猪重要的传染病的流行与防治

陈溥言 （南京农业大学 210095 ）

猪的主要传染 病：

•猪繁殖与呼吸综合征 ( 兰耳病， PRRS)

• 断奶仔猪多系统消耗综合征（圆环病毒， PMWS ）

•  伪狂犬病    

•马来西亚尼帕 (Nipah) 病毒病 (1997) 和 Hender 病毒病

• 口蹄疫

•  猪瘟

• 乙脑

•细小病毒感染

猪繁殖与呼吸综合征 (PRRS)

1 、临床表现• 主要以母猪发热厌食和流产、木乃伊胎、死产、

弱仔等繁殖障碍。仔猪则表现呼吸症状和高死亡率。

• 据最初发病几年的的报道受感染的种猪场母猪的

流产、早产、死胎率可高达 20% 以上。新生仔猪和

断奶前仔猪的死亡率可高达 80% 。肥猪的发病率高，

但死亡率低。

• 感染猪群临床表现差别很大。常见并发感染。

2 、病原

• 根据国际病毒分类委员会 (ICTV)

报告，将猪繁殖与呼吸综合征病毒

PRRS 归属于一个新科动脉炎病毒科，

套式病毒目 ( Nidovimoles ) 。•

•PRRSV 至今未发现有不同血清型，不同地理位置

毒株间核苷酸序列变异较大。所以又将 PRRS 分

为 2 个不同的地理群或亚群；或者基因型 (genoty

pe ) 。欧洲基因型 ( 简称 A 群或 A 亚群 ) 。和美

国基因型 ( 简称 B 群或 B 亚群 ) ，两群病毒在血

清学上有明显不同，。即使在同一群内，毒株间也

存在毒力和抗原性差异。 PRRSV 是一种易变异的

病毒。

3 、历史与分布 猪繁殖与呼吸综合征 (PRRS) 目前已成为世界性分

布的传染病。最初 1987 年在美国北卡罗纳 · 衣阿华州

的猪群中暴发。随着在北美蔓延， 1988 年涉及到加拿

大。欧洲 1990 年最先在德国明斯特报道有本病发生。

1993 年在我国台湾， 1994 年在日本， 1996 处在中国

大陆发现本病的流行。 1992 年 OIE 定名为猪繁殖与

呼吸综合征

4 、流行病学：

• 在 PRRS 自然流行过程中，患病猪和带毒

猪是本病的主要传染源。曾报道野鸭、珠鸡、

康尼西鸡对 PRRSV 有易感性。病毒在禽类中

的传播以及通过禽类传代的 PRRSV 对猪的传

染性和传播性已经试验证实 。

• 该病通过猪间接触传染。病毒气溶胶是 PRRS

V 的主要传播方式。风的方向通常是传播的方向，呈明显的跳跃式传播，间隔距离达 20-30公里。没有新猪只引进的密闭式猪场也同样发生 P

RRS ，说明气源传播是存在的。

• 猪只一旦感染 PRRSV后，病毒可出现在猪的尿、 唾液和精液，还可能在粪便中。病毒可在猪的上呼吸道和扁桃体中存活 5 个月以上。

• 临床表现

•正常的带毒猪是本病的主要传染源。公猪人工感染后 3 、 5 、 13 、 25 、 27 、 43天均能从精液中分离到病毒。不同年龄、性别、品种的猪均可感染，但不同年龄猪易感性有一定差异，生长猪和肥育猪感染后症状比较温和，母猪和仔猪的症状较为严重，乳猪的病死率可达 80—

100% 。本病流行没有明显的季节性。

4 、诊断

• PRRS 表现的临床症状不十分典型，并且存在很大

一部分亚临床感染，所以仅靠症状诊断是困难的。临

床症状结合流行病学资料可以建立可疑性诊断， 14

天内死胎 >20% ，出生后第一周死亡率 >25% ，流产

率或早产 >8% 可怀疑感染本病。

病理变化可作为诊断本病的一个参考依据。确诊需经病

毒分离和实验室诊断。

5 、防制（ 1 ）净化哺乳舍。 将所有哺乳猪或同时移至异地猪舍，或作为育肥猪出售。 • 哺乳猪舍完全空圈后用热水 (95˚C 以上 ) 清洗三次，然后用酚或甲醛制剂消毒。猪舍空圈 14天后所有仔猪可返回清净猪舍。• 来自阴性群的猪只于场外隔离 60天，使用适当的商品疫苗，建议应用 2次免疫接种，一次在到场后，另一次在 30天后。•

• 急性感染猪必须隔离 60天以减少将病毒引入种

猪群的危险。

• 是否应用疫苗依据农场的情况作出决定。任何

猪如在 60天隔离期满检测抗体效价 1:256 者

( 使用 IFA 检测 IgG)必须予以淘汰。

2 . 疫苗。

•本病的灭活和弱毒苗推广应用，重组亚单位苗、

多基因型的多价苗亦正在研制中。

• 对公猪应用弱毒苗仍是有诤议。因为疫苗毒

可从公猪精液中排出，某些公猪在接苗后 50天

当攻毒时仍能从精液中排出野毒 ，精液质量亦

有所下降。的办法。

•急性感染猪必须隔离 60天以减少将病毒引入种猪群的危险。

• 是否应用疫苗依据农场的情况作出决定。任何猪如在 60天隔离期满检测抗体效价 1:256 者 ( 使用 IFA检测 IgG)必须予以淘汰。

• 抗体依赖性病毒增强作用 (Antibody dependent enhancement,

ADE) 是指抗体的存在可介导和加强感染，。由于 ADE 使疾

病恶化可见于登革热、猫传染性腹膜炎等其它病毒感染。病

毒能在巨噬细胞中复制是 PRRSV 所具有的特征。将病毒预先

以稀释的抗 PRRSV 猪血清处理后再接种细胞， PRRSV 在猪

肺泡巨噬细胞 (PAM) 中的感染可得以增强。子宫内胎儿受到

混有适量稀释 PRRSV 血清的病毒感染，其毒价比仅受病毒感

染的胎儿要高。，持续时间较久。可以想见， ADE 可能为被

动抗体介导，在临床疾病自然病例中可起一定作用。

二 . 断奶至仔猪多系统消耗综合征

断奶仔猪多系统消耗综合征（ postweaning multisy

stemic wasting syndrome, PMWS ）是一种新的猪传染

病，主要侵害 6-8周龄仔猪，引起淋巴系统疾病、渐

进性体重下降、呼吸道症状及黄胆，造成患猪免疫机

能下降、生产性能降低，给养猪业带来了很大的经济

损失。

1. 临床症状和病理变化

该病的主要症状为进行性消瘦、呼吸困难、皮肤苍白或黄疸、共济失调及突然死亡。 剖检后可见病猪主要发生淋巴结病、间质性肺炎，其他大部分组织也存在病变，包括肝、肾、胰、皮肤、和大脑。淋巴结（包括腹股沟、气管支气管及肠系膜等处）明显肿大，严重时体积可为正常的 3倍，纵切面呈均匀白色；肺脏无塌陷，呈橡皮样水肿；其他组织都有不同程度的炎症。

• 微病变显，

• 肺部明显多灶性闭塞性支气管肺炎，肺细胞增生明显，肺泡内含有中性白细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞及显微素性坏死碎硝；在集合淋巴结、扁桃体及脾脏等组织淋巴滤泡坏死，淋巴细胞减少及巨噬细胞、多核巨噬细胞浸润，细胞内有多个球形嗜碱性或两染性胞浆内包涵体。肠道病变主要是单核细胞浸润和小肠固有层形成合胞体。

2. 临床症状 和 病理变化

•该病的主要症状为进行性消瘦、呼吸困难、皮服苍白或黄疸、共

济失调及突然死亡。

剖检后可见病猪主要发生淋巴结病、间质性肺炎，其他大部分

组织也存在病变，包括肝、肾、胰、皮肤、和大脑。淋巴结（包

括腹股沟、气管支气管及肠系膜等处）明显肿大，严重时体积可

为正常的 3倍，纵切面呈均匀白色；肺脏无塌陷，呈橡皮样水肿；

其他组织都有不同程度的炎症。

3 、病原 最近，研究表明 PMWS 与感染了一种猪圆环病毒（ porcine circovirus, PCV ）相关。 PCV 属于国际病毒分类委员会第 6次分类新增的圆环病毒科（ Circoviridae ）圆环病毒属的成员。该病毒科还包括鸡贫血病毒（ chicken anemia virus, CAV ）、鹦鹉喙羽病病毒 (pisttacine beak and feather disease virus ,PBFDV) 等，但 CAV 、 PCV 及 PBFDV三者之间无任何核苷酸序列同源性及抗原交叉性。近来又有报道称从牛、鸽分离到了圆环病毒，人的 TTV （一种肝炎病毒，非 A-G 型）亦为一种圆环病毒。

• 猪圆环病毒分为两个型，Ⅰ型和Ⅱ型。

Ⅰ型主要是猪的传代细胞的污染源。Ⅱ

型是仔猪多系统消耗综合征的主要病因，

但不是唯一病因。可能是与猪伪狂病病

毒、 PRRS 病毒、细小病毒等混合感染

结果。

4. 历史与分布 1991 年首次报道于加拿大，而后美国、法国、

西班牙、意大利及墨西哥等美洲和欧洲国家相

继报道此病的发生。 1998 年以来，亚洲许多国

家和地区，如韩国、印度尼西亚、日本及台湾

也陆续报告 PMWS 的存在，我国大陆地区也有

较广泛的流行。

5 、流行病学

• PMWS 主要侵害 6–8周龄的仔猪，一般有 4–10

% 的猪发病，病死率可达 50–100% 。成年猪一般为隐性感染，•PMWS 使仔猪淋巴系统受损，出现免疫缺陷，常继发感染一些别的疾病，•PMWS 发展缓慢，猪群的一次发病可持续 12-18

月之久，

•调查表明，北美和欧洲的猪群中 PCV 抗体非常普遍，且抗体主要是针对 PCV-2 。如在美国调查中 5

3% 的样品有抗体；在英国随机采集的猪血清样品86% 有 PCV 抗体；在德国的一次，用 ELISA 检测发现几乎所有猪群都感染 PCV 。•虽然 PCV 感染如此普遍，而真正导致 PMWS 或其他相关疾病的不多，大多为隐性感染或亚临床感染。这部分原因可能是因为仔猪需感染一定数量的PCV-2才能出现临床症状及病变。

• PMWS 病猪可通过粪便和鼻分泌物排出 PCV ， 在不同猪群之间的传播方式则尚不为所知；但是，猪在不同猪群之间的移动很可能是主要的传播途径。• 这一病毒结构简单，非常能耐受不良环境，也可能通过衣物和设备进行传播。鸟类、啮齿动物如鼠等带毒，可能引起传播。• 有试验表明，外观正常的公猪精液中检查到 P

CV ，因此可能存在 PMWS 病的垂直传播。混群、应激、高密度饲养等因素可诱发仔猪发病。

6 、诊断• 由于猪群中普遍存在 PCV 抗体，血清学诊断结果不可靠，所以该病的诊断工作一般都在病猪死亡后进行。同时， PMWS 病的症状和病变无特征性，基本与 PRRS

相似，因此仅凭症状、病变及流行病学调查很难作出准确判断。• 为此，建立了多种高度特异性的病毒学、免疫学和分子生物学诊断方法，如电镜技术、免疫组化技术、核酸探针、组织细胞原位杂交技术及 PCR技术检测 PCV 病毒、病毒抗原或核酸等，因此如条件可将这些技术用到疾病的临床诊断工作中去。

7 、防制• 此病尚无有效的治疗方法。抗生素注射和良好的管理，有助于解决继发感染，但对此病本身无效。本病的疫苗正处于试验阶段。•控制此病管理措施，目标是减轻疾病的压力以及此病的重要诱发因素。 1 、降低饲养密度； 2 、实行严格的全进全出制； 3 、在每一批猪饲养期间以及在各批猪之间都要实行严格的生物安全措施。在这些措施中应包括应用有效的消毒剂，现在英国有一种专利消毒剂 Virkon S 在 1∶25

0稀释度时能有效杀灭圆环病毒；

•4 、不要将不同来源的猪混群，也不要将不同猪龄的猪饲养在同一空间中； 5 、减少环境应激因子（如温度变化、贼风和用有害气体）； 6 、有效控制鼠类及鸟的带毒动物； 7 、采用适当的手段（免疫接种、抗生素治疗和加强管理）控制并发感染； 8 、要尽可能保证猪群具有稳定的免疫状态，重要的是要搞好新猪群的隔离和混群。

•结语

此病没有特异性的控制措施，加上此病的病程持

久及造成仔猪的免疫缺陷，这一切使其对于发生

此病的猪场和国家来说都是极为重要的。因此，

应引起我国检疫部门以及其他相关部门的重视。

三、伪狂犬病1 、伪狂犬是由疱疹病毒科、 α疱疹病毒亚科的伪狂病病毒引起的多种家畜和野生动物的以发热、奇痒（除猪外）、脑脊髓炎为主要症状的 急性传染病。

2 、猪是本病的原发感染宿主，又是病毒的长期储存宿主和排毒。

3 、该病的发生和流行有两大特点 ：即以神经症状 为主的两周龄内的仔猪大批量发病、死亡和以母源性繁殖障碍为特点的生产流产、死亡、木乃伊胎、弱胎。

4 、目前已在 40 多个国家和地区发生了本病，给畜牧业造成了重大的经济损失，发达国家已将此病列为重点防制疾病之一。

防疫是采取接种 gE 基因缺失的标志疫苗。并结合gE－ ELISA法对猪群进行检疫。还有 gC 和 gG ，TK 、 PK 等。但也有缺失苗灭活后使用。

我国现已有超过 23 个省、市、自治区（包括台湾省）和香港特区都有伪狂犬病的流行。

四、 Nipah 病毒 1. 该病于 1997 年在马来西亚 Peark 州 Nipah镇的猪场爆发，以脑炎为主要特征。 1998 年流行区扩大。 1999 年春，流行达到高峰。实验感染猪的病死率达 38% ，仔猪和成年猪均能被感染。

2.NV 主要存在于猪的口腔黏膜和唾液中，通过唾液和咳嗽而排出体外，由此传播感染。 NEV能感染猫、果蝠、山羊，但不感染马、牛、鸡、野鸡等。

3. NV 对人有致病性。 1997 年病猪 场工人中发生一起脑炎为特征的患者，被误诊为 JE （日本乙脑）。 1998 年许多成年（均曾接种 JE 疫苗）发生同样病症，病人都为饲养员、猪肉加工操作人员。 1999 年新加坡屠宰场工人也发生类似的病例。

NV 和 JEV 对人致病性的比较：

NV JEV

1. 主要感染成人 主要感染儿童

2. 接触传递（无虫媒） 由蚊传递（虫媒）

3.人与人接触不传递，吃食猪肉不感染

人与人接触不传递，吃食猪肉不感染

4. 特征性病症为高热、呼吸道症状和神经症状

特征性病症为高热、呼吸道症状和神经症状

5. 主要损伤小脑 主要损伤丘脑

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