отмечается положительный симптом Менделя.

При пенетрации и перфорации, обычно у детей с язвенной болезнью, больные принимают вынужденное положение – на боку, поджав ноги; на животе; на коленях с опущенной головой. Состояние детей тяжелое. Они стонут, меняют положение, не обращают внимания на окружающих, отказываются от приема пищи, жидкости. Появляется тахикардия, тахипноэ, затем снижается артериальное давление.

У детей дошкольного возраста кровотечения их ЖКТ одинаково часто возникают как у мальчиков, так и у девочек. Однако, в препубертатный и пубертатный периоды данное осложнение в 3-5 раз чаще отмечается у мальчиков.

Клиническая симптоматика кровотечений из ЖКТ в целом зависит от уровня поражения пищеварительного тракта. Основным методом диагностики кровотечения ЖКТ, его источника, независимо от уровня, является эндоскопическое исследование.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ПИЩЕВОДА характеризуется в первую очередь наличием кровавой рвоты. Рвотные массы преимущественно содержат темную (венозную) кровь при наличии портальной гипертензии (у детей, имеющих в анамнезе гепатиты, цирроз и др.), Возникает рвота, повторяющаяся при переполнении желудка. Состояние больного резко ухудшается, развивается выраженная анемия. Может отмечаться обильный зловонный, дегтеобразный стул. Кровотечения обычно обильные и длительные, приводящие к коллапсу.

Неотложные мероприятия: придать больному горизонтальное положение, давать холодное питье (Т = 4-6 С); ввести в пищевод компрессионный зонд для остановки кровотечения; по возможности начать инфузионную терапию, восполнить кровопотерю. Показана немедленная

госпитализация ребенка в хирургическое отделение, где после обследования решают вопрос о тактике лечения.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ КАРДИАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПИЩЕВОДА на почве эрозивно-язвенных процессов обычно проявляется примесью алой крови в рвотных массах и возникает при постоянной механической травме, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при врожденном коротком пищеводе, тяжелой степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Для диагностики важен анамнез, проявления дисфагии, но решающим является эндоскопическое или рентгенологическое исследование пищевода с барием.

Неотложные мероприятия те же. Лечение только оперативное, устраняющее причины возникновения эрозивно-язвенных эзофагитов.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ МАЛЛОРИ-ВЕЙСА обычно возникает внезапно, обусловлено продольными разрывами слизистой оболочки кардиального отдела пищевода или желудка. Основная причина – резкое повышение внутрижелудочного давления. Желудочному кровотечению предшествуют повторная и неукротимая рвота, приступообразный кашель, боли в эпигастрии. Часто при этом высокая температура, слабость, бледность кожи и слизистых, холодный пот, тахикардия, головокружение, нитевидный пульс, напряжение брюшных мышц при пальпации. Кровь в рвотных массах от нескольких миллилитров до 100 мл и более. Окончательно диагноз устанавливают во время ФЭГДС или рентгенологического исследования с барием.

Неотложные мероприятия сводятся к гемостатическим мероприятиям как общего плана (в/м викасол, дицинон; в/в аминокапроновая кислота через каждые 4-6 часов; при обильном кровотечении – переливание крови или цитратной массы), так и местного – орошение через эндоскоп участка кровотечения гемостатиками. При массивном кровотечении – экстренная госпитализация в хирургический стационар.

Ранними клиническими проявлениями КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ЖЕЛУДКА И ДПК является повторная и неукротимая рвота с примесью крови (может быть "кофейная гуща"), боли в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Затем присоединяется резкая слабость, бледность кожи и слизистых, липкий холодный пот, головокружение. Может отмечаться непродолжительный подъем температуры тела, тахикардия, нитевидный пульс. Частым признаком кровотечения из гастродуоденальной зоны является напряжение мышц брюшной стенки. Основной метод диагностики – эзофагогастродуоденоскопия.

Неотложные мероприятия: придать больному горизонтальное положение; на эпигастрий положить пузырь со льдом; не кормить ребенка 24 часа; дать ребенку холодное питье дробно, малыми порциями; провести ФГДС с орошением 5% раствором аминокапроновой кислоты участка кровотечения; ввести внутривенно струйно медленно 10% раствор хлористого кальция (1 мл/год жизни) и Н2- блокатор рецепторов гистамина (квамотел 20-40 мг); внуртимышечно раствор дицинона (0,2 – 0,5 мл) или викасола (0,5 – 1 мл), после чего – экстренная госпитализация в хирургический стационар.

Клиническая симптоматика КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ характеризуется болями в животе, наличием кала с примесью крови. Кожа умеренно бледная, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. При наличии кровотечений из верхних отделов ЖКТ в каловых массах отмечается примесь крови темного цвета, в то время как при кровотечении из нижних отделов – кровь алая.

Кровотечение из прямой кишки в большинстве случаев проявляется при отрыве или надрыве ножки полипа и продолжается несколько дней. Чаще всего оно необильное и не ухудшает состояние больного. Для такого кровотечения характерна полоска крови на каловых массах и отдельный сгусток алой крови при окончании дефекации. Обычно неотложных мероприятий эти состояния не требуют. Лечение оперативное – удаление полипа электрокоагуляцией.

Более массивное, обильное кишечное кровотечение наблюдается на почве пороков развития тонкой кишки (дивертикул Меккеля и др.) в результате язвенного процесса в кишечной стенке. В клинике превалируют боли по ходу кишечника, умеренная анемия, учащение пульса и наличие темного кала со сгустками крови, что свидетельствует о тонкокишечном кровотечении. Окончательный диагноз устанавливают во время колоноскопии или рентгеноскопического

исследования с барием. Неотложные мероприятия сводятся к борьбе с анемией и кровопотерей, а при массивной кровопотере, угрожающей жизни - срочная госпитализация в хирургический стационар и экстренная лапаратомия.

И.Л. Соханева, Д.А. Сековой, К.А. Губский, Г.И. Гербенко, А.В. Козаченко Редкий случай острой кишечной непроходимости

г. Харьков Пациенты с болями в животе, ранее оперированные на органах брюшной полости,

должны вызывать у врача настороженность и у таких больных в первую очередь должна быть исключена спаечная кишечная непроходимость. В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение.

Больной З, 1984 г. р., студент одного из харьковских вузов поступил в 3-е хирургическое отделение ХГКБСНП спустя 4 часа от момента возникновения болей в животе. Боли постепенно усиливались, не носили схваткообразный характер, несмотря на тошноту – рвоты не было, ночью был стул и отходили газы. Из анамнеза известно, что ранее больному была выполнена субтотальная колэктомия. При объективном исследовании определялась болезненность в эпигастральной области без симптомов раздражения брюшины, тимпанит во всех отделах живота, перистальтика несколько усилена, притупления в отлогих местах не отмечено, при ректальном исследовании - тонус сфинктера сохранен, на перчатке следы оформленного кала, обычной консистенции. Заподозрена острая фаза спаечной болезни брюшины. Больному назначена инфузионная терапия со спазмолитиками и обследование. При обзорной рентгеноскопии патологической рентгенсимптоматики со стороны органов брюшной полости выявлено не было. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз до 10,1 х 109, со сдвигом до 83% сегментоядерных форм. При дальнейшем наблюдении дополнительно к имевшейся ранее симптоматике появились следующие данные – при пальпации живота в верхних отделах, больше слева появилось нечетко пальпируемое, тестоватой консистенции образование, не контурирующееся через брюшную стенку, перкуторно над ним определялся тимпанит, высказано предположение, что пальпируемое образование представляет собой конгломерат расширенных кишечных петель. У больного заподозрена спаечная ОКН, предложено оперативное лечение, и спустя 4,5 часа от момента поступления в клинику больной оперирован. Интраоперационно установлено, что причиной развития непроходимости у данного больного явилось ущемление в окне брыжейки тонкой кишки у связки Трейца узла из петель тонкого кишечника, спаянных между собой плоскостными сращениями и фиксированных к левому боковому каналу живота множественными сращениями. Выполнение оперативного пособия было технически сложным из-за выраженного спаечного процесса в брюшной полости. Причина непроходимости была устранена, окно в брыжейке ушито. Обращал на себя внимание тот факт, что у пациента практически отсутствовал толстый кишечник – он был представлен коротким (до 15 см) участком сигмовидной кишки. Серозный выпот в животе осушен, брюшная полость санирована растворами антисептиков, произведена трансназальная интубация тонкого кишечника, брюшная полость дренирована из двух точек, лапаротомная рана послойно ушита наглухо. Послеоперационный период протекал достаточно “гладко” и на 12-е сутки пациент в удовлетворительном состоянии был выписан под наблюдение хирурга по месту жительства.

Данный клинический случай поучителен в качестве примера своевременной диагностики достаточно редкой патологии без рентгенсимптоматики. Это позволило до развития некротических изменений в стенке кишки произвести оперативное вмешательство, избежать резекции кишки и получить хорошие результаты.

В качестве еще одного примера сложности данной патологии хотелось бы привести

следующий клинический случай: Больной П., 20 лет, поступил в клинику спустя 7 часов от начала заболевания с

жалобами на боли в эпигастрии, позывы на рвоту. Из анамнеза известно, что больной ранее оперирован по поводу острого аппендицита. При объективном исследовании отмечалась пальпаторная болезненность в эпигастрии без симптомов раздражения брюшины, рентгенологических признаков ОКН выявлено не было. Было заподозрено наличие у больного язвенной болезни.

Учитывая, что от проведения консервативной противоязвенной терапии болевой синдром не уменьшался, больному выполнялся пассаж бария. Спустя полтора суток от момента поступления в клинику появились рентгенологические признаки ОКН в виде тонкокишечных арок. В связи с клинико-рентгенологическим ухудшением больной оперирован в экстренном порядке. Интраоперационно установлено, что причиной непроходимости являются множественные сращения в илеоцекальном углу. Последние разъединены, произведена трансназальная интубация тонкого кишечника. Послеоперационный период протекал тяжело, с явлениями послеоперационного пареза кишечника, проводилась медикаментозная стимуляция кишечника. Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние ухудшалось. На десятые сутки от момента операции вновь появились рентгенологические признаки ОКН и больной был повторно оперирован. На операции установлено, что причиной непроходимости явились два тонкокишечных инвагината. Один из них на расстоянии 90 см от илеоцекального угла (протяженностью 10 см) и второй - на расстоянии 15 см от связки Трейца. Изменения в кишке, ущемленной в первом инвагинате, признаны необратимыми, произведена резекция сегмента тонкой кишки с анастомозом "бок - в - бок", трансназальная интубация кишечника, дренирование брюшной полости из трех точек. "Относительно гладкое" течение послеоперационного периода на фоне интенсивных консервативных мероприятий, включающих эпидуральную блокаду. На одиннадцатые сутки от повторной операции в удовлетворительном состоянии и, заживающей первичным натяжением раной, больной был выписан под наблюдение хирурга по месту жительства.

И.Л. Соханева, Л.М. Ляшевич, В.В. Нерушенко Перекрученная киста левого яичника

в сочетании с тромбозом мезентральных сосудов Случай из практики

Г. Харьков

Тромбоэмболия брыжеечных сосудов относится к наиболее тяжелым заболеваниям брюшной полости и сопровождается очень высокой летальностью (90-95%).

Частота тромбоэмболии брыжеечных сосудов по отношению к больным острой хирургической патологией органов брюшной полости колеблется, по данным различных авторов, от 0,6 до 4%, составляя 0,05-0,1% больных, госпитализированных в хирургическое отделение.

Тромбоэмболия брыжеечных сосудов развивается вторично, на почве атеросклероза аорты и брыжеечных сосудов, гипертонической болезни и заболеваний сердца (эндокардит, кардиосклероз, пороки сердца), портальной гипертонии, у больных со злокачественными опухолями, облетерирующим эндоартериитом и др.

Исходы тромбоэмболии брыжеечных сосудов зависят от состояния коллатералей и их способности обеспечивать достаточное кровоснабжение кишечника при тромбозе или эмболии основного ствола.

Нами представлен случай у больной К, 84 лет, оперированной в 1999 году в экстренном порядке по поводу перитонита гинекологического генеза.

Во время операции обнаружен перекрут ножки кистомы левого яичника и наличие

сегментарного тромбоза брыжеечных сосудов с некрозом сегмента кишечника на расстоянии 15 см от илеоцекального угла.

Произведено удаление левых придатков матки и резекция тонкого кишечника с выполнением тонкокишечного анастомоза.

Гистологически выявлена псевдомуценозная кистома левого яичника, некроз кишечника на почве сегментарного мезентрального тромбоза.

Послеоперационное течение гладкое. Больная выписана в удовлетворительном состоянии на 12 сутки.

В.В. Нерушенко, Г.И. Гербенко, А.В. Козаченко Заворот сальниковых отростков ободочной кишки

в ургентной хирургии г. Харьков

За период с 1996 по 2001 года мы наблюдали троих больных с заворотом сальниковых

отростков толстой кишки. Среди них 2 мужчин и 1 женщина. У одной больной до операции была диагностирована острая кишечная непроходимость, у 2 – острый аппендицит.

Больная К., 45 лет поступила в хирургическое отделение 19.04.1998 г. через 12 часов от начала заболевания с жалобами на боли постоянного характера в левой половине живота, тошноту, рвоту, задержку стула и газов. Общее состояние удовлетворительное. Язык сухой, обложен серым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненность вокруг пупка и в левой подвздошной области. Здесь же определяется напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптом Щеткина-Блюмберга положителен в левой половине живота. При обзорной рентгеноскопии выявлена одна толстокишечная чаша Клойбера и большое количество газа в левой половине ободочной кишки. Поставлен диагноз – острая кишечная непроходимость. Проведенный комплекс консервативных мероприятий, направленных на разрешение кишечной непроходимости оказался неэффективным. Через один час боли в животе усилились и больная оперирована. При ревизии органов брюшной полости обнаружен заворот сальникового отростка сигмовидной кишки размером 6 х 4 см. Жировой отросток темно-вишневого цвета. Серозная оболочка его инфильтрирована, покрыта фибрином. Отросток удален, культя его перитонизирована кисетным швом. Послеоперационное течение “гладкое” – выписана на 10-е сутки.

Больной Б., 35 лет, поступил в клинику 18.11.1996 через 12 часов от начала заболевания с жалобами на постоянные боли в правой подвздошной области, тошноту, слабость. В правой подвздошной области определяется локальная болезненность и напряжение мышц брюшной стенки, симптомы Бартомье – Михельсона, Щеткина – Блюмберга положительны. Количество лейкоцитов в крови – 9х109 / л. Температура тела – 37,2º. Диагноз: острый аппендицит. Лапаротомия по Волковичу – Дьяконову. Червеобразный отросток не изменен, на передней поверхности купола слепой кишки находится сальниковый отросток размером 4х2 см, багрово – черного цвета, перекручен у основания на 360º. Произведена его резекция, основание перитонизировано кисетным швом. Выздоровление.

У третьей больной патологически измененный сальниковый отросток локализовался на восходящей ободочной кишке. У всех троих больных предоперационный диагноз был ошибочным. Предполагали кишечную непроходимость, острый аппендицит.

Таким образом, считаем целесообразным больных с подозрением на патологию сальниковых отростков оперировать в экстренном порядке, так как клинические и лабораторные методы исследования не позволяют выявить истинную патологию.

Д.Д. Бітчук, В.П. Чайченко,

М.Ф. Хименко, А.О. Марюхнич, А.Г. Істомін Досвід викладання травматології та хірургії екстремальних умов

студентам медичного університету на базі лікарні швидкої медичної допомоги

м. Харків Діяльність кафедри травматології та ортопедії Харківського Державного медичного

університету, історія якої нараховує 80 років, останню чверть століття безпосередньо пов’язана з роботою лікарні швидкої та невідкладної допомоги. Клінічною базою кафедри новозбудована 1000- ліжкова лікарня ШНМД стала в 1977 році.

З перших днів існування травматологічної служби лікарні почалось тісне творче співробітництво адміністрації лікарні та співробітників кафедри, спрямоване на розбудову служби хірургії пошкоджень. Структура багатопрофільної лікарні невідкладної допомоги якнайбільше відповідає вимогам до клінічної бази кафедри, насаперед завдяки широкому спектру хворих з різноманітними пошкодженнями. Крім двох базових травматологічних відділень на 120 ліжок (завідувачи – досвідчені фахівці Л.В.Гогайзель та І.Ф.Попов, згодом- вихованець кафедри М.В.Перхун) практичні заняття з відповідних тем проводились на базі 2 нейрохірургічних відділень, відділення щелепної хірургії, міжобласного опікового центру, реанімаційного відділення. Така організація навчання студентів біля ліжка хворого, притаманна традіціям кафедри травматології та ортопедії, дозволила оптімізувати викладання найбільш складних тем травматології та хірургії екстримальних умов.

Іншим аспектом творчої взаємодії співробітників лікарні швидкої допомоги і кафедри стало впровадження прогресивних наукових розробок і багаторічного клінічного досвіда провідних фахівців в роботу травматологічних відділень, лекції для лікарів лінейних бригад. Таке співробітництво взаємно збогачувало обидві установи і с часом привело до формування спільного колективу, здатного вирішувати найскладніши організаційні та клінічні проблеми.

Безумовним лідером цього колективу став завідувач кафедри травматології, ортопедії та військово-польової хірургії у 1962-1988 роках професор В.П. Трубніков. Висока професійність, вдача спілкування, неймовірні працездатність та енергія, які були притаманні цьому відомому вченому, створюють гармонійний колектив однодумців та роблять клініку однією з провідних в країні. Приоритетним напрямком в наукових розробках кафедри стає одна з актуальних проблем сучасності – питання шляхово-транспортного травматизму. Ініціаторами пошуку стають професор В.П. Трубніков та доцента згодом – професор, Г.П. Істомін. Наслідками праці колектива кафедри в цьому напрямку стають 5 монографій (В.П.Трубніков та Г.П.Істомін), 2 докторські дисертації (Г.П. Істомін та І.Ф. Попов), численні доповіді, публікації в країні та за кордоном. Результатом розробки цієї важливої соціальної та медичної проблеми стає система надання медичної допомоги постраждалим внаслідок шляхово-транспортних пригод (ШТП) на усіх етапах лікувального процесу – від першої лікарської допомоги до реабілітації цього дуже складного контингенту хворих. Не залишилися поза увагою питання оптимальної організації лікувально-діагностичних заходів в залежності від характеру пошкоджень, особливості травматизму при ШТП з різними транспортними заходами, а головне - була обгрунтована необхідність створення спеціалізованих відділень політравми, які б відповідали вимогам сучасних принціпів лікування множинних та поєднаних травм (В.П. Трубніков, В.Т. Зайцев, Г.П. Істомін та співавт.). Перспективність та ефективність такого підходу до надання допомоги постраждалим в ШТП підтверджує досвід роботи створеного за ініціатівої кафедри відділення політравми Харківської лікарні швидкої медичної допомоги (1991 р.).

Дослідження проблеми тяжких пошкоджень скелету викристалізовує приоритетні напрямки наукового пошуку кафедри. Розробляється і впроваджєується в клінічну практику всебічно обгрунтована нова технологія лікування складних багатоосколкових та подвійних переломів довгих кісток (Д.Д. Бітчук). Запропоновується біомеханічно обгрунтована

классифікація та орігінальний пристрій для лікування пошкоджень таза (С.І.Ковальов). Зростає авторитет кафедри як провідного науково-методичного фахового осередку на

Батьківщині та за її межами. Заслужений Діяч науки України професор В.Ф. Трубніков, замісник головного редактора центрального всесоюзного журналу “Ортопедія, травматологія та протезування”, член СІКОТ постійний учасник міжнародних кворумів за фахом, став консультантом 3-х докторських та керівником 19 кандидатських дисертацій, автором 6 підручників для вузів, керівництва з лікування захворювань та пошкоджень апарату опори та руху, 24 монографій, більше 300 публікацій.

Учень професорів М.П. Новаченка та В.П. Трубнікова, професор Денис Дмитрович Бітчук є автором богатьох новаторських розробок, серед яких технології консервації та трансплантації кісткової тканини, лікування вогнепальних переломів та дефектів кісток, високоефективна операція на сухожилках при лікуванні звичних вивихів плеча, спосіб ахілопластики при застарілих пошкодженнях. Їм запропонована та впроваджена малотравматична технологія лікування внутрішньосуглобових переломів шийки стегнової кістки, котра дозволила розширити показання до оперативного лікування таких пошкоджень у пацієнтів похілого віку та суттєво покращити їх наслідки. Особливе медико-соціальне значення набула запропанована технологія статичного, дінамічного та комбінованого внутрішньокісткомозгового металоостеосинтеза блокуючим стержнем для лікування багатоосколкових, роздроблених, подвійних та інших складних діафізарних переломів довгих кісток, яка відкриває новий напрямок в лікуванні травматологічних хворих. Спосіб та пристрій для його здійснення, експоновані на ВДНГ СРСР в 1986-1987 рр, були нагороджені срібною медаллю. Держкомітет з науки та техніки МОЗ СРСР рекомендували пристрій до серійного виробництва. Д.Д.Бітчук – заслужений винахідник СРСР, автор 16 авторських свідоцтв та патентів, понад 150 публікацій. Під його керівництвом виконані 4 кандидатських та одна докторська дисертації член редколегії центрального фахового журналу “Ортопедія, травматологія та протезування”.

За цей час кафедра визнана МОЗ України опорною, тобто – відповідальною за учбово-методичну роботу профільних кафедр медвузів України, та базовою – на якій можуть проходити удосконалення з учбово-методичної та лікувальної роботи асистенти, доценти, професори та завідувачі кафедр травматології та ортопедії. На кафедрі введено викладання предмета англійською мовою.

Зараз основні напрямки наукового пошуку травматологічної клініки лікарні швидкої допомоги – це удосконалення остеосинтеза довгих кісток кінцівок (Д.Д.Бітчук, М.Ф.Хименко, А.О.Марюхніч), дослідження репаративної регенерації ( В.О.Літовченко, В.В.Паламарчук), лікування пошкоджень та захворювань таза та суглобів (С.І.Ковальов, А.Г.Істомін, М.В.Перхун, А.О.Олійник), ортопедичне та оперативне лікування пошкоджень та захворювань хребта (О.Г.Фадєєв, О.М.Хвисюк), позаосередковий остеосинтез при переломах довгих кісток та їх наслідках (М.Ф.Хименко, Л.В.Гогайзель) малоінвазівний остеосинтез при переломах довгих кісток (Дм.Д.Бітчук).

На кафедрі навчаються вітчизняні та іноземні студенти 4-х факультетів, лікарі-інтерни, клінічні ординатори, магістранти, аспіранти., що потребує найтіснішого контакта з клінічною базою.Постійно запроваджуються нові способи оперативного та консервативного лікування. Знання студентів та інтернів вивірються беспосередньою роботою у ортопедо-травматологічних відділеннях, операційних, гіпсових. В системі медосвіти України кафедра є опорною – визначаючою навчально-методичну роботу профільних кафедр медвузів, та базовою – де провадяться перепідготовка професорсько-викладацьких кадрів медвузів України.

Як невідємна частка та важлива складова харківської ортопедо-травматологічної школи, травматологічна клініка лікарні швидкої медичної допомоги багато років плідно контактує з провідними центрами вітчизняної медичної науки, перш за все – з Інститутом патології хребта та суглобів ім. М.І. Ситенка АМН України. Співробітники клініки приймають активну участь в роботі Українсько-германської спілки ортопедів-травматологів, міжнародних семінарах та школах з питань ендопротезування кульшового та колінога суглобів.

Своє 25-річчя травматологічна клініка лікарні швидкої допомоги зустрічає сповнена нових планів, спрямованих на оптимізацію викладання травматології, ортопедії та хірургії екстремальних умов на грунті сучасної методології, проведення наукових досліджень актуальних проблем хірургії пошкоджень, артрології та вертебрології, розробки та впровадження в клінічну практику нових способів діагностики та лікування пошкоджень та захворювань опорно-рухової системи.

М.І. Березка, Є.В. Гарячий Лікування гнійно-некротичних деструкцій довгих кісток

г. Харьків

Великий соціальний та економічний збиток суспільству завдають гнійні ускладнення після переломів довгих кісток, які призводять до порушення форми і функції кінцівок, тривалих термінів непрацездатності та інвалідності хворих.

У багатьох хворих, не дивлячись на сучасні методи лікування, досить часто (3-10% і більше) виникають рецидиви гнійно-некротичного процесу, нерідко з гнійним пошкодженням нервів та судин, у 10% хворих виконуються ампутації уражених кінцівок. Тому нові наукові пошуки, спрямовані на всебічне вивчення патогенетичних механізмів розвитку та перебігу хронічної кістково-гнійної інфекції, розробку та подальше вдосконалення існуючих методів її лікування, вивчення стану та реакції макроорганізму є надзвичайно доцільними та актуальними.

Серед існуючих на даний час методів лікування гнійних ускладнень переломів кісток більшість авторів віддають перевагу хірургічному – видаленню некротизованої тканини з наступним її заміщенням. Але на даний час немає єдиного погляду відносно методів її заміщення, і як слідство – відсутність єдиної точки зору відносно патогенетичних механізмів формування, розвитку та перебігу відновних процесів у сформованому кістковому регенераті і в організмі в цілому.

З метою заміщення кісткового дефекту, який виник після радикальної некректомії, нами застосовується метод білокального остеосинтезу за допомогою апарату Ілізарова або комбінованого спице-стержневого апарату з попередньою остеотомією проксимального (ріже дистального) метафізу ураженої кістки.

Величина ділянки гнійно-некротичної деструкції, що підлягає видаленню, визначається візуально – при цьому оцінюється колір, структура кістки, її здатність до кровотечі. В даний час нами досліджується можливість визначення меж життєздатних та некротизованих тканин за допомогою дослідження біоелектричних потенціалів. Методика заснована на інтраопераційному порівнянні електроопору різних ділянок кістки, і на основі одержаних даних дозволяє більш точно визначити рівень резекції.

При невеликих дефектах (до 4-6 см), задовільному стані м'яких тканин в зоні дефекту та плануємої остеотомії, білокальний остеосинтез виконується в один етап, тобто після резекції вогнища гнійно-некротичної деструкції та остеосинтезу ураженого сегмента апаратом виконується остеотомія проксимального метафаза даної кістки. Післяопераційна рана закривається, установлюється система активного проточного дренування. Призначається направлена антибіотикотерапія, судинна терапія, імуномодулятори. Через 10 діб, після заживлення рани та Rо-контролю, приступали до дистракції вільного кісткового фрагмента. Темп дистракції складав 1 мм на добу. На нашу думку, такий темп дистракції дає змогу сформувати повноцінний дистракційний кістковий регенерат.

При дефектах більш 6 см, великій кількості гнійних виділень в рані, веденні післяопераційної рани відкрито, білокальний остеосинтез виконується в два етапи. Першим етапом виконується резекція осередку гнійно-некротичної деструкції, остеосинтез апаратом,

активне проточне дренування; рана зашивається чи ведеться відкрито з використанням мазевих пов'язок.

Другий етап виконується не раніш чим через 1,5-2 місяця, при відсутності рецедиву остеомієлітичного процесу, після заживлення післяопераційної рани, при задовільному стані м'яких тканин в зоні плануємої остеотомії. Далі виконувалась остеотомія проксимального відділу кістки. Після заживлення рани, через 10-14 діб, починалась дистракція вільного кісткового фрагменту, темп дистракції — 1 мм. на добу.

Таким чином, процес формування дистракційного регенерату є достатньо довгим, може тривати декілька місяців, і залежить від довжини дефекту.

Після закінчення дистракції та стикування кісткових фрагментів проводилася їх компресія з фіксацією в термін, який є фізіологічним для даного сегменту. Хворим дозволялось дозовано наступати на оперовану кінцівку.

Після демонтажу апарату та контрольної Rо-графії на сегмент накладалась циркулярна пов'язка з фіксацією суміжних суглобів чи гіпсовий тутор, хворим призначалось дозовано приступати на оперовану кінцівку, до кінця терміну фіксації дозволялася повна функція, яка продовжувалась і після зняття пов'язки.

По даній методиці в травматологічній клініці Харківської обласної клінічної лікарні проліковано 62 хворих, з них у 19 діагностовано хронічний остеомієліт стегнової кістки, у решти – остеомієліт великогомілкової кістки, у одного хворого одночасно уражались стегнова і великогомілкова кістки.

При дистракції інколи приходилося розсікати шкіру та підлеглі тканини по ходу спиць та стержнів, усувати інші ускладнення, які виникали, причому прогнозувати їх було тим складніше, чим більшим був дефект кістки. В найближчі терміни найбільш частими післяопераційними ускладненнями були:

- інфікування м'яких тканин навколо спиць та стержнів; - переломи спиць; - розвиток флебітів, тромбофлебітів, лімфаденітів; - лімфостаз. В більш пізніші терміни в одиничних випадках спостерігались нейро-дистрофічні

порушення в оперованій кінцівці, незрощення регенерату в місці стикування з дистальним фрагментом, деформація регенерату. Частіш за все це виникає при ранньому навантаженні на кінцівку, порушенні темпів та техніки дистракції, недостатній компресії в місці стикування фрагментів.

Були проаналізовані віддалені (від 3 до 7-ми років) результати лікування. При оцінці віддалених результатів лікування основними критеріями були клінічні фактори.

1. Відсутність рецидиву протягом 3-х років і більше, відновлення функції кінцівки - 70,1%;

2. Відсутність рецидиву до 3-х років і більше, обмеження функції кінцівки, повторні курси реабілітаційного лікування - 18,4%;

3. Рецидив захворювання або короткочасне загострення, функція кінцівки відновлена або незначно обмежена - 8,1%;

4. Рецидив захворювання або загострення, виражене обмеження функції кінцівки, патологічні переломи - 3,4%.

Всього позитивних результатів - 96,6%. Тому, на наш погляд, найбільш радикальним та ефективним методом лікування

хронічного післятравматичного остеомієліту є радикальне видалення осередку гнійно-некротичної деструкції на протязі з наступним чрезкістковим остеосинтезом апаратом Ілізарова або його модифікаціями та заміщення утвореного кісткового дефекту.

Д.Д. Битчук, А.Г. Истомин, С.И. Ковалев, С.В. Рынденко,

К.В. Чернобай, А.А. Олейник, М.А. Гаркуша Оперативное лечение посттравматических артрозов

крестцово-подвздошных суставов г. Харьков

Посттравматические артрозы крестцово-подвздошных суставов (КПС) относятся к

наиболее распространенным поздним осложнениям переломо-вывихов и разрывов соединений пояса нижних конечностей. Анализ отдаленных результатов лечения повреждений таза свидетельствует о наличии у 30-40% больных остаточных нарушений в виде асимметрии пояса нижних конечностей и болевых синдромов, приводящих к длительной нетрудоспособности (Черкес-Заде Д.И., 1986) Половина пациентов, перенесших нестабильные повреждения таза, после проведенного консервативного лечения жаловалась на боли в КПС, а 38% стали инвалидами (Tile М., 1988) В то же время только у 20,6% больных, ставших нетрудоспособными после травм таза, были диагностированы повреждения КПС (Яременко Д.А. и соавт., 1993). Такое несоответствие в показателях частоты возникновения посттравматических артрозов и числа повреждений КПС объяснимо не только недостаточным уровнем диагностики таких травм.

Традиционно причиной повреждений КПС считаются травмы, сопровождающиеся развитием ротационной или ротационно-вертикальной нестабильности таза (повреждения типов В и С по классификации М. Tile 1988 г. Считается, что разрыв вентральных крестцово-подвздошных связок и, следовательно, начало разрушения структур КПС, при передне-задней компрессии или повреждениях таза в родах происходит при диастазе в лобковом симфизе не менее 2,5 см. До этой величины смещение тазовых костей относительно крестца находится в пределах физиологической подвижности, обусловленной "рессорными" возможностями КПС (Бабоша В.А. и соавт., 1996). Вместе с тем, известно, что при стабильных и относительно стабильных повреждениях таза (повреждения типа А по классификации М. Tile) возможен функциональный блок ушковидных поверхностей — "травматический синдром крестцово-подвздошного сустава" (Юмашев Г.С., Ченский А.Д., Релин В.Е., 1994). Предпосылки возникновения такого функционального блока таятся в анатомо-биомеханических особенностях КПС.

Мы наблюдали 38 больных с посттравматическим артрозом КПС, возникшим после относительно стабильных костей таза, большинство из которых поступили на лечение с диагнозами "посттравматическая люмбоишиалгия", "посттравматический поясничный остеохондроз" и "посттравматический коксартроз". Во многом это объяснимо характерным сочетанием дегенеративно-дистрофического процесса в КПС с патологическими изменениями в поясничном отделе позвоночника и тазобедренном суставе.

Комплекс лечебных мероприятий для каждого больного разрабатывался исходя из сформировавшихся после травмы биомеханических особенностей, стадии развития процесса, уровня боли и сохранения амплитуды движений в КПС и смежных суставах конечностей. Основные принципы консервативного лечения заключались в обеспечении ортопедической коррекции и разгрузки сустава с одновременным проведением медикаментозной (патогенетической и симптоматической) терапии. Существенный эффект давало сочетание лечебных блокад КПС и применения тазового ортеза. У 19 больных повторные курсы консервативной терапии не имели успеха, что заставило нас прибегнуть к оперативному лечению - артродезу КПС. Для выполнения артродеза крестцово-подвздошного сустава мы предпочитаем пользоваться задними оперативными доступами, причем наряду с классической методикой Смит – Петерсена использовали имплантаты из корундовой керамики. Для более раннего и надежного синостозирования ушковидных поверхностей в ряде случаев мы сочетали костную аутопластику кортикально-губчатыми аутотрансплантатами из подвздошного гребня и карамические имплантаты.

При ротационно-нестабильных повреждениях типа В в результате передне-задней компрессии и разрывов, сначала вентральных, а затем межкостных и дорсальных крестцово-

подвздошных связок, создается биомеханическая ситуация, чреватая развитием посттравматического артроза КПС даже при адекватном лечении. Применяемая чаще всего при таких травмах наружная фиксация таза, как и использование ортопедического гамачка, не могут исключить интерпозицию мягких тканей (обрывков связок и т. п.) при восстановлении тазового кольца, а состояние пациентов не всегда позволяет выполнить открытую репозицию таза (Wild J.J., Hanson G.W., Tullos H.S.,1982). Наиболее надежным методом стабилизации тазового кольца при повреждениях крестцово-подвздошных суставов типа В является артродезирование, с применением различных имплантатов.

В последние годы для этого чаще стали использовать переднюю фиксацию ушковидных поверхностей накостными пластинками, используя для этого подвздошно - паховый оперативный доступ (Ward E.F., Thomasin J., Vander Griend R.A.,1987) Безусловно, этот метод биомеханически обоснован и оправдан, поскольку позволяет стабилизировать сустав и восстановить функцию чаще всего разрушаемых при травмах вентральных крестцово-подвздошных связок. Вместе с тем применение подвздошно – пахового доступа достаточно травматично и чревато высоким риском повреждения 5 поясничного нерва. Кроме того, возможности использовать передний подход к ушковидным поверхностям резко снижаются при сочетанных травмах таза и органов брюшной полости, мочевыводящих путей, забрюшинных гематомах. Немаловажным фактором, ограничивающим выбор передней фиксации ушковидных поверхностей, является закрепление каждой пластинки к крестцу всего одним винтом, что снижает надежность остеосинтеза.

Нами разработана и успешно применена у 7 больных рекоструктивная компрессирующая пластинка оригинальной кострукции, применение которой обосновано на математической конечноэлементной модели таза.

Еще больше риск возникновения посттравматических артрозов КПС у пациентов, перенесших повреждения таза типа С по классификации М. Tile. Такие травмы всегда сопровождаются развитием тяжелого шока и нередко сочетаются с повреждениями черепа, груди, живота и массивными кровотечениями. Как важное противошоковое мероприятие этим больным необходимо восстановление внутреннего объема и стабилизация таза простым и быстровыполнимым способом (щипцы Ganz, стержневой аппарат). Безусловно, анатомичное вправление ушковидных поверхностей в таких условиях труднодостижимо, что обосновывает применение у таких больных комбинированного остеосинтеза, когдао открытую репозицию и внутренний остеосинтез таза выполняют вторым этапом после минования острого периода траматической болезни. Затягивание сроков устранение посттравматической деформации таза связано с чрезвычайными техническими трудностями и высокой травматичностью.

В то же время наличие дисконгруэнтности ушковидных поверхностей неизбежно приводит к формированию посттравматического артроза, а при значительном смещениии – перекосу таза, компенсаторным изменениям в поясничном отделе позвоночника и тазобедренных суставах, болям, грубым статико-динамическим расстройствам пояса нижних конечностей. В таких случаях мы применяем оригинальный способ реконструкции заднего отдела таза, заключающийся в артродезировании крестцово-подвздошного сустава в невправленном состоянии с максимальным сохранением рубцовых тканей. Одномоментно выполняется остеотомия крыла подвздошной кости с устранением вертикального и ротационного компонента перекоса тазового кольца.

В случае выраженной и долго существующей посттравматической деформации низведение подвздошной кости выполняется постепенно с помощью стержневого аппарата с целью адаптации мягких тканей к функционированию в новых условиях. Этот способ менее травматичен, чем открытое вправление застарелых невправленных вывихов или переломовывихов в крестцово-подвздошных суставах, позволяет избавить больного от болей и устранить посттравматическую деформацию таза и связанные с ней статико- динамические нарушения.

Эффективность лечения больных оценивалась по данным традиционных клинико-рентгенологических показателей и биомеханических методов обследования (подографии, стабилографии, измерении силы мышц нижних конечностей).Во всех случаях был достигнут артродез крестцово-подвздошных суставов, причем в группе больных с керамоаутопластикой

разработка активных движений смежных сегментов и нагрузка на пояс нижних конечностей были разрешены в более ранние сроки. Функциональные результаты применения имплантатов в хирургическом лечении постравматических артрозов крестцово-подвздошных суставов у больных, перенесших травмы таза типов А и В были незначительно лучше, чем у пациентов с травмами таза типа С. В большей степени динамика клинико-рентгенологической картины и основных биомеханических показателей зависели от сроков выполнения артродеза и величины смещения ушковидных поверхностей, что в значительной степени обусловлено характером и длительностью влияния посттравматической деформации таза на функцию смежных сегментов опорно-двигательной системы.

Таким образом, артродез крестцово-подвздошных суставов с применением накостных фиксаторов, керамических имплантатов и костных аутотрансплантатов представляет собой наиболее эффективный способ лечения посттравматических артрозов КПС. Неизбежной при этом потерей амортизационной функции амфиартроза можно пренебречь ради надёжности фиксации фрагментов таза. Размещение накостных фиксаторов на передней поверхности крестцово-подвздошных суставов биомеханически оправдано, но находит ограниченное применение из-за опасности передних доступов, которые целесообразно применять лишь в случаях выраженной ротационной нестабильности таза.

При посттраматических артрозах с выраженной деформацией пояса нижних конечностей, возникающей после вертикально-нестабильных повреждений таза мы предлагаем артродезировать крестцово-подвздошный сустава в невправленном состоянии с максимальным сохранением рубцовых тканей. Одномоментно выполняется остеотомия крыла подвздошной кости и устранение вертикального и ротационного компонента перекоса тазового кольца с помощью стержневого аппарата.

Применение комбинации внеочагового и погружного остеосинтеза позволяет оптимизировать лечение посттравматических артрозов крестцово-подвздошных суставов раньше начать реабилитационные мероприятия и уменьшить срок пребывания больного в стационаре.

Д.Д. Битчук, М.Ф. Хименко, А.Г. Истомин, Л.В. Гогайзель, Н.В. Перхун, В.В. Суховецкий, Г.Н. Ляшенко

Лечение переломов вертельной области у лиц старшего, пожилого и старческого возраста

г. Харьков Переломы вертельной области у лиц старшего, пожилого и старческого возраста

(базальные переломы шейки бедренной кости, чрезвертельные переломы и межвертельные) составляют до 22% в этой возрастной группе от всех переломов скелета. Проблема лечения этих пациентов вызывает беспокойство во всем мире: из-за увеличения продолжительности жизни и омоложения этой травмы в странах, испытывающих существенные социально-экономические трудности.

Медицинские аспекты проблемы лечения пострадавших с вертельными переломами обусловлены тем, что у 92% из них имеется в той или другой степени тяжести соматическая патология (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, дыхательной, мочевыделительной, желудочно-кишечного тракта и т. д.), которые после травмы неизбежно прогрессируют и, нередко, приводят к неблагоприятным исходам, в которых существенную роль имеет выбранный метод лечения.

Консервативные методы лечения, традиционно используемые у пациентов этой группы (постоянное скелетное вытяжение, фиксационный метод и функциональный), по данным литературы, дают от 15,8 до 17,1% летальных исходов из-за быстрого прогрессирования

сопутствующих заболеваний и развития специфических осложнений вследствие неподвижности больных ((пролежни, тромбофлебиты, тромбоэмболии, пневмонии). При благоприятных же исходах консервативного лечения отрицательным моментом является необходимость длительного пребывания в стационаре (средний койко-день – 61), что экономически нецелесообразно и формирует у больных негативные психо-эмоциональные реакции.

Многие травматологи клиницисты рекомендуют у пострадавших пожилого и старческого возраста с вертельными переломами применять оперативное лечение в первые 6-24 часов с момента травмы, т. е., до потери ими адаптационно-приспособительных реакций. Но, как свидетельствуют те же литературные источники и наши собственные клинические наблюдения, традиционные оперативные методики, предусматривающие открытую репозицию отломков и остеосинтез их адекватной металлической конструкцией часто невозможны у больных с выраженной соматической патологией из-за травматичности оперативного вмешательства и высокой степени риска послеоперационных осложнений.

Летальность при этом, по данным ряда исследователей, колеблется от 16,6 до 30% Правда, время пребывания больных в этих случаях в стационаре существенно сокращается и составляет 14,6. Эти сведения по нашему мнению обосновывают актуальность разработки и внедрения в практику малотравматичных оперативных методик лечения пострадавших пожилого и старческого возраста с переломами вертельной области и выработку общей концепции оказания помощи. Особую актуальность этот вопрос приобретает в условиях работы больницы скорой помощи, где число пострадавших с переломами вертельной области составляет от 9 до 15% всех больных, находящихся на лечении в травматологических отделениях.

По нашему мнению, лечение этой категории пострадавших целесообразно осуществлять комплексно и по ситуационно-складывающемуся алгоритму диагностических и лечебных пособий, в реализации которых участвуют не только травматологи, но и врачи других специальностей (терапевт, кардиолог, невропатолог и т. д.). При этом должен соблюдаться принцип геронтологического подхода к каждому конкретному больному.

Логичность алгоритма при лечении больных пожилого и старческого возраста с переломами вертельной области может быть следующей:

1. Клиническая и рентгенологическая диагностика повреждения. 2. Диагностика сопутствующих заболеваний и степень их выраженности. 3. Выбор способа лечения повреждения с учетом сопутствующих заболеваний. 4. Лечение сопутствующих заболеваний и предупреждение их прогрессирования в

предоперационном периоде. 5. Характер анестезиологического пособия и профилактика возможных осложнений в

процессе оперативного вмешательства. 6. Лечение сопутствующих заболеваний и профилактика их прогрессирования в

послеоперационном периоде. 7. Профилактика осложнений, связанных непосредственно с оперативным

вмешательством. Нами, для лечения пострадавших с переломами вертельной области, разработана

методика чрескостного остеосинтеза аппаратом внешней фиксации. За основу внешней компоновки аппарата были взяты стандартные узлы системы Илизарова. Методика предусматривает закрытое чрескожное введение через вертельную область в шейку бедренной кости двух самонарезных стержней до субхондральной части головки и введение аналогичного стержня в сагитальной плоскости в проксимальный метадиафиз. Через надмыщелковую область бедренной кости проводят две перекрещивающиеся спицы Киршнера под углом 20-30 градусов во фронтальной плоскости. Стержни фиксируются между собой в единый узел элементами системы Илизарова, спицы- в полукольце. Проксимальный узел и полукольцо соединяются между собой двумя телескопическими штангами, что и обеспечивает высокую прочность фиксации отломков.

Мы располагаем наблюдениями лечения 26 больных с переломами вертельной области бедренной кости в возрасте от 63 до 79 лет. Лечение пострадавших проводилось согласно схеме выбранного нами алгоритма диагностических и лечебных пособий. При выявлении у них

сопутствующих субкомпенсированных и декомпенсированных заболеваний проводилась соответствующая терапия как по неотложным показаниям, так и с целью профилактики их прогрессирования в раннем посттравматическом и послеоперационном периодах. Сроки оперативных вмешательств варьировали от 12 часов до 5 суток с момента поступления больных в стационар.

При переломах без смещения отломков (5 больных) предпочтение отдавалось раннему остеосинтезу. При переломах со смещением налаживалась система постоянного скелетного вытяжения, достигали вправления отломков после чего производили чрескостный остеосинтез по разработанной нами методике в постели. Введение стержней в шейку бедренной кости производили используя направители и спицы ориентиры. В 9 случаях обезболивание было достигнуто (у пострадавших астенической конституции) местной инфильтрационной анестезией 0,5% раствора лидокаина в объеме 90-110 мл, у остальных больных местная анестезия была дополнена кратковременным внутривенным наркозом на время проведения стержней. Субоперационных и ранних послеоперационных осложнений не отмечали. На следующий день после операции начинали активизацию больных: повороты в постели на здоровую сторону, на вторые сутки сидение в постели со свешиванием ног с кровати, а через 4-5 дней после операции приступали к обучению ходьбе с помощью костылей без нагрузки конечности.

Выписывали больных из стационара в сроки от 8 до 19 суток с момента операции. Такая вариабельность пребывания их в стационаре была обусловлена многими обстоятельствами: тактическими соображениями на первых этапах внедрения методики, трудностями восстановления у пациентов адаптационно-приспособительных реакций (особенно у лиц старческого возраста), необходимостью лечения декомпенсированных сопутствующих заболеваний. Дозированную нагрузку конечности разрешали через 2 недели после операции с постепенным переходом на полную к 1,5 месячному сроку. Срок фиксации конечности аппаратом составлял от 2-х до 3,5 месяцев. Более коротким он был у пострадавших с межвертельными и чрезвертельными переломами и более длительным – у больных с базальными переломами шейки бедренной кости.

Величину нагрузки конечности после демонтажа аппарата решали индивидуально исходя из локализации перелома, степени выраженности репаративных процессов в месте перелома, величины шеечно-диафизарного угла. При базальных переломах шейки бедренной кости полную нагрузку конечности, как правило, разрешали к исходу 4 –го месяца с момента операции; при чрезвертельных и межвертельных переломах на две недели раньше.

В процессе лечения у 4-х больных имели место осложнения в отдаленном послеоперационном периоде обусловленные особенностями примененной нами методики – нагноение мягких тканей вокруг спиц и стержней. Эти осложнения не повлияли на исход лечения. В трех случаях воспалительные процессы были купированы консервативно (перевязки с антисептиками, антибиотикотерапия) и срок фиксации был продлен до должного. У одного пациента аппарат был демонтирован и долечивание осуществлялось методом постоянного скелетного вытяжения.

Нами проведено изучение ближайших результатов лечения у 25 больных в сроки от 5 до 8 месяцев. Одна пациентка выпала из наблюдения в связи со сменой места жительства. Один больной умер от повторного инфаркта через 2 месяца после операции в период амбулаторного лечения. У 20 больных сращение переломов наступило с правильными шеечно-диафизарными взаимоотношениями и у 4-х отмечали уменьшение шеечно-диафизарного угла на 10-15 градусов, что можно объяснить ранней нагрузкой конечности после демонтажа аппарата. Опороспособность конечности во всех случаях была восстановлена.

Таким образом, лечение пострадавших старшего, пожилого и старческого возраста с переломами вертельной области необходимо проводить комплексно – травматологическое пособие должно (при необходимости) сочетаться с лечением сопутствующей соматической патологии. Применение разработанной нами методики чрескожного остеосинтеза позволяет рано активизировать больных, уменьшить риск послеоперационных осложнений, сократить длительность пребывания их в стационаре, избежать прогрессирования соматических заболеваний

и достигнуть благоприятных результатов лечения. Малотравматичность оперативного вмешательства, минимальность анестезиологического

пособия позволяет данную методику применять у наиболее соматически отягощенных пострадавших и рекомендовать более широкое внедрение ее в ургентную практику.

Дм. Д. Битчук, А.Г. Истомин, С.Р. Михайлов. Экспериментальное обоснование интракортикального

остеосинтеза фрагментов длинных костей г. Харьков

Лечение переломов длинных костей является одной из наиболее актуальных проблем

современной травматологии благодаря распространенности повреждений конечностей и частым неудовлетворительным исходам. Среди их причин большой удельный вес занимают высокая травматичность традиционных способов погружного остеосинтеза и недостаточная стабильность фиксации, которая приводит к высокому проценту осложнений, длительной нетрудоспособности и инвалидности. Современные тенденции развития травматологии ориентируются на разработку способов малоинвазивного остеосинтеза, отличающихся низкой травматичностью хирургических доступов и применением имнплантатов.

Известные способы малоинвазивного остеосинтеза имеют четкие показания к применению, что ограничивает сферу их практического использования. Например, применение остеосинтеза винтами показано при косых переломах, когда линия излома в два и более раза превышает диаметр кости. В то же время существует значительное число пациентов с поперечными, поперечно-зубчатыми и косопоперечными диафизарными переломами длинных костей, нуждающиеся в малотравматичном стабильном остеосинтезе.

С целью повышение эффективности оперативного лечения переломов длинных костей нами был разработан оригинальный малотравматичный способ интракортикального остеосинтеза скобами, главным отличительным признаком которого является расположение имплантатов в толще кортикального слоя. При таком виде фиксация фрагментов минимально травмирует периост, а эндоост и содержимое костномозговой полости остаются интактыми, что очень важно для репаративной регенерации кости.

Для осуществления предложенного способа остеосинтеза разработано устройство в виде костодержателя с плавающим направителем, а также устройство для изготовления фиксирующих скоб. Предложенный способ остеосинтеза и устройство для его осуществления признаны изобретением и защищены патентом Украины

Прочностные свойства интракортикального остеосинтеза длинных костей, а также оптимальные варианты числа и взаиморасположения скоб исследованы в стендовом эксперименте на модели большеберцовой кости, что подтверждает оптимальное применение 3 фиксирующих скоб - расположенных в виде буквы «И» (две - параллельно оси конечности и одна по диагонали к ним).

Результаты эксперимента были верифицированы на математической конечно-элементной модели путем исследования напряженно-деформированного состояние интактной большеберцовой кости и при ее интракортикальном остеосинтезе скобами.

Клиническая апробация разработанного способа проведена па базе травматологических отделений ХГКБ СМП на 9 больных с переломами большеберцовой и бедренной костей.

Результаты исследований: Современные тенденции развития методов внутренней фиксации фрагментов переломов

длинных костей, отвечающие концепции «биологического остеосинтеза», предполагают использование малотравматичного оперативного доступа, стабильной фиксации анатомично

репонированных фрагментов, применение устойчивых к коррозии имплантатов, имеющих ограниченный контакт с костью.

Разработанный способ малотравматичного интракортикального остеосинтеза длинных костей скобами, устройство для его осуществления, а также устройство для изготовления фиксирующих скоб обеспечивают создание технологии лечения пациентов с поперечными, поперечно-зубчатыми и косопоперечными диафизарными переломами длинных костей с соблюдением основных принципов концепции "биологического остеосинтеза".

Стендовые исследования разработанного способа интракортикальной фиксации фрагментов длинных костей при помощи П-образных скоб позволяют отнести его к первично стабильному остеосинтезу. Оптимальным числом имплантатов для фиксации поперечных диафизарных переломов большеберцовой или бедренной костей следует считать три скобы, причем две из них должны располагаться перпендикулярно к линии излома, а одна (деротационная) по диагонали либо применение интракортикальной фиксации в комбинации с другими видами (накостного, интрамедуллярного, репозиционного и внеочагового) остеосинтеза.

Апробация разработанного способа интракортикального остеосинтеза длинных костей скобами в клинической практике при лечении пациентов с поперечными, поперечно – зубчатыми и косопоперечными переломами диафизарными переломами большеберцовой и бедренной костей продемонстрировала его малую травматичность и достаточную стабильность в период сращения переломов.

Д.Д. Битчук, А.Г. Истомин, И.Н. Канищева,

О.Г. Фадеев, Н.В. Перхун, Дм.Д. Битчук, А.А. Олейник ЯМР-томографические проявления реактивных сакроилеитов

г. Харьков

Крестцово-подвздошные суставы (КПС) часто вовлекаются в воспалительный процесс при урогенитальных и кишечных формах синдрома Рейтера, что проявляется явлениями реактивного сакроилеита (Насонова В.А., 1997). Наиболее характерным и ярким проявлением реактивных поражений КПС на МР-томограммах является исчезновение тонкой полоски средней интенсивности в проекции суставной щели, сответствующей интактному хрящу в Т-1 взвешенных режимах. При реактивных сакроилеитах вместо этой полосы визуализируются участки с негомогенным смешанным МР-сигналом. Патологоанатомически это, очевидно, соответствует деструкции хряща и замещению его паннусом. Нередко на томограммах пациентов с менее запущенным процессом отмечаются очажки сохранившегося суставного хряща. На ранних стадиях развития болезни последний может выглядеть утолщенным на Т-1 взвешенном режиме, что объясняется синовиальной пролиферацией хрящевой ткани.

Эрозии суставных поверхностей проявляются сигналами повышенной интенсивности в корковом слое боковой части крестца и подвздошной кости по периферии крестцово-подвздошных суставов с прилежащими краевыми неровностями и более глубокими дефектами в губчатой кости. Эти изменения служат причиной значительного расширения суставной щели, отмечающихся у 90% обследованных больных. Эрозии больше выражены в передне – нижних отделах ушковидной поверхности подвздошной кости, очевидно потому, что изначально более тонкий слой хряща в меньшей степени защищает здесь субхондральную кость. Вместе с тем, эрозивные изменения могут быть связаны не только с деструкцией хряща. Частое увеличение интенсивности МР - сигнала субхондральной кости, прилежащей к участку эрозии, объяснимо очаговой реактивной атрофией с увеличением содержания жировой ткани в веществе красного костного мозга. Подобные изменения нередки в телах поясничных позвонков, контактирующих с дисками, пораженными хроническими деструктивными процессами.

На ЯМР - томограммах труднее опредилить субхондральный склероз, чем на КТ. На серии изображений с «последовательным эхо» участки эбурнеации видны как сигналы сниженной интенсивности в субхондральной кости. Это явление может акцентуировать реально существующее расширение суставной щели. При длительно существующем костном анкилозе сигнал губчатой кости как бы перекидывается мостиком через зону бывшей суставной щели.

Все изменения, выявляемые при ЯМР-томографии, почти исключительно локализуются в синовиальной части сустава, кроме костного анкилоза.

На Т-2 взвешенном режиме можно видеть повышенной интенсивности сигнал как в КПС, так и, реже, на эрозиях. Эти участки могут быть в виде полосок (линейные), или в виде очагов, что в сумме предполагает усиление остроты воспаления и отечность в тканях.

Линейные внутрисуставные компоненты могут соответствовать жидкости в суставе. Увеличение интенсивности при Т-2 взвешенном режиме все же меньше , чем можно наблюдать при чисто воспалительном процессе. Возможно, интенсивность сигнала снижает фиброзная пролиферация внутри паннуса, характерная для патологоанатомической картины спондилоартропатий.

Ни КТ, ни ЯМР не позволяют дифференцировать этиологию сакроилеита, но некоторые специфические признаки могут сузить диапазон поиска. Односторонность или выраженная асимметрия заболевания в сущности исключают анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева). Мало характерно изолированное поражение одного КПС для энтероколитических артропатий. В таких случаях скорее можно думать о синдроме Рейтера или псориатическом поражении. Для последнего, как и для ревматоидного сакроилеита нельзя назвать характерными такие ЯМР-проявления, как разлитой субхондральный склероз и костный анкилоз. В тоже время следует отметить что мы наблюдали такие изменения у ряда больных как с энтероколитическими артропатиями, так и с синдромом Рейтера, псориатическим артритом и анкилозирующим спондилитом.

К преимуществам КТ в неинвазивной диагностике сакроилеитов относятся доступность метода и понимание широким кругом рентгенологов и ортопедов КТ-картины, поскольку она близка обычному рентгеновскому изображению. К тому же, себестоимость КТ ниже, чем ЯМРТ, да и длительность исследования на рентгеновском томографе короче (примерно 15 мин. По сравнению с 45 мин. при ЯМРТ). Обследование методом КТ не ограничено, как при ЯМР-томографии ограничено наличием металлических имплантатов или кардиостимулятора.

Преимущества ЯМР-томографии заключаются в отсутствии ионизирующего излучения, прямой визуализации изменений хрящевой ткани и неограниченной ничем «истинной» картины на коронарном (венечном) срезе, эквивалентном передне-задней рентгенографии. Обследование без ионизирующего излучения особенно привлекательно для молодых пациентов в репродуктивном возрасте. К тому же конвенциальная рентгенография у подростков часто симулирует сакроилеит, что смазывает градацию нормы и патологии.

По нашему опыту, возможность ЯМР-томографа давать «реальное» изображение на коронарном срезе существенно улучшает возможность визуализировать микроизменения в хряще и субхондральной кости. Мы также наблюдали случай гипердиагностики , когда выявленный на КТ костный анкилоз не подтвердился на ЯМРТ. Но главным преимуществом магнитно-резонансной томографии при диагностике патологии суставов является уникальная, присущая только этому методу, возможность видеть «реальные» изменения в хрящевой ткани. Это позволяет обнаруживать самые ранние проявления сакроилеита задолго до вторичных костных изменений, на визуализации которых основаны рентгенологические методы исследований.

Ю.П. Костиков, А.В. Галацан, А.Э. Феськов, Г.Р. Гильборг

Динамика показателя летальности и его зависимость от отдельных факторов в отделении политравмы больницы СМП

г. Харьков Социальное и медицинское значение травматизма с каждым годом возрастает. В

настоящее время травмы занимают первое место в структуре летальности лиц трудоспособного возраста, при этом, наиболее частой причиной смерти является сочетанная травма. Мультифокальность повреждений и осложненное течение с развитием полиорганной недостаточности создает целый ряд проблем при оказании экстренной помощи пострадавшим.

Для повышения эффективности лечения сочетанных повреждений, в областных центрах созданы профильные отделения, способные оказывать специализированную медицинскую помощь при основных видах травмы. Это позволило снять ряд организационных вопросов, однако, острота проблемы не уменьшилась. Как свидетельствуют статистические данные, в Украине летальность, в частности, при ДТП в 6–7 раз выше, чем в странах ЕЭС. Причины этого мы решили выяснить на примере работы отделения политравмы Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной помощи (ХГКБСНП).

Основными задачами отделения политравмы (ОПТ) являются: - экстренная круглосуточная квалифицированная и специализированная медицинская

помощь пострадавшим с сочетанными повреждениями; - постоянная консультативная помощь другим лечебно-профилактическим учреждениям

города и области, по вопросам диагностики, тактики и лечения больных с политравмой; - подготовка и обучение врачей СМП и стационара различного профиля по вопросам

хирургии, травматологии и нейрохирургии; - внедрение новых методик диагностики и лечения больных с сочетанной травмой; - решение вопросов организации помощи данному контингенту больных на

догоспитальном и госпитальном этапах. За 9 лет работы отделения политравмы обслужены 13878 пострадавших, которым

произведена 15240 операции. Среднегодовая хирургическая активность более 60%. На каждого оперированного больного выполнено в среднем 1,9 операций. Всего умерло 1492 человека (10,7%). Динамика показателей летальности и послеоперационной летальности представлена на диаграмме.

Из диаграммы следует, что первоначально устойчивое в 1999 году снижение общей и

послеоперационной летальности в последующие годы, начиная с 1998 года, сменилось их увеличением. Сходные тенденции наблюдались и в динамике досуточной летальности: снижение с

6,4% в 1993 году до 2,2% в 1996 году, с последующим постепенным увеличением к 2000 году до 6,5%, а в 2001 году снижением до 4,5%. В таблице 1 представлены некоторые показатели деятельности ОПТ ГКБСНП г. Харькова.

Табл. 1 Некоторые показатели деятельности ОПТ ГКБСНП г. Харькова в 1999-2001 гг.

С 2000 года наблюдалось незначительное снижение на 2,7% хирургической активности по

сравнению с предыдущими годами, однако, среднее число операций на одного больного несколько увеличилось, достигнув в 2001 году 2,1%, Обращает внимание увеличение общей досуточной летальности, что является косвенным подтверждением увеличения тяжести травм. Об этом говорит и увеличение процента больных, поступивших в реанимационный зал, минуя приемное отделение (с 3,0% в 1999 году, до 5,2% в 2001 году), заметное увеличение процента умерших на фоне шока III–IV степени, а также уменьшение числа изолированных травм и увеличение практически всех видов сочетанной травмы.

Доля торакальной травмы (изолированной и в сочетании с другими повреждениями) среди умерших выросла с 56% в 1999 году до 64% в 2000 году с сохраняющейся тенденцией и в 2001 году. В тоже время, при сохраняющейся общей доле черепно-мозговой травмы среди госпитализированных (в среднем 80–85%), ее удельный вес среди умерших снизился с 72% до 65%. Та же тенденция выявлена при изолированной и сочетанной абдоминальной травме – снижение с 41% в 1999 году, до 28,1% в 2000 году и 27,2% в 2001 году. Отмечается увеличение процента пострадавших в возрасте до 14 лет и, особенно, после 60 лет.

Следует указать, что, начиная с 1997 года, наблюдалось заметное увеличение числа госпитализированных после дорожно-транспортных происшествий и кататравмы, в том числе после суицидальных попыток (только в 2000 году в ОПТ было выявлено 514 больных (36,2%) с теми или иными психическими заболеваниями). Непосредственными причинами смерти за эти годы были: шок, сердечно-легочная недостаточность, дислокация головного мозга, полиорганная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

Необходимо отметить, что кроме госпитализированных, дежурной бригадой ОПТ с 1993 по 2001 гг. в приемном отделении осмотрены более 50 000 пациентов, при этом около 15 000 травмированных госпитализированы в профильные отделения ГКБСНП, а остальным оказана амбулаторная помощь. Ежедневно осматривается в среднем 25–30 пациентов, причем основная часть обращений (40–45%) приходится на вечернее время (с 18 до 24 часов), что свидетельствует о большой физической нагрузке на медицинский персонал отделения.

По нашему мнению, одним из трудных вопросов при оказании помощи пострадавшим с тяжелыми сочетанными травмами является недостаточное финансирование, так как данные больные требуют больших затрат дорогостоящих препаратов: белков, антибиотиков, средств для инфузионной терапии и др., наиболее эффективных при немедленном их назначении. Это диктует необходимость изучения потребностей больных данной группы в медикаментах, медицинском оборудовании и инструментарии при организации отделения политравмы и формировании

бюджета. Таким образом, можно сделать вывод, что рост летальности при травмах в последние

годы связан с их утяжелением и недостаточной обеспеченностью необходимыми средствами для оказания медицинской помощи. Улучшение результатов лечения пострадавших с политравмой возможно только при адекватном финансировании отделения с возможностью создания постоянно пополняемого запаса расходных средств.

В.В. Никонов, А.Н. Нудьга, Е.И. Киношенко Поражение сердца при политравме.

Фармакологические подходы к лечению г. Харьков

Отличительной чертой патогенеза политравмы является то, что при множественных и

сочетанных травмах сложение повреждающих факторов оказывается не арифметической суммой тяжести отдельных компонентов травмы или отдельных ее составляющих. Основой патогенеза травмы является закон взаимного отягощения, в силу которого один вид повреждения ухудшает течение другого вида повреждения.

Это связано с тем, что любая патология, а тем более острая, затрагивает в своем патогенезе практически весь организм, все звенья регуляции, начиная от общих управляющих систем до клетки. Причиной такой реакции организма и, следовательно, повреждений "нетравмированных" внутренних органов является гиперкатехоланемия, активация свободно-радикального окисления, эндотоксикоз, ДВС-синдром, гипоксия. И как следствие, в частности, возникает миокардиодистрофия.

При травматическом поражении сердца диагноз в большинстве случаев не вызывает трудностей. Метаболические же повреждения миокарда и других внутренних органов, протекая безсимптомно, значительно отягощают течение травматической болезни.

Под наблюдением находилось 123 больных с политравмой в возрасте от 20 до 60 лет. В эту группу не вошли больные с повреждением или ушибом грудной клетки. Основные повреждения отмечались в области опорно-двигательного аппарата, живота часто в сочетании с открытой или закрытой черепно-мозговой травмой. В 86% травматические повреждения возникли при ДТП, в 14% случаев – в быту. Травматический шок диагносцирован у 20% пострадавших.

При поступлении в отделение политравмы всем больным проведено: клинические анализы крови, мочи; биохимические анализы (остаточный азот, мочевина, билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ), амилаза, развернутая коагулограмма, ЭКГ. Эти исследования повторялись на 2, 3, 5, 7 сутки. В 60% случаев проводилось эхокардиографическое исследование сердца и других внутренних органов, а также по показаниям ЯМРКТ.

В результате изучения полученных результатов выявленные изменения свидетельствовали о развитии у всех пострадавших синдрома системного воспалительного ответа, различные стадии ДВС-синдрома. Последний был особенно выражен в тех случаях, когда ведущим являлась тяжелая черепно-мозговая травма. Практически у всех больных отмечался повышенный уровень остаточного азота и мочевины, высокий гематокрит, повышенная вязкость крови, что свидетельствовало о значительных изменениях в системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК).

Анализ клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии свидетельствует о скудных ее проявлениях.

При незначительной травме клинические проявления миокардиодистрофии могут быть ведущими по сравнению с симптоматикой повреждений других органов и тканей. В то же время

при обширных сочетанных повреждениях они завуалированы клиническими признаками политравмы. Особенно большие трудности по выяснению анамнеза и уточнению клинических проявлений посттравматической миокардиодистрофии возникают при сочетанной черепно-мозговой травме, т. к. такие больные находятся или в коме, или контакт с ними затруднен.

На наш взгляд важной особенностью является тот факт, что клинические признаки поражения сердца проявляются, как правило, на 2-5 день после травмы. Необходимо отметить и другой не менее важный факт. По нашим данным в развитии заболевания играет и возраст больных.

У ряда пострадавших в возрасте 20-35 лет, даже, несмотря на тяжелую политравму, признаки миокардидистрофии были незначительными и проявлялись в уплощении зубцов ТV1-6, относительной тахикардией до 90-100 ударов в минуту, увеличением числа дыхательных движений до 22-24 в минуту. Продолжительность этих проявлений была не более 5-10 дней. К концу второй недели восстанавливалась трофика миокарда, исчезала одышка, нормализовалась гемодинамика.

Изучение сократительной способности миокарда у этих пострадавших также не выявило статистически значимых отклонений от нормы. В этой же группе больных, естественно, были случаи возникновения сепсиса, тяжелых нозокомиальных пневмоний и другие осложнения, отягощающие течение политравмы.

У этих больных отмечались признаки тяжелой миокардиодистрофии, которые выражались в снижении фракции выброса (50±4,2%), развитием диастолической дисфункции, как левого, так и правого сердца, депрессией сегмента ST во всех отведениях, появлением отрицательного зубца ТV1-6, снижение общего вольтажа ЭКГ, иногда регистрировались преходящие блокады ножек пучка Гисса и довольно часто экстрасистолическая аритмия, пароксизмы мерцательной и наджелудочковой тахикардии.

Аналогичную картину мы наблюдали и у пострадавших после 40, а особенно после 45-50 лет даже при незначительной тяжести травмы. Это свидетельствует на наш взгляд о том, что в этом возрасте на течение посттравматической миокардиодистрофии влияет наличие сопутствующей патологии – гипертонической болезни, скрытого течения сахарного диабета, ишемическая болезнь сердца, наличие ХНЗЛ. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев тяжесть поражения миокарда не всегда коррелирована с тяжестью политравмы. На наш взгляд это связано с потерей адаптивных возможностей организма. В клинических проявлениях доминировала одышка, тахикардия, ноющие, давящие боли в области сердца, нестабильность гемодинамики и ритма.

В случае развития осложненного течения политравмы в этой возрастной группе значительно снижалась пропульсивная функция миокарда (фракция выброса 45±6,1%).

Наш клинический опыт свидетельствует о целесообразности проведения следующих лечебных мероприятий:

- восстановление адекватной функции системы РАСК (препараты на основе гидроксиэтилкрохмала, реополиглюкин, 5%-30% глюкозы, гепарин, трентал, троксевазин, кварцетин). Последние не только восстанавливают функцию системы микроциркуляции, но и уменьшают последствия цитокинового и оксидантного взрыва, что в свою очередь восстанавливает функцию сосудистого эндотелия. Все это приводит к уменьшению степени гипоксии, блокирует патологические проявления эндотоксикоза, восстанавливает текучесть крови, ее форменных элементов, способствует нормализации функции органов и систем не только попавших в «аварию», но и вовлеченных в процесс в силу синдрома взаимного отягощения;

- метаболическая терапия. В клинической практике не востребовано такое понятие, что гипоксия или ишемия это

биохимический процесс, сопровождающийся нарушением баланса между ресинтезом АТФ и его использованием, когда возрастают потребности в АТФ и уменьшается возможность его ресинтеза. Это приводит вначале к обратимому, а затем к необратимому нарушению метаболизма клетки, органа или системы. Нарушения метаболизма возникают и в период реперфузии, когда восстановление кровотока (синоним восстановления кислородного снабжения) повторно приводит

к гибели аноксических или гипоксических клеток, последнее еще больше нарушает метаболические процессы в клетках и как следствие, происходит усугубление функции органа мишени и/или всего организма.

Для борьбы с гипоксией/ишемией органов и систем в большинстве случаев широко используют антигипоксанты различных химических групп. К наиболее эффективным можно отнести олифен. Это препарат улучшает кислородно-транспортную систему крови, корректируя тем самым метаболизм клетки органа-мишени, повышает кислородную емкость крови и повышает энергетический потенциал клетки, влияя на ее редокс-потенциал, восстанавливает цикл-Кребса.

Другое направление – это прямое восстановление метаболических процессов, происходящих в гипоксических или ишемизированных тканях с одновременным увеличением синтеза и ресинтеза АТФ.

Для этой цели нами в последние годы широко используется цитопротектор милдронат, применение которого позволило уменьшить проявление миокардидистрофии у больных с политравмой. Милдронат предупреждал развитие миокардиодистрофии у лиц до 40 лет, уменьшая ее проявления в более старшей возрастной группе, фракция выброса была не ниже 55-58%. Кроме этого отмечался быстрый регресс нестабильности гемодинамики, статистически значимо снизилось количество пострадавших с различными нарушениями ритма и проводимости (на 18 ±2%).

В ряде случаев в течение 2-3 дней восстановился вольтаж ЭКГ, уменьшалась депрессия сегмента STV1-6.

Все это свидетельствовало, на наш взгляд, об уменьшении проявлений миокардидистрофии, что естественно сказывалось на течении агрессивного повреждения организма.

Милдронат мы применяли внутривенно в дозе 2-3 гр в сутки в течение 10 дней, затем при необходимости переходили на пероральный прием в течение 2-3 недель.

Таким образом, проведенный предварительный анализ показал, что в 60% случаев течение политравмы осложняется развитием миокардиодистрофии. Тяжесть течения поражения миокарда зависит не только от степени повреждения организма, значимую роль играют адаптивные возможности организма и "возрастная" патология.

Применение антиоксидантов в комплексной терапии агрессии, в частности, милдроната способствует восстановлению метаболических процессов не только в органах-мишенях, но и в «нетравмированных» органах.

Все это способствует уменьшению тяжести течения патологического процесса, улучшает прогноз и качество жизни как во время, так и после агрессивного поражения организма.

Д.Д. Бакучава, В.Е. Букин, Т.А. Горбатенко Влияние режимов аспирации

на содержание свободного гемоглобина в плазме крови при интраоперационной реинфузии

у пострадавших с травмой органов брюшной полости г. Запорожье

Механическая травма эритроцитов при аспирации крови из операционной раны

сопровождается гемолизом, степень которого зависит от давления вакуума. Чтобы уменьшить степень гемолиза, рекомендуется не применять давление вакуума более 150 torr. Однако при массивном кровотечении, сопровождающем травму паренхиматозных органов и сосудов брюшной

полости и забрюшинного пространства, скорость сбора крови из операционной раны при таком давлении вакуума может быть неадекватной. Повышение давления вакуума в этом случае необходимо, однако безопасная граница не установлена.

Цель исследования: установить степень гемолиза собираемой крови из операционной раны в зависимости от режимов аспирации.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Сбор крови для реинфузии осуществляли во время ургентных лапаротомий по поводу

травматических повреждений печени, селезенки, магистральных сосудов у 17 пациентов. Клиническая характеристика пациентов и видов хирургических операций представлены в таблице 1.

Табл 1 Клиническая характеристика оперируемых пациентов

Для сбора крови использовали широкопросветную (6 мм) кровепроводящую магистраль для гемодиализа с сетчатым фильтром, соединенную через специальную насадку со стерильным флаконом емкостью 500 мл. Перед началом сбора крови через аспирирующую магистраль во флакон насасывали 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, содержащего гепарин (1 ед/мл). Кровь из операционной раны аспирировали под давлением ваккума 100, 200, 300 и 400 torr. На этикетке флакона регистрировали давление вакуума.

Перед сбором крови из операционной раны брали пробу крови в шприц, в которой исследовали гематокрит, плазменную концентрацию свободного гемоглобина и калия. После наполнения каждого флакона кровью (до 400 мл) из него брали пробу крови и исследовали гематокрит, свободный гемоглобин и калий плазмы. Всего у 17 пациентов выполнено 59 исследований.

Табл. 2 Гематокрит, плазменная концентрация свободного гемоглобина и калия при различных

режимах аспирации крови из операционной раны (MSD, min – max)

Приведенные в таблице данные свидетельствуют, что в диапазоне вакуума от 100 до 300

torr концентрация свободного гемоглобина в плазме собранной крови увеличивается

незначительно, но дальнейшее увеличение давления всасывания до 400 torr приводит к увеличению гемолиза в среднем в 5,6 раза по сравнению с таковым при 100 torr. При этом концентрация плазменного калия изменяется незначительно.

ВЫВОДЫ 1. При умеренном кровотечении для сбора крови из операционной раны должны

использоваться минимальные давления вакуума (100-200 torr). 2. При увеличении темпа кровотечения необходимо применять вакуум, не превышающий

300 – 400 torr. Собранная при таких режимах всасывания кровь должна тестироваться на концентрацию свободного гемоглобина и использоваться только после удаления плазмы и отмывания эритроцитов.

М.И. Завеля, С.Н. Бондаренко А.Г. Истомин, С.В. Рынденко

Протезно-ортопедическая помощь в реабилитации пострадавших в условиях отделения политравмы

г. Харьков

Протезно - ртопедическое снабжение больных с повреждениями опорно-двигательного аппарата всегда было Ахилесовой пятой в комплексе лечебных мероприятий в травматологических отделениях. Связано это, как с различной ведомственной принадлежностью протезно - ортопедических предприятий и лечебных учреждений, так и с низкой информированностью врачей о возможностях современного протезирования и ортезирования. Своевременное снабжение больных протезами, при анатомическом дефекте конечности, а также ортезирование с использованием современных пластических материалов, позволяет начать реабилитацию пострадавшего в ближайший посттравматический период, обеспечивает активность и мобильность пострадавшего, значительно сокращает сроки постельного режима.

С помощью частного предприятия в отделении политравмы удалось наладить снабжение пострадавших протезно - ортопедическими изделиями. Активное участие сотрудников клиники в процессе изготовления изделий позволило обеспечить не только своевременность выполнения протезирования и ортезирования пострадавших, но и контроль за качеством изготовления изделий на всех этапах обеспечения, применение его у столь сложной и разнообразной патологии больных с сочетанными повреждениями.

За последние пять лет протезно - ортопедическими изделиями было снабжено 162 пострадавших. 95 из них ортезирование и протезирование проведено в раннем посттравматическом периоде, а 67 - на реабилитационном этапе.

При повреждениях позвоночника изготовление корсетов осуществлено для 38 пострадавших. В зависимости от уровня повреждения изготавливались корсеты пяти типов, а также воротники типа Шанца. При не осложненных переломах позвоночника реклинация достигалась одномоментно по общепринятой методике или постепенно с помощью специального пневматического реклинатора. По достижении реклинации проводилось изготовление негативной, а затем позитивной модели. При нестабильных повреждениях позвоночника негативная модель изготавливалась из двух половин: вначале изготавливалась передняя часть модели, а затем, после затвердевания гипса, пострадавший поворачивался и изготавливалась задняя часть модели. Таким приемом предотвращалась возможность вторичного смещения во время изготовления модели. При изготовлении модели проводилась, при необходимости, коррекция асимметрии укладки или величины реклинации. Корсеты изготавливались из листового термопласта по обычной технологии. Во время примерки корсета и выписке больного проводилась подгонка.

Изготовление ортезов на таз проводилось при горизонтально и вертикально нестабильных повреждениях. При горизонтально нестабильных переломах таза изготавливали ортезы как можно раньше после травмы ибо эти повреждения не требовали вправления смещения по длине и при них отсутствовала угроза вторичного смещения. При ротационно-нестабильных переломах таза типа “открытой книги” в ортезе закреплялось социальное устройство для сближения половин таза, т.е. для вправления смещения по ширине, которое можно осуществлять постепенно. Наш опыт показал возможность вправления застарелого смещения таза по ширине со стойким положительным эффектом при использовании ортеза больным в течение полугода. При вертикально нестабильных переломах таза вправление достигалось методом постоянного скелетного вытяжения, а снабжение ортезом осуществлялось по достижении первичного сращения - через 4-6 недель после травмы. Это препятствовало возможности вторичного смещения после вертикации пострадавшего.

На конечности ортезы изготавливались как фиксационные приспособления при посттравматической нестабильности суставов или замедленной консолидации переломов типа туторов. При необходимости обеспечить подвижность в суставах изготавливались ортезы с шарнирами. Всего проведено ортезирование нижних конечностей у 20, а верхних - у 9 пациентов.

После первичных и вторичных ампутаций (в отделении политравмы за период 1993 - 2000 г.г. их проведено 65) экспресс-протезирование на операционном столе не проводилось в связи с опасностью развития гнойно-некротических осложнений. Пострадавшим изготавливались лечебно-тренировочные протезы с гипсовой приемной полостью и полуфабрикатов, которые заменяли на постоянные протезы после должной эволюции культи.

Таким образом, наш опыт показывает не только возможность, но и крайнюю необходимость снабжения пострадавших с множественными и сочетанными повреждениями протезно-ортопедическими изделиями в ближайшем посттравматическом периоде.

А.И. Ромас, В.В. Сидоренко, П.В. Мельник Дифференцированный подход к объему диагностических манипуляций и

медицинской помощи больным с черепно-мозговой травмой г. Харьков

Несмотря на значительные достижения в развитии медицинской науки и улучшения

качества оказания медицинской помощи в последние годы ХХ ст. черепно-мозговая травма остается медицинской проблемой с высоким уровнем смертности и инвалидности. В течении последних десятилетий частота черепно-мозговой травмы неуклонно увеличивается. Наибольшая частота черепно-мозговой травмы (1,5 – 4 на 1000 населения) приходится на лиц молодого и среднего возраста, общее число инвалидизированных больных при черепно-мозговой травме может сравниться с инвалидизацией больных перенесших инсульт. Летальность при тяжелой черепно-мозговой травме остается на высоком уровне. Частота смерти от черепно-мозговой травмы – 9 на 100000 населения в год, что составляет 1% всех смертей. При этом 15 – 20% смертей встречается у лиц в возрасте от 3 до 35 лет. Таким образом, черепно-мозговая травма является не только медицинской, но и социальной проблемой, так как требует значительных экономических затрат как на собственно лечение, так и на социальную реабилитацию.

По нашему мнению основной принцип медицинской помощи больным с черепно-мозговой травмой – индивидуальный подход, который учитывает общее состояние больного, данные неврологического статуса (в том числе - уровень нарушения сознания), механизм травмы, возможную сопутствующую алкогольную интоксикацию, а так же то факт, что черепно-мозговая травма часто сопровождается повреждением других органов и систем, требует привлечения

специалистов других медицинских профилей. Принятие решения о приоритетности участия специалистов различного медицинского профиля должно быть основано непосредственно на оценке тяжести клинической картины.

При оказании специализированной медицинской помощи больным с черепно-мозговой травмой объем диагностических исследований и объем оказания медицинской помощи должны быть основаны на степени тяжести поражения головного мозга и риске развития внутричерепных осложнений, а не только на клиническом диагнозе. Мы это утверждаем основываясь на нашем многолетнем опыте работы с нейротравматологическими больными, учитывая накопленные данные о том, что состояние больных с легкой черепно-мозговой травмой (ушибы мягких тканей головы, лица, сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени), в течении первых 24 часов может ухудшится с развитием внутричерепных осложнений (эпи-, субдуральные гематомы, очаги контузии, отек мозга), что соответственно существенно изменяет клинический диагноз и полностью меняет тактику ведения больного.

По данным ряда авторов для сортировки больных с черепно-мозговой травмой необходимо использовать шкалу тяжести черепно-мозговой травмы, в основу которой заложен уровень нарушения сознания, определяемый по Шкале Комы Глазко (ШКГ). По нашему мнению для определения объема диагностических мероприятий и тактики ведения больного, кроме установления степени тяжести черепно-мозговой травмы, крайне необходимо оценивать риск развития внутричерепных осложнений.

1. Клинические симптомы низкого риска развития внутричерепных осложнений: - умеренно выраженная головная боль; - легкое головокружение; - отсутствие элементов потери сознания в анамнезе; - отсутствие неврологической симптоматики; - отсутствие локального статуса.

2. Клинические симптомы среднего риска развития внутричерепных осложнений: - потеря сознания, снижение сознания связанное с травмой; - неоднократные рвоты; - нарастающая в динамике общемозговая симптоматика; - отсутствие или недостаточная информация о механизме травмы; - посттравматическая анте- и ретроградная амнезия; - посттравматические эпилептические припадки; - тяжелая травма лицевого черепа; - алкогольное опьянение; - признаки перелома свода, основания черепа; - возраст менее 2-х лет.

3. Клинические симптомы высокого риска развития внутричерепных осложнений: - нарушение уровня сознания не связанное с употреблением алкоголя, наркотических

веществ, лекарственных препаратов, метаболическими нарушениями, эпилептическими приступами;

- очаговая неврологическая симптоматика; - отрицательная динамика уровня сознания по ШКГ; - открытая проникающая черепно-мозговая травма.

Больные с легкой черепно-мозговой травмой наиболее часто имеют низкий риск развития внутричерепных осложнений и по мнению ряда авторов проведение рентгенографии черепа им нецелесообразно, так как у 99,6% из них результаты краниографии отрицательны. Линейный перелом черепа не требует специального лечения, больные с линейным переломом черепа могут быть госпитализированы на 1 сутки только исключительно для динамического наблюдения, в лечении вышеуказанные больные по данным литературы (Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю., 1999) не нуждаются. Наше мнение диаметрально противоположно. Основываясь на многолетнем практическом опыте работы с данным контингентом больных мы считаем целесообразным проведение краниографии больным с клиническими симптомами низкого риска развития

внутричерепных осложнений при наличии локального статуса – ушибов, ссадин мягких тканей головы, что в диагностическом аспекте снижает уровень медицинской ошибки. Больные с линейным переломом свода черепа в обязательном порядке должны госпитализироваться в специализированные нейрохирургические отделения для прицельного динамического наблюдения и досконально обследоваться всеми существующими доступными методами в нейрохирургии. Мы считаем, что вышеуказанную группу больных необходимо относить к группе со средним риском развития внутричерепных осложнений, так как зачастую линейный перелом свода черепа сопровождается серьезными внутричерепными осложнениями (ушибом головного мозга с очагами корковых контузий, субарахноидальными кровоизлияниями различной степени выраженности, эпидуральными и субдуральными гематомами, ликвореей с развитием последующего менингита).

Объем диагностических исследований при черепно-мозговой травме легкой степени: 1. Сбор анамнеза. 2. Исследование неврологического статуса. 3. Рентгенография костей черепа. 4. ЭХОЭГ. Объем оказания медицинской помощи больным с легкой черепно-мозговой травмой: Больные с черепно-мозговой травмой легкой степени не нуждаются в лечении в

специализированном нейрохирургическом отделении, медицинская помощь после консультации нейрохирурга может оказываться участковым невропатологом поликлиники. В сомнительных случаях, а также при необходимости решения правовых вопросов целесообразна госпитализация в нейрохирургическое отделение сроком от 1 до 3 суток для дообследования (включая осмотр нейроофтальмолога, отоневролога, невропатолога, ЭЭГ, РЭГ) и динамического наблюдения.

Обьем диагностических исследований при черепно-мозговой травме средней степени: 1. Сбор анамнеза. 2. Исследование неврологического статуса. 3. Рентгенография костей черепа (по мнению ряда авторов, проведение рентгенографии

черепа рекомендуется только при нечетких клинических симптомах, указывающих на перелом основания черепа, либо при возникновении правовых вопросов).

4. ЭХОЭГ. 5. Уровень алкоголя в крови (при наличии клинических признаков). 6. ЭЭГ. 7. КТ головного мозга, является методом выбора диагностики. Клиническое исследование

может не выявить внутричерепных нарушений, которые в последующем могут нуждаться в хирургической коррекции и наблюдаются по данным литературы у 8 – 46% больных данной группы.

При нормальных результатах КТ-исследования состояние больных как правило улучшается в течение первых суток, при отрицательной динамике процесса показано контрольное КТ- сканирование.

Объем оказания медицинской помощи больным с черепно-мозговой травмой средней степени:

1. Госпитализация больного в специализированное нейрохирургическое отделение для наблюдения за его клиническим состоянием с целью предотвращения развития внутричерепных осложнений (клинически проявляющихся ухудшением неврологического статуса и снижением уровня сознания) для своевременной хирургической коррекции в случае развития вышеуказанных внутричерепных осложнений.

2. Медикаментозная терапия (восстановительная, симптоматическая, противо-судорожная), физиотерапевтическое лечение.

3. Оперативное лечение (при наличии показаний). 4. Контрольное обследование больного, включая КТ-головного мозга при наличии

соответствующих показаний. При высоком риске развития внутричерепных осложнений больного необходимо вести по

стандарту черепно-мозговой травмы тяжелой степени. Объем диагностических исследований и объем оказания медицинской помощи больным

при черепно-мозговой травме тяжелой степени: 1. Госпитализация в отделение нейрореанимации. 2. Проведение полного комплекса диагностических мероприятий указанных в

предыдущих пунктах. 3. Общее клиническое исследование специалистами различных медицинских профилей

для исключения поражения других органов и систем, с учетом показаний – дополнительные рентгенологические исследования других систем.

4. Сердечно-дыхательная стабилизация (интубация трахеи, нормализация АД, установление катетеров – подключичный, мочевыводящий, назогастральная трубка).

5. Неотложные мероприятия при сочетанных повреждениях (дренирование грудной полости, парацентез брюшной полости и прочие с учетом показаний).

6. Неотложная интенсивная терапия отека головного мозга. 7. Оперативное лечение (по показаниям с учетом диагностических аспектов). Наш опыт практической работы последних лет на базе Харьковской городской

клинической больницы скорой и неотложной медицинской помощи позволил внедрить, опробовать, оценить эффективность современных международных стандартов диагностики и лечения больных с черепно-мозговой травмой применительно к нашим современным условиям и усовершенствовать их. Это позволило улучшить ряд показателей работы ургентной нейрохирургической клиники, а в частности – оборот койки, уменьшить сроки лечения больных, снизить показатели дооперационного койко-дня, до и послеоперационную летальность, а так же показатели инвалидизации.

Г.В. Гончаров, И.Н. Канищева, А.А. Богоявленская Диагностика и дифдиагностика интрамедуллярных опухолей

методом МР-томографии г. Харьков

Клиническая диагностика интрамедуллярных опухолей, особенно на начальных этапах,

представляет значительные сложности. Даже на более поздних этапах, когда прогрессирует симптоматика поражения спинного мозга, клиническая дифференциальная диагностика опухолевого процесса с другими формами патологии встречает значительные трудности. Применяемые инвазивные методы диагностики патологического тканевого процесса связаны с травматизацией больного и не всегда позволяют получить достоверную информацию. Использование рентгентомографии облегчает задачу получения достоверной информации о наличии опухоли, но вместе с тем, многие клинически важные вопросы: протяженность объемного процесса, его наружные контуры, взаимоотношения со спинным мозгом и структурами позвоночного канала и воздействие на них, прорастание в окружающие структуры и т. д. остаются открытыми в большинстве случаев. Магнитно-резонансная томография предоставляет принципиально новые возможности диагностики опухолевых поражений спинного мозга. Связано это в первую очередь с высокой контрастностью мягких и жидких тканей, возможностью получения изображения в трех взаимоперпендикулярных проекциях, что позволяет создать наиболее объективное представление об объеме и протяженности патологического тканевого процесса. Высокая контрастность мягких тканей дает возможность видеть перифокальный отек вокруг образования, что, в сочетании с клиническими данными, позволяет заподозрить опухолевый процесс на наиболее ранних этапах, когда патологическая ткань может быть не видна

томографически. Следует отметить, что МР-томография является неинвазивным методом, то есть какое-либо механическое воздействие на ткани обследуемого отсутствует. Отсутствует также лучевая нагрузка.

По литературным данным и нашим наблюдениям частота опухолей спинного мозга ниже, чем опухолей головного мозга в 8-14 раз. К интрамедуллярным опухолям спинного мозга, по их гистологической природе и частоте возникновения, относят:

1. Эпендимомы; 2. Астроцитомы; 3. Гемангиомы; 4. Глиобластомы; 5. Ганглионевромы; 6. Медуллобластомы; 7. Меланомы; 8. Липомы. Данная классификация актуальна в отношении взрослых и не распространяется на

детский возраст, в котором частота и проявления различных видов опухолей имеет свои особенности. Каких-либо специфических томографических признаков, позволяющих объективно дифференцировать опухоли по их гистологическому строению нет, и окончательная диагностика основывается на данных оперативного и патоморфологического исследования. Однако, особенности МР-томографической картины разных видов опухолей все же имеются.

Эпендимома является наиболее частой первичной опухолью спинного мозга, по данным литературы и нашим наблюдениям встречается в 60% всех случаев первичных опухолей. Может быть локализована в любом отделе спинного мозга и терминальной нити, хотя чаще встречается в зоне шейного и поясничного утолщения спинного мозга, в структурах «конского хвоста». Имеет в большинстве случаев веретенообразную форму с нечеткими контурами. В Т1-режимах наблюдается снижение интенсивности МР-сигнала по отношению к спинному мозгу, в Т2 - наблюдается резкое увеличение сигнала. Иногда имеет неоднородную пятнистую структуру, за счет отложения гемосидерина, гистологически выявляемую как мелкие кровоизлияния, обширных кровоизлияний, как правило, не наблюдается.

Астроцитома является второй по частоте интрамедуллярной опухолью спинного мозга. Томографическая картина астроцитомы сходна с эпендиомами, они также томографически визуализируются как инфильтративный процесс и плохо дифференцируется от окружающей ткани спинного мозга. Как для эпендимом, так и для астроцитомы характерно наличие опухолевых кист.

Гемангиобластомы встречаются в 5-10% случаев. Могут наблюдаться множественные гемангиомы, которые встречаются в 5-10% всех ангиом. Они наблюдаются самостоятельно, либо сочетаются с болезнью Клиппель-Ландау. Поэтому при обнаружении гемангиом в спинном мозге необходимо проводить исследование головного мозга и паренхиматозных органов. На томограммах опухоль может иметь вид патологических узлов с неравномерностью измененной ткани, которая на Т1 изображениях будет близка по интенсивности к ткани мозга, в Т2 режимах наблюдается повышение сигнала, интенсивность его близка к сигналу перифокального отека и выше интенсивности сигнала от ликвора. Для гемангиом характерно кистообразование, иногда встречается формирование сирингомиелитических полостей. Гемангиобластомы часто распространяются за пределы спинного мозга с прорастанием оболочки и окружающей ткани. Для гемангиом характерно наличие множества патологически измененных извитых сосудов. Патологические сосуды в случаях замедления кровотока в них выявляются в виде извитых тяжей с повышением сигнала на Т1 режимах и повышением, либо снижением (в случаях остановки кровотока) сигнала на Т2 режимах. При ускорении кровотока в патологических сосудах наблюдается резкое снижение сигнала на Т1 и Т2-взвешенных режимах.

Другие опухоли спинного мозга встречаются гораздо реже, их томографическая картина мало отличается от описания строения вышеприведенных образований. Исключением являются липома, которая имеет отличную от других видов интрамидуллярных опухолей структуру в виде высокой интенсивности на Т1 режимах, чаще всего встречается в поясничном и редко в грудном и

шейном отделах. Липому следует дифференцировать с острым кровоизлиянием в длинник спинного мозга, что с учетом клиники и МР-томографической динамики не представляет трудностей.

Опухолевый процесс спинного мозга проявляется на МР-томограммах увеличением объема длинника спинного мозга, что связано с наличием патологической ткани и развитием перифокального отека, сужением или полным сдавлением ликворных пространств с нарушением и полным блоком ликворотока, что выявляется томографически. Использование Т1и Т2-взвешенных режимов позволяет в ряде случаев отдифференцировать саму патологическую ткань от отека, связанного с реакцией ткани спинного мозга на опухоль, ее компрессионным воздействием, вторичными сосудистыми нарушениями. Степень и выраженность перифокального отека в большинстве случаев позволяют судить о клинической и гистологической злокачественности опухоли. Однако данная закономерность выявляется не всегда. Нужно отметить, что в некоторых случаях повышенное содержание жидкости в опухолевой ткани при ее небольших размерах и выраженный перифокальный отек, не позволяет четко визуализировать саму патологическую ткань и ее контуры. В этих случаях рекомендуется прибегать к контрастному усилению (магневист, омнипак и другие производные Gd-ДТРА). За счет избирательного накопления контраста в опухолевой ткани появляется возможность визуализировать невидимый при безконтрастном исследовании патологический тканевой процесс.

Увеличение объема длинника спинного мозга с перестройкой структуры ткани мозга наблюдается и при других заболеваниях. Среди них травма спинного мозга. Как правило, наличие травматического анамнеза диффузно-очаговый характер поражения спинного мозга, а также наличие повреждений других тканей, субарахноидальные кровоизлияния, смещения позвонков и дисков, служат достоверными критериями для диагностики травматического характера повреждения. К увеличению объема длинника спинного мозга приводят и посттравматические изменения (кисты, глиозные процессы). В данном случае наличие травматического анамнеза, сопровождающегося соответствующей клиникой, отсутствие накопления контраста, если есть возможность – МР-томографическая динамика травматических и посттравматического изменений, позволяют достаточно четко дифференцировать данный процесс.

Сирингомиелия также является причиной увеличения объема спинного мозга и сужения субарахноидальных пространств. При сирингомиелии определяется наличие типичной сирингомиелитической полости, хорошо видимой при проведении томографических исследований, которая имеет центральное положение, четкие контуры, сплошная либо сегментированная с наличием перегородок и участков неизмененной ткани. Описанные особенности строения сирингомиелитической полости хорошо выявляются при проведении томографического обследования и поставить диагноз сирингомиелия, как правило, можно достаточно четко. При контрастном усилении контраст не накапливается. У детей наличие сирингомиелитической полости требует тщательного обследования всего длинника спинного мозга. Особое внимание следует обращать на отделы спинного мозга, формирующие верхний и нижний края полости. У детей наличие дизонтогенетических опухолей спинного мозга может приводить к нарушению регресса центрального позвоночного канала в процессе развития спинного мозга и формированию сирингомиелитической полости. Как правило, в этих случаях вещество спинного мозга, чаще формирующее верхний край сирингомиелитической полости, будет изменено с выявлением признаков патологической ткани. Значительную сложность в ряде случаев может представлять диагностика острых воспалительных поражений длинника спинного мозга с опухолевым процессом.

Воспалительный процесс также приводит к увеличению объема пораженного участка, может иметь очаги деструкции и полостные процессы, которые клинически иногда проявляются преградиентным не всегда острым течением. Это приводит к тому, что клиническое течение заболевания и томографическая картина поражения спинного мозга при двух паталогиях оказывается сходной. Накопление контрастного вещества в острой фазе воспаления может наблюдаться также, как и при наличии патологической ткани. Иногда информативным является исследование ликвора, обнаружение в организме очагов инфекции либо четкая связь

возникновения симптомов поражения спинного мозга с перенесенным инфекционным процессом. Однако достаточно часто такая связь отсутствует, допустимо сочетание двух разных процессов, что не позволяет достоверно определить генез поражения спинного мозга. В данных случаях, по нашему мнению и практическому опыту, наиболее результативным оказывается МР-томографическая динамика наблюдения процесса в сочетании с проведением специфической противовоспалительной и противоинфекционной терапии. В таком случае в динамике при остром воспалении наблюдается уменьшение – регресс объемного процесса, в дальнейшем с организацией и склерозированием пораженных участков. Отмечается нормализация объема длинника спинного мозга либо его уменьшение, что связано с потерей мозговой ткани. Исключение составляют регресс воспалительного процесса с формированием кистозной полости, приводящей к увеличению объема. Однако достаточно быстрая динамика формирования кистозной полости, имеющей типичное строение, служит достоверным признаком, позволяющим диагносцировать последствия воспалительного процесса.

В случаях опухолевого поражения спинного мозга стероидная противовоспалительная терапия может приводить к некоторому уменьшению объемного эффекта за счет снижения перифокального отека, и вместе с тем объемный процесс, связанный с наличием патологической ткани, всегда сохраняется. При подавлении острого воспалительного процесса исчезает также накопление контрастного вещества, при наличии опухолевого процесса оно сохраняется.

Геморрагия в спинной мозг также приводит к увеличению его объема. Кровоизлияния формируют гематому в случае разрыва сосуда, либо формируют диффузное поражение ткани в случае диапедезного кровотечения. На томограммах в длиннике спинного мозга определяется гематома с характерными признаками, - выраженным повышением сигнала по Т1-взвешенным программам, по Т2-взвешенным программам интенсивность сигнала может варьировать от повышения до снижения в зависимости от времени, прошедшего с момента возникновения кровотечения. При диффузном геморрагическом кровотечении наблюдается равномерное повышение МР-сигнала в Т1-взвешенном режиме. Остро проявляющаяся клиника геморрагии, характерная томографическая динамика геморрагического поражения, не представляет особой сложности в установлении правильного диагноза. Исключение составляют геморрагии при опухолевых процессах, которые могут формировать как гематомы (наиболее часто гемангиобластомы), так и очаги геморрагического пропитывания по краям (наиболее часто эпиндимомы). В этих случаях будет наблюдаться наличие патологически измененной ткани, в динамике всегда сопровождающейся накоплением контраста как источника геморрагии.

Приведенная выше в сжатом виде информация о дифференциальной диагностике опухолевых процессов с другими заболеваниями, приводящими к увеличению объема длинника спинного мозга, позволяет судить о высокой эффективности томографических исследований в сочетании с клиническими данными и динамическим наблюдением в дифдиагностике различных поражений спинного мозга с опухолевыми процессами. Наличие изменений структуры длинника спинного мозга не сопровождающегося увеличением его объема либо сопровождающееся уменьшением объема длинника спинного мозга не характерно для патологических тканевых процессов. В данных случаях следует думать о другом генезе поражения, таких как дегенерация, демиелинезация, нарушение кровообращения, последствий травматических повреждений.

А.А. Каднов, А.П. Богоявленский, М.М. Козарь, А.А. Богоявленская, А.А. Павлов

Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении острой черепно-мозговой травмы в условиях больницы скорой помощи

г. Харьков Основными факторами повреждения ЦНС при черепно-мозговой травме (ЧМТ) являются:

непосредственно воздействующие факторы (диффузное аксональное повреждение, очаги контузии мозговой ткани, формирование эпи-, субдуральных и внутримозговых гематом, субарахноидальное кровоизлияние, повреждение мозга отломками костей черепа) и непрямые факторы повреждения мозгового вещества (биохимические и нейрогуморальные процессы, приводящие к церебральной ишемии, нарушению мозгового кровотока, внутричерепного давления и церебрального метаболизма).

Особое значение в патофизиологии ЧМТ имеет нарушение окислительно-восстановительных процессов в мозге, связанное с церебральной гипоксией, что в свою очередь усугубляет декомпенсацию интракраниальной системы (нарастание ишемии, отека головного мозга, формирование вторичных очагов разрушения мозговой ткани). Более чем у 65% больных с ЧМТ, находящихся на спонтанном дыхании, отмечается гипоксемия и церебральная гипоксия.

Основные причины последней у пострадавших с ЧМТ условно можно разделить на легочные и нейрогенные. К первой группе относятся непосредственные повреждения грудной клетки и легких (пневмоторакс, гемоторакс, контузия легких, флотирующий перелом ребе), а также осложнения, приводящие к респираторной недостаточности (аспирация желудочного содержимого с последующими ателектазами, пневмония и респираторный дистресс-синдром, или феномен "шокового легкого" - сброс неоксигенированной крови в легочные вены, разобщение перфузии альвеол и их вентиляции). К нейрогенным причинам респираторной дисфункции у пострадавших с ЧМТ относят: нарушение модели (паттерна) дыхания (дыхание Чейн-Стокса), нарушение глубины и ритма дыхания, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, нейрогенный отек легких.

Эти явления в остром периоде травмы встречаются относительно часто, главным образом у больных с первичным поражением ствола мозга или при крайне выраженной внутричерепной гипертензии на грани дислокации и вклинения.

В более поздние периоды после травмы ведущим фактором респираторных нарушений является развитие пневмонии, имеющей выражений полиморфизм, но чаще всего, приобретающей сливной характер.

Коррекцию гипоксии при ЧМТ осуществляют путем восстановления проходимости дыхательных путей, санацией трахео-бронхиального дерева, проведением ИВЛ в адекватном режиме, назначением антибактериальной терапии, применением физиопроцедур.

Отдельное место в комплексном лечении пострадавших с ЧМТ занимает гипербарическая оксигенация (ГБО).

Для обоснования применения ГБО как одного из радикальных методов устранения порочного круга гипоксии нами на базе 2-го нейрохирургического отделения и отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ХГКБСНП был проведен сравнительный анализ лечения двух групп больных с острой ЧМТ.

Первую группу составили 30 пациентов в возрасте от 25 до 45 лет, имевшие различные формы средней тяжести и тяжелой ЧМТ. У 8 больных имели место субдуральные гематомы, у 5 пациентов - эпидуральные гематомы, у 7 больных - интрацеребральные кровоизлияния и контузионные очаги различной локализации, у 10 больных - субарахноидальные кровоизлияния. В данной группе 20 пациентов были оперированы в 1-2 сутки после ЧМТ с целью устранения непосредственных причин компрессии головного мозга и в течение 5-10 дней после

нейрохирургической операции получали лечение в условиях ОРИТ. В этой группе пострадавших применялась стандартная схема лечения ЧМТ без использования ГБО.

Во вторую группу наблюдаемых вошли 32 пациента аналогичного возраста, из которых у 7 больных имели место субдуральные кровоизлияния, у 7 больных - эпидуральные гематомы, у 8 больных - контузионные очаги и интрацеребральные кровоизлияния, у 9 больных – субарахноидальные кровоизлияния. В данной группе 22 пациента были оперированы в 1-2 сутки после травмы.

Наряду с общепринятой схемой лечения всем больным этой группы при восстановлении спонтанного дыхания проводилась ГБО на базе ОРИТ в следующем режиме:

- первые сутки - продувка 5 мин., компрессия 10-15 мин., изопрессия 15-20 мин., декомпрессия 10-15 мин.;

- вторые сутки - продувка 5 мин., компрессия 5-15 мин., изопрессия 15-20 мин., декомпрессия 10-15 мин.;

- третьи-пятые сутки - продувка 5 мин., компрессия 5-10 мин., изопрессия 15-25 мин., декомпрессия 10-15 мин.

В обеих группах больных оценивались следующие показатели: динамика нарушений сознания и неврологической симптоматики, наличие пневмонии, длительность пребывания в ОРИТ. Объективная оценка динамики органических и функциональных изменений травмированного мозга осуществлялась путем проведения ЯМР-томографического и электроэнцефалографического (ЭЭГ) исследований на 6-е и 12-е сутки после травмы.

Табл. 1 Динамика и сравнительный анализ

лечения гипербарической оксигенацией больных с отрой ЧМТ

Динамика нарушений сознания в сравниваемых группах пострадавших свидетельствует о том, что в первой группе число пациентов, имевших коматозное состояние к десятым суткам после ЧМТ уменьшилось на 13%, во второй группе за тот же промежуток времени на 21%. Число больных, находившихся в сопоре в первой группе уменьшилось с 33% до 27%, во второй -.с 32% до 19%.

Наиболее выраженная положительная динамика отмечена у больных, имевших ясное сознание. Так, в первой группе 27% больных имели ясное сознание к десятому дню наблюдения, а во второй группе их число в те же сроки возрастает до 47%. Такие результаты сравнительного анализа свидетельствовали в пользу больных второй группы, что, как следствие, позволило сократить длительность лечения их в ОРИТ на 3,5 суток по сравнению с больными первой группы.

Наряду с описанной динамикой нарушений сознания у больных второй группы к 10-12 суткам наблюдения отмечен более быстрый и выраженный регресс неврологических симптомов ЧМТ: сглаживание общемозговой симптоматики, восстановление речевой функции и памяти,

восстановление утраченных двигательных функций. Показательным фактом было отмечено полное отсутствие психоорганических нарушений у больных второй группы с повреждениями лобной локализации в отличие от первой группы, где психоорганический синдром зафиксирован у пяти аналогичных больных.

Поскольку для сравнения использовались группы пострадавших со сходной патологией и одинаковой хирургической коррекцией, то возможным объяснением различного течения травматического процесса может служить применение ГБО в лечении пациентов второй группы.

Клиническая динамика больных первой группы отличалась медленным выходом из состояния адинамии и оглушенности, у них длительно сохранялось двигательное и речевое возбуждение, развивались фокальные и общие эпилептические приступы, более выражены были очаговые симптомы в виде пирамидной недостаточности и речевых нарушений.

Динамика респираторной патологии в исследуемых группах характеризовалась развитием пневмонии у 36% больных к 4-5 суткам после травмы в обеих группах, однако к 10-12 дню лечения аускультативно и рентгенологически пневмония зафиксирована только у 5% больных второй группы, что на 25% меньше, чем у больных, которым не проводились сеансы ГБО.

Данные контрольных ЯМР-томографических исследований, произведенных на 6-е и 12-е сутки после травмы, позволяют объективно говорить о том, что у больных второй группы отмечалось более быстрое уменьшение перифокального отека в зоне повреждения мозговой ткани, быстрая демаркация контузионных очагов, менее выраженное вторичное разрушение мозговой ткани в области оперативного вмешательства. ЯМР-томографическая динамика состояния больных первой группы характеризовалась медленным регрессом объемного эффекта патологического субстрата, что свидетельствовало о замедленном рассасывании очагов геморрагического пропитывания мозговой ткани, сгустков крови и мозгового детрита в условиях тканевой гипоксии и недостаточности церебрального метаболизма.

Объективный контроль функционального состояния головного мозга больных обеих групп осуществлялся проведением динамических ЭЭГ-исследований. У пациентов первой группы к 12 дню после ЧМТ на ЭЭГ были зарегистрированы значительные патологические изменения в виде отчетливых очаговых медленных волн, сочетавшихся у 3 больных с эпилептоидными импульсами (выявление эпилептогенного фокуса у этих больных коррегировало с эпилептическими приступами).

В то же время у больных второй группы к 12 дню лечения наблюдалась не полная, нормализация ЭЭГ: уменьшение диффузных дельта-волн и частых колебаний, выявление более равномерного альфа-ритма, уменьшение очаговой дельта-активности, отсутствие эпилептиформных импульсов.

Таким образом, проведенный сравнительный анализ позволяет говорить о целесообразности применения ГБО как метода профилактики и лечения нейрогенного повреждения легких у больных с тяжелыми формами ЧМТ. Проведенный курс ГБО по вышеописанной схеме способствует уменьшению гипоксии, стимуляции метаболических и репаративных процессов в поврежденном головном мозге, снижению числа и степени необратимых последствий и инвалидизации в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы.

Т.Г. Григорьева, Е.К. Тимченко, Е.И. Новохатний, Э.Г. Цигельницкий, А.А. Цогоев, Ю.И. Исаев, Г.А. Олейник

Несвободная кожная пластика в сочетании с дермотензией как альтернативный вариант

для устранения последствий электроожога лица г. Харьков

Широкое использование электричества на производстве и в быту без строгого соблюдения

техники безопасности создает предпосылки для электротравм. Воздействие электричества на организм человека многогранно и выражается в нарушении работы многих органов и систем. Местно воздействие электричества проявляется ожогом тканей, являющихся проводником электрического тока. Особенно тяжелые ожоги вызывает ток высокого напряжения (свыше 6000 В). В этих случаях у больных на месте входа и выхода электричества из тела возникает обширное обугливание тканей. По данным литературы (Юденич В.В. Гришкевич В.М, 1986), электроожоги головы составляют более 30% всех контактных ожогов электричеством и занимают 2е место вслед за электроожогами верхних конечностей. В результате глубокого ожога образуются дефекты мягких тканей и костей свода и лицевого черепа. Задача превентивной хирургии при обширных и глубоких дефектах покровов и костей черепа – реваскуляризация их и восстановление кожного покрова.

Такие дефекты можно лечить закрытием их свободной аутодермопластикой, перемещением местных тканей или лоскутами на питающей ножке из отдаленных областей. Выбор метода зависит как от характера, глубины, размеров и локализации дефекта, так и состояния окружающих тканей, возможности их перемещения или использования кожно-пластического материала из отдаленных областей. В нашей клинике имеется наблюдения по успешному применению несвободной кожной пластики в сочетании с дермотензией, как альтернативного варианта лечения для устранения обширных дефектов мягких тканей лица после электроожога.

Больной Устиченко Д.А., 46 лет, получил электротравму на производстве. Доставлен в ХОЦ с Ds.: Электротравма 3 ст., элеткроожог лица IVст. (рис.1). Общее лечение заключалось в инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотикотерапии и др. В ургентном порядке после подготовки и стабилизации состояния больному была произведена первичная некрэктомия мягких тканей правой половины лица, энуклеация правого глазного яблока (рис.2). Оказалась разрушенной скуловая кость. Дефект на лице был временно закрыт свободными расщепленными кожными лоскутами. Для реваскуляризации лобной и верхней челюсти была выполнена кожно-мышечная пластика. В последующем больному был сформирован Филатовский стебель на спине с имлантацией эндоэкспандера в области дистальной ножки стебля (рис.3). После проведения собственно дермотензии и получения пластического материала для возмещения дефекта мягких тканей лица, больному произведена операция по устранению рубцовой деформации и дефекта мягких тканей правой половины лица дермотензионным лоскутом, перемещенным на ножке Филатовского стебля (рис.4). В настоящее время больной подготовлен к следующему этапу хирургической реабилитации – формированию приемной полости для искусственного протеза правого глазного яблока.

Таким образом, метод дермотензии может быть рекомендован для использования в остром периоде после электроожога с разрушительными последствиями в целях как реваскуляризации некротизированной кости так и выполнения утраченного объема тканей с формированием значимых образований в их структуре, что обеспечивает качественно новый уровень достигаемой реабилитации.

Рис.1

Рис. 2

Рис. 3

Рис. 4

Рис. 5

рис. 6

А.Ю. Ионов, Э.Г. Цигельницкий Динамика показателей коагуляции

при проведении первичных некрэктомий у тяжелообожженных

г. Харьков Широкое применение первичных некрэктомий (ПН) у тяжелообожжённых изменило

сроки и стадийность ожоговой болезни, которая фактически прерывается вместе с последней аутодермопластикой в момент восстановления кожного покрова. При этом операция может быть первой и последней, сроки её проведения чаще ограничены первой неделей с момента травмы, что соответствует периодам ожогового шока и острой токсемии. Результатом ПН является удаление погибших тканей и освобождение организма тяжелообожжённых от источника эндотоксемии и микробной агрессии. В то же время, при проведении ПН пострадавший переносит тяжёлую операционную травму с присущим ей комплексом возможных осложнений.

Целью нашей работы явилось изучение изменений коагуляционных и реологических свойств крови у тяжелообожжённых при проведении ПН на фоне традиционной терапии и на фоне терапии, усиленной методами дополнительной детоксикации.

Под наблюдением находилось 42 пациента с глубокими ожогами IIIБ-IV степени, которым в течении первых семи суток с момента травмы была выполнена ПН с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Из них 35 человек составляли мужчины, 7 - женщины; возраст пострадавших был от 21 до 56 лет. Индекс тяжести термического поражения (ИТТП) у 29 пострадавших был от 61 до 90 условных единиц (у.е.), что соответствует тяжёлой термической травме, а у 13 тяжелообожжённых ИТТП составил свыше 90 у.е., что соответствует крайне тяжёлому ожоговому поражению.

Все больные были рандомизированы в двух группах по тяжести травмы, полу и возрасту. Первую группу (19 чел.) составили тяжелообожжённые, у которых на фоне общепринятой противошоковой терапии, а также в плане подготовки к ПН и послеоперационного ведения, с первого дня после травмы применялись эфферентные (плазмоферез, гемосорбция, непрямое электрохимическое окисление крови) и квантовые (лазерное и УФ-облучение крови) методы дополнительной детоксикации. Тяжелообожжённые второй группы (21 чел.) получали стандартную многокомпонентную терапию.

По мнению большинства авторов, грубые нарушения системы гомеостаза сопровождают ожоговую болезнь с первых минут ожогового шока и усиливаются в сторону гиперкоагуляции параллельно нарастанию интоксикационного синдрома в последующие периоды. ДВС-синдром у тяжелообожжённых развивается в стадии потребления плазменных факторов свёртывания и тромбоцитов. У подавляющей части тяжелообожжённых ДВС-синдром проявляется микроциркуляторными нарушениями, и лишь у некоторых геморрагической манифестацией. При микроциркуляторных нарушениях наблюдается выраженная паралитическая дилятация капилляров и венул, капилляростаз и сладж эритроцитов, а также паракапиллярный отёк и экстравазация эритроцитов. При геморрагической манифестации отмечаются деструкция капиллярной стенки и массивные кровоизлияния в ткани.

Особенностью ДВС-синдрома у тяжелообожжённых является формирование капилляротромбоза, что обусловлено ранним потреблением фибриногена, XIII фактора и тромбоцитов. Ведущее значение в формировании ДВС-синдрома у тяжелообожжённых имеет первичное образование стазов в микроциркуляторном русле из клеток крови - эритроцитов и тромбоцитов вследствие ранних повреждений этих клеток при рано наступающей блокаде макрофагальной системы. При этом происходит агрегация тромбоцитов, образование эритроцитарно-тромбоцитарных агрегатов, вакуолизация и деструкция тромбоцитов.

В связи с этим, наряду с показателями свертывающей системы крови исследовали и свойства эритроцитов, как наиболее доступный и информативный объект.

Контроль свёртывающей системы осуществляли методом многоканальной тромбоэластографии с помощью гемокоагулографа типа ГКГМ 44-02. При этом изучались

следующие показатели: R - время реакции; К - время образования сгустка; МА - максимальная амплитуда; МЕ - максимальная тромбоцитарная константа. Реологическая способность крови на уровне микроциркуляции оценивалась по степени деформируемости эритроцитов (ДЭ) и вязкости, выявляемой с помощью гемовискозиметра ВК-4. Степень повреждения эритроцитарных мембран также оценивали изучая осмотическую резистентность эритроцитов (ОРЭ) и степень гемолиза (СГЭ) с помощью электрофотометрического метода на аппарате Specoll-11.

При анализе полученных данных тромбоэластограмм в обеих группах в начальном периоде ожоговой болезни отмечалась гиперкоагуляция. В сравниваемых группах средние показатели R (мин.) были соответственно: 1-я - 3,0±0,2 и 2-я - 2,7±0,4 (норма 3,64±0,2) при р соответственно (р<0,05 и р<0,01). Это говорит о том, что время реакции образования протромбина и тромбина и превращения фибриногена в фибрин существенно сократилось у пациентов 2-й группы по сравнению с нормальными показателями. В 1-й группе наблюдалась лишь тенденция к ускорению первой фазы свёртывания крови. Показатель К (мин.) был соответственно 2,4±0,5 и 1,8±0,4 (норма - 2,9±0,4). Сравнение между группами выявило тенденцию больных 1-й группы к более близкому приближению к норме по сравнению со 2-й группой (р<0,05). При сравнении показателя 1-й группы с нормой различия признаны недостоверными (р>0,05), тогда, как такое же сравнение среднего показателя у пациентов 2-й группы оказалось значительным (р<0,01). Это указывает на то, что скорость образования сгустка, характеризующая также превращение фибриногена в фибрин под воздействием тромбина значительно увеличивается у пострадавших 2-й группы.

Относительно среднего показателя МА, выявлено его увеличение по сравнению с нормой (52,7±4,7) у больных обеих групп соответственно - 61±3,7 и 66±4,7. Различия в группах недостоверные (р>0,05). При сравнении показателя 1-й группы с нормой определялась тенденция к его увеличению, тогда как во 2-й группе это различие было значительным (р<0,01).

Таким образом, максимальный объём, плотность и эластичность кровяного сгустка быстрее и качественнее формировались у тяжелообожжённых 2-й группы, что способствовало гиперкоагуляции. Последний изучаемый показатель МЕ в группах был соответственно 196±32,6 и 215±37,0, что также выше нормы (133,7±28,2). При сравнении между группами различия были недостоверными (р>0,05), а при сравнении 1-й и 2-й групп с показателями нормальных значений выявлено их достоверное ухудшение в обоих случаях (р<0,01).

Учитывая, что на показатель МЕ, являющийся максимальной тромбоцитарной константой, влияет, прежде всего, количество и особенно качество тромбоцитов, можно сделать вывод о существенном нарушении свёртывающей системы крови в сторону её повышенной свёртываемости у тяжелообожжённых в обеих группах, хотя по многим показателям эти нарушения менее выражены у тяжелообожжённых, которым с первых часов с момента травмы проводились квантовые (обычно ВЛОК) и эфферентные (НЭХОК при многофакторных поражениях) методы детоксикации и гемокоррекции.

После выполнения ПН при благоприятном течении послеоперационного периода показатели тромбоэластограммы у тяжелообожжённых обеих групп в течении 7-10 суток приближались к нормальным. У пострадавших 1-й группы нормализация отмечалась, как правило, быстрее - к 3-5 суткам после операции. У четырех тяжелообожжённых послеоперационный период протекал с осложнениями в виде полного лизиса аутотрансплантатов на фоне развившегося сепсиса и ДВС-синдрома; из этих четырёх в двух случаях отмечен летальный исход. Средние показатели фильтрации (ДЭ) крови в группах были хуже по сравнению с нормальными показателями (7,12±0,5 мин) соответственно по группам - 10,3±0,5 мин и 15,34±0,3 мин, но всё же время прохождения эритроцитов пострадавших 2-й группы было в 2,2 раза больше по отношению к норме. У тяжелообожжённых 1-й группы это время отличалось от нормального в 1,4 раза. Показатели вискозиметрии практически коррелировали с таковыми тромбоэластограмм и степенью эластичности клеточного состава крови. Данные исследований приведены в таблице № 1

Табл. 1

Показатели системы коагуляции у тяжелообожжённых

Проведенные исследования подтвердили данные литературы о выраженном нарушении

гомеостаза в сторону гиперкоагуляции и ухудшении перфузии тканей вследствие изменений реологических свойств крови у тяжелообожжённых, что происходило параллельно с нарастанием эндотоксемии, особенно при развитии сепсиса и полиорганной недостаточности. Кроме того подтверждена существенная лечебная эффективность ПН в комплексе с дополнительными методами детоксикации.

Г.А. Олейник, Е.К. Тимченко, А.Н. Шептун Изменения микроциркуляции в келоидных рубцах

после ожогов и хирургических вмешательств г. Харьков

Проблема келоидообразования в настоящее время остаётся актуальной. Единого мнения о

причинах развития келоидных и гипертрофических рубцов на участках эпителизированных ожоговых ран (особенно ожогов ША ст. и донорских участков), и после хирургических вмешательств нет. Многие авторы считают, что в патогенезе патологического роста рубцов значительную роль играют нарушения микроциркуляции (тканевого кровотока) в рубцах и окружающих их здоровых участках кожи (Гришневич В.М., Мороз В.Ю., 1986).

В литературе имеются немногочисленные сообщения о применении препарата NaУ 131 для исследования капиллярного кровообращения в келоидных рубцах (Г.А. Быков, Л.Г. Селезнёва и соавт., 1975; Н.М. Оганесян и др., 1970), а также использование гелий-неон-лазерной допплеровской системы (Д.Е. Пекарский, Ю.В. Ткач и др., 1986).

Цель настоящего исследования – изучить возможность определения микроциркуляции в келоидных и гипертрофических рубцах в сравнении со здоровыми участками кожи с помощью методики радионуклидного исследования с использованием 99-М Тс пертехнетата.

Исследования выполнены с использованием аппаратуры – гамма камера-Мв-920 с системой обработки данных «Микросегамс» МВ-9201 комбината «Гамма» (Венгрия). Перед исследованием для снижения лучевой нагрузки на щитовидную железу больные получали 250мг. перхлората калия. Препарат 99Тс-пертехнетат вводился подкожно в объеме 0,1-0,2 мл (активность 2,5 – 5,0 Мбк) в два участка: келоидный и гипертрофический рубец и участок здоровой кожи, отстоящий от рубца на 5 см в целях исключения их взаимного влияния на скорость счета.

Исследование проводилось в течение 30 минут при записи 60 кадров с экспозицией одного кадра в течение 30 секунд. После компьютерной обработки полученных кривых вычислялся показатель Т1/2 – время полувыведения индикатора.

Обследовано 19 больных с обширными келоидными массивами после перенесенных ожогов ША-ШБ ст. и восстановления кожного покрова путем операций аутодермопластики, а также больные нейрохирургического профиля после оперативных вмешательств. По поводу посттравматических мягкотканных и костных дефектов черепа обследовано 12 женщин и 7 мужчин. Возраст больных колебался от 18 до 45 лет. В сроки от 6 месяцев до 3-х лет после непосредственного излечения травмы у 14 больных развились келоидные рубцы, у 5-ти пациентов гипертрофические рубцы (табл.1).

Табл. 1 Распределение больных по нозологическим формам и срокам

исследования тканевого кровотока

Исследование тканевого кровотока проводили больным в различные сроки после

получения травмы: 1-я группа больных – до 1 года; 2-я группа больных – до 2-х лет; 3-я группа больных – более 2-х лет. Исследование отражают данные таблицы 2.

Табл 2 Состояние тканевого кровотока в рубцах

по данным радионуклидного исследования (99М Тс пертехнетат) у больных после заживления ожогов

и аутодермопластики в отдаленные периоды (Mm)

Полученные данные свидетельствуют о том, что в период эволюции послеоперационных

рубцов сроки до одного года имеет место снижение тканевого кровотока; на втором году существования рубца тканевой кровоток в сравнении со здоровой кожей нормализуется. В сроки более двух лет после травмы, отмечено восстановление тканевого кровотока и даже некоторое его ускорение.

Заключение. 1. Исследование тканевого кровотока келоидных рубцов после перенесенных ожогов и

оперативных вмешательств с использованием 99м Тс – доступно и действительно отражает истинную картину уровня микроциркуляции.

2. Полученные данные свидетельствуют о том, что уровень тканевого кровотока в период роста рубца снижен в сравнении с таковым в здоровой коже. В период окончательного «созревания» келоидного рубца тканевой кровоток практически сравнивается со здоровой кожей, а в дальнейшем даже превышает эти показатели.

3. Мы не разрабатывали показатели общепринятых норм, так как в каждом конкретном случае микроциркуляция в келоидных рубцах сравнивалась с таковым в близлежащих участках здоровой кожи. Разная локализация, различное кровоснабжение тех или иных участков кожи, состояние самой здоровой кожи, уровень подкожно-жировой клетчатки и т.д. – все это может в той или иной степени влиять на результаты получаемых данных.

4. Результаты показателей тканевого кровотока в келоидных рубцах необходимо учитывать при определении сроков проведения реконструктивно-восстановительных оперативных вмешательств.

В.М. Ким, Н.В. Скорбач Сочетание первичной некрэктомии

с «управляемым» химическим некролизом при лечении обширных и глубоких ожогов у детей

г. Харьков Главной целью лечения пострадавших с глубокими ожогами является восстановление

утраченного кожного покрова путем аутодермопластики. В последнее время, все более актуальными вновь становятся первичные некрэктомии с

одномоментными или отсроченными аутодермопластиками. С первых часов пребывания больного в ожоговом стационаре, наряду с комплексной инфузионно-медикаментозной терапией, направленной на стабилизацию общего состояния и борьбу с ожоговым шоком, проводятся активные мероприятия по высушиванию ран с формированием сухого струпа и предотвращению перифокального воспаления (рис.1). Здесь и далее на фотографиях показаны различные стадии хирургического процесса больной В течение 2-5 суток с момента травмы, по мере стабилизации общего состояния, выполняется первичная некрэктомия на площади 10-20% поверхности тела (рис.2). При иссечении некрозов до жизнеспособной фасции выполняется аутодермопластика (рис.3); при иссечении на уровне жизнеспособной подкожно-жировой клетчатки нами рекомендуется ксенопластика с последующей аутодермопластикой (рис.4). Это позволяет уменьшить в последующем площадь некролиза, степень интоксикации, а к 20-25 суткам с момента травмы использовать повторно первые донорские участки (рис.5).

В последующем, на 7-9 сутки, мы начинаем химический некролиз (40% салициловой или бензойной мазями) на площади до 10-15% поверхности тела. На 9-11 сутки удаляются некрозы и на 10-12 сутки после травмы выполняется первая аутодермопластика, как правило, самая обширная.

С кратностью 3-5 суток накладывается некролитическая мазь на площади в 5-10 % поверхности тела и не реже 1 раза в неделю выполняются аутодермопластики с закрытием освобожденных от некрозов ран.

Каждый этап химического некролиза сопровождается усиленной дезинтоксикационной терапией: инфузионно-медикаментозные комплексы, экстрапоральные и квантовые методы детоксикации.

Таким образом, сочетание первичной некрэктомии с управляемым химическим некролизом позволяет избежать массивного спонтанного некролиза, резорбции, интоксикации, предоставляет возможность использования донорских ран повторно и восстановления кожного покрова на площади до 45% поверхности тела к 30-35 суткам от момента травмы.

Рисунок 1 – Первичная некрэктомия Рисунок 2 – Аутодермопластика

Рисунок 3 – Формирование сухого струпа

Рисунок 4 – Ксенопластика Рисунок 5 – Повторное использование донорских участков

Этапы хирургического лечения: больная Чайка Н., 6 лет, и.б. №19151, диагноз – ожог

пламенем III АБ IV степени туловища, ягодиц, верхних и нижних конечностей, 50% (45%) п.т., ожоговая болезнь.

С.В. Коркунда Оптимизация дермотензии при устранении рубцовых алопеций

г. Харьков Новым подходом к реабилитации пострадавших от глубоких ожогов свода черепа в

остром периоде травмы является технология интенсивной дермотензии, при реализации которой решается задача как реваскуляризации зоны поражения, так и достижения окончательных анатомо-функциональных и эстетических результатов. Кроме того, дермотензия является методом выбора для устранения рубцовых алопеций (РА) различного генеза. Вместе с тем известно, что процент послеоперационных осложнений при дермотензии в этой зоне остается высоким — до 22-31%, что по нашему мнению, обусловлено морфофункциональными особенностями кожи головы человека, определяющими иные параметры, оперативную тактику, технологию ведения дермотензии, отличающиеся от таковых при растяжении гладкой кожи. Отсутствие клинической классификации послеожоговых алопеций не способствует выбору рациональной оперативной тактики, что также определяет как осложнения, так и исходы лечения этой категории пострадавших от ожогов.

Материалом работы стал анализ 190 историй болезней пациентов 4 ГКБСНП г. Харькова с различными повреждениями мягких тканей свода черепа, приведших к формированию РА, за период с 1991 по 2000 гг. Непосредственно клинические наблюдения проведены у 40 больных с РА, проходивших восстановительное лечение в Харьковском ожоговом центре на базе больницы скорой и неотложной помощи с 1996 по 2000 год. Основная группа состояла из 19 больных, у которых дермотензию осуществляли в интенсивном режиме, контрольная группа включала 21 больного, у которых проведена экспандерная дермотензия в зоне волосистой части головы в умеренном режиме.

Анализ исходов лечения 190 больных, находившихся на лечении в ожоговом и нейрохирургических отделениях больницы послужил основой для разработки клинической классификации РА, учитывающей шесть основных показателей – этиологию, площадь, число участков, форму алопеции, анатомическую зону и сохранность линии роста волос.

При планировании дермотензии расчет площади необходимого количества пластического материала производился по разработанной в нашей клинике методике (Григорьева Т.Г., 1991). Специфика ее позволяет избежать серьезного осложнения – недополучения пластического материала.

В контрольной группе больных длительность дермотензии составила 48-202 суток (в среднем 116,3 сут.). У девятнадцати пациентов основной группы, у которых дермотензия проводилась в интенсивном режиме, длительность дермотензии составила 42-69 суток (в среднем 55,4 сут.), что в 2 раза меньше по сравнению с контрольной группой. Общая частота развития осложнений после имплантации экспандера составила в основной группе 8% и 13,6% в контрольной. Течение послеоперационного периода после реконструктивно-восстановительной операции у всех пациентов основной группы протекало без осложнений (4,7% в контрольной группе). Характерным является то, что в обеих группах не отмечено развитие такого серьезного осложнения, как недополучение пластического материала. Общее число осложнений в исследуемых группах составило: 18,3% - контрольная группа, 8% - основная. Исходом лечения у пациентов контрольной группы стало: полное восстановление волосяного покрова — 17 человек (80,9 %); устранение алопеции на 80-90 % — 2 человека (9,5 %); устранение алопеции на 50 % — 2 человека (9,5 %).

Полное устранение алопеции и восстановление волосяного покрова имело место у всех больных основной группы, а результаты лечения оценены нами как отличные у 100 % пациентов. Аналогичный показатель в контрольной группе составляет 80,9 % больных; хорошие результаты — у 9,5 % больных - это пациенты с субтотальной формой РА и у них этапное восстановление волосяного покрова было запланировано; удовлетворительные результаты у 9,5 % больных были связаны с развитием осложнений в ходе лечения и желанием пациентов продолжить лечение через некоторое время.

При статистической обработке данных об исходах лечения РА в сравниваемых группах по В. Генесу выявлено, что различие показателей в этих группах не является статистически достоверным, то есть по своей эффективности оба режима не являются конкурирующими и оба имеют право на клиническое использование. Однако сроки лечения при использовании интенсивного режима значительно ниже (в 2 раза), что делает его более предпочтительным для широкого применения при устранении РА методом дермотензии.

И.Г. Лесовая Ретроспективный анализ частоты и структуры

хронических воспалительных заболеваний слюнных желез г. Харьков

Хронические воспалительные заболевания слюнных желез (ХВЗСЖ) протекают как

самостоятельно так и на фоне синдрома Шегрена и сложны в диагностике и лечении. По данным литературы эти патологические процессы встречаются от 2,9 до 7%, среди общего количества заболеваний челюстно-лицевой области. Несмотря на многочисленные исследования, направленные на изучение этиопатогенеза ХВЗСЖ, единого мнения о причинах их возникновения не существует. Полиэтиологичность указанных заболеваний определяет наличие большого количества классификаций и разнообразных диагностических терминов.

Клиническое однообразие ХВЗСЖ обусловливает большое количество методов исследования, которые детализирует клиническую картину болезни. Большая часть работ, посвященных диагностике ХВЗСЖ, сосредоточена на уточнении патологических процессов, происходящих в структуре пораженных слюнных желез (Ромачева И.Ф. с соавт., 1089; Солцев А.М. с соавт., 1990; Бернадский Ю.И., 1998; Тимофеев А.А., 1998 и др.).

Целью данного исследования является статистический анализ частоты, используемой классификационной терминологии, диагностических и лечебных приемов у пациентов с ХВЗСЗ. Исследования проведены у больных, лечившихся в стоматологическом отделении больницы скорой помощи г. Харькова с 1989 по 1998 гг.

Для анализа использованы 837 историй болезни больных. Разрабатывались следующие параметры: пол, возраст, дата поступления, количество и характер диагностических приемов, диагноз при поступлении и выписке, лечебные мероприятия, длительность пребывания в стационаре. Все больные были разделены на две группы. Первая группа (Х1) включала 370 больных, лечившихся в 1989-1993 гг. Вторая группа (Х2) – 467 больных, находившихся на лечении с 1994 по 1998 гг.

Для оценки распространенности заболеваний слюнных желез среди всех стоматологических заболеваний были использованы также данные о общем количестве госпитализированных в клинику больных с челюстно-лицевой патологией. При исследованиях учитывали: число госпитализированных в клинику больных – N и частоту заболеваний – F. Все значения F приведены из расчета на 100000 жителей в год. При этом учитывали, что в клинику поступают больные из города и области, а так же из других областей. Основная часть больных проживала в городе Харькове. Значения F рассчитывали для отдельных возрастных и половых групп. Данные о численности населения и его структуре взяты из демографических ежегодников за соответствующие годы сначала СССР, затем - Украины. При исследовании возрастных особенностей все расчеты проведены для 5-летних возрастных интервалов (0 - 4, 5 - 9, 10 – 14, старше 15 лет).

Общее количество ХВЗСЖ в исследуемом массиве по годам достаточно стабильно и изменялось не более чем в 1,4 раза. Удельный вес ХВЗСЖ составлял 2,9% в структуре всех стоматологических заболеваний. При сравнении данных за отдельные годы, стоматологические заболевания и ХВЗСЖ, изменялись независимо друг от друга.

Нами установлена сезонная зависимость заболеваемости. Отчетливо проявляется зимний максимум, который имеет два пика - в начале и конце зимы, что, возможно, связано с климатом и сильными морозами в эти периоды. Отмечается также весенне-летний и осенний максимум заболеваемости. В первой половине года заболеваемость среди женщин была выше, чем среди мужчин, во второй половине года - наоборот.

Выявлена закономерность заболеваний по возрасту. Отмечается резкое уменьшение числа заболеваний после 60 лет, что, по-видимому, связано не с исчезновением причин заболевания, а с уменьшением населения данной возрастной категории. Более точное сравнение заболеваемости в среднем и преклонном возрасте представляет определенные трудности ввиду малого количества людей пожилого возраста, поэтому для 75 и более лет полученные данные следует рассматривать как оценочные. Для взрослого населения на каждый возрастной интервал у мужчин и женщин приходится 2 - 4 случая заболевания в год. Заболеваемость по всем возрастам составила на 100000 человек - 42 случая у мужчин и 35 - у женщин.

При анализе материала по половому признаку выявлены следующие особенности. У мужчин заболеваемость резко возрастает после 20 лет и остается примерно на одном уровне до глубокой старости. У женщин увеличение заболеваемости с возрастом происходит более равномерно и достигает максимальных значений в 45 - 60 лет. Некоторое увеличение заболеваемости отмечалось в 15 - 20 и 70 - 75 лет. Если же учесть, что с возрастом количество мужчин убывает значительно быстрее, чем женщин, то заболеваемость у мужчин выше в любом возрасте.

Количество мужчин и женщин с ХВЗСЖ оказалось в массиве группы Х2 выше, чем Х1. Это соотношение изменялось, подчиняясь достаточно строгой закономерности: чем выше общий уровень заболеваемости, тем больше она распространена среди женщин.

Проведенный анализ по частоте клинических диагнозов показал, что слюнно-каменная болезнь (СКБ) встречалась у 17% больных, субмандибулит - 16%, паротит - 25%, сиалоаденит - (5%); синдром Шегрена и сиалоз – в 1% больных. При этом, в формулировке диагноза СКБ почти всегда отсутствовало место локализации конкремента, при других диагнозах - определение характера патологического процесса и его происхождение. Лишь в единичных случаях были использованы характер заболевания «нейрогенный», «гормональный», реже «калькулезный». Колебания расхождений между предварительными и окончательным клиническими диагнозами составляли от 75% до 95% случаев.

У больных чаще страдали – околоушная и поднижнечелюстная железы, максимальная частота их поражения приходилась на первую и вторую половины зрелого возраста. Увеличение заболеваемости поднижнечелюстной слюнной железы наблюдалось больше у мужчин, а поражение околоушной железы – у женщин.

Проведенный анализ показал, что клинические и лабораторные исследования были использованы в 100% наблюдений, рентгеновское исследование – у 74% пациентов, контрастная сиалография - у 2%, гистологическое исследование – у 19% больных, эксцизионная биопсия проводилась у 2% исследуемых, из них пункционная – у 1%.

Лечение больных было комплексным. Из проведенных хирургических вмешательств у 23% пациентов были выполнены экстирпация поднижнечелюстной слюнной железы, у 9% - вскрытие очагов гнойного воспаления, у 39% больных проведены органосохраняющие операции на протоках, методика которых разработана сотрудниками кафедры. У 7% больных протоки бужировали и инстиллировали антисептическими растворами. Санацию полости рта проводили у 4% больных. В 8% наблюдений использовали масляные компрессы и в 27% - различные физиотерапевтические мероприятия.

Не зависимо от диагноза всем больным назначали препараты общего воздействия на организм, среди них: антибиотики (87%), сульфаниламиды (17%); метронидазол (17%); гипосенсибилизирующие (73%); витамины, препараты кальция (55%) и анальгетики (40%). В некоторых случаях применялись анаболические препараты, биостимуляторы, седативные средства. Дезинтоксикационная терапия, в виде инфузий глюкозы, гемодеза, ацесоли и т.п., назначалась у 25% больных. В результате проведенного лечения, 74% пациентов были выписаны с

выздоровлением и 26% больных – с улучшением. Продолжительность лечения была различна. 37 % пациентов находились в стационаре не

более 8 суток, 46 % - от 9 до 16 суток, 11 % - от 17 до 24 суток и 6 % - 25 и более. Продолжительное пребывание в стационаре была одинакова у пациентов обоих полов и в разных возрастных группах. Увеличение показателя койко-дня отмечено в группах, где заболеваемость была наиболее высокой. В последние годы отмечается тенденция к уменьшению длительности пребывания в стационаре, что обусловлено его ургентным характером.

Таким образом, анализируя вышеизложенное необходимо отметить, что доля ХВЗСЖ составляет 2,9 % среди общего количества заболеваний, встречающихся в стоматологическом стационаре.

Сезонное обострение ХВЗСЖ в Харьковском регионе наблюдается в весенне-летний, осенний и зимний периоды

При увеличении уровня заболеваемости отмечается повышение его распространенности среди женщин. Мужчины чаще болеют в детском, молодом, и первой половине зрелого возраста, а в последующих возрастных группах уровень заболеваний остается одинаковым до глубокой старости.

Диагностические методы, которые имеются в арсенале практикующих врачей, ограничены. Отсутствие различий в формулировке предварительных и заключительных клинических диагнозов, указывает на недостаточное использование и низкую диагностическую ценность специальных методов обследования. Анализ структуры ХВЗСЖ указывает на несогласованность в использовании терминов и их несоответствие с современными международными классификациями.

Используемые на практике лечебные мероприятия, в отношении больных с хроническими воспалительными заболеваниями слюнных желез однотипны, симптоматичны, громоздки, требуют больших материальных затрат. Необоснованное назначение большого количества разнородных препаратов, увеличивает риск аутоиммунных конфликтов, аллергических реакций и других неблагоприятных обстоятельств, усугубляющих состояние пациентов.

Количество больных с хроническими воспалительными заболеваниями слюнных желез, в Харьковском регионе увеличивается.

Полученные результаты ретроспективного анализа указывают на необходимость проведения научных исследований по определению этиологического фактора и особенностей патогенеза ХВЗСЖ; разработки приемлемой в практике систематизации ХВЗСЖ; информативных и малоинвазивных диагностических комплексов.

Е.Н. Рябоконь Способ реплантации суставной головки

при высоких переломах мыщелкового отростка нижней челюсти

г. Харьков Ортопедическое и функциональное лечение при высоких переломах мыщелкового

отростка нижней челюсти с вывихом головки, особенно при застарелых переломах не позволяет сопоставить костные отломки в анатомически правильном положении и отломки срастаются в патологическом положении с образованием неоартроза, анкилоза височно-нижнечелюстного сустава или травматическим остеолизом суставной головки. При любом переломе мыщелкового отростка нижней челюсти, осложненном вывихом головки, показана оперативная репозиция с фиксацией отломков. Сдерживающим моментом для широкого применения остеосинтеза является затрудненный подход к мыщелковому отростку и малая «площадка» для фиксирующих

конструкций. При невозможности вправить головку в ране применяют её удаление с одномоментной реплантацией и остеосинтезом.

Известны способы хирургического лечения высоких переломов мыщелкового отростка нижней челюсти, которые осуществляются путём остеотомии заднего отдела ветви нижней челюсти от середины полулунной вырезки до угла нижней челюсти. После извлечения костных фрагментов из раны проводят фиксацию малого отломка к остеотомированному фрагменту, а затем сложный реплантат (остеотомированный фрагмент и суставная головка) фиксируют к ветви нижней челюсти с последующим ушиванием суставной капсулы и латеральной крыловидной мышцы к шейке мыщелкового отростка. В результате этого происходит нарушение кровоснабжения остеотомированного участка кости и реплантат мыщелкового отростка фиксируется по сути дела к свободному костному аутотрансплантату в котором нет самостоятельного кровообращения. Это замедляет перестройку реплантата мыщелкового отростка нижней челюсти, а процессы резорбции усиливаются. Возникают сложности при фиксации остеотомированного фрагмента ветви нижней челюсти, связанные с анатомическими особенностями строения нижней челюсти. При малой толщине ветви по линии распила не достигается достаточная жесткость фиксации, что ухудшает условия консолидации костных фрагментов. Преимущества этих способов: значительно облегчается доступ к малому отломку, предупреждаются осложнения во время операции (повреждение верхнечелюстной артерии, малого отломка и др.).

Известны также способы хирургического лечения высоких переломов мыщелкового отростка нижней челюсти, осуществляющиеся путём внедрения заострённого конца металлической спицы или стержня в губчатое вещество малого отломка со стороны плоскости перелома, а на дистальном отломке создаются различной формы углубления или пропил, в которые укладывают спицу или стержень и фиксируют костными швами или пломбируют самотвердевающейся пластмассой.

Метод имеет недостатки. При внедрение металлического стержня в головку возможен разлом головки, при малых размерах головки в неё нельзя ввести металлический стержень или спицу, а невозможность внедрения их на достаточную глубину приводит к нестабильной фиксации отломков и вторичному смещению. Применение гладкого стержня или спицы не исключает ротацию головки вокруг их, а при малых размерах суставной головки невозможно вообще или жестко (стабильно) укрепить отломки спицей. При формировании углубления и последующей резорбции костной ткани вокруг фиксатора может произойти нестабильная фиксация отломков. При неправильной технике фиксации возможно повреждение диска и нижнечелюстной ямки височной кости спицей. Использование пластмассы вызывает термический ожог костной ткани, что будет приводить к ослаблению фиксации в результате краевого некроза и резорбции костной ткани. Применение пластмассы также будет приводить к токсическому воздействию избыточного мономера на окружающие ткани, что неблагоприятно сказываться на репаративных процессах. Кроме этого, при выпиливании значительного участка компактной пластинки в непосредственной близости от зоны перелома наносится дополнительная травма поврежденной нижней челюсти, что часто приводит к развитию остеомиелита. При резорбции верхней части реплантата возможно оголение острого конца стержня или спицы и травматизация суставного диска, хряща и кости нижнечелюстной ямки височной кости. При малых размерах головки нижней челюсти, когда нет достаточного места для введения стержня или спицы реплантацию произвести невозможно.

Таким образом, известные способы лечения высоких переломов мыщелкового отростка нижней челюсти имеют ряд существенных недостатков, которые значительно ухудшают результаты лечения. Прежде всего это недостаточно стабильная фиксации малого отломка, травматичность манипуляций, возможность осложнений. Основным из них является недостаточная стабильная фиксация малого отломка.

Нами предложен способ реплантации суставной головки при переломах мыщелкового отростка нижней челюсти исключающий вышеперечисленные отрицательные моменты при лечении больных. В основу изобретения положена задача повышения стабильности фиксации

отломков нижней челюсти. Поставленная нами задача решается тем, что фиксация малого отломка к пластине

производится винтом, а дополнительно пространственная стабилизация его осуществляется обжимом поперечными лепестками пластины наружной поверхности, с внедрением их в сформированные пазы кортикального слоя спереди и сзади

Предлагаемый способ реплантации при лечении

больных с высокими переломами мыщелкового отростка нижней челюсти осуществляется согласно приведенной методике.

Методика операции. После соответствующего обезболивания производят разрез кожи отступя от мочки уха на 1 см, окаймляя угол нижней челюсти с переходом в подчелюстную область. Послойно рассекают мягкие ткани, отслаивают жевательную мышцу от наружной поверхности ветви нижней челюсти до места перелома. Медиальную мышцу не отслаивают. Далее производят низведение нижней челюсти, выделяют малый отломок, отсекают латеральную крыловидную мышцу, берут её на лигатуру и извлекают суставную головку из раны. К удаленному фрагменту

мыщелкового отростка припасовывают накостную пластинку с наружной стороны. При этом намечают отверстие для винта и обжимают поперечные лепестки (расположенные на одном конце пластины вдоль двух продольных её сторон и лежащие в плоскости пластины) по периметру костного фрагмента с двух сторон от пластины. Отмечают места расположения лепестков пластины по переднему и заднему краю малого отломка. Бором, размер которого равен толщине лепестков, в этих местах убирают участок кортикального слоя на ширину и высоту лепестков. Далее бором в кости формируют отверстие для винта. Фиксируют пластину к малому отломку одним винтом и дополнительно проводят пространственную стабилизацию его с внедрением поперечных лепестков в сформированные пазы кортикального слоя спереди и сзади. Излишки лепестков пластины скусывают. Малый отломок с фиксированной пластиной вводят в рану, укладывают в суставную капсулу, сопоставляют отломки и фиксируют пластину к ветви нижней челюсти 2-мя – 3-мя винтами. Ушивают суставную капсулу и фиксируют латеральную крыловидную мышцу вокруг шейки мыщелкового отростка нижней челюсти. Рану ушивают послойно, оставляя резиновый выпускник.

Перечисленные элементы способа и их взаимосвязь определяют новизну и существенные отличия предложенного способа, и в совокупности с известными элементами обеспечивают получение нового положительного эффекта, заключающегося в снижении травмы костной ткани и повышении стабильной и жесткой фиксации суставной головки при малых его размерах.

В качестве примера проведенной операции может служить: Больной М, 36 лет (история болезни №21421) поступил в челюстно-лицевое отделение

ХГКБСНМП с жалобами на боль и припухлость мягких тканей левой околоушно-жевательной области, нарушение прикуса, невозможность приёма пищи. На основании клинического и рентгенологического исследований и данных магнитно-резонансной томографии поставлен диагноз: переломо-вывих левого мыщелкового отростка нижней челюсти со смещением в передне - медиальном направлении и разрывом суставной капсулы.

Больному произведена операция реплантации и остеосинтеза левого мыщелкового отростка нижней челюсти по разработанной методике. Послеоперационный период протекал гладко, рана зажила первичным натяжением. На 7-е сутки сняты швы. Дополнительная иммобилизация нижней челюсти не применялась. Выписан из стационара на 8-е сутки после операции. При выписке открывание рта на 2,0 см. На контрольном осмотре через 1 месяц открывание рта до 3,3 см, а через 8 месяцев — до 4,2 см. На рентгенограмме в прямой проекции, ортопантомограмме и компьютерной томографии положение отломков правильное как и после

2

11 l

lFR

операции, определяется перестройка реплантата. Данный способ применён у 8 больных. Во всех случаях получен положительный эффект. Таким образом, предлагаемый способ хирургического лечения высоких переломов

мыщелкового отростка нижней челюсти при малых размерах меньшего отломка позволяет: - снизить травму костной ткани малого фрагмента за счет внедрения одного, а не двух

винтов; - улучшить пространственную фиксацию суставной головки благодаря двустороннему

обхвату её поперечными лепестками пластины с внедрением их в пазы кортикального слоя по передней и задней поверхности малого отломка;

- предупредить и снизить осложнения в послеоперационном периоде (вторичное смещением отломков и др.);

- обеспечить жесткую фиксацию фрагментов и восстановление анатомической целостности компонентов височно-нижнечелюстного сустава;

- уменьшить травматичность повторной операции при извлечении фиксатора (в случае необходимости);

- избежать иммобилизации нижней челюсти. В связи с изложенным есть основание считать, что разработанный способ реплантации

при лечении больных с высокими переломами мыщелкового отростка при малых размерах меньшего отломка может быть с успехом использован в челюстно-лицевых стационарах.

Е.Н. Рябоконь Биохимический подход в выборе точки опоры для нижней челюсти и места расположения межчелюстной тяги при лечении больных

с переломами мыщелкового отростка нижней челюсти с применением межзубной прокладки

г. Харьков

Знание вопросов биомеханики позволяет более рационально решать необходимые клинические задачи. Поэтому перед нами была поставлена задача биомеханического обоснования методов репозиции костных отломков при переломах мыщелкового отростка (МО) нижней челюсти (НЧ) с применением межзубных прокладок (МП).

Рассмотрим лечение больных с переломами МОНЧ с применением традиционной МП. В этом случае на НЧ действует сила резиновых тяг R, приложенная в области фронтальных зубов и ей противодействующая сила F реакции мышц поднимающих челюсть. Эти силы находятся по разные стороны от точки опоры (МП) и влияют на НЧ в одном направлении. НЧ представим как рычаг (стержень с опорой вращения). При этом сила резиновых тяг и реакция противодействия мышц направлены вверх (Рис. 1). Таким образом, в данном случае это рычаг первого рода. Согласно правилу моментов сил действующих одновременно на тело, НЧ будет находиться в равновесии, если алгебраическая сумма моментов сил относительно закрепленной оси равна нулю: R1 l2 - F l1 = 0 (1) (Рис. 1 а). Следовательно, соотношение сил R1 и F определяются из условия равновесия рычага R1 l2 = F l1 , где L 1 — силовое плечо, а L2 — рабочее плечо.

Таким образом,

Из равенства следует, что сила развиваемая резиновыми тягами приложенная в области фронтальных зубов обратно пропорциональна расстоянию её удаления от точки опоры, т.е. МП. Чем ближе к равнодействующей силе жевательных мышц поднимающих НЧ расположена МП, тем меньшую силу резиновых тяг нужно приложить для низведения челюсти при одной и той же затрате силы противодействия мышц.

При сдвиге точки опоры (МП) на второй моляр удлиняется плечо L 3 > L 1 и укорачивается плечо L 4 < L 2 (Рис. 1 б). В этом случае формула равенства моментом сил будет: R2

l4 = F l3. Откуда . В данном случае, чтобы удержать НЧ в таком положении, как показано на рис. 1б,

величина силы резиновых тяг увеличится, по сравнению с первым примером (Рис. 1а). Следовательно, при равной силе реакции жевательных мышц поднимающих НЧ и сдвиге МП на второй моляр, во фронтальном отделе челюсти необходимо приложить большую силу.

Таким образом, исходя из биомеханики низведения НЧ, МП необходимо располагать в области зубного ряда, как можно ближе к поврежденному МОНЧ, т.е. на последних зубах.

По данным литературы различные авторы рекомендуют располагать резиновые тяги на различных уровнях и в разном направлении. На рис. 2 представлена биомеханика зависимости величины силы резиновых тяг от уровня их размещения в области зубного ряда. Из равенства (1) следует, что при размещении резиновой тяги близко к точке опоры рычага (МП) величина её силы (R1) наибольшая (Рис. 2 а). При сдвиге резиновых тяг дальше от точки опоры (Рис. 2 б, в) величины сил R2 и R3 уменьшаются. При расположении резиновых тяг в области фронтальных зубов величина их результирующей силы R4 будет минимальной (Рис. 2 г). Величины результирующих сил резиновых тяг распределяются в таком порядке R1 > R2 > R3 > R4 . Таким образом, чем больше рабочее плечо, тем меньшую силу нужно приложить.

Другим важным условием при лечении больных с переломами МОНЧ с применением МП, исходя из законов биомеханики, является рациональное размещение резиновых тяг. Их необходимо размещать как можно дальше от опоры (МП), т.е. в области фронтальных зубов.

Мы рассмотрели состояние равновесия, когда тело (НЧ) не движется. Чтобы произошло низведение челюсти (движение) необходимо, чтобы величина силы резиновых тяг была больше противодействующей ей равнодействующей жевательных мышц поднимающих НЧ. В процессе смещения вниз большого отломка НЧ реакция противодействия жевательных мышц увеличивается. При недостаточной резиновой тяге последующее смещение большого отломка вниз не происходит, т.к. моменты сил будут равны (Рис. 3).

В этой ситуации НЧ как бы «висит» на прокладке. При этом не происходит контакта зубных рядов, даже между фронтальными зубами. В связи с этим сила реакции опоры Rr

действующая на зубы, на которые опирается МП, равна сумме сил F и R (R r = F + R). В такой клинической ситуации вся нагрузка падает на опорные зубы (Рис. 3 и 4). На опорные зубы будет действовать сила реакции опоры, которая стремится их вколотить в лунки альвеолярного отростка НЧ. На фронтальные зубы будет действовать сила резиновых тяг, стремящаяся вытянуть их из лунок. Чем больше контакт зубов передней группы, тем меньше действуют на них «вытягивающие» силы. Степень контакта передней группы зубов зависит от высоты применяемой МП, чем она больше, тем меньше будет контактировать зубов передней группы. Поэтому считаем не рациональными и ошибочными рекомендации некоторых авторов по поводу лечения больных с переломами МОНЧ приёмами, когда возникает такая ситуация и НЧ как бы «висит» (нет контакта в области фронтальных зубов).

Правильным конечным результатом вытяжения костных отломков является смыкание зубов во фронтальном отделе зубных рядов. Поэтому важным моментом является условие регулировки силы резиновых тяг. Если нет контакта фронтальных зубов, необходимо усилить резиновую тягу. Чем больше зубов-антагонистов контактирует, тем меньшая нагрузка приходится

4

32 l

lFR

Рис. 1. Зависимость силы резиновых тяг при низведении НЧ от места расположения МП на зубах.

б

a

LL

LL

R

R

Рис. 2. Зависимость величины силы резиновой тяги от расстояния до МП.

в

г

R

R

б

a

L

LL

R

R

L

L

Рис. 3. Условие распределения величин сил при низведении НЧ.

LL

Рис. 4. Реакция опоры Rr зубов под МП.

R

LL

на пародонт как опорных, так и фронтальных зубов (Рис. 5).

После вхождения в контакт передней группы зубов возникает новое состояние, где сила R распределяется между ними (Рис. 5) и движения НЧ больше не происходит. На практике при лечении больных с переломами МОНЧ при вытяжении отломков врачи создают большую силу R, для преодоления F и оставляют её такой на весь период «ношения» МП, часто меняя резиновые кольца (Рис. 5 а). При таком подходе создаются условия неблагоприятные для тканей пародонта зубов. В этот период важным является правильный выбор силы R, которая должна несколько превосходить величину силы F.

Мы рекомендуем после вытяжения отломков, когда произошел максимальный контакт между зубами поочередно снимать с зацепных петель резиновые тяги тем самым, уменьшая нагрузку на зубы. Удаление резиновых колец нужно проводить до того момента, когда зубной ряд НЧ начинает отходить от зубного ряда верхней челюсти. Этот момент контролируется по увеличению зазора между зубами на поврежденной стороне. Данное состояние соответствует, когда величина

силы F становится больше, чем R. После того, когда момент расхождения зубных рядов зафиксирован на зацепные петли надевают одно, два или более резиновых колец, в зависимости от их размера и эластичности резины, чтобы привести в максимальное соприкосновение зубные ряды в «новом» необычном для НЧ положении. Этот момент соответствует состоянию, когда величина R равна или несколько больше величине F. Если эти силы будут уравновешены, то при сокращении мышц опускающих НЧ зубные ряды будут легко разобщаться. Это легко проверить, попросив больного попытаться открыть рот. Если он это делает легко, без особых усилий, то это приблизительно состояния равновесия. В таком случае резиновую тягу нужно усилить.

Регулирование силы резиновой тяги является профилактическим мероприятием чрезмерной перегрузки пародонта зубов. Регулировать степень силы R и удержания НЧ в достигнутом положении необходимо постоянно, т.к. в мышцах происходят перестроечные и усталостные процессы, уменьшающие их противодействие силе R.

Практика показывает, что в начальный период после фиксации между зубами МП реакция мышц препятствующая низведению НЧ намного больше, чем в отдаленный период. Это объясняется адаптационными и перестроечными процессами в нейро-мышечном аппарате. Поэтому не нужно стремиться создавать мощную эластическую тягу в период всего «ношения» МП. Следует отметить, что сразу после начала вытяжения, когда присутствует болевой компонент, не всегда можно четко регулировать силу R, чтобы разгрузить зубы. Из-за болевого компонента больной не всегда может адекватно напрягать мышцы опускающие НЧ. Рекомендуется такой прием, когда больному предлагают проглотить слюну и оценивают подвижность НЧ.

Приведенные данные на основании теоретического исследования дополняют вопросы биомеханики при консервативном лечении больных с переломами МОНЧ и дают наглядное представление о месте расположения МП и резиновых тяг. Эти данные могут использоваться при разработке наиболее оптимальных конструкций МП, а также при планировании и оценке результатов лечения.

б

a LL

R

R

Рис. 5. Конечное положение при низведении НЧ.

Т.В. Ткач, И.Г. Лесовая, А.А. Богоявленская Электроэнцефалографические изменения у больных с хроническими

воспалительными заболеваниями слюнных желез г. Харьков

Общеизвестны механизмы регуляции деятельности слюнных желез, как начального

отдела желудочно-кишечного тракта. Вопросы этиологии и патогенеза хронических воспалительных заболеваний слюнных желез остаются малоизученными. В последнее время рассматривается возможное влияние персистирующей вирусной инфекции на возникновение и развитие хронических сиаладенитов. Тропностью к железистой ткани, в частности к слюнным железам, обладают вирусы цитомегалии и эпидемического паротита. Эти же вирусы локализуются и персистируют в периневральных оболочках и нервных ганглиях. Работ, посвященных рассмотрению нейропатогенных хронических сиаладенитов на фоне персистирующей вирусной инфекции, не обнаружено.

Исследования ряда авторов свидетельствуют, что эмоциональное напряжение проводится через автономный путь нервной деятельности, обеспечивая взаимодействие эндокринной системы с вегетативными функциями. Слюнная железа представляет собой многосторонний орган, участвующий в регуляции гомеостаза. Деятельность желез регулируется ядерно-стволовым аппаратом и кортико-нуклеарными структурами головного и спинного мозга.

Данная работа посвящена изучению характера электроэнцефалографических изменений у больных с хроническими воспалительными заболеваниями слюнных желез.

Проведенные исследования касаются 12 больных с различного рода неопухолевыми поражениями слюнных желез, лечившихся в стоматологическом отделении БСНП. Больным были установлены диагнозы: синдром Шегрена, хронический склерозирующий сиалоденит, хронический эктазийный сиалоденит. При постановке диагноза руководствовались Международной классификацией (по Сейфгарду, 1991 г.), МКЗ – 10. При поступлении пациентов в стационар производился тщательный сбор анамнеза, выявление известной и ранее недиагностированной сопутствующей патологии. Кроме того, осуществлялась дополнительно консультация невропатолога и электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ). Последнее проводилось на 8- канальном энцефалографе "Шварцер" в лобно-центральном, центрально- теменном, теменно-затылочном и лобно-височном отведениях в обоих полушариях мозга в состоянии спокойного бодрствования (при закрытых глазах) и при 3-минутной гипервентиляции. Анализировали спектральные характеристики ЭЭГ во всех отведениях, частоту и амплитуду доминирующих ритмов, их регулярность, наличие патологических форм активности и межполушарной асимметрии по частоте и амплитуде.

У 5 больных показатели ЭЭГ свидетельствовали о наличии патологических изменений головного мозга. Дисфункция стволовых отделов локализовалась у 3 больных в области диэнцефально-стволовых структур, у 1 больного в области гипоталамо-гипофизарного отдела, у 1 больного – верхнестволовых структур. В 7 наблюдениях регистрировались мягкие и умеренные нарушения, из них в 2 случаях отмечались признаки локальной патологии, а у 4 больных выявлены признаки пароксизмальной активности. На 2-х ЭЭГ отмечались ирритативные изменения. У этих же 7 больных были диффузные снижения биопотенциалов, из них у 1 – в левых височных отведениях. Другие патологические изменения проявились в виде астенического состояния корковых элементов.

Таким образом, у 42 % больных найдены на ЭЭГ изменения в разных отделах головного мозга. В большинстве наблюдений преобладали незначительные диффузные изменения, а в 16 % имела место локализованная патология. Судорожная готовность выявлена у 33 % больных.

Полученные результаты указывают на наличие патологических изменений в центральной нервной системе при различного рода воспалительных заболеваниях слюнных желез. Степень этих нарушений зависела от стадийности патологических нарушений в слюнных железах. Дополнительный электроэнцефалографический метод исследования необходимо проводить у группы больных с хроническими воспалительными заболеваниями слюнных желез. Детальное

обследование этой категории пациентов даст более полную клиническую картину при изучении выше названной патологии.

Г.Б. Хасанова, Ю.Ю. Ярославская, Н.Н. Михайленко Регионарная лимфотропная антибиотикотерапия

в комплексном лечении хронических сиалоаденитов в стадии обострения

г. Харьков В связи с увеличением частоты инфекционно-воспалительных заболеваний слюнных

желез, вопросы лечения хронических сиалоаденитов представляют сложную и актуальную задачу в теоретической и практической медицине.

Установлено, что неопухолевые процессы крупных слюнных желез составляют 2,9% от всех заболеваний челюстно-лицевой области.

В основе медикаментозной терапии гнойно-воспалительных заболеваний лежит назначение антибактериальных препаратов. Успех последней во многом зависит не только от высокой активности препаратов, чувствительности к ним микроорганизмов, но и от длительности сохранения оптимальной терапевтической концентрации антибиотика в очаге воспаления, а так же в лимфатической системе.

Применение нетрадиционных способов насыщения антибиотиком очага воспаления вызывает научный и практический интерес в связи с возрастанием частоты побочных действий лекарственных средств: токсического действия больших доз, аллергизации организма, появления устойчивых штаммов микроорганизмов, угнетения иммунитета (Выренков Ю.Е., Вторенко В.И., 1996; Антонин В.Ф. и соавт., 1999; Лобода Г.П., 2001). Среди нетрадиционных способов особое место занимает менее травматичная модификация лимфотропной инфузии антибиотиков – непрямая эндолимфатическая терапия.

Лежащие в основе механизма воздействия эндолимфатической инфузии, иммуностимулирующий эффект и нормализация микроциркуляции, могут иметь решающее значение при наличии вторичного иммунодефицита и нарушений гемо-и лимфоциркуляции при острых воспалительных заболеваниях.

Наиболее высокая концентрация в сыворотке крови и органах при лимфотропном способе введения отмечается у антибиотиков аминогликозидового ряда и некоторых цефалоспоринов (клафоран). Из числа аминогликозидов предпочтительнее амикацин.

В последние годы все чаще применяется комбинация нескольких антибактериальных средств: цефалоспоринов с аминогликозидами, полусинтетических пенициллинов с линкомицином, рифампицина с пеницилинами или макропеном. Однако, не следует применять сразу новые антибиотики широкого спектра действия, которые могут оказаться резервными для лечения тяжелых либо резистентных форм затяжного и рецидивирующего характера.

Применяемые антибиотики не обладают лимфотропным действием, являясь кристаллоидами и по закону Старлинга всасываются преимущественно в кровеносное русло, а коллоидные вещества – в лимфатическое (Жданов Д.А., 1965; Джумбаев С.О., 1985). Поступление антибиотика из интерстиция в лимфатические капилляры в основном обеспечивается за счет местного повышения венозного давления (путем наложения сдавливающих манжет) и введения лимфотропных веществ (лидазы, трипсина, химопсина, террилитина), изменяющих агрегатное состояние основного вещества соединительной ткани и увеличивающих проницаемость лимфатических сосудов (Данилов К.Ю., 1989; Herberhold C., 1993).

Анализ литературы показал перспективность регионарной лимфотропной

антибиотикотерапии при лечении больных инфекционно-воспалительными неопухолевыми процессами слюнных желез.

Наши исследования касались 22 больных (16 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 18 до 55 лет с обострившимися хроническими сиалоаденитами. Из них у 7 больных воспалительный процесс локализовался в околоушных и у 5 – в поднижнечелюстных железах. Давность заболевания, выявленная из анамнеза больных, варьировала от нескольких дней до 10 лет.

Для оценки эффективности лечения провели сравнение клинико-лабораторных данных двух групп - основной и контрольной. При лечении больных основной группы, состоящей из 12 человек, использовали регионарное лимфотропное введение антибактериальных препаратов. Контрольную группу составили 10 больных, получавших традиционное лечение, комплекс мероприятий которого включал введение антибактериальных препаратов в организм больного внутримышечным способом. Сравниваемые группы почти были равны между собой по количеству, возрасту и полу. Сопутствующая патология отмечалась в каждой группе в одинаковом количестве.

Все больные подвергались тщательному клиническому, лабораторному, рентгенологическому, ультразвуковому и бактериологическому исследованиям. Полученные в результате исследований цифровые данные обрабатывали с помощью таблиц процентов и их ошибок по Генесу В.С. (1967).

Наблюдавшимся больным проводили комплексное лечение, дифференцированный подход к которому осуществлялся с учетом степени выраженности воспалительных явлений в железах и окружающих их тканях, наличия сопутствующей патологии.

Среди выделенных культур в секрете желез преобладали микроорганизмы, наиболее чувствительные к цефозалину (100±6%), ампицилину (91±6%), гентамицину сульфату (91±6%), линкомицину гидрохлориду (91±6%), карбенициллину (69±12%). Поэтому для проведения антибактериальной терапии мы использовали перечисленные выше антибиотики в суточной дозе. В качестве лимфотропного вещества у одной трети больных использовали лидазу в дозе 16-32 ЕД на одно введение, а у двух третьих – 0,25% раствор новокаина. Курс лечения был индивидуален в зависимости от динамики обратного развития болезни и в среднем состоял из 5 – 7 инъекций. Лимфотропную терапию проводили ежедневно или через день. Критерием эффективности считали первые 3 инъекции, когда появлялась положительная динамика.

Для направленного воздействия на очаг инфекционно-воспалительного заболевания поднижнечелюстной железы, введение антибиотиков производили подкожно на 1 см ниже и латеральнее сосцевидного отростка височной кости на стороне поражения. Для лечения воспаления в околоушных железах рациональнее было использовать точку введения у основания козелка уха на пораженной стороне. Для антибактериальной терапии использовали в суточной дозе гентамицина сульфат – 80 мг, линкомицина гидрохлорид – 30 мг, цефазолин – 1 гр или ампициллин – 1 гр.

Проведенные исследования позволяют рекомендовать использование данного метода в широкую клиническую практику, так как лимфотропная терапия является высокоэффективной при лечении и профилактике инфекционно-воспалительных заболеваний желез, позволяет длительно сохранять терапевтическую концентрацию антибиотика в лимфатической системе и очаге воспаления, снижая в 2,5 раза суточные курсовые дозы вводимых препаратов. При этом уменьшается психотравмирующее воздействие частых болезненных манипуляций.

Ю.Ю. Ярославская, И.Г. Лесовая Патология височнонижнечелюстного сустава у больных молодого возраста с

хроническими неопухолевыми заболеваниями слюнных желез г. Харьков

Вопросы этиопатогенеза и клинического проявления хронических неопухолевых

заболеваний больших слюнных желез остаются малоизученными, невзирая на интерес к ним ряда исследователей. Так, спорным остается вопрос о наличии патологии височнонижнечелюстного сустава (ВНЧС) у больных молодого возраста, страдающих хроническими сиалоаденитами и первичным синдромом Шегрена.

По данным различных авторов классическим проявлением синдрома Шегрена является клиническая триада: ксеростомия, ксерофтальмия и ревматоидный артрит ( И.Ф. Ромачева с соавт., 1987; А.М. Солнцев, В.С. Колесов, Н.А. Колесова, 1991; и др.). Из чего следует, что при синдроме Шегрена отмечаются изменения в околосуставных тканях и синовиальной оболочке суставов. Случаи поражения ВНЧС при хронических сиалоаденитах в настоящее время не выявлены. Однако, сходство некоторых этиологических факторов при поражении ВНЧС и слюнных желез дает возможность предположить одновременное поражение желез, околосуставных тканей и суставов.

При возникновении хронических неопухолевых заболеваний слюнных желез выделяют несколько этиологических факторов: нарушение обменных процессов в организме, вирусный компонент, аутоиммунная агрессия.

Основными этиологическими факторами возникновения синдрома мышечной дисфункции (СМД) ВНЧС в настоящее время считаются различные нарушения прикуса (Дымкова В.Н., 1969; Петросов Ю.А., 1977; Дойников А.И., 1978 и др.) и возрастные особенности растущего организма (Каспаров Н.Н. с соавт., 1981; Калпакъянц О.Ю. с соавт., 1996 и др.).

Однако, некоторые авторы в более поздних исследованиях связывают наличие СМД ВНЧС с эндокринными нарушениями, витаминной недостаточностью, в частности витаминов группы В, недостаточностью минеральных соединений содержащих Сa, К, Fe (Travell, Simonds, 1983; Пузин М.Н. 1990; и др.). Соответственно, возникает вопрос об одновременном поражении тканей желез и суставов.

За период 2000-2001 г.г. в клинику поступило 19 человек в возрасте от 14 до 27 лет. Из них 11 юношей и 8 девушек с различными хроническими неопухолевыми заболеваниями слюнных желез. После тщательного клинического, лабораторного, УЗИ и Rő – графического обследования были выставлены следующие диагнозы: хронический эктазийный сиалоаденит – 7 человек, хронический склерозирующий сиалоаденит – 8 человек, первичный синдром Шегрена – 5 человек. Наряду с жалобами, касающимися заболеваний слюнных желез, эти больные предъявляли жалобы на хруст, щелканье в ВНЧС, боли появляющиеся при широком открывании рта, а так же на боли в жевательных мышцах, возникающие в утреннее время, особенно после тяжелых психических и физических нагрузок накануне.

При обследовании 15 человек (79 %) были нормостенического телосложения, 3 человека (10 %) – астенического телосложения и 1 человек (5%) – гиперстенического телосложения. При пальпаторном обследовании ВНЧС через наружный слуховой проход отмечалось щелканье или хруст в суставе: одностороннее - у 11 человек; двустороннее - у 8-ми человек; чрезмерная экскурсия суставных головок у всех пациентов; S – образные движения нижней челюсти - у 13 человек, ступеньчатые – у 5 человек; болезненность при широком открывании рта - у 5 человек.

Болезненные точки при пальпации в группах жевательных мышц выявлены у 17 пациентов, у 8 человек найдены такие точки при пальпации в грудинно-ключично-сосцевидной и трапецевидной мышцах, а у 3-х человек – в мышцах дна полости рта.

Пальпация в области ВНЧС у 6-ти пациентов была безболезненной, у 11 человек – слабоболезненной, у 2-х человек – болезненной. Болезненность в мышцах и области ВНЧС наблюдалась на стороне слюнной железы в стадии более выраженных клинических признаков или

в стадии обострения и подострого течения процесса. При Rő–графическом исследовании изменений в области ВНЧС выявлено не было.

Ортодонтическая патология была выявлена у 2-х человек – скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти. Полость рта у всех больных была санирована.

На основании данных клинического и Rő – графического обследования был выставлен сопутствующий основной патологии диагноз: синдром мышечной дисфункции ВНЧС у всех пациентов.

Больным была проведен комплекс медикаментозной терапии, включающий пульс - терапию с применением гомеопатического препарата "Ликовир", разработанный нами для лечения неопухолевых заболеваний слюнных желез. После проведенного лечения у всех больных, наряду с улучшением состояния слюнных желез, исчезли боли в области жевательных мышц, уменьшилось ощущение щелканья и хруста в суставах, стали свободными движения нижней челюсти.

Из полученных положительных результатов лечения следует сделать вывод, что у данной группы больных выявлен единый этиопатогенетический фактор патологии как слюнных желез так и ВНЧС. Этот фактор может привести к поражению синовиальной оболочки сустава и, соответственно, к развитию и возникновению истинных артрито-артрозов на более раннем этапе. Поэтому результаты данного исследования имеют лечебно-профилактическое значение для больных с вышеизложенной патологией.

І.Г. Лісова, В.І. Кравцова, Т.В. Ткач Мікрофлора головних протоків великих слинних залоз

у хворіючи на хронічні сіалоаденіти м. Харків

Роль мікробного чинника у патогенезі хронічних запальних захворювань слинних залоз

розглядали декілька поколінь вітчизняних науковців. Переважна кількість публікацій, що торкалися вказаної теми, відносяться до 80-тих років. Автори сповіщають, що із секрету протоків слинних залоз, взятого у хворих на хронічні паротити, виділяли культури гемолітичного, епідермального і золотавого стрептококів, ентерококів, протею, синьогнійної палички. (Поленичкин В.К., 1973, Михайленко Н.Н., 1986, та ін.). Деякі автори (Керейко И.Е. с соавт.,1985; Самар Є. Н. с соавт., 1990; та ін.) виділяли стафілокок чистою культурою, та частково - в асоціаціях із стрептококом. В цілому, усі відмічають у рідині протоків великих слинних залоз перевагу стафілококів та стрептококів, що належать до аеробних мікроорганізмів. Другі – відмічали відсутність мікробної флори у протоках слинних залоз та приймали це за диференційну ознаку сіалозу (Коваленко В.С., 1989). Мікробіологічні дослідження секрету великих слинних залоз виконували доступними на той час методами з обмеженими діагностичними можливостями. Загально відомо, що у мікробному пейзажі щелепно-лицевої ділянки, окрім вказаних вище, переважають анаеробні бактерії. За даними мікробіологів, виявлення наявності у ротовій порожнині анаеробної мікрофлори потребує певних умов, при невиконанні яких посіви матеріалу можуть бути “стерильні”. У доступній літературі, повідомлення про подібні дослідження відсутні.

Метою нашого дослідження секрету великих слинних залоз на вміст аспорогенних анаеробних мікроорганізмів, було поточнення повноти мікробного пейзажу протоків у хворих на хронічні сіалоаденіти та здорових людей та визначення можливих якісних відмінностей між культурами мікроорганізмів і ступенем їх чутливості до певних препаратів.

Нами було комплексно обстежено дві групи осіб. Першу групу складали 15 хворих із хронічними сіалоаденітами, що мали продуктивно-склерозуючий і ектазійний характер, у 5 з них було встановлено діагноз синдром Шегрена. При обстеженні звертали увагу на перебіг

захворювання та його характер. Другу групу (контрольну) склали 5 відносно здорових добровольців з медичного персоналу. При дослідженні секрету великих слинних залоз у хворих на сіалоденіти при наявності загострення матеріал набирали з ураженої залози. У здорових осіб, та хворих у стані ремісії – із протоків привушних залоз. Дослідження проводили відповідно до методичних рекомендацій по лабораторній діагностиці аспорогенних анаеробних мікроорганізмів, що розроблені і запропоновані Харківськім НДІ мікробіології і імунології ім. І.І. Мечнікова. Для виявлення анаеробних бактерій дотримувалися комплексу методів відбору, транспортування, виділення та ідентифікації їх без доступу вільного кисню.

Матеріал для досліджень набирали до початку хіміотерапевтичних заходів у хворих, після обробки ротової порожнини та безпосередньо вички протоки, розчинами антисептиків. Секрет збирали стерильною канюлею з глибини протоки. Одразу отриманий матеріал поміщали на живильне середовище у спеціальні контейнери для транспортування в лабораторію.

Лабораторні етапи виділення та ідентифікації виду та роду бактерій відбувались з використанням класичних методів дослідження. Атмосфера вирощування культур в анаеростатах складалась із суміші інертних газів, окисно-відновлювальний потенціал складав 60-80 мВ. Ідентифікація мікроорганізмів та їх якостей проводилась мікроскопічно, та шляхом визначення продукції сірководню, індолу, каталази, пігменту та ін.. Також визначали ступінь чутливості отриманих культур до антибіотиків (еритроміцину, пеніциліну, лінкоміцину) та метрогілу. Результати чутливості культур до препаратів вважали позитивними при затримці росту діаметром над 10 мм.

Відповідно отриманим нами результатам до першої групи увійшли 9 (60%) осіб, які хворіли на хронічні сіалоаденіти ектазійного характеру у тому числі й синдромом Шегрена. Клініко-лабораторні показники пацієнтів вказували на загострення хвороби. При мікробіологічному обстеженні цих пацієнтів у секреті протоків великих слинних залоз було виявлено Peptococcus niger. Усі моноколонії, які оцінювались, мали характерні мікроскопічні властивості та виробляли індол, каталазу, пігмент, ферментували желатин. Для мікроорганізмів цього виду характерним було газоутворення. При визначені чутливості зони відсутності росту складали: еритроміцину - від 12 до 30 мм., пеніциліну – від 17 до 30 мм, лінкоміцину - від 27 до 46мм, метрогілу – від 20 до 39 мм. Частина пацієнтів із першої групи, що становила 5 (34 %) чоловік, страждали на хронічний сіалоаденіт продуктивного характеру з хронічним перебігом. При мікробіологічному обстеженні секрету у них було виявлено Peptostreptococcus micros. Мікроорганізми мали характерні мікроскопічні властивості.

При визначенні чутливості зони відсутності росту складали: еритроміцину - від 17 до 30 мм, пеніциліну – від 17 до 40 мм, лінкоміцину - від 0 до 37мм, метрогілу – від 29 до 40 мм. У 1 (6 %) пацієнта з першої групи, що страждав на хронічний сіалоаденіт із підгострим перебігом, було виявлено Veillonella parvule у слині з протоку привушної залози. Мікроорганізми мали певні мікроскопічні характеристики, та утворювали газ. При визначенні чутливості, зони відсутності росту складали: еритроміцину - 27мм, пеніциліну – 34 мм, лінкоміцину – 42 мм., метрогілу –30 мм.

У другій групі обстежених відносно здорових пацієнтів, у 4 (90%) були визначено Peptococcus niger, що мав характерні мікроскопічні ознаки, виробляв індол, ферментував желатин та утворював газ. На відміну від Peptococcus niger, що визначені у першій групі не утворював каталази та пігменту. Серед пацієнтів цієї ж групи у 1 був висіяний Peptostreptococcus micros, що мав видові мікроскопічні характеристики без ознак виробництва специфічних речовин.

Таким чином, бактеріальні монокультури, що отримано в результаті досліджень: Peptococcus niger, Peptostreptococcus micros та Veillonella parvule, відносяться до анаеробних коків. Виявлення даних мікроорганізмів не є випадковим у групі порівняння. У нормі анаеробні бактерії, так як і аеробні, є компенсалами. Вони запобігають інвазії патогенних бактерій, виробляють антибактеріальні білки – каліцини. Анаеробні бактерії нормофлори приймають участь у процесі травлення, синтезі біологічно активних речовин, регуляції газо- та водно-сольового обміну, відіграють роль у дезінтоксикаційних та імунних процесах.

В організмі існують вроджені неспецифічні та надбані специфічні фактори

протимікробного імунітету. Завдяки їм компенсали займають проміжний стан між крайніми типами патогенності, тобто є умовно-патогенними і не виробляють токсинів, метаболітів у вигляді летких жирних кислот і ферментів агресії. При порушеннях балансу “організм-мікроб”, що виникають при відомих негативних впливах на організм, анаеробні бактерії набувають вище вказаних факторів патогенності. Їх розмноження пов’язують із покращенням умов анаеробіозу, які складаються через порушення мікроциркуляції та зниженням окисно-відновлювального потенціалу (Колесов А.П. із співавт., 1989; Ройт А. із співавт., 2000). Як відомо, такі умови досліджено у контингенту хворих на хронічні захворювання слинних залоз (Рибалов О.В. іх співавт., 1993).

Присутність у обстежених, анаеробних бактерій з надбаними патогенними властивостями: виробництвом агресивних речовин - каталази та пігменту, індолу, можна пояснити як наслідок порушення бактеріального імунітету. Рівень порушень імунорезистентності серед хворих обумовлює ступінь прояву патогенних властивостей та агресивність мікроорганізмів, а рівень патогенності бактерій забезпечує розмір деструктивного ушкодження тканин та характер клінічного перебігу.

Аналізуючи чутливість анаеробних коків до антибіотиків, що досліджували, видно, що можуть бути найбільш ефективними еритроміцин та лінкоміцин. Більш результативно-чутливим для усіх анаеробних коків є метрогіл.

Висновки. 1. У протоках великих слинних залоз поряд із дослідженою раніше аеробною флорою,

визначено умово-патогенні анаеробні коки. Які спостерігаються як у здорових осіб, так і у хворих на хронічні запальні захворювання слинних залоз.

2. Прояв патогенних властивостей визначеними мікроорганізмами під час загострення хронічних сіалоаденітів вказує на їх певну роль у розвитку і клінічних проявах вказаних захворювань. Якісні особливості анаеробних коків та їх чутливість до певних препаратів повинні враховуватись при плануванні лікування даного контингенту хворих.

С.А. Шевченко, Г.Л. Гольдфарб, В.В. Лысенко, А.М. Шевченко, В.Н. Губин

Особенности лечения верхнечелюстных синуситов при неогнестрельных переломах верхней челюсти

г .Харьков Повреждения головы, мозгового и лицевого черепа занимают определенное место в

травматологических повреждениях организма. Переломы лицевых костей встречаются чаще, чем переломы мозгового черепа. Удельный вес повреждений головы и лица, обычно обозначенных как

травма черепа, в общей структуре травм мирного времени по материалам различных авторов

колеблется в пределах от 6 до 16,4%. Особое место занимает повреждение лицевого скелета и околоносовых пазух. Находясь на стыке двух разделов медицины – стоматологии и оториноларингологии, эта проблема не нашла должного внимания в специальной литературе. В тоже время травматические синуситы могут длительное время протекать латентно и быть причиной таких осложнений как менингит, абсцесс мозга, остеомиелит. Удельный вес больных с травмой лицевого скелета в структуре стационарных стоматологических больных, по материалам отдельных авторов составляет 21-39%. В литературе нет четких данных о частоте поражения околоносовых пазух, в частности, верхнечелюстной пазухи при различных по локализации переломах верхней челюсти.

В связи с этим была поставлена задача: с помощью клинических, рентгенологических, специальных оториноларингологических исследований изучить характер и частоту челюстно-

лицевых повреждений, сочетающихся с заболеваниями верхнечелюстной пазухи и разработать методы лечения.

Под наблюдением в период с 1997 по 2001 год находилось 167 больных с неогнестрельными переломами верхней челюсти Ле Фор І, Ле Фор ІІ, Ле Фор ІІІ, в возрасте от 17 до 65 лет. Травмы были получены в результате дорожно-транспортных происшествий, падений с высоты, ударов по лицу тяжелыми предметами. При поступлении в клинику 78% больных поступили в течении первых 5 часов; 17% больных в течении 10-18 часов; 5% больных поступили спустя сутки и более после получения травмы. Все больные были обследованы клинически, консультированы нейрохирургом, отоларингологом, офтальмологом. Произведены рентгенограммы верхней челюсти в сагитальной проекции, рентгенограммы околоносовых пазух. При показаниях проводилась компьютерная томография. Для уточнения распространенности травмы в ряде случаев больным проводилась трехмерная компьютерная томография, позволяющая получить объемное изображение обследуемых участков. Наиболее точная информация трехмерных изображений получена в режиме костной ткани. При наличии отломков удается вВ результате обследования больных с неогнестрельными переломами верхней челюсти, у 112 пациентов (67%), выявлены повреждения стенок околоносовых пазух, костей носа, глазницы, среднего уха. У 19 больных (11,4%), выявлены переломы основания черепа, сопровождающиеся нарушением функции черепно-мозговых нервов и общеневрологическими расстройствами. Нередко при переломах верхней челюсти отмечаются обширные гематомы лица, у 21% больных диагностированы различного вида раны мягких тканей лица. Эмфизема в области глазницы, лба, щеки чаще всего встречается при переломах стенок лобной пазухи, клеток решетчатого лабиринта. Все это играет значительную роль в течении и исходах травмы, и нередко требует компетенции смежных специалистов.

Основной задачей при оказании специализированной помощи больным с переломами верхней челюсти является восстановление утраченной ее формы и функции. Основными этапами при этом является сопоставление смещенных фрагментов и их закрепление в правильном положении, стимулирование процессов регенерации, предупреждение возможности возникновения различных осложнений (остеомиелит, травматический гайморит, флегмоны челюстно-лицевой области и др.) либо их лечение.

У 73 (43,7%) больных с переломами верхней челюсти был диагностирован гемосинус, обусловленный переломами стенок верхнечелюстной пазухи, у 47(28,1%) гнойный верхнечелюстной синусит. И хотя симптомы поражения верхнечелюстной пазухи в первые 7-10 дней после получения травмы не являются ведущими (в большинстве случаев преобладают симптомы повреждения верхней челюсти) они требуют своевременного лечения.

Лечение верхнечелюстных синуситов при неогнестрельных переломах верхней челюсти имеет свои принципиальные особенности. Больным с данной патологией противопоказано промывание верхнечелюстной пазухи. При наличии трещин, дефектов ее стенок, инфицированная промывная жидкость, попадая за пределы пазухи, вызывает инфицирование мягких тканей. Больным под местной анестезией через нижний носовой ход, либо через переднюю стенку в области клыковой ямки, производилась пункция верхнечелюстной пазухи с аспирацией ее содержимого, через пункционную иглу в пазуху вводился полиэтиленовый катетер, игла удалялась, введенный катетер фиксировался. Через введенный катетер в пазуху вводился проводник гелий-неонового лазера, и проводилось ее облучение ( =0,63мкм, мощностью 10 мВт, время облучения 180-300 секунд по нарастающей, 5-8 сеансов). После этого в пазуху вводилось 5,0-6,0 мл. эктерицида. Всего на курс лечения 7-8 таких процедур. Излечение наступило у 91% больных, 9% больным с наличием отломков кости в верхнечелюстной пазухе и грануляциями после консолидации фрагментов кости, произведена гайморотомия с их удалением. Осложнений связанных с повреждением верхнечелюстной пазухи при неогнестрельных переломах верхней челюсти мы не наблюдали.

Таким образом, рассмотренная нами патология требует компетенции челюстно-лицевых хирургов и отоларингологов, а предложенная методика лечения достаточно эффективна и может быть использована при лечении больных в клинике.

Е.Н. Клигуненко, О.В. Кравец, Ю.С. Петренко, А.И. Нестеренко. Новые направления в неотложной терапии шоковых состояний

г. Днепропетровск В практике врача скорой помощи шоковые состояния являются одними из наиболее

тяжелых осложнений различных заболеваний всех профилей клинической медицины, часто обуслаливая смертельные исходы. Несмотря на множество причин, вызывающих шок, клиническое течение их имеет много общего, что связано с гипоперфузией тканей и нарушением клеточного метаболизма, вызванными выраженными нейро-гуморально-гормональными сдвигами и гемодинамическими нарушениями. Поэтому на догоспитальном этапе основным методом лечения любого шокового состояния является обеспечение напряжения объемного кровотока путем использования инфузионной терапии.

Выбор применяемых инфузионных сред на сегодняшний день велик и основан не только на их возможности восстанавливать и сохранять объем циркулирующей крови (ОЦК), но и увеличивать эффективную сократительную функцию сердца, поддерживать адекватное снабжение тканей кислородом. Для этого используются кристаллоидные и коллоидные растворы, позволяющие устранять дефицит ОЦК путем управляемой гемодилюции. Последнее позитивно влияет на центральную гемодинамику, уменьшает вязкость крови и улучшает микроциркуляцию. Благодаря снижению сопротивления, при тех же энергетических затратах миокардом, минутный объем кровообращения увеличивается. Однако, из-за отсутствия макромолекулярных субстанций, сбалансированные растворы электролитов практически полностью переходят во внесосудистое пространство через 60-90 минут после их применения. Только 1/4-1/5 часть инфузированного раствора остается в сосудистом русле. Таким образом, если сбалансированные растворы электролитов необходимы для коррекции потерь интерстициальной жидкости, то их использование весьма ограничено для восполнения внутрисосудистого объема, поскольку избыточное введение кристаллоидов вызывает угрозу развития тяжелого интерстициального отека тканей и, следовательно, нарушает доставку кислорода к тканям, создает угрозу развития отека легких.

При выведении из шока использование в составе инфузионной терапии коллоидных препаратов позволяет значительно снизить объем переливаемой жидкости. Коллоидные растворы содержат крупные, онкотически активные молекулы, которые в отличие от кристаллоидов не могут легко преодолеть капиллярную мембрану. Отличительным свойством коллоидов является длительная циркуляция во внутрисосудистом русле, что значительно снижает риск перегрузки тканей жидкостью. Арсенал коллоидных сред достаточно велик и состоит из искусственных и естественных инфузионных препаратов. Однако, показания к применению естественных коллоидов, таких как препараты плазмы и растворы альбумина, значительно сужены. В частности, при терапии шока использование естественных коллоидов для увеличения ОЦК и профилактически не рекомендовано. Альтернативным на сегодняшний день является применение искусственных коллоидов, изготовленных на основе желатина, декстранов или гидроксиетилкрохмалов. Накопленная в последнее время информация о переносе спонгиоформной энцефалопатии большого рогатого скота препаратами желатина, заставляет пересмотреть существующюю раньше точку зрения относительно его безопасности.

Декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), обладая выраженным гемодинамическим эффектом, благодаря высокому волемическому коэффициенту позволяют быстро восстанавливать ОЦК у больных с шоком, улучшать реологические свойства крови, однако они не улучшают суспензионную стабильность крови и поэтому их положительные реологические эффекты кратковременны. Кроме того, большие объемы декстранов могут вызывать коагуляционные нарушения (снижают активность факторов Виллебранда и У111, блокируют молекулы фибриногена), развитие гипопротеинемии и аллергических реакций, частичную блокаду ретикулоэндотелиальной системы.

В последние годы в неотложной инфузионной терапии шоковых состояний большое внимание привлекают гипертонические гиперонкотические растворы, лечение которыми основано

на их болюсном введении в небольших объемах (до 4 мл/кг масы тела на протяжении 2-5 минут). Первичный механизм действия ''реанимации малыми объемами'' (small volume resuscitation) заключается в быстром увеличении ОЦК за счет изменения осмотического градиента между внутрисосудистым и внеклеточным пространствами, при увеличении минутного объема кровотока. Однако, последние данные, полученные в экспериментах, формируют мнение, что быстрый гемодинамический эффект может быть обусловлен освобождением эйкосаноидов и помогает объяснить характерную острую гипотензивную реакцию, наступающую после инфузии данных растворов. Кроме того, до сих пор не получен оптимальный состав растворов, в связи с чем остро стоит угроза возникновения гипернатриемии, гиперхлоремии, гипокалиемии, гиперосмолярной комы, аритмий, анафилактоидных реакций.

Актуальным по современным данным является использование в терапии шоковых состояний растворов гидроксиэтилкрохмалов (ГЭК) первого (волекам, стабизол, рефортан, 6% гидроксиэтилкрохмал) и второго (инфукол) поколения. Длительная циркуляция в крови, снижение опасности резкого гиперонкотического эффекта (благодаря среднемолекулярному характеру коллоида), специфические реологические и антитромботические свойства гидроксиэтилкрохмалов оказывают длительный гемодинамический эффект (не вызывая повышения периферического и легочного сопротивления), стимулирующее действие на процессы микроциркуляции, нормализуют время тромбоцитарного и плазматического оседания, не вызывают угнетения функции почек, а наоборот – за счет увеличения процента клиренса активизируют ее и стимулируют диурез. Кроме снижения концентрации прокоагулянтов и тромбоцитов, отмечается снижение адгезии и агрегации тромбоцитов за счет обволакивающего действия на кровяные пластинки и ендотелий. Также в результате комплексования и преципитации снижается активность факторов У111 и Х1, увеличивается парциальное тромбопластиновое время, снижается активность антитромбина 111. Активность факторов протромбинового комплекса уменьшается, как следствие разведения крови.

Таким образом, на сегодняшний день альтернативными плазмозамещающими инфузионными средами, используемыми в неотложной терапии шоковых состояний на догоспитальном этапе, являются растворы ГЭК. Причем, если препараты ГЭК первого поколения имеют значительные ограничения по дозе введения, то возможности использования растворов ГЭК второго поколения значительно расширены и допускают одномоментное введение до 20 мл/кг массы тела.

Н.И. Оболенцев, А.Н. Белоусов Детоксикационная терапии при критических состояниях

г. Харьков

До настоящего времени одной из наиболее сложных и еще далеких от разрешения задач практической медицины является проблема интенсивного лечения тяжелых клинических форм синдрома интоксикации. Гемосорбция – единственный патогенетически аргументированный путь для решения этой проблемы. Лечение интоксикационного синдрома предусматривает экстренное выведение токсических метаболитов (аммония, фенолов, индолов и др.). Так, например, при первичном билиарном циррозе печени гемосорбция является единственным способом, который позволяет облегчить состояние больных, возвратить их к трудовой деятельности.

Большие надежды анестезиологи-реаниматологи связывают с внедрением в клиническую практику экстракорпорального метода детоксикации – гемосорбции. Способность сорбентов поглощать из крови широкий спектр метаболитов, в том числе и крупномолекулярной структуры, открывает новые возможности в профилактике и лечения синдрома интоксикации.

Эндогенная интоксикация у больных с патологией гепатодуоденопанкреальной зоны является главным обоснованием для применения гемосорбции в комплексной терапии, которая позволяет удалять из крови циркулирующие токсические продукты крупномолекулярного строения.

Только прямой контакт сорбента с кровью позволяет в результате сорбции на поверхности гранул удалять из организма сложные комплексы альбумин + токсин, липиды + токсин, которые являются главным препятствием эффективного применения других видов гемокоррекций.

Применение гемосорбции как основного лечебного метода при синдроме интоксикации, обусловленного патологией гепатодуоденопанкреальной зоны, оправдано в тех случаях, когда другие лечебные мероприятия оказываются малоэффективными или безуспешными..

Однако, применение гемосорбции в комплексе мер интенсивной терапии больных с заболеваниями гепатодуоденопанкреальной области и до настоящего времени не получило широкого распространения. Наличие гемических, гемодинамических, электролитных, гормональных, иммунологических нарушений, в значительной степени, сдерживает широкое применение существующих методов экстракорпоральной гемосорбции. Все еще не получили окончательного разрешения две главные проблемы: совместимость адсорбентов с кровью и специфичность (селективность) адсорбционного эффекта. Большинство немодифицированных адсорбентов – углеродные, ионообменные смолы, неорганические (цеолиты, клиноптиолиты), органические (белковые и др.) «агрессивны» по отношению к форменным элементам крови и «слепы» по отношению к адсорбирующим веществам.

В настоящее время, идут поиски новых сорбентов и методов детоксикаций. Появление нового направления в науке – нанотехнологии, позволило создать новую группу магнитоуправляемых сорбентов (МУС), разработанных на основе химического синтеза магнитных жидкостей (МЖ). Дисперсные жидкомагнитные среды находят все более широкое применение в биологии и медицине. В результате решения многообразных фундаментальных и прикладных задач, стоящих перед бионическими принципами применения продуктов нанотехнологии, становится возможным не только разработать, но и получить новый класс магнитных жидкостей с уникальными свойствами, позволяющие их активно использовать в медицине и биологии. В ряде отечественных и зарубежных научных работах было показано, что МЖ могут выступать в качестве эффективных биологически совместимых сорбентов, которые по своим адсорбционным свойствам превосходят традиционные угольные и ионитные материалы.

По химическому составу МУС представляют собой стабилизированные коллоидные частицы магнетита (Fe3O4) размером 6-12 нм. Коллоидные частицы магнетита по своей химической структуре – мицеллы, имеющие в своем составе сорбционный слой. Данный факт позволяет препаратам активно сорбировать на своей поверхности различного рода токсические вещества, включая соли тяжелых металлов и нитраты, а также активно удалять их из организма. Наличие адсорбирующего слоя у коллоидных частиц МУС обеспечивает им высокую сорбционную активность. Суммарная площадь сорбционной поверхности МУС в среднем составляет от 800 до 1200 м2/г. Сам же механизм сорбции носит чисто физический характер, т.е. сорбция происходит без изменения химической структуры самого сорбента и обусловлен ионными, хелатными взаимодействиями, силами Ван-дер-Ваальса, высокой поляризующей способностью сорбента, его геометрической формой и т.д.

Исследована группа больных с синдромом интоксикации обусловленного патологией гепатодуоденопанкреальной зоны, которым в качестве детоксикационной терапии в ранний послеоперационный период на фоне традиционного лечения однократно проводился сеанс экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС1. Количество больных составило - 70 человек. Возраст больных колебался от 35 до 65 лет. Распределение больных в зависимости вида основной патологии было следующим: ЖКБ, острый холецистит составили – 10 (14,2%) человек, острый панкреатит – 25 (35,7%), хронический гепатит – 6 (8,6%), цирроз печени – 13 (18,6%),

1 Информационное письмо №33-2001. О нововведении в системе охраны здоровья: «Метод экстракорпоральной детоксикации с использованием магнитоуправляемого сорбента (МУС-Б) – магнетита (Fe3O4)», (выпуск 1 по проблеме «Анестезиология и реаниматология»)

панкреонекроз – 13 (18,6%), рак головки поджелудочной железы – 3 (4,3%). В результате клинико-биохимических исследований установлено: 1. Традиционная комплексная консервативная интенсивная терапия в ранний

послеоперационный период с применением гепатопротекторов, ферментных, антипротеолитических, гормональных, диуретических, спазмолитических, иммуномодулирующих, сердечно-сосудистых, антибактериальных препаратов, препаратов улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови, витаминотерапия, назначения инфузионной терапии в полной мере не только не обеспечивает адекватное лечение, но и не обеспечивает эффективную защиту организма от синдрома интоксикации. Данное обстоятельство подтверждается результатами объективного статуса, общеклиническими, биохимическими, иммунологическими исследованиями и другими тестами, характеризующими состояние функции жизненно-важных органов и систем организма.

2. Адекватным и эффективным методом интенсивной терапии синдрома интоксикации обусловленного патологией гепатодуоденопанкреальной зоны в ранний послеоперационный период является метод экстракорпоральной гемокоррекцией с применением МУС. Подтверждение сказанного характеризуют следующие данные:

- экстракорпоральная гемокоррекция с применением МУС активно снижает эндогенную интоксикацию в организме. Как опосредованно, так и напрямую через процесс нормализации свободнорадикального ПОЛ блокирует цитолитический синдром, что оправдывает ее применение в активной фазе заболевания.

- представленный метод гемокоррекции у больных с заболеванием гепатодуоденопанкреальной зоны относительно быстро нормализует функциональное состояние организма через процессы восстановления ферментативной функции печени и поджелудочной железы.

- однократно проведенный сеанс экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС, активно восстанавливает реологические свойства крови, снижает показатели токсичности плазмы.

- снижение уровня эндогенной интоксикации после проведения сеанса экстракорпоральной гемокоррекции приводит не только к улучшению функции печени и почек, но и восстановлению микроциркуляции и гемодинамики в целом.

- магнитоуправляемый сорбент обладает бактериостатитеским и противогрибковым действием, в 2,5-3 раза усиливает действие антибактериальных препаратов, активно корригирует иммунологические нарушения (элиминирует ЦИК, лимфоцитотоксические антитела), повышает клеточные и гуморальные звенья иммунитета, обладает сорбционной селективностью по отношению к белковым фракциям крови, гормонам и липидам, в 1,5-2 раза повышает кисло-родную емкость крови и нормализует биоэлектрический заряд мембран эритроцитов, универсально корригирует параметры КЩС крови.

Эффективность внедрения метода экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС заключается в следующем: сокращение сроков пребывания в стационаре на 13-15 койко-дней, снижение летальности – на 14 %. При применении указанного метода не отмечено ни одного смертельного исхода. Побочные эффекты отсутствовали.

Решением заседания Президии Ученого медицинского совета МОЗ Украины метод экстракорпоральной гемокоррекции с использованием МУС рекомендован к клиническому применению в варианте гемосорбции (Протокол №48 от 22.12.00).

Схема патогенеза биологического действия метода экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС представлена на рисунке.

Рис.1

Патогенетические основы биологического действия метода экстракорпоральной гемокоррекции

с применением МУС

А.А. Хижняк, А.Л. Борисов, А.Е. Зайцев, О.Н. Песоцкий Принципы анестезиологического обеспечения

лапароскопических холецистэктомий г. Харьков

В современном лечении и диагностике хирургических болезней все большую

популярность завоевывают т.н. «неинвазивные» хирургические методы диагностики и оперативного лечения. Одним из таких видов операций является холецистэктомия с использованием лапароскопической техники. Главной «выгодой» такого оперативного вмешательства является низкая травматичность и, как следствие, резко сокращенный период послеоперационного восстановления больных. За рубежом подобные операции относятся к «хирургии одного дня». Анестезиологическое обеспечение лапароскопических холецистэктомий имеет определенные особенности.

Необходимость быстрого восстановления в посленаркозном периоде и минимальном времени пребывания в условиях хирургического стационара предъявляет дополнительные требования к качеству анестезии, предоперационной подготовке и послеоперационному наблюдению. Необходимость в управляемой анестезии предполагает в выборе вида хирургического обезболивания руководствоваться современным принципом «цена-качество», определяющим оптимальный вид анестезии с адекватным подбором препаратов и средств для

наркоза. Это способствует повышению эффективности лечения и, следовательно, снижению экономических затрат.

К особенностям хирургической техники при лапароскопической холецистэктомии, определяющим выбор методов анестезии относятся следующие:

1. Повышенное давление в брюшной полости, вызванное карбоперитонеумом. 2. Системная абсорбция СО2. 3. Компрессия сосудов брюшной полости. 4. Особенности интраоперационной позиции больного (с операционным столом), – угроза

постуральных реакций в условиях наркоза. 5. Как следствие, – кардиопульмонарный эффект с увеличением преднагрузки. 6. Опасность экстраперитониального введения газа, венозной газовой эмболии,

внутрибрюшного кровотечения. Вышеперечисленные особенности требуют повышенного внимания при проведении

анестезии у пожилых пациентов, имеющих, как правило, сопутствующую сердечно-сосудистую и легочную патологию. У данной же группы больных, несмотря на высокую степень операционного риска, выгоды использования лапароскопической техники наиболее показательны.

Определение степени операционного риска у таких больных требует повышенного внимания к предоперационному обследованию с использованием функциональных методов диагностики (ЭКГ, ФВД, ультразвуковое и реографическое обследование сердца). Эти методы являются стандартом статусметрии наряду с обязательным интраоперационным мониторингом (пульсоксиметр с ЭКГ-монитором, показателями сатурации O2 и насыщения Hb,). Пациенты, подлежащие оперативному лечению, должны быть подробно информированы об особенностях оперативной техники, выгодах и возможных осложнениях с учетом необходимости перехода на традиционную лапаротомию во время операции(«informed consent»).

Варианты анестезии: 1. Ингаляционная с ИВЛ (искусственной вентиляцией легких),- с использованием закиси

азота и современных летучих анестетиков (сервофлюран), требующих наркозной аппаратуры для работы по полузакрытому контуру.

2. В/в с ИВЛ,- позволяет проводить управляемую анестезию. Необходимо применение современных респираторов, позволяющих проводить ИВЛ в «мягких» режимах с регулировкой по частоте - объему, вспомогательное дыхание в периоде посленаркозного пробуждения, снабженных аларм-системой для контроля давления в конце вдоха-выдоха.

3. Эпидуральная, комбинированная спинально- эпидуральная анестезия с ИВЛ или без ИВЛ, требующая высокого уровня пункции и применения современных высокоэффективных местных анестетиков (бупивакаин).

В течение периода 3-х месяцев использования данной хирургической методики в нашей больнице произведено 15 лапароскопических холецистэктомий. Возрастной диапазон пациентов 19-77лет. Все пациенты оперированы в срок 18-24 часа с момента госпитализации в многопрофильное хирургическое отделение. Как правило, этого времени было достаточно пря проведения предоперационного обследования и инфузионной, медикаментозной подготовки. На ночь накануне операции все пациенты получили 10 мг. сибазона в/м в порядке премедикации.

Внутривенная премедикация на операционном столе включала, помимо традиционных препаратов, дроперидол 5-7,5 мг. (у пациентов не старше 60 лет), церукал - 2,0; как средство профилактики послеоперационной тошноты и рвоты, характерных для послеоперационного периода после лапароскопической холецистэктомии.

Все больные начинали профилактически получать антибиотики на операционном столе во время индукции в наркоз (цефтриаксон 2г. в/в).

У 6 пациентов операция была произведена в условиях комбинированной анестезии с ИВЛ с использованием закиси азота, 9- внутривенного наркоза с ИВЛ, из них у 5 - т.н. тотальной внутривенной анестезии с применением рекофола (пропофол) в качестве гипнотика. Для анальгезии использован 0,005% фентанил в дозе 8-10 мкг/кг/час. ИВЛ в течение анестезии проводили с помощью респиратора РО-6 в режиме нормовентиляции, учитывая данные ФВД , под

контролем давления в конце вдоха на фоне карбоперитонеума (как правило: + 5-7 мм. Hg). В послеоперационном периоде двое больных имевших предоперационный статус 2-3 по кл. Гологорского и переведенных в ОРИТ для продленной ИВЛ были экстубированы не позднее 2,5 часов после операции, остальные – в течение 40` на операционном столе.

Послеоперационная боль у пациентов, перенесших лапароскопическую холецистэктомию вызвана раздражающим действием остаточного объема СО2 с абдоминальной (вагусной) ирритацией и дискомфортом в надключичной области; и незначительным болевым ощущением в области послеоперационных ран: повреждение мышц при использовании данной оперативной техники незначительны.

Для обезболивания в первые послеоперационные сутки использовался 2% промедол, в дальнейшем аналгетики группы нестероидных противовоспалительных препаратов. Ранняя активизация больных в послеоперационном периоде способствует быстрому восстановлению перистальтики с возможность перехода на энтеральное питание, поэтому инфузионная терапия проводилась в сокращенном варианте, включая введение кристаллоидов, спазмолитиков, антибиотиков.

Проводилась обязательная профилактика тромбоэмболических осложнений: гепарином или фраксипарином. Пациентам с сопутствующей сердечно- сосудистой патологией проводилась специфическая терапия.

Таким образом, анестезиологическое обеспечение лапароскопических холецистэктомий в условиях городской больницы скорой помощи позволяет оптимизировать хирургическое лечение больных с желчнокаменной болезнью совершенствуя тактику проведения анестезии и лечения в рамках существующего протокола, что сократит сроки пребывания больного в стационаре и снизит стоимость лечения.

О.П. Москальов, В.Є. Букiн, С.О. Поталов, Б.М. Голдовський, К.А. Бойко Нефармакологічна седація під час регіонарної анестезії

при травматичних ушкодженнях м. Запоріжжя

Невідкладне оперативне лікування переломів кісток та ушкоджень суглобів верхніх і

нижніх кінцівок висуває до анестезіологічного забезпечення ряд вимог, серед яких найбільш важливими являються:

1) виключення або значне зменшення ноцицептивної імпульсації з зони травми та оперативного втручання за допомогою таких анестезіологічних засобів, що не впливають негативно на гемодинаміку та метаболізм;

2) достатнє розслаблення м’язів ушкодженої кінцівки; 3) досягнення ефективної седації пацієнта або поверхневого сну з ефективним контролем

прохідності дихальних шляхів та збереженням самостійного дихання. Для анестезіологічного забезпечення оперативних втручань з приводу травм кісток і

суглобів кінцівок найкращими є методи регіонарної анестезії (РА) зі збереженням самостійного дихання. Класична концепція компонентної анестезії передбачає обов’язкове забезпечення стану “відсутності” хворого в операційному театрі. Технологія РА не виключає негативні прояви емоційного стреcу, який завжди супроводжує будь яке хірургічне втручання, а тим паче невідкладне, що проводиться без використання медикаментозного або гіпнотичного сну. Тому існує потреба використання у всіх хворих, оперованих під регіонарною анестезією, спеціальних фармакологічних засобів для седації. Цей факт принижує переваги РА в зв’язку з підвищенням ризику розладів дихання та кровообігу в наслідок їх фармакологічної депресії препаратами, що

використовуються для седації. Особливе місце серед методів інтраопераційної седації та аналгезії займає

транскраніальна електростимуляція (ТЕС) - метод, який виключає токсичні впливи на життєво-важливі органи, не пригнічує захисні реакції, а навпаки, підвищує резистентність організму до пошкоджуючих впливів операційної травми. Активація антиноцицептивних ендорфіних механізмів при ТЕС відіграє суттєву роль в гальмуванні стрес реалізуючих систем. Клінічна ефективність цього методу анестезіологічного забезпечення невідкладних операцій при травматичних ушкодженнях не вивчалась.

Підвищити ефективність анестезіологічного забезпечення невідкладних оперативних втручань при травмах можливо за рахунок використання технології нефармакологічної седації при регіонарній анестезії за допомогою ТЕС. В нижче наведеній роботі ми провели оцінку ефективності застосування ТЕС в якості седативного компонента в порівнянні з фармакологічною седацією при РА під час оперативних втручань з приводу травм верхніх і нижніх кінцівок.

Матеріал і методи дослідження Клінічний перебіг комбiнованої РА з ТЕС або фармакологічною седацією при

невідкладних операціях з приводу травматичних ушкоджень кінцівок та її вплив на стан гемодинамiчного гомеостазу і покажчики стресу було вивчено у 360 пацієнтів середнього віку. Травматичні ушкодження кісток і суглобів плечового пояса та верхніх кінцівок спостерігались у 148 постраждалих, травматичні ушкодження нижніх кінцівок - у 212 пацієнтів. Вiдповiдно з особливостями анестезії хворі були випадково розподілені на 2 групи: основна група (244 хворих) - комбінована РА з ТЕС; контрольна група (116 пацієнтів) - РА з використанням для седації фармакологічних засобів. Демографічна та клінічна характеристика хворих наведена в таблицi 1.

Табл. 1 Характеристика травмованих хворих за віком, статевими ознаками, оцінкою травми, особливостями анестезіологічного забезпечення,

анестезіологічним ризиком та тривалістю операції

Після премедикації (метоклопрамід 0.2 мг/кг, трамадол - 1.5-2 мг/кг) в вену передпліччя

вводили тефлоновий катетер 18-20 G. В зв'язку з ознаками травматичного шоку 1-2 ступеня у 204 постраждавших проводилась спеціальна премедикація, метою якої було усунення гіповолемії та мікроциркуляторних порушень: на протязі 15-20 хв. проводили внутрішньовенну інфузію 0.9% розчину хлориду натрію (10 мл/кг), декстрану-70 або 6% гідроксиетилкрохмалю (4-6 мл/кг) та інфузію допаміну (2-4 мкг/кг/хв).

При травматичних ушкодженнях кісток і суглобів верхніх кінцівок виконували блокаду нервів плечового сплетіння.

У 51 пацієнта з травматичними ушкодженнями нижніх кінцівок виконували блокаду сідничного нерва та блокаду поперекового сплетіння і стегеневого нерва. Епідуральну (97 постраждавших) або спінальну (64 хворих) анестезію проводили при травмі нижніх кінцівок. Для регіонарноі анестезії використовували суміш 0.375%-0.5% розчину бупівакаїну ("Анекаін", Пліва,

Хорватія) з адреналіном (1:200000). Хворим основної групи одразу після постановки венозного катетера накладали електроди (лобно-мастоідально) і починали ТЕС апаратом “ЛЭНАР” (сила струму 1.5-2 мА, частота прямокутних імпульсів 800-900 Гц).

Адекватність РА та її розповсюдженість у хворих обох груп оцінювали на 17-20 хвилині після введення повної дози анестетика. Оцінювали ступінь сенсорної блокади і м'язової релаксації. Будь які седативні препарати для адаптації хворих з ТЕС не використовували. В контрольній групі для седації користувалися діазепамом (0.15-0.2 мг кг в/в) та постійною в/в інфузією тіопенталу натрію (0.02 - 0.05 мг/кг/хв.). Під час операції та в післяопераційному періоді реєстрували ступінь седації по 5-бальній шкалі (0-емоційна занепокоєність та страх, тремор; 5-сон). Оцінку післяопераційної аналгезії проводили по 100 мм Візуально-Аналоговій Шкалі (ВАШ).

Статистична обробка одержаних даних проведена за допомогою прикладного пакета STATISTICA for Windows. Були використані методи описової та непараметричної статистики. Всі числові дані представлені як XSD. Відміни вважали достовірними при р<0.05.

Результати дослідження Негативних відчуттів ТЕС не викликала в жодному спостереженні. Оцінка ступеню

седації, тривалості післяопераційної аналгезії та загальної дози морфіну за 24 години після операції наведені в таблиці 2. Ступінь седації пацієнтів при ТЕС практично не відрізнялась від фармакологічної седації пацієнтів контрольної групи. На відміну від основної групі, пацієнти контрольної групи під час операції потребували постійного контролю за диханням (інгаляції кисню через маску, періодичної підтримки нижньої щелепи або введення повітроводу).

Тривалість післяопераційної аналгезії у хворих основної групи, як видно з таблиці 2, в середньому була майже вдвічі більшою, ніж в контрольній групі (р<0.05).

Табл. 2 Ступінь седації, тривалість післяопераційної аналгезії та загальна доза морфіну за 24 години після операції

при комбінованій з ТЕС та традиційній регіонарній анестезії (X±S.D., * p<0,05)

В контрольній групі у 58 пацієнтів під час операції відмічено від 1 до 10 епізодів зниження SpO2 менше 94%, що свідчило про фармакологічне пригнічення функції дихального центру та центральну міорелаксацію. На відміну від контрольної групи, у всіх досліджених основної групи будь яких розладів дихання під час операції та анестезії не відмічалось (таблиця 3). Седація при ТЕС була досить глибокою, але втрати центрального контролю над диханням не було. Легкий сон наступав через 15-20 хв. після початку ТЕС та продовжувався на протязі всієї операції. Вербальний контакт з пацієнтами зберігався на протязі всієї операції. При цьому у хворих не спостерігали занепокоєності та негативних емоцій, викликаних присутністю хворого під час хірургічного втручання.

Табл. 3 Вплив РА з ТЕС в порівнянні з РА та фармакологічною седацією

на показники кровообігу та дихання (X±SD)

Як видно з таблиці 3, окрім статистично достовірного зменшення середнього артеріального тиску на 15%, зниження SpO2 до 94,8% та підвищення умісту СО2 у видихаємому повітрі в середньому на 24% у хворих контрольної групи перед початком операцій, інші зміни основних показників гемодинаміки та газообміну на етапах дослідження між групами не відрізнялись. Зменшення САТ у хворих контрольної групи співпадало з введенням діазепаму перед початком операції та пояснюється його гіпотензивним ефектом. Стабільність гемодинамічних показників у пацієнтів основної групи при достовірно меншому обсязі інфузій для підтримки венозного повернення (15.84.3 мл/кг), ніж в контрольній групі (28.35.7 мл/кг) свідчить про ефективну стимуляцію центральних механізмів регуляції судинного тонусу під час ТЕС.

Підвищення СО2 у видихаємому повітрі та зниження SpO2 у пацієнтів контрольної групи на 2-му етапі дослідження свідчило про гіповентиляцію легенів, зумовлену фармакологічною центральною депресією дихання.

Таким чином, наведені вище дані нашого дослідження свідчать, що використання ТЕС для седації при оперативному лікуванні постраждалих з травмою кісток та суглобів нижніх кінцівок з ознаками травматичного шоку 1-2 ст. супроводжується розвитком поверхневого сну та стану психічної рівноваги і заспокоєності під час операції. Тривалість післяопераційної аналгезії при використанні ТЕС більш, ніж у 2 рази перевищує таку ж при використанні фармакологічних засобів. В порівнянні з фармакологічною седацією при РА використання ТЕС не супроводжується розладами дихання і тому звільняє анестезіологічний персонал від пильнування за прохідністю дихальних шляхів та ефективністю дихання у пацієнтів. ТЕС стимулює центральні механізми регуляції судинного тонусу, тому при РА з ТЕС зменшується потреба в інфузіях для підтримки напруженого об'єму крові майже в 1,6 рази.

ВИСНОВКИ 1. Застосування транскраніальної електростимуляції з регіонарною анестезією під час

операцій з приводу травм кісток та суглобів нижніх кінцівок при проявах травматичного шоку 1-2 ст. забезпечує ефективну седацію пацієнтів без використання фармакологічних препаратів та виключає негативні прояви емоційного стресу.

2. Використання транскраніальної електростимуляції як компонента регіонарної анестезії призводить до зменшення потреби в інфузіях в 1.5 раза та збільшує тривалість післяопераційної аналгезії в 2 рази у постраждалих з травматичним шоком 1-2 ступеня.

3. Відсутність негативного впливу транскраніальної електростимуляції з регіонарною анестезією на м’язовий тонус та дихання зумовлює перевагу використання ТЕС з метою седації в порівнянні з фармакологічними препаратами при оперативному лікуванні травматичних ушкоджень під регіонарною анестезією.

А.А. Хижняк, С.В. Курсов, В.И. Иевлева

Оптимизация интенсивной терапии полиорганной недостаточности на основе изучения и модуляции уровня выдыхаемого оксида азота

г. Харьков Профилактика и интенсивная терапия синдрома полиорганной недостаточности является

актуальной проблемой медицины критических состояний. По частоте и значимости ведущую роль в механизмах пато- и танатогенеза полиорганной недостаточности занимают поражения систем дыхания и кровообращения. Компенсаторные резервы кардио-респираторного комплекса определяют жизнеспособность организма в критических ситуациях. В свою очередь, мультисистемные поражения любой этиологии всегда способствуют формированию нарушений легочных функций и инициируют разнообразные гемодинамические расстройства.

Одной из основных причин, обусловливающих развитие таких поражений, являются нарушения медиаторных механизмов – дефицит или тяжелый дисбаланс биологически активных веществ, управляющих функциями организма в условиях здоровья и болезни. В последнее десятилетие внимание множества исследователей в областях биологии и медицины обращено к особенностям обмена оксида азота – химического соединения, продуцируемого сосудистым эндотелием, а также различными клетками респираторного тракта.

Оксид азота оказывает многостороннее влияние на организм и является медиатором нитрергических нервов, регулирует тонус гладких мышц и уровень артериального давления, влияет на свертываемость крови, реакции иммунной системы и состояние памяти человека. Одной из важных мишеней оксида азота является внутриклеточная растворимая гуанилатциклаза. Активация этого энзима сопровождается образованием циклического гуанозинмонофосфата, под действием которого происходит релаксация гладкомышечных волокон сосудистой стенки.

Базальный тонус сосудов определяется выраженностью тонического напряжения расположенных в их стенке гладкомышечных волокон. Активный вазоконстрикторный тонус этих мышц обусловлен влиянием адренергической нервной системы. Кроме вазоконстрикторного, сосудистая сеть обладает активным вазодилататорным тонусом, который обусловлен секрецией оксида азота его синтетазой. Тонус сосудов, а следовательно, и уровень артериального давления определяется балансом вазоконстрикторных и вазодилататорных влияний на гладкомышечные волокна сосудистой стенки.

В сердечно-сосудистой системе основная роль NO связана с вазодилатацией и торможением процесса агрегации и адгезии тромбоцитов. Тем самым NO выступает в качестве вещества, улучшающего микроциркуляцию за счет расслабления гладких мышц и улучшения реологических свойств крови.

С другой стороны, хорошо известно, что в случаях затяжного инфекционно-токсического шока артериальное давление и перфузия жизненно важных органов прогрессивно понижается и его не удается восстановить до нормы внутривенными вливаниями больших доз симпатомиметиков. Артериальная гипотония в подобных случаях обусловлена повышенной секрецией оксида азота.

Подобная картина наблюдается при декомпенсированном геморрагическом шоке, протекающем с прогрессирующим снижением прессорной реакции в ответ на назначение норадреналина. При длительном существовании геморрагического коллапса артериальное давление не удается повысить, даже прибегая к одновременному применению симпатомиметиков и гемотрансфузии. Введение ингибиторов синтетазы оксида азота сопровождается восстановлением уровня артериального давления.

Из клеток дыхательных путей оксид азота освобождается под воздействием эндотоксинов, микроорганизмов и цитокинов, может выступать в роли цитотоксической молекулы, участвующей в захвате микроорганизмов и опухолевых клеток. Он может иметь и другое биологическое значение, нарушая функционирование легких при воспалительных процессах. В легочной циркуляции участвует оксид азота, в норме образующийся в эндотелиальных клетках при

активации его конститутивной синтетазы. Эндотелиальный механизм образования оксида азота активируется при нарушениях кровотока и при воздействиях ацетилхолина, брадикинина, субстанции Р, гистамина и фактора агрегации тромбоцитов.

Доказана роль оксида азота в регуляции сосудистого тонуса в условиях гипоксии. Острая блокада синтеза оксида азота приводит к усилению гипоксической вазоконстрикции в легких. Недостаточное образование и выделение NO является преим

В настоящее время NO рассматривается также как нейротрансмиттер бронходилататорных нервов, способный противодействовать бронхоконстрикторным нервным механизмам. Активность индуцибельной синтетазы NO повышается при бронхиальной астме, кистозном фиброзе легких, облитерирующем бронхиолите и бронхоэктазах. Ингаляции NO оказывают бронходилатирующее действие у анестезированных животных, при бронхоспазме, индуцированном введении холиномиметиков и рассматриваются как перспективный альтернативный метод интенсивной терапии.

Ингаляции NO во многих случаях устраняют легочную вазоконстрикцию, связанную с гипоксией, первичной легочной гипертензией, сердечными пороками, персистирующей гипертонией новорожденных и респираторным дистресс-синдромом взрослых. В отличие от других известных вазодилататоров, которые могут вызывать гипотонию, они не дают системного эффекта и улучшают артериальную оксигенацию.

В современных клиниках измерение концентраций выдыхаемого оксида азота вызывает большой интерес в связи с возможностью использовать этот неинвазивный метод для оценки тяжести воспаления в дыхательных путях. Существуют убедительные доказательства увеличения продукции NO при воспалительных процессах в легких и снижения его при успешной терапии. Тест предполагается широко использовать в качестве мониторинга адекватности комплекса проводимых противовоспалительных мероприятий, возможна их доза-зависимая оценка.

Приведенные факты иллюстрируют важную роль оксида азота в функционировании многих систем организма и свидетельствуют о целесообразности изучения его обмена при критических состояних в медицине и возможностях фармакологической регуляции его уровня в различных тканях.

Одним из распространенных методов интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности является проведение ИВЛ. Под влиянием ИВЛ происходят изменения вентиляционно-перфузионных отношений, гемодинамики малого круга кровообращения. Механизм таких реакций невозможно представить без участия в них оксида азота. Особенности его продукции в легких у пациентов, страдающих ОДН, равно как и у больных с синдромом полиорганной недостаточности, подвергающихся терапии с помощью ИВЛ, изучены недостаточно.

Представляет интерес получение данных о закономерностях выделения NO в респираторном тракте под влиянием применения различных режимов ИВЛ. Имеется возможность установить корреляции между изменением сопротивления в дыхательных путях, сосудах малого круга кровообращения и концентрациями NO в выдыхаемом воздухе.

На кафедре медицины неотложных состояний и анестезиологии ХГМУ на базе отделения реанимации и интенсивной терапии ХКБСНП начато изучение содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе. Исследования проводятся на хемилюминесцентном газоанализаторе 645 ХЛ-ОУ. Внедрение новой методики начато с определения NO в выдыхаемом воздухе у практически здоровых молодых волонтеров. Зарегистрированы контрольные показатели у 50 человек. Значения концентрации NO колебались в пределах от 0,019 до 0,043 мкг/л или, соответственно, от 0,63 до 1,43 нмоль/л, что согласуется с данными, полученными иностранными авторами. Отмечено повышение концентрации NO в выдыхаемом воздухе у пациентов с острым бронхитом (до 8,4–10,0 нмоль/л), а также у больных, страдающих артериальной гипертонией (до 5,2–6,4 нмоль/л). В настоящее время активно разрабатывается методика определения NO из дыхательных путей у пострадавших, находящихся на ИВЛ.

С.В. Курсов, В.Г. Редькин, В.И. Иевлева

Кондуктометрия крови и новые перспективные средства мониторинга

г. Харьков Гемодинамический мониторинг на современном этапе активно внедряется в

практическую деятельность анестезиологов и специалистов по интенсивной терапии. Воздействие на организм пациентов факторов интраоперационного и послеоперационного стресса пагубно влияет на сердечный ритм, производительность миокарда, сосудистый тонус, транскапиллярный перенос жидкости. Постоянный контроль за гемодинамическими параметрами, их своевременная поддержка и коррекция у пациентов, находящихся в экстремальном состоянии, является неотъемлемым компонентом профилактики циркуляторной гипоксии, снижения перфузии жизненно важных органов и залогом эффективного лечения.

Один из важных параметров гомеостаза, нуждающихся в постоянном контроле, поддержке и коррекции, - объем циркулирующей внутрисосудистой жидкости (ОЦК). В современных клиниках для определения ОЦК используются метод терморазведения, электроплетизмография, используют синий краситель Эванса Т-1824, вофавердин, метод разведения с применением декстрана 70 (полиглюкина), глюкозный метод и др. Все эти методы имеют свою определенную степень погрешности, технические преимущества, трудности и недостатки, а также и себестоимость.

Нами теоретически разработан и активно внедряется в практику метод определения ОЦК на основании кондуктометрии крови при одновременном использовании короткого этапа гемодилюции изотоническим раствором натрия хлорида. Таким образом, методика является комбинированной и несет в себе как элементы методов электроимпедансометрии, так и различных методов разведения.

Кондуктометрия крови проводится с помощью измерителя состояния соотношения гидратации тканей организма, генерирующего токи частотой 5 кГц и 500 кГц, и предназначенного для определения омического сопротивления тканей при таких электрических воздействиях.

Забор крови (около 1 ml) производится в тефлоновую кювету площадью 2см1см, после чего немедленно проводят ее кондуктометрию игольчатыми электродами, удаленными друг от друга на расстояние 1см. Одновременно пациенту внутривенно в быстром темпе (допустимо струйное введение) переливают 100 ml изотонического раствора натрия хлорида. Через 6 мин. (аналогично методике с синим красителем Эванса) после окончания введения «объемной метки» осуществляют повторный забор крови в другую тефлоновую кювету с последующей кондуктометрией. Имеется линейная зависимость между показателями гемоглобина, гематокрита, показателя вязкости крови, ее электропроводности и электрическим сопротивлением. Таким образом, составляем уравнение:

ОЦК + 100 ml r1 ——————— = — , OЦК r2

r1 – электрическое сопротивление первой пробы; r2 – электрическое сопротивление второй пробы; Тогда

100 ml r2 ОЦК = —————— r1 - r2

Метод не требует присутствия врача-лаборанта и специальных реактивов. Затраты

времени на определение могут не превышать 10 мин. Считаем, что возможности кондуктометрии еще до конца не изучены, созданные на основании этого принципа методики имеют низкую

себестоимость и перспективны для внедрения в качестве мониторинга.

С.В. Курсов, В.Г Редькин, К.Г. Михневич

К оптимизации метода интегральной кондуктометрии тела г. Харьков

Интегральная кондуктометрия — перспективный метод мониторинга водно-солевого

баланса. Коррекция нарушений водно-солевого обмена является одной из повседневных задач в работе врача-анестезиолога отделения интенсивной терапии.

Острые нарушения водно-электролитного обмена развиваются при геморрагическом и травматическом шоке, ожоговой болезни, заболеваниях почек, сердечно-сосудистой недостаточности, панкреатите, перитоните, острой кишечной непроходимости, тяжелых гастроэнтеритах, декомпенсированном сахарном и несахарном диабете, назначении сильных диуретиков и еще при многих других патологических состояниях. В условиях интенсивных патологических потерь жидкости, особенно при росте неощутимых потерь (например, усиление перспирации при гипервентиляции) или при непредсказуемой усиленной продукции эндогенной воды, правильный учет суточного водного баланса представляет значительные трудности, а, следовательно, и усложняется методика коррекции.

Интегральная кондуктометрия позволяет объективно оценить состояние гидратации тканей организма, определить объем внеклеточной и общей воды.

Принцип работы прибора основан на биполярном или тетраполярном методах измерения на низкой (5 кГц) и высокой (500 кГц) частотах импедансов тела, а также в определении отношения сигналов, соответствующих импедансу, измеренному на низкой частоте к импедансу, измеренному на высокой частоте. Импеданс, определяемый при прохождении через биологические ткани тока низкой частоты обратно пропорционален количеству жидкости, находящейся во внеклеточном водном пространстве организма. В свою очередь, сопротивление, измеренное при пропускании через ткани тока высокой частоты обратно пропорционально количеству общей воды организма. После получения этих показателей легко рассчитывается объем внутриклеточного водного пространства.

Объем внеклеточной жидкости, рассчитанный по методике Tomasset, достаточно объективно отражает нормальные физиологические величины гидратации тканей.

В формуле H

2

ВН Z

АТV

VBH — объем внеклеточной жидкости в литрах, Т — рост пациента в метрах, ZH — значение импеданса тела в Ом, А = 0,72104 — безразмерный коэффициент. Напротив, сходная формула, предложенная для определения общей воды организма дает

значительно завышенные значения гидратации тканей, сильно отличающиеся от физиологических.

В

2

общ Z

ВТV , где

Vобщ — объем общей воды в литрах, ZВ — значение импеданса тела в Ом, измеренного на высокой частоте, В = 1,04104 — безразмерный коэффициент.

Проводя серию исследований, мы убедились, что для более точного расчета объема общей воды организма необходимо пользоваться значением отношения ZН/ZВ , тогда

ВНВНобщ /ZZVV

где VBH — объем внеклеточной воды, определенный методом Tomasset. Мы убедились, что метод интегральной кондуктометрии тела позволяет быстро получить

правильное представление о состоянии гидратации тканей организма, своевременно и точно диагностировать виды нарушения водно-солевого обмена, чрезвычайно экономичен и прост в применении.

С.В. Курсов, К.Г. Михневич, Агапидис Алексис Рево, Дамианидис Ефстафиос

Особенности клинической картины отравлений некоторыми алкогольными суррогатами и их интенсивная терапия

г. Харьков Отравления алкогольными суррогатами постоянно имеет место в практике специалиста-

токсиколога. В последнее десятилетие нестабильная экономическая обстановка, снижение уровня жизни отдельных слоев населения, снижение контроля за качеством производимых алкогольных напитков и ослабление санитарно-просветительной профилактической работы в обществе привели к росту случаев острой и хронической алкогольной интоксикации, в том числе и учащению употребления алкогольных суррогатов.

Отравления суррогатами алкоголя подразделяют на две категории: 1) отравления препаратами, приготовленными на основе этилового спирта и

содержащими различные примеси; 2) отравления препаратами, не содержащими этилового спирта и представляющими собой

другие одноатомные или многоатомные спирты. Особенное распространение получило использование с целью достижения состояния

опьянения дешевых парфюмерных изделий, приготовленных на основании 50-70о этилового спирта – различных лосьонов и одеколонов. Такие жидкости могут быть изготовлены из технического спирта, не имеющего достаточной степени очистки и содержащего в качестве компонентов другие алифатические спирты – например, амиловый (изоамиловый), бутиловый (Н-бутанол) и изобутиловый спирты.

Токсическое действие усиливается одновременно с ростом числа атомов углерода. Метаболические пути спиртов и их многочисленных изомеров различны, а токсическое влияние осуществляется разными механизмами. Первичные спирты быстро подвергаются окислению и превращаются в соответствующие альдегиды (сильные клеточные яды) и кислоты, вызывая метаболический ацидоз. Вторичные спирты преобразуются в соответствующие кетоны (также сильные яды), угнетающие ЦНС и длительно задерживающиеся в тканях. Однако, в механизме действия суррогатов такого рода эти аспекты являются хотя и немаловажными, но не ведущими.

В состав лосьонов и одеколонов обязательно входят так называемые отдушки – химические соединения, придающие парфюмерным изделиям специфический запах. Отдушки обычно имеют многокомпонентный состав и могут содержать в различных весовых соотношениях бензол, бензальдегид, бензойную эссенцию, ванилин, этиловый эфир, перечную мяту, гелиотропин, горькоминдальное, лавандовое, апельсиновое, бергамотовое, жасминное масла, кульмариновые производные.

Указанные химические соединения являются производными ароматических

углеводородов, поэтому жирорастворимы и могут активно изменять структуры биологических мембран, увеличивать их текучесть, опосредовать их патологическую проницаемость, инициировать процессы свободнорадикального окисления. Ароматические углеводороды усиливают токсичность этанола, а он, в свою очередь, облегчает их перенос во внутриклеточную жидкость. Хорошо известна тропность этилового спирта к клеткам ЦНС. Одновременно патологически возрастает проницаемость гематоэнцефалического барьера. Производные бензола ускоряют этот процесс. Этанол и отдельные ароматические соединения могут вызывать гипертензию сосудов малого круга кровообращения, что сказывается на сократительной способности миокарда, способствуют формированию патологических эктопических очагов электрического автоматизма, или, наоборот, резко снижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Токсическое действие этилового алкоголя и производных бензола на ткань печени общеизвестно и подробно освещено в литературе.

Мы имеем 8 случаев наблюдений тяжелого отравления одеколоном (“Тройной”, “Цитрусовый”, “Русский лес”) с положительным исходом. Пациенты поступали в отделение интенсивной терапии в крайне тяжелом состоянии. Во всех случаях имела место умеренная кома с центрогенной дыхательной недостаточностью и острой недостаточностью кровообращения. Развитие сердечной слабости – весьма характерный симптом отравления алкогольными суррогатами парфюмерного происхождения. У пострадавших имеет место тяжелый гиподинамический режим кровообращения, развивается брадикардия (40–50 в минуту), наблюдается синдром слабости синусового узла. Брадикардия сочетается с тяжелой артериальной гипотензией, которая, очевидно, обусловлена снижением производительности сердца и сосудистого тонуса. У больных формируется и быстро прогрессирует тяжелый респираторный и метаболический ацидоз. Резкое угнетение дыхательного центра потребовало во всех случаях быстрой интубации трахеи и перевода пациентов на ИВЛ. С целью защиты мозга использован оксибутират натрия 50-60 мг/кг. Гемодинамика была улучшена и поддерживалась внутривенной инфузией дофамина, после чего осуществлено зондовое промывание желудка. Инфузионная терапия, учитывая высокое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения, проводилась в медленном темпе (ЦВД в начале инфузионной терапии у всех пострадавших превышало 160 мм Н2О). Скорость введения дофамина – 8-12 мкг/кг/мин. Метаболический ацидоз коррегировался 0,5-нормальным раствором гидрокарбоната натрия. Произведено устранение сопутствующей гипогликемии у 2-х пострадавших. С целью ускорения метаболизма ацетальдегида больным в составе инфузионной терапии вводили тиамина хлорид (100-150 мг) и аскорбиновую кислоту (250-500 мг). В качестве гепатопротектора внутривенно вводили липоевую кислоту (40-60 мг).

Концентрация этанола в крови у пациентов при поступлении в ОРИТ была 1,6-2,2 г/л. Средняя продолжительность выхода из комы – 6,5 часов. После установления продуктивного контакта с пострадавшими все они указали, что употребляли алкогольные суррогаты (одеколон). Нормальный автоматизм миокарда удалось восстановить у 7 пациентов, которые на 2-е сутки были выписаны из отделения. Один из пациентов в течение 7 суток находился на лечении в терапевтическом отделении с диагнозом алкогольная кардиопатия.

Указанные наблюдения показывают, что отравления алкогольными суррогатами парфюмерного происхождения протекают тяжело, со всей симптоматикой, присущей интоксикации этанолом, а также с быстрой манифестацией острой недостаточности кровообращения, но при своевременном применении современных методов интенсивной терапии успешно поддаются коррекции.

С.В. Курсов, В.И. Иевлева Некоторые аспекты клинической симптоматики и интенсивной терапии при отравлениях грибами

г. Харьков Отравления грибами занимают одно из первых мест среди всех экзогенных интоксикаций

у пострадавших, госпитализированных в ХКБСНП в летне-осенний период 2000 – 2001гг. Обычно они протекают как острый гастроэнтерит, часто с тяжелыми нарушениями функции печени, почек, центральной нервной системы, с тяжелыми гемодинамическими расстройствами, выраженными сдвигами водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Отравления ядовитыми грибами зарегистрированы по всему миру и во все времена сопровождались высокой летальностью.

Прогноз для выздоровления при отравлениях различными видами грибов неодинаковый. Наиболее тяжело протекают отравления аманитовыми грибами (Amanita phalloides, бледной поганкой), сопровождающиеся клиникой токсического гепатита с массивным цитолизом печеночных клеток, быстрым формированием гепато-ренального синдрома и полиорганной недостаточности. В настоящее время они встречаются достаточно редко, преобладают отравления условно-съедобными и съедобными грибами, что объясняется ухудшением экологии, загрязнением почвы хлорорганическими пестицидами, инсектицидами, соединениями тяжелых металлов. Предполагается, что экологические катастрофы приводят к усиленной продукции микотоксинов, изменениям их химических характеристик, поэтому грибы, считающиеся раннее съедобными, приобретают неожиданные токсические свойства.

Одним из основных клинических признаков отравления грибами является синдром острого гастроэнтерита. Он развивается в результате специфического действия грибного токсина или в связи с плесневой и бактериальной инфекцией, возникающей вследствие употребления грибов после неправильного их хранения или кулинарной обработки. Синдром острого гастроэнтерита имеет место, фактически при отравлении всеми видами грибов, в связи с чем до сих пор не утратила свою актуальность первая классификация грибных отравлений Ford W.W.

Согласно классификации Форда различают: 1) Mycetismus gastrointestinalis (легкий гастроэнтерит с тошнотой, рвотой, поносом,

быстрым выздоровлением); 2) Mycetismus choleriformis (тяжелый гастроэнтерит, сопровождающийся поражением

печени, почек, ЦНС, обычно вызываемый Amanita phalloides); 3) Mycetismus nervosus (легкий гастроэнтерит с гиперсаливацией с быстрым

наступлением делирия, появлением судорожного синдрома, коматозного состояния, который вызывается мухомором);

4) Mycetismus sanguinareus (легкий гастроэнтерит, сопровождающийся гемолизом, желтухой, гемоглобинурией, вызывается представителями Helwella, например Helwella esculenta, сморчками и строчками, а также представителями Gyromitra);

5) Mycetismus cerebralis (проявляющийся общим возбуждением, галлюцинациями, что может быть вызвано Amanita pantherina или Amanita regalis, содержащим LSD.

Mogos G. выделяет отравления грибами с краткосрочным и продолжительным (более 12 часов) периодом инкубации. При краткосрочном периоде инкубации в течение отравления, обычно, преобладают проявления холинергического, атропинового, резиноидного, галлюцинаторного и копринового синдромов. При отравлениях с продолжительной инкубацией на первый план выходят джиромитровый синдром (гемолитическая анемия с острой недостаточностью печени), орелановый синдром (канальцево-интерстициальный нефрит и острая почечная недостаточность) и фаллоидный (аманитиновый) синдром (токсический гепатит с гепато-ренальной недостаточностью). Классификация синдромов построена на основании патофизиологического и патохимического механизма действия яда и на латинских названиях рода грибов, токсины которых вызывают специфическую клиническую картину отравления.

Среди пострадавших, поступивших в отделение реанимации ХКБСНП, преобладали (более 92%) пациенты с коротким периодом инкубации отравления, клиникой Mycetismus gastrointestinalis и проявлениями холинергического синдрома, обусловленного отдельными видами Clytocybes и Inocybes.

Значительная часть отравлений была вызвана употреблением в пищу рядовки серой и рядовки фиолетовой. Холинергический синдром имел место независимо от того, в каком из районов области были собраны грибы, что позволяет исключить ведущее патофизиологическое действие фосфорорганических и хлороганических соединений, которые данные виды грибов могли абсорбировать из почвы.

Симптоматика заключалась в быстром (в течение первых 3 часов после употребления) появления у пострадавших тошноты, рвоты, режущих болей в эпигастральной области. Возбуждение холлинергических рецепторов мускаринового типа обусловило у части пациентов такие реакции как конъюктивит, отек слизистой оболочки носа, усиление слюноотделения, гиперпродукцию бронхиальных желез и бронхоспастический синдром. В тяжелых случаях наблюдались обильное потоотделение и гемодинамические расстройства. Преобладали брадикардия с желудочковой экстрасистолией, артериальная гипотензия, сосудистый коллапс.

Первая помощь пострадавшим заключалась во внутривенном введении 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата с дальнейшим промыванием желудка и назначением инфузионной терапии. Как правило, пациенты не нуждались в высоких дозах М-холинолитиков, которые рекомендованы при отравлениях ФОС.

Достаточный объем инфузионной терапии для борьбы с дегидратацией и гемодинамическими нарушениями однократно составлял 1000 - 2000 ml кристаллоидных солевых растворов. При снижении систолического АД до 80-90 мм рт.ст. применялась внутривенная инфузия дофамина со скоростью 6-12 мкг/кг/мин. Доза дексаметазона, обеспечивающего более эффективное устанение бронхоспазма, стабилизацию лизосомальных мембран и сохранение сосудистого тонуса, колебалась в пределах 16-20 мкг/кг массы тела в первые сутки лечения.

Для профилактики повреждения мембран гепатоцитов активно использовались витамины - антиоксиданты - липоевая и аскорбиновая кислота, "Эссенциале".

Пациенты имели удовлетворительное состояние уже на 2-е сутки нахождения в ОРИТ, что подтверждалось прекращением клинической симптоматики отравления и нормализацией активности аминотрансфераз в плазме крови.

В заключении можно констатировать, что исход при грибных отравлениях во многом зависит от своевременной диагностики и раннего начала терапии. У большинства пострадавших при этом можно добиться быстрого улучшения общего состояния, ликвидации симптомов интоксикации. Своевременно начатая интенсивная терапия позволяет избежать таких грозных осложнений, как токсический гепатит и значительно снизить себестоимость лечения.

В.А. Науменко, М.А. Шевцова Анестезиологическое обеспечение малых гинекологических операций в условиях стационара «одного дня»

г. Харьков

В последнее время значительно вырос интерес к амбулаторной анестезии. Появилась тенденция переноса плановых, минимальной степени риска хирургических вмешательств в амбулаторные условия. С каждым годом в высокоразвитых странах в амбулаторных условиях оперируют все больше пациентов. При крупных хирургических клиниках организуют стационары

«одного дня». Для амбулаторных гинекологических операций, количество которых уступает только

количеству вмешательств в стоматологии, необходима качественная общая анестезия. Опыт, накопленный в течение последних 5 лет проведения подобных операций в практике гинекологического отделения больницы скорой помощи, позволяет поделиться следующими наработками.

Отбор больных для операции гинеколог проводит совместно с анестезиологом. Рекомендуется проведение предварительного осмотра больного анестезиологом за 48-72 ч. до операции. Но у пациентов среднего возраста при наличии результатов проведенных исследований возможно и за 1 ч. 20 мин. до операции. Объем необходимых лабораторных исследований определяется возрастом больных, характером предстоящей операции, предшествующим приемом лекарств. К обязательным исследованиям относятся: клинический анализ крови и мочи, сахар крови и флюорография. Наряду с объективным обследованием, знакомством с результатами лабораторных исследований большое значение имеет профессиональный, аллергологический и наследственный анамнез, наличие опыта пребывания в состоянии наркоза, а также клиническое исследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В амбулаторных условиях можно проводить кратковременные гинекологические операции, при которых наблюдается минимум операционных и послеоперационных осложнений (искусственное прерывание беременности, диагностическое выскабливание матки и др.). Противопоказания к проведению общей анестезии в поликлинической практике зависят в основном от тяжести сопутствующих заболеваний. Особое внимание необходимо уделять проблеме «полного желудка», созданию атмосферы доверия пациента врачу, качественной индивидуально выбранной премедикации.

Проведение анестезии в поликлинических условиях не исключает необходимости ведения документации, в которой отражают исходное состояние больной, медикаментозную подготовку, течение анестезии, восстановление функций в посленаркозном периоде, осложнения, медикаментозную терапию. Какой вид документации будет избран анестезиологом, особой роли не играет. Важно чтобы из нее можно было почерпнуть указанные сведения.

Амбулаторное общее обезболивание — самостоятельное направление современной анестезиологии, требующее очень деликатного подхода к подбору препаратов для общей анестезии, седации или гипноанальгезии. Общие схемы анестезиологической защиты «стационарной» анестезиологии не могут полностью удовлетворять жестким требованиям амбулаторной анестезии потому, что понятие оптимальности общей анестезии в амбулаторной гинекологии существенно отличается от представлений классической анестезиологии.

Наряду с необходимостью обеспечения адекватной анестезиологической защиты организма пациентки от операционного стресса существуют и другие важнейшие задачи как сохранение адекватного самостоятельного дыхания, стабильной гемодинамики с отсутствием ортостатических реакций, профилактика возможной асфиксии с одновременным созданием максимально удобных гинекологу условий для работы.

Главной задачей амбулаторного анестезиолога всегда остается проблема быстрой посленаркозной реабилитации женщины и безопасной эвакуации ее домой после, иногда, довольно продолжительной операции под общим обезболиванием. В последнее время появились новые возможности совершенствования общей внутривенной анестезии в амбулаторной анестезиологии, которые связаны, прежде всего, с использованием гипнотика ультракороткого действия Дипривана (пропофола) и первого водорастворимого бензодиазепина короткого действия Дормикума (мидазолам). Титровать эффект Дормикума можно от легкой седации до глубокого сна, без депрессии дыхания и гемодинамических расстройств. Он также вызывает выраженную антероградную амнезию, оказывает седативный и анксилодитический эффект. Несомненно, прогрессивным шагом является внедрение в клиническую практику внутривенного анестетика Дипривана, отличающегося легкой управляемостью и быстротой посленаркозной реабилитации пациенток. Сохранение самостоятельного дыхания, полная амнезия периода операции, отсутствие двигательных реакций, быстрый выход пациенток из анестезии —

неоспоримые достоинства любой ТВА на основе пропофола. Последний оказывает выраженное кардиодепрессивное действие (гипотония, уменьшение ЧСС, синусовая аритмия) поэтому целесообразно сочетанное применение его с кетамином. А сочетание пропофола, фентанила и кетамина полностью предупреждает развитие гипердинамических и психомоторных реакций при любых, даже самых болезненных вмешательствах. Во избежание моторной кетаминовой активации и для потенцирования эффекта пропофола необходимо проводить внутривенную премедикацию Дормикумом (0,15 мг/кг).

Важно отметить, что применение данных схем общего обезболивания позволяет до минимума сократить применение наркотических анальгетиков и препаратов строгого учета согласно приказа Минюста Украины № 67/2507. Приводим рекомендуемые дозы вышеуказанных препаратов

Средства ОА Индукция (мг/кг) Вся анестезия (мг/кг/ч) Пропофол 0,98 2,46 Фентанил 0,0014 0,0018 Кетамин 0,32 0, 96 Задача анестезиолога в амбулаторной гинекологической практике — дифференцированно

подходить к выбору конкретной методики общей анестезии в зависимости от клинической целесообразности, максимально снизить анестезиологический риск, обеспечить безопасность женщины на всех этапах анестезии и в посленаркозном периоде.

В.А. Науменко, А.А. Хижняк. Оценка степени выраженности стрессорных реакций и антистрессорной

защиты в амбулаторной анестезиологической практике г. Харьков

Заметно возросший интерес к анестезиологическому обеспечению амбулаторных

лечебных и диагностических процедур обусловлен высоким уровнем спроса на анестезиологическое обеспечение в стационарах «одного дня», поликлиниках, амбулаториях, количество которых за последние годы заметно возросло. Однако, существенные особенности, отличающие амбулаторную практику от стационарной, не всегда дают возможность применять разработанные и проверенные в условиях стационаров методики. Применение последних в условиях амбулаторной практики, зачастую, приводит к ситуации, когда анестезиолог не столько занимается обезболиванием, сколько лечит осложнения и последствия своего обезболивания.

Наибольшее развитие в области анестезиологического обеспечения амбулаторных манипуляций в настоящее время получило направление общего обезболивания, называемого «тотальной внутривенной анестезией» (в дальнейшем ТВА). Методики ТВА на основе различных базовых анестетиков (кетамин, пропофол, барбитураты) активно разрабатываются и исследуются в современной амбулаторной анестезиологии. Как правило, общей чертой многих методик, продиктованной требованием безопасности в амбулаторных условиях, является уменьшение дозировки базисного анестетика, т.к. с увеличением последней растёт количество осложнений и побочных эффектов. Однако, с другой стороны, это же уменьшение базовых дозировок чревато риском ослабления анестезиологической защиты до неадекватной. Решить эту проблему призвана адекватная, достаточная преднаркозная премедикация.

Предоперационная ситуация является классическим примером эмоционального стресса, вызывающего в организме совокупность адаптационно-защитных реакций: нарастает выброс катехоламинов, что приводит к повышению артериального давления, учащается пульс и дыхание,

расстраивается деятельность желудочно-кишечного тракта и нейроэндокринная регуляция. Проявления предоперационного стресса столь многообразны, а негативное влияние их на качество обезболивания столь велико, что иногда именно от рационального, точного выбора и сочетания различных фармакологических средств, входящих в премедикацию, зависит качественный успех проводимого внутривенного обезболивания. Рациональный же выбор состава премедикации, в свою очередь, связан с правильностью и точностью оценки уровня предоперационного стресса и возможностью объективной оценки результатов фармакологической коррекции этих изменений.

Целью данной работы был поиск и апробация новых объективных методик контроля уровня стрессорности воздействий, оказываемых в ходе анестезиологического обеспечения малых гинекологических операций, выполняемых в стационаре «одного дня». В качестве метода объективного контроля уровня стресса был апробирован микроэлектрофорез на клетках буккального эпителия. Методика определения измерений электрического потенциала клеточного ядра как показателя физиологического состояния человека, была разработана в Харьковском государственном университете под руководством профессора Шахбазова В.Г. (а.с. №1169614 СССР). По мнению ряда авторов, проведенные ими исследования установили достоверную зависимость между электрокинетическими свойствами клеточных ядер (определяемыми методом внутриклеточного электрофореза) и изменениями физиологического состояния человека, к которым в полной мере можно отнести и предоперационный стресс.

Буккальный эпителий является одним из наиболее мобильных и активных видов тканей целостного организма, реагирующей на внешние воздействия и внутренние сдвиги благодаря связи его со всеми органами и тканями, которая закладывается ещё в процессе эмбриогенеза. Ядерные мембраны части клеток буккального эпителия несут электрический заряд, который связан с процессами в ядре. Поместив клетку в постоянное электрическое поле и периодически меняя его полярность, можно наблюдать колебания заряженных ядер внутри клеток. Относительное количество клеток с электрически активными ядрами зависит от возраста и физиологического состояния организма. Фиксируя изменения этого параметра в ответ на премедикацию и проводимую затем ТВА, можно следить за реакцией организма на уровне клеточного ядра.

Методика исследования: Исследования проводили у 24 пациенток в возрасте от 25 до 35 лет, которым в условиях стационара «одного дня» производилось искусственное прерывание беременности. Мазок с внутренней поверхности щеки брали на четырех этапах обследования:

1й - исходный (до премедикации); 2й - через двадцать минут после проведения в/в премедикации; 3й - сразу по окончании манипуляции, проводимой в условиях кетаминового наркоза

малыми (0,5-0,75 мг/кг) дозами кетамина; 4й - через час после окончания анестезии и пробуждения больной. Окраску мазка не проводили, помещали его в камеру с буферным растворам (рН = 7,0),

дальнейший подсчёт электроотрицательных ядер производили по методике Шахбазова В.Г. и Колупаевой Т.В. с помощью прибора «Биотест-2».

Результаты: Табл. 1

Таблица стандартных показателей электроотрицательности клеточных ядер (ЭО,%)

соответственно возрасту человека (по Шахбазову ВТ., 1985 г.)

Табл. 2

Динамика изменений ОСЭОЯ* на этапах исследования

ОСЭОЯ* - относительное содержание электроотрицательных ядер. Как видно из приведенных в таблице 2 показателей, у всех исследуемых больных имелось

изменение процентного содержания электроотрицательных ядер клеток буккального эпителия на всех этапах анестезиологического обеспечения.

Наибольший размах ОСЭОЯ отмечался в периоде ожидания манипуляции и на этапе антнноцицептивной защиты организма. Спустя час после обезболивания содержание ОСЭОЯ отчётливо стремилось к норме. Кроме того, в ходе обследования наблюдались существенные качественные изменения в исследуемых препаратах клеток буккального эпителия. В частности, в ряде случаев в препаратах, полученных на этапе ожидания манипуляции и после премедикации, имелось много сморщенных, частично разрушенных и бледных клеток. В препаратах последнего этапа обследования форма клеток нормализовалась, отмечалось усиление цитоплазматического рисунка, с более четкими контурами мембран ядер клеток и «улучшением» их внешнего вида.

Выводы: 1. Установленная корреляция динамики количественных (ОСЭОЯ) и качественных

характеристик (внешний вид клеток) препаратов буккального эпителия, определённых методом клеточного электрофореза, с ходом этапов анестезиологического пособия, даст основание для применения данного метода в качестве объективного метода контроля за эффективностью обезболивания и премедикации в амбулаторной анестезиологической практике.

2. Значительные изменения ОСЭОЯ на этапе ожидания манипуляции свидетельствует о высоком уровне стрессорности в предоперационный период. Усилия анестезиолога при этом должны быть направлены на подбор такого качественного и количественного состава премедикации, который позволял бы при этом достичь наиболее быстрого возвращения ОСЭОЯ в пределы нормальных возрастных значений для данного пациента.

3. Метод является неинвазивным, малотравматичным и достаточно быстрым по времени выполнения (результат можно получить уже через 10 минут от взятия мазка).

В.Е. Букин Применение ларингеального масочного воздуховода

при неудавшейся интубации трахеи в акушерской анестезиологии

г. Запорожье Частота случаев неудавшейся интубация трахеи в практике акушерской анестезиологии

почти в восемь раз превышает таковую в других группах оперируемых пациентов. Действительно, закрытое изучение судебных исков, проведенное ASA показало, что трудная интубация и связанная с ней фатальная гипоксия и (или) аспирация желудочного содержимого составила 23 % всех причин смертных случаев, связанных с акушерской общей анестезией. Большинство этих осложнений (87%) происходит при срочном кесаревом сечении и 69% - в ночное время или выходные дни, т.е. у менее квалифицированного персонала и в отсутствие консультантов. Только

у 1/3 пациенток в предоперационном периоде предвиделась трудная интубация. Капиллярный застой и отек носоглотки и гортани в течение беременности детально

описан в литературе. Он, как считают, является следствием влияния эстрогена на основное вещество соединительной ткани. Гипергидратация всех тканей, особенно выраженная у больных с преэклампсией и эклампсией, еще больше осложняет работу анестезиолога.

Возможной альтернативой ранее предложенным способам преодоления трудной интубации – фиброоптической интубации, ретроградной интубации и т.п., требующих для своего выполнения сложного оборудования или специальных навыков, таящих осложнения и не всегда выполнимых, является использование ларингеального масочного воздуховода. Однако, в большинстве руководств по акушерской анестезиологии даже не упоминается о применении ларингеальной маски (ЛМ) для экстренной оксигенации при неудавшейся интубации. Применение ЛМ для проведения ИВЛ не рекомендуется в акушерской практике, поскольку считается, что ЛМ не защищает дыхательные пути от регургитации и аспирации.

В данной работе анализируется собственный опыт использования ЛМ при акушерских операциях у пациенток с неудавшейся интубацией трахеи.

За период с 1996 по 2001 гг. мы встретились с невозможностью интубации трахеи во время проведения общей анестезии у 27 беременных женщин при выполнении операции кесарева сечения. Показаниями для экстренного кесарева сечения были: преждевременная отслойка плаценты (18 пациенток); центральное предлежание плаценты и кровотечение (2 беременных); тяжелая преэклампсия и эклампсия в дородовом периоде (7 беременных). Во всех наблюдениях использовалась методика профилактики аспирации желудочного содержимого: перед операцией с помощью зонда удаляли жидкое желудочное содержимое, в желудок вводили по зонду 30 мл. 0.3 Н раствора цитрата натрия. Внутривенно вводили 100 мг циметидина и 10 мг метоклопрамида. Индукцию наркоза на фоне преоксигенации 100% кислородом через лицевую маску осуществляли введением 2% раствора тиопентала натрия (4-6 мг/кг) либо диазепама (5 мг) и кетамина (1.3-1.5 мг/кг) с последующим введением сукцинилхолина (2 мг/кг). У всех пациенток при проведении прямой ларингоскопии не удавалось визуализировать вход в гортань и голосовую щель. Попытки введения интубационной трубки в трахею вслепую (от 1 до 3-х) были безуспешными. У 12 пациенток последующая принудительная вентиляция легких через маску была неэффективной. У остальных пациенток проводили масочную ИВЛ до востановления спонтанного дыхания. После повторной индукции наркоза и введения миорелаксанта устанавливали ЛМ по классической методике. Оценивали время введения ларингеальной маски, частоту случаев негерметичности дыхательного контура, успешность устранения гипоксии, осложнения при введении и удалении ларингеальной маски.

Причины неудавшейся интубации Число пациенток Тяжелая перэклампсия, отек языка и ротоглотки 12 Ожирение, короткая шея 5 3-4 класс по Mallampati 3 Ревматоидный полиартрит 3 Склеродермия 1 Микрогнатия 1

Успешная установка маски у большинства пациенток была осуществлена с первой попытки. Среднее время установки ЛМ до начала ИВЛ составило 15 сек. Свободное введение ЛМ обеспечивалось при открытии ротовой щели не менее 3 см. У 1 пациентки с распространенной склеродермией отмечалась неподвижность нижнечелюстного сустава (открытие ротовой щели не более 3 см.). В связи с трудностью проведения спинальной анестезии предполагалась общая анестезия с интубацией трахеи. После трех неудачных попыток введения клинка ларингоскопа в ротовую полость проведена успешная установка ЛМ. У 2-x беременных с кифосколиозом, ожирением и короткой шеей введение ЛМ было затруднено из-за увеличенного отечного языка.

После первого введения ЛМ и раздувания обтуратора герметичность дыхательного контура была недосточной. Повторная переустановка ЛМ устранила неправильное положение маски в ротоглотке и обеспечила эффективную ИВЛ. У 1 пациентки с болезнью Бехтерева и анкилозом нижнечелюстных и шейных межпозвоночных суставов многократные попытки интубации трахеи (включая ретроградное введение проводника через микротрахеостому и струйную транстрахеальную оксигенацию) были безуспешны. Установка ЛМ была проведена без каких либо затруднений. Проведение ИВЛ через ЛМ во всех наблюдениях было эффективным. ЛМ удаляли после пробуждения пациенток и восстановления эффективного самостоятельного дыхания и защитных рефлексов. Во время пробуждения у 2-х пациенток отмечался спазм голосовой щели, потребовавший введения кетамина (0.5 мг/кг) и извлечения маски на фоне медикаментозного сна. Ни в одном наблюдении не отмечено признаков аспирации желудочного содержимого.

Уменьшение функционального резерва легких, увеличенная потребность в кислороде, феномен кратковременного апноэ беременных, при любой погрешности вентиляции очень быстро приводят к гипоксемии. Важно подчеркнуть, что отек и изменение анатомических взаимоотношений структур языка и ротоглотки, препятствующие выполнению ларингоскопии и интубации трахеи наиболее вероятны у беременных с преэклампсией. Трудная интубация в акушерской практике чаще всего встречалась у беременных с преэклампсией (более 70% случаев).

Предложенные способы прогнозирования трудной интубации в акушерских случаях не всегда достаточно информативны. Поэтому в экстренных ситуациях анестезиолог может столкнуться с трудностями в момент интубации, когда достаточно сложно изменить выбранный ранее план проведения анестезии при невозможности интубировать трахею. Предложено, учитывая актуальность вопроса, огромное количество схем поведения анестезиолога в подобной ситуации. Алгоритм действий анестезиолога при осложненной интубации трахеи предполагает следующие варианты преодоления этой ситуации:

- при возможности использовать регионарную анестезию (эпидуральную или спинальную);

- интубировать трахею с помощью фиброоптического ларинго- или бронхоскопа. Однако, невозможность проведения регионарной анестезии при наличии анатомических

изменений позвоночника или при абсолютных противопоказаниях для ее использования, отсутствие фибробронхоскопа ставят анестезиолога в безвыходное положение в экстренных ситуациях. Как показывает опыт, в случаях, требующих обязательного проведения общей анестезии (разрыв матки, кровотечение, внутриутробная асфиксия), предлагаемые способы преодоления трудностей интубации трахеи и повторные попытки ее выполнения только пролонгируют и усугубляют гипоксию и являются причиной еще более грозных осложнений. Одним из возможных вариантов является использование ларингеального масочного воздуховода (ларингеальной маски - ЛМ) A. Brain, конструкция которой обеспечивает, практически, 100% успешную ее установку над входом в гортань и достаточную герметизацию и изоляцию дыхательных путей.

Накопленный опыт ее применения в других областях хирургии позволяет утверждать, что при выполнении ряда условий ларингеальная маска может успешно применяться и в акушерской анестезиологии при невозможной или неудавшейся интубации трахеи для проведения экстренной оксигенации и ИВЛ в течение всей операции.

ВЫВОДЫ При невозможной интубации трахеи у беременных при выполнении кесарева сечения

использование ларингеальной маски позволяет обеспечить срочную надежную оксигенацию, достаточную изоляцию и герметизацию дыхательных путей.

Для предупреждения аспирации желудочного содержимого перед установкой ЛМ необходима декомпрессия желудка и проведение мероприятий, направленных на уменьшение объема и кислотности желудочного сока.

С.В. Курсов, С.И. Хоменко, В.И. Иевлева, К.Г. Михневич, Б.В. Шевченко, О.В. Кудинова, В.В. Горяинова

Выдыхаемый NO и проблема курения после операции г. Харьков

Определение концентрации оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе является новым и

перспективным тестом в пульмонологии, анестезиологии и интенсивной терапии. NO продуцируется многими клетками респираторного тракта, в частности эпителием слизистой оболочки носа, трахеи и бронхов, альвеолоцитами, альвеолярными макрофагами, а также тучными клетками. Эндогенный NO образуется из аминокислоты L-аргининиа при участии фермента NO-синтетазы, существующего в 3 изоформах. Различают конститутивные изоформы NO-синтетазы (I и III тип) и индуцибельную форму (II тип). Первый активируется повышением концентрации внутриклеточного кальция, а индуцибельная — под действием эндотоксинов и воспалительных цитокинов. При заболеваниях системы органов дыхания концентрация NO в выдыхаемом воздухе увеличивается.

NO представляет собой растворимый в воде и жирах газ. Его молекула является неустойчивым свободным радикалом и легко диффундирует в ткани. Длительность жизни радикалов NO в тканях составляет не более 30 секунд.

NO способен регулировать тонус гладких мышц системы дыхания на всех уровнях. Его рассматривают в качестве нейромедиатора расширяющих бронхи нервов, способных противодействовать бронхоконстрикторным нервным механизмам. Морфологи утверждают, что существуют нитроксидергические нейроны органов дыхания. Синтез NO в организме увеличивается под воздействием приема нитропрепаратов, М-холинолитиков, при физиологическом или медикаментозном увеличении концентрации эстрогена, использовании антагонистов ангиотензиновых рецепторов первого типа (атеканд, теветен, апровель, козаар, гизаар, диован). Угнетение продукции NO происходит под влиянием М-холиномиметиков, возбуждающих аминокислот, глюкокортикоидов.

Концентрацию NO в выдыхаемом воздухе определяют с помощью хемилюминесцентных газоанализаторов. Специфичность метода хемилюминесценции для измерений выдыхаемого NO подтверждена методами газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Количество NO в выдыхаемом воздухе увеличивается у пациентов с воспалительными заболеваниями дыхательных путей, в особенности, при бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, а также при формировании гипертензии малого круга кровообращения. Уменьшение интенсивности синтеза NO может быть одним из механизмов развития бронхоконстрикторных реакций у курильщиков. С другой стороны, известно, что такие ирританты дыхательных путей, как озон и сигаретный дым, приводят к экспрессии индуцибельной NO-синтетазы, а, следовательно, продукция NO под их воздействием может увеличиваться.

В связи со значительной распространенностью курения в современном обществе, проблема поддержания эффективной проходимости дыхательных путей на всех уровнях у курящих пациентов становится весьма актуальной для анестезиологов и интенсивистов.

Мы определяли концентрацию NO в выдыхаемом воздухе у практически здоровых и курящих волонтеров, не имеющих симптоматически острого заболевания респираторного тракта. Исследования проводились на хемилюминесцентном газоанализаторе 645ХЛ-ОУ фирмы «Selmi». Определение проводили при работе газоанализатора в режиме лабораторных измерений. Группу практически здоровых некурящих составили 50 волонтеров. Средняя концентрация выдыхаемого NO у них составила 28,385,68 нг/л или 0,950,19 нмоль/л.

У 2-й группы — курящих волонтеров количеством 30 человек — средняя концентрация NO в выдыхаемом воздухе равнялась 62,6718,6 нг/л или 2,010,62 нмоль/л. Таким образом, при оценке приведенных показателей с помощью статистического критерия Стьюдента, обнаружена достоверная статистическая разница в концентрации NO в исследуемых группах (p<0,05).

Особенно ощутимыми были различия при выдыхании испытуемыми табачного дыма в систему газоанализатора непосредственно во время курения. Концентрация NO доходила до 90-

150 нг/л или 3,0-5,0 нмоль/л. На основании известных эффектов, оказываемых NO на гладкую мускулатуру сосудов и

бронхов, можно предположить, что в раннем послеоперационном периоде у курящих пациентов при лишении их никотина складываются условия для развития бронхоконстрикторных реакций и гипертензии сосудов малого круга кровообращения. У части больных эти факторы могут инициировать манифестацию острой дыхательной недостаточности. Условий для формирования последней в послеоперационном периоде, особенно при торакоабдоминальных операциях, имеется предостаточно.

Необходимо критически пересмотреть проблему послеоперационного курения у имеющих для него сильную мотивацию или решить эту проблему при помощи назначении медикаментов, увеличивающих продукцию и выведение NO респираторным трактом.

К.Г. Михневич, Е.Ю. Гай Безопасность и надежность опиатной субарахноидальной анальгезии

у ортопедических больных г. Харьков

Послеоперационное обезболивание у ортопедических больных имеет ряд особенностей,

связанных с большой выраженностью болевого синдрома после вмешательств на костях. Предоперационное субарахноидальное (СА) введение гипербарического раствора морфина может обеспечить качественную длительную и надежную сегментарную послеоперационную анальгезию, но для ортопедических больных требуются повышенные дозы морфина (из-за выраженной послеоперационной боли), что приводит к развитию отсроченной депрессии дыхания (ОДД) и других менее опасных, но тяжелых для больного осложнений (сонливость, тошнота, рвота, кожный зуд). Предупредить эти осложнения, существенно не ухудшая качеств анальгезии, можно СА введением налоксона в гипобарическом растворе.

Нами поставлена задача определить оптимальную дозу гипербарического раствора морфина для комбинированного СА введения с гипобарическим раствором налоксона, обеспечивающую качественную анальгезию после ортопедических операций с минимумом осложнений.

Исследование проведено у 68 больных 19-52 лет, соматически здоровых, оперированных на нижних конечностях. Всем больным проводили субарахноидальную анестезию лидокаином. Изучено действие разных доз СА морфина (0,5, 2, 4 мг) в гипербарическом растворе. 31 больному после морфина СА вводился налоксон в гипобарическом растворе (0,4 мг). После операции в течение суток оценивался болевой синдром (визуальная аналоговая шкала), проводилась спирометрия. Снижение ЧДД до 12 мин-1 и ниже, ДО ниже 350 мл расценивали как ОДД, что требовало системного введения налоксона.

Наиболее надежная анальгезия достигалась при дозе морфина в 4 мг, однако в 36% случаев развивалась ОДД. При дозе 0,5 мг ОДД не развивалась вообще, но анальгезия была неудовлетворительной у 41% больных. Доза в 2 мг обеспечивала почти такое же качество анальгезии, как и в 4 мг, но ОДД развивалась лишь в 11% случаев. Эта доза признана оптимальной. СА введение налоксона после морфина позволило снизить частоту осложнений в 2-4 раза, избежать развития ОДД, не повлияв практически на качество и длительность послеоперационной анальгезии.

Таким образом, комбинированное СА введение налоксона и морфина сводит к минимуму побочные эффекты последнего, обеспечивая длительную анальгезию, что объясняется созданием высокой концентрации морфина в области его введения и высокой концентрации налоксона на

супраспинальном уровне путем использования растворов разной баричности.

В.Г. Карпенко, Н.М. Пасиешвили, Л.М. Ляшевич Cостояние периферической гемодинамики

и плацентарного кровообращения при позднем гестозе г. Харьков

Несмотря на значительные достижения научного и практического акушерства, вопросы

этиопатогенеза и лечения позднего гестоза относятся к одним из наиболее сложных проблем акушерства. Частота позднего гестоза составляет 7-16% относительно всех беременных, а в структуре материнской смертности гестоз занимает одно из первых мест.

Ведущую роль в развитии позднего гестоза отводят нарушениям процессов адаптации во время беременности, неполноценности функциональных систем, обеспечивающих гестационный процесс. В настоящее время патогенез позднего гестоза рассматривают как сложный процесс, ведущими звеньями которого являются: генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологии крови, развитие ДВС-синдрома и т.д. В результате этих нарушений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функций жизненно важных органов и систем. Вследствие указанных изменений наблюдается нарушение маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к плацентарной недостаточности.

Целью нашей работы явилось изучение состояния периферической гемодинамики и маточно-плацентарного кровообращения при позднем гестозе беременных.

Материалы и методы исследования Обследовано 23 женщины в возрасте от 18 до 32 лет в сроке беременности 20 –22 недели,

которые находились на лечении в гинекологическом отделении ГКБСНП по поводу позднего гестоза. При этом у 8 обследованных имело место сочетание двух симптомов гестоза (отеки и гипертензия), а у 15 – полная его клиническая симптоматика (ОПГ-гестоз). В 5 случаях диагностировано легкое течение гестоза, а у остальных установлен диагноз – преэклампсия средней степени тяжести.

Состояние периферической гемодинамики изучено путем проведения реовазографии (РВГ) - исследования верхних и нижних конечностей с использованием аппарата “Reocom”. Принцип метода основан на регистрации колебаний комплексного электрического сопротивления участка тела исследуемого току высокой частоты, пропорциональных изменениям кровенаполнения.

Морфологическое исследование включало макроскопическое исследование последа с определением массы и объема плаценты, которое проводилось после родов. На маточной и плодовой поверхностях определяли площадь белых и красных инфарктов, очагов неравномерного кровенаполнения и отложений извести.

Полученные результаты и их обсуждение При проведении исследования состояния периферической гемодинамики (верхние

конечности) у обследованных с гестозом второй половины беременности отмечено снижение систолического притока крови (0,29±0,01 против 0,41±0,17 у здоровых), интенсивности кровообращения ( 0,43±0,02 и 0,68 ±0,02) и скорости наполнения крупных сосудов (0,87±0,02 и 1,1±0,05 см/с соответственно). Указанные параметры имели достоверные различия при их сопоставлении со степенью тяжести гестоза.

Аналогичные изменения были обнаружены при изучении данных показателей на нижних конечностях (голени), но их интенсивность была более выражена. При проведении исследования

состояния периферической гемодинамики (нижние конечности) у обследованных с гестозом второй половины беременности отмечено снижение систолического притока крови (0,32±0,01 против 0,49±0,16 у здоровых), интенсивности кровообращения (0,43±0,02 и 0,74±0,02) и скорости наполнения крупных сосудов (0,72±0,02 и 0,88±0,04 см/с соответственно).

Следовательно, поздний гестоз приводит к изменению периферической гемодинамики, проявляющейся нарушением венозного оттока и интенсивности кровообращения, снижением пульсового притока и времени максимального наполнения сосудов. Исследуемые параметры были более выражены на нижних конечностях и имели корреляционную зависимость со степенью тяжести гестоза.

Проведенное морфологическое и гистологическое исследования плаценты показали, что масса последа соответствовала таковому при неосложненной беременности, однако обращало внимание резкое полнокровие, повышение количества инфарктов. При гистологическом исследовании установлены выраженные склеротические изменения в толще хориальной пластинки, повышение объема фибриноидной массы, изменения сосудов всех калибров (пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны, гипертрофия мышечного слоя). В случаях ОПГ-гестоза легкой степени наблюдалась гиперплазия капиллярной сети терминальных ворсин и синцитиальных узлов, что расценивалось как компенсаторная реакция. В случаях преэклампсии средней степени тяжести отмечалось уменьшение количества капилляров, вплоть до аваскуляризации части терминальных ворсин. Причем, уменьшалось и само количество мелких терминальных ворсин, их строма была склеротична с явлениями гиалиноза и очагового фибриноидного некроза. Выводы

1. При течении беременности, осложненной поздним гестозом, наблюдаются нарушения периферической гемодинамики, в большей степени выражены на нижних конечностях.

2. Степень нарушений периферической гемодинамики имеет прямую корреляционную зависимость от тяжести гестоза.

3. Гемодинамические нарушения в организме матери приводят к морфологическим изменениям в плаценте, что подтверждается большим процентом осложнений как со стороны матери, так и плода во время беременности и родов.

4. Указанные обстоятельства обуславливают необходимость использования препаратов, оказывающих положительное влияние на состояние периферического сосудистого сопротивления.

С.В. Курсов, К.Г. Михневич, В.В. Горяинова Дифференцированный подход к лечению

посталкогольного соматовегетативного синдрома (ПАСВС) г. Харьков

Острая интоксикация этанолом занимает по частоте встречаемости первое место среди

всех экзогенных отравлений, с которыми сталкиваются представители реанимационной службы. Как правило, в ОРИТ поступают пациенты, находящиеся в состоянии умеренной комы. Задачами первого этапа интенсивной терапии являются лечение синдрома острой центрогенной дыхательной недостаточности, включающее восстановление и/или поддержание проходимости дыхательных путей, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ, проведение дезинтоксикационной терапии с обязательным зондовым промыванием желудка, введением глюкозы, гидрокарбоната натрия, инактиваторов ацетальдегида, интермедиатов цикла Кребса, устранение гемодинамических нарушений, а также коррекцию манифестаций сопутствующей

патологии. На втором этапе, после выхода из комы, у пациентов доминирует клиника ПАСВС, в связи с чем помимо продолжения детоксикационной терапии появляется необходимость коррекции нарушений, связанных с гиперактивацией симпатоадреналовой системы и психоэмоционального статуса. Для этого широко применяются фенотиазиновые нейролептики, бензодиазепиновые транквилизаторы, фиксация. Однако в условиях сопутствующих травматических повреждений такие назначения становятся недостаточными.

Индуцированная введением этанола анальгезия связана со стимуляцией опиатных систем организма и зависит от концентрации этанола в его биологических жидкостях. Снижение уровня этанола в крови совпадает с проявляющимся в период ПАСВС дефицитом эндогенных опиатов. В этот период происходят вегетативные кризы, усиливается болевой синдром, что требует введения лигандов опиатных рецепторов. В клинических условиях для этого используют введение малых доз этанола, ингаляции закиси азота. Применение наркотических анальгетиков для купирования ПАСВС повсеместного распространения не получило.

Напротив, при хроническом употреблении этанола через 12 часов после его приема отмечается появление дополнительного пика анальгезии. Клинически это проявляется отсутствием боли, гипервозбудимостью и гиперреактивностью пациентов, которые могут предъявлять неадекватные требования и претензии медперсоналу. Продолжительность «алкогольной абстинентной анальгезии» может длиться еще 12 часов. Таким образом, среди контингента пациентов с алкогольной интоксикацией можно выделить 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия хронической алкогольной интоксикации. Исследование в посткоматозном периоде 40 пострадавших, поступивших в ОРИТ в течение 2001 года с диагнозом острой интоксикации этанолом при помощи визуально-аналоговой шкалы оценки болевого синдрома подтверждает выше указанные данные.

Таким образом, для лечения ПАСВС у пациентов, злоупотребляющих алкоголем эпизодически, должны использоваться анальгетические средства, в то время, как у пострадавших с хронической алкогольной интоксикацией основное внимание необходимо уделить коррекции психоэмоционального статуса нейролептиками.

Ю.Н. Романенко

Влияние фаз луны на суицидальные попытки у лиц, находящихся в алкогольном опьянении

г. Харьков

Отделение специализированной травмы основано в 1980 г. и предназначено для оказания медицинской помощи лицам, находящимся в алкогольном опьянении, а также для изоляции и лечения больных с алкогольным психозом.

Известно, что фазы луны влияют на психическое состояние людей. Начало лунного цикла принято считать от новолуния. Через каждые 7 дней наступает новая фаза луны, что определяется взаимным расположением Земли, Луны и Солнца и это действует на людей наиболее сильно. Фазы луны издавна используются для определения лунных ритмов. Убывающая луна понижает активность организма, вызывает усталость. Жизнедеятельность организма повышается на растущей луне. В полнолуние – максимум подъема биоритмов, растет число аварий, преступлений, скандалов. Лекарства действуют сильнее, спиртные напитки оказывают более одуряющее действие. Более чувствительны к влиянию полной луны женщины, а также лица некоторых астрологических знаков. Новолуние сопровождается спадом жизненной активности, возможны обострения хронических заболеваний и приступы меланхолии.

В данной статье приводятся результаты изучения возможного влияния ново- и

полнолуния на количество суицидальных попыток у лиц с алкогольным опьянением. Из всех поступивших за 2001 г в отделение 3461 больных суицидальные попытки имели место в 152 случаях. Было отмечено увеличение суицидальных попыток в летнем периоде, также не связанное с фазами луны.

На диаграммах показано количество суицидальных попыток по месяцам в зависимости от фазы луны.

Диаграмма 1. Количество суицидальных попыток по месяцам в полнолуние

Диаграмма 2. Количество суицидальных попыток по месяцам в новолуние

Диаграмма 3. Количество суицидальных попыток по месяцам в обычные дни

Всем суицидентам в отделении проводилась хирургическая обработка ран, инфузионная терапия по показаниям, консультация психиатра.

По возрастному цензу самому молодому суициденту было 16 лет. Девушка от безответной любви выжгла паяльником у себя на груди имя любимого, а затем вскрыла вены. После хирургической обработки ран, инфузионной терапии больная переведена в психиатрическую больницу. Другой больной 23 лет сам себе нанес 58 резаных ран на обеих руках. После консультации психиатра у него были выявлены склонности к мазохизму. Также после хирургической обработки ран и инфузионной терапии переведен в психиатрическую больницу. Самый пожилой суицидент 47 лет нанес себе ножевые ранения в шею и не проникающее ранение в грудную клетку в области сердца.

Суицидальные попытки у лиц, находящихся в алкогольном опьянении, кроме психических нарушений, вызваны неустроенностью в жизни, семейными проблемами.

Таким образом, по результатам нашего исследования нами не было отмечено четкого влияния фаз луны на количество суицидальных попыток у лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Максимальное количество суицидальных попыток совпадает с обычными днями.

В.П. Анищук, В.В. Жеребкин, В.И. Лысенко Обоснование стандартов оказания неотложной помощи

при отравлении бледной поганкой г. Харьков

Клиника отравления бледной поганкой характеризуется развитием так называемого

фаллоидинового синдрома (гастроэнтерит с печеночно-почечной недостаточностью), который развивается после латентной фазы, длящейся от 8 до 21 часа. Гастроэнтерит обычно начинается внезапно обильной рвотой. Тошнота присоединяется позже, в рвотных массах появляется примесь желчи. Неукротимая рвота может продолжаться 2 - 4 суток. Стул обильный, мекозный и безфекальный, часто с примесью крови, с частотой до 20 - 25 раз в сутки. Температура тела – в пределах нормальных значений. Желудочно-кишечный синдром в 70% случаев сопровождается изжогой, тенезмамн и коликообразными болями в животе. В тяжелых случаях этот синдром продолжается от 3 до 6 дней. Нарастает клиника клеточной и внеклеточной дегидратации: постоянная жажда и слабость, астения и адинамия, судорожные сокращения икроножных мышц, тахикардия и артериальная гипотония. При лабораторно-функпиональном исследовании выявляется трудно компенсируемый метаболический ацидоз, связанный с массивным разрушением цитоплазматических мембран гепатоцитов, блоком процессов окислительного фосфорилирования. Развивается выраженная гиповолемия и гемоконцентрация (гематокрит часто превышает 0,5-0,6). Наблюдаются тяжёлые электролитные нарушения – гипонатриемия и гипохлоремия (до 60% от нормы). Вследствие развития декомпенсированного ацидоза и выраженного цитолиза часто наблюдается гиперкалиемия.

Острая почечная недостаточность носит вторичный, функциональный характер. При недостаточной коррекции водно-электролитных расстройств наблюдается заметное снижение массы тела больного, появляются резкая сухость и складчатость кожи, снижение внутриглазного давления. Если в этот период пострадавший не умирает, то болезнь переходит в последнюю стадию пли фазу висцеральных поражений (соматогенная фаза). На ферментативном уровне первые признаки цитологического синдрома можно зарегистрировать на 1-2 день отравления. Они проявляются последовательным повышением активности AcAT и АлАТ. Субиктеричность склер обнаруживается при превышении концентрации билирубина 30 мг/л. Содержание билирубина в плазме крови редко превышает 80 мг/л и желтушность кожных покровов является непостоянным симптомом. Нарастают признаки эндотоксикоза, нарушения КЩС. Вследствие специфического

нарушения выработки основных факторов коагуляции печенью развивается ДВС-синдром. В терминальной фазе отравления больные, как правило, находятся в глубокой коме – с выраженной одышкой и гипертермией, желтухой и диффузными проявлениями геморрагического диатеза, декомпенсированным кровообращением, олигоанурией.

Интенсивная терапия при острых отравлениях бледной поганкой должна включать следующие мероприятия.

Зондовое промывание желудка с аспирацией содержимого, энтеросорбция (активированного) уголь по 30 г. 4 раза в сутки, энтеросорб, энтеродез по 10 г 3 раза в сутки). При выраженных позывах к рвоте необходимо назначение больным метоклопрамида.

Для коррекции водно-электролитных нарушений (выраженная гемоконцентрация и гиповолемия, гипонатриемия) и КЩС (метаболический ацидоз) необходимо предусмотреть внутривенное введение физиологического раствора, электролитных смесей, 5-10% раствор глюкозы, реомакродекса, полиглюкина (под контролем клинических и лабораторных показателей). Общий объем вводимых инфузионных сред может при этом достигать 4-6 л. Поскольку основной токсический компонент при отравлениях с развитием фаллоидинового синдрома (аманитин) является водорастворимым ядом, в целях детоксикации на ранних этапах оказания помощи, возможно применение метода, форсированного диуреза. Учитывая динамику концентрации яда в крови (двугорбая кривая), его рекомендуется применять длительно – не только в первые сутки отравления, но и на 2-4 сутки. Основным условием применения форсированного диуреза является предварительная коррекция ОЦК. Форсированный диурез (3-5 мл/кг/час) достигается инфузией сбалансированных солевых растворов с фуросемидом и маннитолом (0,5 г/кг). Для стимуляции диуреза при уровне гематокрита 0,35 - 0,45 необходимо вводить салуретики (лазикс 0,6-1,8 мг/кг).

С целью нормализации кровообращения на уровне микроциркуляторного русла вводят реополиглюкин (400 мл) с дезагрегантами (трентзл 5,0 мл, курантил 2,0 мл) и прямыми антикоагулянтами (гепарин 60-80 ЕД/кг) под контролем коагулограммы. Прямые антикоагулянты необходимо применять только после коррекции ОЦК, устранения гемоконцентрации и создания умеренной гемодилюции.

При поражении кишечника для снижения бактериальной интоксикации проводят антибиотикотерапию (левомицетин по 0,5 г 4 раза, неомицин по 1,0 г 4 раза, панфурекс по 1 капсуле 4 раза, эрцефурил по 1 капсуле 4 раза, эрцефурил по 1 капсуле 4 раза per os).

Нарушение белкового обмена, гипопротеинемия и аминокислотный дисбаланс требует внутривенного введения белковых препаратов (альбумин, свежезамороженная плазма); аминокислотных смесей (левамин, альвезин и др ).

При выраженной гиперкоагуляции необходимо устранить гиповолемию и гемоконцентрацию. После этого, в случае необходимости, ввести гепарин 60-160 ЕД/кг (2-4/сут), трентал, перелить растворы с дезагрегантной активностью (реополиглюкин, гемодез). Больным с пипокоагуляционным синдромом внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция (10 - 20 мл), дицинон, свежую донорскую кровь (100 - 150 мл), фибриноген, свежезамороженную донорскою плазму.

Защитная печеночная терапия включает ежедневное введение витаминов группы В: В1 5% - 1,0 мл, В6 5% -1,0 мл, В12 - 200 мкг (2 раза в сутки), аскорбиновую кислоту (до 1000 мг/сут), эссенциале в/в 10 мл 2 раза или перорально 2 капсулы 3 раза в сутки. С целью регуляции липидного и углеводного обмена необходимо введение липоевой кислоты ('0,5% раствор 5,0-8,0 мл или по 2 капсулы 4 раза), легалона. Выраженными гепатопротекторными свойствами обладают раствор глюкозы при их внутривенном введении (10% - 5,0 мл/кг), раствор альбумина (5-10%).

В лечении отравлений бледной поганкой важную роль играет назначение глутаргина н силимарина. Глутаргин – соль аргинина и глутаминовой кислоты оказывает гепатопротекторное действие, обладая антиоксидантной, антигипоксической и мембраностабилизирующей активностью, позитивно влияет на процессы энергообеспечения в гепатоцитах. Препарат применяют у взрослых по 3 таблетки (0,75 г) 3 раза в день в течение 15 дней независимо от приема пищи или 50 -150 мл в/в 2 раза в сутки. При необходимости доза препарата и курс лечения могут

быть увеличены до 20 дней. Высшая доза составляет 2 г- высшая суточная - 8 г. Комплексный препарат силимарин содержит смесь алкалоидов расторопши пятнистой,

основным действующим веществом среди которых является силибинин. Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом. Механизм его действия связан с подавлением перекисного окисления липидов, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация клеточных мембран и уменьшается их проницаемость. В итоге применение силимарина ведет к предотвращению потери компонентов клетки, в том числе грансаминаз, что клинически проявляется уменьшением цитолитического синдрома. Кроме того, силпмарин препятствует проникновению в клетку некоторых гепатотоксических веществ, в частности ядов бледной поганки – фаллоидина н α-аманитина.

В тяжелых случаях назначают по 140 мг 3 раза в сутки, в более легких, а также для поддерживающей терапии – по 70 мг 3 раза. Таблетки, драже и капсулы следует принимать не разжевывая, запивая небольшим количеством воды. Раствор для перорального применения предпочтительно назначать пожилым людям и детям: взрослым – по 1 мерной ложке 3-4 раза в день, детям по 1/'2 мерной ложки 3 раза в день. Раствор не содержит глюкозы, поэтому может применяться у больных сахарным диабетом. В зарубежных странах, в частности, в Германии, выпускается раствор силимарина для внутривенных инфузий, успешно используемый для лечения отравления бледной поганкой.

С целью коррекции гормональных нарушений применяют глюкокортикоиды (преднизолон 20-30 мг/кг/сут). Продолжительность гормонотерапии должна составлять не менее 7 сут.

С целью повышения антиоксидантной защиты и снижения активности перекисного окисления липидов необходимо введение антиоксидантов (токоферола ацетат 2,0 мл 4 раза в/в или 2 капсулы 4 раза перорально, витамин С до 1,0 г в/в). Проведение гипербарической оксигенации возможно лишь в периоде реконвалесценции.

Основой лечения и профилактики гепатопатии и нефропатии является комплексное применение методов консервативной терапии и активной хирургической детоксикации. Гемосорбция может проводиться лишь в ранние сроки с момента отравления – в первые сутки (токсикогенная фаза). При незначительно выраженных признаках гепатопатии показаниями к её проведению служат семейные случаи отравлений. В дальнейшем, при выраженной картине поражения печени, проводят ежедневные сеансы обменного плазмофереза с замещением плазмы не менее 1000 - 1500 мл. С успехом применяется методика гемодиализа, фильтрационные методы активной детоксикации (гемофильтрация, гемодиафильтрация). Основным показанием к проведению гемодиализа служит азотемия (креатинин выше 0,5 ммоль/л), гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), гипергидратация. Из приведенных выше методов наиболее эффективным является гемодиафильтрация. При этом, эффект диализа низкомолекулярных соединений усиливается их дополнительной фильтрацией через полупроницаемую мембрану гемофильтра, существенно возрастает элиминация молекул средней массы за счет их конвекционного переноса и снижается выраженность эндотоксикоза.

Важно подчеркнуть, что наилучший прогноз и результаты лечения больных с отравлениями бледной поганкой достигаются лишь при максимально раннем оказании помощи (начало интенсивной терапии и активной хирургической детоксикации в течение первых суток с момента отравления).

В.Л. Воронцов Местное применение полифепана для лечения пролежней

г. Харьков В настоящее время имеется разнообразие энтеросорбентов, которые отличаются по

химической структуре, механизму сорбции, селективности, физической форме. Однако, только некоторые из них нашли применение при местном лечении пролежней, трофических язв, ран в 1 и 2 фазе раневого процесса, ожоговых повреждениях кожи, а также в гинекологической практике - зндовагинально при дисбактериозах.

Наиболее широкое применение для аппликационной сорбции наши гранулированные углеродные сорбенты типа СКН, СУМС, углеволокнистые материалы «Днепр» и «Ваулен», кремнийорганические сорбенты ПМС, селикаты, магнитоуправляемые сорбенты на керамической основе, повязки на основе монокарбоцеллюлозы в виде марли, препараты ксенобрюшины.

В ОРИТ ГКБСНП для местного лечения пролежней у больных с черепно-мозговой травмой и у больных, с осложнёнными переломами позвоночника, был применён полифепан. Этот природный энтеросорбент на основе лигнина является продуктом гидролиза древисины хвойных пород деревьев.

Механизм действия заключается в сорбции бактериальных клеток (бактериостатическое действие), нх токсинов, продуктов альтерации и медиаторов воспаления, продуктов перикисного окисления липидов, протеолитических ферментов, метаболитов углеводного обмена, т.е в фиксации и удалении продуктов экзо- и эндогенной природы. При этом улучшается капиллярный дренаж из раны, снижается лимфоотток, уменьшается отёчность тканей в ране, повышается чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Всё это способствует стимуляции раневой контракции, роста грануляционной ткани и эпителизации при образовании умеренного количества коллагеновых волокон (в связи с сорбцией бактериальной коллагеназы). В контрольную группу вошло 20 больных.

При наличии гнойного отделяемого из пролежня, полифепан смешивали с равным объёмом 10% раствора натрия хлорида - для улучшения капиллярного эффекта. Перевязка производилась один раз в сутки. Смесь наносилась тонким слоем на всю поверхность раны. Уже в первые сутки применения препарата наблюдалась выраженная дегидратация тканей с уменьшением отёка в ране и её краев. Отделяемое из раны принимало вид прозрачного, сукровичного. На 2-3 сутки снижалась температура тела, уменьшался лейкоцитоз, уменьшались лимфоидная инфильтрация краев раны и обсеменённость раны микроорганизмами, раневая поверхность быстро очищалась от некротических тканей и заполнялась яркими жизнеспособными грануляциями, начиналась краевая эпителизация. На 4 сутки 10% о раствор менялся на 0,9% раствор натрия хлорида. У больных продолжалось быстрое заживление пролежней по типу первичного натяжения. По мере эпителизации раны, процентное содержание раствора натрия хлорида 0,9% в смеси уменьшали до полного его устранения, т.к. полифепан сам по себе влажный с мягковолокнистой структурой препарат и не травмирует раневую поверхность. Он использовался как присыпка, при этом из раны во время перевязок удаляется только та часть, которая отделялась при незначительной механической обработке. Под оставшейся частью, как под струпом продолжалось заживление.

Таким образом, применение полифепана сокращает сроки заживления пролежней и уменьшает интоксикационный синдром.

В.М. Енин, В.К. Гунченко, Г.Н. Манза Отравление окисью углерода.

Новый источник бытовых отравлений г. Николаев

Источником образования СО при бытовых отравлениях чаще всего является печное

отопление и выхлопные газы автомобилей. Предположительный диагноз устанавливается на месте происшествия бригадой скорой помощи после осмотра и оценки места происшествия и пострадавших, данных анамнеза. На основании имеющейся информации принимается решение о характере и объеме первой помощи, выборе профильного отделения для госпитализации больных.

Вместе с тем ни один из описанных признаков отравления СО не является патогноманичным. Классические кумачевые пятна, как правило, наблюдаются только на трупах. Вероятность сочетанных отравлений, диабетической и других эндокринных ком, нейроинфекции и геморрагического инсульта усложняет задачу верификации диагноза.

Лабораторная индикация содержания карбоксигемоглобина в крови не является надежной, т.к. при сохранившейся адекватной вентиляции легких, если прекратилось поступление СО в атмосферу, через 10-12 часов происходит произвольная диссоциация карбоксигемоглобина, в тоже время постгипоксическая кома и отек головного мозга может сохраняться.

В 1999-2000 годах мы встретились с необычным источником образования СО при бытовых отравлениях. Его раритетность объясняет диагностические проблемы, с которыми мы столкнулись.

Для нормального процесса горения и полного сжигания газа необходим подвод достаточного количества воздуха. Чтобы осуществить приток воздуха, должна быть создана разность давления поступающего воздуха и покидающих установку газов (т.е. сила тяги). Сила тяги должна перемещать образующие продукты сгорания, преодолевая сопротивление газового тракта. При использовании бытового подогревателя сила тяги недостаточна для преодоления сопротивления в узких трубах, что способствует образованию окиси углерода (угарного газа).

Особенности конструкции: аппарат представляет собой двустенный сосуд из нержавеющей стали с каналом подвода воды (большего диаметра), отводом нагретой воды (меньшего диаметра), двойной стенкой, образующей водяную рубашку. Внутренняя стенка конструкции ограничивает три конусных канала с диаметром вверху – 2 см., внизу – 3,5 см., в которые встроены винтообразные медные пластины на всю длину каналов. Нижняя часть конструкции снабжена конусной «юбкой» высотой 3 см. Диаметр конструкции 14 см, высота – 17см. Схема самодельного прибора приведена.

Отравление связанное с использованием изделия, иллюстрирует следующие наблюдение. Больная М., 74 года и больной Л., 43 года были обнаружены дома 13.03.99г. в 8.30 в коматозном состоянии – 3 и 5 баллов по шкале Глазго соответственно. На горелке газовой плиты кухни

малогабаритной однокомнатной квартиры (объем 75 м3) был установлен водонагреватель; из водопроводного крана к нему подведена вода. Из узкого канала подогретая вода отводилась в ванну. Окна, двери, вентиляционные люки квартиры были хорошо загерметизированы. Со слов жены пострадавшего, накануне, 12.03.99г. в 19.00 перед ее уходом на работу, муж установил водонагреватель на газовую плиту и прилег посмотреть телевизор. В последствии, по выздоровлению больного, было выяснено, что ожидаемую программу «Время» он не увидел. Следовательно, тяжелое отравление развилось не более чем за час с момента начала подогрева воды.

Ввиду неясности диагноза, больному проводилась посиндромная терапия. Параллельно произведено исследование газов отходящих из каналов водонагревателя на содержание окиси углерода. При этом обнаружилось, что при разной интенсивности горения содержание СО превышало ПДК в 5-10 раз. Наиболее высокое содержание окиси углерода было при средней интенсивности горения газа.

Дополнительно произведен анализ уравнения горения метана, основной составляющей природного газа:

СН4 + 2 О2 = СО2 + 2 Н2О Из уравнения следует, что при сгорании одной грамм-молекулы (ГМ) метана, (22,4 л.),

потребляется 2 ГМ кислорода(44,8 л.) выделяется одна ГМ СО2 (22,4л.) и две ГМ паров воды(44,8л.), что при длительном горении в закрытом помещении приведет к снижению рО2 и развитию гипоксической гипоксии. Повышенное содержание СО2 ведет к гипервентиляции, расширению мозговых и периферических сосудов, что создаст условия для интенсивного насыщения гемоглобина окисью углерода.

Исходя из приведенных данных был сформулирован диагноз: отравление угарным газом. Асфиксия (гипоксическая гипоксия + гиперкапния), кома.

Больные были доставлены в отделение ГБО. После проведения 6 сеансов ГБО и лечения отека мозга у больного Л, 43 лет восстановилось сознание. В последующем наступило полное выздоровление.

Больная М.,74 года, несмотря на проводимые мероприятия, умерла на фоне некупирующегося отека легких.

В 2000 году на лечение поступило 4 больных с аналогичным механизмом развития заболевания. В первые часы с момента выявления больным применялось ГБО. После 3-4 сеансов, проводимых в режиме 1,25 ати. по 90 минут у всех больных сознание восстановилось в полном объеме. Приведенные наблюдения иллюстрируют диагностические трудности при бытовых отравлениях, а также роль социально-экономического фактора в возникновении подобных ситуаций.

А.Н. Бачериков, В.Н. Кузьминов, П.Т. Петрюк, Н.П. Юрченко Использование клопиксол-акуфаза в неотложной терапии

состояния отмены алкоголя с делирием г. Харьков

Алкогольный делирий, безусловно, надо рассматривать как неотложное состояние в

психиатрии и наркологии, требующее ургентной специализированной помощи. Острое психотическое состояние может сопровождаться неожиданными поступками и действиями больного, агрессивностью по отношению к себе и окружающим. Тяжелые случаи острых алкогольных психозов без оказания специализированной помощи заканчиваются летально (Г.В. Морозов, 1983; И.К. Сосин, 1986; N. Heather, 1995).

С алкогольным делирием приходится сталкиваться врачам большинства медицинских специальностей. Это связанно с тем, что возникновению делирия у больных с зависимостью от алкоголя, способствуют интеркуррентные заболевания, астенизирующие факторы.

Применение нейролептиков обосновано наличием выраженного психомоторного возбуждения, галлюцинаторно-параноидной симптоматики, возможностью смены алкогольного делирия алкогольным параноидом или галлюцинозом. Купирование состояния отмены алкоголя с делирием без применения нейролептиков требует больших доз (зачастую токсических) диазепама, оксибутирата или тиопентала натрия.

С целью купирования алкогольного делирия нами был применен клопиксол-акуфаз (зуклопентиксола ацетат). Выбор был обусловлен наличием мощного неспецифического седативного эффекта, развивающегося в первые часы после инъекции. Препарат обладает отчетливым антипсихотическим действием (сопоставимым с инъекционным галоперидолом) и относительно низкой частотой побочных эффектов. Ценным свойством препарата является быстрая скорость достижения высокой концентрации в крови, насыщение дофаминергических рецепторов и сохранение высокой его концентрации в крови около 48 часов с постепенным снижением ее к 3-4 дню.

Цель исследования: Оценка эффективности применения нейролептика клопиксол-акуфаза в лечении

алкогольного делирия. Материалы и методы исследования Исследование проводилось на базе Центра интенсивной терапии и реанимации психозов

Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи). Под наблюдением находилось 32 пациента. Возраст больных варьировал от 30 до 45 лет. Длительность злоупотребления алкоголем составила 10-20 лет. Период воздержания от алкоголя перед поступлением в стационар составлял 1-3 суток. Все больные на момент исследования находились во второй – третьей стадии алкогольного делирия (А.К. Качаев, Н.Н. Иванец, Н.Г. Шумский, 1983). В соответствии с МКБ-10 больным был установлен диагноз F 10.40 – состояние отмены алкоголя с делирием. Сразу после клинического и общепринятого лабораторного обследования вводился однократно клопиксол-акуфаз в дозе 50-100 мг. Вместе с клопиксол-акуфазом использовался сибазон (диазепам). Первая инъекция сибазона в дозе 20 мг проводилась одновременно с инъекцией клопиксол-акуфаза, повторные - при необходимости в дозе 10-20 мг через 2-6 часов до 40-60 мг в сутки. В двух случаях был использован один психотропный препарат - клопиксол-акуфаз в дозе 100 мг (однократное введение). Помимо психотропных препаратов больным проводилась коррекция нарушений водно-электролитного баланса и имеющейся соматоневрологической патологии.

Исследование проводили методом прямого клинического наблюдения. Результаты Летальности в пролеченной группе больных не отмечалось. Средняя продолжительность

психоза составила 3,0±0,51 суток. Психотическая симптоматика в виде галлюцинаторных переживаний и острого образного бреда полностью редуцировались после медикаментозного сна и пробуждения. У больных второй стадии алкогольного делирия оказалось возможным проведение монотерапии психомоторного возбуждения и психотической симптоматики (пять пациентов) путем однократного внутримышечного введения 100 мг препарата клопиксол-акуфаз. У этих больных выраженная седация отмечалась уже ко 2 часу, а через 8 часов в большинстве своем психомоторное возбуждение купировалось и наступал длительный медикаментозный сон.

В лечении большинства больных также использовался сибазон. Средняя доза сибазона, необходимая для достижения медикаментозного сна и купирования психоза в сочетании с применением клопиксол-акуфаза составила 40 мг±5,7 в сутки.

Длительность постпсихотической астении составила 5,0±8,7 суток. Постпсихотическая астения проявлялась сонливостью, вялостью, рассеянностью, временным снижением когнитивных функций. У многих больных отмечалась полная или частичная амнезия психотического эпизода. При этом наблюдалась негрубая дезориентировка в месте и во времени по выходу из психоза.

Редуцирование соматоневрологической симптоматики, характерной для состояния отмены с делирием происходило параллельно с купированием психотической симптоматики.

У больных, получавших клопиксол-акуфаз, отсутствовало рецидивирующее течение психоза и резидуальная психотическая симптоматика. Частота побочных эффектов у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием при использовании клопиксол-акуфаза была небольшой при малой степени выраженности. Имеющиеся до введения клопиксол-акуфаза, отклонения от нормальных показателей биохимические и клинические анализы крови и мочи нормализовались в процессе проводимой терапии.

Выводы 1. Нейролептик клопиксол-акуфаз эффективен в лечении состояния отмены алкоголя с

делирием. 2. При купировании алкогольного делирия целесообразно использование клопиксол-

акуфаза в сочетании с диазепамом. 3. Наиболее эффективно использование клопиксол-акуфаза на ранних стадиях состояния

отмены алкоголя с делирием.