S E C C I Ó N 1Fisiología del ejercicio

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Introducción a la fisiología del ejercicion  ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:

1. Describir el ámbito de la fisiología del ejercicio como rama de la fisiología.

2. Explicar la influencia de los científicos europeos en el desarrollo de esta materia.

3. Conocer los tres premios nobel cuyas investiga­ciones se centraron en los músculos o el ejercicio muscular.

4. Definir el papel del Laboratorio de Fatiga de la Universidad de Harvard en la historia de la fisio­logía del ejercicio en EE. UU.

5. Describir los factores que han incidido en la con­dición física en los países occidentales a lo largo del siglo xx.

6. Enumerar los estudios superiores que pueden elegir los estudiantes que desean especializarse en Ciencias del Ejercicio o Cinesiología.

n  Sumario

Breve historia de la fisiología del ejercicio 3

Legado europeo 3Laboratorio de Fatiga

de Harvard 4

Fisiología, condición física y salud 6

De la educación física a las ciencias del ejercicio y la cinesiología 8

Estudios superiores e investigación en fisiología del ejercicio 9

Sociedades profesionales y científicas y revistas de investigación 11

Formación para investigadores 11

Estudios relacionados con las ciencias del ejercicio y la cinesiología 12

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Capítulo cero Introducción a la fisiología del ejercicio 3

¿Existe el «don genético» de la velocidad para ser uno de los mejores deportistas del mundo, o todo es

producto del entrenamiento? ¿Qué sucede con la frecuen­cia cardíaca cuando se realiza una prueba de ejercicio en la que la intensidad aumenta a cada minuto? ¿Qué cam­bios se producen en los músculos como consecuencia de un programa de entrenamiento de la resistencia que per­mite recorrer antes distancias mayores? ¿Qué fuente de energía es más importante, los hidratos de carbono o las grasas, cuando se participa en una prueba de maratón? La investigación en el campo de la fisiología del ejercicio ofrece respuestas a estas y otras preguntas similares.

Se llama fisiología a la disciplina que estudia la fun­ción de los tejidos (p. ej., músculos o nervios), los órga­nos (corazón, pulmones, etc.) y los sistemas (p. ej., car­diovascular). La fisiología del ejercicio amplía este ámbito y evalúa además el efecto de una sesión de ejer­cicio (intenso) y de sesiones repetidas (programas de entrenamiento) en estos tejidos, órganos y sistemas. Asimismo, las respuestas al ejercicio intenso y al entre­namiento se pueden estudiar a gran altitud o en entor­nos de calor y humedad extremos para determinar la incidencia de los factores ambientales en la capacidad de respuesta y de adaptación del organismo. Por último, estos estudios se realizan con personas jóvenes o de edad avanzada, sanas o enfermas, con el fin de com­prender los efectos del ejercicio en la prevención o la rehabilitación de diversas enfermedades crónicas.

De acuerdo con esta perspectiva, lejos de limitarse a las simples constataciones de los hechos, es preciso mostrar el modo en que la información sobre la fisiología del ejercicio se aplica a la prevención y la rehabilitación en casos de cardiopatías, el rendimiento de los deportis­tas profesionales y la capacidad de una persona para tra­bajar en condiciones adversas, por ejemplo, a gran alti­tud. La aceptación de términos como fisiología del deporte, nutrición deportiva y medicina deportiva revela el interés cre­ciente por la aplicación de la fisiología del ejercicio a problemas cotidianos. Los estudios superiores sobre entrenamiento deportivo, fomento de la buena condición física, rehabilitación cardíaca, fuerza y resistencia, así como los campos tradicionales de la fisioterapia y la medicina, son de interés para los estudiantes que orien­tan su carrera hacia la fisiología del ejercicio. Al final de

este capítulo se recogen las opciones académicas relacionadas con este ámbito de estudio.

En el presente capítulo se ofrece una breve historia de la fisiología del ejercicio para ayudar a comprender sus orígenes y su evolución futura. A lo largo del texto se recuerda el papel de varios científicos y médicos en su contexto histórico y dentro de su campo de especia­lidad (músculos, respuestas cardiovasculares, altitud, etc.). Al asociar cada personaje con un avance importan­te promovido por él se pretende que su historia resulte más cercana y amena para el lector.

BREVE HISTORIA DE LA FISIOLOGÍA DEL EJERCICIOLa historia de la fisiología del ejercicio obliga a adoptar una perspectiva global, dado que en ella han participado científicos de numerosos países. En la presente sección se recuerda la influencia de los científicos europeos en el de­sarrollo de esta disciplina. Como un hecho singular, se describe el papel desempeñado por el Laboratorio de Fa­tiga de la Universidad de Harvard en su avance en EE. UU.

Legado europeoLa aportación europea señala el punto de partida de la historia de la fisiología del ejercicio. En particular, tres científicos, el británico A. V. Hill, el danés August Krogh y el alemán Otto Meyerhof, obtuvieron el Premio Nobel por sus investigaciones sobre los músculos o el ejercicio muscular (12). Hill y Meyerhof compartieron galardón en el apartado de Medicina o Fisiología en 1922. Hill fue reconocido por sus precisas medidas de la producción de calor durante la contracción y la recuperación muscular, y Meyerhof, por el descubrimiento de la relación entre el consumo de oxígeno y el metabolismo del ácido láctico en los músculos. Hill, matemático de formación, orientó más tarde su interés hacia la fisiología. Además de su trabajo distinguido con el Nobel, llevó a cabo estudios con personas que condujeron al desarrollo de un marco conceptual para ordenar los conocimientos sobre los fac­tores fisiológicos relacionados con el rendimiento en carreras de larga distancia (6) (v. capítulo 19).

A B CA. Archibald V. Hill. B. August Krogh. C. Otto F. Meyerhof.

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4 Sección uno Fisiología del ejercicio

Aunque Krogh recibió el Premio Nobel por sus in­vestigaciones sobre la función de la circulación capilar, su labor tuvo un gran impacto en numerosos ámbitos. Por otra parte, como suele suceder con muchos investi­gadores fecundos, su influencia directa se ha visto com­plementada indirectamente con la de sus discípulos y colaboradores. Su trabajo en cooperación con Johannes Lindhard se plasmó en unos estudios clásicos acerca del metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas durante el ejercicio, así como del control de las respues­tas de los sistemas cardiovascular y respiratorio en estas condiciones (4). Tres alumnos de Krogh, Erling Asmussen, Erik Hohwü­Christensen y Marius Nielsen (a quienes Krogh llamaba los «tres mosqueteros»), tuvie­ron una notable ascendencia en la investigación sobre la fisiología del ejercicio a mediados del siglo xx. Estos científicos prepararon a su vez a otros fisiólogos desta­cados, algunos de los cuales serán mencionados a lo largo de este libro. El Instituto August Krogh, en Dina­marca, reúne varios de los laboratorios de fisiología del ejercicio más destacados del mundo. La esposa de Krogh, Marie, fue una científica notable, reconocida por su obra innovadora sobre la medida de la capacidad de difusión de los pulmones. La biografía de los Krogh es­crita por su hija, Bodil Schmidt­Nielsen (v. «Lecturas recomendadas»), aporta una visión interesante para comprender la historia de la fisiología del ejercicio.

Conviene recordar asimismo a otros científicos euro­peos, no solo por sus aportaciones a esta disciplina, sino también porque a menudo aparecen citados en las ex­posiciones sobre la fisiología del ejercicio. J. S. Haldane realizó un trabajo original acerca del papel del CO2 en el control de la respiración; también ideó el analizador de gases respiratorios que lleva su nombre (15). C. G. Dou­glas efectuó estudios pioneros, junto con Haldane, so­bre el papel del O2 y el ácido láctico en el control de la respiración durante el ejercicio, incluidas pruebas reali­zadas a diversas altitudes. El recipiente de lona y goma

para la recogida de gases que se utiliza comúnmente en los laboratorios de fisiología del ejercicio se conoce como bolsa de Douglas. Un científico contemporáneo de Douglas, el danés Christian Bohr, es autor del estudio clásico sobre la unión del O2 a la hemoglobina. El «des­plazamiento» en la curva de disociación del oxígeno y la hemoglobina debido a la aportación de CO2 lleva su nombre (v. capítulo 10). Cabe señalar que fue Krogh quien realizó los experimentos que permitieron a Bohr describir su célebre «desplazamiento» (4, 15).

EN RESUMEN

■n A. V. Hill, August Krogh y Otto Meyerhof obtuvie­ron el Premio Nobel por trabajos relacionados con los músculos o el ejercicio muscular.

■n Numerosos científicos europeos tuvieron un papel destacado en el campo de la fisiología del ejercicio.

Laboratorio de Fatiga de Harvard

Un lugar fundamental en la historia de la fisiología del ejercicio, en particular en EE. UU., es el Laboratorio de Fatiga de Harvard. El profesor L. J. Henderson organizó su instalación en la Escuela de Negocios de esta universidad para llevar a cabo investigaciones fisiológicas sobre ries­gos laborales. El Dr. David Bruce Dill fue su director de investigación desde la apertura del centro, en 1927, hasta su cierre en 1947 (18). Tal como se recoge en la tabla 0.1, los científicos realizaron investigaciones en numerosos ámbitos, en el laboratorio y en trabajo de campo. Los resultados de aquellos estudios iniciales han sido confir­mados por investigaciones recientes. La obra clásica de Dill, Life, Heat and Altitude (14) es una lectura recomendada para los estudiantes de la fisiología del ejercicio y am­biental. Gran parte del meticuloso y preciso trabajo del laboratorio se efectuó con el analizador de gases respira­torios de Haldane, ahora clásico, y el aparato de Van Slyke para el análisis de los gases en la sangre. La aparición, en la década de los ochenta, de equipos controlados por ordenador facilitó el procesamiento de los datos, aunque no mejoró la precisión de las medidas (fig. 0.1).

Los «tres mosqueteros»: de izquierda a derecha, Erling Asmu­ssen, Erik Hohwü­Christensen y Marius Nielsen. David Bruce Dill

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Capítulo cero Introducción a la fisiología del ejercicio 5

El Laboratorio de Fatiga de Harvard atrajo a estu­diantes de doctorado y a científicos de otros países. Muchos de los miembros del laboratorio son reconoci­dos por la excelencia de sus trabajos sobre la fisiología del ejercicio. Dos estudiantes de doctorado, Steven Horvath y Sid Robinson, desarrollaron carreras profe­sionales sobresalientes en el Institute of Environmental Stress de la Universidad de Santa Bárbara y en la Uni­versidad de Indiana, respectivamente.

Entre los miembros de otros países figuraron los «tres mosqueteros» mencionados anteriormente (E. As­mussen, E. Hohwü­Christensen y M. Nielsen) y el premio nobel August Krogh. Estos científicos aportaron ideas nuevas y tecnologías al laboratorio, participaron en estu­dios de campo con otros miembros y publicaron algunas obras trascendentales sobre fisiología del ejercicio en­tre 1930 y 1980. El italiano Rudolpho Margaria amplió su trabajo clásico sobre la deuda de oxígeno y describió el funcionamiento energético de la locomoción. El noruego Peter F. Scholander inventó un analizador químico de ga­ses que se ha convertido en un método fundamental para calibrar gases en cámara de presión utilizados en la nor­malización de los analizadores de gases electrónicos (18).

En resumen, bajo el liderazgo del Dr. D. B. Dill, el La­boratorio de Fatiga de Harvard se convirtió en un modelo para las investigaciones científicas sobre fisiología del ejercicio y ambiental, en particular en seres humanos. Cuando el laboratorio cerró y sus miembros se dispersa­ron, las ideas, técnicas y enfoques de la investigación científica se divulgaron por todo el mundo, y con ello, la influencia de Dill en estas disciplinas. El Dr. Dill prosiguió su labor a las afueras de Boulder City, Nevada, hasta la década de los ochenta. Murió en 1986 a los 93 años.

Los progresos hacia la comprensión de los distintos aspectos de la fisiología del ejercicio trascienden el tiempo, los orígenes nacionales y la formación científica. Las soluciones a las cuestiones difíciles requieren la in­teracción de científicos de distintas disciplinas y profe­siones, como la fisiología, la bioquímica, la biología molecular y la medicina. La publicación Exercise Physiolo-gy. People and Ideas (v. «Lecturas recomendadas») es inte­resante para profundizar en la comprensión de algunas relaciones históricas importantes. En el presente libro, varios científicos de prestigio internacional ofrecen un enfoque histórico de aspectos importantes de la fisiolo­gía del ejercicio, con un acento especial en el intercam­bio de energía e ideas entre distintos continentes. En los recuadros «Pregunta al experto» se destaca el papel de distintos científicos y médicos, de quienes se presenta un perfil académico y sus ideas actuales. Por otra parte,

Figura 0.1 Comparación de las tecnologías antiguas y nuevas empleadas para medir el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono durante el ejercicio. (Izquierda: The Carnegie Institute of Washington. Derecha: COSMED.)

TABLA 0.1 Áreas de investigación activas en el Laboratorio de Fatiga de Harvard

MetabolismoConsumo máximo de oxígenoDeuda de oxígenoMetabolismo de los hidratos de carbono y las grasas

durante el ejercicio prolongadoFisiología ambiental

AltitudCalor seco y calor húmedoFrío

Fisiología clínicaGotaEsquizofreniaDiabetes

EnvejecimientoTasa metabólica basalConsumo máximo de oxígenoFrecuencia cardíaca máxima

SangreEquilibrio acidobásicoSaturación de O2: función de la PO2, la PCO2 y el

monóxido de carbonoNutrición y técnicas de evaluaciónVitaminasAlimentos

Condición físicaPrueba del escalón de Harvard

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6 Sección uno Fisiología del ejercicio

en los recuadros «Una mirada retrospectiva: científicos destacados» se distingue la labor de científicos recono­cidos que han influido en la comprensión actual de la fisiología del ejercicio. Con ello se pretende divulgar la personalidad de los científicos e investigadores que, en el pasado y el presente, han encabezado el desarrollo de la teoría y la práctica de estas disciplinas.

EN RESUMEN

■n El Laboratorio de Fatiga de Harvard fue el centro de coordinación del desarrollo de la fisiología del ejer­cicio en EE. UU. El Dr. D. B. Dill fue su director des­de su apertura en 1927 hasta su cierre en 1947. El corpus de investigación sobre fisiología ambiental y del ejercicio generado por los científicos de este centro sentó las bases para las nuevas ideas y mé­todos de experimentación aún vigentes hoy en día.

FISIOLOGÍA, CONDICIÓN FÍSICA Y SALUDLa necesidad de mantenerse en buena condición físi­ca está muy en boga actualmente, y su presencia en la sociedad ha sido uno de los factores que han llevado a numerosos jóvenes a cursar estudios de educación física, fisiología del ejercicio, formación para la salud, nutri­ción, fi sioterapia y medicina. En 1980, el Servicio de Sa­lud Pública de EE. UU. incluyó «la condición física y el ejercicio» entre los 15 ámbitos asociados a la mejora de la salud global del país (30). Aunque pueda parecer un hecho sin precedentes, el interés y la preocupación por la condición física se han constatado en los países occi­dentales desde hace más de un siglo. Entre mediados del siglo xix y la Primera Guerra Mundial, la educación física se centraba ante todo en el desarrollo y el mantenimien­

to de la forma, y muchos de los impulsores del conoci­miento en este campo eran médicos de formación (13) (pág. 5). El Dr. Dudley Sargent, por ejemplo, contratado por la Universidad de Harvard en 1879, diseñó un progra­ma de entrenamiento físico a base de ejercicios indivi­duales para mejorar la estructura y la función de la per­sona. Su finalidad era lograr «esa condición óptima llamada buena condición física: estar en forma para tra­bajar, para hacer deporte; para todo aquello que se le pueda pedir a un hombre» (33) (pág. 297).

Sin duda, Sargent se adelantó a su tiempo al vincular la buena condición física con la salud. Más tarde se con­virtió en una de las principales voces que despertaron interés por el buen estado físico de sus conciudadanos. La preocupación por la salud y la condición física fue en aumento durante las dos guerras mundiales, un período en el que un elevado número de reclutas no superaban las

BAA. Steven Horvath. B. Sid Robinson (izq.) en su laboratorio, conversando con A. C. Burton.

Dudley Sargent

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1Medición del trabajo, la potencia y el gasto energéticon  ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:

1. Definir los términos trabajo, potencia, energía y efi-ciencia neta.

2. Explicar brevemente el proceso usado para cal-cular el trabajo realizado durante el ejercicio en cicloergómetro y cinta de correr.

3. Describir el concepto de medición del gasto energético mediante calorimetría directa y calo-rimetría indirecta.

4. Exponer el procedimiento usado para calcular el gasto energético cuando se anda y se corre en una cinta ergométrica horizontal.

5. Definir los términos siguientes: kilográmetro,V̇ O2 relativo, MET y espirometría de circuito abierto.

6. Describir el método usado para calcular la efi-ciencia neta durante el ejercicio en estado esta-ble.

n  Sumario

Unidades de medida 16Sistema métrico 16Sistema Internacional

de unidades 16

Definición de trabajo y potencia 16Trabajo 16Potencia 17

Medida del trabajo y la potencia 18

Escalón 18Cicloergómetro 19Cinta de correr 20

Medición del gasto energético 20Calorimetría directa 21Calorimetría indirecta 21

Expresiones comunes en relación con el gasto energético 22

Estimación del gasto energético 23

Cálculo de la eficiencia del ejercicio 23

Factores que influyen en la eficiencia del ejercicio 26

Economía de carrera 27

n  Palabras clave

calorimetría directacalorimetría indirectacicloergómetroeficiencia netaequivalente metabólico (MET)ergometríaergómetroespirometría de circuito abiertogrado de inclinaciónkilocaloría (kcal)potenciaSistema Internacional (SI)

de unidadestrabajoV̇ O2 relativo

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16 Sección uno Fisiología del ejercicio

Para estudiar la fisiología del ejercicio es preciso po-seer unos conocimientos sobre los instrumentos

usados, las mediciones efectuadas durante las pruebas de ejercicio y el modo en que se expresan el trabajo, la potencia y el gasto energético. Por ejemplo, un entrena-dor que planifique un programa de entrenamiento para deportistas, un especialista que prescriba actividades para mejorar la condición física en adultos o un inves-tigador que necesite analizar el comportamiento de los sujetos de estudio para un determinado nivel de gasto energético deben tener unos conocimientos sólidos sobre las exigencias energéticas de la actividad física (p. ej., la carrera a distintas velocidades). Por lo tanto, para un fisioterapeuta, un entrenador, un educador físi-co, un fisiólogo o un especialista en ejercicio es crucial comprender el gasto energético humano, saber cómo se mide y conocer su significado práctico. El objetivo de este capítulo es describir los instrumentos habituales del equipo que se utiliza para efectuar pruebas de ejer-cicio, explicar cómo se mide el gasto energético y expo-ner las distintas formas de expresar las unidades de trabajo, potencia y gasto energético.

UNIDADES DE MEDIDA

Sistema métricoAunque en EE. UU. y otros países anglosajones es co-mún el empleo del sistema de medición británico, en el ámbito científico y en la mayoría de las publicaciones asociadas se utiliza como referencia el sistema métrico. En este sistema, las unidades básicas de longitud, vo-lumen y masa son el metro, el litro y el gramo, respec-tivamente. La ventaja principal del sistema métrico es que los múltiplos y submúltiplos de sus unidades bási-cas se expresan en factores de 10 con prefijos que se añaden a la unidad básica. La tabla 1.1 contiene una lista de los prefijos usados en las mediciones métricas.

Sistema Internacional de unidadesUno de los problemas pendientes de resolución en la ciencia del ejercicio es la ausencia de una expresión normalizada de las unidades de medida que se emplean al presentar los resultados de las investigaciones. Los

esfuerzos por resolver este tipo de cuestiones mediante la cooperación internacional condujeron a la creación de un sistema uniforme de presentación de las medicio-nes científicas. El resultado, conocido como Sistema Internacional (SI) de unidades, ha sido adoptado prácticamente por todas las revistas de medicina depor-tiva y ejercicio para la publicación de los trabajos de investigación (24, 25). El SI ha permitido estandarizar la comunicación de los datos científicos, a la vez que faci-lita la comparación de los resultados publicados. La tabla 1.2 muestra las unidades SI más importantes en la medida del rendimiento del ejercicio.

EN rESUMEN

■n El sistema métrico es el utilizado por los científi-cos para expresar las medidas de masa, longitud y volumen.

■n Los esfuerzos por normalizar los términos para la medición de la energía, la fuerza, el trabajo y la po-tencia han llevado a establecer una terminología común denominada Sistema Internacional (SI) de unidades.

DEFINICIÓN DE TrABAJO Y POTENCIATrabajoEl trabajo se define como el producto de la magnitud de una fuerza por la distancia en la que actúa:

Trabajo = fuerza 3 distancia

La unidad del SI para la fuerza es el newton (N) y la de distancia, el metro (m). Considérese el ejemplo siguien-

TABLA 1.1 Principales prefijos del sistema métrico

mega: un millón (1.000.000)kilo: mil (1.000)centi: una centésima (0,01)mili: una milésima (0,001)micro: una millonésima (0,000001)nano: una milmillonésima (0,000000001)pico: una billonésima (0,000000000001)

TABLA 1.2 Principales unidades del Sistema Internacional (SI) para la medida del rendimiento del ejercicio humano

Unidades para cuantificar el ejercicio humano Unidad del SI

Masa kilogramo (kg)Distancia metro (m)Tiempo segundo (s)Fuerza newton (N)Trabajo julio (J)Energía julio (J)Potencia vatio (W)Velocidad metros por segundo

(m ? s –1)Momento de una fuerza newton-metro (N ? m)

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Capítulo uno Medición del trabajo, la potencia y el gasto energético 17

te para calcular el trabajo durante un ejercicio de levan-tamiento de pesas. Si se levanta una masa de 10 kilogra-mos (kg) en una distancia vertical de 2 metros (m), el trabajo realizado se puede calcular del modo siguiente:

Se convierte kg a N, donde 1 kg = 9,81 N, de modo que 10 kg = 98,1 N

Trabajo = 98,1 N 3 2 m = 196,2 newton-metros (N ? m) o 196,2 julios (J)

Por lo tanto, para calcular el trabajo se ha multiplicado la fuerza (expresada en N) por el valor de la distancia recorrida (en m); el trabajo resultante se indica en ju-lios, la unidad del trabajo en el SI (1 julio = 1 N ? m; tabla 1.3).

Aunque las unidades del SI son las preferidas para valorar cuantitativamente el rendimiento del ejercicio y el gasto energético, en algunas situaciones se acos-tumbra a emplear unidades tradicionales para expre-sar el trabajo y la energía. En el ejemplo anterior, el trabajo se puede indicar también en kilográmetros (kgm) o en kilopondímetros (kpm). En dicho ejemplo, el peso de 10 kg se considera equivalente a 10 kg de fuerza (o 10 kilopondios) y, al ser elevado 2 m, produce un trabajo de 20 kgm o 20 kpm. Dado que el kilográmetro equivale a 9,81 J (v. tabla 1.3), el trabajo realizado es 196,2 J (20 kgm 3 9,81 J/kgm). La tabla 1.3 contiene una lista de términos de uso común hoy en día para expre-sar el trabajo y la energía; la unidad del SI para estas dos magnitudes es el julio. Por ejemplo, el contenido energético de los productos de alimentación se suele indicar en kilocalorías. Sin embargo, la unidad del SI

del contenido y el gasto en energía es el julio, donde 1 kilo-caloría (kcal) es equivalente a 4.186 julios (J), o 4,186 ki-lojulios (kJ).

PotenciaSe llama potencia al trabajo realizado por unidad de tiempo. La unidad de la potencia en el SI es el vatio (W), que se define como 1 julio por segundo (tabla 1.4). La potencia se calcula como:

Potencia = trabajo tiempo

El concepto de potencia es importante porque describe el ritmo al que se realiza el trabajo (tasa de trabajo). La tasa de trabajo, o potencia generada, describe la inten-sidad del ejercicio. Si dispone de tiempo suficiente, cualquier adulto sano puede generar un trabajo total de 20.000 J. En cambio, solo algunos deportistas muy en-trenados son capaces de generar esta cantidad de tra-bajo en 60 segundos (s). La potencia generada por estos deportistas se puede calcular del siguiente modo:

Potencia = 20.000 julios/60 segundos = 333,3 vatios (W)

Como se ha indicado, la unidad de la potencia en el SI es el vatio. En la tabla 1.4 se recoge una relación de las unidades del SI y otras unidades tradicionales de poten-cia. Es importante saber convertir las unidades de tra-bajo, energía o potencia entre distintos sistemas, como se apreciará en este mismo capítulo al calcular la efi-ciencia mecánica.

TABLA 1.3 Principales unidades para expresar el trabajo realizado o la energía gastada

Término Abreviatura Tabla de conversión

Kilográmetro kgm 1 kgm = 9,81 julios (J)Kilopondímetro kpm 1 kpm = 1 kgmKilocaloría kcal 1 kcal = 4.186 J o 4,186 kJ

1 kcal = 426,8 kgmJulio* J 1 J = 1 newton-metro (N ? m)

1 J = 2,39 3 10–4 kcal1 J = 0,102 kgm

*El julio es la unidad básica adoptada por el Sistema Internacional (SI) para expresar el gasto energético o el trabajo.

TABLA 1.4 Principales términos y unidades para expresar la potencia

Término Abreviatura Tabla de conversión

Vatio* W 1 W = 1 J ? s–1

1 W = 6,12 kgm ? min–1

Caballo de vapor CV 1 CV = 745,7 W o J ? s–1

1 CV = 10,69 kcal ? min–1

Kilográmetro ? min–1 kgm ? min–1 1 kgm ? min–1 = 0,163 W

*El vatio es la unidad básica adoptada por el Sistema Internacional (SI) para expresar la potencia.

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18 Sección uno Fisiología del ejercicio

A B

C DFigura 1.1 Ilustraciones de cuatro ergómetros utilizados para la medida del trabajo y la potencia generados por seres hu-manos. A. Escalón. B. Cicloergómetro, o bicicleta ergométrica, de freno por rozamiento. C. Cinta de correr motorizada. La inclinación y la velocidad horizontal de la cinta se pueden ajustar mediante unos controles electrónicos. D. Ergómetro de manivela. Con este aparato se puede medir el trabajo generado con los brazos; se basa en el mismo principio que el ci-cloergómetro.

MEDICIÓN DEL TrABAJO Y LA POTENCIAEscalónEn fisiología del ejercicio se llama ergometría a la me-dida del trabajo realizado. El término ergómetro desig-na a cualquier aparato que sirve para medir un tipo es-pecífico de trabajo. Hoy en día en los laboratorios de fisiología del ejercicio se usan muchos tipos de ergóme-tros (fig. 1.1). A continuación se presentan los más ha-bituales.

Uno de los primeros ergómetros utilizados para me-dir la capacidad de trabajo humano es el escalón, que todavía sigue en uso y tan solo requiere que la persona suba y baje dicho escalón a un ritmo determinado.

El cálculo del trabajo realizado en este ejercicio es muy sencillo. Si un hombre de 70 kg sube y baja de un es calón de 30 cm (0,3 m) durante 10 min a un rit-mo de 30 escalones por minuto, la cantidad de trabajo realizada en este tiempo se determina del modo si-guiente:

Fuerza = 686,7 N (es decir, 70 kg 3 9,81 N/kg)Distancia = 0,3 m ? escalón–1 3 30 escalones ? min–1

3 10 min = 90 m

Por lo tanto, el trabajo total realizado es:

686,7 N 3 90 m = 61.803 julios o 61,8 kilojulios (kJ) (redondeado a la décima más

cercana)

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Capítulo uno Medición del trabajo, la potencia y el gasto energético 19

Una mirada retrOSPectiva: científicOS deStacadOSAugust Krogh: premio nobel e inventor

Como se explica en el capítulo anterior, August Krogh (1874-1949) ob-tuvo el Premio Nobel de Medicina o Fisiolo-gía en 1920 por sus tra-bajos sobre la regula-ción del flujo sanguíneo

a través de los capilares en el sistema musculoesquelético. Krogh nació en Grenaa, Dinamarca, en 1874. Ingresó en la Universidad de Copenhague en 1893 para estudiar medicina, pero su interés por la investigación lo llevó a abando-nar esta disciplina para dedicarse a la fisiología. Inició su carrera como inves-tigador en el laboratorio de fisiología médica del célebre científico danés Christian Bohr, en la Universidad de C openhague.

Krogh se doctoró en ciencias en 1903, y 2 años más tarde contrajo matri-monio con Marie Jørgensen, una presti-giosa fisióloga. Los trabajos de Krogh se distinguieron debido a su curiosi-

dad extrema. Dedicó toda su vida a la comprensión de la fisiología, trabajan-do día y noche en su laboratorio con el fin de lograr sus objetivos. Incluso el día de su boda realizó varios experi-mentos.

A lo largo de su reconocida carrera efectuó numerosas aportaciones im-portantes en su campo. Por ejemplo, sus trabajos impulsaron un notable avance en la comprensión del inter-cambio de gases respiratorios en los mamíferos y los insectos. También es-tudió la homeostasis del agua y los electrólitos en animales, y en 1939 pu-blicó Osmotic Regulation, una obra desta-cada. No obstante, Krogh es conocido sobre todo por sus trabajos sobre el flujo sanguíneo en los capilares del sis-tema musculoesquelético. Fue el pri-mer fisiólogo que describió los cam-bios en el flujo sanguíneo hacia los múscu los según las demandas metabó-licas del tejido. Sus investigaciones demostraron que el incremento del

flujo sanguíneo en los músculos duran-te las contracciones se conseguía a tra-vés de la apertura de arteriolas y capi-lares. Por este trabajo fue galardonado con el Premio Nobel.

Además de sus investigaciones en fisiología, August Krogh inventó varios instrumentos científicos de gran valor. Por ejemplo, desarrolló el espirómetro (que cuantifica volúmenes pulmonares) y un aparato para medir la tasa metabó-lica (en concreto, el consumo de oxíge-no). Aunque no fue el inventor del ci-cloergómetro, se le atribuye el diseño, en 1913, de un modelo de bicicleta er-gométrica con control automático. Su aparato supuso una gran mejora con respecto a los cicloergómetros de su época y le permitió, junto a sus colabo-radores, medir con precisión la canti-dad de trabajo realizado durante los experimentos de fisiología del ejerci-cio. En los laboratorios actuales de esta disciplina todavía se usan cicloergóme-tros similares.

La potencia generada durante estos 10 min (600 s) de ejercicio se puede calcular como:

Potencia = 61.803 J/600 s = 103 J ? s–1 o 103 W

Si se emplea una unidad de trabajo más tradicional, el kilográmetro (kgm), puede determinarse la potencia del modo siguiente:

Trabajo = 70 kg 3 0,3 m 3 30 escalones ? min–1 3 10 min = 6.300 kgmPotencia = 6.300 kgm 10 min = 630 kgm min–1 o 103 W (para conversiones, v. tabla 1.4)

CicloergómetroEl cicloergómetro, o bicicleta ergométrica, fue de-sarro llado hace más de un siglo y todavía es objeto de un uso común en los laboratorios de fisiología del ejer-cicio (v. «Una mirada retrospectiva: científicos destaca-dos»). Esta clase de ergómetro es una bicicleta estática que permite efectuar mediciones precisas de la canti-dad de trabajo generado. Un tipo común de cicloergó-metro es el Monark, con frenado por rozamiento, que contiene una cinta alrededor de una rueda (v. fig. 1.1B). La cinta se puede tensar o destensar con el fin de gra-duar la resistencia. La distancia que recorre la rueda se

determina calculando la distancia cubierta por cada revolución de los pedales (6 m por revolución en una bicicleta Monark estándar) multiplicada por el núme-ro de revoluciones del pedal. Considérese el ejem-plo siguiente para el cálculo del trabajo y la potencia en un cicloergómetro. A partir de los datos siguien-tes:

Duración del ejercicio = 10 minResistencia contra la rueda = 1,5 kg o 14,7 NDistancia recorrida por cada revolución del pedal = 6 mVelocidad del pedaleo = 60 rev ? min–1

Así, el número total de revoluciones en 10 min = 10 min 3 60 rev ? min–1 = 600 rev

Por lo tanto, trabajo total = 14,7 N 3 (6 m ? rev–1

3 600 rev) = 52.920 J o 52,9 kJ

La potencia generada en este ejemplo se calcula divi-diendo el trabajo total producido por el tiempo:

Potencia = 52.920 J/600 s = 88,2 W

En los pasos siguientes se muestra cómo realizar los cálculos con unidades alternativas:

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20 Sección uno Fisiología del ejercicio

Distancia de eje a eje(hipotenusa)

Ascensovertical

Cinta con ángulo trasero fijoGrado = seno � = ascenso ÷ hipotenusa

�

Figura 1.2 Determinación del «grado de inclinación» en una cinta inclinada. La letra zeta () representa el ángulo de inclinación. El grado de inclinación se calcula multipli-cando el seno del ángulo por 100.

Trabajo = 1,5 kg 3 6 m ? rev–1 3 60 rev ? min–1 3 10 min = 5.400 kgm o kpm

Potencia = 5.400 kgm 10 min = 540 kgm ? min–1

= 88,2 W (para conversiones, v. tabla 1.4)

Cinta de correrEl trabajo generado mientras un sujeto corre o camina sobre una cinta, también llamada cinta de correr, cinta er-gométrica o tapiz rodante, generalmente no se puede calcular si dicha cinta es horizontal. Aunque para correr sobre una cinta horizontal se requiere energía, resulta difícil medir el desplazamiento vertical del centro de gravedad del cuerpo. Por lo tanto, es complicado deter-minar el trabajo realizado cuando se corre o se anda en horizontal. En cambio, si se camina o se corre sobre suelo inclinado se genera un trabajo cuantificable, fácil de calcular. La inclinación de la cinta se expresa en uni-dades de grado de inclinación, el cual se define como el ascenso vertical por cada 100 unidades de cinta recorri-da. Por ejemplo, una persona que camina sobre una cinta con una inclinación del 10%, asciende 10 m en vertical por cada 100 m de cinta recorrida. El grado de inclinación se calcula multiplicando el seno del ángulo de la cinta por 100. En la práctica, el ángulo de la cinta (expresado en grados) se puede determinar con unos sencillos cálculos trigonométricos (fig. 1.2) o mediante un instrumento de medida denominado inclinómetro (9).

Para obtener el trabajo generado durante el ejerci-cio en la cinta es preciso conocer el peso corporal de la persona y la distancia recorrida en vertical. Para de-terminar la distancia vertical se multiplica la distancia que recorre la cinta por el grado de inclinación, lo cual se escribe del modo siguiente:

Desplazamiento vertical = grado de inclinación 3 distancia

donde el grado de inclinación se expresa como una fracción, y la distancia total recorrida se calcula multi-plicando la velocidad de la cinta (m ? min–1) por el nú-mero total de minutos del ejercicio. Considérese el

cálculo siguiente del trabajo generado durante un ejer-cicio en cinta:

Peso corporal de la persona = 60 kg (fuerza = 588,6 N) Velocidad de la cinta = 200 m ? min–

Ángulo de la cinta = inclinación del 7,5% = (7,5% 100 = 0,075 en decimales) Duración del ejercicio = 10 min

Distancia vertical total recorrida = 200 m ? min–1 3 0,075 3 10 min = 150 mPor lo tanto, trabajo total realizado = 588,6 N 3 150 m = 88.290 J u 88,3 kJ

Este mismo cálculo se puede realizar con unidades más tradicionales:

Trabajo = 60 kg 3 0,075 3 200 m ? min–1 3 10 min = 9.000 kgm u 88.290 J (88,3 kJ)

EN rESUMEN

■n Para calcular el trabajo generado por una persona y la eficiencia del ejercicio asociada es preciso comprender los términos trabajo y potencia.

■n El trabajo se define como el producto de la fuerza por la distancia:

Trabajo = fuerza 3 distancia

■n La potencia se define como el trabajo dividido por el tiempo:

Potencia = trabajo tiempo

MEDICIÓN DEL GASTO ENErGÉTICOLa medida del gasto energético de un individuo en re-poso o durante una actividad determinada tiene nu-merosas utilizaciones prácticas. Una de ellas es la apli-cación a los programas para la reducción de peso mediante el ejercicio. Sin duda, conocer el gasto ener-gético derivado de caminar, correr o nadar a distintas velocidades es útil para ayudar a las personas que practican estas formas de ejercicio a reducir su peso. Por su parte, un ingeniero industrial podría medir el coste energético de diversas tareas asociadas a un de-terminado puesto de trabajo, y asignar con estos datos las funciones adecuadas a cada empleado (17, 35). De este modo, el ingeniero recomendaría al supervisor que asignara los cometidos con alta exigencia energé-tica a los trabajadores que estén físicamente en forma y posean una alta capacidad de esfuerzo. En general, para medir el gasto energético humano se emplean dos técnicas: 1) la calorimetría directa, y 2) la calori-metría indirecta.

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218

La respiración durante el ejercicion  ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:

1. Explicar la función principal del sistema pulmonar.

2. Describir los componentes anatómicos funda-mentales del sistema respiratorio.

3. Enumerar los músculos más importantes impli-cados en la inspiración y la espiración en reposo.

4. Exponer la importancia del ajuste del flujo san-guíneo a la ventilación alveolar del pulmón.

5. Explicar el modo de transporte de los gases a través de la superficie de contacto sangre-gas en el pulmón.

6. Observar las principales formas de transporte de O2 y CO2 en la sangre.

7. Exponer los efectos del aumento de temperatu-ra, la disminución del pH y las concentraciones crecientes de 2,3-BPG en la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina.

8. Describir la respuesta ventilatoria al ejercicio de estado de equilibrio con una carga constante. ¿Qué sucede con la ventilación si el ejercicio se prolonga y se realiza en un ambiente caluroso/húmedo?

9. Describir la respuesta ventilatoria al ejercicio incre-mental. ¿Qué factores contribuyen al aumento no lineal de la ventilación para tasas de trabajo por encima del 50 al 70% del V· O2 máx?

10. Identificar la ubicación y el funcionamiento de los quimiorreceptores y los mecanorreceptores que, según se cree, participan en la regulación de la respiración.

11. Comentar la teoría del control nervioso y humo-ral de la respiración durante el ejercicio.

n  Sumario

Función de los pulmones 219

Estructura del sistema respiratorio 219

Zona de conducción 220Zona respiratoria 221

Mecánica de la respiración 222Inspiración 222Espiración 222Resistencia de las vías

respiratorias 224

Ventilación pulmonar 224

Volumen y capacidad pulmonar 225

Difusión de gases 227

Flujo sanguíneo hacia el pulmón 228

Relación ventilación-perfusión 228

Transporte de O2 y CO2 en la sangre 231

Hemoglobina y transporte de O2 231

Curva de disociación de oxígeno-hemoglobina 231

Transporte de O2 en los músculos 233

Transporte de CO2 en la sangre 233

Ventilación y equilibrio acidobásico 234

Respuestas ventilatorias y de intercambio gaseoso con el ejercicio 235

Transición del reposo al movimiento 235

Ejercicio prolongado en ambiente caluroso 235

Ejercicio incremental 236

Control de la ventilación 237Regulación ventilatoria

en reposo 237Centro de control

respiratorio 237Efecto en la ventilación de

la PCO2, la PO2 y el potasio en la sangre 238

Estímulos neuronales en el centro de control respiratorio 239

Control ventilatorio durante el ejercicio submáximo 240

Control ventilatorio durante el ejercicio intenso 240

¿Se adaptan los pulmones al entrenamiento? 242

¿Limita el sistema pulmonar el rendimiento máximo del ejercicio? 243

10

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Capítulo diez La respiración durante el ejercicio 219

n  Palabras clavealvéoloscapacidad pulmonar total (CPT)capacidad vital (CV)cuerpos aórticoscuerpos carotídeosdesoxihemoglobinadiafragmadifusiónefecto de Bohr

espacio muerto anatómicoespirometríaflujo globalhemoglobinamioglobinaoxihemoglobinapleurapresión parcialrespiración

respiración celularrespiración pulmonarumbral ventilatorio (Tvent)ventilaciónventilación alveolar (V

·A)

volumen corrientevolumen residual (VR)

La palabra respiración puede tener dos definiciones en fisiología, las cuales se engloban en dos subdivi-

siones distintas pero relacionadas entre sí: 1) respira-ción pulmonar, y 2) respiración celular. La primera hace referencia a la ventilación (respiración) y al inter-cambio de gases (O2 y CO2) en los pulmones. La respi-ración celular, por su parte, está relacionada con la uti-lización de O2 y la producción de CO2 por parte de los tejidos (v. capítulo 3). Este capítulo trata sobre la respi-ración pulmonar, y el término respiración se utiliza en este sentido. Dada la relevancia del sistema pulmonar para el mantenimiento de la homeostasis de los gases san-guíneos (p. ej., las tensiones de O2 y CO2) durante el ejercicio, para el estudioso de la fisiología del ejercicio es importante comprender la función pulmonar durante la actividad. Así pues, este capítulo versará sobre el di-seño y la función del sistema respiratorio durante el ejercicio.

FUNCIÓN DE LOS PULMONESEl objetivo principal del sistema respiratorio es llevar a cabo un intercambio de gases entre el ambiente ex-terior y el organismo. Es decir, el sistema respiratorio proporciona a la persona un modo de reponer el O2 y expulsar el CO2 de la sangre. El intercambio de O2 y CO2 entre los pulmones y la sangre se produce como con-secuencia de dos procesos: 1) la ventilación, y 2) la di-fusión. El término ventilación hace referencia al proce-so mecánico consistente en hacer fluir el aire entre los pulmones y el exterior. Se llama difusión al movimien-to aleatorio de las moléculas desde una zona de alta concentración a un área con una concentración menor. Dado que la tensión del O2 en los pulmones es superior a la de la sangre, el O2 se desplaza de los pulmones a la sangre. De modo similar, la tensión de CO2 en la san-gre es superior a la pulmonar; por lo tanto, el CO2 se desplaza de la sangre a los pulmones y es espirado. En el sistema respiratorio, la difusión se produce rápida-mente, porque los pulmones constituyen una superfi-cie extensa y existe una distancia de difusión corta en-tre la sangre y los gases de los pulmones. El hecho de que las tensiones de O2 y CO2 en la sangre que sale de los pulmones estén en equilibrio casi total con las tensiones de O2 y CO2 del interior de los pulmones de-muestra la alta eficiencia del funcionamiento pulmonar normal.

El sistema respiratorio también es relevante en la regulación del equilibrio acidobásico durante el ejerci-cio intenso. Este tema tan importante se introduce en este capítulo y se comenta con más detalle en el capí-tulo 11.

EN rESUMEN

■n La función principal del sistema pulmonar es pro-porcionar un medio de intercambio de gases entre el ambiente y el organismo.

■n El sistema respiratorio también desempeña un papel importante en la regulación del equilibrio acidobásico durante el ejercicio.

ESTrUCTUrA DEL SISTEMA rESPIrATOrIO

El sistema respiratorio humano está compuesto por un grupo de conductos que filtran el aire y lo transpor-tan hacia los pulmones, donde tiene lugar el intercam-bio de gases en unos sacos de aire microscópicos de-nominados alvéolos. Los principales componentes del sistema respiratorio están representados en la figu-ra 10.1. Los órganos del sistema respiratorio incluyen la nariz, las fosas nasales, la faringe, la laringe, la trá-quea, el árbol bronquial y los pulmones. La posición anatómica de los pulmones en relación con el múscu-lo principal de la inspiración, el diafragma, se ilustra en la figura 10.2. Los dos pulmones, el derecho y el izquierdo, están rodeados por un conjunto de mem-branas conocido como pleura. La pleura visceral se adhiere a la superficie exterior del pulmón, mientras que la pleura parietal bordea las paredes torácicas y el diafragma. Estas dos pleuras están separadas por una fina capa de fluido que actúa como lubricante, lo que permite una acción de deslizamiento de una pleura sobre la otra. La presión en la cavidad pleural (presión intrapleural) es inferior a la atmosférica y pasa a ser aún menor durante la inspiración, con lo que el aire hincha los pulmones. El hecho de que la presión intra-pleural sea inferior a la atmosférica es importante, dado que evita que se colapsen los frágiles sacos aéreos de los pulmones.

Los conductos de aire del sistema respiratorio se dividen en dos áreas funcionales: 1) la zona de con-ducción, y 2) la zona respiratoria (fig. 10.3). La zona

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220 Sección uno Fisiología del ejercicio

Seno frontal

Fosas nasales

Cavidad bucal

Laringe

Bronquio

Paladar duro

Ventana de la nariz

Pulmón derecho Pulmón izquierdo

Tráquea

Paladar blando

Faringe

Epiglotis

Esófago

Pleura parietal

Diafragma

Pleura visceral

Mediastino

Nombre de las ramasNúmerode tubospor rama

1

4

2

8

16

32

6 � 104

5 � 105

8 � 106

Tráquea

Bronquios

Bronquíolos

Bronquíolos terminales

Bronquíolos respiratorios

Conductos alveolares

Sacos alveolaresZo

na re

spira

toria

Zona

de

cond

ucci

ón

Figura 10.3 Zona de conducción y zona respiratoria del sistema pulmonar.

Figura 10.2 Posición de los pulmones, el diafragma y la pleura.

Figura 10.1 Principales órganos del sistema respiratorio.

de conducción incluye todas aquellas estructuras anatómicas (tráquea, árbol bronquial y bronquíolos) por las que pasa el aire hasta alcanzar la zona respi-

ratoria. La región del pulmón en la que tiene lugar el intercambio de gases se denomina zona respiratoria e incluye los bronquíolos respiratorios y los sacos al-veolares. Los bronquío los respiratorios están inclui-dos en esta región porque contienen pequeños gru-pos de alvéolos.

Zona de conducciónEl aire entra en la tráquea desde la faringe (garganta), que recibe aire desde las fosas nasales y la cavidad bu-cal. En reposo, las personas sanas respiran por la nariz. No obstante, durante el ejercicio moderado o intenso, la boca se convierte en el conducto principal de entrada de aire (33). Para que los gases entren o salgan de la tráquea deben atravesar una abertura en forma de vál-vula denominada epiglotis, que está ubicada entre las cuerdas vocales.

La tráquea se ramifica en dos bronquios principales (derecho e izquierdo) que entran cada uno en un pul-món. El árbol bronquial, a su vez, se ramifica bastante más hasta formar los bronquíolos (pequeñas ramas del árbol bronquial). Asimismo, los bronquíolos siguen ra-mificándose hasta convertirse en los conductos alveo-lares que llevan a los sacos alveolares y a la zona respi-ratoria del pulmón (fig. 10.4).

La zona de conducción del sistema respiratorio no solo sirve de conducto para el aire, sino que también sirve para filtrar y humidificar el aire mientras este se

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Capítulo diez La respiración durante el ejercicio 221

Zona respiratoriaZona de conducción

Tráquea

Número de ramas

Bronquio principal

Árbol bronquial

Bronquíolosterminales

Bronquíolos respiratorios(500.000)

Bronquíolo terminal

(1)

(2)

(60.000)

Sacos alveolares(8 millones) Alvéolo

Célula alveolar de tipo I Célula alveolar de tipo II

Fluido con tensioactivo

Alvéolo

MacrófagoEritrocito

Capilar

Leucocito

Figura 10.5 Relación entre las células alveolares de tipo II y el alvéolo.

Figura 10.4 El árbol bronquial consta de conductos que conectan la tráquea y los alvéolos.

dirige hacia la zona respiratoria del pulmón. Indepen-dientemente de la temperatura o humedad en el ambien-te, el aire que alcanza el pulmón se calienta y se satura de vapor de agua (67, 69). El calentamiento y la humidi-ficación del aire evitan la desecación durante el ejercicio al aumentar la respiración (67, 68).

Zona respiratoriaEl intercambio de gases en los pulmones se produce en unos 300 millones de alvéolos minúsculos. El ingente número de estas estructuras proporciona al pulmón una gran superficie de difusión. Se calcula que la superficie total disponible de difusión en el pulmón humano es de 60 a 80 m2 (es decir, el tamaño de media pista de tenis). La velocidad de difusión también se ve favorecida por el hecho de que cada alvéolo consta de una única capa celular, por lo que el grosor total de la barrera hemato-gaseosa (o membrana alveolocapilar) consta de dos capas celulares (célula alveolar y célula capilar) (fig. 10.5).

Aunque los alvéolos proporcionan la estructura ideal para el intercambio gaseoso, la fragilidad de estas «burbujas» minúsculas supone algunos problemas para el pulmón. Por ejemplo, debido a la tensión superficial (la presión ejercida a causa de las propiedades del agua) del líquido que cubre los alvéolos, se desarrollan unas fuerzas relativamente intensas que tienden a com-primir los alvéolos. Por suerte, algunas de las células alveolares (denominadas de tipo II, v. fig. 10.5) sintetizan y liberan una sustancia denominada tensioactivo, que re-duce la tensión superficial de los alvéolos y, por lo tan-to, evita su colapso (60).

EN rESUMEN

■n Anatómicamente, el sistema pulmonar consta de un grupo de conductos que filtran aire y lo trans-portan hacia los pulmones, donde se produce un intercambio de gases en unos sacos de aire dimi-nutos denominados alvéolos.

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S E C C I Ó N 2Fisiología de la saludy la condición física

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314

Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónican  ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:

1. Comparar las enfermedades infecciosas con las degenerativas como causas de mortalidad.

2. Identificar las tres principales categorías de fac­tores de riesgo y ofrecer ejemplos específicos de cada categoría.

3. Describir las diferencias entre factores de riesgo primarios y secundarios para la cardiopatía is­quémica (CI).

4. Mencionar los pasos que debe seguir un epide­miólogo para mostrar que un factor de riesgo está relacionado con una enfermedad de forma causal.

5. Explicar el proceso de la ateroesclerosis asocia­da a la CI.

6. Describir la incidencia de la inflamación sistémi­ca de bajo grado en el desarrollo de enfermeda­des crónicas.

7. Definir las relaciones existentes entre hiperten­sión arterial, obesidad, resistencia a la insulina y síndrome metabólico.

8. Explicar el papel que desempeñan la dieta y la actividad física desde el punto de vista antiinfla­matorio.

n  Sumario

Factores de riesgo de las cardiopatías 315

Heredados/biológicos 315Ambientales 315Conductuales 315

Cardiopatía isquémica 316Inactividad física como factor

de riesgo 318

Inflamación y cardiopatía isquémica 319

Obesidad, inflamación y enfermedad crónica 321

Medicamentos, dieta y actividad física 321

Síndrome metabólico 322

n  Palabras clave

ateroesclerosisenfermedad degenerativaenfermedad infecciosafactor de riesgo primariofactor de riesgo secundarioinflamación crónica de bajo

gradored de causalidad

14

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Capítulo catorce Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica 315

Ambientales

Físicos: aire, agua, ruidos, carreteras poco segurasSocioeconómicos: ingresos vivienda, empleo, estatus social, educaciónFamilia: divorcio, muerte de un ser querido, independencia de los hijos

Conductuales

TabaquismoAlimentación inadecuada e inactividad físicaConsumo de alcoholUso excesivo de medicamentosConducción rápida/sin cinturónPresión por triunfar

Heredados/biológicos

EdadSexoRazaPropensión a enfermedades

PRINCIPALES CATEGORÍAS DE LOS FACTORES DE RIESGO

Figura 14.1 Principales cate­gorías de factores de riesgo con ejemplos. (Tomado del Ministerio de Salud, Educa­ción y Bienestar de EE.UU., 1979, Healthy People: The Sur-geon General’s Report on Health Promotion and Disease Preven-tion.)

En esta sección se analiza el papel que desempeñan la actividad física y la dieta en la reducción del riesgo de

las enfermedades crónicas. Para empezar, en el presente capítulo se describen los factores de riesgo para las en­fermedades crónicas, con un análisis de los vínculos entre ambiente, genética y comportamiento, por un lado, y sa­lud y enfermedad, por otro. Estos factores de riesgo orientan las intervenciones de los sistemas de salud pú­blica para reducir el riesgo global de la población (p. ej., con campañas antitabaco). No obstante, los factores de riesgo describen las causas de las enfermedades desde una perspectiva general, pero no abordan las causas fi­siológicas subyacentes a las enfermedades crónicas. En esta obra se intentará analizar dichas causas a partir de la descripción de la inflamación sistémica de bajo grado (v. capítulo 6), origen de muchas de estas afecciones. Para terminar, se mencionarán brevemente los efectos de la actividad física y la dieta en las enfermedades crónicas, que se estudian más a fondo en los capítulos 16 a 18.

FACTORES DE RIESGO DE LAS CARDIOPATÍASEn los últimos 100 años, las enfermedades infecciosas (tuberculosis, neumonía, etc.) han cedido el testigo de principales causas de mortalidad a las enfermedades de­generativas crónicas, como el cáncer y las dolencias car­diovasculares. En 2007, según las estadísticas las cinco principales causas de mortalidad en EE. UU. eran las en­fermedades cardiovasculares (31%), el cáncer (23,2%), las afecciones respiratorias crónicas de las vías inferiores (5,3%), los accidentes (5,1%) y la enfermedad de Alzheimer (3,1%) (58). La aparición de la mayoría de las principales causas de mortalidad se puede retrasar o evitar si se redu­cen sus factores de riesgo. En el estudio de la distribución de las enfermedades entre la población y de los factores que influyen en estas enfermedades destaca la labor de investigación de los epidemiólogos. En la figura 14.1 se observa que los factores de riesgo asociados a las enfer­medades crónicas pueden dividirse en tres categorías (60).

Heredados/biológicosEntre estos factores se incluyen los siguientes:

■n Edad: las personas mayores sufren más enferme­dades crónicas que las jóvenes.

■n Sexo: en los hombres, las enfermedades cardio­vasculares aparecen antes que en las mujeres, si bien estas son más propensas a sufrir accidente cerebrovascular (4).

■n Raza: en las personas afroamericanas, el índice de cardiopatías es aproximadamente un 30% su­perior que en los caucásicos no hispanos (59).

■n Propensión a las enfermedades: en diversas en­fermedades existe un componente genético que aumenta las posibilidades de padecerlas.

AmbientalesEntre los factores ambientales que influyen en la salud y la enfermedad se pueden citar los siguientes:

■n Factores físicos (p. ej., clima, agua, altitud o con­taminación).

■n Factores socioeconómicos (ingresos, vivienda, educación o características del lugar de trabajo).

■n Familia (valores familiares, divorcio y familia ex­tendida y amigos).

ConductualesPara abordar los comportamientos que influyen en la salud y la enfermedad se revisarán las tres primeras cau­sas actuales de mortalidad, no las principales (parte derecha de la fig. 14.1). No debe sorprender que el ta­baquismo encabece la lista, dada su asociación con el cáncer de pulmón y con las enfermedades cardiovascu­lares. De hecho, es la principal causa de mortalidad ac­tual, ya que supone un 18% del total de los fallecimien­tos. La existencia de programas para dejar de fumar y las leyes que restringen las zonas donde se permite este hábito son un reflejo de la importancia que la sociedad atribuye a este riesgo para la salud. La segunda causa de muerte es una dieta inadecuada junto a inactividad física (15,2%), y en tercer lugar figura el consumo de al­cohol (3,5%) (35, 36). La importancia que se otorga a comer bien en el trabajo y en la escuela, la creación de nuevos parques y carriles para bicicletas que ofrezcan más oportunidades de practicar actividades físicas, así como las campañas contra la conducción bajo los efec­tos del alcohol son ejemplos de acciones sistemáticas que pretenden modificar estos comportamientos.

A diferencia de las enfermedades infecciosas, en las que un solo agente patógeno puede ser el origen de una

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316 Sección dos Fisiología de la salud y la condición física

Carriles bici,parques, aceras

Acceso a alimentoseconómicos altos

en grasas

Actividad físicae inactividad

Sobrepeso yobesidad

Dieta: kilocaloríasy contenido en grasa

Ateroesclerosis

Diabetesde tipo 2Tabaquismo

Alto nivel delípidos en sangre

Hipertensiónarterial

Genética

Figura 14.2 Red de causalidad simplificada, donde se aprecia la interacción de los factores genéticos, medioambientales y conductuales para causar ateroesclerosis.

UNA MIRADA DE CERCA 14.1Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica (CI)Históricamente, los factores de riesgo de la CI se dividían en primarios, o ma­yores, y secundarios, o menores. Prima-rio significaba que un factor aumentaba en y por sí mismo el riesgo de CI, y secun-dario aludía a que un cierto factor eleva­ba el riesgo de CI solo si coincidía con alguno de los factores primarios, o bien cuando su significado no se había deter­minado con precisión (15). Las listas de factores de riesgo han evolucionado con el tiempo a medida que se han acumu­lado datos epidemiológicos que demos­traban la asociación entre varios com­portamientos (p. ej., inactividad física) o características (obesidad) y la CI. En con­secuencia, una forma práctica de clasifi­car los factores de riesgo consiste en distinguir los que se pueden modificar y los que no, con independencia de si son primarios o secundarios.

El American College of Sports Medi­cine (ACSM) (1) incluye una de las sub­fracciones del colesterol (el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad

[C­HDL]) como un factor de riesgo adi­cional. Existen pruebas de que el riesgo de CI es menor en las personas con un valor de C­HDL alto; algunos especialis­tas consideran la proporción entre co­lesterol total y C­HDL como un índice de riesgo más fiable que el colesterol total (27). De hecho, el ACSM considera que el C­HDL es un «factor de riesgo negativo» cuando sus niveles son supe­riores a 60 mg/dl. Por otra parte, con los años se han recabado datos que de­muestran que la obesidad es un factor de riesgo importante (13, 26, 49), y ac­tualmente el ACSM y la American Heart Association así la consideran. Por últi­mo, hay que señalar que una dieta con alto contenido en grasas no se mencio­na en la lista de factores de riesgo de CI. La razón es que el efecto perjudicial de este tipo de dieta ya está representado en otros dos factores de riesgo: la obe­sidad y el colesterol sérico. No obstan­te, en general se cree que controlar el tipo y la cantidad de grasa en la alimen­

tación reduciría el riesgo de CI (v. capí­tulo 18).

A medida que se ha comprendido que la inactividad física, la dieta y el estrés son factores de riesgo para la obesidad, la intolerancia a la glucosa (diabetes), la hipertensión arterial y una con centración elevada de colesterol en suero se ha de­sarrollado una potente visión sobre cómo abordar estos problemas. Los pro­gramas de promoción de la salud com­baten directamente la inactividad física, la dieta y el estrés para evitar que surjan otros factores de riesgo. Además, el principal tratamiento no farmacológico de estos factores de riesgo primarios gira en torno a recomenda ciones de una dieta baja en grasas (v. capítulo 18), ac­tividad física regular (v. capítulo 16) y reducción del estrés (6, 10, 12). Para cal­cular el riesgo que tiene una persona de sufrir un infarto de miocardio se pue­de visitar la página web http://hp2010. nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype =prof.

enfermedad, determinar la causa de una enfermedad re­sulta mucho más difícil cuando se trata de afecciones degenerativas crónicas, como las enfermedades cardio­vasculares. El motivo es que los factores genéticos, am­bientales y conductuales interaccionan de un modo muy complejo para provocar la enfermedad. La dificultad de determinar una «causa» en estas afecciones tan comple­jas queda reflejada perfectamente en el modelo epide­miológico denominado red de causalidad (33, 55).

De manera muy simplificada, la figura 14.2 muestra las relaciones existentes entre las tres principales clases de factores de riesgo: genéticos (sexo, raza, etc.), am­bientales (p. ej., consumo de alimentos económicos con alto contenido en grasa; acceso a espacios adecuados donde caminar, montar en bicicleta o jugar) y conduc­tuales (dieta, tabaco, falta de actividad física, exceso de inactividad física [TV, vídeo, ordenador]) (55, 56). Estos factores actúan por separado y también interaccionan entre sí, para provocar ateroesclerosis, una alteración en que se forman placas de grasa en el interior de la pared interna de una arteria. Muchos de los factores de riesgo se combinan entre sí para causar sobrepeso, obe­sidad y diabetes de tipo 2, problemas asociados común­mente a las enfermedades cardiovasculares. Discernir el efecto de estos factores entre sí, y en el proceso final de la enfermedad, es una tarea difícil que constituye un

objetivo importante de la epidemiología. Los factores de la red de causalidad están asociados de forma posi­tiva con la aparición de enfermedades cardiovasculares, pero por sí solos no son suficientes para provocarlas. Se llaman factores de riesgo, y tienen un papel decisivo en el desarrollo de programas dirigidos a reducir la enfer­medad y la muerte prematura asociadas a enfermeda-des degenerativas.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA La cardiopatía isquémica (CI) está asociada a un estre­chamiento de las arterias que llevan la sangre al corazón debido a un engrosamiento de las paredes arteriales. Este proceso, o ateroesclerosis, es la causa principal de mortalidad por infarto de miocardio y accidente cere­brovascular (2, 16). Hoy se considera que algunas per­sonas presentan mayor riesgo de desarrollar una CI que otras. El conocimiento actual de los riesgos asociados a la enfermedad ateroesclerótica se basan principal­mente en la investigación epidemiológica realizada en Framingham, Massachusetts, EE. UU. (16). Cuando se inició este estudio en 1949, las enfermedades cardiovas­culares ya eran responsables del 50% de las muertes en ese país. El estudio Framingham es un estudio prospec­

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Capítulo catorce Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica 317

UNA MIRADA DE CERCA 14.1Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica (CI)Históricamente, los factores de riesgo de la CI se dividían en primarios, o ma­yores, y secundarios, o menores. Prima-rio significaba que un factor aumentaba en y por sí mismo el riesgo de CI, y secun-dario aludía a que un cierto factor eleva­ba el riesgo de CI solo si coincidía con alguno de los factores primarios, o bien cuando su significado no se había deter­minado con precisión (15). Las listas de factores de riesgo han evolucionado con el tiempo a medida que se han acumu­lado datos epidemiológicos que demos­traban la asociación entre varios com­portamientos (p. ej., inactividad física) o características (obesidad) y la CI. En con­secuencia, una forma práctica de clasifi­car los factores de riesgo consiste en distinguir los que se pueden modificar y los que no, con independencia de si son primarios o secundarios.

El American College of Sports Medi­cine (ACSM) (1) incluye una de las sub­fracciones del colesterol (el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad

[C­HDL]) como un factor de riesgo adi­cional. Existen pruebas de que el riesgo de CI es menor en las personas con un valor de C­HDL alto; algunos especialis­tas consideran la proporción entre co­lesterol total y C­HDL como un índice de riesgo más fiable que el colesterol total (27). De hecho, el ACSM considera que el C­HDL es un «factor de riesgo negativo» cuando sus niveles son supe­riores a 60 mg/dl. Por otra parte, con los años se han recabado datos que de­muestran que la obesidad es un factor de riesgo importante (13, 26, 49), y ac­tualmente el ACSM y la American Heart Association así la consideran. Por últi­mo, hay que señalar que una dieta con alto contenido en grasas no se mencio­na en la lista de factores de riesgo de CI. La razón es que el efecto perjudicial de este tipo de dieta ya está representado en otros dos factores de riesgo: la obe­sidad y el colesterol sérico. No obstan­te, en general se cree que controlar el tipo y la cantidad de grasa en la alimen­

tación reduciría el riesgo de CI (v. capí­tulo 18).

A medida que se ha comprendido que la inactividad física, la dieta y el estrés son factores de riesgo para la obesidad, la intolerancia a la glucosa (diabetes), la hipertensión arterial y una con centración elevada de colesterol en suero se ha de­sarrollado una potente visión sobre cómo abordar estos problemas. Los pro­gramas de promoción de la salud com­baten directamente la inactividad física, la dieta y el estrés para evitar que surjan otros factores de riesgo. Además, el principal tratamiento no farmacológico de estos factores de riesgo primarios gira en torno a recomenda ciones de una dieta baja en grasas (v. capítulo 18), ac­tividad física regular (v. capítulo 16) y reducción del estrés (6, 10, 12). Para cal­cular el riesgo que tiene una persona de sufrir un infarto de miocardio se pue­de visitar la página web http://hp2010. nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype =prof.

tivo (longitudinal) observacional ideado para determi­nar en qué se distinguen las personas que desarrollan la cardiopatía isquémica de las que no lo hacen. Se exa­minó a unos 5.000 hombres y mujeres cada 2 años, y se registraron los datos siguientes: presión arterial, anoma­lías electrocardiográficas, colesterol sérico, fumador/no fumador y peso corporal. Más adelante, los investigado­res pudieron relacionar los diferentes valores con la aparición de una CI (16). Al principio del estudio, cons­tataron que cerca del 20% de la población sufría un in­farto de miocardio antes de los 60 años, y que en un 20% de los casos este infarto causaba una muerte súbita. La evolución natural de esta enfermedad situaba su pre­vención como un objetivo importante, y el estudio Fra­mingham ha sido reconocido por identificar los factores de riesgo para predecir enfermedades posteriores y fa­cilitar una intervención precoz (27). En relación con la importancia de la prevención, cabe destacar el progra­ma Healthy People 2020, un amplio conjunto de objetivos con metas a 10 años vista para ayudar a guiar los esfuer­zos en promoción de la salud y prevención de la enfer­medad en EE. UU. (v. «Lecturas recomendadas»).

El estudio Framingham constató que el riesgo de sufrir CI aumenta en relación con varios factores: el nú­mero de cigarrillos que se fuman, el valor elevado de la presión arterial y la cantidad de colesterol presente en la sangre (27). Además, el riesgo global de CI aumenta

en proporción al número de factores de riesgo. Es decir, una persona que tiene una presión arterial de 160 mmHg y un colesterol en suero de 250 mg/dl y fuma más de un paquete de cigarrillos al día tiene un riesgo seis veces mayor de padecer una CI que si solo tiene uno de estos factores de riesgo (14). Es importante recordar que los factores de riesgo interaccionan entre sí para aumen­tar el riesgo global de CI, lo cual tiene implicaciones para la prevención y también para el tratamiento. En este sen­tido, lograr que un paciente hipertenso deje de fumar supone un beneficio inmediato mayor que tomar cual­quier medicamento contra la hipertensión arterial (27). La práctica regular de ejercicio también reduce el riesgo de CI, incluso en personas fumadoras e hipertensas (v. capítulo 16). Véase «Una mirada de cerca 14.1» para más detalles sobre factores de riesgo y cardiopatía.

EN RESUMEN

■n Los factores de riesgo se pueden dividir en tres categorías: genéticos/biológicos, ambientales y conductuales.

■n Los factores de riesgo de ser fumador y tener una concentración de colesterol alta e hipertensión arterial interaccionan entre sí, para elevar el riesgo de CI. De forma similar, si se elimina uno de ellos se logra una enorme reducción del riesgo.

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(%)

Presión arterialalta

2,1

�150 mmHgfrente a

<130 mm Hg

Factorde riesgo:

10% 10%

59%

18%

Índicede riesgo:

Nivelesde riesgo:

Colesterolen suero

2,4

�268 mg/dlfrente a

<218 mg/dl

Consumode tabaco

2,5

1 paq./díafrente a

No fumar

Inactividadfísica

1,9

Sin actividadfrente a

3 veces/semana,20 min

Figura 14.3 Porcentaje de la población estadounidense en riesgo por factores relacionados con la cardiopatía isqué­mica y el índice de riesgo de cada factor.

UNA MIRADA RETROSPECTIVA: CIENTÍFICOS DESTACADOSJeremy N. Morris y Ralph S. Paffenbarger, Jr.: laureados olímpicos

En 1996, el Comité Olím­pico Internacional (COI) concedió su primer Pre­mio Olímpico en Cien­cias del Deporte a los doctores Jeremy N. Mo­rris y Ralph S. Paffenbar­ger Jr. por sus estudios

pioneros que revelaron que el ejercicio reduce el riesgo de cardiopatía.

El Dr. Jeremy N. Morris, doctor en Ciencias y en Salud Pública y miembro del Royal College of Physicians, fue pro­fesor de Salud Pública en la Universi­dad de Londres. Es uno de los primeros epidemiólogos que aportó pruebas científicas de la influencia de la activi­dad física laboral y en el tiempo libre en el riesgo de cardiopatía. En un estudio comparó los datos de los conductores de los autobuses de dos pisos (que su­bían entre 500 y 750 peldaños por día laborable) con los que realizaban el 90% de la jornada laboral sentados. En otro estudio analizaba comparativamente a carteros que hacían su recorrido a pie o en bicicleta con telefonistas y oficinistas sedentarios. En los dos casos, las perso­nas más activas sufrían menos infartos de miocardio (39). En otro grupo de es­tudios, examinó el efecto de diferentes tipos y cantidades de actividades físicas de ocio en el riesgo de cardiopatía is­quémica (CI) en personas con un trabajo sedentario. Observó que solo las perso­nas que realizaban una actividad vigoro­

sa en su tiempo libre experimentaban cierta protección contra las CI (38). Para más información sobre el Dr. Morris, véa­se el trabajo de Paffenbarger, Blair y Lee (42).

El Dr. Ralph S. Paf-fenbarger, Jr., se licen­ció en la Universidad de Northwerstern de Chica­go en 1947 y ocupó un cargo de inspector del Servicio de Salud Públi­ca esta dounidense. Du­

rante esa época cursó estudios de pos­grado y se doctoró en Salud Pública. Combatió las epidemias de poliomielitis hasta que se desarrolló la primera vacu­na en 1955. Después se centró en los as­pectos relacionados con la actividad físi­ca y la salud. Las conclusiones de uno de sus estudios sobre los empleados portuarios (44) confirmó los descu bri­mientos del Dr. Morris: mostraban que una actividad física laboral dura estaba asociada a un menor riesgo de CI. No obstante, el Dr. Pa ffenbarger es más co­nocido por el Estudio de Alumnos de Harvard (iniciado en 1960), un segui­miento de los alumnos que se matricula­ron en el centro entre 1916 y 1950. Los investigadores tenían acceso al historial médico y a otros registros mientras los alumnos permanecían en esa universi­dad, y más tarde pudieron efectuar su seguimiento mediante cuestionarios, con el fin de recabar información acerca de

sus comportamientos (p. ej., actividad física, dieta, tabaco). Examinaron la rela­ción entre estos comportamientos, cier­tas alteraciones de la salud (cardiopa­tías, hipertensión arterial o accidentes cerebro vasculares) y las causas de mor­talidad. A partir de este estudio se han realizado más de 100 publicaciones.

La investigación del Dr. Paffenbarger demostró que los alumnos que efectua­ban un mayor volumen de actividad física tenían un riesgo menor de sufrir un infar­to de miocardio (45). También pudo de­mostrar que, entre los que incrementa­ban la actividad física a partir de un momento dado, se reducía en un 23% la muerte por las causas citadas, lo cual de­mostraba que nunca es demasiado tarde para iniciar un programa de ejercicio (43).

Él mismo puso en práctica sus recomendaciones, ya que fue un notable deportista de pruebas de maratón y de mayor distancia. Tuvo una gran influencia en la recomendación de 1995 emitida por los Centers for Disease Control sobre la actividad física, y en el desarro­llo de Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General (57). El Dr. Paffen­barger murió en 2007 y el Dr. Morris en 2009, pero sus legados como científicos, mentores y modelos perdurarán durante muchos años.

La información para esta nota biográfica se ha extraído de los artículos citados y de currículum vítae disponibles para el público.

Inactividad física como factor de riesgo

Después de analizar la red de causalidad de las enfer­medades cardiovasculares de la figura 14.2 se compren­de lo difícil que es determinar si una asociación obser­vada entre un factor de riesgo y una enfermedad es causal o simplemente se debe al azar. Para facilitar el proceso de determinar la causa, en epidemiología se aplican las directrices siguientes (7):

■n Asociación temporal: ¿la causa precede al efec­to?

■n Plausibilidad: ¿la asociación es coherente con otros conocimientos?

■n Coherencia: ¿otros estudios han dado resultados similares?

■n Fuerza: ¿cuál es la fuerza de la asociación (ries­go relativo) entre la causa y el efecto? El riesgo relativo a veces se expresa como la proporción entre el riesgo de enfermedad entre las perso­nas expuestas al factor y las no expuestas. Al aumentar la proporción se intensifica la asocia­ción.

■n Relación dosis­respuesta: ¿la mayor exposi­ción a la causa posible se asocia a un mayor efecto?

■n Reversibilidad: ¿la eliminación de la causa posible implica una reducción del riesgo de sufrir la enfer­medad?

■n Diseño del estudio: ¿las pruebas se basan en un diseño sólido del estudio?

■n Evaluar las evidencias: ¿cuántas líneas de evi­dencia conducen a la conclusión?

La preocupación por si un factor de riesgo está rela­cionado causalmente con las enfermedades cardio­vasculares tiene una especial significación para la acti vidad física. Durante muchos años, se creía que la inactividad física tenía solo una relación leve con la cardiopatía y no se le prestaba demasiada atención como materia de interés público. A finales de la dé­cada de los ochenta y comienzos de los noventa esta idea cambió de forma radical. En 1987, Powell et al. (48) realizaron una revisión sistemática de la literatu­ra médica especializada para analizar el papel de la actividad física en la prevención primaria de la CI, y aplicaron las directrices anteriores para el estableci­miento de las causas. Constataron que la mayoría de los estudios señalaban que el grado de inactividad física era anterior al inicio de la CI, de modo que cum­plía el requisito. También observaron una relación dosis­respuesta en el sentido de que cuando la acti­vidad física aumentaba, el riesgo de CI disminuía, y la asociación era más intensa en los mejores estu­dios. Estos trabajos cumplían con los criterios de co­herencia y diseño de estudio en términos de causali­dad. En esta revisión se observó que la asociación era plausible, dado el papel que tiene la actividad física en la mejora de la tolerancia a la glucosa, el aumento

de la fibrinólisis (degradación de coágulos) y el des­censo de la presión arterial. Los investigadores cal­cularon que el riesgo re lativo de CI debido a la inac­tividad era de 1,9, lo cual significaba que las personas sedentarias tenían aproximadamente el doble de po­sibilidades de experimentar una CI que las físicamen­te activas. El riesgo relativo era similar al de fumar (2,5), un nivel alto de colesterol en suero (2,4) y la pre­sión arterial alta (2,1). Cuando los autores analizaron el consumo de tabaco, la presión arterial, el colesterol, la edad y el sexo (todos ellos asociados a la CI), tam­bién se apreció una vinculación entre actividad física y CI, lo que indicaba que la actividad física es un factor de riesgo independiente de la CI (3).

Para evaluar el impacto real que un factor de riesgo puede tener en una población, los epidemiólogos in­tentan equilibrar el riesgo relativo con el número de personas de la población que presentan ese factor. Esta compensación se resume en el cálculo del riesgo atri­buible poblacional por cada factor de riesgo (12). La figura 14.3 describe el riesgo relativo de factores de riesgo elegidos y el porcentaje de la población afecta­da. Dado el gran número de personas inactivas, los cambios en los hábitos de actividad física tienen un gran potencial para reducir la CI (v. capítulo 16). La pu­blicación en EE. UU. de Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General puso de relieve la necesi­dad crítica de abordar estas cuestiones sin más demo­ra (57). Véase «Una mirada retrospectiva: científicos destacados» para más información sobre dos científi­cos que han tenido una gran influencia en el conoci­miento actual de la relación entre actividad física y cardiopatías.

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Capítulo catorce Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica 319

UNA MIRADA RETROSPECTIVA: CIENTÍFICOS DESTACADOSJeremy N. Morris y Ralph S. Paffenbarger, Jr.: laureados olímpicos

En 1996, el Comité Olím­pico Internacional (COI) concedió su primer Pre­mio Olímpico en Cien­cias del Deporte a los doctores Jeremy N. Mo­rris y Ralph S. Paffenbar­ger Jr. por sus estudios

pioneros que revelaron que el ejercicio reduce el riesgo de cardiopatía.

El Dr. Jeremy N. Morris, doctor en Ciencias y en Salud Pública y miembro del Royal College of Physicians, fue pro­fesor de Salud Pública en la Universi­dad de Londres. Es uno de los primeros epidemiólogos que aportó pruebas científicas de la influencia de la activi­dad física laboral y en el tiempo libre en el riesgo de cardiopatía. En un estudio comparó los datos de los conductores de los autobuses de dos pisos (que su­bían entre 500 y 750 peldaños por día laborable) con los que realizaban el 90% de la jornada laboral sentados. En otro estudio analizaba comparativamente a carteros que hacían su recorrido a pie o en bicicleta con telefonistas y oficinistas sedentarios. En los dos casos, las perso­nas más activas sufrían menos infartos de miocardio (39). En otro grupo de es­tudios, examinó el efecto de diferentes tipos y cantidades de actividades físicas de ocio en el riesgo de cardiopatía is­quémica (CI) en personas con un trabajo sedentario. Observó que solo las perso­nas que realizaban una actividad vigoro­

sa en su tiempo libre experimentaban cierta protección contra las CI (38). Para más información sobre el Dr. Morris, véa­se el trabajo de Paffenbarger, Blair y Lee (42).

El Dr. Ralph S. Paf-fenbarger, Jr., se licen­ció en la Universidad de Northwerstern de Chica­go en 1947 y ocupó un cargo de inspector del Servicio de Salud Públi­ca esta dounidense. Du­

rante esa época cursó estudios de pos­grado y se doctoró en Salud Pública. Combatió las epidemias de poliomielitis hasta que se desarrolló la primera vacu­na en 1955. Después se centró en los as­pectos relacionados con la actividad físi­ca y la salud. Las conclusiones de uno de sus estudios sobre los empleados portuarios (44) confirmó los descu bri­mientos del Dr. Morris: mostraban que una actividad física laboral dura estaba asociada a un menor riesgo de CI. No obstante, el Dr. Pa ffenbarger es más co­nocido por el Estudio de Alumnos de Harvard (iniciado en 1960), un segui­miento de los alumnos que se matricula­ron en el centro entre 1916 y 1950. Los investigadores tenían acceso al historial médico y a otros registros mientras los alumnos permanecían en esa universi­dad, y más tarde pudieron efectuar su seguimiento mediante cuestionarios, con el fin de recabar información acerca de

sus comportamientos (p. ej., actividad física, dieta, tabaco). Examinaron la rela­ción entre estos comportamientos, cier­tas alteraciones de la salud (cardiopa­tías, hipertensión arterial o accidentes cerebro vasculares) y las causas de mor­talidad. A partir de este estudio se han realizado más de 100 publicaciones.

La investigación del Dr. Paffenbarger demostró que los alumnos que efectua­ban un mayor volumen de actividad física tenían un riesgo menor de sufrir un infar­to de miocardio (45). También pudo de­mostrar que, entre los que incrementa­ban la actividad física a partir de un momento dado, se reducía en un 23% la muerte por las causas citadas, lo cual de­mostraba que nunca es demasiado tarde para iniciar un programa de ejercicio (43).

Él mismo puso en práctica sus recomendaciones, ya que fue un notable deportista de pruebas de maratón y de mayor distancia. Tuvo una gran influencia en la recomendación de 1995 emitida por los Centers for Disease Control sobre la actividad física, y en el desarro­llo de Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General (57). El Dr. Paffen­barger murió en 2007 y el Dr. Morris en 2009, pero sus legados como científicos, mentores y modelos perdurarán durante muchos años.

La información para esta nota biográfica se ha extraído de los artículos citados y de currículum vítae disponibles para el público.

EN RESUMEN

■n La inactividad física es un factor de riesgo inde­pendiente de las CI.

■n El riesgo relativo de CI debido a la inactividad (1,9) es similar al de la hipertensión arterial (2,1) y al de un colesterol alto (2,4). El hecho de que, en EE. UU., cerca del 59% de la población sea inactiva indica el enorme impacto que un cambio en los hábitos en actividad física podría tener en el riesgo de CI.

INFLAMACIÓN Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

En el apartado anterior se ha analizado una amplia varie­dad de factores de riesgo asociados con cardiopatías, pero ¿cuál es la relación fisiológica entre estos factores y

la aparición de la enfermedad? En la ateroesclerosis, el estrechamiento de la arteria coronaria provoca una re­ducción del flujo sanguíneo que, a largo plazo, podría causar un infarto de miocardio. La reducción del diáme­tro de la luz arterial se debe a la acumulación de lípidos y materiales fibrosos (placa) en el revestimiento interno de las arterias, la llamada túnica íntima (fig. 14.4). En mu­chos sentidos, la ateroesclerosis se ha considerado un problema de conductos, y para resolverlo se ha recurrido a procedimientos consistentes en comprimir la placa contra la pared arterial (angioplastia) o a modificar el conducto (injerto de derivación de arteria coronaria) (v. capítulo 17 para más información sobre los procedi­mientos). No obstante, la mayoría de los infartos de mio­cardio y accidentes cerebrovasculares se producen no por una oclusión gradual de una arteria, sino por una rotura súbita de la placa que genera un coágulo y bloquea el flujo sanguíneo (31, 32).

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394

Composición corporal y nutrición para la saludn  ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:

1. Describir el nivel recomendado de consumo ali­mentario de hidratos de carbono, grasas y pro­teínas.

2. Explicar el significado de los términos cantidad diaria recomendada (CDR) y consumo dietético de refe­rencia (DRI), y la relación que tienen con la canti­dad diaria (CD) que se indica en los envases de los alimentos.

3. Enumerar las clases de nutrientes.

4. Identificar las vitaminas liposolubles y las hidro­solubles; definir toxicidad e identificar la clase de vitaminas que es más probable que la provo­quen.

5. Contrastar los principales minerales con los oli­goelementos y describir el papel del calcio, el hierro y el sodio en la salud y la enfermedad.

6. Identificar la principal función de los hidratos de carbono, sus dos principales tipos y los cambios recomendados en la dieta para mejorar la salud.

7. Identificar la principal función de la grasa y enunciar los cambios recomendados en la dieta para mejorar la salud.

8. Describir las recomendaciones alimentarias ha­bituales de las principales organizaciones rela­cionadas con la salud.

9. Describir el plan dietético estadounidense de enfoques alimentarios para detener la hiperten­sión (DASH).

10. Explicar las limitaciones que presentan las ta­blas de altura/peso y el índice de masa corporal (IMC) al determinar el sobrepeso y la obesidad.

11. Explicar brevemente los métodos siguientes para medir la composición corporal: dilución isotópi­ca, absorciometría fotónica, potasio 40, pesaje hidrostático (pesaje bajo el agua), absorciome­tría de rayos X de energía dual, interactancia cer­

cana al infrarrojo, radiografía, ecografía, resonan­cia magnética nuclear, conductividad eléctrica corporal total, análisis de impedancia bioeléctri­ca, pletismografía por desplazamiento de aire y grosor de pliegues cutáneos.

12. Explicar el modelo de composición corporal de dos componentes y los supuestos sobre valores de densidad de la masa libre de grasa y la grasa corporal; contrastarlo con el modelo multicom­ponente.

13. Describir el principio en que se basa la medida de la densidad total del cuerpo al pesar bajo agua, y por qué es preciso corregir el volumen residual.

14. Indicar el origen del error del 2% en el cálculo de la grasa corporal con la técnica de pesaje bajo el agua.

15. Explicar por qué la suma de pliegues cutáneos sirve para calcular un porcentaje del volumen de grasa corporal.

16. Enumerar el porcentaje de grasa corporal en hombres y mujeres sanos y en buena condición física y explicar por qué unos valores demasiado altos o bajos son preocupantes.

17. Indicar cómo se ha reducido la mortalidad por enfermedades cardiovasculares a pesar de que ha aumentado la prevalencia de la obesidad.

18. Distinguir entre obesidad debida a hiperplasia de los adipocitos y obesidad causada por hiper­trofia de estas células.

19. Describir el papel de la genética y del entorno en la aparición de la obesidad.

20. Explicar la teoría del punto de ajuste de la obe­sidad y ofrecer un ejemplo de un sistema de con­trol psicológico y conductual.

21. Indicar la pauta de cambio en el peso corporal y el consumo calórico en la edad adulta.

18

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Capítulo dieciocho Composición corporal y nutrición para la salud 395

n  Sumario

Guías para la nutrición 395

Patrones de nutrición 396

Clases de nutrientes 397Agua 397Vitaminas 399Minerales 399Hidratos de

carbono 403Grasas 407Proteínas 409

Cumplimiento de las recomendaciones alimentarias 409

Planes por grupos de alimentos 409

Evaluación de la dieta 410

Composición corporal 410Métodos para evaluar

el sobrepeso y la obesidad 411

Métodos para determinar la composición corporal 411

Sistema de dos componentes de la composición corporal 413

Grasa corporal para la salud y la condición física 417

Obesidad y control del peso 418

Obesidad 418

Dieta, ejercicio y control del peso 421

Equilibrio energético y nutricional 422

Dieta y control del peso 423

Gasto energético y control del peso 424

n  Palabras clave

anorexia nerviosabulimia nerviosacantidad diaria (CD)cantidad diaria

recomendada (CDR)

colesterolcolesterol HDLcolesterol LDLconsumo adecuado

(CA)consumo dietético

de referencia (DRI)

deficienciadensidad de los

nutrientesdensidad total del

cuerpoDietary Guidelines for

Americanselementosferritinalipoproteínalipoproteínas de alta

densidad (HDL)lipoproteínas de baja

densidad (LDL)

listas de alimentos consumidos

minerales principales

necesidades energéticas estimadas (NEE)

necesidades medias estimadas (NME)

nivel superior de ingesta tolerable (NSIT)

oligoelementososteoporosispesaje bajo el aguaprovitaminarecordatorio de 24 hsistemas

derrochadores de energía

tasa metabólica basal (TMB)

tasa metabólica en reposo (TMR)

termogeniatoxicidadtransferrina

22. Comparar los cambios en la composición corpo­ral cuando se pierde peso solo con la dieta y cuan do se logra con dieta y ejercicio.

23. Describir la relación entre masa libre de grasa, consumo calórico y tasa metabólica basal (TMB).

24. Definir termogenia y explicar de qué modo se ve afectada por la sobrealimentación a corto y largo plazo.

25. Exponer el efecto del ejercicio en el apetito y en la composición corporal.

26. Explicar cuantitativamente por qué pequeñas diferencias en el gasto energético y en el consu­mo alimentario son importantes en el aumento de peso a lo largo de los años.

27. Describir las recomendaciones de actividad físi­ca para prevenir el sobrepeso y la obesidad, así como para evitar la recuperación del peso en personas antes obesas.

En el capítulo 14 se han descrito los factores que limi­tan la salud y la condición física. Entre ellos se

incluyen la hipertensión arterial, la obesidad y una alta concentración de colesterol en suero. Estos tres factores de riesgo están asociados a un consumo excesivo de sal, calorías totales y grasa en los alimentos, respectivamen­te. Sin duda, los conocimientos en nutrición son esencia­les para comprender la relación entre condición física y salud. En los capítulos 3 y 4 se ha examinado el meta bo­lismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteí­nas. El actual se centra en el tipo de dieta que debería aportarlos. En la primera parte del capítulo se presentan directrices nutricionales, los patrones de nutrición y su significado, un resumen de seis clases de nutrientes y una manera de evaluar las dietas actuales y de alcanzar los objetivos nutricionales. La segunda parte del capí­tulo se centra en el papel del ejercicio y la dieta en la

modificación de la composición corporal. La nutrición asociada al rendimiento deportivo se contempla en el capítulo 23.

GUÍAS PARA LA NUTRICIÓNEs bien conocida la labor de la American Heart Associa­tion (AHA), la American Cancer Society (ACS) y la Ame­rican Diabetes Association (ADA) en la concienciación sobre la importancia de la dieta en la prevención y el tra­tamiento de las enfermedades cardiovasculares (ECV), los tumores malignos y la diabetes, respectivamente. Tal como se ha mencionado en el capítulo 14, un ele­mento subyacente vinculado a estas enfermedades es la inflamación sistémica crónica de bajo grado, que se puede modificar con la dieta y la actividad física.

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396 Sección dos Fisiología de la salud y la condición física

¿Cuáles son las recomendaciones alimentarias para go­zar de buena salud?

En este sentido son interesantes las recomendacio­nes sobre distribución de calorías en la dieta suministra­das por el Institute of Medicine (IOM) de EE. UU. (99):

■n Los adultos deberían obtener entre el 45 y el 65% de las calorías de los hidratos de carbono, un 20­35% de las grasas y un 10­35% de las proteí­nas. Los valores aceptables para los niños son similares a los de los adultos, con la salvedad de que ellos necesitan una proporción un poco más alta de grasa (25­40%).

La mejor manera de cumplir con estas indicaciones y las relativas a vitaminas y minerales (v. más adelante) se expone en las Dietary Guidelines for Americans, que se vienen publicando cada 5 años desde 1980. La actuali­zación de 2005 de esta publicación refleja la labor del IOM y ofrece pautas para cumplir con estos patrones nutricionales (219). A continuación, se ofrece un extrac­to de dichas recomendaciones:

■n Se consumirá una variedad de alimentos y bebidas densos en nutrientes incluidos en los grupos de alimentos básicos, con preferencia siempre de pro­ductos que limiten el consumo de grasas saturadas y trans, colesterol, azúcares añadidos, sal y alcohol.• Se tomarán frutas y verduras variadas a diario.

En particular, se elegirá entre los cinco subgru­pos de vegetales (verdes oscuros, naranjas, legumbres, vegetales con almidón y otros ve­getales) varias veces por semana.

• Se consumirá el equivalente a 90 g o más de productos integrales al día, y el resto de los cereales recomendados debería proceder de productos enriquecidos o integrales.

• Se tomarán tres vasos al día de leche desna­tada o baja en grasa, o productos lácteos equi­valentes.

• El consumo total de grasas debe representar en­tre el 20 y el 35% de las calorías, y la mayor parte de las grasas deben proceder de ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados, es decir, de pescado, frutos secos y aceites vegetales.

• Se tomarán frutas ricas en fibra, verduras y le­gumbres integrales a menudo, y se prepararán los alimentos y las bebidas añadiéndoles po­cos azúcares o edulcorantes calóricos.

• Se elegirán y prepararán los alimentos con poca sal. Al mismo tiempo, se consumirán alimentos ricos en potasio, como frutas y verduras.

• Las personas que consumen bebidas alcohó­licas deben hacerlo con moderación.

■n Para mantener el peso corporal en un valor sano, se equilibrarán las calorías de alimentos y bebi­das con el gasto calórico, se practicarán activida­des físicas regularmente y se reducirán las activi­dades sedentarias.

Las Dietary Guidelines for Americans de 2010 (v. «Lecturas recomendadas») ratifican plenamente estas recomen­daciones, a la vez que insisten en los puntos siguientes:

■n Equilibrar las calorías para controlar el peso.■n Alimentos y componentes de alimentos que es

preciso reducir.■n Alimentos y nutrientes que hay que aumentar.■n Pautas de alimentación sanas.

Estas nuevas directrices se irán incorporando en los di­versos apartados de este capítulo.

EN RESUmEN

■n Las recomendaciones actuales para distribuir las calorías en alimentos incluyen una amplia gama de productos, en lugar de un solo objetivo: el 45­65% de hidratos de carbono, el 20­35% de grasas y el 10­35% de proteínas.

■n Las Dietary Guidelines for Americans han sido revisa­das a lo largo del tiempo para incorporar nuevos conocimientos y para abordar cuestiones relacio­nadas con la nutrición y la salud. La edición de 2005 ofrecía recomendaciones para cumplir los patrones nutricionales del IOM de 2002, con espe­cial insistencia en lograr un equilibrio energético. Las Dietary Guidelines for Americans de 2010 ponen el acento en lo que hay que reducir e incrementar en la dieta para mejorar la salud.

PATRONES DE NUTRICIÓNLos alimentos aportan los hidratos de carbono, las gra­sas, las proteínas, los minerales, las vitaminas y el agua necesarios para la vida. La cantidad de cada nutriente que se requiere para un funcionamiento adecuado y una buena salud se define en el consumo dietético de re­ferencia (DRI), un término general que abarca patrones específicos de consumo alimentario (99).

Dado el progreso producido en los conocimientos sobre el papel de los nutrientes específicos para preve­nir deficiencias que provocan enfermedades, se precisa­ba un nuevo enfoque para fijar los patrones nutriciona­les. En colaboración con la entidad Health Canada, el Food and Nutrition Board of the National Academy of Sciences ha creado unos nuevos patrones. Se ha acuña­do el término DRI como referencia general de estos nue­vos patrones. La descripción siguiente permite efectuar la transición desde el punto actual hacia el lugar futuro al que se llegará cuando los nuevos patrones se hayan aplicado plenamente (233).

■n Cantidad diaria recomendada (CDR). Es el con­sumo diario de nutrientes suficiente para satisfacer las necesidades nutricionales de casi todas (97­98%) las personas sanas de un grupo en particular.

■n Consumo adecuado (CA). Equivale al anterior consumo diario alimentario considerado sano y

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Capítulo dieciocho Composición corporal y nutrición para la salud 397

suficiente. Describe el consumo diario medio re­comendado, basado en aproximaciones observa­das o determinadas experimentalmente o en cálculos de consumo de nutrientes por un grupo (o grupos) de personas aparentemente sanas. Los valores que se consideran adecuados se usan cuando no se puede determinar la CDR (v. apéndice E).

■n Nivel superior de ingesta tolerable (NSIT). Es el consumo medio máximo de nutrientes diario que se considera que no plantea riesgos para la salud de la mayoría de las personas de la pobla­ción en general. Cuando el consumo supera el NSIT, puede aumentar el riesgo potencial de efectos perjudiciales.

■n Necesidades medias estimadas (NME). Se defi­ne como el consumo medio diario de nutrientes estimado para satisfacer las necesidades de la mi­tad de las personas sanas de un grupo. Es un valor necesario para determinar los valores de CDR.

Los valores de cada nutriente varían según el sexo y la corpulencia, el crecimiento óseo (si aún existe) o, en su caso, la situación de embarazo o lactancia (149). Dado que las distintas personas difieren en sus nece­sidades de cada nutriente, y que algunas necesitan más que la media y otras menos, se han fijado unos patrones suficientemente altos para satisfacer las nece­sidades de casi todo el mundo (97,5% de la población), y también se tiene en cuenta la utilización ineficiente que el organismo hace de ellos (149). Las anteriores tablas de CDR no ofrecían recomendaciones sobre el consumo de hidratos de carbono y grasas, al contra­rio que las actuales. Al abordar cada una de ellas se presentarán las recomendaciones del informe del IOM (99).

Anteriormente, las tablas de CDR no incluían patro­nes de consumo de energía equivalentes en nutrientes, vitaminas y minerales (suficientes para satisfacer al 97­98% de la población). Se ofrecían unos va lores me­dios de consumo energético, basados en un estado medio de actividad física. En las actuales recomenda­ciones se incluye un nuevo patrón, las necesidades energéticas estimadas (NEE), o consumo energético medio que se considera adecuado para mantener el equilibrio energético en un adulto sano de una edad, sexo, peso, altura y estado de actividad física determi­nados, y que goce de buena salud (99). El informe in­cluye recomendaciones sobre consumo energético para cuatro estados de actividad física, que tienen como objetivo declarado lograr un peso corporal sano (v. apéndice F). En relación con la CDR en lo relativo a nutrientes específicos, como vitaminas y minera­les, ¿cómo saber la cantidad que contienen los ali­mentos?

La cantidad diaria (CD) es un patrón que se utiliza para el etiquetado de alimentos. Para los nutrientes esenciales (proteínas, vitaminas y minerales), se basa en los valores de nutrición (p. ej., CDR). Por otra parte,

la etiqueta alimentaria contiene información relevante sobre el contenido calórico y en grasas de los alimentos. Por ejemplo, si una ración de un producto aporta un 50% de la CD de grasa, contiene un 50% de la cantidad total de grasa recomendada para un día (a partir de una dieta de 2.000 kcal). La figura 18.1 muestra un ejemplo de etiqueta de un alimento; se contemplan los aspectos siguientes (233):

■n Información sobre el tamaño de una ración.■n Total de calorías y calorías procedentes de gra­

sas.■n Total de gramos de grasa, grasas saturadas, gra­

sas trans, colesterol y porcentaje de CD de cada una (a partir de una dieta de 2.000 kcal).

■n Total de hidratos de carbono y origen.■n Porcentaje de CD de ciertas vitaminas, (p. ej., A y

C) y minerales (p. ej., calcio y hierro); el sodio es objeto de una especial atención.

EN RESUmEN

■n La CDR es la cantidad de un nutriente que cubre las necesidades de casi todas las personas sanas.

■n La CD es un patrón que se usa en etiquetado ali­mentario.

CLASES DE NUTRIENTESExisten seis categorías de nutrientes: agua, vitaminas, minerales, hidratos de carbono, grasas y proteínas. En los apartados siguientes se describen de modo sucinto cada uno de ellos y se identifican sus fuentes princi­pales.

AguaEl agua es absolutamente esencial para la vida. Aun­que se puede sobrevivir sin comida durante semanas, la ausencia de agua es incompatible con la vida. El organismo contiene entre un 50 y un 75% de este com­puesto, según la edad y la grasa corporal; una pérdida de apenas el 2% del agua corporal afecta negativamen­te al rendimiento aeróbico. Pérdidas superiores pue­den ocasionar la muerte (238). En condiciones norma­les sin ejercicio, la pérdida de agua es de unos 2.500 ml/día, la mayor parte de ella a través de la orina. Ahora bien, con temperaturas ambientales altas y ejercicio intenso, esta pérdida puede aumentar hasta 6­7 l dia­rios (84, 238).

En condiciones normales, los 2.500 ml de agua al día se reponen con bebidas (1.500 ml), alimentos só­lidos (750 ml) y el agua derivada de procesos meta­bólicos (250 ml) (233). La mayoría de las personas se sorprenden por el gran volumen de agua aportado por los alimentos «sólidos»; para comprenderlo basta con repasar los siguientes porcentajes: patatas asa­das, 75% de contenido en agua; manzana, 75%; lechu­ga, 96% (233). La recomendación general que se plan­

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S E C C I Ó N 3Fisiología del rendimiento

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442

Factores que afectan al rendimienton  ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:

1. Identificar los factores que afectan al rendimien­to máximo.

2. Aportar evidencias a favor y en contra de la iden­tificación del sistema nervioso central como punto de fatiga.

3. Enumerar posibles factores nerviosos de la pe­riferia que pudieran estar asociados con la fa­tiga.

4. Explicar el papel de los ciclos de los puentes cru­zados en la fatiga.

5. Resumir las evidencias sobre el orden de activa­ción de las fibras musculares con intensidades

crecientes de actividad y el tipo de metabolismo del que depende cada fibra.

6. Describir los factores que limitan el rendimiento en actividades de esfuerzo máximo que duran menos de 10 s.

7. Exponer los factores que limitan el rendimiento en actividades de esfuerzo máximo que duran de 10 a 180 s.

8. Explicar los cambios sutiles que tienen lugar en los factores que influyen en el rendimiento ópti­mo cuando la duración de un esfuerzo máximo aumenta de 3 min a 4 h.

n  Sumario

Puntos de fatiga 443Fatiga central 443Fatiga periférica 445

Factores que limitan el rendimiento anaeróbico máximo 448

Esfuerzos ultrabreves (10 s o menos) 448

Esfuerzos breves (10 a 180 s) 449

Factores que limitan el rendimiento aeróbico máximo 450

Esfuerzos de duración moderada (3 a 20 min) 450

Esfuerzos de duración intermedia (21 a 60 min) 451

Esfuerzos de larga duración (1 a 4 h) 451

El deportista como máquina 454

n  Palabras clave

fatiga centralfatiga periféricaradicales libres

19

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Capítulo diecinueve Factores que afectan al rendimiento 443

RENDIMIENTO

Dieta• Hidratos de carbono• Consumo de agua

Entorno• Altitud• Calor• Humedad

Función del SNC• Activación• Motivación

Producción de energíaFuentes anaerobias• [PC]• GlucólisisFuentes aerobias• VO2 máx• Gasto cardíaco• Aportación de O2 [Hb] PO2• Extracción de O2• Mitocondrias

·

Fuerza/Habilidad• Práctica• Cualidades naturales Tipo de cuerpo Tipo de fibras musculares

Figura 19.1 Factores que afectan al ren dimiento.

Los últimos capítulos se han centrado en el ejercicio y la nutrición adecuados para la salud y la forma fí­

sica. Se ha insistido en la moderación en ambos para re­ducir los factores de riesgo asociados a diversas enfer­medades. A partir de este capítulo se abordarán los factores que limitan el rendimiento físico.

Los objetivos de rendimiento exigen mucho más tiem­po, esfuerzo y riesgo de lesión que los establecidos para la salud. ¿Cuáles son los requisitos para el rendimiento óptimo? Para responder a esta pregunta antes debe for­mularse otra: ¿de qué tipo de rendimiento se trata? Es evidente que las exigencias para lograr el mejor resultado en 400 m lisos son distintas a las asociadas al maratón. La figura 19.1 es un diagrama de los factores que influyen en el rendimiento (5). Cada tipo de esfuerzo requiere una cier­ta cantidad de fuerza, así como la «habilidad» para aplicar esta fuerza de la mejor manera. Por otra parte, es preciso aportar la energía de la forma necesaria, para no afectar al rendimiento. Diferentes actividades requieren cantidades distintas de energía derivada de procesos aerobios y anae­robios. El entorno (altitud y calor) y la dieta (ingesta de hidratos de carbono y agua) influyen en el rendimiento de resistencia. Por otra parte, el mejor rendimiento exige un compromiso psicológico para «dar el máximo». El propó­sito del presente capítulo es analizar este diagrama y es­tudiar los factores que limitan el rendimiento en diversas actividades, en torno a las cuales versarán los capítulos siguientes. Sin embargo, antes de analizar estos factores se sintetizarán los posibles puntos de fatiga que pueden afectar en gran medida al rendimiento.

PUNTOS DE FATIGALa fatiga se define, sencillamente, como la incapacidad de mantener una producción de potencia o fuerza duran­

te unas contracciones musculares reiteradas (23). Tal como sugieren los ejemplos de los 400 m lisos y el mara­tón, las causas de la fatiga son diversas, y normalmente específicas para cada tipo de actividad física. La figu­ra 19.2 muestra un resumen de los posibles puntos de fatiga (23). La exposición sobre los mecanismos implica­dos puede empezar por el encéfalo, en el cual son varios los factores susceptibles de influir en la «voluntad de ganar», y avanza hacia los puentes cruzados de los pro­pios músculos. Algunas evidencias confirman muchos de los aspectos enumerados en la figura 19.2 como «eslabo­nes débiles» en la producción de la tensión muscular necesaria para un rendimiento óptimo. Sin embargo, los científicos están muy lejos de alcanzar un consenso en torno a las causas exactas de la fatiga. Entre las razones que podrían explicarla se encuentran: a) el tipo de fibra y el estado de entrenamiento de la persona; b) la forma de estimulación del músculo, voluntaria o eléctrica; c) el uso de preparaciones musculares de anfibios y de mamíferos, algunas de ellas aisladas a partir del organismo, y d) la intensidad y duración del ejercicio, y el hecho de si la actividad es continua o intermitente (54, 55). La tabla 19.1 resume las ventajas y los inconvenientes de los diversos enfoques empleados por los científicos para estudiar la fatiga (1). Sin duda, según la naturaleza del ejercicio, la persona afectada y el enfoque experimental aplicado para estudiar la fatiga, se obtienen resultados diferentes. En el marco de estas limitaciones se presentará un resumen de las pruebas de cada eslabón débil y se aplicará la infor­mación a tipos específicos de rendimiento.

Fatiga centralEl sistema nervioso central (SNC) estaría implicado en la fatiga si se produjera una reducción: a) en el número de unidades motoras en funcionamiento que participa­

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444 Sección tres Fisiología del rendimiento

«Psique»/encéfalo Afectado:

Motivación (excitación)(p. ej., activación de unidades motoras)

Acto reflejo

Transmisión neuromuscular

Potencial de acción muscular

Excitación

ActivaciónAporte de energía

Posibles mecanismos de la fatiga

Médula espinal

Nervioperiférico

Sarcolemamuscular

Sistematubular

transverso

Liberaciónde Ca++

Interacciónactina-miosina

Tensión + caloren los puentes

cruzados

Producciónde fuerza/potencia

K+, Na+

Figura 19.2 Posibles puntos de fatiga.

ran en la actividad, o b) en la frecuencia de activación de las unidades motoras (18). Existen pruebas a favor y en contra del concepto de «fatiga central», es decir, la que tiene su origen en el SNC.

En los experimentos ya clásicos de Merton no apa­recían diferencias en el desarrollo de tensión cuando se comparaba una contracción máxima voluntaria (MVC) con otra inducida eléctricamente. Si el músculo se fatigaba debido a las contracciones voluntarias, la estimulación eléctrica no podía restituir la tensión (41). Ello sugiere que el SNC no limita el rendimiento, y que la zona de fatiga es la «periferia».

Por el contrario, los trabajos iniciales de Ikai y Stein­haus (27) mostraban que un simple grito durante el ago­tamiento podía incrementar lo que antes se creía que era la fuerza «máxima». Estudios posteriores pusieron

de relieve que la estimulación eléctrica de un músculo fatigado por las contracciones voluntarias provocaba un aumento en la producción de tensión (28). Estos estu­dios señalan que el límite superior de la fuerza volunta­ria está determinado «psicológicamente», dado que se necesitan algunos factores de motivación o activación para alcanzar un límite psicológico (28). Existen dos es­tudios de Asmussen y Mazin (5, 6) coincidentes con esto s resultados (el SNC puede limitar el rendimiento). Sus participantes levantaban pesas 30 veces por minu­to, para provocar fatiga a los 2 o 3 min. Tras una pausa de 2 min, proseguían con el levantamiento de pesas. Estos investigadores demostraron que, cuando entre dos series de ejercicios se utiliza una distracción física, consistente en la contracción de músculos no fatigados, o mental, como realizar cálculos aritméticos, se genera­ba más trabajo que si no se hacía nada durante la pau­sa. También constataron que cuando una persona rea­lizaba contracciones musculares hasta el punto de fatiga con los ojos cerrados, simplemente al abrir los ojos se restauraba la tensión (5). Estos estudios apun­tan a que las alteraciones del SNC de tipo «activador» facilitan la activación de unidades motoras para aumen­tar la fuerza y alterar el estado de fatiga.

Un entrenamiento de resistencia excesivo (sobreen­trenamiento) se ha asociado con síntomas como una menor capacidad de rendimiento, fatiga prolongada, es­tados de ánimo variables, alteración del sueño, pérdida de apetito y aumento de la ansiedad (16, 60, 61). Durante la última década, numerosos investigadores se han cen­trado en la serotonina cerebral (5­hidroxitriptamina) como agente de la fatiga debido a su vinculación con la depresión, el sueño y el estado de ánimo (60, 61). Algu­nas pruebas señalan que aumentos y descensos de la actividad de la serotonina cerebral durante un ejercicio prolongado aceleran o retrasan la fatiga, respectivamen­te (15). Aunque se ha demostrado que la práctica regular de un ejercicio moderado mejora el estado de ánimo de pacientes depresivos, al parecer un exceso de ejercicio tiene el efecto contrario. En la última década se han rea­lizado numerosos experimentos para intentar compren­der la relación entre la serotonina y el cansancio, pero no se ha obtenido una respuesta. No obstante, un estudio reciente indicaba que no es la serotonina en solitario, sino la proporción de serotonina y dopamina, lo que con­tribuye al cansancio, por una parte, y a la excitación, por otra, y que los valores de noradrenalina en el encéfalo también contribuyen al panorama de conjunto (29, 40).

El SNC está estrechamente asociado con el ejerci­cio, lo que incluye la preparación mental previa al mis­mo (63), la activación de unidades motoras y la retro­alimentación continua de diversos receptores que perciben la tensión, la temperatura, los gases en sangre, la presión arterial y otras variables. El encéfalo integra estas señales y genera órdenes que reducen automáti­camente la generación de potencia para proteger al or­ganismo. En este sentido, el ejercicio empieza y termina en el encéfalo (30). Noakes et al. (32, 46­48, 58) desarro­llaron el modelo del «regulador central» de la fatiga

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Capítulo diecinueve Factores que afectan al rendimiento 445

central, centrado básicamente en el encéfalo consciente y en el inconsciente, y que no hace intervenir a la mé­dula espinal ni a las unidades motoras. Este modelo incluye numerosos aspectos nuevos, pero se ha granjea­do algunas críticas (66). Seguidamente se presentan algunos episodios exteriores al SNC que están asocia­dos al proceso de fatiga.

Fatiga periféricaAunque se dispone de evidencias tanto a favor como en contra de que el SNC es un punto de fatiga, la gran ma­yoría de los datos apuntan a la periferia (fatiga perifé-rica), donde los procesos neuronales, mecánicos o energéticos pueden obstaculizar el desarrollo de ten­sión (19, 67).

Factores neuronales Si se buscan posibles puntos de fatiga, puede seguirse el movimiento de la posible acción desde el nervio hasta el músculo, y dentro del

músculo, examinar su avance por el sarcolema y los tú­bulos T hacia el retículo sarcoplásmico (RS), donde se almacena el Ca++. Cuando este Ca++ es liberado, interac­ciona con las proteínas reguladoras (p. ej., troponina), que hacen que el movimiento de los puentes cruzados genere tensión. Por último, el Ca++ debe ser bombeado de nuevo hacia el RS para permitir que el músculo se relaje antes de la siguiente contracción. A continuación, se analizan estos factores.

Unión neuromuscular Al parecer, el potencial de acción llega a la unión neuromuscular incluso cuando hay fatiga (41). Por otra parte, los datos basados en me­didas simultáneas de actividad eléctrica en la unión neuromuscular y en las fibras musculares individuales sugieren que la unión neuromuscular no es el punto de fatiga (10).

Sarcolema y túbulos transversos Se ha postulado la hipótesis de que el sarcolema podría ser el punto de

Tabla 19.1 Ventajas e inconvenientes de diversos enfoques en el estudio de la fatiga

Músculo en vivo Ventajas Todos los mecanismos fisiológicos están presentesLa fatiga puede ser central o periféricaSe pueden estudiar todos los tipos de fatigaPautas adecuadas de estimulación según los tipos de fibra y la fase de la fatiga

Inconvenientes Mezcla de tipos de fibraPautas de activación complejasGenera datos correlativos; es difícil identificar los mecanismosLas intervenciones experimentales son muy limitadas

Músculo aislado Ventajas Se elimina la fatiga centralDisección sencilla

Inconvenientes Mezcla de tipos de fibraSon inevitables los gradientes extracelulares de O2, CO2, K

+ y ácido lácticoLos mecanismos de la fatiga se ven alterados por la presencia de gradientes extracelularesNo se pueden aplicar sustancias con rapidez debido a la difusión de los gradientes

Fibra única aislada

Ventajas Hay un solo tipo de fibra representadoLa fuerza y otros cambios (iónicos, metabólicos) se pueden correlacionar de forma inequívocaSe pueden efectuar mediciones fluorescentes de iones, metabolitos, potencial de membrana, etc.Aplicación fácil y rápida de sustancias extracelulares, iones, metabolitos, etc.

Inconvenientes La disección es difícilEntorno diferente a en vivoNo se da acumulación de K+ y otros cambios que aparecen en vivoEs propensa a daños a ciertas temperaturas fisiológicasSu tamaño reducido dificulta el análisis de metabolitos

Fibra desnuda Ventajas Se pueden aplicar soluciones precisasEs posible estudiar las propiedades miofibrilares, la liberación y la absorción en el retículo sarcoplásmico, el acoplamiento PA/secreción de Ca2+

Los cambios metabólicos e iónicos asociados a la fatiga se pueden estudiar aisladosInconvenientes Su relevancia para la fatiga se puede cuestionar

Puede perder constituyentes intracelulares importantesLos metabolitos relevantes para estudiar deben identificarse en otros sistemas

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446 Sección tres Fisiología del rendimiento

Una mirada de cerca 19.1la producción de radicales durante el ejercicio contribuye a la fatiga muscularLos radicales libres (radicales) son molé­culas altamente reactivas que contienen un electrón desapareado en su órbita ex­terior. Este electrón genera inestabilidad molecular; por lo tanto, los radicales son altamente reactivos y pueden dañar las proteínas, los lípidos y el ADN de la célu­la (25). Los daños en los constituyentes celulares causados por los radicales se denominan estrés oxidativo, y pueden oca­sionar lesiones y disfunciones celulares.

Aunque la práctica regular del ejerci­cio beneficia la salud, el ejercicio tam­bién favorece la producción de radicales en los músculos esqueléticos, y una ac­tividad física prolongada y/o intensa puede provocar estrés oxidativo en los músculos activos. Estos daños oxidati­vos causados por el ejercicio son un fac­tor clave en la fatiga muscular durante la actividad física prolongada (duración 30 min) (33, 34, 38).

Los mecanismos que explican por qué los radicales promueven la fatiga

muscular todavía están sujetos a debate. Los datos actuales señalan que la pro­ducción de radicales puede contribuir a la fatiga muscular al menos de dos mane­ras importantes. En primer lugar, los radi­cales pueden dañar proteínas contrácti­les fundamentales, entre ellas la mio sina y la troponina (11). Los daños en estas proteínas reducen la sensibilidad de los miofilamentos al calcio y, con ello, el nú­mero de puentes cruzados de miosina en estado de unión intensa (57). De ello se deduce que, al haber menos puentes de miosina unidos a actina, la produc­ción de fuerza muscular se reduce (apa­rece fatiga). Un segundo mecanismo que explica la contribución de los radicales a la fatiga muscular es que una producción elevada de radicales puede deprimir la actividad de la bomba de sodio/potasio de los músculos esqueléticos (34). Esta función atenuada provoca alteraciones en los valores de potasio muscular y el trastorno de la homeostasis del potasio

se ha asociado a la fatiga muscular du­rante el ejercicio (34).

Dado que los radicales contribuyen a la fatiga muscular, es posible que un complemento de antioxidantes pueda retrasar la fatiga inducida por el ejerci­cio. Hasta la fecha, los estudios con vi­taminas antioxidantes (p. ej., vitami­nas E y C) no confirman la idea de que los antioxidantes alimentarios puedan mejorar el rendimiento humano (51). No obstante, los experimentos con un po­tente antioxidante, la N­acetilcisteína, revelan que esta sustancia puede apla­zar la fatiga durante el ejercicio prolon­gado submáximo (34, 37). Aunque unos valores óptimos de antioxidantes pue­den posponer la fatiga, unas dosis ele­vadas (es decir, por encima de la dosis óptima) mermarían el rendimiento mus­cular (12). Por lo tanto, una aportación indiscriminada de antioxidantes tal vez incida negativamente en el rendimiento deportivo.

fatiga debido a su incapacidad para mantener las con­centraciones de Na+ y K+ durante la estimulación reite­rada. Cuando la bomba de Na+/K+ no trabaja con sufi­ciente rapidez, el K+ se acumula fuera de la membrana y escasea dentro de la célula. Se produce así una des­polarización de la misma y una reducción de la amplitud de potencial (56). La gradual despolarización del sarco­lema podría alterar la función de los túbulos T, para cau­sar un bloqueo de su potencial de acción. Si sucede, la secreción de Ca++ en el RS resulta afectada, y también la contracción muscular (3). Sin embargo, los datos in­dican que la reducción típica de la amplitud del poten­cial de acción tiene escaso efecto en la producción de fuerza por el músculo. Por otra parte, la menor frecuen­cia del potencial de acción que estimula repetidamente el músculo parece proteger este músculo de la fatiga (en lugar de provocarla) al pasar a un ritmo de activación menor, óptimo (19). Ello no significa que los túbulos T no intervengan en el proceso de la fatiga. En ciertas con­diciones de estimulación se puede producir un bloqueo del potencial de acción en los túbulos T, que ocasiona una menor secreción de Ca++ en el RS (19, 24). Como consecuencia, la activación de los puentes cruzados de miosina se vería afectada negativamente. Uno de los efectos positivos del entrenamiento es un aumento en la capacidad de la bomba de Na+/K+, que puede contri­buir al mantenimiento del gradiente de Na+/K+ y reducir el potencial de fatiga mediante este mecanismo (24).

EN rESUmEN

■n Los aumentos en la estimulación del SNC facilitan la activación de unidades motoras para aumen­tar la fuerza y alterar el estado de fatiga.

■n La estimulación reiterada del sarcolema puede ocasionar una reducción del tamaño y la frecuen­cia de los potenciales de acción; no obstante, los cambios en la frecuencia óptima necesaria para la activación muscular mantienen la producción de fuerza.

■n En ciertas condiciones se puede bloquear el po­tencial de acción en los túbulos T, para causar una reducción en la liberación de Ca++ en el RS.

Factores mecánicos El principal factor mecánico que se puede asociar a la fatiga es la «acción cíclica» de los puentes cruzados. Esta acción depende de: a) la disposición funcional de la actina y la miosina; b) la pre­sencia de Ca++ para unirse con la troponina y permitir que el puente cruzado se una al punto activo de la ac­tina, y c) ATP, que es necesario para la activación de los puentes cruzados y para la disociación de estos con respecto a la actina. El ejercicio, sobre todo el excén­trico, puede causar una alteración física de la sarcóme­ra y reducir la capacidad del músculo de producir ten­sión (4). Con todo, una concentración alta de H+, que generalmente se produce con el ejercicio intenso, pue­de contribuir a la fatiga de diversas maneras (19, 20, 22, 54, 55):

■n Reduce la fuerza por puente cruzado.■n Limita la fuerza generada con una concentración

dada de Ca++ (asociada a la interferencia del ión H+ con el Ca++ que se une a la troponina).

■n Inhibe la liberación de Ca++ en el RS.

En coherencia con ello, los datos obtenidos de fibras musculares aisladas estudiadas a temperatura ambien­te (~20 °C) mostraron que un aumento en la concentra­ción de H+ estaba asociado a una disminución en la fuerza y la velocidad máxima de acortamiento. Sin em­bargo, cuando los experimentos con fibras desnudas y fibras intactas se realizaban a 30 °C (una temperatura más fisiológica), la acidosis reducía la fuerza en solo un 10%, y no aceleraba el ritmo de fatiga. Estos últimos resultados son coherentes con los datos tomados de personas que hacen ejercicio, en las que la fuerza se recupera antes que la concentración de H+ (50).

Una señal de fatiga en las contracciones isométricas es un mayor «tiempo de relajación»: el que transcurre desde el máximo de tensión hasta el valor basal de ten­sión. Al parecer, este es un aspecto importante de la fatiga en fibras de contracción rápida. El tiempo de re­lajación más largo puede deberse a una menor capaci­dad del RS de bombear Ca++ y/o a un ritmo menor del ciclo de los puentes cruzados, pero el segundo factor parece ser más importante (50). Este período de relaja­ción más largo causaría una reducción del ritmo de zan­cada, típico de la fatiga en carreras de 400 m (50). Aun­que el H+ influye en este mayor tiempo de relajación, la acumulación de fosfato inorgánico (Pi) derivado de la des­composición de ATP también interviene.

EN rESUmEN

■n La capacidad de los puentes cruzados de realizar el ciclo es importante para generar tensión de for­ma continua. La fatiga puede derivar del efecto de una concentración alta de H+ y de la incapacidad del retículo sarcoplásmico de absorber Ca++ con rapi­dez. El resultado final es un mayor tiempo de relaja­ción, el cual afecta al ritmo de contracción muscular.

Energía de contracción La fatiga se puede considerar como el resultado de un simple desequilibrio entre requi­sitos de ATP en un músculo y su capacidad para generar este ATP (55). Tal como se ha expuesto en el capítulo 3, cuando se inicia un ejercicio y las necesidades en ATP se incrementan, se dan varias reacciones generadoras de ATP.

■n Cuando los puentes cruzados usan ATP y generan ADP, la fosfocreatina permite la nueva síntesis inmediata de ATP (PC + ADP r ATP + C).

■n Cuando se agota la fosfocreatina, se empieza a acumular ADP y se producen reacciones de mioci­nasa para generar ATP (ADP + ADP r ATP + AMP).

■n La acumulación de todos estos productos esti­mula la glucólisis para generar más ATP, lo cual puede causar una acumulación de H+ (7).

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Capítulo diecinueve Factores que afectan al rendimiento 447

Una mirada de cerca 19.1la producción de radicales durante el ejercicio contribuye a la fatiga muscularLos radicales libres (radicales) son molé­culas altamente reactivas que contienen un electrón desapareado en su órbita ex­terior. Este electrón genera inestabilidad molecular; por lo tanto, los radicales son altamente reactivos y pueden dañar las proteínas, los lípidos y el ADN de la célu­la (25). Los daños en los constituyentes celulares causados por los radicales se denominan estrés oxidativo, y pueden oca­sionar lesiones y disfunciones celulares.

Aunque la práctica regular del ejerci­cio beneficia la salud, el ejercicio tam­bién favorece la producción de radicales en los músculos esqueléticos, y una ac­tividad física prolongada y/o intensa puede provocar estrés oxidativo en los músculos activos. Estos daños oxidati­vos causados por el ejercicio son un fac­tor clave en la fatiga muscular durante la actividad física prolongada (duración 30 min) (33, 34, 38).

Los mecanismos que explican por qué los radicales promueven la fatiga

muscular todavía están sujetos a debate. Los datos actuales señalan que la pro­ducción de radicales puede contribuir a la fatiga muscular al menos de dos mane­ras importantes. En primer lugar, los radi­cales pueden dañar proteínas contrácti­les fundamentales, entre ellas la mio sina y la troponina (11). Los daños en estas proteínas reducen la sensibilidad de los miofilamentos al calcio y, con ello, el nú­mero de puentes cruzados de miosina en estado de unión intensa (57). De ello se deduce que, al haber menos puentes de miosina unidos a actina, la produc­ción de fuerza muscular se reduce (apa­rece fatiga). Un segundo mecanismo que explica la contribución de los radicales a la fatiga muscular es que una producción elevada de radicales puede deprimir la actividad de la bomba de sodio/potasio de los músculos esqueléticos (34). Esta función atenuada provoca alteraciones en los valores de potasio muscular y el trastorno de la homeostasis del potasio

se ha asociado a la fatiga muscular du­rante el ejercicio (34).

Dado que los radicales contribuyen a la fatiga muscular, es posible que un complemento de antioxidantes pueda retrasar la fatiga inducida por el ejerci­cio. Hasta la fecha, los estudios con vi­taminas antioxidantes (p. ej., vitami­nas E y C) no confirman la idea de que los antioxidantes alimentarios puedan mejorar el rendimiento humano (51). No obstante, los experimentos con un po­tente antioxidante, la N­acetilcisteína, revelan que esta sustancia puede apla­zar la fatiga durante el ejercicio prolon­gado submáximo (34, 37). Aunque unos valores óptimos de antioxidantes pue­den posponer la fatiga, unas dosis ele­vadas (es decir, por encima de la dosis óptima) mermarían el rendimiento mus­cular (12). Por lo tanto, una aportación indiscriminada de antioxidantes tal vez incida negativamente en el rendimiento deportivo.

Sin embargo, cuando la demanda de ATP continúa su­perando la aportación de ATP, en la célula se producen diversas reacciones que limitan el trabajo y protegen la célula de posibles daños. Cabe recordar que el ATP es necesario para bombear iones y para mantener la es­tructura de la célula. En este sentido, la fatiga es una función protectora. ¿Cuáles son las señales que indican a la célula muscular que debe reducir el uso de energía? Cuando los mecanismos que generan ATP no alcanzan a cubrir el consumo, se empieza a acumular fosfato inorgánico (Pi) en la célula (el Pi y el ADP no son con­vertidos a ATP). Se sabe que este aumento del Pi en la célula inhibe la fuerza máxima, y al aumentar su con­centración, se reduce la fuerza medida durante la recu­peración de la fatiga. Al parecer, el Pi actúa directamen­te en los puentes cruzados para reducir su unión con la actina (19, 20, 36, 50, 65) y también inhibe la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico (2, 17, 50). Sin embargo, la acumulación de Pi reduce el coste total en ATP por unidad de fuerza, de modo que la eficiencia aumenta (45). Lo más interesante es que la célula no agota el ATP, ni siquiera en casos de fatiga extrema. Nor­malmente, la concentración de ATP decae a tan solo un 70% de su nivel anterior al ejercicio. Los factores cau­santes de la fatiga reducen la tasa de consumo del ATP por encima de la tasa de generación de ATP, de modo que su concentración se mantiene. Se cree que esta fun­ción tiende a proteger al organismo y a reducir al mí­nimo los cambios en la homeostasis celular con una

estimulación continua. Véase el trabajo de Fitts en «Lec turas recomendadas», una excelente revisión de este tema. Existen aún otros factores que pudieran estar relacionados con la fatiga (v. «Una mirada de cer­ca 19.1»).

EN rESUmEN

■n La fatiga está directamente asociada a un desfase entre el ritmo al que el músculo consume el ATP y la tasa de generación de ATP.

■n Los mecanismos de fatiga muscular reducen la velocidad de utilización de ATP más deprisa que la de producción de esta sustancia, para mante­ner la concentración de ATP y la homeostasis ce­lular.

En el capítulo 8 se han correlacionado diferentes métodos de producción de ATP con distintos tipos de fibras musculares que son incorporadas durante la ac­tividad. Seguidamente se resumirá brevemente esta in­formación, que guarda relación con la materia de este capítulo. La figura 19.3 muestra la pauta de activación de tipos de fibras musculares con intensidades de ejer­cicio crecientes. Hasta alrededor del 40% del V· O2 máx, se activan las fibras musculares oxidativas de tipo I para que aporten tensión (55). Este tipo de fibra depende de una irrigación continua de sangre para obtener el oxíge­no necesario con el fin de generar ATP a partir de hidra­tos de carbono y grasas. Como con cualquier factor que

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541

Ejercicio y entornon  ObjetivosLos contenidos de este capítulo permiten:

1. Describir los cambios en la presión atmosférica, la temperatura ambiental y la densidad del aire a medida que aumenta la altitud.

2. Indicar cómo afecta la altitud al rendimiento en velocidad y explicar el motivo.

3. Explicar por qué en pruebas de distancia el ren-dimiento empeora con la altitud.

4. Dibujar un gráfico que muestre el efecto de la altitud en el V

.O2 máx y enumerar las razones de

esta respuesta.

5. Describir gráficamente el efecto de la altitud en las respuestas de frecuencia cardíaca y ventilato-ria al trabajo submáximo, y explicar por qué es-tos cambios son adecuados.

6. Describir el proceso de adaptación a la altitud y el grado en que se puede lograr esta adaptación.

7. Explicar la existencia de tanta variabilidad entre deportistas en el descenso del V

.O2 máx tras una

exposición a la altitud, y las mejoras logradas al volver a nivel del mar.

8. Mencionar los posibles problemas asociados al entrenamiento en altitud e indicar cómo se pue-den evitar.

9. Especificar las circunstancias que llevaron a los fisiólogos a revisar su convicción de que los al-pinistas no podían subir al monte Everest sin oxígeno.

10. Precisar la función de la hiperventilación en el mantenimiento de una elevada saturación de oxígeno-hemoglobina en altitudes extremas.

11. Enumerar y describir los factores que influyen en el riesgo de trastorno por calor.

12. Transmitir sugerencias a la persona que hace ejercicio para evitar la posibilidad de un trastor-no por calor.

13. Describir en términos generales las recomenda-ciones para las carreras de fondo en ambiente caluroso.

14. Exponer las tres medidas que constituyen el ín-dice de estrés por calor, y explicar por qué una es más importante que las otras dos.

15. Enumerar los factores que influyen en la hipoter-mia.

16. Explicar el índice de enfriamiento por el viento en relación con la pérdida de calor.

17. Exponer por qué la exposición al agua fría es más peligrosa que al aire para la misma tempe-ratura.

18. Definir la unidad «clo» y los cambios en las reco-mendaciones para el aislamiento cuando se hace ejercicio.

19. Describir la función de la grasa subcutánea y la producción de calor en la aparición de la hipo-termia.

20. Enumerar los pasos que han de seguirse para tratar la hipotermia.

21. Explicar la influencia del monóxido de carbono en el rendimiento y enumerar las medidas que permiten reducir el impacto de la contaminación en el rendimiento.

24

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542 Sección tres Fisiología del rendimiento

Una mirada de cerca 24.1Saltar en un aire menos densoEn los Juegos Olímpicos de México de 1968, Bob Beamon superó ampliamente el récord mundial de salto de longitud con un salto de 8,9 m, 55 cm más que la marca mundial anterior. Como el récord de Beamon se logró en altitud, donde la densidad del aire es menor que junto al mar, algunas voces cuestionaron la magnitud de este logro. Avances recien­tes en biomecánica han permitido de­

terminar cuál fue la mejora atribuible a la altitud (124). Los cálculos debían te­ner en cuenta la masa del deportista, un coeficiente de resistencia basado en el área frontal expuesta al aire durante el salto y la diferencia en la densidad del aire a nivel del mar y en la Ciudad de México. El resultado indicaba que se ha­brían ganado aproximadamente 2,4 cm al efectuar el salto en altitud con menor

densidad del aire. Se confirmó así lo ex­tra ordinario del registro de Bea mon. Los científicos han intentado predecir el efecto de la altitud en las pruebas atlé­ticas en pista a partir de los factores adversos de la menor densidad del aire y la también menor disponibilidad de oxígeno (87). Este último factor es obje­to de análisis en carreras de larga dis­tancia.

n  Sumario

Altitud 542Presión atmosférica 542Rendimiento anaeróbico

a corto plazo 542Rendimiento aeróbico

a largo plazo 543Potencia aeróbica máxima

y altitud 543Aclimatación a grandes

altitudes 546Entrenamiento para competir

en altitud 546La conquista del Everest 547

Calor 552Hipertermia 552

Frío 555Factores ambientales 556Factores aislantes 558Producción de calor 559Características descriptivas 559Combatir la hipotermia 560

Contaminación atmosférica 561Partículas en suspensión 561Ozono 561Dióxido de azufre 562Monóxido de carbono 562

n  Palabras clave

agotamiento por calorcalambres por calorclogolpe de calorhiperoxiahipertermiahipotermiahipoxiaíndice de calidad del aire (ICA)normoxiapresión atmosférica síncope por calortemperatura de sensación

(índice de enfriamiento por el viento)

WBGT

A estas alturas debería ser obvio que el rendimiento no depende solo de tener un V· O2 máx elevado. En

el capítulo 23 se ha analizado el papel de la dieta y la composición corporal en el rendimiento, y el capítu-lo 25 está dedicado a ayudas «ergógenas» o de mejora del trabajo y el rendimiento. Entre estos dos capítulos se incluye una revisión sobre la influencia en el rendi-miento de factores ambientales como la altitud, el calor, el frío y la contaminación.

ALTITUDA finales de la década de los sesenta, cuando se decidió que se celebrarían unos Juegos Olímpicos en México, se suscitó la cuestión de la influencia de la altitud (la capital mexicana está a 2.300 m) en el rendimiento. Ex-periencias anteriores en cotas elevadas sugerían que muchos resultados no serían comparables a los obte-nidos en anteriores citas olímpicas, y que tampoco se superarían las marcas personales de los deportistas a nivel del mar. En cambio, se preveía que en algunas disciplinas los rendimientos mejorarían precisamente a causa de la altitud. ¿Por qué? ¿Qué sucede con el V· O2 máx a cierta altitud? ¿El residente a nivel del mar llega a adaptarse por completo a la altitud? Se abordarán es-tas y otras preguntas tras una breve revisión de los fac-tores ambientales que cambian a medida que aumenta la altitud.

Presión atmosféricaEn cualquier punto del planeta, la presión atmosférica es una medida de una columna de aire situada directa-mente sobre ese punto. A nivel del mar, el peso (y la altura) de dicha columna de aire es más elevado. Con-forme se asciende a cotas superiores, la altura y, con ello, el peso de la columna disminuyen. Por consiguien-te, la presión atmosférica decrece con la altitud, el aire

es menos denso y cada litro de aire contiene menos moléculas de gases. Como los porcentajes de O2, CO2 y N2 son equivalentes en altitud y a nivel del mar, cualquier variación en la presión parcial de cada gas se debe úni-camente al cambio en la presión atmosférica o baromé-trica (v. capítulo 10). La disminución en la presión par-cial del O2 (PO2) a mayor altitud tiene un efecto directo en la saturación de la hemoglobina y, por ende, en el transporte de oxígeno. Este descenso en la PO2 se llama hipoxia, y el término normoxia designa la PO2 a nivel del mar. La hiperoxia describe un estado en el que la PO2 inspirada es más alta que junto al mar (v. capítu-lo 25). Además del estado hipóxico, a cierta altitud la temperatura del aire y la humedad son más bajos, de modo que al estrés hipóxico de las cotas elevadas se pueden sumar problemas de regulación térmica. ¿Cómo influyen estos cambios en el rendimiento? Para respon-der esta pregunta pueden contemplarse dos tipos de rendimiento: anaeróbico a corto plazo y aeróbico a largo plazo.

Rendimiento anaeróbico a corto plazoEn los capítulos 3 y 19 se ha descrito la importancia de las fuentes anaerobias de ATP en rendimientos máxi-mos que duran 2 min o menos. Si esta información es correcta, y parece serlo, las carreras cortas anaeróbicas no deberían verse afectadas por la baja PO2 propia de la altitud, dado que el transporte de O2 a los músculos no limita el rendimiento. La tabla 24.1 muestra que sucede así en la práctica, ya que los resultados de los velocistas en los Juegos Olímpicos de México de 1968 (~2.300 m) son comparables a las marcas obtenidas en Tokio de 1964 (a nivel del mar) (59). Los resultados mejoraron en todos los casos salvo en uno: los tiempos en 400 m lisos femeninos fueron iguales. Entre las razones que expli-can las mejoras en el rendimiento están los progresos «normales» que se dan entre unos Juegos y los siguien-tes y el hecho de que la densidad del aire en altitud

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Capítulo veinticuatro Ejercicio y entorno 543

Tabla 24.1 Comparación de registros en carreras cortas en los Juegos Olímpicos de 1964 y 1968

Juegos Olímpicos Carreras cortas. Hombres Carreras cortas. Mujeres

100 m 200 m 400 m 800 m 100 m 200 m 400 m 800 m1964 (Tokio) 10 s 20,3 s 45,1 s 1 min 45,1 s 11,4 s 23 s 52 s 2 min 1,1 s1968 (Ciudad de México) 9,9 s 19,8 s 43,8 s 1 min 44,3 s 11 s 22,5 s 52 s 2 min 0,9 s% cambio* +1 +2,5 +2,9 +0,8 +3,5 +2,2 0 +0,2

*El signo + indica una mejora con respecto al resultado de 1964.Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports: Training, Environment, Nutrition and Fitness. © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreational and Dance, Reston VA. Reproducido con autorización.

Una mirada de cerca 24.1Saltar en un aire menos densoEn los Juegos Olímpicos de México de 1968, Bob Beamon superó ampliamente el récord mundial de salto de longitud con un salto de 8,9 m, 55 cm más que la marca mundial anterior. Como el récord de Beamon se logró en altitud, donde la densidad del aire es menor que junto al mar, algunas voces cuestionaron la magnitud de este logro. Avances recien­tes en biomecánica han permitido de­

terminar cuál fue la mejora atribuible a la altitud (124). Los cálculos debían te­ner en cuenta la masa del deportista, un coeficiente de resistencia basado en el área frontal expuesta al aire durante el salto y la diferencia en la densidad del aire a nivel del mar y en la Ciudad de México. El resultado indicaba que se ha­brían ganado aproximadamente 2,4 cm al efectuar el salto en altitud con menor

densidad del aire. Se confirmó así lo ex­tra ordinario del registro de Bea mon. Los científicos han intentado predecir el efecto de la altitud en las pruebas atlé­ticas en pista a partir de los factores adversos de la menor densidad del aire y la también menor disponibilidad de oxígeno (87). Este último factor es obje­to de análisis en carreras de larga dis­tancia.

ofrece menos resistencia al aire a altas velocidades. Se ha calculado que las mejoras en 100 y 400 m lisos por cada aumento de 1.000 m en altitud son de 0,08 y 0,06 s, respectivamente (9, 96). La menor resistencia del aire generó controversia en el caso de la marca extraordina-ria lograda por Bob Beamon en salto de longitud en los Juegos Olímpicos de México (v. «Una mirada de cer-ca 24.1»).

Rendimiento aeróbico a largo plazoLos esfuerzos máximos que superan los 2 min depen-den básicamente de la aportación de oxígeno y, a dife-rencia de los esfuerzos a corto plazo, en ellos influye claramente la menor PO2 en altitud. La tabla 24.2 mues-tra los resultados de carreras de distancia comprendi-das entre 1.500 m y el maratón o los 50 km marcha y, como puede verse, los rendimientos eran inferiores en todas las distancias salvo los 1.500 m (59). Estos resul-tados merecen una mención especial, dado que se pre-veía que no se verían afectados, a diferencia de otros. Debe señalarse, por ejemplo, que el deportista que estableció un récord fue Kipchoge Keino, nacido y cria-do en Kenia, a una altitud similar a la de Ciudad de México. ¿Contaba con una adaptación especial debido a su país natal? Se retomará esta cuestión más adelan-

te. Seguidamente se expone el efecto de la altitud en el rendimiento con la siguiente pregunta: «¿Por qué el rendimiento se redujo hasta en un 6,2% en las carreras de larga distancia?».

En REsUmEn

■n La presión atmosférica, la temperatura ambiente y la densidad del aire disminuyen con la altitud.

■n Una densidad de aire inferior ofrece menos resis-tencia al movimiento de alta velocidad, y los ve-locistas no se ven afectados o mejoran sus tiem-pos.

Potencia aeróbica máxima y altitud

El descenso en el rendimiento en carreras de larga dis-tancia en altitud es similar al que se produce cuando un atleta deja de entrenar: ¡es evidente que tardará más en correr un maratón! La similitud del efecto está relacionada con la disminución de la potencia aeróbi-ca máxima que tiene lugar con el desentrenamiento y una mayor altitud. La figura 24.1 muestra que el V· O2 máx disminuye linealmente, y es un 12% menor a 2.400 m, un 20% más bajo a 3.100 m y un 27% inferior a unos 4.000 m (15, 25, 28, 36). Es normal que el ren-

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544 Sección tres Fisiología del rendimiento

100

90

80

70

60

50

1 2 3 4 5 6Altitud (miles de metros)

Ciudad de México (2.300 m)

Nuñoa, Perú (3.990 m)

Leadville, Colorado (3.100 m)

Porc

enta

je d

e po

tenc

ia a

erób

ica

máx

ima

med

ida

a ni

vel d

el m

ar

Faulkner et al.Daniels y OldridgeDill y AdamsBuskirk et al.

Figura 24.1 Cambios en la potencia aeróbica máxima a alti­tudes crecientes. El valor de la potencia aeróbica a nivel del mar se establece en el 100%. (Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports: Training, Environment, Nutrition and Fitness. Copyright © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreation and Dance, Reston VA. Reproducido con autorización.)

Tabla 24.2 Comparación de registros en carreras largas en los Juegos Olímpicos de 1964 y 1968

Juegos Olímpicos Carreras largas. Hombres

1.500 m 3.000 m 5.000 m 10.000 m Maratón 50 km marcha1964 (Tokio) 3 min 38,1 s 8 min 30,8 s 13 m 48,8 s 28 min 24,4 s 2 h 12 min

11,2 s4 h 11 min

11,2 s1968 (Ciudad de México) 3 min 34,9 s 8 min 51 s 14 m 5 s 29 min 27,4 s 2 h 20 min

24,6 s4 h 20 min

13,6 s% cambio* +1,5 −3,9 −1,9 −3,7 −6,2 −3,6

*El signo + indica una mejora con respecto al resultado de 1964.Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports: Training, Environment, Nutrition and Fitness. © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreational and Dance, Reston VA. Reproducido con autorización.

dimiento en resistencia se resienta con estos cambios en el V· O2 máx, pero ¿por qué disminuye el valor del V· O2 máx?

Función cardiovascular en altitud El consumo máximo de oxígeno es igual al producto del gasto car-díaco máximo y a la diferencia máxima arteriovenosa de oxígeno, VO2 = CO × (CaO2 – Cv–O2). Dada su relación, el descenso en el V· O2 máx con altitudes crecientes puede ser debido a un descenso del gasto cardíaco y/o a una disminución de la extracción de oxígeno. En los párra-fos siguientes se establecerá que la extracción de oxíge-no es una causa destacada del descenso del V· O2 máx a cualquier altitud, mientras que los descensos en el gas-to cardíaco máximo influyen sobre todo a grandes alti-tudes.

El gasto cardíaco máximo se define como el produc-to de la frecuencia cardíaca máxima por el volumen sis-

tólico máximo. Según varios estudios, la frecuencia car-díaca máxima no varía a altitudes de 2.300, 3.100 (45) y 4.000 m (15), mientras que los cambios en el volumen sistólico máximo son ligeramente incoherentes (64). Si estas dos variables, el volumen sistólico máximo y la frecuencia cardíaca máxima, no varían sustancialmente a estas altitudes, entonces el descenso en el V· O2 máx tiene que ser debido a la diferencia en la extracción de oxígeno.

Aunque la extracción de oxígeno (CaO2 – Cv–O2) po-dría disminuir a causa de un descenso en el contenido arterial de oxígeno (CaO2) o de un aumento del conte-nido venoso mixto de oxígeno (Cv–O2), la principal cau-sa es la desaturación de la sangre arterial debido a la baja PO2 en altitud. La menor PO2 atmosférica hace que la PO2 alveolar sea inferior. Se reduce así el gra-diente de presión para la difusión del oxígeno entre el alvéolo y la sangre de los capilares pulmonares, con lo que disminuye la PO2 arterial. Como se observaba en el capítulo 10, el descenso de la PO2 arterial se acom-paña de una reducción en el volumen de oxígeno uni-do a hemoglobina. A nivel del mar, la hemoglobina está saturada de oxígeno entre un 96 y un 98%. Sin embar-go, a 2.300 y a 4.000 m la saturación cae al 88 y 71%, respectivamente. Estos descensos en la saturación de oxígeno de la hemoglobina son similares a la reduc-ción descrita antes en el V· O2 máx a estas altitudes. Dado que el transporte de oxígeno máximo es el pro-ducto del gasto cardíaco máximo por el contenido arterial en oxígeno, la capacidad de transporte de oxí-geno a los músculos a cierta altitud es reducida debi-do a la desaturación, aunque el gasto cardíaco puede permanecer sin cambios durante una exposición agu-da a altitudes de 4.000 m (64). No obstante, numero-sos estudios han revelado un descenso de la frecuen-cia cardíaca máxima en altitud. Aunque en altitudes de 3.100 (28) y 4.300 m (33) se han observado estos des-censos, es más habitual encontrar frecuencias cardía-cas más bajas a cotas superiores a los 4.300 m. Por ejemplo, en comparación con la frecuencia cardíaca (FC) junto al mar se ha observado que la FC máxima es entre 24 y 33 p/min más baja a 4.650 m, y 47 p/min

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