消化消化、、内分泌内分泌、、生殖医学生殖医学模块模块Ⅱ概论Ⅱ概论

浙江大学医学院附属第一医院浙江大学医学院附属第一医院 厉有名厉有名

zlym@zju.edu.cnzlym@zju.edu.cn

两大问题两大问题 为什么把这几类系统疾病整合在同一模块中？为什么把这几类系统疾病整合在同一模块中？

他们的相互关系？他们的相互关系？

消化、内分泌、生殖系统及皮肤的主要疾病有消化、内分泌、生殖系统及皮肤的主要疾病有

哪些？哪些？他们的相互关系？他们的相互关系？

消化、内分泌、生殖及皮肤疾病消化、内分泌、生殖及皮肤疾病

相互关联相互关联 !!

消化道是人体最大的内分泌器官消化道是人体最大的内分泌器官 在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和释放多种生物活性物质，统称为 gut hormon

e 或 gastrointestinal peptide 。

脑肠肽：多数胃肠肽也存在于中枢神经系统中，这种双重分布的肽总称为脑肠肽。

迄今已发现和鉴定的胃肠肽多达 20多种，被认为起生理性调节和循环激素作用的激素有 5种，分别是：促胃液素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽和促胃动素。

(( 一一 )) 消化道的内分泌细胞 分开放型与闭合型两类消化道的内分泌细胞 分开放型与闭合型两类

（二）（二） APUDAPUD 细胞 消化道内分泌细胞都具有摄取胺前细胞 消化道内分泌细胞都具有摄取胺前

体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力，这类细胞体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力，这类细胞

统称为统称为 APUDAPUD 细胞。细胞。

（三）胃肠激素的分泌方式（三）胃肠激素的分泌方式

胃肠激素分泌方式示意图: A. 内分泌 B. 旁分泌 C. 神经分泌 D. 腔分泌 E. 自分泌

(( 四四 )) 胃肠激素生理作用胃肠激素生理作用 1.1. 调节消化腺的分泌和消化道的运动调节消化腺的分泌和消化道的运动

2.2. 营养作用营养作用

3.3. 调节其它激素的释放调节其它激素的释放

五种消化道激素的生理作用及刺激释放的因素 激 素 主要生理作用 刺激释放因素 促胃液素 促胃酸和胃蛋白酶原分泌 蛋白质分解产物(gastrin) 促胃窦收缩 迷走神经兴奋、扩张胃、　　 促胰液 (主要是酶 )分泌 组织胺 ACh　　 促胆汁的分泌 促胰岛素分泌 促消化道粘膜生长 促胰液素 促胰液 (水和 HCO3-) 分泌 迷走神经兴奋(secretin) 促胆汁 (水和 HCO3-) 分泌 盐酸＞蛋白质产物＞脂肪酸钠 加强 CCK 的作用 抑胃酸和胃泌素的释放 抑胃的运动缩胆囊素 促胆囊收缩排胆汁 迷走神经兴奋 (CCK) 促胰液中各种酶的分泌 蛋白产物＞脂肪酸钠＞盐酸 加强促胰液素的作用 促胰腺外分泌组织生长 抑 胃 肽 促胰岛素分泌 脂肪及分解产物 (GIP) 抑胃液分泌和胃、肠运动 糖 氨基酸 促胃动素 在消化间期刺激胃和小肠 迷走神经、盐酸、脂肪（ motilin ） 的运动

唾液腺分泌唾液淀粉酶 胃腺分泌胃蛋白酶 胰腺分泌包括胰蛋白酶在 内的多种酶类 肠腺分泌包含多种酶类的肠液 肝脏分泌胆汁

最大的外分泌器官最大的外分泌器官

消化系统疾病分类消化系统疾病分类

腹膜、肠系膜疾病

胰腺疾病

胆道疾病

肝脏疾病

结肠疾病

小肠疾病

胃、十二指肠疾病

食管疾病

消化系统疾病

按病变器官分类： 按消化系统的病理生理分类：•消化吸收功能障碍、分泌异常：胰腺炎等

•胃肠道转运异常：肠梗阻等

•免疫调节异常：自身免疫性肝病等

•炎症：病毒性肝炎等

•代谢性异常：药物性肝病等

•肠道血供障碍：缺血性肠病等

•肿瘤：胃癌等

•功能性疾病：肠易激综合征等

•遗传性疾病：肝豆状核变性等

内分泌系统疾病分类内分泌系统疾病分类下丘脑病：功能性、器质性垂体病：腺垂体病（巨人症、高泌乳素血症、 cushing 病等）、垂体瘤、神经 垂体病如尿崩症等甲状腺病：自身免疫性（甲亢、甲减）、单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺结节及肿瘤等肾上腺病：皮质功能亢进、减退、原发性醛固醇增多症等胃肠胰岛病：糖尿病、胰岛素瘤、胃泌素瘤、类癌等

生殖系统疾病分类生殖系统疾病分类 生殖系统肿瘤：子宫肌瘤、子宫内膜癌、生殖系统肿瘤：子宫肌瘤、子宫内膜癌、卵巢肿瘤、卵巢肿瘤、

子宫内膜异位症和子宫腺肌病子宫内膜异位症和子宫腺肌病 异位妊娠、流产、病理妊娠、妊娠剧吐异位妊娠、流产、病理妊娠、妊娠剧吐 分娩并发症分娩并发症 不孕不育：多囊卵巢综合征不孕不育：多囊卵巢综合征 …………..

皮肤疾病分类皮肤疾病分类

病毒性皮肤病病毒性皮肤病

细菌性皮肤病细菌性皮肤病

真菌性皮肤病真菌性皮肤病

皮肤变态反应性疾病皮肤变态反应性疾病

自身免疫性皮肤病自身免疫性皮肤病

一一 , , 幽门螺杆菌感染相关幽门螺杆菌感染相关的内科疾病的内科疾病

幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（ HpHp ）） 19831983 年年 Marshall Marshall 和和 WarrenWarren 在慢性胃炎患者的胃黏膜中首在慢性胃炎患者的胃黏膜中首次分离出次分离出

Marshall Warren

HpHp三维图三维图

胃粘膜活检胃粘膜活检

33天培养天培养

银染银染

电镜电镜

HEHE染色染色

PASPAS 染色染色

图为幽门螺旋杆菌造成胃溃疡

感染率感染率 发达国家发达国家 成人成人 HpHp 感染率为感染率为 50%50% 儿童感染率为儿童感染率为 5%-15%5%-15%，年龄每增加，年龄每增加 11周岁，周岁， HpHp 感染率年感染率年均增加均增加 1%-2%1%-2%

发展中国家发展中国家 成人感染率达成人感染率达 80%80% 以上 以上 1010岁以下儿童的感染率即达岁以下儿童的感染率即达 50%50%

1, Hp1, Hp 与胃炎与胃炎 慢性胃炎患者的慢性胃炎患者的 HpHp 检出率为检出率为 80% 80%

萎缩性胃炎患者的萎缩性胃炎患者的 HpHp 阳性率≥阳性率≥ 90% 90%

有研究表明，有研究表明， HpHp 感染虽不能作为胃炎发生感染虽不能作为胃炎发生的触发因素，但却是浅表性胃炎向萎缩性的触发因素，但却是浅表性胃炎向萎缩性胃炎发展的强力外部因素。胃炎发展的强力外部因素。

2, Hp2, Hp 与消化性溃疡与消化性溃疡 HpHp 与消化性溃疡的相关性已得到充分的证明与消化性溃疡的相关性已得到充分的证明 通过抗菌根除通过抗菌根除 HpHp ，十二指肠溃疡和胃溃疡即，十二指肠溃疡和胃溃疡即能得以治愈，且能控制消化性溃疡再发。能得以治愈，且能控制消化性溃疡再发。

目前单因素目前单因素 HpHp 感染诱发消化性溃疡的动物模感染诱发消化性溃疡的动物模型已建立，研究者在日本猴中证明了消化性溃型已建立，研究者在日本猴中证明了消化性溃疡和疡和 HpHp 的直接因果关系。 的直接因果关系。

3, Hp3, Hp 与胃癌与胃癌 19941994 年世界卫生组织国际癌症研究机（年世界卫生组织国际癌症研究机（ WHWHOIARCOIARC ）认为：“）认为：“ HpHp 是一种致癌因子， 是一种致癌因子， 在胃癌的发病率中起病因作用”在胃癌的发病率中起病因作用”

4, Hp4, Hp 与高氨血症 与高氨血症

尿素酶尿素酶 尿素 尿素 NHNH33 + CO+ CO2 2 + H+ H22OO

高氨血症高氨血症

大鼠肝硬化模型发现胃内灌注大鼠肝硬化模型发现胃内灌注 HpHp 后，血氨浓度明显升高。后，血氨浓度明显升高。 HpHp 所产生的氨进入血循环的数量取决于细菌数量、所产生的氨进入血循环的数量取决于细菌数量、 HpHp 在胃内的分在胃内的分

布、宿主的胃部环境以及肝功能情况。布、宿主的胃部环境以及肝功能情况。 因此，对于合并因此，对于合并 HpHp 感染的肝硬化失代偿期患者，在降血氨治疗的感染的肝硬化失代偿期患者，在降血氨治疗的

同时应给予抗同时应给予抗 HpHp 治疗 治疗

5, Hp5, Hp 与肝胆疾病与肝胆疾病 FiguraFigura等发现等发现 3030例胆囊手术患者胆汁中均存在抗例胆囊手术患者胆汁中均存在抗

HpHp 抗体，血清抗抗体，血清抗 Hp Cag AHp Cag A 阳性患者胆汁中含抗阳性患者胆汁中含抗 Hp Hp Cag-ACag-A 抗体，及抗抗体，及抗 Hp IgGHp IgG 、、 IgAIgA抗体，抗体， 87kDa87kDa 的的 VVac-Aac-A 。同时。同时 55例胆汁中存在例胆汁中存在 60kDa60kDa 的的 Cag ACag A ，认，认为为 HpHp 感染胆汁中降解的感染胆汁中降解的 Cag ACag A 可能是胆结石发展可能是胆结石发展的危险因素的危险因素

目前已从多种动物肝脏、胆囊及胰腺中分离出几种目前已从多种动物肝脏、胆囊及胰腺中分离出几种螺杆菌，且它们与螺杆菌，且它们与 HpHp的同源性为的同源性为 93.5%93.5%，但尚未，但尚未能在其中培养出螺杆菌能在其中培养出螺杆菌

6,Hp6,Hp 与冠心病 与冠心病 研究显示研究显示 : : 冠心病患者抗冠心病患者抗 Hp IgGHp IgG阳性率明显高阳性率明显高于对照组于对照组。。

HpHp 感染引起冠心病的机制可能有：感染引起冠心病的机制可能有：HpHp 感染导致机体形成前凝血状态感染导致机体形成前凝血状态炎症介质、炎症介质、 CC反应蛋白、细胞因子等高危险因素最终导致反应蛋白、细胞因子等高危险因素最终导致粥样斑块形成或破裂、血栓形成粥样斑块形成或破裂、血栓形成HpHp 感染产生的热休克蛋白与动脉粥样硬化坏死的热休克蛋感染产生的热休克蛋白与动脉粥样硬化坏死的热休克蛋白有交叉激活的作用等白有交叉激活的作用等

7, Hp7, Hp 与原发性雷诺现象与原发性雷诺现象 据报道原发性雷诺现象病人据报道原发性雷诺现象病人 HpHp 感染率高达感染率高达81%81%

HpHp 被根除后，部分患者雷诺现象完全消失，被根除后，部分患者雷诺现象完全消失，部分患者发作持续时间和每周发作次数明部分患者发作持续时间和每周发作次数明显减少 显减少

8, Hp8, Hp 与血液系统疾病与血液系统疾病 胃黏膜相关淋巴瘤胃黏膜相关淋巴瘤 (MALT) (MALT)

缺铁性贫血 缺铁性贫血

血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜

8, Hp8, Hp 与自身免疫性疾病 与自身免疫性疾病

干燥综合征干燥综合征 类风湿性关节炎类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮

机制机制 :: 可能与可能与 HpHp 感染后引起的交叉感染后引起的交叉免疫反应有关免疫反应有关

9, Hp9, Hp 与皮肤病与皮肤病 Gasbarrini Gasbarrini 等发现：等发现： 4242例荨麻疹中例荨麻疹中 2323例存例存

在在 HpHp 感染， 感染， 1818 例完成根除治疗的病人中例完成根除治疗的病人中 1616 例例HpHp被根除被根除

随访随访 1313例症状完全缓解例症状完全缓解 HpHp被根除被根除 33例部分缓解例部分缓解 无无 HpHp 感染感染 荨麻疹症状无改变荨麻疹症状无改变 治疗后治疗后 HpHp 未根除者未根除者

HpHp 感染引起荨麻疹的机制可能为：感染引起荨麻疹的机制可能为： 胃黏膜血管的渗透性增加胃黏膜血管的渗透性增加 ,, 机体与食物变应机体与食物变应原接触机会增多原接触机会增多

慢性感染刺激免疫系统慢性感染刺激免疫系统 ,, 释放炎症介质 释放炎症介质 皮肤血管系统对血管渗透性促进因子的敏感皮肤血管系统对血管渗透性促进因子的敏感性增加性增加

也有报道也有报道 HpHp 与与区域性斑秃、酒渣鼻区域性斑秃、酒渣鼻的发生的发生有关。有关。

二二 , , 代谢综合征代谢综合征 (CDS)(CDS) 具备以下 4项组成成分 3种以上者： 1. 超重 / 肥胖： BMI≥ 25kg/m2

2. 高血压： SBP≥140mmHg 和 /或 DBP≥90mmHg 3. 血脂异常： 高 TG血症（ TG≥1.7mmol/L）和 /或 低 HDL-Ch血症： (男性 <0.9mmol/L) (女性 <1.0mmol/l) 4. 高血糖： FBG≥6.1mmol/L 或糖负荷后 2hPBG≥7.8mmol/L

中华糖尿病杂志 2004;12:156

1997 2000 2010 2025

*>=20 岁

270*215

150

120

代谢综合征全球发病率预测

300

250

200

150

100

50

0

百万人

代谢综合征的流行病学预测代谢综合征的流行病学预测

IR

Metabolic Syndrome

Obesity

血脂异常 Bp 血糖 高凝状态

Syndrome of Obesity

CHD Stroke 2DM 脂肪肝 某些癌症胆石症胰岛素抵抗系代谢综合征的基础 ---- 共同土壤 (Common soil)

Endocrine 2000:13:155-165

代谢综合征与非酒精性脂肪性肝病代谢综合征与非酒精性脂肪性肝病 (N(NAFLD)AFLD) 的关系的关系

群体流行病学：群体流行病学： 脂肪肝与脂肪肝与 BMIBMI （特别是腰围）、血糖、（特别是腰围）、血糖、血脂、血压等增高密切相关血脂、血压等增高密切相关

病例对照研究：病例对照研究： 多吃、少动及其相关的肥胖、糖尿病、多吃、少动及其相关的肥胖、糖尿病、高脂血症是脂肪肝的主要危险因素高脂血症是脂肪肝的主要危险因素

代谢综合征与非酒精性脂肪性肝病代谢综合征与非酒精性脂肪性肝病 (NA(NAFLD)FLD) 的关系的关系

临床析因分析：临床析因分析：目前日益增多的脂肪肝主要与肥胖、糖目前日益增多的脂肪肝主要与肥胖、糖尿病、高脂血症有关（约占尿病、高脂血症有关（约占 78.1%78.1% ））

临床特点分析：临床特点分析： NAFLDNAFLD 是代谢综合征的另一个特征，改是代谢综合征的另一个特征，改善胰岛素抵抗善胰岛素抵抗 (IR)(IR) 可防治可防治 NAFLD.NAFLD.

胰岛素抵抗导致脂肪肝的机制胰岛素抵抗导致脂肪肝的机制 脂肪细胞对胰岛素敏感性下降，通过以下多种脂肪细胞对胰岛素敏感性下降，通过以下多种途径促进肝细胞内脂肪沉积途径促进肝细胞内脂肪沉积 外周脂肪组织外周脂肪组织 FFAFFA 动员动员 肝脏对肝脏对 FFAFFA 的氧化和利用的氧化和利用 肝细胞内肝细胞内 FAFA 的合成以及的合成以及 FAFA酯化为酯化为 TG TG 脂肪从肝脏分泌和排泄脂肪从肝脏分泌和排泄

高脂饮食大鼠肝细胞内高脂饮食大鼠肝细胞内 TGTG 含量与含量与 IRIR密切相关，密切相关，肝细胞脂肪堆积进一步又可加剧肝细胞脂肪堆积进一步又可加剧 IRIR，从而形成，从而形成恶性循环恶性循环

非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 发病过程

单纯性脂肪肝 肝硬化 脂肪性肝炎 / 纤维化

正常肝脏

脂肪肝的流行病学资料 : 日美等国发病率约占人口的日美等国发病率约占人口的 10 10 %% 上海机关职员发病率为上海机关职员发病率为 12.9 12.9 %% 杭州企事业单位职工发病率约为杭州企事业单位职工发病率约为 14 14 %% 嗜酒者脂肪肝发病率 嗜酒者脂肪肝发病率 57.7 %57.7 %

三三 , , 多囊卵巢综合征与脂肪性肝病多囊卵巢综合征与脂肪性肝病

多囊卵巢综合症多囊卵巢综合症 (PCOS)(PCOS) 是原发性不孕的重是原发性不孕的重要原因之一要原因之一

PCOSPCOS 与脂肪肝密切相关：有研究发现与脂肪肝密切相关：有研究发现 PCOSPCOS患者中脂肪肝的发病率较一般人群高患者中脂肪肝的发病率较一般人群高

肥胖，特别是中心性肥胖所导致的糖脂代肥胖，特别是中心性肥胖所导致的糖脂代谢障碍及胰岛素抵抗可能是共同疾病基础谢障碍及胰岛素抵抗可能是共同疾病基础

四四 , , 妊娠期急性脂肪肝妊娠期急性脂肪肝 是妊娠晚期特发性疾病，曾命名为妊娠期急是妊娠晚期特发性疾病，曾命名为妊娠期急

性黄色肝萎缩，本病起病急而凶险，发病率性黄色肝萎缩，本病起病急而凶险，发病率

约为约为 1/1/ 万，死亡率高达万，死亡率高达 80%80% 以上，大多发以上，大多发

生在妊娠晚期生在妊娠晚期 (35-40(35-40 周周 )) ，早期诊断、积，早期诊断、积

极有效地治疗与及时合理的产科处理可明显极有效地治疗与及时合理的产科处理可明显

改善预后改善预后

病因和发病机制不明病因和发病机制不明

目前认为胎儿和目前认为胎儿和 // 或母亲的长链三羟基或母亲的长链三羟基辅酶辅酶 AA 脱氢酶脱氢酶 (LCHAD)(LCHAD) 的突变可能与该疾病的突变可能与该疾病有关。有关。

具体机制可能是胎儿产生的脂肪酸代谢具体机制可能是胎儿产生的脂肪酸代谢产物造成母体多器官损伤，或母亲线粒体脂产物造成母体多器官损伤，或母亲线粒体脂肪酸代谢手足，使肝细胞内脂肪酸堆积肪酸代谢手足，使肝细胞内脂肪酸堆积 ..

五五 , , 炎症性肠病的皮肤表现炎症性肠病的皮肤表现

炎症性肠病炎症性肠病 (IBD)(IBD) 包括克罗恩病包括克罗恩病 (CD)(CD) 和溃疡和溃疡性结肠炎性结肠炎 (UC)(UC)

有两种特征性的皮肤改变可见于炎症性肠有两种特征性的皮肤改变可见于炎症性肠病患者病患者

坏疽性脓皮病 结节性红斑坏疽性脓皮病 结节性红斑

六六 , , 肝硬化所致内分泌紊乱表现肝硬化所致内分泌紊乱表现 肝硬化对雌激素灭活能力下降肝硬化对雌激素灭活能力下降 ,, 体内蓄积体内蓄积的雌激素会促进乳房发育、小血脉扩张的雌激素会促进乳房发育、小血脉扩张

蜘蛛痣 肝掌 男性乳房发育

七七 ,, 胃肠道微生态失调相关性疾病胃肠道微生态失调相关性疾病

生态平衡的统一体 生态平衡的统一体

— —胃肠道微生物、宿主、环境胃肠道微生物、宿主、环境

胃肠道微生态失调 胃肠道微生态失调

— —引起相关性疾病引起相关性疾病

正常胃肠道微生态正常胃肠道微生态

胃内正常菌群胃内正常菌群 胃内容物中可分离细菌胃内容物中可分离细菌

是否为是否为原籍菌原籍菌的标准的标准

大多为外籍菌，而不是原籍菌。大多为外籍菌，而不是原籍菌。

胃的原籍菌：乳杆菌及酵母菌。胃的原籍菌：乳杆菌及酵母菌。

肠道正常菌群肠道正常菌群 : :

无致病作用，菌落基本终生不变 。无致病作用，菌落基本终生不变 。 小肠：空肠细菌浓度大多少于小肠：空肠细菌浓度大多少于 101033/ml/ml ，，

回肠末端细菌浓度为回肠末端细菌浓度为 101033101077/ml/ml ，，

大多数为革兰氏阴性菌 。大多数为革兰氏阴性菌 。 大肠：主要专性厌氧菌 。大肠：主要专性厌氧菌 。

不同的肠道部位定值的优势细菌各有不同不同的肠道部位定值的优势细菌各有不同

胃肠道微生态平衡之生理作用胃肠道微生态平衡之生理作用 :: 对宿主的组织学与解剖结构的影响 对宿主的组织学与解剖结构的影响

对宿主营养影响 对宿主营养影响

参与代谢和吸收 参与代谢和吸收

对宿主的免疫刺激及生物拮抗作用对宿主的免疫刺激及生物拮抗作用

胃肠道微生态失调相关性疾病胃肠道微生态失调相关性疾病 :: 1,1, 抗生素相关性腹泻抗生素相关性腹泻 2,2, 大肠癌大肠癌 3,3, 炎症性肠病炎症性肠病 (IBD)(IBD) 4, 4, 肠道微生态与肝病肠道微生态与肝病

抗生素相关性腹泻抗生素相关性腹泻（（ antibiotic associated diarrheaantibiotic associated diarrhea ，， AADAAD ））

::

长期使用抗生素如氯林可霉素、氨苄青霉素、阿莫西林、长期使用抗生素如氯林可霉素、氨苄青霉素、阿莫西林、

阿奇霉素、头孢菌素族。阿奇霉素、头孢菌素族。

可导致肠道菌群失调可导致肠道菌群失调 ,, 出现单纯性腹泻、霉菌性结肠炎出现单纯性腹泻、霉菌性结肠炎

以及伪膜性结肠炎（以及伪膜性结肠炎（ pseudomembranous colitispseudomembranous colitis ，，

PMC)PMC) 。。

微生态制剂治疗 : 微生态制剂——微生态制剂—— 乳酸菌素、双歧三联活菌、酪酸梭状芽乳酸菌素、双歧三联活菌、酪酸梭状芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌等孢杆菌、地衣芽孢杆菌等

全菌群 ——全菌群 —— 健康人正常大便健康人正常大便 5~10g5~10g 加入生理盐水加入生理盐水200ml200ml ，混匀过滤后保留灌肠，混匀过滤后保留灌肠 ..

肠道菌群在肠道菌群在 IBDIBD 发生发展中的作用发生发展中的作用 :: 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎的肠道炎症病变常发生在细菌密度的肠道炎症病变常发生在细菌密度较高的部位 较高的部位

正常肠道菌群产生多肽化学趋化物质，如正常肠道菌群产生多肽化学趋化物质，如 FMLPFMLP 、、LPSLPS 和和 PG-PSPG-PS 等复合物等复合物

某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相似，如某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相似，如HSPHSP 蛋白，诱发自身免疫反应 蛋白，诱发自身免疫反应

实验性实验性 IBDIBD 研究——无菌动物不能诱发研究——无菌动物不能诱发

肠炎或仅表现为轻微的损伤肠炎或仅表现为轻微的损伤

克罗恩病克罗恩病患者肠损伤部位有大肠杆菌和患者肠损伤部位有大肠杆菌和

链球菌移居，而且肠腔其他部位正常菌链球菌移居，而且肠腔其他部位正常菌

群移位也增多群移位也增多

肠道菌群与大肠癌肠道菌群与大肠癌 :: 肠道细菌能代谢某些物质肠道细菌能代谢某些物质如氨基酸、胆酸等，如氨基酸、胆酸等，产生致癌物、促致癌物和致突变物 产生致癌物、促致癌物和致突变物

细菌的酶可能将食物中的前致癌物转化为致细菌的酶可能将食物中的前致癌物转化为致癌物，尤其是癌物，尤其是 β-β- 葡萄糖醛酸酶、葡萄糖醛酸酶、 β-β- 葡萄糖葡萄糖苷酶和硝基还原酶苷酶和硝基还原酶

肠道正常菌群可以抑制肿瘤的发生，尤其膜肠道正常菌群可以抑制肿瘤的发生，尤其膜菌群 菌群

肠道微生态与肝病肠道微生态与肝病 ::肠道细菌易位肠道细菌易位肠道细菌过生长肠道细菌过生长 肝硬化：自发性腹膜炎 肝硬化：自发性腹膜炎 肝性脑病 肝性脑病 脂肪性肝病 脂肪性肝病 ------------ 脂肪性肝炎脂肪性肝炎

That’s all!