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第十章　　心脏疾病的生物化学标志物

湘南学院医学检验系　　　　　　　　　　湘南学院医学检验系　　　　　　　　　　　　　　

　　　　　　临床生化检验教研室　　　　　　临床生化检验教研室

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授课对象： 检验本科授课时数： 44 学时学时 教学目的及要求：掌握：重要的冠心病危险因子，理想的心肌

损伤标志物条件， cTn 的优点，心脏标志物的应用原则。

熟悉：危险因子的概念， CK 及其同工酶的应用，心肌肌钙蛋白的组成。

教 学 目 标教 学 目 标

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第一节 概述第二节 冠心病危险因素学说第三节 急性心肌损伤生物化学标志物第四节 心力衰竭和高血压病的生化

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第一节　概述第一节　概述

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心血管疾病是发达国家的第一位死因。 冠心病（ coronary heart disease, CHD ） :

冠状动脉硬化性心脏病。 心脑血管病主要的病理组织学基础都是动

脉硬化。 检验医学：预估动脉硬化存在、严重程度

以及判断心肌损伤。结构决定其生理、生物化学特性。

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一、心脏解剖 心脏主要由心肌纤维 / 细胞组成，包含大

量（达上千条）肌原纤维（细胞中央）； 肌小节 (sarcomere) ：是肌肉收缩和舒张

的最基本单位，肌原纤维上每一段仅位于两条 Z 线之间的区域；

心脏富含蛋白和利用能量的酶：如肌钙蛋白、肌红蛋白 (myoglobin,MHb) 、 CK 、LD ，这些都成为心肌损伤的标志物。

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肌原纤维

粗肌丝：由肌球蛋白 (myosin) 组成

细肌丝

肌动蛋白 (actin)

原肌球蛋白 (tropmyosin)

肌钙蛋白

TnC: 与钙离子结合部分

TnI: 含抑制 (ATP 酶 ) 因子部分TnT: 与原肌球蛋白结合部分

myofibril

Tn (troponin)

肌纤维： muscle fiber

cardiac troponin cTn ：为心肌细胞所特有。

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心肌细胞与骨骼肌细胞的主要区别钙离子

来源线粒体含量

（占肌浆容积 % ）细胞核

数目

心肌细胞 细胞外间隙 40 1~2

骨骼肌细胞 肌浆网 20 多核

细胞

动脉梗阻

缺血缺氧

无氧酵解增加

心肌功能受损

诱发冠心病（心肌坏死）

心肌细胞富含线粒体

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二、病 理年龄、性别、高血压、

高血脂、吸烟等

冠状动脉发生粥样变，血管硬化，管腔狭窄，

供血减少。

当冠状动脉狭窄＜ 70 ％时

病人出现活动后心肌供血不足，表现为心绞痛。

不稳定性 / 变异性心绞痛 (UA) ，休息时亦有心绞痛。

心脏无血供，局部大面积心肌坏死

血管完全堵塞，

冠状动脉狭窄继续增加

AMIacute myocardial infarction,

20 ％

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急性冠状综合症：指由于冠状动脉所致的心肌损伤，其病理改变为斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄或闭塞。 （ acute coronary syndrome,ACS ）

心肌病：其他原因引起心肌肥厚、扩张、纤维化、甚至心肌小范围变性、坏死。其中心肌炎常见于儿童和青年人，轻重差别很大，由于目前尚无金标准，临床不易确诊。

心力衰竭又称心脏功能不全 ：许多严重的心脏病（如急性心肌梗死）的归宿，心脏不能有效地把心室内的血液送至全身。 80 ％的 AMI 死于（左）心衰、心源性休克。

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第二节　冠心病危险因素学说

一、概述

risk factor：是指个体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的发生 (即与疾病有关 ) 。

( 一 )危险因子的概念

危险因素存在预示冠心病发生，有助冠心病的诊断。

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（二）危险因素的认识和发展

危险因素并不等同于病因； 危险因素不是诊断指标：通常把危险因素异

常的人称高危人群 ；同一疾病可能有多种危险因素，每种危险因素影响程度不一（ relative risk, RR ）。

目前对危险因素的共识如下：

冠心病危险因素已达百余种，但 RR 不同。 最有价值的可及早预防和治疗的是： 高血脂、 CRP 和凝血因子异常。

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二、冠心病危险因素（生物化学）

高血脂是冠心病的主要危险因素； 高胆固醇是重要的危险因素，也是促进动

脉硬化的主要物质； TC 和 HDL-C 不是很充分的预报因子， TC／ HDL-C比值可更准确地预报冠心病

的发生， TC／ HDL-C＞ 5 ，冠心病发病率急剧上升。

临床首选 TC 、 HDL-C 和 TG作为冠心病辅助诊断指标。

( 一 )血脂

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( 二 )炎症

(1) 炎性细胞是早期动脉硬化形成的启动步骤 ：糖蛋白 CD11／ CD18 ，这是炎症诱导的白细胞活化的标志物。

2) 炎症产物促进了动脉硬化的进程 ；(3)慢性炎症导致平滑肌增生：是动脉硬化

的关键步骤 。

1. 炎症与冠心病

炎症状态是一个比狭窄更重要的决定因素。

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2.CRP 与冠心病 CRP 和冠心病密切相关，被看做独立的危险因素；

CRP 的升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过程和粥样斑块的脱落；

超敏 C反应蛋白 (hsCRP) ，是冠心病一个长期或短期的危险因素， <2mg/L 。

hsCRP 和 TC ： HDL-C联合分析，大大提高了预测冠心病的准确性。

high sensitivity CRP

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( 三 )凝血因子冠脉内血栓生成是冠心病发展加剧的主要

因素之一，是特发性冠脉事件的最重要的原因。

溶栓疗法已为急性心肌梗死病人的主要治疗措施： 90 ％的急性心肌梗死有血栓生成 （首剂需在 6h内使用）。

动脉血栓形成的主要危险因素是：血浆纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ和血浆纤溶酶原激活抑制剂。

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1. 纤维蛋白原 冠心病病人血中纤维蛋白原＞ 3g/L 是

发生恶性事件的预兆。 2.凝血因子 VII 和 PAI-1

在中年男性中，因子 VII 的升高是冠心病独立的危险因素；

因子 VII水平升高 25 ％， 5 年内发生冠心病的危险性增加 62 ％。

PAI–1 冠心病独立的危险因素，其作用尚需进一步证实。 plasminogen activator inhibitor–1, PAI–1

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今后发生 AMI 的相对危险度（ RR）

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第三节 急性心肌损伤生物化学标志物一、历史演变二、传统的心肌酶谱三、心肌肌钙蛋白四、、肌红蛋白五、正在探索中的新标志物六、心脏疾病生物化学标志物的应用

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心肌损伤 是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心肌梗死（心内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死，非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛，心肌炎。

①尸体解剖检查，②典型的持续的胸痛史，③典型的心电图（ ECG）异常改变，包括ST段抬高和 Q波出现，④心肌酶学的改变。后三项中二项阳性者即可诊断为急性心肌梗死。

AMI 诊断标准（ 1995 年， WHO ） ：

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生物化学标志物急性心肌损伤诊断的地位

确诊： 20 ％依靠生物化学标志物确诊（心电图诊断 AMI 的阳性率至多 81 ％），提高了诊断可靠性。

临床评估病情和预后的灵敏指标。

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理想的心肌损伤标志物条件 ① 高敏感性和高特异性；② 主要或仅存在于心肌组织（特异），在

心肌中有较高的含量，在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤（敏感）；

③ 能检测早期心肌损伤，且窗口期长； ④ 能估计梗死范围大小，判断预后； ⑤ 能评估溶栓效果。窗口期：被观察、升高持续的时间。窗口期短，可被用于观察有无再梗死。

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一、历史演变1979 年 ，血清 AST 、 LD 、 CK 以及同功

酶组成血清心肌酶谱；1985 年， CK-MB mass方法成为测定 CK-

MB 的首选方法；心肌肌钙蛋白 T （ cTnT ），心肌肌钙蛋白

I （ cTnI ）的应用；1994 年 CK-MB亚单位开始用于临床病人

的早期分筛。 AMI早期标志物：肌红蛋白和 CK-MB亚型

肌损伤的确诊标志物：肌钙蛋白。

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二、传统的心肌酶谱心肌标志物

分子量(kD)

出现时间（ h ）

达峰时间（ h ）

恢复时间（ d ）

AST 100 6~12 24~48 5~7 现不用

应用

LD 135 8~12 48~72 7~12

LD1 135 8~12 48~72 7~12 LD1> LD2

CK 86 4~6 10~36 3~4

CK-MB 86 4~6 9~30 2~3

MB亚型 86 1~4 4~8 0.5~1 CKMB2

ASTm 用于判断心肌的损伤程度及预后。

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（一） LD 及其同工酶

细胞的胞浆和线粒体中 ，四聚体 ， H4(LD1) ， MH3(LD2) ， M2H2(LD3) ， M

3H(LD4) ， M4(LD5) ； 心脏、肾脏和红细胞所含的 LD同工酶比例相近，以 LD1 和 LD2 为主 ；

LD 的半寿期为 57 ～ 170h ，

1. 分布

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2. LD 及其同工酶的应用原则 ① 限制 LD应用，不作为常规检查，对病人作个案处理，主要用于排除急性心肌梗死诊断；

② 在胸痛发作 24h 后测定 LD同工酶，作为 CK-MB补充：连续测定 LD ，对于就诊较迟 CK已恢复正常的 AMI 病人有一定参考价值；

③ LD1/LD2比例（＞ 0.76% ）更敏感和特异，但不用于评估溶栓疗法（常致溶血，使 LD1升高）。

④ 若 AMI 诊断明确，就不需检测 LD 和 LD同工酶。

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（三） CK 及其同工酶

CKBB(CK1) 存在于脑组织中， CKMB(CK

2) 和 CKMM(CK3) 存在各种肌肉组织中 ； CK-MB 占心肌总 CK 的 l5%～ 25% （骨

骼肌中为 1~2% ）。 CK半寿期： 10～ 12h

1. 分布

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CKMB 的质量检测： 1985 年，单克隆抗体法，其诊断 AMI较酶法更敏感、更稳定、更快（ 10 ～ 40min ），且可以自动化。 CK同工酶亚型（即 CKMB 的亚型）：常用高压电泳分离（快速、敏感），但其不是临床常规项目。 测定时间：住院时、 3h 后、 6h 后、 9h后共 4次。

2. 检测

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3. 临床意义（ CK 及其同工酶）

（ 1）％ CK-MB： CK-MB/总CK（测酶活性） 总 CK＞ 100U／ L ， CK-MB＞ 15U／ L ，％ CKMB ＜ 4 ％，多考虑肌肉疾病， ％ CKMB 在 4 ％～ 25% ， AMI 诊断可成立％ CKMB＞ 25 ％，有 CK–BB或巨型 CK 存在。

较早期诊断 AMI、估计梗死范围大小或再梗死。

（ 2）观察再灌注的效果：溶栓后几小时内， CK-MB继续升高，然后下降（冲洗现象）。

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CK-MB2＞ 1.9U/L且CK-MB2/CK-MB1＞1.5。 CK-MB2在 AMI发生 2h即上升， 10～ 18h达峰值， 12～ 24h下降。该标志物出现早于 CK-MB。 CK-MM3/CK-MM1＞ 1.0也可作为 AMI的诊断标准之一。

（ 3）MB2/MB1 和MM3/MM2 的比值升高(正常人＜ 1)均可作为诊断 AMI的标准之一。

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CK 作为 AMI 标志物有以下优点

①快速、经济、有效，能准确诊断 AMI ，是当今应用最广的心肌损伤标志物；

②其浓度和急性心肌梗死面积有一定的相关，可大致判断梗死范围；

③能测定心肌再梗死（ CK-MB2/CK-MB1 ）； ④能用于判断再灌注。

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肌钙蛋白

TnC ：与钙离子结合部分

TnI ：含抑制 (ATP 酶 ) 因子部分TnT ：与原肌球蛋白结合部分

Tn (troponin)

cTn(cardiac troponin) ：为心肌细胞所特有。

三、心肌肌钙蛋白

1. 肌钙蛋白 (Tn) 的特性 （一）总肌钙蛋白

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2. cTn 在 AMI 发生后的变化

AMI 后 4～ 8h升高（与 CKMB类似，但晚于肌红蛋白），但窗口期长（ 4～ 10天 ~3周 ）；

在诊断发现较迟的 AMI 时可替代 LD (7~12d) ； cTn 分辨力高，特异性高： cTn 为心肌特有，正

常人血清中几乎测不到 cTn （与 CK-MB相比）； 一般在入院，和入院后 3h 、 6 h 、 9h各测一次 c

Tn 和肌红蛋白。

cTn 作为 AMI 的标志物优于 CKMB 和 LD 。

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（二） cTnT 的临床意义 ① 用于 AMI 的诊断，发生 6h 后，敏感性达 90 ％以

上（可达 5天以上）； ② 应用 cTnT对不稳定心绞痛病人监测可以发现一些

轻度和小范围心肌损伤；③ cTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否，观察冠

状动脉是否复通； （双峰的出现）④ cTnT 与 CK-MB均常用于判断急性心肌梗死大小；⑤ 对于心肌炎、不稳定性心绞痛诊断， cTnT 是比 C

K-MB敏感。

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心梗发作后 cTn 、 CK 、 Mb 的诊断敏感度

敏感性

cTn

CK

Mb

症状发作后时间 ( 小时 )

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心梗后灌注成功与未再灌注病例 cTnT 的变化

未再灌注

灌注成功

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（三） cTnI 的临床意义 cTnI 是一个十分敏感和特异的 AMI 标志

物，心肌损伤后 4～ 6h释放入血； 和 cTnT 一样， cTnI可用于溶栓后再灌注

的判断， cTnI可敏感地测出小灶性可逆性心肌损伤

存在：不稳定心绞痛和非 Q 波MI 。

目前检测的 cTnI 多以复合物形式存在：在 AMI 中 90 ％是 cTnI–cTnC复合物， 5 ％的 cTnI–cTnT 。

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（四）心肌肌钙蛋白的评价（优点）cTn 的敏感度及检测特异性均高于 CK ，而且

能检测微小损伤（如 UA 、心肌炎）； 有较长的窗口期，有利于诊断迟到的 AMI 、 U

A 和心肌炎的一过性损伤（ cTnT长达 7天，cTnI长达 10天，甚至 14天）；

双峰的出现，易于判断再灌注成功与否； 与心肌损伤范围大小相关，可用于判断病情轻

重，指导正确治疗；胸痛发作 6h 后，血 cTn浓度正常可排除 AMI 。

符合理想的心肌损伤的标志物条件

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四、、肌红蛋白（ myoglobin ， Mb ）

使用溶栓疗法越早，抢救 AMI 成功率越高；

最好在发作 3h内溶栓，每延迟 1h ，病人在 30天内存活机会减少 21/1000 ；

且首剂必须在急性心肌梗死发作 6h 以内应用，超过 6h ，溶栓疗法无效。

关于溶栓疗法的时间

故早期诊断 AMI 显得优为重要。

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（一）生物化学特性　 Mb 是一种氧结合蛋白，广泛存在于各种

肌肉中（特异性不高） ，约占肌肉中所有蛋白的 2 ％。

Mb 分子量小，仅 17.8kD ，位于胞质中，故 AMI 发生后出现较早。

CK-MB （ 84kD ） LD （ 134kD ）当 AMI 病人发作后 2h即升高。 6～ 9h

达高峰， 24 ～ 36h恢复至正常水平。

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（二）临床应用与评价

① 在急性心肌梗死发作 12h内诊断敏感性很高，有利于早期诊断，是至今出现最早的急性心肌梗死标志物。

② 能用于判断再灌注是否成功。 ③ 是判断再梗死的良好指标： Mb消除很快④ 在胸痛发作 2～ 12h内， Mb阴性可排除急性心肌梗死（ Mb 的阴性预测价值为 100％）。

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Mb 与碳酸酐酶Ⅲ联用可提高早期诊断 AMI 的特异性。

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五、正在探索中的新标志物（一）肌球蛋白轻链和重链

肌球蛋白（四聚体）

重链： 2条， 220kD myosin heavy chains，MHC

轻链： 2条， 20～ 27kD(myosin light chains，MLC粗肌丝

MHC由两个同种异构体 α和 β组成，心脏的 β–MHC和慢形骨骼肌MHC共同表达， α–MHC是心肌所特有，骨骼肌和心肌MLC的氨基酸序列有 20％不一致。

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MHC 有如下特点：

① 窗口期是至今为止发现的心脏标志物中最长的，检测MHC 有助于 AMI回顾性诊断。

② MHC 变化很少受再灌注的影响， ③ 其方法学存在的问题限制了MHC 临床应用。

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MLC 有以下特点：① 血清MLC升高幅度对诊断 AMI 和估计

其预后很有价值，是评估急性心肌梗死病人预后的理想指标。 ② 约有一半的不稳定心绞痛病人 MLC可升

高，其敏感性超过 cTnT 和 CK-MB质量 ③MLC可早至 3 小时即出现，但不能作为判断 AMI溶栓后血管是否再通的指标。

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（二）糖原磷酸化酶 （ glucogen phosphorylase ，GP ）

三种同工酶：脑和心脏的 GPBB ，骨骼肌的 GPMM 和肝脏的 GPLL 。

心肌缺氧、缺血时，处于糖原糖酵解状态，GPBB随糖原降解加速进入胞浆，透过胞膜进入循环。

GPBB被认为是诊断心肌缺血的最为敏感指标之一。

在急性心肌梗死时， GPBB 在胸痛 2～ 4h开始升高，它的特异性与 CK-MB相似。

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（三）脂肪酸结合蛋白质 FABP 是小分子量 (14 ～ l5kD) 胞浆蛋白，

心肌内 FABP 含量（ 0.46mg/g 心肌 , ）比骨骼肌组织内丰富许多。

FABP 诊断早期 AMI 的敏感性和特异性和 Mb相近，比 CK-MB 高。

fatty acid binding protein,FABP

53急性心肌梗死常用标志物动态变化

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六、心脏疾病生化标志物的临床应用

①脂肪沉积、脂肪条纹形成，②粥样斑块形成，冠状动脉血流减少，③粥样斑块破裂，冠状动脉内血栓形成，

心肌缺血，④一支以上冠状动脉完全阻塞或痉挛，

心肌坏死。

冠心病的自然病程

前两个阶段病人无症状

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（一）粥样斑块形成及冠状动脉血流减少

仅有危险因素异常，如何尽早识别冠心病是临床上的焦点。

应用危险因素评估冠心病。 hsCRP 是一个良好的冠心病发生的预测指

标。 45岁以上的男性如果 TC／ HDL-C和 hsCRP持续升高，应常规定期复查，高度警惕冠心病事件。

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P–选择素是存在于血小板内的 α颗粒膜蛋白质，当血小板被激活时， α颗粒和质膜融合，在血小板表面表达，其功能是促白细胞粘附使血凝块稳定。 血中出现 P–选择素意味血小板已被激活。

（二）冠状动脉内血栓形成期1. P–选择素（ P–selectin ）

2. D– 二聚体和血栓预示蛋白

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（三）心肌缺血的标志物 无典型症状的病人，临床早期诊断冠心病

主要依靠静息心电图或运动心电图 异常，结合血脂、 hsCRP 等危险因素综合判断。

一些灵敏的心肌损伤标志物，如 BBGP 、cTnT 、 cTnI 的测定可帮助临床判断有无损伤。

冠心病不同阶段仅是心肌坏死程度不同 。

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冠心病各个阶段的危险度

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排除急性心肌梗死

15脂肪酸载体脂肪酸结合蛋白

早期缺血标志物

188促糖原分解糖原磷酸化酶 BB

检测血小板聚集140血小板粘附活性P–选择素

检测早期血栓＞ 300不溶性纤维蛋白前

期水解肽血栓预示蛋白

炎症标志物115～ 140急性时相蛋白CRP

临床作用分子大小(kD)

病理、生物化学作用

心脏标志物

冠心病早期诊断标志物一览表

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（四） AMI 标志物应用中的几个问题

（ 1 ）缩短测定周期（ turnaround time ）： TAT 的定义为从采集血样标本到报告结果的时间。 IFCC建议 TAT控制在 1 小时内。

1. 急诊室的胸痛甄别 只要休息时发生的胸前区不适，持续20min 以上，就应作紧急状态处理。

为了提高诊断效率，迅速作出诊断：

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（ 2）标志物的选择

① 早期标志物：即急性心肌梗死发生 6h内血中即相对增加如： Mb 。

② 确诊标志物：即在急性心肌梗死发生后6～ 12h 血中浓度增加，对心肌损伤有高的敏感性和特异性，在发作后数天仍异常。心肌钙蛋白（指 cTnT或 cTnI ）是当前最好的确诊急性心肌梗死的标志物。

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2. 心脏标志物的检测频度 （ 1 ）排除 AMI 的抽血频率：入院时即刻、入

院后 4h 、 8h 、 12h或第二天清晨各测一次。（ 2 ）对已有能确诊 AMI 的心电图改变者的抽

血频度：早 8 ： 00 和晚 8 ： 00 ，以进一步证实诊断、估计梗死范围以及确定有无再梗死 Mb 和 CK-MB质量 。

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3. 心脏标志物的决定限 低的异常值决定有无心肌损伤，高的异

常值就是诊断 AMI 的传统的标准。4. 再灌注 临床常采取紧急的冠状血管置换术（俗称“搭桥”手术）、溶栓疗法和经皮冠状动脉成形术（ PTCA ）等治疗措施，以降低死亡率。

至少采集 0 时间，即治疗开始时， 1 时间，治疗开始后 90min ，比较标志物的浓度 。

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5. 手术前后的急性心肌梗死 cTn 特异性较高，常被用于检测非心脏手术病人在手术期有无急性心肌梗死。

6. 方法学研究　 ① 方法的参考范围和决定限；② 方法的不精密度；③ 分析前变异；④ 标本测定周期 (turnaround time) ；⑤ 经济分析 ( 成本和预期效益间的关系 ) ；⑥予后判断价值。

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7. 心脏标志物应用原则

（ 1 ）心脏肌钙蛋白 (cTnT或 cTnI)取代 CK-MB 成为检出心肌损伤的首选标准。

（ 2 ）临床检验中只需开展一项心脏肌钙蛋白测定 (cTnT或者 cTnI) 。 且不需进行 CK-MB质量测定。

（ 3 ）放弃所谓的心肌酶学测定，若不开展cTnT或 cTnI测定，可使用 CK-MB质量测定法。

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（ 4 ） Mb列为常规早期心脏标志物，主要用于早期除外 AMI 诊断（特异性不高），但 CK-MB亚型无法常规用于早期诊断 AMI 。

（ 5 ）对已有典型的可确诊 AMI 的 ECG 变化的患者，主要用于确认 AMI 的诊断，判断梗死部位的大小，检查有无合并症如再梗死。

（ 6 ）对那些发病 6h 后的就诊患者，不需要 Mb 等，只需测定 cTn 等。

7. 心脏标志物应用原则

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第五节心力衰竭和高血压病的生物化学改变

B钠尿肽：又称脑钠肽，由脑和心室合成， 32aa ， 10kD 。

B–type natriuretic peptides brain natriuretic peptides,BNP) ， 心钠肽：又称心钠素，由心房分泌， 28aa ，

4kD 。 （ atrial natriuretic peptides,ANP ），

B钠尿肽

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均促进尿和尿钠的排泄和血管扩张。 是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。

在心衰由于合成增加， ANP 和 BNP明显异常，而且其增加的程度和心衰的严重度成正比，和射血分数成反比，并随治疗有效而下降。在心衰中 BNP作用强于 ANP 。

ANP和 BNP的作用

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BNP有以下特性

1 ）心室张力增加，心脏超负荷可促进 BNP 分泌，在机体中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。

2 ） BNP 是一个较可靠的 CHF 诊断指标，其升高程度和 CHF 严重程度相一致。怀疑心衰者首选检查 BNP ， BNP阳性者，再作超声和其他检查。

3 ） BNP 有很高的阴性预测价值， BNP正常可排除心衰的存在。

4 ）在呼吸困难病人， BNP 是一个将来发生 CHF的较强的预示因子。

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1 、重要的冠心病危险因子

2、理想的心肌损伤标志物条件

3、 cTn 的优点

4、心脏标志物的应用原则 5、危险因子的概念6、 CK及其同工酶的应用7、心肌肌钙蛋白的组成

思考题