Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Оренбургский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Оренбург, 2015

Оренбург, 2015

«Пассивное курение как фактор метаболического программирования»

Электронно-графическое пособие.

Автор:

студентка 2 курса, М. С. Ильина

Научный руководитель:

к. б. н., доц. Е. Н. Лебедева

© Кафедра биологической химии

Способны ли мы изменить свои гены?

«Мы наследуем от родителей хромосомы,

которые только на 50% состоят из ДНК.

Остальную половину составляют белки,

которые несут эпигенетические маркеры».

Эмма Вайтло

Обзаводясь вредными привычками, мы портим жизнь не

только себе, но будущему поколению. Почему и как это про-

исходит, объясняет новая наука эпигенетика.

Исследования показали: ген, как лампочка, может пребы-

вать в двух состояниях – включенном и выключенном. Это со-

стояние определяется изменчивым эпигеномом – набором моле-

кулярных механизмов, которые регулируют проявления (экспрессию) 30 ты-

сяч генов в разных клетках нашего тела.

Например, у нервных клеток, клеток поджелудочной железы и мышц оди-

наковый набор генов. Однако первые синтезируют только нейромедиаторы,

вторые – инсулин, а третьи – мышечные белки. Это и есть результат эпигене-

тики: экспрессия одних генов активируется, других, наоборот, подавляется. В

данном примере это происходит еще в процессе эмбрионального развития.

Но эпигенетика постоянно меняется и у взрослых людей: наш образ жиз-

ни, вредные привычки, питание влияют на эпигеном, а значит, и на наше здо-

ровье и наследственность. В половых клетках все эпигенетические маркеры

на генах сохраняются, так что ребенок перенимает картину «молчащих» и

активных генов.

Табачный дым и гены.

Табачный дым, в настоящее время, является одним из распространенных

загрязнителей, влияющих на генном человека.

Сегодня так или иначе курит практически каждый житель планеты. 3/4 се-

мимиллиардного населения курит пассивно.

Каждый раз, когда мы вдыхаем табачный дым, мы портим не только наши

с вами гены, наш самый важный код, но и гены наших потомков. Сегодня

наши дети расплачиваются астмами, аллергиями, диабетом, депрессиями,

ожирением, задержками умственного и физического развития за глупость и

безответственность своих отцов, дедов и прадедов. Завтра наши правнуки

будут обвинять нас в бездействии и вырождении нации.

В России, так же как и в США, от заболеваний, связанных с курением,

ежегодно умирает до полумиллиона человек, а во всем мире — 5,4 млн, т.е.

каждый двенадцатый житель Земли умирает от табака. Согласно оценкам

экспертов Гарвардского университета. Это превышает объемы всех человече-

ских потерь от алкоголя, наркотиков, убийств, СПИДа и дорожно-

транспортных происшествий вместе взятых. По данным ВОЗ, число смер-

тей, связанных с курением, к 2030 г. может увеличиться до 10 млн в год.

Химия дыма.

Табачный дым содержит до 5 тыс. различных химических соединений, из

них 142 — известные токсины, канцерогены и тератогены , т.е. веществам,

которые вызывают рак и токсикацию у взрослого человека и аномальное раз-

витие мозга и тела у эмбриона.

Рисунок 1. Некоторые химические соединения, содержащиеся в табачном

дыме, и их влияние на организм человека.

Действие табачного дыма на гены.

Совсем недавно было показано

какое огромное количество генов на-

ходится под влиянием воздействия

табачного дыма: более того, как мно-

го генов навсегда выходит из строя,

даже если человек давно бросил ку-

рить.

Так, ученые из Национального института рака США, протестировав об-

разцы раковых тканей легких с помощью ДНК/РНК-чипов, обнаружили до

135 генов, которые имели «неправильную» картину активации у курящих по

сравнению с некурящими. Среди этих генов 81 ген был подавлен и 54 наобо-

рот переактивированы, в том числе и чрезвычайно важные гены, регулирую-

щие один из самых основных процессов в любой клетке — правильное уд-

воение и расхождение дочерних хромосом TTK, NEK2, PRC1 во время деле-

ния клеток (митоза). Вот почему развивается рак — клетки теряют контроль

над нормальным делением!

Примечательно, что нормальная активация многих генов оставалась на-

рушенной у бывших курильщиков даже спустя 20 лет после того, как они от-

казались от вредной привычки. Таким образом, о скалы научного факта раз-

билось еще одно старое предубеждение о курении: «Покурю год-другой, а

потом брошу, и мне ничего не будет». К сожалению, будет.

«Сегодня во всем мире эпидемия ожирения.

Почему мы становимся все полнее и полнее?»

Курение опасно не только для самого курильщика, но и для его буду-

щего потомства — причем не только во время беременности, как считалось

раньше, но и задолго до нее.

Исследователь, Маркус Пэмбри (Marcus

Pembrey) из Института детского здоровья при

Лондонском университете, опубликовал

важную работы по эпигенетике. В которой

было показано, что если отцы детей начали

курить до 11 лет, то их сыновья имеют по-

вышенный риск ожирения. Причина в том,

что табак нарушает тонкий баланс регуляции

экспрессии генов.

Гены помнят о первой

сигаре те!

В настоящее время около 250 миллионов женщины подвергаются табач-

ному дыму ежедневно по всему миру. Несмотря на хорошо известные вред-

ные последствия, многие женщины продолжают курить на протяжении всей

беременности, что способствует метаболическому программированию у пло-

да.

Рисунок 2. Во время беременности, никотин проникает через плаценту и

влияет на развитие плода. Во время лактации, никотин передается через

материнское молоко.

Эпидемиологические исследования показали,

что сигаретный дым, влияя на эпигенетические

маркеры, повышает риск развития ожирения у

будущего ребенка. А повышение массы тела тес-

но связано с развитием хронических заболева-

ний, включая сахарный диабет, сердечно-

сосудистые заболевания, дислипидемию, неалко-

гольную жировую дистрофию печени, различ-

ные виды рака, увеличение риска инвалидности.

Дело в том, что действие табачного дыма,

способно изменить процессы метилирования ДНК, ацетилирования гистоно-

вых белков, которые могут подавить гены (или переактивировать), связанные

с нормальным адипогенезом, тем самым повлиять на пластичность развития

жировой ткани, в зависимости от совокупного состояния питания в течение

жизни.

Рисунок 3. Различные факторы могут действовать через различные эпи-

генетические механизмы.

Эксперименты, проведенные в 2008

году в США, подтвердили эпидемиоло-

гические данные, связывая курение ма-

тери во время беременности с развитием

ожирения у плода. Воздействие никоти-

ном на плод крыс увеличивает жировые

отложения у плода на 20-й день бере-

менности. Ученые заметили, что крысы

под воздействием никотина в утробе ма-

тери, становятся значительно тяжелее

уже на 9-й день после рождения, по сравнению с контрольной группой.

.Кроме того, крысы, чьи матери, облучались

никотином за 14 дней до спаривания и во время

беременности, по объему были тяжелее на 70-й

день после рождения, по сравнению с контроль-

ной группой. В дополнение к ожирению, взрос-

лые животные, чьи матери подвергались облу-

чением никотина, как во время беременности, и

в период лактации, имели непереносимость хо-

лода, снижение физической активности, высо-

кий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Увеличение жира, связано с повышением уровня лептина, однако связь

между табачным изделием и уровнем лептина остается спорным, потому что

как гиперлептинемия, так и гиполептинемия была найдена у курильщиков

табака.

6 слагаемых счастливых генов.

Ежедневная физическая активность, эквива-

лентная как минимум 30 минутам быстрой

ходьбы.

200 мкг витамина В9 (фолиевой кислоты),

особенно беременным, пожилым, а также

тем, кто активно занимается физическим и

умственным трудом.

Никакого табака, не более одного бокала ви-

на в день.

Антибиотики и другие сильные

лекарства – только в случае реальной

необходимости. Низкокалорийное

меню, ограничение насыщенных жи-

ров, трансжиров и сахаров; много зе-

лени, овощей, фруктов, достаточное

количество белков, полиненасыщен-

ных жиров, омега-3-кислот.

Отсутствие стрессов на работе, радостная семейная жизнь.

Проживание в экологически безупречном месте.

Заключение.

Экспериментальные данные и данные из литературы показывают, что ку-

рение матери, в основном, за счет никотина и воздействия табачного дыма в

раннем возрасте программирует развитие ожирения в будущем, что подтвер-

ждает влияние табачного дыма на экспрессию генов у плода.

«Если вы курите — постарайтесь

бросить! Если не можете сами — об-

ратитесь к специалистам! Если не хо-

тите бросать — хотя бы не курите в

присутствии детей!» — такие призы-

вы сегодня можно слышать по всей

Европе.

Если хотим иметь здоровых и

сильных детей, то и сами должны

быть такими. Подобное порождает

подобное. Курение порождает курение, агрессия – агрессию... Таков пороч-

ный круг. Чтобы его разорвать, не бойтесь менять себя. Мы не заложники

собственных генов. Специально для нас оставлена лазейка – возможность

влиять на будущее через эпигеном.