Міністерство охорони здоров’я України

Національна медична академія післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика

На правах рукопису

Латоха Ілля Олександрович

УДК 616.831 –005–002–056.76–083.98

ЕФЕКТИВНІСТЬ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ХВОРИМ З

ГОСТРИМИ ПОРУШЕННЯМИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ, ЯКІ НЕ

БУЛИ ГОСПІТАЛІЗОВАНІ ДО ПРОФІЛЬНОГО СТАЦІОНАРУ

14.01.15 – нервові хвороби

Наукові керівники

д. мед. н., професор Зозуля Іван Савович,

д. мед н., професор Лисенко Григорій Іванович

Київ – 2016

2

ЗМIСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ…………………………………………...4

ВСТУП……………………………………………………………………………5

РОЗДІЛ 1.

Сучасний стан проблеми організації, діагностики, перебігу, лікування

гострих порушень мозкового кровообігу в поліклінічних умовах (огляд

літератури)

1.1. Організація медичної допомоги хворим з мозковими

інсультами…………………………………………………………….………...11

1.2. Питання диференційної діагностики мозкових інсультів та

коморбітних станів в амбулаторних умовах. Фактори ризику виникнення

гострих порушень мозкового кровообігу…………..…………………………14

1.3. Лікування хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

на різних етапах, у тому числі в організованих домашніх стаціонарах……18

РОЗДІЛ 2.

Матерiал та методи дослiдження

2.1 Загальна характеристика хворих……………..……………………..28

2.2 Методи дослiдження….……….……………………………………..32

РОЗДІЛ 3.

Ведення хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу в

організованому домашньому стаціонарі, на прикладі обласного центру (м.

Чернігів)………………………..………………………………………………..39

РОЗДІЛ 4.

Особливості перебігу мозкових інсультів при веденні їх вдома у

порівнянні з госпіталізованими пацієнтами………………………………….51

РОЗДІЛ 5.

Профілактика факторів ризику мозкових інсультів, летальність хворих

з гострими порушеннями мозкового кровообігу…….……………..…….…..68

3 РОЗДІЛ 6.

Особливості лікування хворих на мозкові інсульти в амбулаторних

умовах ………………………………………………...………………………...86

Аналіз та узагальнення результатiв дослiдження…………………....104

ВИСНОВКИ…………………………………………………………………...117

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ……………………………………………...119

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ …………………..……..……….....121

ДОДАТКИ…………………………….……………………………………….137

4 ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ВББ – вертебро-базилярний басейн

ВСА – внутрішня сонна артерія

ВЧТ – внутрішньо-черепний тиск

ГІ – геморагічний інфаркт

ГПМК – гостре порушення мозкового кровообігу

ГХ – гіпертонічна хвороба

ЕКГ – електрокардіограма

ЕМД – екстренна медична допомога

ЗАК – загальний аналіз крові

ЗМА – задня мозкова артерія

ЗПСЛ – лікар загальної практики - сімейний лікар

ІХС – ішемічна хвороба серця

КТ – комп’ютерна томографія головного мозку

ЛСМА – ліва середня мозкова артерія

МІ – мозковий інсульт

МРТ – магніто-резонансна томографія

НГМ – набряк головного мозку

ПМА – передня мозкова артерія

ПСМА – права середня мозкова артерія

ПТ – пульсовий тиск

ПТІ – протромбіновий індекс

РПСКД – рандомізоване плацебо-контрольоване сліпе дослідження

САК – субарахноїдальна кровотеча

САТ – систолічний артеріальний тиск

СМА – середня мозкова артерія

ТІА – транзиторна ішемічна атака

5

ВСТУП

Актуальність теми. Кожен рік мозковий інсульт (МІ) переносять

близько 16 млн. людей, вмирає 5,7 млн. населення планети [8, 27, 85].

Частота гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) в економічно

розвинутих країнах складає, в середньому, 150 на 100 тис. населення. В

Україні в 2010 р. зареєстровано 282,3 МІ, у 2012 р. – 297,8 випадків на 100

тис. населення [47, 58]. Залишається високою летальність від

цереброваскулярної патології, що стабільно посідає 2-3 місце після серцевої

патології та новоутворень [57]. У країнах Західної Європи, США, Японії,

Австралії за 15 років летальність від МІ знизилася більш ніж на 50%

(щорічно на 3-7%) і складає в даний час 37-47 на 100 тис. населення [15, 16,

76, 97, 115]. Незважаючи на те, що світова тенденція направлена на

зниження летальності, в різних країнах цей показник може відрізнятися в

декілька разів, а іноді й на порядок. Наприклад, в Киргизстані летальність

від інсульту досягає 314 на 100 тис. населення, в Швейцарії і Канаді не

перевищує 25 на 100 тис. Летальність в Україні у 2010 р. склала 86,7

випадків, у 2012 р. – 91,7 випадків на на 100 тис. населення [43, 47, 58].

Слід зазначити, що ГПМК — це поширена причина первинної

інвалідності, тимчасової та/або стійкої втрати працездатності. В Україні

рівень інвалідизації через рік після перенесеного МІ коливається від 76 до

85%, тоді як в країнах Західної Європи цей показник складає 25 - 30% [58,

70, 90], що вказує на недостатній рівень організації лікувального та

реабілітаційного процесу.

Розвинені країни впровадили в практику ведення хворих з МІ у

високоспеціалізованих неврологічних відділеннях – stroke unite або

інсультних центрах, госпіталізація до яких здійснюється в межах

«терапевтичного вікна можливостей» [76, 90, 97, 115]. В Україні сучасна

стратегія лікування ГПМК впроваджується повільно. Тільки 13–15 % хворих

на МІ госпіталізуються в межах «терапевтичного вікна можливостей»,

6 частина хворих взагалі не госпіталізується у стаціонари й не отримує

адекватної допомоги [21].

Ні для кого не таємниця, що частина хворих на МІ самовільно

відмовляється від госпіталізації, у певному відсотку випадків мають місце

помилки в наданні допомоги медичними службами. За даними науковців у

Російській Федерації лікують вдома від 38,5% до 81,1% ГПМК [4, 5, 17, 26].

Найменша летальність встановлена при лікуванні в умовах стаціонару

(19,9%), на відміну від надання допомоги вдома, де цей показник перевищив

у 3 рази (66,8%) [17, 65], за даними науковців Російської Федерації від 2 [26]

до 3,7 разів [28].

За даними мета-аналізу, що включав 7 достатньо якісно спланованих

досліджень, не виявлено достовірної різниці між якістю отриманої допомоги

при веденні хворих з ГПМК вдома та стаціонарі, а також наслідків

захворювання, і відсутня достовірна різниця між вартістю лікування вдома

та стаціонарі [133]. Слід звернути увагу на те, що аналізували здебільшого

результати дослідження у м. Бристоль у 1980-х роках [82]. В іншому мета-

аналізі зроблені однозначні висновки про меншу летальність, інвалідизацію,

залежність від оточуючих у хворих, яких лікували в спеціалізованому

відділенні [70].

За умови наявності пацієнтів, які категорично відмовляються від

госпіталізації, відсутності вказівок, рекомендацій з ведення таких хворих,

необхідними є подальші дослідження у вказаному напрямку. Крім того

необхідно визначити клінічні характеристики пацієнтів з МІ, які частіше за

всіх залишаються вдома.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертаційна робота є самостійною науково-дослідною роботою, що

проводилася на кафедрі сімейної медицини Національної медичної академії

післядипломної освіти імені П.Л. Шупика «Ефективність надання медичної

допомоги хворим з гострими порушеннями мозкового кровообігу, які не

7 були госпіталізовані до профільного стаціонару», державний реєстраційний

№ 0115U005663.

Мета дослідження. Оптимізація ведення хворих старших вікових груп з

гострими порушеннями мозкового кровообігу при їх вимушеному лікуванні

в організованому домашньому стаціонарі.

Завдання дослідження.

1. Дослідити частоту та причини вимушеного ведення хворих старших

вікових груп з ГПМК в амбулаторних умовах на території обслуговування

Чернігівської міської лікарні № 2.

2. Встановити особливості організації медичної допомоги хворим з

ГПМК, які відмовилися від госпіталізації.

3. Дослідити перебіг мозкового інсульту, ступінь інвалідизації в осіб

старших вікових груп при вимушеному лікуванні в організованому

домашньому стаціонарі у порівнянні з госпіталізованими пацієнтами.

4. Встановити летальність при вимушеному веденні хворих з мозковим

інсультом вдома у порівнянні з госпіталізованими пацієнтами.

5. Проаналізувати проведення первинної та вторинної профілактики

ГПМК у хворих старших вікових груп лікарями загальної практики –

сімейними лікарями та неврологами.

6. З’ясувати особливості лікувального процесу хворих старших вікових

груп з ГПМК, які не були госпіталізованими.

Об’єкт дослідження: гострі порушення мозкового кровообігу.

Предмет дослідження: клініко-неврологічні, лабораторні та клініко-

інструментальні показники.

Методи дослідження:

1. Клінічні: загальноклінічне, клініконеврологічне обстеження із

застосуванням спеціальних сучасних неврологічних тестів і шкал для

об’єктивізації тяжкості ГПМК (індекс Бартел, шкала Ренкіна, шкала NIHSS);

8

2. Лабораторні: загальний аналіз крові та сечі, цукор крові, біохімічні

дослідження (коагулограма, протеїнограма, загальний білірубін і його

фракції, сечовина, креатинін, K, Na, Cl).

3. Нейровізуалізаційні та електрофізіологічні методи (комп’ютерна

томографія або магнітно-резонансна томографія головного мозку,

електрокардіографія).

4. Ретроспективний аналіз амбулаторних карток пацієнтів з МІ, які

лікувалися вдома.

5. Статистична обробка інформації з визначенням корелятивних зв’язків

(Пірсона, Спірмена), параметричних (t-критерій Ст’юдента, тест ANOVA) та

непараметричних методів (Манна-Уїтні, χ² критерію та ін.).

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше вивчено причини та

частоту ведення хворих з ГПМК в організованому домашньому стаціонарі

на дільницях сімейних лікарів за участю неврологів, на прикладі обласного

центру (м. Чернігів).

Вперше досліджено ступінь інвалідизації хворих з МІ та залежності від

оточуючих при лікуванні в організованому домашньому стаціонарі.

Вперше досліджено якість первинної та вторинної профілактики

факторів ризику МІ у хворих, які відмовились від госпіталізації.

Вперше проаналізовано показники летальності при веденні хворих в

організованих домашніх стаціонарах у порівнянні із госпіталізованими

пацієнтами.

Вперше проведено аналіз надання медичної допомоги хворим з ГПМК,

які не були госпіталізовані.

Практичне значення отриманих результатів. Практичне значення

результатів дисертаційного дослідження полягає у виявленні причин пізньої

госпіталізації хворих з МІ, встановлення кількості та причин категоричних

відмов від стаціонарного лікування.

9

На основі отриманих даних розроблено маршрутний лист пацієнтів,

надано рекомендації щодо дій лікаря загальної практики – сімейного лікаря

та консультацій неврологом.

Результати дослідження впроваджено в лікувальний процес у

поліклінічному відділенні Чернігівської міської лікарні №2 (ЧМЛ №2), у

навчальний процес на кафедрах сімейної медицини, медицини невідкладних

станів Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л.

Шупика. Видано інформаційний лист, методичні рекомендації з

надсиланням в обласні управління охорони здоров’я та управління охорони

здоров’я м. Києва, наукові частини вищих медичних навчальних закладів,

Національну наукову медичну бібліотеку України та обласні наукові

бібліотеки.

Особистий внесок дисертанта. Подані в роботі наукові матеріали і

фактичні дані є особистим внеском пошукача в розроблену тему.

Здобувачем самостійно здійснено інформаційно-патентний пошук, на

підставі чого особисто розроблено план і методологію дослідження.

Самостійно проведено відбір хворих та клінічне спостереження, виконані

лабораторні та інструментальні методики. Особисто проведено статистичну

обробку та аналіз отриманого первинного матеріалу, сформульовані основні

положення дисертації, висновки та практичні рекомендації, друковані

наукові праці, проведено впровадження отриманих результатів. Текст

роботи повністю написаний автором особисто.

Апробація результатів дослідження. Матеріали дисертаційної роботи

представлені та обговорені на науково-практичній конференції з нагоди 20-

річчя ЧМЛ №2 (м. Чернігів, 2012), ІІІ з’їзді ВГО «Асоціація працівників

швидкої, невідкладної медичної допомоги та медицини катастроф» «Гострі

невідкладні стани в практиці лікаря: діагностика, лікування, профілактика»

(м. Київ, 2012), 73-й Всеукраїнській науково-практичній конференції

молодих вчених та студентів з міжнародною участю, присвяченій Дню

науки «Сучасні аспекти медицини і фармації - 2013» (м. Запоріжжя, 2013), V

10 (67) міжнародному науково-практичному конгресі студентів та молодих

вчених «Актуальні проблеми сучасної медицини» (м. Київ, 2013), науково –

практичній конференції молодих вчених з міжнародною участю

«Сьогодення і майбутнє науки в практичній медицині», присвяченій «Дню

знань» (м. Київ, 2014).

Публікації. Основні положення дисертаційної роботи опубліковано в

13 наукових працях, серед яких 3 статті та 1 огляд літератури у наукових

фахових виданнях, що рекомендовані ДАК України, 2 статті у зарубіжних

виданнях, 5 тез доповідей в матеріалах наукових з’їздів, конгресів, науково-

практичних конференцій, 1 інформаційний лист (Покращення організації

медичної допомоги хворим з гострими порушеннями мозкового кровообігу /

І.С. Зозуля, Г.І. Лисенко, А.І. Зозуля, І.О. Латоха // Інформаційний лист про

нововведення в сфері охорони здоров’я). – К.: Національна медична академія

післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Укрмедпатентінформ МОЗ

України, 2013. – С. 3.), 1 методичні рекомендації (Організація медичної

допомоги хворим з гострими порушеннями мозкового кровообігу в

амбулаторних умовах : Методичні рекомендації / І.С. Зозуля, В.І. Боброва,

М.А. Тріщинська, І.О. Латоха. – К., 2014. – 24 с.).

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на

137 сторінках друкованого тексту, з яких 120 сторінок займає основний

текст і складається із вступу, огляду літератури, загальної характеристики

хворих, аналізу методів дослiдження, 4 розділів власних досліджень, аналізу

та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних

рекомендацій, списку використаних джерел, додатків. Робота ілюстрована

31 таблицею, 9 рисунками. Список використаних джерел включає 138 робіт,

з яких написаних кирилицею - 69, латиною - 69.

11

РОЗДІЛ 1

СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ ОГРАНІЗАЦІЇ, ДІАГНОСТИКИ,

ПЕРЕБІГУ, ЛІКУВАННЯ ГОСТРИХ ПОРУШЕНЬ МОЗКОВОГО

КРОВООБІГУ В ПОЛІКЛІНІЧНИХ УМОВАХ

(огляд літератури)

1.1 Організація медичної допомоги хворим з мозковими інсультами

Концепція "Час – мозок" (Gomes C., 1993) означає, що допомога при

інсульті має бути екстреною. Відповідно, основним завданням на

догоспітальному етапі надання медичної допомоги при інсульті є

мінімізація затримок при транспортуванні до стаціонару. Розпізнавання

ознак і симптомів інсульту самим пацієнтом, родичами або оточенням,

характер першого медичного контакту та спосіб транспортування в

стаціонар мають, у результаті, велике значення [47].

Не тільки Україна, а й багато розвинутих європейських країн

стикаються з проблемою затримки госпіталізації хворих із ГПМК до

стаціонарів. Тому було проведено ряд досліджень для виявлення причин

затримки надання екстреної медичної допомоги при інсульті на різних

рівнях [72]:

- на рівні населення – пов'язані з нездатністю розпізнати симптоми

інсульту і звернутися по екстрену медичну допомогу;

- на рівні екстреної медичної допомоги (ЕМД) і персоналу ЕМД

пов'язані із затримкою в першочерговості госпіталізації пацієнтів з

інсультом;

- на рівні стаціонару – затримка у виконанні нейровізуалізації та

неефективною стаціонарною допомогою [112].

Як було зазначено, значна частина часу втрачається за межами

стаціонару і пов’язана з демографічними, соціальними, поведінковими та

12 клінічними чинниками. Велика кількість робіт виконана у вказаному

напрямку. Отримані дані, можуть бути основою систематичних освітніх

кампаній [53, 71, 124]

Проміжок часу від появи перших симптомів до виклику служби

екстреної медичної допомоги (ЕМД) є одним зі значущих чинників

затримок на догоспітальному етапі. Головними причинами пізнього

звернення по медичну допомогу є не лише непоінформованість про

симптоми інсульту та нерозуміння їхньої серйозності, але й заперечення

хвороби та надія, що симптоми пройдуть самі. Це означає, що навчання

населення розпізнавати симптоми інсульту та зміна відношення людей до

гострого інсульту можуть зменшити час від початку виникнення симптомів

до контакту зі спеціалістами ЕМД [68].

Самі пацієнти рідко проявляють настороженість, у багатьох випадках

звертаються за медичною допомогою члени сім'ї. Інформування та навчання

має бути спрямоване як на осіб із високим ризиком розвитку інсульту, так і

на людей, що їх оточують. Обізнаність про інсульт розрізняється залежно

від демографічних, соціально-культурних факторів та індивідуальних

медичних знань.

Незважаючи на те, що більшість населення розуміє, що інсульт – це

невідкладний стан і необхідно негайно звернутися за медичною допомогою,

на практиці тільки 50% самі телефонують в службу ЕМД. У більшості

випадків у першу чергу пацієнт дзвонить своїм родичам або сімейному

лікареві. У ряді досліджень від 45 до 48% пацієнтів були госпіталізовані

сімейним лікарем [136].

Для збільшення точності постановки діагнозу інсульту і швидкості

госпіталізації до стаціонару навчання має бути спрямоване на спеціалістів

ЕМД і персонал відділень невідкладної допомоги [109]. Може бути

застосована телемедицина [83].

Згідно національних та міжнародних рекомендацій усі хворі з ГПМК

мають бути госпіталізовані протягом перших 3-4,5 годин від початку МІ,

13 тому екстрена медична допомога пацієнтові з гострим інсультом

ґрунтується на чотирьох послідовних кроках:

- швидке розпізнавання та негайне реагування на інсульт або

транзиторну ішемічну атаку (ТІА);

- негайне звернення за екстреною медичною допомогою;

- першочергове транспортування зі сповіщенням приймаючого

стаціонару;

- негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії,

клінічний огляд, лабораторні тести, нейровізуалізація та призначення

адекватної терапії в стаціонарі [74, 125, 132].

При появі симптомів інсульту, пацієнти або їх родичі повинні

звернутися в ЕМД. Службі ЕМД слід мати алгоритм опитування для

діагностики гострого інсульту під час телефонного контакту або в

електронному вигляді. Диспетчери і спеціалісти ЕМД повинні діагностувати

інсульт, використовуючи прості методики, такі як тест «Обличчя-рука-

мова» («FAST») [47, 107].

Сучасні дослідження свідчать про рівень ефективності застосування

санітарної авіації у доставці хворих з МІ. Транспортування гелікоптером не

має переваг перед наземним транспортом [119].

Відповідно до європейських та національних рекомендацій з ведення

при ГПМК протипоказання до госпіталізації відсутні [47, 126]. Проте деякі

фахівці виділяють як абсолютні – агональний стан, так і відносні

протипоказання: термінальна стадія онкологічних та інших хронічних

соматичних захворювань; хронічні інвалідизуючі психічні розлади (тяжка

деменція), що мали місце до розвитку ГПМК [6]. З теоретичної точки зору

вказані протипоказання можуть бути внесені до протоколів надання

медичної допомоги хворим з ГПМК, однак в умовах екстреної медичної

допомоги діє фактор обмеженого часу, коли неможливо точно визначити

рівень тяжкості стану пацієнта і встановити діагноз. У багатьох випадках

складно зібрати достеменно анамнез хвороби та життя пацієнта, вказані

14 протипоказання можуть збільшити кількість помилок у наданні допомоги

таким хворим.

1.2. Питання диференційної діагностики мозкових інсультів та

коморбідних станів в амбулаторних умовах. Фактори ризику виникнення

гострих порушень мозкового кровообігу

Як відомо, крім клініко-патогенетичної класифікації, судинні

захворювання головного мозку чітко диференційовані в Міжнародній

класифікації хвороб Десятого перегляду (МКХ-10), входять до IX класу

«Хвороби системи кровообігу» і розглядаються в рубриці І60-І69

«Цереброваскулярні захворювання»:

• І.60 Субарахноїдальний крововилив (САК).

• І.61 Внутрішньомозковий крововилив.

• І.62 Інший нетравматичний внутрішньочерепний крововилив.

• І.63 Інфаркт головного мозку.

• І.64 Інсульт неуточнений як крововилив або інфаркт.

• І.65 Закупорка та стеноз прецеребральних артерій, що не призводять до

інфаркту мозку.

• І.66 Закупорка та стеноз церебральних артерій, що не призводять до

інфаркту мозку.

• І.67 Інші цереброваскулярні захворювання.

Транзиторні церебральні атаки та пов’язані з ними синдроми належать до VI

класу «Хвороби нервової системи» та розглядаються у блоці «Епізодичні та

пароксизмальні розлади»:

• G.45 Транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) та споріднені

синдроми.

• G.46* Судинні мозкові синдроми у разі цереброваскулярних захворювань

(І60-І67*).

Уточнення характеру ГПМК здійснюється на основі й тільки при

15 проведенні методів нейровізуалізації – комп’ютерної томографії (КТ),

магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку [47,48].

Екстрена КТ головного мозку – найбільш прийнятний метод

обстеження хворих у гострому періоді інсульту по співвідношенню ціна-

якість, але не досить чутливий для виключення хронічних

внутрішньомозкових гематом. Таким чином, КТ головного мозку – менш

чутливий метод дослідження, ніж МРТ, але для діагностики ранніх

ішемічних змін такий же специфічний [47].

В амбулаторно-поліклінічних умовах за відсутності методів

нейровізуалізації підтвердження типів МІ (ішемічний, геморагічний) є

недоступним, у зв’язку з чим правомірним є встановлення діагнозу: інсульт

неуточнений як крововилив або інфаркт (І.64). Як і в часи, коли були

відсутні методи нейровізуалізації взагалі, лікар первинної ланки може

встановити попередній діагноз того чи іншого типу МІ за клінічними

показниками. Зокрема, на основі клінічної картини лікарями первинної

ланки може бути запідозрений геморагічний тип інсульту при появі

вогнищевої неврологічної симптоматики, що протікає разом з блювотою, на

фоні систолічного АТ >220 мм рт.ст., сильного головного болю, коми або

зниження рівня свідомості, підвищення температури тіла і прогресування

цих симптомів протягом кількох хвилин або годин з наступною

консультацією невролога [48].

На основі клінічної картини можна запідозрити ішемічний тип МІ,

коли вогнищеві симптоми переважають загальномозкові. Цьому питанню

присвячено значну кількість робіт у «до нейровізуалізаційний період».

Оскільки представлена робота присвячена веденню хворих з МІ в

організованому домашньому стаціонарі, слід детальніше розглянути вказане

питання і сформували найбільш часті симптоми ішемічного типу ГПМК.

При ішемічному не кардіоемболічному інсульті в анамнезі можуть

бути транзиторні ішемічні атаки (ТІА) [14]. Захворювання розвивається

поступово, частіше вночі, під ранок або під час сну; при цьому бувають

16 передвісники (запаморочення, короткочасні розлади свідомості); характерна

неповна або нетривала втрата свідомості; обличчя хворого бліде; блювання

буває рідко; температура зазвичай не підвищується; дихання сповільнене,

пульс слабкий; тони серця глухі; частіше артеріальний тиск не підвищений;

величина зіниць , звичайно, не змінюється; вогнищеві симптоми з'являються

у вигляді геміплегії або моноплегії з низьким м'язовим тонусом,

односторонніми патологічними рефлексами. Геміплегія розвивається

поступово і буває нестійкою; менінгеальний симптомокомплекс відсутній;

при повторних інсультах виникають або наростають псевдобульбарні

розлади; на очному дні виявляється склероз і звуження судин сітківки;

спинномозкова рідина прозора, тиск нормальний; у крові виявляється

гіперкоагуляція; питома вага сечі низька [13, 21, 46, 49, 56, 59].

Кардіоемболічному ішемічному інсульту передують порушення

синусового ритму (миготлива аритмія), захворювання серця (стенокардія,

інфаркт міокарда, ревмокардит, вади серця); неврологічна симптоматика

розвивається раптово вдень, частіше після фізичного навантаження, часто

без передвісників; характерна короткочасна втрата свідомості до рівня

сопору; обличчя буває бліде; інколи з’являється блювота; дуже рідко

підвищується температура; дихання ослаблене сповільнене; тони серця

глухі, аритмічні; епілептиформні напади спостерігаються часто у період

розвитку захворювання; менінгеальний симптомокомплекс – зрідка; на

очному дні вірогідна емболія центральної артерії сітківки; спинномозкова

рідина прозора, тиск її іноді підвищений; у крові буває підвищений

протромбін, в сечі визначаються сліди білка [21, 45, 46, 49, 56, 59].

Характер внутрішньомозкового крововиливу (ВМК), субарахноїда-

льна кровотеча (САК) та змішаного крововиливів (ЗК) мають наступні

відмінності за М.М. Місюком (1972) з доповненнями: свідомість не

порушена або короткочасна втрата свідомості при САК, при інших

варіантах свідомість зберігається на рівні сопору, часто коми. При САК

спостерігають також психомоторне збудження. Ціаноз, багряно-синюшний

17 колір обличчя та слизових характерні для ВМК і ЗК. Значної інтенсивності

головний біль більш характерний для САК. Менінгеальних знаків не

спостерігають при ВМК і, в свою чергу, характерні для САК та ЗК.

Геміплегію, геміанестезію виявляють при ВМК і ЗК, вони відсутні при

САК. Симптоми вогнищевого ураження головного мозку присутні при ВМК

і ЗК, їх немає або вони перехідні при САК. Горметонія, порушення дихання,

ураження серцево-судинної системи характерні для ВМК і ЗК. Температуру

тіла нижчу за 38°С частіше зустрічається при САК та ВМК, у той час як при

ЗК вона може бути вище 38°С. Кров у лікворі не характерна для ВМК, часто

буває при САК [50].

При діагностиці ГПМК слід пам’ятати про патологію, яка може

протікати з вогнищевою та загальномозковою симптоматикою: гіпоглікемія,

епілептичні приступи, черепно-мозкова травма, менінгіт, енцефаліт,

ускладнений приступ мігрені, пухлини мозку, істерія, що вимагає

постійного підвищення знань з приводу вказаної патології .

Фактори ризику МІ розділяють на модифіковані та немодифіковані.

До модифікованих відносять артеріальну гіпертензію, порушення ліпідного

обміну, куріння, надмірну вагу, малорухливий спосіб життя, надмірне

споживання алкоголю, гіперглікемію. До немодифікованих відносять

спадковість, стать, вік [1, 41, 99, 106].

Первинна профілактика інсульту має включати популяційні стратегії,

раннє виявлення хворих з високим ризиком, проведенням превентивного

лікування. Це дозволяє знизити захворюваність на інсульт більше ніж на

50%; при цьому економічні витрати на проведення первинної профілактики

інсульту значно менші, суми лікування і медико-соціальної реабілітації

хворих, які перенесли інсульт, а також пенсійного забезпечення по

інвалідності [69].

Пацієнтам з високим ризиком інсульту (супутня серцева патологія)

потрібно призначати довготривалу антикоагулянтну терапію з контролем

18 значень міжнародного нормалізованого співвідношення (МНС) в межах 2,0-

3,0 [90, 97, 98].

Вторинна профілактика МІ має включати призначення

антитромбоцитарної терапії – ацетилсаліцилову кислоту в повній дозі (300

мг на добу) при відсутності протипоказань у перші 48 годин ішемічного

інсульту [47].

Необхідно зазначити, що у доступній літературі є суперечливі дані про

взаємозв’язок між тривалим прийомом ацетилсаліцилової кислоти і

можливістю формування внутрішньомозкової гематоми. Припускають, що у

певних категорій пацієнтів тривалий прийом антикоагулянтів і

антиагрегантів може бути чинником розвитку геморагічного інсульту [20,80,

90].

Рекомендується регулярний контроль рівня АТ зі зниженням після

найгострішого періоду інсульту, включаючи пацієнтів із нормальним рівнем

АТ; контроль рівня глюкози крові; рекомендують терапію статинами у

пацієнтів з некардіоемболічним інсультом; відмова від куріння,

зловживання алкоголем; регулярна фізична активність; дотримання дієти з

обмеженням куховарської солі і тваринних жирів, збільшеним споживанням

фруктів, овочів багатих калієм; зниження ваги тіла; лікування розладів

дихання під час сну [47, 73, 97].

1.3 Лікування хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

на різних етапах в тому числі в організованих домашніх стаціонарах

Надання медичної допомоги хворим з МІ, як відомо, регламентують

уніфіковані клінічні протоколи медичної допомоги (УКП МД) за наказами

Міністерства охорони здоров’я (МОЗ) України №602 від 03.08.2012 р. та

№725 від 17.04.2014 р. [47, 48], коли допомога лікарем первинної ланки

передбачена на до- та після госпітальному (реабілітаційному) етапах,

незважаючи на реалії життя.

19

Лікування гострого періоду МІ за УКП МД включає:

• базисну терапію;

• профілактику та лікування соматичних ускладнень;

• диференційоване патогенетичне лікування залежно від типу інсульту;

• вторинну профілактику.

Диференційоване патогенетичне лікування залежно від типу інсульту

вважають основним найбільш дієвим методом лікування хворих з ГПМК

[81, 89, 128].

Специфічне лікування хворих з ішемічними мозковими інсультами

включає відновлення кровотоку – реперфузійну, тромболітичну терапію [47,

134].

Пріоритетним на даний час є раннє використання тромболітичних

засобів. За результатами маштабних клінічних досліджень країн Європи та

Північної Америки розроблено рекомендації з проведення тромболітичної

терапії хворим з гострим ішемічним інсультом. Основним церебральним

тромболітиком сьогодні визнано рекомбінантний активатор тканинного

плазміногену (rtPA) – альтеплазе у проміжку «вікна терапевтичних

можливостей» – до 4,5 годин від початку ГПМК [104, 105, 128].

Тромболітична терапія є відносно безпечною і найбільш ефективною у

хворих з ішемічним типом інсульту при застосуванні в госпіталях будь-

якого типу, якщо діагноз поставлений лікарем, який є фахівцем в галузі

інсульту і знімок КТ оцінюється досвідченим рентгенологом [32, 100].

Оскільки для встановлення показів до тромболітичної терапії необхідна

нейровізуалізація, застосування тромболізису неможливе в амбулаторних

умовах.

Особливої уваги заслуговують базисна терапія, профілактика та

лікування ускладнень, вторинна профілактика у хворих з МІ. Це ті точки

впливу, які можуть бути застосовані в організованому домашньому

стаціонарі.

20

Базисна терапія інсульту спрямована на стабілізацію життєвих

функцій. Вона включає корекцію порушень дихання та функцій серцево-

судинної системи (за протоколам ABCD), корекцію внутрішньочерепного

тиску (ВЧТ), нормалізацію водно-електролітного балансу, цукру крові і

температури тіла [47, 48].

Хворим із ГПМК необхідно проводити моніторинг ефективності

дихання, що включає дослідження газового складу артеріальної крові (за

наявності газоаналізатора), пульсоксиметрію. Для профілактики легеневих

ускладнень у хворих без порушення свідомості необхідна рання активізація,

проведення дихальної гімнастики та окремих вправ лікувальної фізкультури

[64, 86, 107].

У 65% хворих на ішемічний інсульт діагностують кардіальну

патологію, тому важливим є регулярний контроль AT та ЧСС. Підвищення

АТ виникає у 60% хворих у найгострішому періоді МІ. У більшості

пацієнтів підвищений AT знижується протягом першого тижня, але в 30%

хворих він зберігається високим. Згідно діючої в Україні клінічної

настанови щодо ведення хворих з ішемічним інсультом, антигіпертензивні

засоби призначаються, якщо систолічний артеріальний тиск > 220 мм рт.ст.,

а діастолічний > 120 мм рт.ст [47]. Виключенням є хворі з іншими типами

ГПМК, серцевою недостатністю, ішемічною хворобою серця чи гострим

інфарктом міокарда, розшаровуючою аневризмою аорти, гострою нирковою

недостатністю, судомами, психомоторним збудженням, а також хворі, яким

планують проведення тромболізису. Таким пацієнтам показане негайне

введення антигіпертензивних препаратів. Для зниження AT в стаціонарних

умовах перевагу надають титрованому внутрішньовенному (в/в) введенню

препаратів з короткочасним антигіпертензивним ефектом і з мінімальним

впливом на церебральну гемодинаміку [48]. Частина науковців вказує на

обмеження в/в введень антигіпертензивних препаратів у зв’язку з

можливістю розвитку гіпотензії.

21

Артеріальна гіпотензія у пацієнтів з ішемічним інсультом виникає

значно рідше, її причинами можуть бути зниження об'єму циркулюючої

крові, зменшення серцевого викиду внаслідок інфаркту міокарда або

аритмій, а також агресивна терапія АТ. Тому хворим з артеріальною

гіпотензією показане швидке відновлення об'єму циркулюючої крові

шляхом проведення інфузійної терапії з використанням кристалоїдів або

колоїдів [90], вазопресорів чи засобів, які підвищують скоротливість

міокарда ( норадреналін, адреналін, добутамін).

Одним з важливих напрямків лікування ГПМК є корекція водно-

електролітного балансу, який необхідно контролювати щодня, щоб

уникнути зменшення об'єму циркулюючої крові, підвищення гематокриту,

зниження реологічних властивостей крові.

Відомо, що гіпо- і гіперглікемія негативно впливає на перебіг ГПМК.

За европейськими рекомендаціями необхідний моніторинг рівня глюкози.

При рівні глікемії більше 10 ммоль/л рекомендовано зниження рівня

глюкози сироватки за допомогою інсуліну. При гіпоглікемії менше 2,8

ммоль/л рекомендовано в/в введення декстрози чи інфузія 10-20%-го

розчину глюкози [47, 90, 101].

Гіпертермія виникає у 25-60% хворих у перші 48 годин МІ.

Короткочасне підвищення температури тіла істотно не впливає на перебіг

інсульту, тоді як гіпертермія тривалістю більше 24 годин має негативні

наслідки [62]. У зв’язку з частим приєднанням бактеріальної інфекції,

рекомендовано пошук супутньої інфекційної патології при підвищенні

температури тіла > 37,5 °C з наступним зниженням за допомогою

парацетамола та фізичного охолодження. При приєднанні бактеріальної

інфекції рекомендована антибактеріальна терапія. Профілактичне

використання антибіотиків не рекомендоване, використання

левофлоксацину може бути шкідливим для пацієнтів з гострим інсультом

[90, 107].

22

Дисфагія – частий симптом, який супроводжує ГПМК, тому

обов’язковим є оцінка функції ковтання. При наявності дисфагії

рекомендовано встановлення назогастрального зонда для профілактики

аспіраційної пневмонії та забезпечення адекватного харчування хворого. У

стаціонарних відділеннях потрібно використовувати ентеральне харчування

з першої доби перебування у стаціонарі [47, 97, 107].

Ускладнення є найчастішою причиною смерті в гострому періоді як

ішемічного, так і геморагічного інсульту. Їх діагностують у 60-95% хворих.

Усі ускладнення поділяються на неврологічні (набряк головного мозку

(НГМ), судоми та інші) і соматичні, до яких відносять пневмонію, інфекцію

сечовивідних шляхів, тромбоз глибоких вен, тромбоемболію легеневої

артерії, пролежні [76, 96].

Перебіг МІ значно обтяжує розвиток НГМ з підвищенням ВЧТ. НГМ

звичайно розвивається в перші 24-48 годин від початку розвитку судинної

катастрофи, досягаючи свого максимуму на 3-5 добу і починає повільно

регресувати на 7-8 добу [48].

Для запобігання розвитку НГМ слід підняти головний кінець ліжка на

20-30 градусів, уникаючи згинання голови та перетискання судин шиї.

Необхідний контроль температури тіла, оскільки гіпертермія не тільки

посилює НГМ, а може й викликати його. Помірна гіпотермія навпаки

запобігає розвитку НГМ, хоча у даний час рекомендації щодо рутинного

застосування гіпотермічної терапії у пацієнтів з МІ відсутні. Необхідно

уникати в/в введення розчинів, що містять глюкозу та гіпотонічні розчини

[47, 90].

Практично всі вітчизняні та іноземні науковці вказують на доцільність

призначення сірчанокислої магнезії у гострому періоді ГПМК як засобу, що

має протинабряковий ефект [7, 9].

Для визначення ефективності сірчанокислої магнезії при лікуванні

ускладнень МІ проведено велику кількість рандомізованих подвійних сліпих

плацебо контрольованих досліджень (РПСКД): FAST-MAG Pilot Study,

23 FAST-MAG, IMAGES, MR IMAGES. Сірчанокисла магнезія може бути

рекомендована, як засіб протинабрякової терапії за відсутності

протипоказань.

В Україні як засіб для лікування НГМ використовують L-лізину

есцинат вітчизняного виробництва згідно анотації до препарату. У

дослідженні, виконаному в 2010 р., на 80 пацієнтах до стандартної терапії

вводили L -лізину есцинат по 10 мл 2 р. на добу в 20 мл 0,9%-го

фізіологічного розчину [66]. У підгрупах пацієнтів з ЧМТ та ішемічним

інсультом, що отримували L –лізин встановлено статистично значуще

зниження рівня неврологічного дефіциту після третьої доби лікування,

зниження рівня дезорганізації ЕЕГ-патернів, оптимізацію показників

мозкового кровотоку, зменшення летальності на 6 і 4,2 % [66]. Ніконов В.В.

і Савицька І.В. провели дослідження за участю 80 пацієнтів з ішемічним

інсультом при використанні комбінації L-лізину есцинату, мексидолу,

цитиколіну. Встановлено, що лікування пацієнтів основної групи

відзначилося швидшим відновленням свідомості. До 12-ї доби від початку

лікування відзначали достовірне прискорення регресу вогнищевої

неврологічної симптоматики у порівнянні з хворими до лікування яких не

входив L-лізину есцинат. Швидше відновлення неврологічного дефіциту

підтверджене достовірним (р<0,05) зменшенням балів за модифікованою

шкалою Ренкіна до 7-ї доби захворювання, особливо при ранньому

призначенні вказаної комбінації (у перші 24 години від початку інсульту)

[51].

Дексаметазон та інші кортикостероїди не довели своєї ефективності як

засоби лікування НГМ при інсультах, а їх застосування підвищувало ризик

розвитку інфекційних ускладнень та шлунково-кишкових кровотеч [50, 90].

Призначення антиконвульсантів рекомендоване для лікування та

попередження повторного виникнення післяінсультних епілептичних

нападів. Вибір антиконвульсантів у пацієнтів з інсультом слід проводити

відповідно до загальних принципів лікування епілептичних приступів [47].

24

У даний час відсутні результати, що доводять ефективність

нейропротекторів при лікуванні ГПМК [47, 90]. Вказану групу лікарських

засобів продовжують активно вивчати в сучасних дослідженнях [75, 117].

В Україні для лікування ГПМК застосовуються нейропротекторні

засоби. Це пов’язано з відносною незалежністю їх призначення від часових

рамок і доступності методів нейровізуалізації. При переважній більшості

лікарських засобів на сьогоднішній день не вдалося продемонструвати

переконливу перевагу при лікуванні ішемічного інсульту, що пов'язане з

незадовільним дизайном доклінічних досліджень, використанням малих

виборок пацієнтів, неможливістю використання адекватних доз препаратів у

дослідженнях на людях та іншими аспектами [92, 131].

Російські вчені у РПСКД виявили дозозалежний ефект, щодо

зменшення смертності та покращення результатів неврологічних тестів

(Скандинавської шкали інсультів, індекса Бартел), зниження смертності до

30 днів, при включенні до лікування хворих з МІ агоністів ГАМК-

рецепторів – гліцину у дозах 0,5; 1,0; 2,0 грам на добу всередину [118].

Найбільшу кількість РПСКД ІІІ фази в останні роки пройшов

цитиколін [94]. У дослідженні, за участю 1652 пацієнтів, доведено, що

пероральний прийом цитиколіну в дозах 500, 1000, 2000 мг на добу в перші

24 години після ГПМК значно покращує прогноз одужання [120].

Достовірно кращі результати у порівнянні з контролем на невеликій виборці

пацієнтів (n=40) показало дослідження, проведене Зозулею І.С. [19], коли до

терапії хворих з МІ додавали цитиколін внутрішньовенно краплинно.

Виявлено зменшення неврологічного дефіциту, покращення психічних

функцій, швидший регрес НГМ, зменшення пенумбри за методами

нейровізуалізації [19]. В одному з оглядів на 11 тис. пацієнтів показано

безпечність і, на частині досліджень, достовірно кращі показники при

застосуванні цитиколіну [80, 121]. Проте, деякі автори піддають сумніву

ефективність вказаного препарату [78].

25

Одним з препаратів, що може бути використаним при ішемічному

інсульті є церебролізин, який, як і цитиколін, має достатню доказову базу

[77]. Ефективність церебролізину вивчалася на 38 хворих з ішемічним

інсультом, які проходили лікування вдома (середній вік 69,4±6,4 років),

відмічено достовірне зниження неврологічного дефіциту та покращення

повсякденної активності на 115-й день лікування. У пацієнтів, які

отримували церебролізин, відбувалося швидше та істотніше відновлення

рухових і когнітивних функцій у порівнянні з пацієнтами, які не оримували

церебролізину [4].

Дослідження CERE показало, що церебролізин є ефективним

нейропротекторним засобом при лікуванні ішемічного інсульту з достовірно

кращим відновленням моторних функцій [110]. У лютому 2011 року

завершилось одне з найбільших РПСКД - CASTA. В дослідженні показано

високий ступінь безпеки церебролізину, та достовірно нижчий рівень

летальності хворих, які отримували церебролізин, у порівнянні з плацебо

(9,7%, р<0,05) [77, 108].

Кокранівська група при аналізі доказової бази з використання

церебролізину, дійшла до висновку про недостатність даних для оцінки

ефекту на виживання пацієнтів з ішемічним інсультом [138].

Актовегін, згідно анотації до препарату, також можна

використовувати при лікуванні хворих на ішемічний інсульт, хоча він не має

такої доказової бази як вищевказані препарати. Віничук С.М. і співавтор. [7]

порівнювали використання актовегіну в поєднанні з цитиколіном,

цитиколіном та монотерапією сірчанокислої магнезії, прийшли до висновку

про потенціонування ефекту при поєднанні актовегіну та цитиколіну.

Мексидол зменшує активність вільнорадикального окислення ліпідів і

білків, перешкоджаючи розвитку окислювального стресу в пацієнтів з МІ

[41, 61, 63, 67].

Кравцов Е.Ю. та інші досліджували вплив мексидолу в комплексному

лікуванні ішемічного інсульту, прийшли до висновку, що застосування

26 вказаного засобу достовірно поліпшує стан пацієнтів за шкалою Бартел та

шкалою NIHSS [31]. Етилметилгідроксипіридину сукцинат досліджений в

одному РПСКД, автори дійшли висновку, що курсове введення

етилметилгідроксипіридину сукцинату з перших 6 годин (впродовж 2 тиж.)

пацієнтам з ішемічним інсультом в каротидній системі, приводить до

достовірного прискорення регресу неврологічних порушень, покращення

картини ЕЕГ і є безпечним при дотриманні показів і протипоказів [44].

Лікування геморагічних інсультів. Хворі на внутрішньомозковий

крововилив у гострому періоді підлягають терміновій госпіталізації,

лікуванню та обстеженню в спеціалізованих інсультних відділеннях,

реанімаційних відділеннях або нейрохірургічних відділеннях, у залежності

від ступеню тяжкості хворого та методу лікування (хірургічного або

консервативного). Тривалість лікування у неврологічному стаціонарі

залежить від тяжкості інсульту: від 10 до 28 діб. Після стаціонарного

лікування хворі повинні знаходитися під постійним наглядом невролога,

нейрохірурга поліклініки. Медичну допомогу надають лікар-невролог,

нейрохірург з тривалістю лікування у поліклініці – від 9 днів до 4-5 місяців

[47].

Специфічне лікування геморагічних інсультів в основному полягає у

проведенні хірургічних втручань (усунення причини крововиливу):

виключення з кровообігу аневризм, видалення артеріовенозної

мальформації, видалення гематоми, дренування шлуночків, декомпресійна

краніоектомія та ін. [48].

Таким чином, виходячи з вищесказаного, ми вважаємо за необхідне

вивчити питання медичної допомоги хворим з МІ, які не були

госпіталізовані в профільний стаціонар, для уточнення причин

«негоспіталізування», особливостей організації лікувального процесу,

первинної та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань у

хворих на МІ. У свою чергу, надання медичної допомоги вказаній групі

хворих, має узгоджуватись і бути максимально наближеною до

27 рекомендацій УКП МД згідно наказу МОЗ України "Про затвердження та

впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної

допомоги при ішемічному інсульті" від 03.08.2012 р. № 602 і наказу МОЗ

України "Про затвердження та впровадження медико-технологічних

документів зі стандартизації медичної допомоги при геморагічному

інсульті" від 17.04.2014 р. № 275.

28

РОЗДІЛ 2

МАТЕРIАЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛIДЖЕННЯ

2.1 Загальна характеристика хворих

Робота виконана на базі поліклінічного, неврологічного та

реанімаційного відділень Чернігівської міської лікарні (ЧМЛ) №2. На

території обслуговування ЧМЛ №2 загалом проживає 85 тисяч 500 осіб і є

однією з найбільших лікарень області. Об’єктом дослідження були 246

випадків ведення хворих з ГПМК. 226 пацієнтів, які вимушено лікувалися в

умовах організованого домашнього стаціонару, склали першу групу, з яких

204 випадки ретроспективного матеріалу, що склали підгрупу порівняння

1.1 (підгрупа 1.1) та 22 хворих, які лікувались за схемами розробленими

дослідником (підгрупа 1.2). Другу групу склали 20 хворих на МІ, які

лікувалися стаціонарно.

Дослідником особисто оглянуто та проліковано 78 (31,7%) пацієнтів.

Таблиця 2.1

Огляд хворих за роками обстеження

Рік Оглянуто особисто,

n, (%)

Ретроспективний матеріал,

n, (%)

2008 2 (3,8%) 50 (96,2%)

2009 7 (13,0%) 47 (87,0%)

2010 12 (24,0%) 38 (76,0%)

2011 23 (50,0%) 23 (50,0%)

2012 34 (77,3%) 10 (22,7%)

Усього 78 (100%) 168 (100%)

29

Для забезпечення репрезентативності вибірки в дослідження включені

хворі на ГПМК, які лікувалися вдома з 2008 до 2012 рр. та госпіталізовані

пацієнти з ГПМК у 2012 році старше 77 років (відповідно віку першої

групи), які проживали на території обслуговування ЧМЛ №2.

З дослідження виключено 1 випадок із діагностованим субарахної-

дальним крововиливом і 1 випадок, коли пацієнт відмовився від участі в

дослідженні. Не включені пацієнти зі злоякісними новоутвореннями будь-

якої локалізації I, II, IV клінічних груп.

За віковою структурою (табл. 2.2) пацієнти першої та другої груп були

поділені за класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров’я (1963)

наступним чином:

- 61 - 74 роки – похилого віку;

- 75 - 90 років - старечого віку,

- старші 91 року – довгожителі.

Таблиця 2.2

Вікова структура груп порівняння

Вік (років) Перша група Друга група

підгрупа 1.1 підгрупа 1.2 всього

61-74 40 (17,7%) 37 (18,34%) 3 (13,63%) 0

75-90 17 (71,68%) 144 (70,59%) 13 (81,82%) 20 (100%)

91 і старші 24 (10,62%) 23 (11,27%) 1 (4,55%) 0

За гендерним показником пацієнти першої групи розподілилися

наступним чином: 67 чоловічої статі, 159 жіночої. Середній вік пацієнтів

був 82,0±0,5 років. Вік осіб чоловічої статі – 77,3±1,1; жіночої – 83,9±0,5.

За відсутності методів нейровізуалізації діагноз у пацієнтів першої

групи був: інсульт неуточнений як крововилив або інфаркт, що відповідає

шифру І.64 за МКХ 10. Хоча на основі даних клінічної картини,

30 лабораторно-інструментальних методів дослідження у деяких випадках

ГПМК з найбільшою вірогідністю були диференційовані як ішемічний та

геморагічний підтипи (рис. 2.1).

Рисунок 2.1 – Розподіл ГПМК за типами у першій групі

Згідно отриманих результатів, у більшості випадків (64,0%) клінічно

встановлено ішемічний тип ГПМК.

Клінічна картина ГПМК першої групи свідчила про ураження в

басейні лівої середньої мозкової артерії (ЛСМА) у 108 (47,8%) випадках,

правої середньої мозкової артерії (ПСМА) – у 77 (34,1%), вертебро-

базилярного басейну (ВББ) – у 14 (6,2%), стовбурових структур – у 11

(4,8%), у 16 (7,1%) випадках не вдалося встановити басейн.

За ступенем тяжкості стану (шкала ASA, 1941) пацієнтів першої групи

розподілили наступним чином: легкий ступінь встановлено у 8 (3,5%)

випадках; середній – у 51 (22,6%); тяжкий – у 97 (42,9%); дуже тяжкий – у

70 (31,0%). Ускладнення спостерігали у 85 (37,6%) випадках, з яких набряк

НГМ спостерігали у 66 (29,2%), гіпостатичну пневмонію – у 15 (6,6%), їх

поєднання – у 4 (1,8%) випадках з 226.

В усіх хворих встановлено наявність супутньої патології. Так,

ішемічну хворобу серця встановлено 226 (100%) хворих, з них стенокардію

31 напруги – у 46 (20,4%) осіб, перенесений інфаркт міокарда в анамнезі – у 21

(9,3%) пацієнта, у решті випадків встановлено хронічну ішемічноу хворобу

серця. Порушення ритму серця було виявлено у 88 (38,9%) осіб, з них у 62

(27,4%) обстежених була постійна форма фібриляції передсердь,

персистуюча форма – у 10 (4,4%), передсердна екстрасистолія – у 10 (4,4%),

шлуночкова – у 12 (5,6%). На артеріальну гіпертензію хворіли 220 (97,4%)

пацієнтів, з них 134 (59,3%) мали гіпертонічну хворобу, 86 (38,1%) –

симптоматичну гіпертензію (кардіоваскулярну, ниркову гіпертензії).

Серцева недостатнiсть I ст., II функціонального класу за класифікацією

Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA, 1964) виявлена у 10 (4,4%)

хворих з ГПМК; II А ст. II функціонального класу – у 135 (59,7%); II Б ст. III

функціонального класу – у 74 (32,7%); III ст. IV функціонального класу – у 7

(3,1%) пацієнтів.

У другій групі пацієнтів чоловічої статі було 7 осіб, жіночої статі – 13.

Середній вік пацієнтів становив 81,6±0,9 років; жіночої статі – 82,4±1,2;

чоловічої – 79,4±1,0 років.

За даними нейровізуалізації і на аутопсії померлих у групі

госпіталізованих пацієнтів МІ були поділені на типи (рис. 2.2).

Рисунок 2.2 – Розподіл ГПМК за типами в другій групі

32

ГПМК за ішемічним типом (85,0%) превалювали у пацієнтів другої

групи.

На основі клінічної картини, методів нейровізуалізації та на аутопсії

померлих встановлено ураження ЛСМА у 8 (40,0%) випадках, ПСМА – у 8

(40,0%), ВББ – у одного (5,0%) пацієнта, лівої гемісфери – у одного (5,0%),

стовбурових структур – у одного (5,0%), задньої нижньої мозкової артерії –

у одного (5,0%) хворого. За ступенем тяжкості пацієнтів (шкала ASA, 1941)

розподілили наступним чином: легкий ступінь встановлено у 4 (20,0%)

випадках, середній – у 5 (25,0%); тяжкий – у 8 (40,0%); дуже тяжкий – у 3

(15,0%) хворих. Ускладнення встановлено у 9 (45,0%) випадках, з яких НГМ

виявлено у 8 (40,0%), гіпостатичну пневмонію в поєднанні з набряком

головного мозку в 1 (5,0%) випадку.

Хронічну ішемічну хворобу серця діагностували у 19 (95,0%) хворих,

постінфарктний кардіосклероз – у одного (5,0%) пацієнта. Порушення ритму

серця виявлено у 12 (60,0%) пацієнтів, з них у 10 (50,0%) – постійну форму

фібриляції передсердь і персистуючу форму – у 2 (10,0%) пацієнтів.

Артеріальною гіпертензією хворіли 20 (100,0%) пацієнтів, з них 15 (75,0%)

мали гіпертонічну хворобу, 5 (25,0%) – симптоматичну гіпертензію. Серцева

недостатнiсть II А ст. II функціонального класу була у 19 (95,0%) хворих з

ГПМК; II Б ст. III функціонального класу – у одного (5,0%)

госпіталізованого.

2.2. Методи дослідження

Аналіз клінічної картини захворювання проводили на основі вивчення

даних амбулаторної карти хворого, сигнального листа екстренної медичної

допомоги, медичної карти стаціонарного хворого (історія хвороби).

Аналізували скарги хворого, анамнез захворювання та життя. При оцінці

анамнезу особливу увагу приділяли наявності факторів ризику інсульту:

артеріальна гіпертензія, системний атеросклероз, ішемічна хвороба серця,

33 миготлива аритмія та інші порушення серцевого ритму, цукровий діабет II

типу, вроджені та набуті вади серця, коагулопатії, куріння та зловживання

алкоголем, спадковість, перенесені ТІА, МІ та інфаркт міокарда в анамнезі.

Результати загальносоматичного обстеження, стану свідомості та

неврологічного статусу оцінювали з використанням високовалідних

уніфікованих шкал [48] протягом 12 місяців спостереження.

Для аналізу стану свідомості застосовували шкала ком Глазго (G.

Teasdale, В. Jennett), яка є однією з найбільш поширених в Україні. Діапазон

результатів у ній коливається між мінімальним значенням 3 бали

(найбільша глибина коми) та максимальним значенням 15 балів

(нормальний рівень свідомості). Інтерпретація результатів: 15 балів —

свідомість ясна; 13-14 балів — оглушення; 9-12 балів — сопор; 4-8 балів —

кома; 3 бали — смерть кори головного мозку.

Аналізували результати обстеження неврологічного статусу: оцінка

стану свідомості, черепно-мозкових нервів, чутливості та рухової сфери,

м’язової сили та тонусу, координації рухів, наявність менінгеальних

симптомів. Для об’єктивізації стану хворого при госпіталізації та в динаміці

використано шкалу NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, Brott T.,

Adams H.P., 1989), яка має діапазон значень від 0 до 36 (норма 0). Легкому

інсульту відповідає оцінка 3-8 балів, середньої тяжкості – 9-12 балів,

тяжкому – 13-15 балів, вкрай тяжкому – оцінка > 15 балів.

Для визначення ступеня інвалідизації використовували модифіковану

шкалу Ренкіна (J.Rankin, 1957) з діапазоном значень від 0 до 5 (норма 0).

Сприятливим функціональним результатом вважали 0-2 бали,

несприятливим 3-5 балів.

Ступінь функціональної незалежності визначали за шкалою

Бартела (D. Barthel, 1955) з діапазоном значень від 0 до 100 (норма 100). За

цією шкалою вираженої функціональної залежності відповідає оцінка до 60

балів включно, залежність середньої міри – 65-90 і функціонально незалежні

або з легкою залежністю 95-100 балів.

34

Клінічний діагноз «мозковий інсульт» формулювали на основі вимог

міжнародної класифікації хвороб десятого перегляду (МКХ-10). Згідно неї,

до інсульту відносять гострі порушення мозкового кровообігу, що

характеризуються раптовою появою (протягом хвилин, рідше годин)

вогнищевої та/або загальномозкової неврологічної симптоматики судинного

характеру, що зберігається більше 24 годин або призводить до смерті

хворого в більш короткі проміжок часу. Із цієї категорії виключено

транзиторні ішемічні атаки та інсульт, викликаний травмою або хворобами

крові.

Якщо випадок хвороби класифікували як інсульт, то клінічний діагноз

був між шифрами I 60.9 та I 69.9 за МКХ - 10.

Оцінку стану хворого проводили в динаміці при первинному звернені

вдома або госпіталізації, через 24 і 72 години, на п’яту добу, при завершенні

курсу лікування (при виписці із стаціонару), потім на 30-ту добу, 3-й, 6-й і

12-й місяць спостереження у підгрупі 1.2 та другій групі.

Таблиця 2.3

Дизайн дисертаційної роботи

Метод обстеження

Час проведення

1-ша

доба

30-та

доба

3-й

місяць

6-й

місяць

12-й

місяць

1 2 3 4 5 6

Неврологічний огляд + + + + +

Шкала ком Глазго + + + + +

Шкала NIHSS + + + + +

Шкала Ренкіна + + + + +

Шкала Бартела + + + + +

ЗАК + + + + +

ЗАС + + + + +

Біохімічні дослідження + + + + +

35

Продовження таблиці 2.3

1 2 3 4 5 6

ЕКГ + + + + +

Консультування неврологом +

+ + + +

Оброблено архівний матеріал поліклініки ЧМЛ №2 з 1 січня 2008 до

31 грудня 2012 років з аналізом амбулаторних карт та посмертних епікризів

пацієнтів з діагнозом ГПМК.

Основними епідеміологічними показниками, що характеризують

ситуацію з певною нозологічною формою, є захворюваність, летальність і

смертність. Нами використаний такий показник, як летальність (у

поліклінічному та неврологічному відділеннях ЧМЛ №2).

Методика розрахунку показника:

Кількість зареєстрованих смертей

Летальність ------------------- ------------------------------------* 100%

Кількість всіх зареєстрованих випадків хвороби

У другій групі діагноз за допомогою методів нейровізуалізації

підтверджено у 16 випадках, у 4 – при патологоанатомічному дослідженні.

Тяжкість загального стану хворого оцінювали за шкалою

Американської асоціації анестезіологів (ASA, 1941), яка мала наступну

градацію:

- стан легкого ступеня тяжкості (клас 2 за ASA) - хворі з легкими або

помірними порушеннями, які незначно впливають на життєдіяльність

організму без виражених зрушень гомеостазу;

- середнього ступеня тяжкості (клас 3 за ASA) - хворі з вираженими

порушеннями вітальних функцій по 1 - 2 показниках, які можуть бути

компенсовані в результаті лікування;

36

- тяжкий стан (клас 4 за ASA) - хворі з грубими порушеннями вітальних

функцій за декількома параметрами, які складають велику небезпеку

для життя та потребують постійної медикаментозної підтримки;

- дуже тяжкий стан (клас 5 за ASA) - хворі з критичними порушеннями

вітальних функцій, стан яких настільки тяжкий, що може

закінчуватися смертю протягом 24 годин, незалежно від лікувальних

заходів.

Діагноз ГХ ІІ стадії визначали відповідно до рекомендацій

Європейського товариства гіпертензії (ESH, 2007), Європейського

товариства кардіології (ESC, 2007) та відповідно до оновленої та

адаптованої клінічної настанови «Артеріальна гіпертензія», заснованої на

доказах за наказом МОЗ України № 384 від 24.05.2012 р., анамнестичних

даних, наявної медичної документації.

Відповідно до вищезгаданих рекомендацій та стандартів діагноз ГХ ІІІ

стадії встановлювали за наявності об’єктивних ознак ураження органів -

мішеней з порушенням їх функції.

Діагностику ІХС, серцевої недостатності (СН) проводили за

стандартами надання допомоги кардіологічним хворим за наказом № 436

МОЗ України від 03.07.2006 р., анамнестичних даних, наявної медичної

документації.

Лабораторні методи дослідження

Загальний аналіз крові проводили на автоматичному гематологічному

аналізаторі «Swelab Alfa Basic» через 1-2 години після забору крові.

Матеріал зберігався при кімнатній температурі.

Загальний аналіз сечі робили за загально прийнятою методикою.

Глюкозу крові визначали натще глюкозооксидантим методом.

Оцінка протромбінового індексу базувалася на визначенні часу

зсідання плазми крові в присутності тканинного тромбопластину та

хлористого кальцію.

37

Інструментальні методи дослідження

Електрокардіографічне дослідження. ЕКГ реєстрували на електрокар-

діографі «МИДАС-ЕК1Т» з реєстрацією 12 стандартних відведень.

Комп’ютерну томографію виконували на апараті «SOMATOM

Emotion DUO». Дослідження за стандартною програмою кроком 4 мм.

Основною прямою комп’ютерно-томографичною ознакою крововиливу у

головний мозок у перші години та дні після ГПМК є наявність зони з

підвищеною щільністю. Коефіцієнт поглинання в геморагічному вогнищі в

1,5-2 рази перевищує показник густини навколишніх тканин головного

мозку. Вони розповсюджуються в діапазоні від 60,0 до 85-88 од. Н (одиниці

Хаусфілда) (при нормальних показниках 34,9-40,4 для сірого та 28,7-35,2

для білого середовища). Підвищення густини у вогнищі крововиливу не

залежить від вихідного об’єму геморагій та її локалізації.

КТ ознаки ішемічних інсультів залежать від часу появи ознак ГПМК і

характеризуються зниженням густини мозкової речовини у діапазоні 25,0-

17,0 од Н.

Статистичний аналіз включав: описову статистику (медіана та

стандартне відхилення середньої величини), двохвибірковий t критерій

Ст’юдента для 2-х незалежних вибірок варіабельностей з метою перевірки

гіпотези за прийняття або виключення нульової гіпотези за рівність середніх

(за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., (1989-2004).

Застосування t критерію Ст’юдента для 2-х вибірок вважали коректним за

нормального розподілу кількісної ознаки у незалежних групах порівняння.

Нормальність розподілу варіацій перевіряли за величиною коефіцієнтів

асиметрії та ексцесу, результатами однофакторного тесту Колмогорова-

Смирнова з корекцією за Lilliefors, W тесту Shapiro-Wilks (за програмою

SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004). Якщо варіабельності

не мали нормального розподілу, то використовували непараметричні методи

статистики (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-

2004), зокрема, тест Манна-Уїтні. Розходження між групами також

38 визначали за допомогою непараметричниого методу – критерій знаків. Для

перевірки статистичної гіпотези за рівність генеральних середніх для 3-х і

більше груп застосовували дисперсійний аналіз (ANOVA - analysis of

variance - аналіз відхилень, варіацій за програмою SPSS for Windows Release

13.00, SPSS Inc., 1989-2004) за лінійним характером залежності

варіабельностей. При цьому враховували можливість, що за відхиленням

гіпотези за рівність усіх 3-х і більше груп частина групових середніх можуть

бути рівними проміж собою, інші необов’язково. Для винятку таких

результатів додатково використовували методи множинних порівнянь груп

за Tukey HSD, Scheffe, Bonferroni при гомогенних відхиленнях за тестом

Levene, а в разі відсутності гомогенності – за критеріями Tamhane’s T2,

Games-Howell. Такий підхід дозволив перевірити гіпотези за рівністю

проміж собою окремих пар середніх.

Якщо варіабельності відхилялися від нормального розподілу, то

використовували непараметричні еквіваленти ANOVA/MANOVA тестів,

зокрема, Kruskal-Wallis аналіз рангів (за програмою SPSS for Windows

Release 13.00, SPSS Inc.; 1989-2004).

Вивчали корелятивний зв’язок мiж факторами за даними

параметричного (за Пірсоном) і непараметричного (за Спірменом)

кореляційного аналізу (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS

Inc., 1989-2004) [10, 25].

Розраховані вибіркові параметри, що наводяться у дисертаційній

роботі, подані у вигляді М±m, де M – середня величина, m – середня

похибка середньої величини, р — досягнутий рівень статиcтичної

достовірності, n — обсяг аналізованої групи. Характеристики якісних

величин визначались у відсотках.

39

РОЗДІЛ 3

ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З ГОСТРИМИ ПОРУШЕННЯМИ МОЗКОВОГО

КРОВООБІГУ В ОРГАНІЗОВАНОМУ ДОМАШНЬОМУ СТАЦІОНАРІ

Середня кількість ГПМК протягом 2008-2012 рр. на території

обслуговування ЧМЛ №2 склала 409 випадків (478 на 100 тис. населення в

рік), з яких 360 (88,0%) лікувалися стаціонарно, 49 (12,0%) амбулаторно.

Рисунок 3.1 – Кількість випадків ГПМК з 2008 до 2012 рр.

Згідно результатів дослідження (рис. 3.1), найбільш

«несприятливими» за частотою виникнення ГПМК були 2008 - 2009 рр. У

свою чергу, в 2011 р. частота виникнення МІ на території обслуговування

ЧМЛ №2 була найменшою з наступним підвищенням у 2012 р. Тенденція до

збільшення випадків МІ зберігалась і в 2013 р.

Згідно даних амбулаторних карт встановлено, що 134 (59,3%) хворих

викликали карету ЕМД, відповідно 92 (40,7%) пацієнти не звертались у

екстрену службу взагалі. Ці показники вказують на те, що пацієнти мають

низьку настороженість щодо появи у себе (родичів) невідкладного стану,

який потребує госпіталізації.

У роботі проведено аналіз часу виклику ЕМД на дім в залежності від

появи симптомів МІ (таблиця 3.1). Слід наголосити, що частина

40 сигнальних листків заповнена не повністю і тому визначити час виклику не

вдалось у 72 (53,7%) випадках із 134.

Таблиця 3.1

Розподіл часу від появи симптомів ГПМК до виклику ЕМД

Час виклику ЕМД,

годин

Перша група

Друга група

n, (%) підгрупа 1.1

n, (%)

підгрупа 1.2

n, (%)

До 3 33 (67,3%) 12 (54,5%) 8 (40,0%)

Від 3 до 6 3 (6,1%) 1 (4,5%) 3 (15,0%)

Від 6 до 12 4 (8,2%) 0 4 (20,0%)

Від 12 до 24 4 (8,2%) 0 3 (15,0%)

Більше 24 5 (10,2%) 0 2 (10,0%)

Згідно таблиці 3.1, 36 (73,4 %) пацієнтів підгрупи 1.1 звернулися

протягом перших 6 годин від появи симптомів МІ і, теоретично, могли

потрапити в «вікно терапевтичних можливостей» < 4,5 годин (при

госпіталізації). За аналогічний період у другій групі звернулися 11 (65,0%)

пацієнтів. Більше 24 години не викликали ЕМД 5 (10,2%) пацієнтів підгрупи

1.1 і другої групи, що вказує на низьку обізнаність пацієнтів і/або родичів із

симптомами МІ і оптимальною тактикою лікування таких хворих. У

підгрупі 1.2 виявлено, що в перші 3-и години до ЕМД звернулися 12 (54,5%)

хворих. У свою чергу 6 (27,3%) хворих взагалі не викликали ЕМД, а

звернулися відразу до лікаря ЗПСЛ, у 3 випадках сигнальний листок ЕМД

був відсутній.

Час від появи симптомів МІ і викликом ЕМД склав у першій групі

7,1±1,4 години, у другій групі – 8,1±1,9 годину (р=0,072 за критерієм Манна-

Уїтні).

41

При аналізі 60 сигнальних листків та 12 записів у амбулаторних

картках про виклик ЕМД (талон не зберігся у 62 випадках, у 91 випадку

хворі не викликали ЕМД), виявлено, що спеціалісти ЕМД у 63,5% (46)

оглянутих встановили діагноз «ГПМК» і не змогли переконати пацієнта

і/або родичів у доцільності госпіталізації, у 21,6% (16) не встановили

діагноз, у 14,9% (10) – встановлено помилковий діагноз, що відповідно

змінювало тактику лікування невідкладної медичної допомоги. Це вказує на

необхідність постійного удосконалення знань та умінь спеціалістів ЕМД,

через розширення курсу лекцій з невідкладної неврології інтернам вказаної

спеціальності, фельшерам та лікарям ЕМД.

Першими у 218 (96,5%) випадках пацієнтів оглядали лікарі первинної

ланки (дільничні терапевти, лікарі ЗПСЛ). У 8 (3,5%) випадках неврологи

першими оглядали пацієнтів, минаючи первинну ланку (були доставлені

родичами пацієнтів у приватному порядку). Вказаний факт достовірно не

вплинув на прогноз життя та здоров’я пацієнтів (p=0,125 за критерієм

Манна-Уїтні).

Нами встановлено, що не в усіх випадках хворі були консультовані

неврологами, вузьким спеціалістом оглянуто 152 (67,3%) пацієнти. 74

(32,7%) пацієнти не були консультовані вузьким спеціалістом. Це можна

пояснити раннім настанням летального випадку: протягом перших 3-х діб

померло 40 (17,7%) пацієнтів з 226, з невідомих причин 5 (2,1%) осіб

відмовилися від консультації невролога, у решті 26 (12,8%) випадків лікарі

первинної ланки не потребували допомоги в уточненні діагнозу та

лікування.

Повне розходження діагнозів у хворих першої групи оглянутих

лікарями ЗПСЛ та неврологами виявлено у 17 (11,2%) випадках. Хронічну

недостатність мозкового кровообігу і дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ)

помилково встановлено у 9 (5,2%) пацієнтів з МІ, ДЕ наслідки перенесеного

ГПМК – у 6 (3,9%), у одному (0,7%) випадку діагностовано закриту

42 черепно-мозкову травму і в одному (0,7%) – ішемічну хворобу серця при

ГПМК.

Таблиця 3.2

Розходження діагнозів допущене між лікарями первинної ланки та

неврологами

Діагноз Кількість (%)

Хронічна недостатність мозкового кровообігу,

дисциркуляторна енцефалопатія

9 (5,2%)

ДЕ, наслідки перенесеного ГПМК 6 (3,9%)

Закрита черепно-мозкова травма при МІ 1 (0,7%)

Хронічна ішемічна хвороба серця при МІ 1 (0,7%)

Слід відмітити, що особливо важкими для діагностики лікарями

первинної ланки були випадки з повторними МІ в одній судинній системі

головного мозку.

На відміну від пацієнтів, які лікувалися вдома у другій групі

розходження в діагнозах при госпіталізації та заключними були у 2 (10,0%)

випадках – встановлено гіпертонічний криз та ішемічний МІ при

геморагічному типі ГПМК. Хоча процент розходження практично не

відрізняється, слід наголосити, що характер розходження між діагнозами у

першій та другій групі мали принципове значення, оскільки консультація

неврологом на дому мала відстрочений характер, а в стаціонарі при

цілодобовому спостереженні та наявності методів нейровізуалізації (КТ ГМ

та ін.) уточнення діагнозу відбулося значно швидше.

При аналізі архівного матеріалу та огляді пацієнтів було виявлено, що

лікарями не завжди були відмічені причини відмов від госпіталізації.

Наприклад, у 226 хворих з ГПМК в організованому домашньому стаціонарі

зафіксовано причини негоспіталізування у 126 амбулаторних картках. У 71

(56,3%) випадку пацієнти категорично відмовились від госпіталізації через

43 переконання, що їх стан занадто тяжкий і транспортування до стаціонару

матиме більше шкоди. Слід зауважити, що у 3 (4,22%) випадках, родичами

було переоцінено тяжкість стану хворих, при тривалості життя 2 пацієнтів

після МІ понад 4 місяці в одного – більше 12 місяців. Для подальшого

аналізу ми не приймали до уваги вказані випадки. Середня тривалість життя

пацієнтів вказаної групи (n=68) складала 8,9±1,6 діб, що достовірно менше

середнього показника першої групи (p<0,001 за критерієм Манна-Уїтни).

Таблиця 3.3

Летальність у групі пацієнтів, які відмовилися від госпіталізації через

«тяжкий» стан

Тривалість життя, діб

Кількість випадків

n, (%)

Кумулятивні

відсотки

До 3 23 (32,39%) 32,39%

Від 4 до 14 33 (46,48%) 78,87%

Від 15 до 30 7 (9,86%) 88,73%

До 90 5 (7,04%) 100%

Згідно отриманих даних, до 30 доби летальність склала 88,7% (n=63),

у 5 (7,04%) випадках зумовлена супутньою патологією і настала після 30

доби лікування в організованому домашньому стаціонарі. Структура

клінічних проявів вказаної групи пацієнтів буде представлена нижче.

У решті випадків уточнені відмови розподілились наступним чином:

28 (22,2%) пацієнтів (родичів) відмовилися від стаціонарного лікування

через переконання, що у відділенні значно гірший догляд за пацієнтами, у

14 (11,1%) – через фінансові проблеми, 8 (6,3%) – через переконання, що

недуга «мине самостійно», 5 (4,0%) пацієнтів відмовились через лежаче

положення до МІ, зумовлене іншими інвалідизуючими захворюваннями.

Наприклад, 2 пацієнти мали переломи шийки стегна, що сталися більше 1

року до МІ, 2 – страждали деформуючими коксартрозами з функціональною

недостатністю суглобів 3-4 ступеня, у одного пацієнта виконано ампутацію

44 правої нижньої кінцівки на рівні верхньої третини стегна з приводу

ускладненого перебігу облітеруючого атеросклерозу.

Рисунок 3.2 – Причини відмов від госпіталізації

Наявність пізніх викликів до хворих лікарів первинної ланки призвело

до того, що хворий був оглянутий лікарем ЗПСЛ або неврологом в

середньому через 35,5±2,9 годин від появи симптомів МІ. У групі пацієнтів

2008-2010 рр. цей показник становив 38,2±3,8 години, 2011-2012 рр. –

29,5±4,1 (рис. 3.3). Тенденція до пришвидшення консультування виявилась

недостовірною, не зважаючи на підвищення кваліфікації лікарям поліклініки

ЧМЛ №2. У більшості випадків віддалене консультування пов’язане з

пасивністю пацієнтів і/або родичів у виклику лікаря ЗПСЛ на дім. Це

зумовлює необхідність загальнонаціональних програм для підвищення

обізнаності пацієнтів. Також слід долучити лікарів первинної ланки до

процесу освіти хворих з факторами ризику МІ, для того, щоб пацієнти і їх

родичі орієнтувалися в симптомах, що можуть свідчити про розвиток

ГПМК, у найкращій тактиці ведення таких пацієнтів з невідкладною

госпіталізацією до інсультного стаціонару.

45

Рисунок 3.3 – Час огляду пацієнтів лікарями ЗПСЛ після появи

симптомів ГПМК

Відповідно до отриманих даних, тільки 3% хворих оглянуто до 3

годин від початку розвитку симптомів ГПМК, додатково іще 21% пацієнтів

– до 6 годин. Далеко за межами «терапевтичного вікна можливостей»

залишилось 35% хворих, які не викликали лікарів первинної ланки більше

12 годин.

Тривожним був період після виклику ЕМД та оглядом лікарями ЗПСЛ

хворих з ГПМК, що склав 20,1±2,7 години. Це вказує на необхідність

надсилання телефонограм спеціалістами ЕМД до реєстратури

територіальної поліклініки з повідомленням про наявність відмови від

госпіталізації пацієнта з МІ.

Консультування хворих неврологом здійснене, в середньому, через

3,8±0,3 доби (з мінімальним періодом 5 годин і максимальним – 20 діб), що

також є незадовільним показником роботи лікарів первинної ланки,

особливо якщо взяти до уваги помилки у діагностиці ГПМК.

У другій групі хворих догоспітальний період склав, у середньому,

14,9±4,2 години, що достовірно менше ні ж первинна консультація

46 спеціалістом вдома (p<0,01 за критерієм Манна-Уїтні). Відповідно і

лікування пацієнтів з МІ у другій групі розпочате достовірно раніше.

Таблиця 3.4

Тривалість часу від появи симптомів ГПМК до огляду хворих

спеціалістом

Час огляду

спеціалістом, годин

Перша група

211 (93,4%)

Друга група

20 (100%) підгрупа 1.1

189 (83,6%)

підгрупа 1.2

22 (100%)

До 3 11 (5,8%)

p1-3<0,001

3 (13,6%)

p2-3<0,01

7 (35,0%)

Від 3 до 6 43 (18,0%) 3 (13,6%) 2 (10,0%)

Від 6 до 12 32 (16,9%) 4 (18,2%) 4 (20,0%)

Від 12 до 24 40 (21,2%) 7 (31,8%) 1 (5,0%)

Більше 24 72 (38,1%) 5 (22,7%) 6 (30,0%)

Примітка

p1-3 – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.1 і другою групою.

р2-3 – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.2 і другою групою.

На основі даних представлених у таблиці 3.4, можна зробити висновок

про невиконання концепції «час-мозок» у хворих на МІ в ЧМЛ №2.

Найкращий показник виявлено в другій групі (пацієнти, що лікувались

стаціонарно), в якій протягом перших 3 годин госпіталізовано 35,0% хворих

і розпочато відповідне лікування. У підгрупі хворих 1.1 (пацієнти, що

лікувались амбулаторно не за схемами дослідника) тільки 5,8% пацієнтів

оглянуто протягом перших 3 годин, у підгрупі 1.2 – 13,6%. Дані достовірно

відрізняються від другої групи хворих (p<0,01). Більша частина пацієнтів

оглянута спеціалістом у другій групі в перші 12 годин – 13 (65,0%), у

підгрупі хворих 1.2 (пацієнти, що лікувались в організованому домашньому

стаціонарі за схемами розробленими дослідником) – від 6 до 24 годин – 11

47 (50,0%). У підгрупі хворих 1.1 – максимум оглядів на дому здійснено більш

ніж через 12 годин – 59,3%.

Резюме за розділом

У проведеному дослідженні середня кількість ГПМК протягом 2008-

2012 рр. на території обслуговування ЧМЛ №2 склала 409 випадків (478 на

100 тис. населення). З них 360 (88,0%) лікувалися стаціонарно, 49 (12,0%) -

амбулаторно. Вказані результати відрізняються від середніх цифр

захворюваності МІ в Україні, що можна пояснити високим відсотком

незареєстрованого населення старших вікових груп, які були доставлені на

територію ЧМЛ №2 родичами для догляду - 34 (15,0%) пацієнти з ГПМК.

Слід звернути увагу, що в Чернігівській області відсоток осіб старше 75 р.

складає 18,9%, що майже на 3,0% вище ніж середній показник по Україні (в

Україні – 16,5%) [11].

При аналізі організації медичної допомоги хворим на МІ проведеної

поетапно, починаючи з аналізу сигнальних листків ЕМД і появи симптомів

ГПМК, виявлено, що 134 (59,3%) хворих викликали ЕМД, 92 (40,7%)

пацієнти не зверталися в екстрену службу. У 73,4% (n=36) випадків

первинне звернення до ЕМД у підгрупі 1.1 відбулось протягом перших 6

годин. Хворі могли потрапити у «вікно терапевтичних можливостей»

найефективнішого періоду тромболізису (при умові госпіталізації). За

аналогічний період у другій групі до ЕМД звернулися 11 (65,0%) пацієнтів.

Тривожним був період від появи симптомів МІ і викликом ЕМД, який у

першій групі склав 7,1±1,4 години, у другій групі – 8,1±1,9 годин (р=0,072).

Більш ніж 24 години не викликали ЕМД близько 10 % пацієнтів підгрупи

хворих 1.1 і другої групи.

Встановлено, що неврологом було проконсультовано 152 (67,3%)

пацієнти із 226 хворих.

Повне розходження діагнозів у першій групі, яких оглядали лікарі

ЗПСЛ і неврологи виявлено у 17 (11,2%) випадках, що змінило тактику

ведення невідкладної медичної допомоги та лікування пацієнтів. Тому слід

48 безперервно підвищувати обізнаність лікарів з даними доказової медицини,

про клініку нервових хвороб взагалі та ГПМК зокрема.

При аналізі амбулаторних карток, встановлено, що не в усіх випадках

лікарі фіксували причини відмови від госпіталізації.

У 71 (56,3%) випадку пацієнти (родичі) категорично відмовились від

госпіталізації через переконання, що стан хворих занадто тяжкий і

транспортування до стаціонару матиме більше шкоди. Середня тривалість

життя пацієнтів вказаної групи складала 8,9±1,6 діб, що достовірно менше

середнього показника хворих першої групи (р<0,001). Летальність до 30

доби склала 88,7% (n=63), у 5 (7,04%) випадках зумовлена супутньою

патологією і наступила протягом 31 – 90 доби.

При плануванні роботи ми були переконані, що основною причиною

відмов від госпіталізації будуть фінансові проблеми (склали 10,0%), але при

аналізі отриманих результатів ми виявили більш глибоку проблему – довіру

до медичної служби населенням з переконанням у відсутності належної

уваги лежачим пацієнтам похилого віку у стаціонарі (23,0%).

Решта відмов від госпіталізації розподілилася наступним чином: 8

(6,3%) хворих були переконані, що недуга «мине самостійно», 5 (4,0%)

пацієнтів відмовились через лежаче положення до МІ, що було зумовлено

іншими інвалідизуючими захворюваннями.

Тривожним був період після виклику ЕМД та оглядом спеціалістів

первинної ланки (лікарі ЗПСЛ, дільничні терапевти) – 20,1±2,7 години. На

нашу думку, покращувати час первинного звернення пацієнтів до

спеціалістів ЕМД, а потім, при категоричній відмові, і лікарів ЗПСЛ слід у

декількох напрямках. По-перше, підвищувати обізнаність пацієнтів щодо

даної патології. По-друге, зважаючи на пасивність хворих (родичів) у

виклику лікаря первинної ланки, лікарям ЕМД необхідно повідомляти

телефонограмою про відмову від госпіталізації регіональні реєстратури

поліклінік із записом виклику лікаря на дім. По-третє, з боку поліклінічної

49 служби слід поставити питання так, щоб лікар при плануванні обходу

викликів першими відвідував саме таких пацієнтів.

Вказана стратегія не призвела б до того, що у середньому вперше

хворий був оглянутий лікарем ЗПСЛ через 35,5±2,9 годин від появи

симптомів МІ, з коливанням часу від 30 хвилин до 11 діб.

Консультування хворих неврологом здійснено, в середньому, через

3,8±0,3 доби, з мінімальним часом 5 годин, максимальним терміном – 20 діб,

що є незадовільним показником, беручи до уваги помилки у діагностиці

лікарями первинної ланки.

При аналізі часу консультування неврологом між підгрупою 1.1 та

підгрупою 1.2 було виявлено тенденцію до пришвидшення огляду хворого

вдома з 3,7±3,1 дня до 2,9±0,5 дня, що пов’язуємо з підвищенням

кваліфікації лікарів ЧМЛ №2 в питаннях організації медичної допомоги

хворим з МІ на початку виконання наукової роботи.

У другій групі догоспітальний період склав, в середньому, 14,9±4,2

години, що достовірно менше, ніж первинна консультація спеціалістом

вдома (p<0,01 за критерієм Манна-Уїтні).

Основні положення розділу викладені в опублікованих роботах:

1. Лисенко Г.І. Гострі порушення мозкового кровообігу у практиці

сімейного лікаря / Г.І. Лисенко, І.С. Зозуля, І.О. Латоха // Сімейна

медицина, 2012.- № 3. – С.79-83.

2. Латоха І.О. Ретроспективний огляд ведення хворих з гострими

порушеннями мозкового кровообігу в організованому стаціонарі вдома за

даними архівного матеріалу/ І.О. Латоха // Науково-практична конференція

з нагоди 20-річчя Чернігівської міської лікарні №2. Збірник матеріалів (24

червня 2012), 2012. – С. 48-52.

3. Покращення організації медичної допомоги хворим з гострими

порушеннями мозкового кровообігу / І.С. Зозуля, Г.І. Лисенко, А.І. Зозуля,

І.О. Латоха // Інформаційний лист про нововведення в сфері охорони

50 здоров’я). – К.: Національна медична академія післядипломної освіти ім.

П.Л. Шупика, Укрмедпатентінформ МОЗ України, 2013. – С. 1-3.

4. Латоха І.О. Організація медичної допомоги хворим на мозковий інсульт в

амбулаторних умовах / І.О. Латоха // Матеріали V (67) міжнародного

науково-практичного конгресу студентів та молодих вчених «Актуальні

проблеми сучасної медицини» (23-25 жовтня 2013р., Київ) . – К, 2013. –

С.178-179.

5. Зозуля І.С. Порівняння якості ведення хворих з інсультом в умовах

спеціалізованого стаціонару та організованого стаціонару вдома / І.С.

Зозуля, І.О. Латоха // Український медичний часопис, 2014. - 2 (100). – С.

160 - 162.

51

РОЗДІЛ 4

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ ПРИ ВЕДЕННІ ЇХ

ВДОМА У ПОРІВНЯННІ З ГОСПІТАЛІЗОВАНИМИ ПАЦІЄНТАМИ

Для вивчення особливостей клінічної картини хворих з ГПМК,

проаналізовано результати об’єктивного обстеження (соматичного та

неврологічного статусів) і результати додаткових методів обстеження

пацієнтів усіх груп порівняння.

При аналізі соматичного статусу враховували наступні показники:

1) загальний стан хворого (1 – легкого ступеню тяжкості (клас 2 за ASA), 2

– середнього (клас 3 за ASA), 3 – тяжкого (клас 4 за ASA), 4 – дуже тяжкий

стан (клас 5 за ASA));

2) стадія серцевої недостатності: I – відсутні набряки, IIА – набряки на

нижніх кінцівках або застій у малому колі кровообігу, IIБ – застій по малому

та великому колу кровообігу, III – анасарка;

3) частота дихальних рухів за 1 хвилину;

4) середній артеріальний тиск (мм рт. ст.);

5) серцева діяльність (1 – синусовий ритм, 2 – аритмія);

6) температура тіла (градуси за Цельсієм).

Таблиця 4.1

Соматичний стан хворих першої та другої груп

Показник Рівень Перша група Друга група

20 (100%) підгрупа 1.1

204 (100%)

підгрупа 1.2

22 (100%)

1 2 3 4 5

Загальний

стан хворого

(шкала ASA)

1 6 (2,9%)

р1-3<0,01

2 (9,1%) 4 (20,0%)

2 43 (21,1%) 8 (36,4%) 5 (25,0%)

3 89 (43,6%) 8 (36,4%) 8 (40,0%)

52

Продовження таблиці 4.1

1 2 3 4 5

4 66 (32,4%)

р1-3=0,084

4 (18,2%) 3 (15,0%)

Стадія

серцевої

недостатності

I 9 (4,4%) 1 (4,5%) 0

IIА 121 (59,3%)

р1-3<0,001

14 (63,6%)

р2-3<0,05

19 (95,0%)

IIБ 68 (33,3%)

р1-3<0,01

6 (27,3%)

р2-3<0,05

1 (5,0%)

III 6 (2,9%) 1 (4,5%) 0

Частота

дихання

< 20 167 (87,4%) 19 (86,4%) 16 (80,0%)

> 21 24 (12,6%) 3 (13,6%) 4 (20,0%)

Середній

артеріальний

тиск

< 40 36 (17,7%)

р1-3<0,05

1 (4,8%) 0

41-60 28 (13,8%) 2 (9,5%) 1 (5,0%)

61-80 54 (26,6%) 9 (42,9%) 6 (30,0%)

81-100 53 (26,1%) 7 (33,3%) 8 (40,0%)

> 100 32 (15,8%) 2 (9,5%) 5 (25,0%)

Серцева

діяльність

1-ритмічна 135 (67,2%) 16 (63,6%) 10 (50,0%)

2-аритмічна 66 (32,8%) 8 (36,4%) 10 (50,0%)

Температура

тіла

< 37,5 183 (91,0%) 22 (100%) 19 (95,0%)

≥ 37,5 18 (9,0%) 0 1 (5,0%)

Примітка

p1-3 – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.1 і другою групою.

p2-3 – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.2 і другою групою.

Загальний стан (шкала ASA, 1941) достовірно відрізнявся між

підгрупою хворих 1.1 та другою групою. В останній більше випадків з

легким ступенем тяжкості. Підгрупа хворих 1.2 мала недостовірно менше

53 пацієнтів легкого ступеню тяжкості ніж друга група. Середнього ступеню

тяжкості найбільше пацієнтів було в підгрупі хворих 1.2. У тяжкому стані

перебували приблизно однакова кількість пацієнтів у всіх групах

порівняння. Дуже тяжкий стан був у найбільшому відсотку випадків у

підгрупі хворих 1.1. Серцеву недостатність IIА ст. спостерігали достовірно

частіше у другій групі порівняно з підгрупами 1.1 і 1.2. У підгрупах 1.1 і 1.2

декомпенсацію по обох колах кровообігу (СН IIБ ст.) спостерігали

достовірно частіше ніж у другій групі, що вказує на важчий перебіг

супутньої серцево-судинної патології в першій групі. З анасаркою в другій

групі взагалі не було пацієнтів, а в підгрупах 1.1 і 1.2 – 2,9% і 4,5%

відповідно. Частота дихальних рухів не відрізнялась у першій та другій

групах. У другій групі взагалі не було осіб із середньоартеріальним тиском

40 мм рт.ст. і менше і достовірно більше таких пацієнтів було в підгрупі

хворих 1.1, що вплинуло на прогноз. Показники серцевого ритму та

температури тіла достовірно не відрізнялися в групах порівняння.

Потрібно звернути увагу на клінічну картину інсультів у пацієнтів, які

«по-тяжкості стану» категорично відмовилися від госпіталізації та порівняти

їх стан з хворими першої групи (табл. 4.2) і визначити, чи дійсно їх стан був

дуже тяжким, а лікарям більше наполягати на госпіталізації.

Таблиця 4.2

Клінічна картина у групі хворих, які відмовилися від госпіталізації за

тяжкістю стану

Клінічна

характеристика

Ступінь

тяжкості

Пацієнти, які відмови-

лись від госпіталізації за

тяжкістю стану

n=71, (31,4%)

Перша група

n=155,

(68,6%)

1 2 3 4

Свідомість: - ясна 10 (14,3%) р<0,001 81 (52,7%)

- оглушення 7 (10,0%) 22 (14,4%)

54

Продовження таблиці 4.2

1 2 3 4

- сопор 30,0% (21) 38 (24,8%)

- кома 45,7% (32) р<0,001 12 (7,8%)

Загальний стан

(шкала ASA)

1 0 8 (5,2%)

2 2 (2,8%) р<0,001 49 (31,6%)

3 20 (28,2%) р<0,01 77 (49,7%)

4 49 (69,2%) р<0,001 21 (13,5%)

Стадія

серцевої

недостатності

I 2 (2,8%) 8 (5,2%)

IIА 37 (52,1%) p<0,05 98 (63,2%)

IIБ 28 (39,4%) 51 (29,7%)

III 4 (5,6%) р=0,067 3 (1,9%)

Частота дихання,

хв.

< 20 51 (79,7%) 135 (90,6%)

> 21 13 (20,3%) р<0,05 14 (9,4%)

Середній

артеріальний тиск

< 40 16 (22,9%) 21 (13,6%)

41-60 11 (15,7%) 19 (12,3%)

61-80 17 (24,3%) 46 (29,9%)

81-100 15 (21,4%) 45 (29,2%)

> 100 11 (15,7%) 23 (14,9%)

Серцева діяльність 1- ритмічна 40 (57,1%) 109 (71,2%)

2 - аритмічна 30 (42,9%) р<0,05 44 (28,8%)

Температура тіла < 37,5 60 (85,7%) 145 (94,8%)

≥ 37,5 10 (14,3%) p<0,05 8 (5,2%)

Примітка

р – достовірність даних між групами порівняння

Встановлено, що у групі пацієнтів, які відмовилися від госпіталізації

через тяжкість стану, достовірно частіше спостерігали хворих із

55 порушенням свідомості до рівня коми, у дуже тяжкому стані (шкала ASA), з

серцевими аритміями, тахіпное та гіпертермічним синдромом. З тенденцією

до достовірності у цій групі частіше спостерігали декомпенсовану серцеву

недостатність III ст. У першій групі було достовірно більше пацієнтів без

порушення свідомості із серцевою недостатністю IIА ст.

Додатково проведено аналіз даних таблиці 4.2 за допомогою регресії

Кокса і виявлено, що погіршення свідомості – симптом, який достовірно

погіршував прогноз захворювання (p<0,01).

У неврологічному статусі було виявлено порушення свідомості, що

визначали за шкалою ком Глазго (табл. 4.3) в усіх групах порівняння.

Таблиця 4.3

Стан свідомості пацієнтів першої та другої групи

Рівень свідомості

Група порівняння

Ясна

(15 б.)

Оглушення

(14-12 б.)

Сопор

(11-9 б.)

Кома

(8 б. та

менше)

Перша група

n=223, (98,7%) 91 (40,8%) 29 (13%) 59 (26,5%) 44 (19,7%)

Підгрупа 1.1

n=201, (98,5%) 78 (38,8%) 26 (12,9%) 54 (26,9%) 43 (21,4%)

Підгрупа 1.2

n=22, (100%) 12 (54,6%) 3 (13,6%) 5 (22,7%) 1 (4,5%)

Друга група

n=20, (100%) 12 (60%) 3 (15%) 1 (5%) 4 (20%)

Як видно з таблиці 4.3, збереження свідомості спостерігалося значно

більше у відсотковому співвідношенні в другій групі ніж у першій групі.

Пацієнти зі свідомістю на рівні сопору значно переважали в підгрупах

хворих 1.1 та 1.2.

56

У підгрупі пацієнтів 1.2 та другій групі середній бал за шкалою ком

Глазго становив відповідно 13,2±0,6 та 12,0±0,8 (р=0,46 за тестом ANOVA),

тобто за рівнем порушення свідомості пацієнти обох груп не відрізнялись.

У першій групі моторну афазію виявлено у 25 (43,1%) осіб, сенсорну –

в 4 (6,9%), змішану – в 29 (50,0%) пацієнтів, у другій групі моторну та

змішану афазію зустрічали з однаковою частотою по одному (5,0%) разу

кожна.

Дизартрію відмічено у підгрупі хворих 1.1 у 27 (13,3%) пацієнтів, у

підгрупі 1.2 – у 5 (22,7%), у другій групі – у 2 (10,0%) випадках.

Ураження окорухової групи черепних нервів, у вигляді фіксованого

погляду в бік (парезу), в першій групі відмічено у 18 (10,0%) осіб, у другій

групі – у 5 (25,0%) госпіталізованих. Наявність вказаного симптому мало

несприятливий прогноз і ранню летальність протягом 31,3±19,9 днів, що

достовірно менше середнього показника у першій групі (p<0,01 за критерієм

Манна-Уїтні). У другій групі середня тривалість життя пацієнтів з даним

симптомом склала 8,2±4,5 дні, що також менше середнього показника у цій

групі (p<0,001 за критерієм Манна-Уїтні).

Симптоми ураження лицьового нерву розподілилися наступним

чином:

– очні щілини були більші справа у 9 (4,0%) пацієнтів, більші зліва – у

3 (1,3%) осіб першої групи; у другій групі цей симптом не спостерігався.

– згладженість носо-губної складки було виявлено у 120 осіб з них у

62 (27,4%) справа і 58 (25,7%) зліва в першій групі. У другій групі цей

симптом виявлено у 12 (35%) осіб, з них у 5 – справа, а у 7 – зліва.

Девіацію язика в першій групі виявлено у 14 (6,2%) пацієнтів,

порушення ковтання у 16 (7,4%) із 226 пацієнтів; у другій групі девіацію

язика зафіксовано у 4 (20,0%) обстежених, у 2 (10,0%) госпіталізованих –

порушення ковтання.

57

Ураження пірамідної системи за центральним типом характери-

зувалось змінами рефлексів, наявністю патологічних симптомів, що

представлено у таблиці 4.4 та рисунку 4.1.

Таблиця 4.4

Показники рухового пірамідного дефіциту

Ступінь

ураження

Перша група Друга група

n=20, (100%) підгрупа 1.1

n=189, (90%)

підгрупа 1.2

n=21, (10%)

всього

n=210, (100%)

Арефлексія 8 (3,9%) 2 (9,1%) 10 (4,4%) -

Геміпарез 116 (56,9%) 14 (63,6%) 130 (57,5%) 13 (65,0%)

Геміплегія 65 (31,9) 5 (22,7%) 70 (31,0%) 7 (35,0%)

Зміни глибоких рефлексів у процентному співвідношенні між групами

достовірно не відрізнялися. В другій групі не було пацієнтів з арефлексією,

оскільки негоспіталізували хворих з порушенням свідомості до рівня

глибокої коми.

Перша група характеризувалась наявністю наступних патологічних

рефлексів: Россоліма, Бабінського, Штрюмпеля, Маринеско - Радовіча (рис.

4.1). У найбільшому відсотку випадків (81%) спостерігався рефлекс

Бабінського, який є найбільш частим симптом при пірамідній недостатності.

Рисунок 4.1 – Розподіл патологічних рефлексів

58

У другій групі було відмічено рефлекс Бабінського у 16 (80,0%)

випадках.

Для об’єктивізації неврологічного статусу хворих, нами була

використана шкала NIHSS з діапазоном значень від 0 до 36 (норма 0).

При оцінці згідно шкали легкому інсульту відповідає оцінка 3-8 балів,

середньої тяжкості – 9-12 балів, тяжкому – 13-15 балів, вкрай тяжкому –

оцінка > 15 балів.

Таблиця 4.5

Розподіл пацієнтів за якістю неврологічного дефіциту (шкала NIHSS)

Група

Шкала

NIHSS,

бали

Час обстеження

1-ша

доба

30-та

доба

3-й

місяць

6-й

місяць

12-й

місяць

Під-

група

1.2

3-8 5 (22,7%) 10 (76,9%) 10 (90,9%) 8 (88,9%) 8 (88,9%)

9-12 6 (27,3%) 0 0 0 0

13-15 4 (18,2%)

р=0,072 2 (15,4%) 0 0 0

≥ 16 7 (31,8%) 1 (7,7%) 1 (9,1%) 0 0

Друга

група

3-8 7 (36,8%) 8 (72,7%) 9 (90,0%) 7 (87,5%) 7 (100%)

9-12 2 (10,5%) 2 (18,2%) 1 (10,0%) 1 (12,5%) 0

13-15 0 1 (9,1%) 0 0 0

≥ 16 10(52,6%) 0 0 0 0

Примітка

р – достовірність різниці між підгрупою 1.2 і другою групою при тяжкому

перебігу ГПМК.

Відповідно до отриманих результатів якісний розподіл пацієнтів за

ступенем неврологічних дефіциту не виявив достовірних розбіжностей між

підгрупою хворих 1.2 та другою групою. Хоча пацієнтів з тяжким перебігом

у першій групі було більше ніж у другій групі з тенденцією до достовірності

(р=0,072).

59

Для визначення ступеня інвалідизації використовували шкалу Ренкіна

з діапазоном значень від 0 до 5 (норма 0). Сприятливим функціональним

результатом вважали 0-2 бали, несприятливим 3-5 балів.

Таблиця 4.6

Інвалідизація пацієнтів за якісною характеристикою (шкала Ренкіна)

Час

обстеження

Підгрупа 1.2 Друга група

бали за шкалою Ренкін

n=22, (100%)

бали за шкалою Ренкін

n=20, (100%)

0-2 3-5 0-2 3-5

1-ша доба 3 (13,6%) 19 (86,4%) 1 (5,3%) 18 (94,7%)

30-та доба 4 (30,8%) 9 (69,2%) 2 (16,7%) 10 (83,3%)

3-й міс. 5 (45,5%) 6 (54,5%) 5 (50,0%) 5 (50,0%)

6-й міс. 4 (44,4%) 5 (55,6%) 5 (62,5%) 3 (37,5%)

12-й міс. 4 (44,4%) 5 (55,6%)

р’’<0,05

7 (100%) 0

Примітка

р’’ – достовірність різниці між даними підгрупи 1.2 і другою групою на 12-

му місяці захворювання.

Достовірну різницю між даними за шкалою Ренкіна отримано лише на

12-й місяць спостереження і виявлено, що у підгрупі хворих 1.2 кількість

пацієнтів з несприятливим прогнозом було більше (р<0,05).

При подальшому аналізі виявлено, що інвалідизація пацієнтів

підгрупи 1.2 вища, оскільки у пацієнтів з несприятливим прогнозом цієї

групи більша тривалість життя у порівнянні з хворими другої групи, які

лікувалися в стаціонарі (рис. 4.2).

60

Рисунок 4.2 – Трилість життя пацієнтів з несприятливим прогнозом за

шалою Ренкіна в підгрупі 1.2 і другій групі.

Ступінь функціональної залежності визначали за шкалою Бартел з

діапазоном значень від 0 до 100 (норма 100). За цією шкалою вираженій

функціональній залежності відповідає оцінка до 60 балів включно,

залежності середньої міри – 65-90 і функціонально незалежній або легкій

залежності 95-100 балів.

Таблиця 4.7

Ступінь функціональної залежності за шкалою Бартел

Час обсте-

ження

Підгрупа 1.2 Друга група

бали за шкалою Бартел бали за шкалою Бартел

0-60 65-90 95-100 0-60 65-90 95-100

1 2 3 4 5 6 7

1-ша доба 19 (86,4%) 3 (13,6%) 0 14

(73,7%)

5

(26,3%)

0

30-та доба 8 (61,5%) 3 (23,1%)

р^=0,082

2

(15,4%)

5

(41,7%)

7

(58,3%)

0

3-й міс. 5 (50,0%) 20,0% (2)

р#=0,082

3

(30,0%)

3

(30,0%)

6

(60,0%)

1

(10,0%)

61

Продовження таблиці 4.7

1 2 3 4 5 6 7

6-й міс. 5 (55,6%)

р☺=0,088

11,1% (1) 3

(33,3%)

1

(12,5%)

4

(50,0%)

3

(37,5%)

12-й міс. 5 (55,6%)

р☻<0,05

11,1% (1) 3

(33,3%)

0 2

(28,6%)

5

(71,4%)

Примітка

р^ – достовірність різниці між показниками підгрупи 1.2, другою групою за

шкалою Бартел із залежністю середньої міри на 30 день захворювання;

р# – достовірність різниці між показниками підгрупи 1.2, другою групою за

шкалою Бартел із залежністю середньої міри на 3-му місяці захворювання;

р☺– достовірність різниці між показниками підгрупи 1.2, другою групою за

шкалою Бартел із тяжкою залежністю на 6-му місяці захворювання;

р☻– достовірність різниці між показниками підгрупи 1.2, другою групою за

шкалою Бартел із тяжкою залежністю на 12-му місяці захворювання.

При аналізі табличних даних виявлено різницю між кількістю

пацієнтів із залежністю середньої міри на 30 день захворювання, що

наближалась до достовірної, при чому у другій групі вказаних пацієнтів

було більше.

До 6 місяця різниця між відносною кількістю пацієнтів вираженої

функціональної залежності наблизилася до достовірної, з більшою кількістю

в підгрупі 1.2. На 12 місяці спостереження з вираженою функціональною

залежністю пацієнтів другої групи не було, на відміну від підгрупи 1.2,

різниця між якими була достовірною (р<0,05).

Аналіз ступеня функціональної залежності за шкалою Бартел виявив,

що у підгрупі 1.2 хворих нездатних до самообслуговування було достовірно

більше (p<0,05), на відміну від другої групи, в якій всі хворі померли.

Динаміку летальності пацієнтів підгрупи 1.2 і другої групи показано на

рисунку 4.3.

62

Рисунок 4.3 – Тривалість життя пацієнтів з вираженою

функціональною залежністю за шалою Бартел у підгрупі 1.2 і другій групі.

Оскільки за деякими показниками соматичного стану була виявлена

достовірна різниця у групах порівняння (таблиця 4.1., 4.2, 4.3), для

подальшого аналізу наступних розділів дисертації, наприклад летальності та

інвалідизації відповідно до рівнів початкового стану хворих, необхідна

рандомізація пацієнтів за тяжкістю стану на основі бальної оцінки

сукупності симптомів (табл. 4.8).

Таблиця 4.8

Оцінка тяжкості стану хворих з МІ за сукупністю ознак

Симптом Показник Бали Симптом Показник Бали

1 2 3 4 5 6

Загальний

стан хворого

(шкала ASA)

1 0 Серцева діяльність

Ритмічна 0 2 1 Аритмічна 1

3 2 Температура тіла

< 37,5 0

4 3 ≥ 37,5 1

Стадія серцевої

I 0 Частота дихання

< 20 0 IIА 1 ≥ 21 1

63

Продовження таблиці 4.8

1 2 3 4 5 6

IIБ 2 Свідомість ясна 0

III 3 оглушення 1

Середній артеріальний

тиск

< 40 4 сопор 2

41-60 3 кома 3

61-80 2 Локалізація вогнища МІ

Стовбур головного

мозку

1

81-100 1 Інша локалізація

0

> 100 0

Згідно даних вказаних у таблиці 4.8 пацієнтів першої групи з підгрупами 1.1, 1.2 та другою групою рандомізовано на 4 ступені тяжкості згідно отриманих балів:

- легкому ступеню тяжкості відповідає кількість балів від 0 до 4; - середньому ступеню тяжкості відповідає кількість балів від 5 до 8; - тяжкому ступеню відповідає кількість балів від 9 до 12; - дуже тяжкому ступеню відповідає кількість балів від 13 до 16.

Таблиця 4.9 Розподіл пацієнтів з МІ за тяжкістю стану після градації

Ступінь тяжкості

(бальна шкала)

Перша група,

n (%)

Перша група Друга група,

n (%)

підгрупа 1.1,

n (%)

підгрупа 1.2,

n (%)

1 2 3 4 5

Легкий 48 (21,2%)

p’<0,05 41 (20,1%) p’’<0,01

7 (31,8%) 10 (50,0%)

64

Продовження таблиці 4.9

1 2 3 4 5

Середній 102 (45,1%) 92 (45,1%) 10 (45,5%) 7(35,0%)

Тяжкий 71(31,4%) 67 (32,8%) 4 (18,2%) 3(15,0%)

Дуже тяжкий 5 (2,2%) 4 (2,0%) 1 (4,6%) 0

Примітка

р’ – достовірність різниці між першою групою і другою групою;

р’’ – достовірність різниці між підгрупою 1.1 і другою групою.

У другій групі достовірно більше пацієнтів з легким ступенем

тяжкості у порівнянні з першою групою (за рахунок підгрупи хворих 1.1).

Підгрупа хворих 1.2 та друга група достовірно не різнились між собою.

Резюме за розділом

Таким чином у роботі було встановлено, що в першій групі 167

(73,9%) осіб на момент первинного огляду перебували у тяжкому і дуже

тяжкому стані, у другій групі 11 (55,0%) пацієнтів, розбіжність даних

наближалася до достовірності (р=0,065).

Загальний стан хворих достовірно відрізнявся між підгрупою хворих

1.1 та другою групою – в останній було більше випадків з легким ступенем

тяжкості (р<0,01). Підгрупа хворих 1.2 мала в 2 рази менше пацієнтів

легкого ступеню тяжкості, ніж друга група, але різниця даних була

недостовірною. Дуже тяжкий стан був у найбільшому відсотку випадків у

підгрупі хворих 1.1 (р=0,084).

У підгрупах хворих 1.1 і 1.2 декомпенсацію по обох колах кровообігу

спостерігали достовірно частіше, ніж у другій групі (р<0,005), що вказує на

тяжчий перебіг супутньої серцево-судинної патології в хворих першої

групи.

Показники середньоартеріального тиску менше 40 мм рт. ст. вказують

на малу перфузію головного мозку і відповідно є негативним

65 прогностичним показником. Встановлено, що в другій групі взагалі не було

осіб з таким рівнем середньоартеріального тиску, достовірно більше таких

пацієнтів було в підгрупі 1.1 (р<0,05), що вплинуло на прогноз

захворювання.

Проведено аналіз клінічної картини у хворих, які відмовились від

госпіталізації «по-тяжкості стану» і виявлено, що у цій групі хворих

достовірно частіше спостерігали пацієнтів з порушенням свідомості до рівня

коми (р<0,001), у дуже тяжкому стані (р<0,001), серцевими аритміями

(р<0,05), тахіпное (р<0,05) та гіпертермічним синдромом (р<0,05). З

тенденцією до достовірності у цій групі частіше спостерігалися

декомпенсацію серцевої недостатності III ст. (р=0,067). Слід зауважити, що

аналіз із застосуванням регресії Кокса виявив, що рівень свідомості –

симптом, який достовірно погіршував виживаємість пацієнтів (p<0,01).

Ураження окорухових ядер у вигляді фіксованого погляду (парезу)

мало несприятливий прогноз із ранньою летальністю (протягом 31,3±19,9

днів), що достовірно менше середнього показника у першій групі (p<0,01). У

другій групі середня тривалість життя пацієнтів з цим симптомом склала

8,2±4,5 дні, що менше середнього показника у групі (p<0,001).

Рівень неврологічного дефіциту в перший день захворювання на МІ у

госпіталізованих пацієнтів був не достовірно вищим. До 6 місяців динаміка

покращення стану зберігалася на однаковому рівні у підгрупі 1.2 і другій

групі. З 6 до 12 місяців у підгрупі хворих 1.2 рівень неврологічного

дефіциту залишився на попередньому рівні, а в другій групі додатково

зменшився на 2 бали, хоча різниця була недостовірно.

У гострому періоді МІ інвалідизація за шкалою Ренкіна була

практично максимальною зі значним регресом до 3-го місяця в підгрупі

хворих 1.2 та другій групі. Достовірну різницю між показниками за шкалою

Ренкіна отримано лише на 12 місяці спостереження і виявлено, що у

підгрупі хворих 1.2 кількість пацієнтів з несприятливим прогнозом була

більшою (р<0,05).

66

За результатами аналізу показників шкали Бартел у підгрупі

спостереження 1.2 і другій групі не виявлено достовірної різниці у

початковій медичній та соціальній дезадаптації пацієнтів, які лікувалися

вдома та стаціонарі при спостереженні за ними протягом 3 місяців. До 6

місяців різниця між відносною кількістю пацієнтів вираженої

функціональної залежності наблизилась до достовірної з більшою кількістю

в підгрупі хворих 1.2 (р=0,088). На 12 місяці спостереження з вираженою

функціональною залежністю пацієнтів другої групи не було, на відміну від

підгрупи хворих 1.2, різниця між якими була достовірною (р<0,05).

Вказані результати свідчать про те, що відновлення функцій у людей

похилого та старечого віку, яких лікували стаціонарно, протікає достовірно

краще, а інвалідизація менша за рахунок хворих старших вікових груп з

ГПМК легкого та середнього ступенів тяжкості за шкалою NIHSS. При

зіставленні фактичних даних та аналізі індивідуальних даних нами

встановлено, що відновлення стану пацієнтів другої групи (просимо

звернути увагу на дані табл. 4.7 за 3-й, 6-й та 12-й місяць спостереження)

найбільш інтенсивно відбувається за рахунок переходу пацієнтів із

функціональною залежністю середнього ступеню у легку. Аналогічно (табл.

4.6, 3-й, 6-й та 12-й місяці спостереження) склалася ситуація із ступенем

інвалідизації хворих першої і другої груп.

За результатами дослідження встановлено, що пік відновлення

неврологічного дефіциту та функцій у підгрупі хворих 1.2 відбувався до 3-го

місяця спостереження з переходом на плато, а у другій групі найбільш

інтенсивно до 3-го місяця з наступним незначним покращенням до 12-ти

місяців за рахунок пацієнтів із середнім ступенем ураження.

Можна зробити висновок, що догляд за пацієнтами в ранній та пізній

відновний періоди МІ підгрупи хворих 1.2 виявився кращим, якщо брати до

уваги саме хворих з вираженою функціональною залежністю (не здатних до

самообслуговування, «прикованих до ліжка»). Залишаючи хворих удома,

родичі свідомо ішли на самопожертву і необхідність цілодобового догляду з

67 виконанням взятих зобов’язань протягом 12 місяців спостереження,

оскільки з 6-го до 12-го місяця в підгрупі хворих 1.2 кількість хворих з

вираженою функціональною залежністю залишалася без змін (рис. 4.2, 4.3),

а у другій групі всі хворі пішли з життя (p<0,05).

Основні положення розділу викладені в опублікованих роботах:

1. Лисенко Г.І. Гострі порушення мозкового кровообігу у практиці

сімейного лікаря / Г.І. Лисенко, І.С. Зозуля, І.О. Латоха // Сімейна

медицина, 2012.- № 3. – С.79-83.

2. Латоха І.О. Ретроспективний огляд ведення хворих з гострими

порушеннями мозкового кровообігу в організованому стаціонарі вдома за

даними архівного матеріалу/ І.О. Латоха // Науково-практична конференція

з нагоди 20-річчя Чернігівської міської лікарні №2. Збірник матеріалів (24

червня 2012), 2012. – С. 48-52.

3. Зозуля І.С. Порівняння якості ведення хворих з інсультом в умовах

спеціалізованого стаціонару та організованого стаціонару вдома / І.С.

Зозуля, І.О. Латоха // Український медичний часопис, 2014. - 2 (100). – С.

160 - 162.

68

РОЗДІЛ 5

ПЕРВИННА ТА ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА ФАКТОРІВ РИЗИКУ

МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ. ЛЕТАЛЬНІСТЬ ХВОРИХ З ГОСТРИМИ

ПОРУШЕННЯМИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

У розділі проведено аналіз модифікованих факторів ризику серцево-

судинних та церебро-васкулярних захворювань, відповідно до років

обстеження, їх первинна та вторинна профілактика.

До уваги приймали: артеріальну гіпертензію, ІХС, порушення

серцевого ритму, наявність вад серця, ЦД ІІ типу, надмірну масу тіла,

шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем); перенесені в минулому

інфаркти міокарда, ГПМК, їх перебіг і попереднє лікування («на дому», в

стаціонарі); наявність первинної та вторинної профілактики. Для

об’єктивної оцінки дисліпідемій в амбулаторних картах та історіях хвороб

не було достатньої інформації.

Таблиця 5.1

Фактори ризику МІ в обстежених хворих

Фактори ризику Перша група Друга гру-

па n=20,

(100%)

підгрупа 1.1

n=204, (100%)

підгрупа 1.2

n=22, (100%)

1 2 3 4

Артеріальна гіпертензія 198 (97,1%) 22 (100%) 20 (100%)

Надмірна маса тіла 22 (10,8%) 5 (22,7%) 1 (5,0%)

ЦД (ІІ тип) 25 (12,3%) 2 (9,1%) 4 (20,0%)

Куріння 23 (11,3%) 4 (18,2%) 3 (15,0%)

Надмірне вживання алкоголю 8 (3,9%) 1 (4,5%) 0

Ішемічна хвороба серця 204 (100,0%) 22 (100%) 20 (100%)

Фібриляція

передсердь

постійна 56 (27,5%)

p1-3<0,05

6 (27,3%)

p2-3<0,05

10 (50,0%)

персистуюча 8 (3,9%) 2 (9,1%) 2 (10,0%)

69

Продовження таблиці 5.1

1 2 3 4

p1-3<0,01

Передсердна екстрасистолія 10 (4,1%) 0 1 (5,0%)

Шлуночкова екстрасистолія 12 (4,9%) 0 2 (10,0%)

Вади серця 4 (2,0%)

p1-2<0,05

3 (13,6%) 1 (5,0%)

Інфаркт міокарда 19 (9,3%) 1 (4,5%) 1 (5,0%)

Інсульти в анамнезі 72 (35,3%) 4 (18,2%) 5 (25,0%)

Інсульти в анамнезі, ліковані

вдома

15 (7,4%)

1 (4,5%) 0

Примітка

p1-2 – достовірність різниці між підгрупами порівняння 1.1 і 1.2.

p1-3 – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.1 і другою групою.

р2-3 – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.2 і другою групою.

Згідно отриманих результатів, достовірно частіше спостерігали

постійну форму фібриляції передсердь у другій групі хворих у порівнянні з

підгрупою хворих 1.1 і підгрупою хворих 1.2 (p<0,05), персистуючу форму

фібриляції передсердь достовірно частіше спостерігали у другій групі, ніж у

підгрупі 1.1 (p<0,01), а вади серця переважали у підгрупі хворих 1.2 у

порівнянні з підгрупою 1.1 (p<0,05). Достовірних відмінностей між

підгрупою 1.2 та другою групою, крім порушення ритму серця не виявлено.

Слід зауважити, що надмірну вагу, вади серця, куріння частіше спостерігали

у хворих підгрупи 1.2, ЦД ІІ типу у більшому відсотку випадків був

виявлений у пацієнтів другої групи. Інсульти в анамнезі взагалі та ліковані

вдома зокрема у найбільшому відсотку випадків виявлені в хворих підгрупи

1.1, у другій групі пацієнти не лікували ГПМК вдома, за наявності у 25,0% –

повторних МІ.

70

Таблиця 5.2

Фактори ризику МІ в залежності від статі в першій групі

Фактори ризику Підгрупа 1.1 n=204, (100%)

Підгрупа 1.2 n=22, (100%)

Чоловіки n=58

Жінки n=146

Чоловіки n=9

Жінки n=13

1 2 3 4 5

Артеріальна гіпертензія 56 (96,6%) 142 (97,3%) 9 (100%) 13 (100%)

Надмірна маса тіла 5 (8,6%) 17 (11,6%) 3 (33,3%) 2 (15,4%)

ЦД (ІІ тип) 9 (15,5%) 16 (11,0%) 0 2 (15,4%)

Куріння 20 (34,5%) pm1-w1 <0,001

3 (2,1%) 4 (44,4%) pm2-w2 <0,05

0

Надмірне вживання Алкоголю

7 (3,4%) pm1-w1 <0,001

1 (0,5%)

1 (11,1%)

0

Ішемічна хвороба серця

58 (100,0%) 146 (100,0%)

9 (100%)

13 (100%)

Фібриляція передсердь

постійна 16 (27,6%) 27,4% (40) 2 (22,2%) 4 (30,8%)

персис-ча 0 8 (5,5%) 0 2 (15,2%)

Передсердна екстрасистолія

2 (3,4%) 8 (5,5%) 0 0

Шлуночкова екстрасистолія

7 (12,1%) 5 (3,4%) 0 0

Вади серця 0 4 (2,7%) 1 (11,1%) 15,4% (2)

Інфаркт міокарда 8 (13,8%) 11 (7,5%) 1 (11,1%) 0

Інсульти в анамнезі 26 (44,8%) 46 (31,5%) 2 (22,2%) 15,4% (2)

Інсульти в анамнезі, ліковані вдома

2 (7,7%) pm1-w1 <0,05

13 (28,3%) 0 7,7% (1)

Примітки

71 pm1-w1 – достовірність різниці між чоловіками та жінками підгрупі 1.1.

pm2-w2 – достовірність різниці між чоловіками та жінками підгрупі 1.2.

У підгрупі хворих 1.1 достовірно частіше лікували інсульт вдома

жінки у порівнянні з чоловіками (p<0,05). Встановлено, що шкідливі звички

частіше спостерігались у осіб чоловічої статі в підгрупах порівняння 1.1 та

1.2 (p<0,001).

Таблиця 5.3

Розподіл факторів ризику в другій групі в залежності від статі хворих

Фактори ризику Друга група n=20, (100%)

Чоловіки n=7, (35,0%)

Жінки n=13, (75,0%)

Артеріальна гіпертензія 7 (100,0%) 13 (100,0%)

Надмірна маса тіла 0 1 (7,7%)

ЦД (ІІ тип) 2 (28,6%) 2 (15,4%)

Куріння 3 (42,9%)

pm3-w3<0,05

0

Надмірне вживання алкоголю 0 0

Ішемічна хвороба серця 7 (100,0%) 13 (100,0%)

Фібриляція

передсердь

постійна 2 (28,6%)

pm3-w3<0,05

8 (61,5%)

персистуюча 0 2 (15,4%)

Передсердна екстрасистолія 1 (14,3%) 1 (7,7%)

Шлуночкова екстрасистолія 1 (14,3%) 0

Вади серця 1 (14,3%) 0

Інфаркт міокарда в анамнезі 1 (14,3%) 0

Інсульти в анамнезі 2 (28,6%) 3 (23,1%)

Примітка

pm3-w3– достовірність різниці між чоловікам і жінками в другій групі.

72

У другій групі порушення серцевого ритму у вигляді постійної форми

фібриляції передсердь достовірно частіше спостерігали у жінок (р<0,05), а

шкідливі звички достовірно частіше виявлені у осіб чоловічої статі (р<0,05).

Найбільш розповсюдженим поєднанням факторів ризику були

наявність артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця, які

спостерігались у першій групі і другій групі у 100% випадків. Наступним за

частотою було поєднання порушення ритму серця, що виявлено в першій

групі у 26,8% і у 60,0% пацієнтів другої групи та наявність в анамнезі

ГПМК у близько 25,0% випадків у всіх групах обстежених хворих.

Пацієнтам першої та другої груп у 100% випадків, лікарями ЗПСЛ в

амбулаторних картах, лікарями стаціонарів при виписці, рекомендували

дієту з обмеженням тваринних жирів, кухарської солі, рідини (за наявності

серцевої недостатності), збагачену поліненасиченими жирними кислотами,

калієм. Також були дані рекомендації (на скільки це можливо) щодо

активного способу життя.

У підгрупі 1.1 пацієнтів з ожирінням (табл. 5.1, 5.2, 5.3) було 10,8%

(22) осіб, у підгрупі 1.2 – 5 (22,7%) осіб, другій групі – у одного (5,0%)

пацієнта. З огляду на вік, наявність соматичних захворювань, боротьба з

надмірною вагою була неефективною.

Одним з факторів ризику МІ є ЦД (таблиця 5.1, 5.2, 5.3). У пацієнтів

першої групи ЦД II типу був діагностований у 25 (12,3%) пацієнтів, з яких у

однієї (4,5%) особи – у компенсованому стані, у 19 (86,4%) – у субкомпен-

сованому стані та в 2 (9,1%) осіб – декомпенсованому стані на момент

ГПМК. У підгрупі 1.2 ЦД II типу хворіли 2 (9,1%) особи, які були

субкомпенсовані за рівнями глюкози крові. У другій групі ЦД II типу

виявлено у 4 (20,0%) осіб, з яких у компенсованому стані – 25,0% пацієнтів,

а у субкомпенсованому – 75,0% хворих.

Згідно даних таблиць 5.1, 5.2, 5.3 шкідливі звички достовірно частіше

спостерігали у осіб чоловічої статі, вони не відрізнялись за частотою у

підгрупах 1.1, 1.2 і в другій групі. Лікарі ЗПСЛ регулярно проводили бесіди

73 з пацієнтами про шкоду куріння і надмірного вживання алкоголю, про що

зроблено відповідні записи в амбулаторних картах. При відсутності бажання

пацієнтів обмежити свої шкідливі звички проведені бесіди не мали

результатів.

Медикаментозна первинна та вторинна профілактика полягала у

призначенні гіпотензивних засобів (табл. 5.4, 6.3), антитромбоцитарних

(антикоагулянтних) засобів, статинів.

Контроль артеріального тиску в усіх групах порівняння здійснювали

на амбулаторному прийомі, виклику «додому», активному відвідуванні

хворого, який перебував на диспансерному обліку (табл. 5.4).

Таблиця 5.4

Гіпотензивні засоби, що використовували до розвитку ГПМК

Група препаратів n (%)

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (І-АПФ) в комбінації з салуретиками 61 (42,4%)

b – блокатори в комбінації з І-АПФ, салуретиками 21 (14,9%)

І-АПФ 19 (13,2%)

Блокатори Ca++ каналів в комбінації з І-АПФ, салуретиками 14 (9,7%)

b – блокатори в комбінації з салуретиками 6 (4,2%)

b – блокатори в комбінації з блокаторами Ca++ каналів, І-АПФ, салуретиками 5 (3,3%)

Інші комбінацій 18 (12,3%)

За 2008 - 2012 рр. контроль артеріального тиску до рекомендованих

цифр (менше 140/90 мм рт.ст.) розподілився згідно таблиці 5.5 (середні

цифри АТ згідно записів лікаря ЗПСЛ протягом попередніх 24 місяців

родичами).

74

Таблиця 5.5

Контроль АТ у групах обстеження в залежності від періоду

дослідження

Рік

Показники АТ,

мм рт. ст.

Перша група Друга група

n (%) підгрупа 1.1

n (%)

підгрупа 1.2

n (%)

2008 <140/90 11 (22,4%) - -

≥140/90 38 (77,6%) - -

2009 <140/90 7 (13,0%) - -

≥140/90 47 (87,0%) - -

2010 <140/90 3 (6,4%) - -

≥140/90 44 (93,6%) - -

2011 <140/90 10 (33,3%) 4 (26,7%) -

≥140/90 20 (66,7%) 11 (73,3%) -

2012 <140/90 3 (16,7%) 3 (42,9%) 7 (35,0%)

≥140/90 15 (83,3%) 4 (57,1%) 13 (75,0%)

Згідно таблиці 5.5 найкраще співвідношення контрольованого тиску

було у другій групі хворих (35,0%). Середні показники контролю АТ

відносно цільових рівнів у підгрупі хворих 1.1 склали 17,2%, у підгрупи

хворих 1.2 – 31,8% пацієнтів.

Препаратами, що застосовували лікарі ЗПСЛ, терапевти, неврологи у

профілактичних цілях були:

- антитромботичні засоби: ацетилсаліцилова кислота,

ацетилсаліцилова кислота у комбінації з гідроксидом магнію;

75

- статини: симвастатин, аторвастатин.

Таблиця 5.6

Призначення засобів профілактики до МІ

Рік Група Антитромбоцитарна терапія Статинотерапія

пості-

йно

періо-

дично

не прово-

дили

пості-

йно

періо-

дично

не прово-

дили

2008 перша 13 (25,5%)

14 (27,5%)

24 (47,1%)

0 6 (11,5%)

45 (88,2%)

2009 перша 9 (17,6%)

30 (58,8%)

12 (23,5%)

0 4 (7,8%)

47 (92,2%)

2010 перша 8 (17,4%)

21 (45,7%)

17 (37,0%)

0 5 (10,4%)

43 (89,6%)

2011 перша 4 (10,3%)

12 (30,8%)

23 (59,0%)

0 5 (12,2%)

36 (87,8%)

2012 перша 8 (19,5%)

12 (29,3%)

21 (51,2%)

0 7 (17,5%)

13 (82,5%)

2012 друга 2 (11,8%)

4 (23,5%)

11 (64,7%)

0 4 (23,5%)

13 (76,5%)

Згідно таблиці 5.6 профілактику серцево-судинних захворювань

здійснювали антитромботичними засобами, які застосовувались у 35% до

58% хворих та статинотерапія, яку рекомендували у 11% – 24% випадків у

групах порівняння була виконана на недостатньому рівні.

Згідно отриманих даних, постійну форму фібриляції передсердь у

підгрупі 1.2 спостерігали у 6 (27,3%) осіб (табл. 5.1), яким, за

рекомендаціями МОЗ України, показано застосування непрямих

антикоагулянтів, антикоагулянтну терапію не проводили у зв’язку з

відсутністю нейровізуалізації і неможливістю точної діагностики типів МІ.

У другій групі пацієнтів з постійною формою фібриляції передсердь було 10

(50,0%) осіб (табл. 5.1), яким антикоагулянтну терапію (фенілін 0,045 грама

76 на добу) було призначено одній (5,0%) особі. Контроль МНО здійснювали 1

раз у тиждень протягом 1 місяця з наступним контролем 1 раз у 2 тижні.

Рівень МНО коливався від 2,3 до 3,2.

Для виконання поставлених, завдань було розроблено шкалу з

повноти призначення первинної профілактики. Відповідно до вказаної

шкали показник контролю артеріального тиску визначили наступним

чином: рівні АТ < 140/90 мм рт.ст. оцінювали в 1 бал, АТ ≥ 140/90 мм рт.ст.

– 0 балів.

За показником антитромботичних засобів:

- 2 бали, якщо пацієнту рекомендували постійно; - 1 бал, якщо періодично; - 0 балів, якщо не рекомендували.

За показником рекомендування антиатерогенних засобів:

- 2 бали, якщо пацієнту рекомендували постійно; - 1 бал, якщо періодично; - 0 балів, якщо хворому не пропонували взагалі.

Згідно градації, що вказана вище, профілактика виконана у повній

мірі, якщо пацієнт має 5 балів, 3-4 бали – хворий має неповний контроль

факторів ризику, 1-2 бали – незадовільний контроль, 0 балів – відсутність

будь-якого контролю.

Таблиця 5.7

Виконання первинної профілактики

Рівень профілактики

Перша група Друга група n (%)

підгрупа 1.1 n (%)

підгрупа 1.2 n (%)

Відсутня (0 балів) 64 (31,4%) 6 (27,3%) 8 (40,0%)

Незадовільна (1-2 бали) 131 (64,2%) 12 (54,5%) 11 (55,0%)

Неповна (3-4 бали) 9 (4,4%) 4 (18,2%) 1 (5,0%)

Виконана (5 балів) 0 0 0

77

Згідно даних таблиці 5.7 профілактика до ГПМК була відсутня взагалі

у 27,3% (6) хворих підгрупи 1.2, у 31,4% (64) пацієнтів підгрупи 1.1 у 40,0%

(8) хворих другої групи. Незадовільно виконана у 54,5% – 64,2% хворих.

Слід звернути увагу, що повного виконання рекомендацій уніфікованих

клінічних протоколів первинної профілактики не було.

Таблиця 5.8

Призначення лікарських засобів вторинної профілактики

Лікарський

засіб

2008 2009 2010 2011 2012

Перша

група,

n (%)

Перша

група,

n (%)

Перша

група,

n (%)

Перша

група,

n (%)

Перша

група,

n (%)

Друга

група,

n (%)

Ацетил-

саліцилова

кислота

21

(40,3%)

13

(24,1%)

16

(32,7%)

16

(34,0%)

15

(34,1%)

11

(55,5%)

Статини 5

(14,8%)

8

(14,8%)

8

(16,3%)

12

(25,5%)

13

(29,6%)

7

(35,5%)

Ацетилсаліцилову кислоту та її комбінацію з гідроксидом магнію,

згідно даних отриманих у досліджені, призначали з першої доби від 24,1%

(13) до 40,3% (21) пацієнтам з МІ, яких лікували в організованому

домашньому стаціонарі. Частота призначення ацетилсаліцилової кислоти в

першій групі є низькою, оскільки у частини хворих діагностовано клінічно

геморагічний тип МІ, а у частини пацієнтів взагалі клінічно не вдалось

встановити тип ГПМК (рис. 2.1). Після гострого періоду МІ

антитромботичні засоби були призначені в більшому відсотку випадків: у

2008 р. – 17 (82,3%) хворим, які перенесли МІ, у 2009 р. – 15 (88,2%), у 2010

р. – 15 (89,1%), у 2011 р. – 19 (88,5%), у 2012 р. – 12 (91,3%) пацієнтам. У

78 другій групі після виписки із стаціонару антитромботичні засоби було

рекомендовано 11 (91,7%) пацієнтам.

Слід зазначити, що статинотерапія була призначена у першій групі від

5 (14,8%) до 13 (29,6%) випадків із зростанням від 2008 до 2012 рр. У другій

групі показник склав 7 (35,5%) від 20 госпіталізованих пацієнтів, тобто

лише 58% хворих, які були виписані із стаціонару.

У дисертації досліджено залежність тяжкості стану пацієнтів, згідно

розробленої бальної шкали, (табл. 4.8, 4.9) від рівня проведення

профілактики до ГПМК (табл. 5.9).

Таблиця 5.9

Залежність тяжкості стану хворих від рівня проведення профілактики до МІ

Тяжкість стану

пацієнтів

Перша група Друга група

Рівень проведення профілактики

Рівень проведення профілактики

Від-сутня

Незадо-вільна

Неповна Від-сутня

Незадо-вільна

Неповна

Легкий 18 (25,8%)

27 (18,9%)

3 (23,1%)

4 (50,0%)

5 (45,5%)

1 (100,0%)

Середній 34 (48,6%)

61 (42,7%)

7 (53,7%)

3 (37,5%)

4 (36,3%)

0

Тяжкий 17 (24,3%)

52 (36,4%)

2 (15,4%)

1 (12,5%)

2 (18,2%) 0

Дуже тяжкий

1 (1,4%)

3 (2,1%)

1 (7,7%) 0 0 0

Достовірної залежності тяжкості стану пацієнтів після ГПМК за

якістю первинної профілактики не встановлено при застосуванні методу

Фішера.

Кореляційний аналіз за Пірсоном та Спірменом також не виявив

зв’язків тяжкості стану, тривалості їх життя після МІ з ефективністю

79 контролю АТ, рекомендуванням антитромботичних засобів і статинів в усіх

групах порівняння.

Не виявлено достовірних зв’язків при використанні кореляційного

аналізу (за Пірсоном та Спірменом) між появою повторних інсультів у

хворих першої та другої груп від призначення антитромботичних засобів і

статинів.

Як відомо, МІ посідають одне з перших місць в інвалідизації та

летальності хворих [45]. Нами було проведено аналіз летальності в усіх

групах порівняння. Згідно поставлених завдань проведено аналіз, в першу

чергу в загальному масиві пацієнтів без розподілу за тяжкістю стану (табл.

4.8, 4.9) та наявності первинної і вторинної профілактики (табл. 5.6, 5.8).

Таблиця 5.10

Летальність пацієнтів після перенесеного МІ до 12 місяців у першій

групі та другій групі

Летальність Перша група Друга група

n=20, (100%) підгрупа 1.1

n=204, (100%)

підгрупа 1.2

n=22, (100%)

До 3 діб 33 (16,2%) 1 (4,5%) 3 (15,0%)

До 14 діб 110 (53,9%)

p1-2<0,05; p1-3=0,082

7 (31,8%) 7 (35,0%)

До 30 діб 133 (65,2%)

p1-2<0,05; p1-3<0,05

10 (45,5%) 8 (40,0%)

До 6 міс. 168 (82,4%)

p1-2<0,05; p1-3<0,01

13 (59,1%) 11 (55,0%)

До 12 міс. 175 (85,8%)

p1-2<0,01; p1-3<0,05

13 (59,1%) 13 (65,0%)

Примітка

p1-2 – достовірність різниці між підгрупами порівняння 1.1 і 1.2;

p1-3 – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.1 і другою групою.

80

У підгрупі хворих 1.1 летальність з перших діб була найвищою і до 3-ї

доби склала 33 (16,2) хворих. Достовірно летальність підгрупи хворих 1.1

почала відрізнятись від другої групи з 14 доби, а від підгрупи хворих 1.2 з

30 доби (p<0,05). На 12 місяці спостереження показники летальності

підгрупи хворих 1.1 становили 175 (85,8%), що є дуже негативним

показником, який достовірно відрізнявся від підгрупи 1.2 і другої групи

(p<0,05). Летальність протягом 12 місяців спостереження у підгрупі хворих

1.2 та другій групі була подібною. Слід звернути увагу, що на момент

завершення дослідження (12 міс.) у підгрупі 1.2 летальність склала 13

(59,1%) хворих, а у другій групі – 13 (65,0%), однак різниця була

недостовірною.

Більш наглядними є дані летальності в залежності від тяжкості стану

(табл. 4.8, 4.9) при ГПМК.

Таблиця 5.11

Залежність рівня летальності від тяжкості стану пацієнтів

Леталь-

ність

Перша група Друга група

тяжкість стану за бальною шкалою (розробленою автором)

тяжкість стану за бальною шкалою (розробленою автором)

легка серед-ня

тяж-ка

дуже тяжка

легка серед-ня

тяж-ка

дуже тяжка

1 2 3 4 5 6 7 8 9

До 3 діб

0 9,8% (10)

31,0% (22)

40,0% (2)

0 28,6% (2)

33,3% (1)

0

До 14 діб

4,1% (2)

36,3% (37)

57,7% (41)

60,0%(3)

0 42,9% (3)

33,3%(1)

0

До 30 діб

8,3% (4)

15,7% (16)

8,5% (6)

0 0 14,3% (1)

0 0

81

Продовження таблиці 5.11

1 2 3 4 5 6 7 8 9

До 6 міс.

35,4% (17)

18,6% (19)

2,8% (2)

0 30,0% (3)

0 0 0

До 12 міс.

52,1% (25)

19,6% (20)

0 0 70,0% (7)

14,3% (1)

33,3% (1)

0

З даних таблиці 5.11 видно, що хворі другої групи з легким ступенем

тяжкості стану мають меншу летальність протягом 30 діб (0%), на відміну

від пацієнтів, які відмовилися від госпіталізації, коли померло 6 (12,4%)

пацієнтів. Летальність пацієнтів з середнім ступенем тяжкості розподілилася

у першій та другій групі аналогічно. Летальність пацієнтів з тяжким станом

до 14 доби лікування склала у першій групі 63 (88,7%), а у другій групі – 2

(66,6%), що достовірно не відрізняється. Хворих з дуже тяжким станом у

другій групі не було, а летальність пацієнтів першої групи протягом 14 діб у

дуже тяжкому стані склала 5 (100%). При кореляційному аналізі за

Спірменом виявлено достовірну зворотню високу залежність летальності від

рівнів загального стану, згідно розробленої у дослідженні бальної шкали

тяжкості стану. Чим важчий стан, тим відповідно менша тривалість життя (-

0,728; p<0,001).

Резюме за розділом

Таким чином, у дослідженні встановлено, що достовірно частіше

постійну форму фібриляції передсердь спостерігали у другій групі хворих

порівняно з підгрупою хворих 1.1 і 1.2 (p<0,05), персистуючу форму

фібриляції передсердь достовірно частіше спостерігали в другій групі, ніж у

підгрупі 1.1 (p<0,01). Вади серця частіше спостерігались у підгрупі хворих

1.2 у порівнянні з підгрупою хворих 1.1 (p<0,05). Достовірних відмінностей

між підгрупою 1.2 та другою групою, крім порушення ритму серця не

виявлено.

82

У підгрупі хворих 1.1 достовірно частіше лікували інсульт вдома

жінки у порівнянні з чоловіками (p<0,05). Виявлено, що шкідливі звички

частіше спостерігались у осіб чоловічої статі в підгрупах порівняння 1.1 та

1.2 (p<0,001).

За статтю у другій групі порушення серцевого ритму у вигляді

постійної форми фібриляції передсердь достовірно частіше спостерігали у

жінок (р<0,05), а шкідливі звички достовірно частіше виявлені у осіб

чоловічої статі (р<0,05).

Найбільш розповсюдженим поєднанням факторів ризику були

наявність артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця, які

спостерігали у першій та другій групах у 100% випадків. Наступним за

частотою було поєднання порушення ритму серця, що виявлено в першій

групі у 26,8% і у 60,0% пацієнтів другої групи з наявністю в анамнезі ГПМК

у 25,0% випадків в усіх групах порівняння.

Первинну профілактику МІ виконували в усіх групах порівняння.

Згідно записів амбулаторних карт, виписки із стаціонару у 100% випадків

рекомендували дієту з обмеженням тваринних жирів, кухарської солі,

рідини (за наявності серцевої недостатності) і збагачена поліненасиченими

жирними кислотами, калієм. Дані рекомендації (на скільки це можливо) з

активного способу життя.

У підгрупі 1.1 пацієнтів з ожирінням (табл. 5.1, 5.2, 5.3) було 22

(10,8%) осіб, у підгрупі 1.2 – 5 (22,7%) осіб, другій групі – у одного (5,0%)

пацієнта. Залежно від віку, наявність соматичних захворювань, боротьба з

надмірною вагою була неефективною.

У пацієнтів першої групи ЦД II типу діагностований у 25 (12,3%)

пацієнтів, з яких у одного (4,5%) – у компенсованому стані, у 19 (86,4%) – у

субкомпенсованому стані та в 2 (9,1%) хворих у декомпенсованому стані на

момент ГПМК. У підгрупі 1.2 на ЦД II типу хворіли 2 (9,1%) особи, які були

субкомпенсовані за рівнями глюкози крові. У другій групі ЦД II типу

83 виявлено у 20,0% (4) осіб, у компенсованому стані – у 1 (25,0% 1) пацієнта,

у субкомпенсованому – 3 (75,0%).

Згідно даних таблиць 5.1, 5.2, 5.3 шкідливі звички достовірно частіше

спостерігали у осіб чоловічої статі, вони не відрізнялись за частотою у

підгрупах 1.1, 1.2 і в другій групі (p<0,001). Лікарями ЗПСЛ регулярно

проводились бесіди з пацієнтами про шкоду куріння і надмірного вживання

алкоголю, про що свідчать записи в амбулаторних картах.

Найкраще співвідношення контролю тиску було у другій групі

(35,0%). Середні показники контролю АТ відносно цільових рівнів у

підгрупі хворих 1.1 склали 17,2%, у підгрупі хворих 1.2 – 31,8% пацієнтів.

Згідно поставлених завдань розроблено шкалу виконання

профілактики факторів ризику до МІ з аналізом контролю АТ, призначення

антитромботичних засобів і статинотерапії. У результаті аналізу даних

виявлено, що профілактика була відсутня взагалі у 31,4% пацієнтів підгрупи

1.1, у 27,3% хворих підгрупи 1.2 і 40,0% – хворих другої групи.

Незадовільно виконана – від 54,5 % до 64,2% хворих. Слід звернути увагу,

що повного виконання рекомендацій уніфікованих клінічних протоколів

профілактики факторів ризику до ГПМК не було.

Вторинна профілактика у вигляді призначення ацетилсаліцилової

кислоти та її комбінації з гідроксидом магнію, згідно даних отриманих у

досліджені, з першої доби – від 24,1% (13) до 40,3% (21) пацієнтів з МІ, які

лікувалися в організованому домашньому стаціонарі. Частота призначення

ацетилсаліцилової кислоти в першій групі є низькою, оскільки у частини

хворих діагностовано клінічно геморагічний тип МІ, у частини пацієнтів

клінічно не вдалось встановити тип ГПМК (рис. 2.1). Після гострого періоду

МІ у першій групі антитромботичні засоби були призначені у більшому

відсотку випадків: у 2008 р. – 17 (82,3%) хворим, у 2009 р. – 15 (88,2%), у

2010 р. – 15 (89,1%), у 2011 р. – 19 (88,5%), у 2012 р. – 12 (91,3%) пацієнтів.

У другій групі після виписки із стаціонару антитромботичні засоби

були рекомендовані 11 (91,7%) пацієнтам.

84

Статинотерапія була призначена у першій групі від 5 (14,8%) до 13

(29,6%) випадків із зростанням від 2008 до 2012 рр. У другій групі показник

склав 35,5% (7) від 20 госпіталізованих пацієнтів, тобто лише 58% хворих,

які були виписані із стаціонару.

Достовірних відмінностей у тяжкості стану пацієнтів після ГПМК і

якістю первинної профілактики не було виявлено при застосуванні методу

Фішера.

Кореляційний аналіз за Пірсоном та Спірменом не виявив зв’язків

тяжкості стану, тривалості життя пацієнтів після МІ з ефективністю

контролю АТ, рекомендування антитромботичних засобів і статинів у всіх

групах порівняння.

Не виявлено достовірних зв’язків при застосуванні кореляційного

аналізу (за Пірсоном та Спірменом) між появою повторних інсультів у

хворих першої та другої груп від наявності призначення антитромботичних

препаратів і статинотерапії.

Вказані дані відрізняються від літературних, за якими якісна первинна

профілактика зменшує кількість МІ до 50% [69], але оскільки не було

можливості визначити дотримання рекомендацій пацієнтами, а лише

наявність рекомендацій у медичній документації, статистичні методи не

виявили покращення результатів.

У підгрупі хворих 1.1 летальність з перших діб була найвищою і на 3-

тю добу склала 33 (16,2%) пацієнти. Достовірно летальність підгрупи

хворих 1.1 почала відрізнятися від другої групи з 14 доби, у підгрупи хворих

1.2 – з 30 доби (p<0,05). Протягом 12 місяців спостереження показники

летальності підгрупи хворих 1.1 стали 175 (85,8%), що є дуже негативним

показником, який достовірно відрізнявся від підгрупи 1.2 і другої групи

(p=0,05). Летальність протягом 12 місяців спостереження у підгрупі хворих

1.2 та другій групі була подібною. Слід звернути увагу, що на момент

завершення дослідження (12 міс.) у підгрупі 1.2 летальність склала 59,1%

(13) хворих, у другій групі – 65,0% (13), хоча різниця була недостовірною.

85

Хворі другої групи з легким ступенем тяжкості стану мають меншу

летальність протягом 30 діб, на відміну від пацієнтів, які відмовилися від

госпіталізації, де померло 6 (12,4%) пацієнтів. Летальність пацієнтів з

середнім ступенем тяжкості розподілилась у першій і другій групах

аналогічно. Летальність пацієнтів з тяжким станом до 14 доби лікування

склала у першій групі – 63 (88,7%), а у другій групі – 2 (66,6%), що

достовірно не відрізняється. Летальність пацієнтів у дуже тяжкому стані

першої групи до 14 доби склала 5 (100%). Кореляційний аналіз за

Спірменом виявив достовірну зворотню високу залежність від рівнів

загального стану згідно розробленої у дослідженні бальної шкали тяжкості

стану. Чим тяжчий стан, тим відповідно менша тривалість життя (-0,728;

p<0,001).

Основні положення розділу викладені в опублікованих роботах:

1. Лисенко Г.І. Гострі порушення мозкового кровообігу у практиці

сімейного лікаря / Г.І. Лисенко, І.С. Зозуля, І.О. Латоха // Сімейна

медицина, 2012.- № 3. – С.79-83.

2. Латоха І.О. Ретроспективний огляд ведення хворих з гострими

порушеннями мозкового кровообігу в організованому стаціонарі вдома за

даними архівного матеріалу/ І.О. Латоха // Науково-практична конференція

з нагоди 20-річчя Чернігівської міської лікарні №2. Збірник матеріалів (24

червня 2012), 2012. – С. 48-52.

3. Зозуля І.С. Порівняння якості ведення хворих з інсультом в умовах

спеціалізованого стаціонару та організованого стаціонару вдома / І.С.

Зозуля, І.О. Латоха // Український медичний часопис, 2014. - 2 (100). – С.

160 - 162.

86

РОЗДІЛ 6

ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА МОЗКОВІ ІНСУЛЬТИ В

АМБУЛАТОРНИХ УМОВАХ

Сучасна наука взагалі і у медичній сфері зокрема, в останні декілька

десятиліть, розвиваються у геометричній прогресії. І тому медичні

препарати та маніпуляції, що були еталоном 10 років тому, в даний час

втратили свою актуальність, а в деяких випадках, вважаються помилковими

та шкідливими для здоров’я. Беручи до уваги те, що матеріали дисертації

набрані з 2008 р. до 2012 р., частина інформації має історичний інтерес.

З огляду на вище сказане, більш доцільним є поділ та аналіз даних з

призначеного лікування сигнальних листів ЕМД за роками з 01.2008 р. до

07.2012 р. та з 08.2012 р. до 12.2012 р.

Групами препаратів, що використовувалися з 01.2008 р. до 07.2012 р.

були: ноотропи (пірацетам), антигіпоксанти та антиоксиданти

(етилметилгідроксипіридин сукцинат), протинабрякова терапія (сірчано-

кисла магнезія, дексаметазон), спазмолітичні засоби (еуфілін, дротаверін,

папаверин, дибазол), сечогінні (фуросемід), анальгетики (анальгін),

антигістамінні препарати (димедрол), дихальні аналептичні засоби.

Таблиця 6.1

Розподіл лікарських засобів, що застосовувались ЕМД

Фармакологічний засіб Рік дослідження

01.2008-07.2012 рр. 08.2012-12.2012 рр.

n (%) n (%)

1 2 3

Пірацетам 20% по 5-10 мл. 42 (60%) p<0,05 0

Етилметилгідроксипіридин

сукцинат 5% по 2 мл.

2 (2,9%) 0

Сірчанокисла магнезія 25% по

5-10 мл.

29 (41,4%) 2 (28,6%)

87

Продовження таблиці 6.1

1 2 3 Дексеметазон 0,4% по 2 мл. 9 (12,9%) 1 (14,3%)

Еуфілін 2% по 5 мл. 7 (10%) 0

Глюкоза 40% по 20 мл. 7 (10%) 0

Папаверин 2% по 2 мл. 28 (40%) 1 (14,3%)

Дибазол 1% по 5 мл. 26 (37,1%) 1 (14,3%)

Фуросемід 2% по 2 мл. 12 (17,1%) 0

Дигоксин 0,025% по 1 мл. 5 (7,1%) 0

Корглікон 0,06% по 1 мл. 16 (22,9%) 0

Верапаміл 0,25% по 2 мл. 4 (5,7%) 0

Анальгін 50% по 2 мл. 17 (24,3%) 1 (14,3%)

Димедрол 1% по 1 мл. 13 (18,6%) 0

Сульфокамфокаїн 1% по 2 мл. 5 (7,1%) 0

Дротаверин 2% по 2 мл. 2 (2,9%) 0

Метоклопрамід 0,5% по 2 мл. 1 (1,4%) 0

Аміназин 2,5% по 2 мл. 1 (1,4%) 0

Етамзилат 12,5% по 2 мл. 1 (1,4%) 0

Папаверин, корглікон 24 (32,4%) 1 (14,3%)

Примітка

р – достовірність різниці між групами порівняння

Основною комбінацією, що використовували спеціалісти ЕМД для

лікування хворих на ГПМК було поєднання пірацетаму в дозах 5-10-20 мл.

20%-го розчину та сірчанокислої магнезії 2,5-5-10 мл. 25%-го розчину. Дані

препарати застосовували для лікування неуточненого типу МІ у 30,6%

випадків. У призначеннях вказаної комбінації керувались наказом МОЗ

України №24 від 17.01.2005 р. і наказом МОЗ України №297 від 30.07.2002 р.

88

Після наказу МОЗ України № 602 від 03.08.2012 р. спеціалісти ЕМД

взагалі не призначали пірацетам, що достовірно відрізнялося від лікування в

попередні роки (p<0,05).

З 01.2008 р. до 07.2012 р. при підвищеному АТ використовувалася

комбінація папаверину гідрохлориду та дибазолу у 26 випадках. Слід

наголосити, що у 11,5% (3) випадків САТ не перевищував 139 мм рт.ст., у

26,9% (7) – знаходився у межах 140-159 мм рт.ст. Відповідно лише у 30% (8)

використання антигіпертензивної терапії було виправдане, де САТ

перевищував 220 мм рт. ст. і/або ДАТ вище 120 мм рт. ст.

Частина хворих та їх родичі: 4,4% (10) випадків, самовільно

відмовилися від лікування (відмови зафіксовані в амбулаторних картках),

запропонованого лікарем ЗПСЛ. Вік цих хворих становив 83,3±2,1 роки, що

не відрізняється від середнього по виборці. Слід зауважити, що 9 осіб мали

порушення свідомості, з них 1 (10%) особа перебувала в оглушенні, 4 (40%)

– у сопорі, 4 (40%) – в комі, тому у більшості випадків від проведення

лікування відмовлялися родичі пацієнтів. Тривалість життя таких хворих

після ГПМК склала 9,1±2,3 днів, що достовірно відрізняється від середньої

по виборці (р<0,001 за тестом ANOVA). З цього можна зробити висновок,

що лікування в організованому домашньому стаціонарі, має кращий вплив

на тривалість життя, ніж відсутність медичної допомоги взагалі.

У діючих наказах МОЗ України №602 від 03.08.2012 р. та №275 від

17.04.2014 р. виключено факт ведення хворих вдома – відсутні

протипоказання до госпіталізації, відповідно відсутні і рекомендації щодо

вказаної групи пацієнтів. Це призвело до того, що лікування призначали

відповідно до індивідуальних знань та клінічного досвіду лікарів первинної

ланки.

Перші 72-94 години після встановлення діагнозу ГПМК лікування

проводили згідно призначень лікаря ЗПСЛ, з наступною консультацією

невролога.

89

На початку роботи нами було проведено підвищення кваліфікації

співробітників ЧМЛ №2 на основі огляду літератури європейських,

північно-американських рекомендацій з ведення ГПМК. Тому поділ хворих

на групи у таблиці 6.2 виконано наступним чином: з 01.2008 р. до 06.2011 р.

та з 07.2011 до 12.2012 р. Друга група мала поділ ознаменований наказом

№602 - з 01.2008 р. до 07.2012 р. та з 08.2012 р. до 12.12 р.

Таблиця 6.2

Розподіл лікарських засобів, що застосовували лікарі в першій групі та

другій групі

Фармакологічний засіб,

метод лікування

Перша група Друга група

01.2008 -

06.2011рр.

07.2011 -

12.2012рр.

01.2008 -

07.2012рр

.

08.2012 -

12.2012рр.

n (%) n (%) n (%) n (%)

1 2 3 4 5

Систематичне базисне

лікування

0

p’<0,001

20 (42,6%) 8 (100 %) 12 (100%)

Пірацетам

20% по 5мл.

125 (75,8%)

p’<0,05

26 (56,5%) 5 (63,5%)

p”<0,05

1 (8,3%)

Актовегін 4% по 5 мл. 110 (62,1%) 26 (55,3%) 3 (37,5%) 3 (27,3%)

Церебролізин

10 мл. (2152 мг.)

5 (2,8%)

p’<0,001

10 (21,3%) 3 (37,5%)

p”<0,05

0

Цитиколін

25% по 4 мл.

25 (14,0%)

p’=0,075

12 (25,5%) 4 (50%) 11(91,7%)

Етилметил-

гідроксипіридину

сукцинат 5% по 2 мл.

18(10,1%)

p’<0,001

16 (34,0%) 5 (63,5%)

p”<0,05

12 (100%)

Гліцин

0,1 мг.

8 (4,5%)

p’<0,001

18 (38,3%) 0 0

90

Продовження таблиці 6.2

1 2 3 4 5

Сірчанокисла магнезія

25% по 5 мл.

34 (19,0%)

p’<0,01

20 (42,6%) 7 (87,5%) 8 (66,7%)

L-лізину ецинат

0,1% по 5 мл.

50 (28,7%)

p’<0,01

25 (53,2%) 0

p”<0,05

6 (50,0%)

Дексаметазон

0,4% по 1 мл.

7 (4,0%) 5 (10,6%) 0 0

Вітаміни групи B 13 (7,3%) 1 (2,1%) 0 2 (16,7%)

Прозерин

0,05% по 1 мл.

17 (10,3%)

p’<0,05

10 (21,7%) 1 (12,5%) 0

Пірацетам, цинарізин 19 (10,6%) 2 (4,5%) 0 0

Тіотриазолін

2,5% по 2 мл.

29 (16,2%) 9 (19,1%) 2 (25,0%) 3 (25,0%)

Дібазол 1% по 5 мл. 24 (13,4%) 3 (6,4%) 1 (12,5%) 0

Папаверін 2% по 2 мл. 39 (21,8%)

p’<0,05

3 (6,4%) 1 (12,5%) 0

Платифілін

0,2% по 1 мл.

12 (6,7%) 3 (6,4%) 0 0

Еуфілін 2% по 5 мл. 21 (11,7%) 5 (10,6%) 1 (12,5%) 1 (8,3%)

Фуросемід 1% по 2 мл. 37 (20,7%)

p’<0,05

18 (38,3%) 3 (37,5%) 8 (66,7%)

Корглікон

0,06% по 1 мл.

27 (15,1%) 5 (10,6%) 2 (25,0%) 1 (8,3%)

Цефтріаксон 1,0 гр. 16 (8,9%) 7 (14,9%) 2 (25,0%) 6 (50,0%)

Манніт 15% по 200 мл. - - 6 (75,0%) 9 (75,0%)

Реосорбілакт 200 мл. - - 6 (75,0%) 9 (75,0%)

Цитофлавін 10 мл. - - 1 (12,5%) 0

Гліатілін 25% по 4 мл. - - 1 (12,5%) 0

91

Примітка

p’ – достовірність різниці між групами сформованими за роками

дослідження в першій групі

p” – достовірність різниці між групами сформованими за роками

дослідження в другій групі

Згідно отриманих даних систематичне базисне лікування достовірно

частіше використовувалося після підвищення кваліфікації співробітникам

ЧМЛ №2 з липня 2011 року (p<0,001). З цього часу достовірно рідше

призначали пірацетам (p<0,05). У першій групі з 07.2011 року більш

систематично призначалися засоби для попередження НГМ (p<0,01),

відповідно розроблених у дослідженні схем лікування частіше з липня 2011

року призначали нейропротекторну терапію з використанням гліцину,

церебролізину та етилметилгідроксипіридину сукцинату (p<0,001).

У другій групі після наказу МОЗ України №602 від 03.08.2012 р.

достовірно рідше призначали пірацетам (p<0,05) і церебролізин (p<0,05),

хоча частіше з’явились призначеня етилметилгідроксипіридину сукцинату

(p<0,05) і L-лізину ецинату (p<0,05).

У поодиноких випадках у хворих першої групи використовували

наступні препарати: клорідогрель, кортексин, кокарбоксилазу, АТФ,

вітаміни С, К, А, Е, анальгін, димедрол, аспаркам, торасемід, дигоксин,

верапаміл, метоклопрамід, парацетамол, феназепам, гідазепам, аміназин,

цефоперазон, лінкаміцин, гентаміцин.

Прогноз щодо життя пацієнтів з ГПМК значно погіршує поява

ускладнень. Основним з найнебезпечніших ускладнень є НГМ, тому його

варто попереджати.

У першій групі терапія проти набряку головного мозку була

застосована у 113 (50,0%) випадків із 226. Сірчанокислу магнезію 5 мл.

25%-го розчину в монотерапії призначали у 24 (10,6%) випадках, L-лізину

есцинат 5 мл. 0,1%-го розчину у монотерапії – у 47 (20,8%), їх поєднання –

у 30 (13,7%). У 10 (4,4%) випадках призначено дексаметазон 1 або 2 мл.

92 0,4%-го розчину, поєднання сірчанокислої магнезії та дексаметазону

застосовано у 2 (0,9%) випадках. Статистичні методи обробки інформації не

виявили достовірної різниці у частоті появи НГМ та тривалості життя після

ГПМК від призначення вказаних препаратів та їх поєднання, але розвиток

НГМ частіше розвивався за відсутності протинабрякової терапії (р<0,05 за

критерієм Колмогорова-Смірнова).

Еуфілін по 5 мл. 2%-го розчину застосовано у 26 (11,5%) пацієнтів із

226, папаверин по 2 мл 2%-го розчину призначали у 29 (12,8%) випадках,

дибазол у монотерапії – 14 (6,2%) разів, платифілін призначали по 1 мл

0,2%-го розчину 1-2 разово у 12 (5,3%) випадках, дибазол 2-5 мл 1%-го

розчину та папаверин 2-4 мл 2%-го розчину – у 11 (4,9%), платифілін з

папаверином – у 2 (0,9%), дибазол з платифіліном призначено 2 (0,9%)

пацієнтам.

З антигіпертензивних засобів найчастіше використовували комбінацію

блокаторів ангіотензин перетворюючого ферменту (АПФ) з салуретиком:

еналаприл з гідрохлортіазидом, лізиноприла з гідрохлортіазидом, також

бісопролол, карведилол, амлодипін, ніфедипін, лосартан, валсартан (табл.

6.3).

Таблиця 6.3

Розподіл гіпотензивних засобів у першій групі у найгостріший період

Група гіпотензивних засобів Частота призначення, n(%)

блокатори АПФ з гідрохлортіазидом 29 (50,9%)

блокатори АПФ 12 (21,1%)

блокатори АПФ з гідрохлортіазидом та блокатором кальцієвих каналів

4 (7,0%)

b-блокатори 3 (5,3%)

b-блокатори з блокаторами АПФ і гідрохлортіазидом

2 (3,5%)

інші комбінації 7 (12,3%)

93

Антигіпертензивну терапію у гострому періоді МІ призначали у

лікуванні 51 (22,6%) пацієнта із 226. У 13 осіб, яким було призначено

гіпотензивну терапію, показники САТ були нижчі за 160 мм рт.ст., що не

тільки не потребувало зниження, а й призводило до гіпоперфузії головного

мозку.

Кардіопротекторні засоби використовувались у 73 (32,3%) із 226

випадків. Тіотриазолін 2 або 4 мл. 2,5%-го розчину призначали у 34 (15,0%)

випадках, етилметилгідроксипіридину сукцинат 4 мл. 5%-го розчину – у 30

(13,3%), їх поєднання у 4 (1,8%) осіб. АТФ, рибоксин, кокарбоксилазу

призначали в поодиноких випадках.

Сечогінні засоби були призначені 64 (28,3%) пацієнтам. У зв’язку із

серцевою недостатністю ІІБ - ІІІ ст. лікарями ЗПСЛ фуросемід 2-4 мл. 1%-го

розчину було призначено в 22 (75,9%) та торасемід 4 мл. 0,5%-го розчину у

7 (24,1%) випадках з 29, у решті – 33 випадках, неврологами було додатково

призначено фуросемід у зв’язку з ГПМК. Вказаний факт достовірно не

вплинув на тривалість життя пацієнтів. У 2 (0,9) випадках було призначено

спіронолактон.

До інших засобів, що включалися в терапію, належали: корглікон,

дигоксин, верапаміл, аміодарон при порушенні ритму серця.

Беручи до уваги те, що підгрупу хворих 1.1 формували в основному за

рахунок матеріалу 2008 – 2011 рр. основними комбінаціями

нейропротекторної терапії були:

– пірацетам, що у монотерапії вводили по 5,0-10,0 мл 20%-го розчину

1-2 рази на добу в/в, в/м у 20 (11,3%) пацієнтів з 177;

– пірацетам по 5,0-10,0 мл 20%-го розчину 1-2 рази на добу в/в з

актовегіном 5,0 мл в/в, що використовували у 63 (35,6%) випадках;

– пірацетам, актовегін у попередніх дозах, цитиколін по 1000,0 мг в/в

було призначено у 11 (6,2%) випадках.

Взагалі нейропротекторна терапія до липня 2011 року була

використана у 166 (73,5%) випадках і нараховувала 33 різноманітних

94 комбінації з використанням наступних препаратів: пірацетам, пірацетам з

тіотриазоліном, актовегін, цитиколін, церебролізин, мелдоній, вінпоцетин,

вітамінів В1, В6, В12, ніцерголін, оксибрал, еглоніл, гліцин, прозерин.

Нейропротекторна терапія після корекції неврологом була використана у

198 (87,6%) випадках і нараховувала 66 різноманітних комбінацій.

На 152 консультаціях неврологами запропоновано 141 схема корекції

лікування, у 11 випадках лікування не потребувало змін. Неврологи

пропонували наступні препарати: ацетилсаліцилова кислота, еноксипарин;

пірацетам, актовегін, цитиколін, пірацетам з тіотриазоліном, пірацетам з

цинарізином, пірацетам з аміналоном, цинарізин, піритинол гідрохлорид,

прамірацетам; прозерин, нейромідин; сірчанокисла магнезія, L-лізину

есцинат, дексаметазон і препарати, що впливають на серцево-судинну,

дихальну систему, які співпадали з призначеннями лікаря ЗПСЛ

(дільничного терапевта).

Підгрупа хворих 1.2 включала базисну терапію, профілактику

ускладнень і нейропротекторну терапію.

Базисну терапію застосовували незалежно від типу інсульту, що

особливо важливо для умов організованого домашнього стаціонару.

Згідно дослідження, на артеріальну гіпертензію у першій групі хворіли

97,4% пацієнтів. У 17% хворих підгрупи 1.2 АТ потребував зниження з

першої доби. Антигіпертензивні засоби призначали, якщо систолічний

артеріальний тиск був > 220 мм рт.ст., а діастолічний > 120 мм рт.ст.

Виключенням були хворі із діагностованим з найбільшою ймовірністю

геморагічним ГПМК, декомпенсованою серцевою недостатністю, судомами,

психомоторним збудженням. Таким пацієнтам призначали негайну

антигіпертензивну терапію. В амбулаторних умовах використовували:

каптоприл, еналаприл під язик, при порушенні свідомості – розчин

сірчанокислої магнезії в/м. З наступною корекцією згідно супутньої

патології.

95

Положення пацієнта горизонтальне з піднятим на 30° градусів

головним кінцем ліжка в першу добу. При стабілізації функцій органів та

систем положення було розширене до сидячого.

Лікування положенням для запобігання виникнення контрактур у

паретичних кінцівках застосовували з першої доби (рис. 6.1). Положення

змінювали через кожні 2-3 години для уникнення виникнення пролежнів,

крім нічного часу доби. Для профілактики легеневих ускладнень (застійних

змін, гіпостатичної пневмонії) у хворих без порушення свідомості

проводили ранню активізацію, проведення дихальної гімнастики.

Рисунок 6.1 – Позиціонування пацієнта в положенні лежачи та сидячи

Відомо, що як гіпо- так і гіперглікемія негативно впливає на перебіг

ГПМК. Тому проводили моніторинг рівня глюкози крові хворих на МІ при

першому візиті до пацієнта, потім відповідно до рівнів компенсації ЦД від 1

разу на тиждень до 1 разу на місяць. При рівні глікемії більше 10 ммоль/л

знижували за допомогою пероральних цукрознижуючих препаратів. При

гіпоглікемії менше 2,8 ммоль/л – в/в введення 20-40 мл. 20%-го розчину

глюкози.

Гіпертермія тривалістю більше 24 годин була виявлена у 18,0%

пацієнтів першої групи. Лікування підвищеної температури тіла

здійснювали за допомогою парацетамола та фізичного охолодження.

96

Одним з важливих напрямків лікування ГПМК є корекція водно-

електролітного балансу, який необхідно контролювати щодня, щоб

уникнути зменшення об'єму циркулюючої крові, підвищення гематокриту,

зниження реологічних властивостей крові. В амбулаторних умовах при

відсутній можливості щоденно контролювати лабораторні показники,

здійснювали вимірювання добового діурезу та пероральне поповнення

втраченої рідини.

Назогастральний зонд (№18) встановлювали у 5 (22,7%) пацієнтів, що

зумовлено у 4 (18,2%) випадках порушенням свідомості, у 1 (4,5%) –

дисфагією. Вказані маніпуляції виконані для профілактики аспіраційної

пневмонії і забезпечення адекватного харчування хворого. Догляд

здійснювали щоденно 1-2 рази на добу при відвідуванні хворого медичною

сестрою та лікуючим лікарем. Додатково проведено санітарно-

просвітницьку роботу з родичами.

Перебіг МІ значно обтяжує розвиток НГМ з підвищенням ВЧТ. НГМ

звичайно розвивається в перші 24-48 годин від початку розвитку судинної

катастрофи, досягаючи свого максимуму на 3-5 добу і починає повільно

регресувати на 7-8 добу.

Для профілактики та лікування НГМ в організованому домашньому

стаціонарі вводили сірчанокислу магнезію в/в або в/м 5 - 10 мл 25%-го

розчину 1 - 2 рази на добу (повільно, перші 3 мл – протягом 3 хв) при САТ

вище 220 мм рт. ст. або L-лізину есцинат 0,1%-го розчину по 5 - 10 мл у 10 -

15 мл 0,9%-го розчину натрію хлориду суворо в/в.

При приєднанні бактеріальної інфекції проводили емпіричну

антибактеріальну терапію відповідно до виявленого вогнища.

Профілактика пролежнів базувалася на частій зміні положення

хворого у ліжку. Для цього через кожні 2—3 години (крім ночі) повертали

пацієнта, залишаючи хворого у цьому положенні на декілька годин.

Слідкували за чистотою постільної та натільної білизни, виконувати

правила гігієни (ліжка, білизни).

97

Місця, які є найбільш уразливими щодо виникнення пролежнів, по

можливості частіше обробляли теплою водою з милом, протирали

камфорною олією, змащувати вазеліновою олією, присипали тальком,

використовували гумові підкладні круги.

Вторинна профілактика при ішемічному типі ГПМК (клінічно)

ґрунтувалася на додаванні до лікування антитромботичних засобів –

ацетилсаліцилової кислоти у дозі 160 – 325 мг. (перорально або ректально).

Фармакологічна підтримка у вигляді запобігання НГМ та

нейропротекторної терапії вказана у практичних рекомедаціях.

Тривалість життя пацієнтів підгрупи 1.2 достовірно не відрізнялася в

залежності від вибору схеми нейропротекторної терапії розробленої

дослідником (р=0,937 за критерієм Манна-Уїтні). Хоча клінічно краще себе

зарекомендувала схема з використанням церебролізину та етилмети-

лгідроксипіридину сукцинату.

Для визначення ефективності лікування хворих підгрупи 1.1 і

підгрупи 1.2 рандомізували за тяжкістю стану згідно таблиці 4.9 і брали до

уваги лише хворих середнього ступеню тяжкості з обов’язковим

призначенням протинабрякової терапії; нейропротекторної терапії у

підгрупі 1.1 у вигляді призначення пірацетаму з актовегіном (схема, що

найчастіше використовували), а у підгрупі 1.2 - гліцин, церебролізин,

етилметилгідроксипіридину сукцинат та систематичне базисне лікування

(див. практичні рекомендації). При застосуванні статистичних методів

виявили, що летальність протягом 1 місяця у підгрупі 1.1 склала 50,0% (10),

а у підгрупі 1.2 – 20,0% (1) (р<0,05 за методом Фішера). У свою чергу,

тривалість життя у підгрупі 1.1 була 131,4±37,0 днів, а у підгрупі 1.2 –

246,8±74,1 днів (р=0,095 за критерієм Манна-Уїтні).

Протягом 12 місяців спостереження в групі хворих 1.2 проводили

вторинну профілактику факторів ризику (табл. 5.6).

Періодично призначалися повторні курси лікування основного

захворювання в організованому домашньому стаціонарі. Певної часової

98 залежності між курсами у підгрупі хворих 1.1 виявлено не було; у підгрупі

1.2 повторні курси лікування пропонували на 3-му, 6-му, 12-му місяцях

спостереження. У підгрупі 1.2 застосувували схему, яку використовували на

початку лікування з тривалістю курсу 10 днів. При потребі призначали

лікування супутньої патології.

Через ранню летальність не отримали повторних курсів лікування

пацієнти підгрупи 1.1 (пацієнти, що лікувались вдома не за схемами

дослідника) у 70,6% (144) випадках, підгрупи 1.2 (хворі, що лікувались в

організованому домашньому стаціонарі за рекомендаціями дослідника) - у

50,0% (11), другої групи (госпіталізовані хворі) – у 50,0% (10) пацієнтів. У

підгрупі 1.1 у 5,9% (12) випадків не вдалося встановити причини відсутності

продовження лікування. Відмовились від повторних курсів у підгрупі 1.2

9,0% (2) хворих, у другій групі – 5,0% (1) пацієнтів.

Таблиця 6.4

Частота призначення повторних курсів лікування у групах порівняння

Частота призначення повторних курсів лікування за 12

місяців

0 1-2 3 і більше

Підгрупа 1.1 156 (76,5%) 38 (18,6%) 10 (4,9%)

Підгрупа 1.2 13 (59,1%) 6 (27,3%) 3 (13,6%) р’<0,05

Друга група 11 (55,0%) 6 (30,0%) 3 (15,0%) р’<0,05

Примітка

p’ – достовірність різниці між підгрупами порівняння 1.1 і 1.2 за кількістю

повторних курсів лікування 3 і більше.

p” – достовірність різниці між підгрупою порівняння 1.1 і другою групою за

кількістю повторних курсів лікування 3 і більше.

99

Як бачимо, повторні курси лікування у підгрупі 1.1 було призначено у

23,5% (48) пацієнтів, у підгрупі 1.2 – 40,9% (9) хворим, найбільш

систематичне лікування було у пацієнтів другої групи (р<0,05), при чому у

88,9% (8) випадків це були стаціонарні курси реабілітації 2-3 рази протягом

12 місяців, а у 11,1% (1) випадків – курс лікування в організованому

домашньому стаціонарі.

Резюме за розділом

Під час роботи над дисертацією було видано наказ МОЗ України

№602 від 03.08.2012 р., що є клінічним протоколом надання медичної

допомоги хворим з ГПМК. З огляду на це, аналіз надання медичної

допомоги ЕМД та у неврологічному стаціонарі був поділений наступним

чином: з 01.2008 до 07.2012 року і з 08.2012 до 12.2012 року.

У першій групі поділ був зумовлений початком написання дисертації і

проведенням підвищення кваліфікації співробітників ЧМЛ №2 на основі

огляду літератури європейських, північно-американських рекомендацій з

ведення ГПМК. Тому поділ матеріалу виконано наступним чином: з 01.2008

р. до 06.2011 р. та з 07.2011 до 12.2012 р.

Згідно отриманих даних у дисертації основною комбінацією, що

використовували спеціалісти ЕМД, для лікування ГПМК було поєднання

пірацетаму в дозах 5-10-20 мл. 20%-го розчину та сірчанокислої магнезії 2,5-

5-10 мл. 25%-го розчину. Дані препарати застосовувались для лікування

неуточненого типу МІ у 30,6% випадків. У призначеннях вказаної

комбінації керувались наказом МОЗ України №24 від 17.01.2005 р. і наказом

МОЗ України №297 від 30.07.2002 р.

Після наказу МОЗ України № 602 від 03.08.2012 р. пірацетам не

призначали взагалі спеціалістами ЕМД, що достовірно відрізнялось від

лікування у попередні роки (p<0,05).

Частина хворих та їх родичі: 4,4% (10) випадків, самовільно

відмовилися від лікування, запропонованого лікарем ЗПСЛ. Вік цих хворих

був 83,3±2,1 роки, що не відрізняється від середнього по виборці. Тривалість

100 життя вказаної групи хворих після ГПМК склала 9,1±2,3 дні, що достовірно

відрізняється від середньої по виборці (р<0,001), з цього можна зробити

висновок, що лікування, в організованому домашньому стаціонарі, має

кращий вплив на тривалість життя, ніж відсутність медичної допомоги

взагалі.

Систематичне базисне лікування достовірно частіше

використовувалося після підвищення кваліфікації співробітників ЧМЛ №2 з

липня 2011 року (p<0,001), з цього часу достовірно рідше призначали

пірацетам (p<0,05), який за рекомендаціями протоколів [47, 48, 76, 90]

взагалі протипоказаний. У першій групі з 07.2011 року більш систематично

призначались засоби для попередження НГМ (p<0,01), відповідно

розроблених у дослідженні схем лікування частіше з липня 2011 року

призначалась нейропротекторна терапія з використанням гліцину,

церебролізину та етилметилгідроксипіридину сукцинату (p<0,001).

У другій групі після наказу МОЗ України №602 від 03.08.2012 р.

достовірно рідше призначали пірацетам (p<0,05), церебролізин (p<0,05) і

частіше з’явилися призначення етилметилгідроксипіридину сукцинату

(p<0,05) і L-лізину есцинату (p<0,06).

У першій групі терапія проти НГМ була застосована у 113 (50,0%)

випадків із 226. Сірчанокислу магнезію по 5 мл. 25%-го розчину в

монотерапії призначали у 24 (10,6%) випадках, L-лізину есцинат по 5 мл.

0,1%-го розчину у монотерапії – у 47 (20,8%), їх поєднання – у 30 (13,7%).

Статистичні методи обробки інформації виявили, що розвиток НГМ частіше

розвивався за відсутності протинабрякової терапії (р<0,05).

Антигіпертензивну терапію у гострому періоді МІ призначали у

лікуванні 51 (22,6%) пацієнта із 226. У 13 осіб, яким було призначено

гіпотензивну терапію, показники САТ були менші за 160 мм рт.ст., що не

тільки не потребувало зниження, а й призводило до гіпоперфузії головного

мозку.

101 Кардіопротекторні засоби використовувались у 73 (32,3%) із 226

випадків. Тіотриазолін по 2-4 мл. 2,5%-го розчину призначали у 34 (15,0%)

випадках, етилметилгідроксипіридину сукцинат по 2-4 мл. 5%-го розчину –

у 30 (13,3%), їх поєднання у 4 (1,8%) осіб. АТФ, рибоксин, кокарбоксилазу

призначали в поодиноких випадках у лікуванні хворих першої групи.

Сечогінні засоби були призначені 64 (28,3%) пацієнтам.

Нейропротекторна терапія у першій групі була використана у 166

(73,5%) випадках і нараховувала 33 різноманітних комбінацій з

використанням наступних препаратів: пірацетам, пірацетам з

тіотриазоліном, актовегін, цитиколін, церебролізин, мільдоній, вінпоцетин,

вітамінів В1, В6, В12, ніцерголін, оксибрал, еглоніл, гліцин, прозерин.

Нейропротекторна терапія після корекції неврологом була використана у

198 (87,6%) випадках і нараховувала 66 різноманітних комбінацій.

На 152 консультації неврологами було запропоновано 141 схема

корекції лікування, у 11 випадках лікування не потребувало змін. Неврологи

пропонували наступні препарати: ацетилсаліцилова кислота, еноксипарин;

пірацетам, актовегін, цитиколін, пірацетам з тіотриазоліном, пірацетам з

цинарізином, пірацетам з аміналоном, цинарізин, піритинол гідрохлорид,

прамірацетам; прозерин, нейромідин; сірчанокисла магнезія, L-лізину

есцинат, дексаметазон і препарати, що впливають на серцево-судинну,

дихальну систему.

Поширеність схем лікування, на нашу думку, свідчить про

індивідуальність лікування кожного конкретного пацієнта. Це, у свою чергу,

ще раз доводить, що дана робота є актуальною.

Для визначення ефективності лікування хворих підгрупи 1.1 і

підгрупи 1.2 рандомізували за тяжкістю стану; призначенням терапії проти

НГМ; застосування нейропротекторної терапії у підгрупі 1.1 у вигляді

призначення пірацетаму з актовегіном, а у підгрупі 1.2 - гліцину,

церебролізину та етилметилгідроксипіридину сукцинату та систематичного

базисного лікування (див. практичні рекомендації).

102

При застосуванні статистичних методів виявили, що летальність

протягом 1 місяця у підгрупі 1.1 склала 50,0% (10), а у підгрупі 1.2 – 20,0%

(1) (р<0,05). У свою чергу, тривалість життя у підгрупі 1.1 була 131,4±37,0

днів, а у підгрупі 1.2 – 246,8±74,1 днів (р=0,095). Достовірно менша

домісячна летальність та довша тривалість життя з тенденцією до

достовірності, вказує на можливість використання схеми запропонованої

дослідником.

Повторні курси лікування у підгрупі 1.1 було призначено у 23,5% (48)

пацієнтів, у підгрупі 1.2 – 40,9% (9) хворих. Найбільш систематичне

лікування протягом 12 місяців проведено у пацієнтів другої групи (p<0,05),

причому у 89,9% (8 випадках) це була стаціонарна реабілітація 2-3 рази.

Через ранню летальність не отримали повторних курсів лікування

пацієнти підгрупи 1.1 у 70,6% (144) випадках, підгрупи 1.2 – у 50,0% (11),

другої групи – 50,0% (10) пацієнтів. У підгрупі 1.1 у 5,9% (12) випадків не

вдалося встановити причини відсутності продовження лікування.

Відмовились від повторних курсів у підгрупі 1.2 9,0% (2) хворих, у другій

групі – 5,0% (1) пацієнтів.

Основні положення розділу викладені в опублікованих роботах:

1. Лисенко Г.І. Гострі порушення мозкового кровообігу у практиці

сімейного лікаря / Г.І. Лисенко, І.С. Зозуля, І.О. Латоха // Сімейна

медицина, 2012.- № 3. – С.79-83.

2. Латоха І.О. Ретроспективний огляд ведення хворих з гострими

порушеннями мозкового кровообігу в організованому домашньому

стаціонарі за даними архівного матеріалу/ І.О. Латоха // Науково-практична

конференція з нагоди 20-річчя Чернігівської міської лікарні №2. Збірник

матеріалів (24 червня 2012), 2012. – С. 48-52.

3. Зозуля І.С. Результати лікування гострих порушень мозкового кровообігу

в організованому стаціонарі вдома / І.С. Зозуля, І.О. Латоха // Матеріали ІІІ

з’їзду з медицини невідкладних станів «Гострі невідкладні стани в практиці

лікаря: діагностика, лікування, профілактика» (3-4 квітня 2012р., Київ). – К.:

103 Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика,

2012. – С. 82-83.

4. Латоха І.О. Консервативне лікування хворих похилого, старечого віку з

гострими порушеннями мозкового кровобігу / І.О. Латоха // Тези доповідей

73 Всеукраїнської науково – практичної конференції молодих вчених та

студентів з міжнародною участю, присвячена Дню науки «Сучасні аспекти

медицини і фармації - 2013» (16-17 травня 2013р., Запоріжжя), 2013. – С.

120.

5. Латоха И.А. Возможности нейропротекторной терапии у пациентов с

острыми нарушениями мозгового кровообращения в амбулаторных

условиях / И.А. Латоха // Экстренная медицина, 2014. - 1 (9). – С.71-75.

6. Зозуля І.С. Порівняння якості ведення хворих з інсультом в умовах

спеціалізованого стаціонару та організованого стаціонару вдома / І.С.

Зозуля, І.О. Латоха // Український медичний часопис, 2014. - 2 (100). – С.

160 - 162.

104

АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТIВ ДОСЛIДЖЕННЯ

Розвинені країни впровадили в практику ведення хворих з МІ у

високоспеціалізованих неврологічних відділеннях – stroke unite або

інсультних центрах, госпіталізація до яких здійснюється у межах

«терапевтичного вікна можливостей» [76, 90, 97, 115]. В Україні сучасна

стратегія лікування ГПМК впроваджується повільно. Тільки 13–15 % хворих

на МІ госпіталізують в межах 3-4,5 годин, частину з них взагалі не

госпіталізують у стаціонари та не отримують адекватної допомоги [21].

Робота виконана на базі поліклінічного, неврологічного та

реанімаційного відділень ЧМЛ №2, на території якої загалом зареєстровано

85 тисяч 500 осіб. Об’єктом дослідження були 246 випадків ведення хворих

з ГПМК. Пацієнти, які лікувалися в умовах організованого домашнього

стаціонару, склали першу групу порівняння, з яких 204 випадків

ретроспективного матеріалу, що склало підгрупу порівняння 1.1 (підгрупа

1.1) та 22 хворих, які лікувалися за схемами розробленими дослідником

(підгрупа 1.2). Другу групу склали 20 хворих на МІ, яких лікували

стаціонарно. Для забезпечення репрезентативності виборки включені усі

випадки ГПМК, що лікувались вдома за період 2008 – 2012 рр. та усі

госпіталізовані пацієнти з ГПМК у 2012 році старше 77 років (відповідно

віку першої групи), які проживали на території обслуговування ЧМЛ №2.

Дослідником особисто оглянуто та проліковано 78 (31,7%) пацієнтів

(таблиця 2.1).

Середня кількість ГПМК протягом 2008-2012 рр. на території

обслуговування ЧМЛ №2 склала 409 випадків (478 на 100 тис. населення у

рік). 360 (88,0%) з них лікувалися стаціонарно, 49 (12,0%) – амбулаторно.

Вказані результати відрізняються від середніх цифр захворюваності МІ в

Україні, що можна пояснити високим відсотком непрописаного населення

старших вікових груп, які були доставлені на територію ЧМЛ №2 родичами

для догляду – 34 (15,0%) пацієнти з ГПМК. Також слід звернути увагу, що в

105 Чернігівській області відсоток осіб старше 75 р. складає 18,9%, що на 2,4%

вище середнього показника в Україні (16,5%) [11].

Згідно даних амбулаторних карт встановлено, що не в усіх випадках

хворі консультовані неврологами, які оглянули 152 (67,3%) пацієнтів із 226.

Повне розходження діагнозів першої групи між лікарями ЗПСЛ та

неврологами виявлено у 17 (11,2%) випадках, які змінили тактику ведення,

невідкладну медичну допомогу та лікування таких пацієнтів. Тому варто

безперервно підвищувати обізнаність лікарів з даними доказової медицини,

клініки нервових хвороб взагалі та ГПМК зокрема.

При проведенні аналізу амбулаторних карт, виявлено, що не в усіх

випадках лікарі фіксували причини відмови від госпіталізації. У 71 (56,3%)

випадку пацієнти (родичі) категорично відмовились від госпіталізації через

переконання, що стан хворих занадто тяжкий і транспортування в стаціонар

принесе шкоду. Середня тривалість життя пацієнтів вказаної групи склала

8,9±1,6 діб, що достовірно менше середнього показника першої групи

(р<0,001). Відповідно летальність до 30 доби склала 88,7% (63), у 5 (7,0%)

випадках зумовлена супутньою патологією і наступила в період від 31 до 90

доби.

При плануванні роботи ми були переконані, що основною причиною

відмови від госпіталізації будуть фінансові проблеми (склали 11,1% (14)

пацієнтів), але при аналізі отриманих результатів виявили більш глибоку

проблему – довіру населення до медичної служби з переконанням у

відсутності належної уваги лежачим пацієнтам похилого віку у стаціонарі –

28 (22,2%) хворих.

Решта відмов від госпіталізації розподілилася наступним чином: 8

(6,3%) хворих були переконані, що недуга «мине самостійно», 5 (4,0%) –

через лежаче положення до розвитку МІ, що було зумовлено іншими

інвалідизуючими захворюваннями.

Тривожним був період, який минув після виклику ЕМД та оглядом

спеціалістів первинної ланки (лікарі ЗПСЛ, дільничні терапевти) – 20,1±2,7

106 години. Вважаємо що, покращити час первинного звернення пацієнтів до

спеціалістів ЕМД, а потім, лікарів ЗПСЛ варто у декількох напрямках. По-

перше, підвищити обізнаність пацієнтів про наявність даної патології. По-

друге, враховуючи на пасивність хворих (родичів) щодо виклику лікаря

первинної ланки, лікарям ЕМД необхідно повідомляти телефонограмою про

відмову від госпіталізації регіональні реєстратури поліклінік із записом

виклику лікаря на дім. По-третє, поліклінічній службі забезпечити роботу

так, щоб лікар при плануванні обходу викликів першими відвідував саме

цих пацієнтів. Вказана стратегія не призвела б до того, що хворий вперше

був оглянутий лікарем ЗПСЛ, у середньому, через 35,5±2,9 годин після

появи симптомів МІ.

Огляд хворих неврологом здійснено, в середньому, через 3,8±0,3 доби

(з мінімальним часом 5 годин та максимальним терміном 20 діб), що також є

незадовільним показником роботи лікарів первинної ланки.

При аналізі часу консультації неврологом між підгрупою 1.1 та 1.2

виявлено тенденцію до пришвидшення огляду хворого вдома з 3,7±3,1 дня

до 2,9±0,5 дня, завдяки підвищенню кваліфікації лікарів ЧМЛ №2 з

організації медичної допомоги хворим з ГПМК на початку виконання

наукової роботи.

У другій групі догоспітальний період склав, у середньому, 14,9±4,2

години, що достовірно менше, ніж проведення первинної консультації

спеціалістом вдома (p<0,01).

Встановлено, що в першій групі 167 (73,9%) осіб при первинному

огляді перебували у тяжкому й дуже тяжкому стані, у другій групі – 11

(55,0%) пацієнтів. Розбіжність даних мала тенденцію до достовірності

(р=0,065).

Загальний стан хворих між підгрупою хворих 1.1 і другою групою

достовірно відрізнявся. В останній виявлено більше випадків з легким

ступенем тяжкості (р<0,01). У підгрупі хворих 1.2 було в 2 рази менше

пацієнтів легкого ступеню тяжкості, ніж у другій групі, але дані не були

107 достовірні. Дуже тяжкий стан у найбільшому відсотку випадків виявлено у

підгрупі хворих 1.1 (р=0,084).

У підгрупах хворих 1.1 і 1.2 декомпенсація спостерігалася достовірно

частіше, ніж у другій групі (р<0,005), що вказує на тяжчий перебіг супутньої

серцево-судинної патології в хворих першої групи.

Показники середньоартеріального тиску менше 40 мм рт. ст.

вказували на малу перфузію головного мозку і відповідно були негативним

прогностичним показником. Виявлено, що у другій групі взагалі не було

осіб з такими цифрам середньоартеріального тиску, достовірно більше

таких пацієнтів було в підгрупі 1.1 (р<0,05), що вплинуло на прогноз.

Додатково проведено аналіз клінічної картини хворих, які

відмовилися від госпіталізації через тяжкість стану в цій групі більше було

пацієнтів з порушенням свідомості до рівня коми (р<0,001), у дуже тяжкому

стані (р<0,001), із серцевими аритміями (р<0,05), тахіпное (р<0,05) та

гіпертермічним синдромом (р<0,05). З тенденцією до достовірності у ці й

групі частіше спостерігалася некомпенсовану серцеву недостатність III ст.

(р=0,067). При аналізі із застосуванням регресії Кокса встановлено, що

тільки рівень свідомості – симптом, який достовірно погіршує виживаємість

пацієнтів (p<0,01).

Ураження окорухових ядер у вигляді фіксованого погляду (парезу)

мав несприятливий прогноз з ранньою летальністю протягом 31,3±19,9 днів,

що достовірно менше середнього показника в першій групі (p<0,01). У

другій групі середня тривалість життя пацієнтів з цим симптомом склала

8,2±4,5 дні, що також менше середнього показника у групі (p<0,001).

Рівень неврологічного дефіциту в перший день захворювання на МІ у

госпіталізованих пацієнтів був не достовірно вищим. До 6 місяців динаміка

покращення стану зберігалася на однаковому рівні у підгрупі 1.2 і другій

групі. З 6 до 12 місяців у підгрупі хворих 1.2 рівень неврологічного

дефіциту залишився на попередньому рівні, а в другій групі додатково

зменшився на 2 бали, хоча різниця була недостовірно.

108

У гострому періоді МІ інвалідизація за шкалою Ренкіна була

максимальною зі значним регресом до 3-го місяця в підгрупі хворих 1.2 і

другій групі. Достовірну різницю між результатами за шкалою Ренкіна

отримано лише на 12 місяці спостереження у підгрупі хворих 1.2

переважала кількість пацієнтів з несприятливим прогнозом (р<0,05).

За результатами аналізу показників шкали Бартел у підгрупі

спостереження 1.2 і другій групі не виявлено достовірної різниці у

початковій медичній та соціальній дезадаптації пацієнтів, які лікувалися

вдома та стаціонарі при спостереженні протягом 3 місяців. До 6 місяця

різниця між відносною кількістю пацієнтів вираженої функціональної

залежності наблизилася до достовірної (p=0,088) з перевагою в підгрупі

хворих 1.2. На 12 місяці спостереження з вираженою функціональною

залежністю пацієнтів другої групи не було, на відміну від підгрупи хворих

1.2, різниця між якими була достовірною (р<0,05).

Вказані результати свідчать про те, що відновлення функцій у людей

похилого та старечого віку, які лікувалися стаціонарно, протікають

достовірно краще, а інвалідизація менша за рахунок хворих старших вікових

груп з ГПМК легкого та середнього ступенів тяжкості за шкалою NIHSS.

При зіставленні фактичних даних та аналізі індивідуальних даних нами

встановлено, що відновлення стану пацієнтів другої групи (просимо

звернути увагу на дані табл. 4.7 за 3-й, 6-й та 12-й місяць спостереження)

найбільш інтенсивно відбувається за рахунок переходу пацієнтів із

функціональною залежністю середнього ступеню у легку. Аналогічно (табл.

4.6, 3-й, 6-й та 12-й місяці спостереження) склалася ситуація із ступенем

інвалідизації хворих першої і другої груп.

За результатами дослідження встановлено, що пік відновлення

неврологічного дефіциту та функцій у підгрупі хворих 1.2 відбувався до 3-го

місяця спостереження з переходом на плато, а у другій групі найбільш

інтенсивно до 3-го місяця з наступним незначним покращенням до 12-ти

місяців за рахунок пацієнтів із середнім ступенем ураження.

109

Також можна зробити висновок, що догляд за пацієнтами у підгострий

та ранній відновний періоди МІ підгрупи хворих 1.2 виявився кращим, якщо

брати до уваги хворих з вираженою функціональною залежністю (не

здатних до самообслуговування, «прикованих до ліжка»). Залишаючи

хворих удома, родичі свідомо йшли на самопожертву і необхідність

цілодобового догляду протягом 12 місяців спостереження, оскільки з 3-го до

12-го місяця в підгрупі хворих 1.2 кількість хворих з вираженою

функціональною залежністю залишилася без змін (рис. 4.2, 4.3), а у другій

групі всі хворі померли (p<0,05).

Виявлено, що достовірно частіше постійну форму фібриляції

передсердь спостерігалась у другій групі у порівнянні з підгрупою хворих

1.1 і підгрупою хворих 1.2 (p<0,05), персистуючу форму фібриляції

передсердь достовірно частіше спостерігалась у другій групі ніж у підгрупі

1.1 (p<0,01). Вади серця частіше спостерігали у підгрупі хворих 1.2 у

порівнянні з підгрупою хворих 1.1 (p<0,05). Достовірних відмінностей між

підгрупою 1.2 і другою групою, окрім порушення ритму серця, не виявлено.

У підгрупі хворих 1.1 достовірно частіше лікували інсульт вдома

жінки у порівнянні з чоловіками (p<0,05). Шкідливі звички частіше

спостерігали у осіб чоловічої статі в підгрупах порівняння 1.1 та 1.2

(p<0,001).

За статтю в другій групі порушення серцевого ритму у вигляді

постійної форми фібриляції передсердь достовірно частіше спостерігалось у

жінок (р<0,05), шкідливі звички достовірно частіше виявлені у осіб

чоловічої статі (р<0,05).

Найбільш розповсюдженим поєднанням факторів ризику були

наявність артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця, які

спостерігались у першій групі і другій групі у 100% випадків. Наступним за

частотою було поєднання порушення ритму серця, що виявлено в першій

групі у 26,8% і у 60,0% другої групи. Наявність в анамнезі ГПМК склала

близько 25,0% випадків в усіх групах порівняння.

110

Первинну профілактику МІ виконували у всіх групах порівняння.

Згідно записів амбулаторних карт, виписок із стаціонарних історій хвороб у

100% випадків рекомендували дієту з обмеженням вживання жирів

тваринного походження, кухарської солі, рідини (за наявності серцевої

недостатності), збагачену поліненасиченими жирними кислотами, калієм.

Дані рекомендації (на скільки це можливо) з активного способу життя.

У підгрупі 1.1 пацієнтів з ожирінням (табл. 5.1, 5.2, 5.3) було 22

(10,8%) особи, у підгрупі 1.2 – 5 (22,7%) осіб, другій групі – у одного (5,0%)

пацієнта. При наявності соматичних захворювань в залежності від віку

боротьба з надмірною вагою була неефективною.

У пацієнтів першої групи ЦД II типу діагностований у 25 (12,3%)

пацієнтів, з яких у 1 (4,5%) особи – у компенсованому стані, у 19 (86,4%) – у

субкомпенсованому стані, у 2 (9,1%) – декомпенсованому стані на момент

ГПМК. У підгрупі 1.2 ЦД II типу хворіли 2 (9,1%) особи із

субкомпенсованими рівнями глюкози крові. У другій групі ЦД II типу

виявлено у 4 (20,0%) осіб, з яких у компенсованому стані був один (20,0%)

пацієнт, а у субкомпенсованому – 3 (75,0%) хворих.

Згідно таблиць 5.1, 5.2, 5.3 шкідливі звички достовірно частіше

спостерігали у осіб чоловічої статі і не відрізняли за частотою у підгрупах

1.1, 1.2 та другій групі (р<0,05). Лікарями ЗПСЛ регулярно проводилися

бесіди з пацієнтами про шкоду куріння та надмірного вживання алкоголю,

про що свідчать записи в амбулаторних картах. Однак без бажання пацієнтів

обмежити свої шкідливі звички бесіди були безрезультатні.

Найкраще співвідношення показників АТ було в другій групі (35,0%).

Середні показники контролю АТ відносно цільових рівнів у підгрупі хворих

1.1 склали 17,2%, у підгрупі 1.2 – 31,8% пацієнтів.

Згідно поставлених завдань було розроблено шкалу виконання

профілактики факторів ризику до МІ з аналізом показників АТ, призначення

антитромботичних засобів і статинотерапії. У результаті аналізу

встановлено, що профілактика до ГПМК була відсутня взагалі у 27,3% (6)

111 хворих підгрупи 1.2, у 31,4% (64) пацієнтів підгрупи 1.1, у 40,0% (8) хворих

другої групи. Незадовільно виконана у 54,5% – 64,2% хворих. Слід звернути

увагу, що повного виконання рекомендацій уніфікованих клінічних

протоколів первинної профілактики не було.

Вторинна профілактика у вигляді призначення ацетилсаліцилової

кислоти та її комбінації з гідроксидом магнію, згідно отриманих даних у

досліджені, з першої доби від 24,1% (13) до 40,3% (21) пацієнтів з МІ, які

лікувалися в організованому домашньому стаціонарі. Частота призначення

ацетилсаліцилової кислоти в першій групі була низькою, оскільки у частини

хворих діагностовано геморагічний тип МІ, у частини пацієнтів клінічно не

вдалось встановити тип ГПМК (рис. 2.1). Після гострого періоду МІ у

першій групі антитромботичні засоби призначалися у більшому відсотку

випадків: у 2008 р. – 17 (82,3%) пацієнтів, у 2009 р. – 15 (88,2%), у 2010 р. –

15 (89,1%), у 2011 р. – 19 (88,5%), у 2012 р. – 12 (91,3%) хворих.

У другій групі після виписки із стаціонару антитромботичні засоби

було рекомендовано 11 (91,7%) пацієнтам.

Слід зазначити, що статинотерапія була призначена у першій групі від

5 (14,8%) до 13 (29,6%) випадків із зростанням від 2008 до 2012 рр. У другій

групі показник склав 7 (35,5%) від 20 госпіталізованих пацієнтів, тобто

лише 58% хворих, які були виписані із стаціонару.

Достовірних відмінностей у тяжкості стану пацієнтів після ГПМК і

якістю первинної профілактики не виявлено при застосуванні методу

Фішера.

Кореляційний аналіз за Пірсоном та Спірменом не виявив зв’язків

тяжкості стану після ГПМК, тривалістю життя пацієнтів, появою повторних

МІ з ефективністю контролю АТ і рекомендуванням антитромботичних та

атриатерогенних засобів у всіх групах порівняння.

Приведені результати відрізняються від літературних, в яких якісна

первинна профілактика зменшує кількість МІ до 50% [69], оскільки відсутня

можливість встановити дотримання рекомендацій пацієнтами, а наявність

112 рекомендацій у медичній документації статистичні методи не виявили

покращення результатів.

У підгрупі хворих 1.1 летальність з перших діб була найвищою і на 3-

тю добу склала 33 (16,2%) пацієнти. Достовірно летальність підгрупи

хворих 1.1 почала відрізнятися від другої групи з 14 доби, у підгрупи хворих

1.2 – з 30 доби (p<0,05). Протягом 12 місяців спостереження показники

летальності підгрупи хворих 1.1 стали 175 (85,8%), що є дуже негативним

показником, який достовірно відрізнявся від підгрупи 1.2 і другої групи

(p=0,05). Летальність протягом 12 місяців спостереження у підгрупі хворих

1.2 та другій групі була подібною. Слід звернути увагу, що на момент

завершення дослідження (12 міс.) у підгрупі 1.2 летальність склала 59,1%

(13) хворих, у другій групі – 65,0% (13), хоча різниця була недостовірною.

Хворі другої групи з легким ступенем тяжкості стану мають меншу

летальність протягом 30 діб, на відміну від пацієнтів, які відмовилися від

госпіталізації, де померло 6 (12,4%) пацієнтів. Летальність пацієнтів з

середнім ступенем тяжкості розподілилась у першій і другій групах

аналогічно. Летальність пацієнтів з тяжким станом до 14 доби лікування

склала у першій групі – 63 (88,7%), а у другій групі – 2 (66,6%), що

достовірно не відрізняється. Летальність пацієнтів у дуже тяжкому стані

першої групи до 14 доби склала 5 (100%). Кореляційний аналіз за

Спірменом виявив достовірну зворотню високу залежність від рівнів

загального стану згідно розробленої у дослідженні бальної шкали тяжкості

стану. Чим тяжчий стан, тим відповідно менша тривалість життя (-0,728;

p<0,001).

У період написання дисертації видано наказ МОЗ України №602 від

03.08.2012 р., що є клінічним протоколом надання медичної допомоги

хворим на ГПМК. З огляду на це, аналіз надання медичної допомоги ЕМД та

неврологічного стаціонару був поділений наступним чином: з 01.2008 до

07.2012 року і з 08.2012 до 12.2012 року. У першій групі поділ був

зумовлений початком написання дисертації та проведенням ряду лекцій

113 співробітникам ЧМЛ №2 на основі огляду літератури європейських,

північно-американських рекомендацій з ведення ГПМК. Тому поділ

матеріалу виконано наступним чином: з 01.2008 р. до 06.2011 р. та з 07.2011

до 12.2012 р.

Згідно отриманих даних у дисертації основною комбінацією, що

використовували спеціалісти ЕМД для лікування ГПМК, було поєднання

пірацетаму в дозах 5-10-20 мл. 20%-го розчину та сірчанокислої магнезії 2,5-

5-10 мл. 25%-го розчину. Дані препарати застосовували для лікування

хворих неуточненим типом МІ у 30,6% випадків. При цьому керувалися

наказом МОЗ України №24 від 17.01.2005 р. і наказом МОЗ України №297

від 30.07.2002 р.

Після наказу МОЗ України №602 від 03.08.2012 р. спеціалістами ЕМД

взагалі не призначався пірацетам , що достовірно відрізнялося від лікування

в попередні роки (p<0,05).

Частина хворих та їх родичі: 10 (4,4%) випадків самовільно

відмовилися від лікування, запропонованого лікарем ЗПСЛ. Вік цих хворих

становив 83,3±2,1 роки, що не відрізнялося від середнього по виборці.

Тривалість життя вказаної групи хворих після ГПМК склала 9,1±2,3 дні, що

достовірно відрізнялося від середньої по виборці (р<0,001). З цього можна

зробити висновок, що лікування в організованому домашньому стаціонарі,

мало кращий вплив на тривалість життя, ніж відсутність медичної допомоги

взагалі.

Систематичне базисне лікування достовірно частіше використо-

вувалося після підвищення кваліфікації співробітників ЧМЛ №2 з липня

2011 року (p<0,001). З цього часу достовірно рідше призначали пірацетам

(p<0,05), який є нейропротектором виснажуючої дії і за рекомендаціями

протоколів [45, 46, 76, 90] взагалі протипоказаний. У групі хворих 1.1 з

07.2011 року систематично призначали засоби для попередження НГМ

(p<0,01). Відповідно розроблених у дослідженні схем лікування з липня

114 2011 року частіше призначали нейропротекторну терапію з використанням

гліцину, церебролізину та етилметилгідроксипіридину сукцинату (p<0,001).

У першій групі після наказу МОЗ України №602 від 03.08.2012р.

достовірно рідше призначали пірацетам (p<0,05) і церебролізин (p<0,05),

хоча частіше призначали етилметилгідроксипіридин сукцинат (p<0,05) і L-

лізин ецинат (p<0,05).

У першій групі терапія проти НГМ була застосована у 113 (50,0%)

випадках із 226. Сірчанокислу магнезію в монотерапії призначали у 24

(10,6%) випадках, L-лізину есцинат у монотерапії – в 47 (20,8%), їх

поєднання – в 30 (13,7%). Статистичні методи обробки інформації виявили,

що розвиток НГМ частіше спостерігається за відсутності протинабрякової

терапії (р<0,05).

Антигіпертензивну терапію в гострому періоді МІ призначали при

лікуванні 51 (22,6%) пацієнта із 226. У 13 осіб, яким призначено

гіпотензивну терапію, показники САТ були нижчі 160 мм рт.ст., що не

тільки не потребувало зниження, але й призводило до гіпоперфузії

головного мозку.

Кардіопротекторні засоби використовували у 73 (32,3%) із 226

випадків. Тіотриазолін призначали у 34 (15,0%) випадках, мільдоній – у 30

(13,3%), їх поєднання у 4 (1,8%) осіб. АТФ, рибоксин, кокарбоксилазу

призначали в поодиноких випадках у лікуванні пацієнтів першої групи.

Сечогінні засоби приймали 64 (28,3%) пацієнти.

Нейропротекторна терапія в групі хворих 1.1 використана у 166

(73,5%) випадках в 33 різноманітних комбінацях з використанням

наступних препаратів: пірацетам, пірацетам з актовегіном, актовегін,

цитиколін, церебролізин, етилметилгідроксипіридину сукцинат,

вінпоцетин, вітамінів В1, В6, В12, ніцерголін, оксибрал, еглоніл, гліцин,

прозерин. Нейропротекторна терапія після корекції неврологом була

використана у 198 (87,6%) випадках і нараховувала 66 різноманітних

комбінацій.

115

При 152 консультаціях неврологами запропонована 141 схема корекції

лікування, у 11 випадках лікування не потребувало змін. Неврологи

пропонували наступні лікарські засоби: ацетилсаліцилова кислота,

еноксипарин; пірацетам, актовегін, цитиколін, пірацетам з тіотриазоліном,

пірацетам з цинарізином, пірацетам з аміналоном, цинарізин, піритинол

гідрохлорид, прамірацетам, прозерин, нейромідин; сірчанокисла магнезія, L-

лізину есцинат, дексаметазон.

Поширеність схем лікування, на нашу думку, свідчить про

індивідуалізацію лікування кожного конкретного пацієнта. Це, у свою чергу,

ще раз доводить актуальність проведеного дослідження.

Для визначення ефективності лікування хворих підгрупи 1.1 і

підгрупи 1.2 рандомізували за тяжкістю стану; наявністю терапії, що

запобігає НГМ; застосуванням нейропротекторної терапії у підгрупі 1.1 у

вигляді призначення пірацетаму з актовегіном (схема, що найчастіше

використовувалась), а у підгрупі 1.2 – гліцину, церебролізину та

етилметилгідроксипіридину сукцинату та систематичного базисного

лікування.

При застосуванні статистичних методів виявили, що летальність

протягом першого місяця у підгрупі 1.1 склала 50,0% (10 осіб), а у підгрупі

1.2 – 20,0% (1 особа) (р<0,05). У свою чергу, тривалість життя у підгрупі 1.1

становила 131,4±37,0 днів, а у підгрупі 1.2 – 246,8±74,1 днів (р=0,095).

Достовірно менша домісячна летальність та довша тривалість життя з

тенденцією до достовірності вказує на можливість використання схеми,

запропонованої дослідником.

Через ранню летальність не отримали повторних курсів лікування

пацієнти підгрупи 1.1 у 144 (70,6%) випадках, підгрупи 1.2 – у 11 (50,0%),

другої групи – 10 (50,0%) пацієнтів. У хворих підгрупі 1.1 у 12 (5,9%)

випадках не вдалося встановити причини відсутності продовження

лікування. Відмовились від повторних курсів лікування у підгрупі 1.2 2

(9,0%) хворих, у другій групі – 1 (5,0%) пацієнтів.

116

Найбільш систематичне лікування протягом 12 місяців проведено у

пацієнтів другої групи (p<0,05), причому у 89,9% (8 випадках) це була

стаціонарна реабілітація 2-3 рази на рік.

117

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове

вирішення завдань своєчасної діагностики МІ та надання медичної

допомоги на догоспітальному етапі силами медичного персоналу первинної

ланки та ЕМД, розроблено маршрутний лист для пацієнтів з ГПМК, які

вимушено лікувалися в умовах організованого домашнього стаціонару,

розроблено схеми лікування.

2. Виявлено, що щорічно 12% хворих старших вікових груп з ГПМК

відмовлялися від госпіталізації на прикладі обласного центру (м. Чернігів).

Причинами, що зумовлюють відмови від госпіталізації є соціальні

передумови та необізнаність пацієнтів і їх родичів з оптимальною тактикою

ведення МІ.

3. Виявлено, що хворі старших вікових груп з ГПМК, які вимушено

лікувалися вдома, із затримкою викликали ЕМД, лікарів первинної ланки.

Вперше вдома хворий був оглянутий лікарем ЗПСЛ через 35,5±2,9 годин від

появи перших симптомів МІ, консультований неврологом через 3,8±0,3

доби. Догоспітальний період стаціонарної групи пацієнтів був достовірно

меншим і склав 14,9±4,2 години.

4. Встановлено, що у пацієнтів з ГПМК старших вікових груп, які

лікувалися стаціонарно динаміка відновлення функцій була достовірно

кращою ніж у хворих, які вимушено отримували лікування вдома.

Летальність хворих з МІ до 30 діб була достовірно нижчою у

госпіталізованих пацієнтів.

5. Максимальне використання положень клінічних настанов та

протоколів з ведення МІ у пацієнтів, які відмовились від госпіталізації із

застосуванням базисного недиференційованого та індивідуального

лікування з організацією догляду за хворими старших вікових груп,

зумовили покращення тривалості життя таких хворих з наближенням до

стаціонарної групи пацієнтів.

6. Первинна та вторинна профілактика МІ у хворих старших вікових

118 груп, які відмовились від госпіталізації за результатами аналізу даних

амбулаторних карт, проводилася не систематично. Встановлено, що

прихильність лікарів первинної ланки до призначення антитромботичних та

антиатерогенних препаратів зросла з 2008 до 2012 років.

7. Лікування хворих з МІ, які відмовилися від госпіталізації, було

розпочате достовірно пізніше, ніж у госпіталізованих пацієнтів. Після

наказу МОЗ України № 602 спеціалісти ЕМД і стаціонарів достовірно рідше

призначали нейропротектори і частіше - лікувальні засоби, що запобігають

набряку головного мозку, сприяють попередженню повторних МІ. Лікарі

поліклініки достовірно частіше застосовували систематичне

недиференційоване базисне лікування, засоби, що запобігають набряку

головного мозку.

119

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Спеціалісти мають докласти всіх зусиль для госпіталізації пацієнтів з

ГПМК до профільних відділень якнайшвидше. При категоричній відмові

необхідно забезпечити лікувально-профілактичні заходи з організацією

домашнього стаціонару та забезпеченням послуг дільничної медсестри.

2. При відмові від госпіталізації хворих з підозрою на ГПМК

спеціалістам ЕМД необхідно надсилати телефонограми до реєстратур

територіальних лікувально-профілактичних закладів, для пришвидшення

обслуговування лікарями ЗПСЛ цих пацієнтів. При отриманні повідомлення,

лікарі ЗПСЛ повинні обслуговувати вказані виклики першочергово.

3. Лікарям ЗПСЛ, при виявленні на дільниці хворих з підозрою на МІ,

необхідно терміново надати телефонограму до реєстратури своєї поліклініки

для запису виклику невролога «на дім» у складних діагностичних випадках.

4. Активно застосовувати базисне лікування: контроль за життєво

важливими функціями за системою ABCDE, підтримка функції дихання

(санація верхніх дихальних шляхів, встановлення повітроводу при потребі),

функції серцево-судинної системи (контроль АТ та його зниження при

рівнях САТ 220 мм рт.ст. і вище і/або ДАТ 120 мм рт.ст. і вище, ЧСС),

водно-електролітного балансу (достатнє введення рідини перорально –

1500-2000 мл); виявлення дисфагії та вставлення назогастрального зонда

при потребі; контроль та корекція при необхідності температури тіла, рівня

цукру крові; адекватна мобілізація (активна та пасивна гімнастика,

фізіологічне положення у ліжку); профілактика пролежнів; запобігання

НГМ – сірчанокисла магнезія в/в або в/м 5-10 мл 25% р-ну 1-2 рази

на добу (повільно перші 3 мл – протягом 3 хв.) або L-лізину есцинат 5-10 мл

0,1% р-ну у розведенні 0,9% р-ном натрію хлориду в/в.

5. Можливе застосування регулятора метаболічних процесів – гліцину,

при відсутності бульбарних розладів, по 5-7 таблеток (0,1 мг) 3 рази на добу

під язик протягом 5 діб з переходом на підтримуючу дозу протягом 20 діб –

2 таблетки 3 рази на добу; нейропротекторну терапію – церебролізин з

120 першої доби у формі повільної в/в ін’єкції по 10 мл на 0,9% р-ні натрію

хлориду до 20 мл 1 раз на добу протягом 10 днів. Розчин

етилметилгідроксипіридин сукцинату в перші 2 дні в/в струминно по 200 мг

(4 мл) 1 раз на добу в 10 мл 0,9% р-ну натрію хлориду, потім в/м по 100 мг 2

рази на добу до 10 днів.

6. Виходячи з того, що на тривалість життя хворих значно впливає

фактор кращого догляду, слід удосконалювати і впроваджувати якісне

обслуговування пацієнтів як медичними працівниками, так і членами сім’ї.

121

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Бакунц Г. О. Эндогенные факторы церебрального инсульта / Г. О. Бакунц.

- М.: "ГЭСТАР-Медиа", 2011. - 360 с.

2. Бідучак А. С. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в

Україні й Чернівецькій області / А. С. Бідучак, І. Д. Шкробанець, С. І.

Леонець // Буковинський медичний вісник, 2013. - 3 (67). – С. 13-17

3. Бортник О. И. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее

частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения. / О. И.

Бортник // Неврология и нейрохирургия в Беларуси, 2009. - 4. - С. 11-15.

4. Бугрова С. Г. Проблемы ведения больных инсультом на дому. / С. Г.

Бугрова // РМЖ (Русский медицинский журнал), 2008. - 25(16). – С. 1680–

1682.

5. Василевская О. В. Причины поздней госпитализации больных

с ишемическим инсультом. / О. В. Василевская, Д. Д. Сафина, И.

В. Силантьева // Фундаментальные науки и практика, 2010. - 2(1). - С. 37.

6. Ведение больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения на

догоспитальном этапе (клиническое руководство). Министерство

здравоохранения Кыргызской республики. Бишкек, 2011. – С. 1-29. Режим

доступу до ресурсу: (http://www.carebms.net/wp-content/uploads/2012-01-

27_Clinical%20guideline%20on%20management%20of%20patients%20with%2

0acute%20cerebrovascular%20disorders%20at%20pre-hospital%20level.pdf).

7. Віничук С. М. До питання лікування гострого мозкового інсульту

нейропротекторними засобами. / С. М. Віничук, Н. С. Турчина, О. А.

Пустова // Междунар. невролог. журн., 2009. - 2(24). - С. 12–18.

8. ВОЗ. Информационные бюлетни, 2014 - Режим доступу до ресурсу:

(http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ru/).

9. Вторинна профілактика мозкового інсульту: метод. рек. / [І. С. Зозуля, В.

І. Боброва, Т. І. Ганджа, Н. С. Сич] // Національна медична академія

післядипломної освіти ім. П.Л. Шупіка, МОЗ України, Укр. центр наук. мед.

інформації та патент.-ліценз. роботи. – К, 2010. - 31 с.

122 10. Герасимов А. Н. Медицинская статистика: учебное пособие / А. Н.

Герасимов. - М.: МИА, 2007. - 480 с.

11. Державна служба статистики України. Розподіл постійного населення

України. - 2013 p. – Режим доступу до ресурсу: (http://database. ukrcensus.

gov.ua/PXWEB2007/ukr/publ_new1/2013/rpn_2012. pdf).

12. Дзяк Л. А. Сучасні принципи консервативного лікування набряку

головного мозку та внутрішньочерепної гіпертензії. / Л. А. Дзяк, А. Г. Сірко,

В. М. Сук // Междунар. невролог. журн., 2009. - 6(28). - С. 69–74.

13. Дюсембаева Ж. Б. Острейший период ишемического инсульта:

клиническая характеристика. / Ж. Б. Дюсембаева // Вестник КАЗНМУ.,

2012. - 6. - Режим доступу до журналу: (http://kaznmu.kz/press/2012/12/26/

острейший-период-ишемического-инсул-2/)

14. Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем

периоде. / В. И. Ершов // Неврологический вестник (Журнал им. В.М.

Бехтерева), 2009. - 3 (XLI). - С. 14-18.

15. Европейская база даних ЗДВ, обновление – май 2014 года. Копенгаген,

Европейское региональное бюро ВОЗ. Режим доступа к интернет ресурсу:

(http://www.euro.who.int/ru/data-and-evidence/data bases /european-health-for-

all-database-hfa-db)

16. Европейская база детализированных данных о смертности (DMDB).

Копенгаген, Европейское региональное бюро ВОЗ. Режим доступа к

интернет ресурсу: (http://www.euro.who.int/ru/data-and-evidence/data

bases/european-detailed-mortality-database-dmdb2).

17. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Л. В.

Стаховская [и др.] // Consilium Medicum (приложение), 2003. - 5(5). - С. 5–7.

18. Зозуля І. С. Аналіз летальності хворих з гострими порушеннями

мозкового кровообігу при лікуванні їх і організованому стаціонарі вдома / І.

С. Зозуля, І. О. Латоха // Ліки України плюс, 2012. - 1-2 (9-10). – С. 30-32.

123 19. Зозуля І. С. Нейропротекторна терапія Цераксоном у гострому періоді

ішемічного інсульту / І. С. Зозуля // Междунар. невролог. журн., 2008. -

5(21). - С. 47–50.

20. Зозуля І. С. Інтенсивна терапія гострого мозкового інсульту в умовах

спеціалізованого відділення / І. С. Зозуля, В. І. Боброва // Острые

и неотложные состояния в практике врача, 2006. - 2. - С. 14–20.

21. Зозуля І. С. Мозковий інсульт в осіб молодого віку. / І. С. Зозуля, В. М.

Мардзвік // Междунар. невролог. журн., 2010. - 5(35). – С 35-39. — Режим

доступу до журн.: (http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-13643/article-

13665).

22. Зозуля І. С. Порівняння якості ведення хворих з інсультом в умовах

спеціалізованого стаціонару та організованого стаціонару вдома / І. С.

Зозуля, І. О. Латоха // Український медичний часопис, 2014. - 2 (100). – С.

160 - 162.

23. Зозуля І. С. Психоемоційні порушення після перенесеного інсульту / І. С.

Зозуля, І. В. Кіт, І. О. Латоха // Матеріали ІІІ з’їзду з медицини невідкладних

станів «Гострі невідкладні стани в практиці лікаря: діагностика, лікування,

профілактика» (4-5 квітня 2012р., Київ). – К.: Національна медична академія

післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, 2012. – С. 3-4.

24. Зозуля І. С. Результати лікування гострих порушень мозкового

кровообігу в організованому стаціонарі вдома / І. С. Зозуля, І. О. Латоха //

Матеріали ІІІ з’їзду з медицини невідкладних станів «Гострі невідкладні

стани в практиці лікаря: діагностика, лікування, профілактика» (3-4 квітня

2012р., Київ). - К.: Національна медична академія післядипломної освіти ім.

П.Л. Шупика, 2012. – С. 82-83.

25. Ивченко Г. И. Введение в математическую статистику: учебное пособие

/ Г. И. Ивченко, И. Ю. Медведев. - М.: Издательство ЛКИ, 2010. - 600 с.

26. Исмагилов М. Ф. Нарушение мозгового кровообращения — важнейшая

медико-социальная проблема. Организация и перспективы развития помощи

124 больным с мозговым инсультом в Республике Татарстан / М. Ф. Исмагилов

// Невролог. вестн., 2003. - 1–2(XXXV). - С. 58–61.

27. Измайлов И. А. Этиология, патогенез, клиническая диагностика,

дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового

кровообращения / И. А. Измайлов // Русский медицинский журнал, 2010. –

№ 10. – С. 17-21.

28. Ковальчук В. В. Эпидемиология инсультов и научное обоснование

организации медицинской помощи больным с данной патологией в крупном

городе (на модели Санкт-Петербурга). Автореф. дис. … канд. мед. наук, / В.

В. Ковальчук // Санкт-Петербург, 1998.- 21с.

29. Корнацький В. М. Медико-соціальні аспекти цереброваскулярних

хвороб в Україні / В. М. Корнацький, І. Л. Ревенько // Український

кардіологічний журнал, 2011. – 1. – С. 86–92.

30. Костенко Е. В. Опыт применения антиоксидантной терапии

(Мексиприм) при лечении больных в раннем периоде ишемического

инсульта полушарной локализации / Е. В. Костенко, Л. В. Петрова, К. А.

Зайцев // Русский медицинский журнал, 2010. - 18 (22). – С. 1-5

31. Кравцова Е. Ю. Мексидол в комплексной терапии инсульта у лиц

трудоспособного возраста. / Е. Ю. Кравцова, Г. А. Мартынова // Бюллетень

экспериментальной биологии и медицины, 2006. - 1. - С. 37–39.

32. Кузнецов В. В. Особенности влияния мексидола на функциональное

состояние центральной нервной системы у больных, перенесших инсульт /

В. В. Кузнецов, Ф. В. Юрченко // Журнал неврологии и психиатрии, 2012. -

112 (6). – С. 18-20

33. Латоха И. А. Возможности нейропротекторной терапии у пациентов с

острыми нарушениями мозгового кровообращения в амбулаторных

условиях / И. А. Латоха // Экстренная медицина, 2014. - 1 (9). – С. 71-75.

34. Латоха І. О. Консервативне лікування хворих похилого, старечого віку з

гострими порушеннями мозкового кровообігу / І. О. Латоха // Тези

доповідей 73 Всеукраїнської науково – практичної конференції молодих

125 вчених та студентів з міжнародною участю, присвячена Дню науки «Сучасні

аспекти медицини і фармації - 2013» (16-17 травня 2013р., Запоріжжя), 2013.

– С. 120.

35. Латоха І. О. Лікування хворих з гострими порушеннями мозкового

кровообігу в амбулаторних умовах / І. О. Латоха // Науково – практична

конференція молодих вчених з міжнародною участю «Сьогодення і

майбутнє науки в практичній медицині» присвяченій «Дню знань» (22

травня 2014, Київ,), 2014. – С. 35.

36. Латоха І. О. Організація медичної допомоги хворим на мозковий інсульт

в амбулаторних умовах / І. О. Латоха // Матеріали V (67) міжнародного

науково-практичного конгресу студентів та молодих вчених «Актуальні

проблеми сучасної медицини» (23-25 жовтня 2013р., Київ), 2013. – С. 178-

179.

37. Латоха И. А. Особенности клинического течения острых нарушений

мозгового кровообращения у больных старческого возраста и долгожителей

/ И. А. Латоха // Экстренная медицина, 2013. - 4 (8). – С. 144-148.

38. Латоха І. О. Ретроспективний огляд ведення хворих з гострими

порушеннями мозкового кровообігу в організованому стаціонарі вдома за

даними архівного матеріалу / І. О. Латоха // Науково-практична конференція

з нагоди 20-річчя Чернігівської міської лікарні №2.Збірник матеріалів (24

червня 2012), 2012. – С. 48-52.

39. Лисенко Г. І. Гострі порушення мозкового кровообігу у практиці

сімейного лікаря / Г. І. Лисенко, І. С. Зозуля, І. О. Латоха // Сімейна

медицина, 2012. - 3. – С.79-83.

40. Луцкий М. А. Некоторые особенности этиологии и патогенеза

ишемического инсульта / М. А. Луцкий , В. М. Фролов, Н. М. Бочарникова

// Системный анализ и управление в биомедицинских системах., 2011. - 3

(10). - С. 652-655.

126 41. Луцкий М. А. Применение отечественного антиоксиданта — препарата

мексидол в комплексном лечении ишемического инсульта / М. А. Луцкий,

Е. А. Назаренко, К. А. Разинкин // Поликлиника, 2008. - 5. - С. 58–63.

42. Міщенко Т. С. Главный специалист Министерства Здравоохранения

Украины о профилактике и лечении мозгового инсульта / Т. С. Міщенко //

Укр. Мед. Часопис, 2011. - 6(86). - С. 39-41.

43. Медико-соціальні аспекти хвороб системи кровообігу. Аналітично-

статистичний посібник / В. М. Коваленко, В. М. Корнацький, Т. С.

Манойленко [та ін.]. Київ. – 2010 р. – 144 с.

44. Методология создания медико-экономических стандартов оказания

медицинской помощи больным с ишемическим инсультом / В. И.

Скворцова, А. В. Стаховская, К. С. Мешкова, Н. А. Шамалов // Журнал

неврологии и психиатрии, 2006. - 18. - С. 3-7.

45. Мищенко Т. С. Факторы риска и клинические особенности у больных с

различными подтипами ишемического инсульта / Т. С. Мищенко, Н. В.

Овсянникова, В. В. Лебединец // Международный медицинский журнал,

2011. - № 3. - С. 27-32.

46. Мументалер М. Дифференциальный диагноз в неврологии. 3-е издание. /

М. Мументалер, К. Бассетти, К. Дэтвайлер. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. -

360 с.

47. Наказ МОЗ України "Про затвердження та впровадження медико-

технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при

ішемічному інсульті" від 03.08.2012 р. № 602.

48. Наказ МОЗ України "Про затвердження та впровадження медико-

технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при

геморагічному інсульті" від 17.04.2014 р. № 275.

49. Никифоров А. С. Клиническая неврология. Учебник в 3-х томах. Т. 1. /

А. С. Никифоров, А. Н. Коновалов, Е. И. Гусев. - М. : Медицина, 2012 p. -

705 с.

127 50. Никифоров А. С. Клиническая неврология. Учебник в 3-х томах. Т. 3. /

А. С. Никифоров, А. Н. Коновалов, Е. И. Гусев. - М. : Медицина, 2012 p. –

776 с.

51. Никонов В. В. Старые и новые идеи в церебропротекции ишемического

инсульта (предварительное сообщение) / В. В. Никонов, И. В. Савицкая //

Медицина неотложных состояний, 2007. - 6(13). - С. 12–17.

52. Никонов В. В. Нейропротективные возможности Корвитина для лечения

острого ишемического инсульта (по материалам открытого

рандомизированного исследования) / В. В. Никонов, И. В. Савицкая//

Медицина неотложных состояний, 2010. - 6(31). - Режим доступу до журн.:

(http://urgent.mif-ua.com/archive/issue-15105/article-15123).

53. Организация медицинской помощи больным с церебральным инсультом

на догоспитальном этапе. / [Н. А. Шамалов, А. Л. Лукьянов, М. К. Бодыхов,

В. И.Скворцова] // Неврология (тематический номер), 2011. - Режим доступу

до журн.: (http://novosti.mif-ua.com/archive/issue-12816/article-12862).

54. Покращення організації медичної допомоги хворим з гострими

порушеннями мозкового кровообігу (Інформаційний лист про нововведення

в сфері охорони здоров’я). / [І. С. Зозуля, Г. І. Лисенко, А. І. Зозуля, І. О.

Латоха] // К.:Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.

Шупика, Укрмедпатентінформ МОЗ України, 2013. - С. 1-3.

55. Поліщук М. Є. Шкали в клінічній неврології. / М. Є. Поліщук //

Українська асоціація боротьби з інсультом. – Київ.- 2009. – 56 с.

56. Практическая неврология / Л. С. Манвелова. В. В. Шведкова; под ред.

проф. А. С. Кадыкова – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 448 с.

57. Ревенько І. Л. Серцево-судинні і судинно-мозкові захворювання.

Регіональні шляхи оптимізації медичної допомоги / І. Л. Ревенько, В. А.

Гандзюк. – К., 2012. – 191 с.

58. Регіональні медико-соціальні проблеми хвороб системи кровообігу.

Динаміка та аналіз: аналітично-статистичний посібник / під ред. В. М.

Коваленка, В. М. Корнацького. - К., 2013. - 239 с.

128 59. Суслина З. А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. 2-е изд. /

Под ред. З. А. Суслиной, М. А. Пирадова. - М.: МЕДпресспедформ, 2009. –

288 с.

60. Сучасний стан проблеми діагностики, перебігу, лікування гострих

порушень мозкового кровообігу в поліклінічних умовах (огляд літератури) /

І. С. Зозуля, Г. І. Лисенко, І. О. Латоха, А. І. Зозуля // Український медичний

часопис, 2011. - 6 (86). – С. 30-38.

61. Танашян М. М. Антиоксидантная терапия хронических

цереброваскулярных заболеваний / М. М. Танашян, О. В. Лагода, П. А.

Федин // Русский медицинский журнал, 2010. - 18 (8). – С. 487-490;

62. Трещинская М. А. Интенсивная терапия ишемического инсульта как

церебропротекция / М. А. Трещинская // Медицина неотложных состояний,

2008. - 2(15). - С. 50–54.

63. Фирсов А. А. Метаболическая цитопротекторная терапия в острый

период ишемического инсульта / А. А. Фирсов, М. В. Смирнов, Т. А.

Усанова // Поликлиника, 2011. – 1. – С. 7-9

64. Хабиров Ф. А. Ранняя реабилитация больных, перенесших мозговой

инсульт, в системе мультидисциплинарных бригад / Ф. А. Хабиров //

Неврологический вестник, 2005. - 1-2 (XXXVII). - С. 85-92.

65. Хаертдинова Р. Ф. Анализ месячной летальности при острых

нарушениях мозгового кровообращения среди негоспитализированных

больных / Р. Ф. Хаертдинова, А. Н. Исмагилов, А. Н. Галиуллин //

Невролог. вестн. им. В.М. Бехтерева, 2004. - 3–4(XXXVI). - С. 23–25.

66. Черний Т. В. Нейрофизиологические эффекты и типы реакции ЦНС

в ответ на фармакологическое воздействие: нейропептиды. / Т. В. Черний,

И. А. Андронова // Медицина неотложных состояний, 2010. - 1(26). - С.92–

99.

67. Шевченко Л. А. К вопросу о терапевтической эффективности

применения мексидола в комплексном лечении больных, страдающих

129 мозговыми инсультами / Л. А. Шевченко, Р. В. Кривошеев, В. А. Евдокимов

// Междунар. невролог. журн., 2006. - 2(6). - С. 46–50.

68. Шепотинник Е. В. Оптимизация временных затрат больных с острыми

нарушениями мозгового кровообращения на догоспитальном и

госпитальном этапах / Е. В. Шепотинник // Международний

неврологический журнал, 2012. - 2 (48). Режим доступу до журн.: (

http://www.mif-ua.com/archive/article/27327)

69. Широков Е. А. Инсульт в цифрах / Е. А. Широков, 2009. - Режим

доступу до ресурсу: (http:// www.celt.ru/articles/art/art_84.phtml).

70. Alternative strategies for stroke care: a prospective randomised controlled trial

/ L. Kalra, A. Evans, I. Perez [et al.] // Lancet, 2000. - 356(9233). – P. 894–899.

71. A population-based analysis of ethnic differences in admission to the intensive

care unit after stroke / J. J. Fletcher, L. B. Morgenstern, L. D. Lisabeth [et al.] //

Neurocrit Care, 2012. - 17(3). – P. 348-401.

72. Association of geographical factors with administration of tissue plasminogen

activator for acute ischemic stroke / S. Kunisawa, T. Morishima, N. Ukawa [et

al.] // J. Am. Heart Assoc., 2013. - 2(5). – P. 935- 946.

73. Association of hypertension with stroke recurrence depends on ischemic

stroke subtype / Y. Wang, J. Xu, X. Zhao [et al.] // Stroke, 2013. - 44(5). – P.

1232-1239.

74. A systematic review and meta-analysis of acute stroke unit care: what's

beyond the statistical significance? / Y. Sun, D. Paulus, M. Eyssen [et al.] // BMC

Med Res Methodolю., 2013. – P.13:132.

75. Brain protection therapy in acute cerebral infarction / K. Katsura, S. Suda, A.

Abe [et al.] // J. Nippon. Med. Sch., 2012. - 79(2). – P. 104-114.

76. Canadian Best Practice Recommendations for Stroke Care. Fourth Edition.

Section 3-5., 2013. - Режим доступу до ресурсу: (http://strokenetworkseo.ca/

education-resources/resources/guidelines-recommendations)

130 77. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia: results of a

double-blind, placebo-controlled randomized trial / W.D. Heiss, M. Brainin, N.M.

Bornstein.M. [et al.] // Stroke, 2012. - 43(3). – P. 630-636.

78. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: an international,

randomised, multicentre, placebo-controlled study (ICTUS trial) / A. Dávalos, J.

Alvarez-Sabín, J. Castillo [et al.] // Lancet, 2012. - 380(9839). – P. 349-416.

79. Citicoline for acute ischemic stroke in Mexican hospitals: a retrospective

postmarketing analysis / C. Leon-Jimenez, E. Chiquete, C. Cantu [et al.] //

Methods Find Exp Clin Pharmacol, 2010. - 32(5). – P. 325-30.

80. Combined anticoagulation and antiplatelet therapy for high-risk patients with

atrial fibrillation: a systematic review / D.A. Lane, S. Raichand, D. Moore [et al.]

// Health Technol Assess., 2013. - 17(30). – P. 1-188.

81. Comparison of the European and Japanese guidelines for the acute

management of intracerebral hemorrhage. / K. Toyoda, T. Steiner, C. Epple [et

al.] // Cerebrovasc Dis., 2013. - 35(5). – P. 419-448.

82. Controlled trial of a home care service for acute stroke patients / D. T. Wade,

R. Langton-Hewer, C. E. Skilbeck [et al.] // Lancet, 1985. - 1(8424). – P.323–329.

83. Cost-effectiveness of hub-and-spoke telestroke networks for the management

of acute ischemic stroke from the hospitals' perspectives / J. A.Switzer, B. M.

Demaerschalk, J. Xie [et al.] // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes, 2013. - 6(1). –

P. 18-26.

84. Cramer S. C. Brain repair after stroke / S.C. Cramer // N. Engl. J. Med., 2010.

– 362. – P. 1827–1836.

85. Demaerschalk B. M. US cost burden of ischemic stroke a systematic literature

review / B. M. Demaerschalk, H. M. Hwang, G. Leung // Am. J. Manag. Care.,

2010. - 16(7). - P. 525-558.

86. Effects of repetitive hyperbaric oxygen treatment in patients with acute

cerebral infarction: a pilot study / C. H. Chen, S. Y. Chen, V. Wang [et al.] //

Scientific World Journal, 2012. – 3. – P. 10-15.

131 87. Effects of citicoline and mesenchymal stem cells in acute cerebral infarct.

Experimental study in rats / M. Gutierrez, B. Rodriguez, J. Alvarez [et al.] //

Cerebrovasc Dis., 2010. - 29 (Suppl 2). – P. 1–341.

88. Endovascular treatment of acute ischemic stroke: an Indian experience from a

tertiary care center / [V. Huded, R.R. Nair, R. de Souza, D.D. Vyas] // Neurol

India., 2014. - 62(3). – P.276-285.

89. Endovascular treatment for acute ischemic stroke / A. Ciccone, L. Valvassori,

M. Nichelatti [et al.] // N. Engl. J. Med., 2013. - 368(10). – P. 904-917.

90. ESO. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic

attack 2009. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO

Writing Committee. Cerebrovasc. Dis., 2009. – P. 1-125. – Режим доступу до

ресурсу: (http://www.eso-stroke.org/eso-stroke/education/education-guidelines.

html).

91. Epidemiology of stroke / [D. Kadoji, M. Dikanovi, M. Bitunjac, V. Vuleti] //

Periodicum biologorum, 2012. - 3. – P. 253–257

92. Ford G. A. Clinical pharmacological issues in the development of acute stroke

therapies / G. A. Ford // Br. J. Pharmacol, 2008. - 153. – P. 112–121.

93. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient

ischemic attack findings from get with the guidelines-stroke / E.E. Smith, W.

Pan, D. Olson [et al.] // Stroke., 2010. - 41(2). - P. 232-240.

94. Giraldo E. A. Overview of stroke (cerebrovascular accident) / E. A. Giraldo //

The Merck manual for health care professionals, 2011. – Режим доступу до

інтернет ресурсу: (http://www.merckmanuals .com /professional/ sec17/ch221/

ch221a. html)

95. Glucose and lipid assessment in patients with acute stroke. / A.O. Ogbera, O

O. Oshinaike, O. Dada [et al.] // Int. Arch. Med., 2014. - 7(1). – P. 45

96. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a

guideline for healthcare professionals from the American Heart Association /

American Stroke Association. Stroke, 2013. - 44(3). – P. 870-947.

132 97. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient

Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American

Heart Association /American Stroke Association. Stroke, 2014. – 45. – P. 1-93.

98. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient

Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American

Heart Association / American Stroke Association. Stroke, 2011. - 42. – P. 227-

276.

99. Guidelines for the Prevention of Stroke in Women: A Statement for

Healthcare Professionals From the American Heart Association / American

Stroke Association. Stroke, 2014. – 45. – P. 1545-1588.

100. Hemorrhagic transformation in patients with acute ischaemic stroke and an

indication for anticoagulation / [E. B. Marsh, R. H. Llinas, A. E. Hillis, R. F.

Gottesman] // Eur. J. Neurol., 2013. - 20(6). – P. 962-7.

101. Hyperglycemia in nondiabetic patients during the acute phase of stroke / D.

A. Godoy, C. Soler, W. Videtta [et al.] // Arq Neuropsiquiatr, 2012. - 70(2). – P.

134-143.

102. Hypertension as a risk factor for ischemic stroke in women / [J. Gorgui, M.

Gorshkov, N. Khan, S. S. Daskalopoulou] // Can. J. Cardiol., 2014. - 30(7). - P.

774-82.

103. Hurtado O. Neuroprotection and recovery: recent data at the bench on

citicoline / O. Hurtado, I. Lizasoain, M. Á. Moro // Stroke, 2011. – 42. – P. 33–

35.

104. Impact of acute ischemic stroke treatment in patients >80 years of age:

SPOTRIAS / J. Z. Willey, S. Ortega-Gutierrez, N. Petersen [et al.] // Stroke, 2012.

- 43(9). – P. 2369-2444.

105. Impact of onset-to-reperfusion time on stroke mortality: a collaborative

pooled analysis / M. Mazighi, S. A. Chaudhry, M. Ribo [et al.] // Circulation,

2013. - 127(19). - P. 1980-5.

133 106. Inclusion of Stroke in Cardiovascular Risk Prediction Instruments: A

Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association /

American Stroke Association. Stroke, 2012. - 43. – P.1998-2027.

107. Intercollegiate Stroke Working Party. National clinical guideline for stroke,

4th edition. London:Royal College of Physicians, 2012. – P. 1-232.

108. Keller D. M. Cerebrolysin trial in stroke fails to meet primary endpoint but

shows positive signal for severe cases / D. M. Keller // Medscape Neurology,

2010. – Режим доступу до ресурсу: (http://www.medscape. com/viewarticle/

730932).

109. Kwan J. Improving the efficiency of delivery of thrombolysis for acute

stroke: A systematic review / J. Kwan, P. Hand, P. Sandercock // QJM, 2004. –

97. - P. 273-279.

110. Ladurner G. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with

acute stroke: a randomised controlled trial / G. Ladurner, P. Kalvach, H. Moessler

// J. Neural Transm., 2005. - 112(3). – P. 415–428.

111. Lipoprotein-associated phospholipase A2: relation to development of

ischemic strokein patients with essential hypertension / A.G. Polupanov, I.N.

Lomteva, A.N. Khalmatov [et al.] // Kardiologiia, 2014. - 54(6). – P. 29-34.

112. Maximizing the population benefit from thrombolysis in acute ischemic

stroke: a modeling study of in-hospital delays / [T. Monks, M. Pitt, K. Stein, M.

James] // Stroke, 2012. - (10). – P. 2706-11.

113. Meyers J. L. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care

setting patient characteristics, medication treatment, and length of stay / J. L.

Meyers, K. L. Davis, Y. F. Yu // Consult Pharm., 2011. - 26(3). - P. 170-251.

114. Muntner P. Statins and ischemic stroke - reply / P. Muntner, G. Howard, M.

M. Safford // JAMA, 2014. - 312(7). – P. 750.

115. National Stroke Foundation. Clinical guidelines for stroke management,

2010 / Режим доступу в ресурсу в інтернеті: (http://strokefoundation.com.au

/site/ media/clinical _guidelines_stroke_managment_2010_interactive.pdf/).

134 116. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Stroke:

National Clinical Guideline for Diagnosis and Initial Management of Acute

Stroke and Transient Ischaemic Attack (TIA). – 2008.

117. Neurogenic neuroprotection: clinical perspectives / M. Mandel, E. Talamoni

Fonoff, E. Bor-Seng-Shu [et al.] // Funct Neurol., 2012. - 27(4). – P. 207-223.

118. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischaemic stroke / E.I.

Gusev, V.I. Skvortsova, S.A. Dambinova [et al.] // Cerebrovasc. Dis., 2000. -

10(1). – P. 49–60.

119. Olson M. D. Does helicopter emergency medical service transfer offer

benefit to patients with stroke? / M. D. Olson, A. A. Rabinstein // Stroke, 2012. -

43(3). - P. 878-958.

120. Oral citicoline in acute ischemic stroke: an individual patient data pooling

analysis of clinical trials / A. Dávalos, J. Castillo, J. Alvarez-Sabín [et al.] //

Stroke, 2002. - 33(12). – P. 2850–2857.

121. Overgaard K. The Effects of Citicoline on Acute Ischemic Stroke: A Review

/ K. Overgaard // J. of Stroke and Cerebrov. Dis., 2014. - Режим доступу до

журн.: (http://www.strokejournal.org/article/S1052-3057(14)00049-4/abstract).

122. Oxidative stress, DNA damage, and the telomeric complex as therapeutic

targets in acute neurodegeneration / [J. A. Smith, S. Park, J. S. Krause, N. L.

Banik] // Neurochem. Int., 2013. - 62(5). – P. 764-839.

123. Prevalence of symptomatic and asymptomatic coronary artery disease in

patients with stroke / K. Aggarwal, R. Bhatia, G. Sharma [et al.] // Natl Med J

India, 2013. - 26(5). - P. 279-360.

124. Racial and ethnic differences in outcomes in older patients with acute

ischemic stroke / F. Qian, G.C. Fonarow, E.E. Smith [et al.] // Circ. Cardiovasc.

Qual. Outcomes, 2013. - 6(3). – P. 284-376.

125. Relevance of prehospital stroke code activation for acute treatment measures

in stroke care: a review / M. Baldereschi, B. Piccardi, A. Di Carlo [et al.] //

Cerebrovasc Dis., 2012. - 34(3). – P. 182-282.

135 126. Risk Adjustment of Ischemic Stroke Outcomes for Comparing Hospital

Performance: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart

Association / American Stroke Association.Stroke, 2014. - 45. – P. 918-944.

127. Romano J. G. Further good news on stroke, but no time for rest / J. G.

Romano, P. B. Imrey, R. L. Sacco // Circulation, 2011. – 19. - P. 2066–2068.

128. Röther J. Thrombolytics in acute ischaemic stroke: historical perspective and

future opportunities / J. Röther, G. A. Ford, V. N. Thijs // Cerebrovasc. Dis.,

2013. - 35(4). – P. 313-223.

129. Sabir I. N. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: aspirin is rarely the

right choice / I. N. Sabir, G. D. Matthews, C. L. Huang // Postgrad. Med. J.,

2013. - 89(1052). – P. 346-397.

130. Saifee T. A. Prehospital thrombolysis in acute stroke: results of the

PHANTOM-S pilot study / T. A. Saifee, C. M. Burd, C. Koppel //

Neurology, 2013. - 3(10). – P. 938.

131. Sahota P. Investigational therapies for ischemic stroke: neuroprotection and

neurorecovery / P. Sahota, S. I. Savitz // Neurotherapeutics, 2011. - 8(3). – P. 434-

485.

132. Scottish Intercollegiate Guidelines Network Management of patients with

stroke: Rehabilitation, prevention and management of complications, and

discharge planning / A national clinical guideline, 2010. - Режим доступу до

ресурсу: (http://www.sign.ac.uk/pdf/sign118.pdf).

133. Services for helping acute stroke patients avoid hospital admission / P.

Langhorne, M. Dennis, L. Kalra [et al.] // Cochrane Database of Systematic

Reviews 1999, Issue 3. Art. No.: CD000444. DOI: 10.1002/14651858.CD000444.

134. Sharma V. K. Comment on “Intravenous thrombolysis for acute ischemic

stroke the Malabar experience 2003 to 2008″ / V. K. Sharma, H. L. Teoh, B. P.

Chan // J. Clin. Neurosci., 2010. - 17(4). - P. 543-547.

135. Spence J. D. Statins and ischemic stroke / J. D. Spence // JAMA, 2014. -

312(7). - P. 749-799.

136 136. Stroke knowledge and awareness: an integrative review of the evidence / [S.

P. Jones, A. J. Jenkinson, M. J. Leathley, C. L. Watkins] // Age Ageing, 2010. -

39. – P. 11-22.

137. Use of secondary stroke prevention medicines in Australia: national trends,

2003-2009 / [J. K. Sluggett, G. E. Caughey, M. B. Ward, A. L. Gilbert] // Med. J.

Aust., 2014. - 201(1). – P. 54-61.

138. Ziganshina L. E. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke / L. E. Ziganshina,

T. Abakumova, A. Kuchaeva // Cochrane Database Syst. Rev., 2010. - Режим

доступу до журн.: (stroke.ahajournals.org/content/43/3/630.full).

137

Виклик ЕМД на дім

Діагностовано вірогідне ГПМК

Невідкладна госпіталізація до інсультного (спеціалізованого) відділення (!)

Категорична відмова

Запис відмови у журнал викликів на дім

ГПМК (клінічно) підтверджено Лікар ЗПСМ першим

відвідує вказаного пацієнта

Встановлення назогастрального

зонду

Забезпечення послуг медичної сестри поліклініки

Пероральний прийом їжі та

ліків

Виявлено

порушення ковтання?

Лікування положенням, рання мобілізація

Аспірин 300 мг (при відсутності протипоказань)

Контроль:

- температури тіла (при потребі)

- АТ у пацієнтів схильних до гіпертензії (2 рази на добу)

- рівня глюкози крові (4-11 момоль/л) (При декомпенсації 1 раз на тиж. При задовільному контролі - 1 раз на міс.)

- добового діурезу

Попередження реєстратури поліклініки

НІ ТАК

Маршрут пацієнта при відмові від

госпіталізації (Схема №1)

Категорич-на відмова

Виклик невролога «на дім» через реєстратуру в складних

діагностичних випадках Організація діагностичного, лікувального процесу

Додаткові дослідження:

- загальний аналіз крові

- загальний аналіз сечі

- ліпідограма

- печінкові проби (білірубін, АсАТ, Ал АТ)

- ниркові проби (креатинін, сечовина)

- рівень іонів K, Na

- коагулограма (ПТІ, МНО)

- ЕКГ

Базисна терапія. Профілактика ускладнень: набряку головного

мозку, приєднання інфекцій,