Діагностика та патогенез діабетичної

поліневропатії

Автор заняття: к.м.н. асистент Олексюк-Нехамес А.Г.

Патогенез діабетичної поліневропатії Існує декілька механізмів розвитку діабетичної

поліневропатії. 1.Накопичення ендоневрального сорбітола і фруктози

внаслідок активації пентозофосфатного шляху утилізації глюкози.

Зниження концентрації аксоналоінозитола і розвитку аксонопатії.

2. Наслідок гіперглікемії підвищеня тонусу судин нервів (vasae nervorum) внаслідок порушення ендоневрального розслаблення.

Порушення розслаблення викликано зниженням активності оксида азота (NO) субстанції Р і кальцитонін-гензвязного пептиду, а також за рахунок зменшення утворення простагландину Е і простацикліну.

Внаслідок гіпоксії відбувається активація перикисного окислення ліпідів і підвищення тонусу судин – розвиток невропатії .

3.В інсуліно незалежних тканинах ( до яких відносять нервову тканину) через гіперглікемію відбувається повсилення процесу неферментативного глікозирування білків, що приводить до порушення структури і функції внутріклітинних ферментів, патологічній зміні експресії генів, зміна структури і міжклітинної рідини і клітинних речцепторів і спотворення біохімічних реакцій.

4.Зниження синтезу нейротрофічних факторів в органах мішенях і гліальних клітинах, аксонального транспорту , порушення біологічної дії на рецепторному рівні, загибель шванівських клітин в результаті гіперглікемії.

5. Порушення структури клітинних мембран білків-рецепторів і мієлінових оболонок внаслідок порушення метаболізму жирних кислот.

6.Наростання ендоневральної гіпоксії внаслідок порушення метаболізма простагалндинів. Наприклад, зі зниженням синтезу простагландину Е відбувається порушення ендотеліально ралежного розслаблення стінки судин нервів, і порушення розповсюдження потенціалу дії внаслідок порушення регуляції активності Na+, К+-АТФази.

7.Ішемія та локальна гіпоксія приводить до порушення аквонального транспорту при цукровому діабеті , що приводить до виснаження внутріклітиних запасів АТФ.

Активація пентозофосфатного шляху викликає виснаження внутріклітинного міоінозитолу а неферментне глікозурувавння білків (тубуліна) порушення цито- скелету аксону.

Окрім клінічних особливостей Для діагностики діабетичної дистальної поліневропатії можно застосовувати критерії P.J. Dyck і спіавт. (1993):

1) наявість цукрового діабету; 2) наявість тривалої хронічної гіперглікемії (СД

2-го типа може протікати приховано протягом тривалого часу);

3) ознаки дистальної симетричної, переважно сенсорної поліневропатії, найбільш виражені в нижніх кінцівках;

4) виключені інші причини поліневропатії; 5) ознаки інших ускладнень ЦД (ретинопатії

і/або нефропатії). Критерії 2 і 5 підвищують достовірність

діагнозу, але не є облігатними.

Діабетична стопа, суглоб Шарко

Безболюча виразка при діабетичній невропатії

Діагностика поліневропатії не может базуватися лише на одному з симптомів або результатах будь-якого одного тесту.

Для постановки діагнозу необхідно констатувати прояви, що відносяться, як мінімум, до двом з п'яти виділенних категорій: суб'єктивні симптоми; ознаки, що виявлені при огляді; дані дослідження проведення по нервам; данні кількісної оцінки чутливості; результати вегетативних проб (Dyck P. J., 1988).

Підхід до оцінки важкості діабетично поліневропатії представлений в табл. 3.6.

В клінічній практиці можна використати спрощену схему, що передбачає виділення трьох основних стадій:

• 1 стадія відповідає асимптомній (субклінічній) поліневропатії, що виявляється з допомогою ЕНМГ, кількісного дослідження чутливості і/або вегетативних тестів (тести Вальсальви і інші);

• 2 стадія відповідає легко або помірно клінічно вираженній поліневропатії, яку можна виявити при звичайному неврологічному огляді за характерним суб'єктивним проявом, випадіння рефлексів, зниження чутливості і т.д.;

• 3 стадія відповідає важкій поліневропатії, що сопруводжується розвитком вираженного (суттєво обмежуючого функціональні можливості, інвалідизуючого) сенсорного ибо сенсомоторного дефекта, вегетативної недостатності, важкого больового синдрому і таких ускладнень, як трофічні язви, нейроартропатія або діабетична стопа.

 

Трофічні зміни при діабетичній поліневропатії

Таблица 3.6Стадії діабетичної поліневропатії (за Dyck P.J.

и соавт., 1993)Стадия О – описання Критерії 0(N0)ДПН відсутні Відсутні клінічні і паклінічні * і параклінічні** ознаки ДПН1a(Nla)Асимптомна стадія - ДПН – відсутні суб'єктивні прояви

невропатії, ознаки, що відповідають мінімальним критеріям ДПН, оцінка за ШНН > 21б N

1b)Асимптомна ДПН – відсутні субєктивні прояви невропатії, ознкаи що відповідають мінімальним критеріям ДПН, оцінка по ШНН >= 22a

(N2a)Легка (клінічно проявляється) ДПН - Суб'єктивні прояви поліневропатії, ознаки, що відповідають мінімальним критеріям ДПН, зниження сили тильного згинання стопи не більше ніж на 50% з обох сторін

2б (N2b) помірно виражена ДПН – Субєктивні прояви

поліневропатії, ознаки , що відповвідають мінімальним критеріям ДПН, зниження сили тильного згинання стопи більше ніж на 50 % з обох сторін

3(N3)важка (інвалідизуюча, з втратою працездатності) ДПН  

Примітка:(продовження попереднього слайду)

ДПН — діабетична поліневропатія; ШНН — шкала невропатичних порушень.*Клінічні критерії ДПН: зниження ахілового рефлексу і/або зниження

порогу сприйняття вібрації в ділянці великого пальця стопи (зниження повинно бути виражене в тій ступені, яку неможна пояснити особливостями віку, статі, росту, ваги;

Відсутність ахіллового рефлексу у осіб 65 років і старше не вважається патологією).

Поперечний зріз великого гомілкового нерва при діабетичній поліневропатії, (потовщення стінок, патологічно змінені судини )

Розшифровка примітки*

**Параклінічні (мінімальні) критерії ДПН: - при дослідженні швидкості проведення

по нервам — зміна хоча б одного показника при дослідженні двох і більше віддалених один від одного нервів;

- зміна варіабельності пульсу при глибокому диханні;

- при кількісному дослідженні чутливості — підвищення порога відчуття вібрації, холоду або теплової болі.

ШНН - включає оцінку слабості м'язів, негативних і позитивних сенсорних симптомів, вегетативних порушень.

При наявності діабетичної стопи важливо виділити ведучий фактор її розвитку.

Ознаки, що дозволяють диференціювати невропатичний и ангіопатичний варіанти діабетичної стопи, представлені в таблиці 3.7.

 

При наявності ознак ішемії в доповнення до тестів, необхідним для діагностики невропатії, проводяться ангіологічні обстеження, що включають ультразвукове обстеження судин.

При прогресуванні патології або появі показів для хірургічної реконструкції судин показана ангіографія.

При появі очевидних ознак інфікування варто виключити остеомієліт.

Традиційна рентгенографія може виявляти остеомієліт з великим запізненням.

Більше чутливим методом являється МРТ.  

Діагностика та проведення електронейроміографіїзапис та проведення ЕНМГ м.т.

0677452596можливість діагностики спадкових захворювань,

міастенії, захворювань периферичної нервової системи.Кафедра невропатології та нейрохірургії Львівський національний медичний університет ім.Д.Галицького