ЛИЧНАЯ БИБЛИОТЕКА

Деркача А.В.

Основы

реаниматологии.

Под редакцией В. А. Неговского.

Предисловие В. А. Неговского.

Изд. 3-е, перераб. и доп.

Т., «Медицина»,

1977 г.

590 с.

(в редакции Деркача А.В.)

1. РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ЕЕ ЗАДАЧИ..............................3

2. ЗНАЧЕНИЕ ГИПОКСИИ В РАЗВИТИИ

ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ..............................................4

3. РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ

СОСТОЯНИЯХ.........................................................................16

4. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ........................18

5. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ20

6. ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ПЕРИОД УМИРАНИЯ...............21

7. ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ПЕРИОДЕ ОЖИВЛЕНИЯ........22

8. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК В

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОЖИВЛЕНИЯ25

9. ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМИНАЛЬНЫХ

СОСТОЯНИЙ, ВЫЗВАННЫХ КРОВОПОТЕРЕИ И ТРАВМОЙ28

10. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА......................34

11. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ СТАДИЯМИ

ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ. . .35

12. ОСОБЕННОСТИ РЕАНИМАЦИОННЫХ

МЕРОПРИЯТИИ ПРИ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ

ОТРАВЛЕНИЯХ.......................................................................43

13. ПРЕКРАЩЕНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ И УДАЛЕНИЕ

ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ИЗ ОРГАНИЗМА........................43

14. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ.........46

15. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.............................46

16. Распределение: кровотока у здорового человека.......50

17. (масса 70 кг, поверхность тела 1,7 м2; Вэйд, Бишоп,

1962) 50

18. Распределение жидкостей организма........................50

3

РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ЕЕ ЗАДАЧИ

Технический и культурный прогресс, достигнутый за последние десятилетия, создал предпосылки для возникновения многих новых наук и обособления ряда специальных дисциплин из общей медицинской науки, в том числе и реаниматологии — науки об оживлении организма (от лат. «re»—вновь, «anima-ге»—оживлять), патогенезе, профилактике и лечении терминальных состояний, под которыми понимают состояния, пограничные между жизнью и смертью. Становление реаниматологии как самостоятельной области в медицине относится к настоящему времени, но своими корнями она уходит в глубокую древность.

В XVIII и XIX веках появляются первые теоретические исследования, послужившие основой для осмысленного изучения процессов угасания и восстановления жизненных функций организма. Особая заслуга в этом принадлежит русским естествоиспытателям — П. Посникову, Е. Мухину, С. Г. Зыбелину, А. Филомафитскому, а в более позднее время—их преемникам: А. А. Кулябко, Н. П. Кравкову, Ф. А. Андрееву, С. И. Чечулину, С. С. Брюхоненко, И. Р. Петрову и др., в последние годы — Г. Н. Андрееву, Г. Ш. Васадзе, А. А. Вишневскому, Г. Л. Любану, Б. В. Петровскому, В. П. Радушкевичу, Н. Н. Сиротинину, С. А. Хачатряну, Г. Н. Цыбуляку, А. М. Чернуху, Ю. Н. Шанину и др. Большой вклад в развитие реаниматологии вносят И многие зарубежные ученые, в том числе Acuado Matorras, Aronski, Саев, Иорданов, Сага, Ciocatto, Стоянов, Damia, Gordth, Hillman, Holmdahl, Huguenard, Jude, Филипов, Kaminski, Kovach, Laborit, Larcan, Lourant, Мандов, Manni, Mazzoni, Meyer, Milhaud, Mollaret, Norlander, Safar, Stephenson, Strahl, White, Yurczyk и др. С 1936 года в этом направлении ведутся исследования коллективом сотрудников Лаборатории экспери-ментальной физиологии по оживлению организма АМН СССР (руководитель В. А. Неговский).

В XX веке и особенно в последние три-четыре десятилетия с новых теоретических позиции ведутся всесторонние исследования процессов, которые протекают в организме во время тер-минальных состоянии. Изучение этих крайних этапов жизни теоретически подтвердило мысль о том, что процессы умирания обратимы, когда погибает еще жизнеспособный организм, и о том, что возможно предупредить, а в показанных случаях и лечить состояния агонии и клинической смерти. Так, за сравнительно короткий исторический промежуток времени был пройден путь от эмпирических попыток оживления до становления реаниматологии как новой теоретической науки, выводы которой могут быть использованы и уже используются в клинических условиях. В Совегском Союзе этому в значительной мере способствовали исследования, проводившиеся как на патофизиологических кафедрах, так и в хирургических, терапевтических и акушерско-гинекологических клиниках медицинских институтов. Возникшая и подготовленная всем ходом развития отечественного естествознания, молодая наука реаниматология является одновременно и главой теоретической дисциплины — патологической физиологии.

Реаниматология изучает комплекс патологических процессов, возникающих в организме в пограничных со смертью состояниях (особо тяжелые формы гипоксии, а также процессы, раз-вивающиеся в постреанимационных состояниях). К основным вопросам, изучаемым реаниматологией, относятся исследования наблюдающихся в организме при угасании и восстановлении жизненных функций общих закономерностей, присущих всем видам умирания и специфических для данного патологического процесса, приведшего к смерти; разработка наиболее совершенных методов реанимации и последующего лечения больных в постреанимационном («восстановительном») периоде. Выявление в эволюционном аспекте биологической сущности переходного периода от жизни к смерти и от смерти к жизни также является одной из важных проблем реаниматологии.

Не зная законов существования организма на крайних этапах его жизни, не учитывая патогенетических и этиологических факторов, приведших организм к умиранию, нельзя помочь умирающему больному так же, как нельзя излечить любое тяжелое заболевание, не зная его этиологии и патогенеза. Мы не можем в настоящее время полагаться только на эмпирический опыт, накопленный практической медициной за долгие годы, предшествовавшие первым попыткам создания научно обоснованной теории науки об оживлении. Появление реаниматологии как науки отвечало насущным потребностям жизни.

4

В научной литературе, особенно зарубежной, встречается смешение двух понятий: реаниматологии и реанимации. Реанимация — это непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий. К ним в первую очередь относятся искусственное дыхание, массаж сердца, электрическая дефибрилляция сердца и др. Реаниматология — это теоретическая дисциплина, научные выводы которой используются при реанимации в клинике.

В клинике проблемой реанимации в настоящее время занимаются фактически врачи всех специальностей: терапевты, хирурги, анестезиологи, акушеры-гинекологи, педиатры, врачи скорой и неотложной помощи, медицинские работники горноспасательных станций, пунктов спасения утопающих.

Возникшая на стыке интересов таких экспериментальных и клинических дисциплин, как патофизиология, хирургия, терапия (в частности, неотложная), анестезиология, акушерство и гинекология, паука об оживлении организма развивается среди этих дисциплин как равная, однако присущим ей путем, заимствуя и обобщая опыт смежных с ней медицинских дисциплин и в свою очередь обогащая их. Координированное взаимодействие врачей, находящихся у постели умирающего больного — залог успешной борьбы за его жизнь. Невозможно представить себе работу реаниматолога без привлечения в нужный момент хирурга, анестезиолога, акушера-гинеколога, терапевта для проведения всех необходимых лечебных мероприятий соответственно основному патологическому процессу, приведшему к умиранию. Однако в последние критические минуты, когда речь идет о возвращении к жизни больного из состояния, граничащего с биологической смертью, решающее слово несомненно остается за реаниматологом. Именно реаниматолог, хорошо знающий все особенности переходного периода о г жизни к смерти (при всех видах умирания), владеющий не только практическими методами реанимации, но и усвоивший теоретические принципы, на основе которых разрабатывались эти методы, может наиболее успешно справиться с задачей восстановления угасающих или уже угасших жизненных функций.

Трудно переоценить значение реаниматологии и практической реанимации в общей программе народного здравоохранения в нашей стране. Подтверждением этого значения служит то большое внимание, которое уделяют органы здравоохранения созданию реанимационных центров в лечебных учреждениях, широкой пропаганде и внедрению методов реанимации не только в крупных городах, но и в отдаленных районах и в сельских местностях нашей страны, и, наконец, всемерная помощь и содействие проведению исследовательских работ, посвященных проблемам реаниматологии, в научных учреждениях нашей страны. Все это несомненно является залогом успешного решения многих поставленных перед реаниматологией задач.

ЗНАЧЕНИЕ ГИПОКСИИ В РАЗВИТИИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

К терминальным состояниям относят все стадии умирания и начальные стадии постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого заболевания или тяжелой травмы, каждое из которых имеет свою нозологическую специфику. Процесс умирания наряду с особенностями, зависящими от вида патологии, имеет общие закономерности, харак-терные только для терминального состояния как своеобразной патологической формы. Умирание в этом смысле представляет собой процесс прогрессирующего угнетения жизненных функций организма и распада систем, обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным в процессе умирания является то, что он не может быть приостановлен собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти. Общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания, независимо от причины последнего всегда является та или иная форма гипоксии. При этом если начало умирания может быть вызвано какой-то из форм гипоксии в чистом виде, например гипоксической или цитотоксической, то при развитии умирания гипоксия приобретает смешанный характер с преобладанием циркуляторных нарушений. Весьма часто гипоксемия с самого начала осложнена гиперкапнией.

Течение процесса умирания и последовательность угасания функций основных органов и систем в значительной степени зависят от того, какие из двух основных «ворот смерти» древних авторов—дыхание или сердце раньше поражает патогенный фактор. При первичном поражении

5

сердца в процессе умирания раньше выявляются признаки сердечной недостаточности. в выраженных случаях началом умирания является остановка сердца или резкое ослабление его деятельности и лишь затем развиваются дыхательная недостаточность и поражение мозга. Во всех остальных случаях, когда причина умирания первично не затрагивает сердечную деятельность, гипоксия, вызывающая умирание, является следствием той или иной недостаточности дыхания — внешнего или внутреннего. В этом случае терминальная патология сердца выявляется после развертывания картины угасания функций центральной нервной системы, причем в некоторых случаях, как, например, при механической асфиксии, сердечная деятельность может угаснуть после угасания других основных жизненных функций организма, в частности после исчезновения самостоятельного дыхания. Подобное соотношение в состоянии дыхания и сердечно-сосудистой системы имеет место, в частности, при первичном поражении мозга. В последнем случае, когда умирание «входит» через третьи «ворота смерти» — через мозг, обычно раньше разрушается механизм внешнего дыхания и лишь вторично страдает деятельность сердечно-сосудистой системы. Исключением является лишь нейрогенная остановка сердца.

Независимо от причин умирания прогрессирующее кислородное голодание раньше или позднее поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая в последних сложный комплекс патологических и компенсаторно-приспособительных изменении. При этом если на начальных этапах умирания преобладают вторые, то по мере углубления патологического процесса решающее значение приобретают первые. Компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации центральной нервной системы я сердца за счет всех остальных систем, обеспечиваются главным образом деятельностью самой центральной нервной и эндокринной систем и в меньшей мере тканевыми механизмами. Выраженность компенсаторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные реакции практически не реализуются вообще, при кровопотере, особенно длительной, они успевают развиться в полной мере, в частности, наряду с централизацией кровообращения обычно имеет место выброс в кровь больших количеств глюкозы и опустошение гликогеновых депо.

В начальных фазах умирания одним из компенсаторно-приспособительных факторов, направленных на сохранение центральной нервной системы, является повышение деятельности дыхательного и сосудодвнгательного центра за счет гуморальных и рефлекторных воздействий. Последние возникают вследствие стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате происходят учащение и углубление дыхания, учащение сердцебиений, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, сужение периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Рефлекторная стимуляция вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга приводит к временному увеличению церебрального кровоснабжения (централизация кровоснабжения).

Длительное действие компенсаторных механизмов, не поддержанное своевременно соответствующими реанимационными мероприятиями, приводит к появлению дополнительных вредных факторов, которые нередко более опасны, чем исходный процесс, требующий компенсации. В этих случаях при относительной сохранности мозга в конечном счете развивается тяжелейшая гипоксия других тканей и органов с возникновением регионарных нарушений гемодинамикн, в частности микроциркуляции, развитием тяжелого метаболического ацидоза (кото-рый иногда может сопровождаться газовым алкалозом) и грубыми нарушениями функций и структуры внутренних органов— печени, почек, сердца, кишечника.

После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие, является прогрессирующий переход мозга or дыхания к анаэробному гликолизу с развитием внутри- и внеклеточного лактацидоза. Переход к гликолизу — древней форме выработки энергии в живых тканях — имеет защитно-присписобительное значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении функций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз

6

вызывает расширение артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабжения мозга в критических условиях,

Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются ничтожные запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фосфорных соединений — АТФ, креатинфосфата — падает и количество их в мозге быстро уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются особенно быстро (М. С. Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляющегося ацидоза ткани мозга являются наступающие вслед за компенсаторным расширением артериол их парез и паралич, которые при общей сердечно-сосудистой недостаточности осложняются паралитическим расширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того, набухание перикапиллярной глии, способствует агрегации форменных элементов крови, стазам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к нарушениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии. Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг оказывается особенно выраженным при сохранении во время ишемии крови в сосудах мозга (Neely, Youmans, 1963). Наряду с нарушениями углеводно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих нарушений возникают также нарушения жирового обмена мозга, которые приводят к появлению в мозге высокотоксических продуктов, действие которых может оказаться причиной развития ряда необратимых изменений элементов мозговой ткани (Е. Ф. Лунец, 1971; Bazan, 1970).

В результате первичной и вторичной гипоксии мозга и связанного с ней энергетического дефицита нарушается деятельность натриево-калиевого насоса, обеспечивающего поляризацию клеточных мембран, деполяризация которых влечет за собой функциональный паралич нейронов. Глубина гипоксической гипоксии, при которой нарушаются функции мозга, определяется напряжением кислорода, необходимым для дыхания митохондрий. Критический уровень р0г, ниже которого дыхание изолированных митохондрий нарушается, равен 1—• 3 мм рт. ст. Для того чтобы обеспечить такое напряжение кислорода ткани, р02 в капиллярах должно быть не менее 10 мм рт. ст. (MacMillan, Siesjo, 1971). Обычно же при циркуляторной гипоксии критический уровень напряжения кислорода оказывается более высоким. Так, Opitz и Schneider (1950). Thews (1963) и другие как в эксперименте, так и в клинике показали, что функции мозга начинают нарушаться при р02 опекающей от мозга венозной крови, равном 19—17 мм рт. ст.; при 12—10 мм.рт.ст. все функции мозга угнетаются и возникает непосредственная угроза жизни («порог смерти»; Hirsch, Schneider, 1968). Если кислородное снабжение не восстанавливается, смерть становится неизбежной. Основными этапами умирания являются преагональное состояние, терминальная пауза, агония, клиническая и биологическая смерть.

Преагональное состояние — этап умирания, характеризующийся резким снижением уровня артериального давления, сначала тахикардией и тахипноэ, затем брадикардий к брадипноэ, прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и стволовых рефлексов и нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С преагональным состоянием в известной степени может быть отождествлена четвертая стадия торпидного шока.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой в дыхании, с которой обычно совпадает резкое замедление пульса вплоть до временной асистолии.

Агония — предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических функций осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядоченный характер. Наблюдающаяся во время агонии внезапная активация стволовых образований приводит к некоторому повышению артериального давления, кратковременному восстановлению синусовой автоматии, повышению эффективности сердечных сокращений и усилению дыхания, которое, однако, имеет патологический характер и не способно обеспечить необходимый газообмен. В некоторых случаях при агонии усиливается электрическая активность мозга, а иногда восстанавливается условнорефлекторная деятельность у животных и сознание у человека. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций, то есть клинической смертью. При умирании наркотизированного организма, особенно в условиях действия барбитуратов, агония может быть плохо выражена или полностью отсутствовать.

7

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью, это—состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения. Во время клинической смерти в организме происходит постепенное угасание обменных процессов. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие кровообращения и дыхания. В какой-то степени деструкция клеток наступает с самого начала клинической смерти, однако даже после 5—6-минутной клинической смерти повреждения значительной части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Этому способствует также высокая пластичность центральной нервной системы, в силу которой функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие свою жизнедеятельность.

Со времен Гиппократа и до начала нашего века правильно и справедливо было мнение, что бороться за жизнь больного надо до его последнего вдоха, последнего удара сердца. С воз-никновением реаниматологии это положение надо считать уже недостаточно обоснованным: даже после прекращения сердечной деятельности и дыхания — в периоде клинической смерти — нужно бороться за жизнь.

Сейчас нельзя оправдать врача, который не начал реанимацию во всех случаях, когда ее необходимо было применить. Это—закон нашего здравоохранения. Вместе с тем, как и а любой другой области медицины, где имеются противопоказания к проведению в некоторых случаях какого-либо хирургического и терапевтического вмешательства, в реаниматологии также имеются свои противопоказания к применению в особых условиях реанимационных мероприятий,

Вряд ли в настоящее время у кого-либо вызывает сомнение, что оживление больного после 15—20 мин клинической смерти (при нормальной температуре) может дать положительные ре-зультаты. За это время в тканях и клетках мозга развились необратимые изменения, наступила смерть мозга. Врач, блестяще осуществивший всю процедуру реанимации, добился восстановления сердечной деятельности, дыхания, но не мозга. Больной не пришел в сознание. Перед нами уже не человек, не личность, а «сердечно-легочный препарат» — существо, которое никогда не вернется к сознательной жизни, жизнь которого не принесет ничего, кроме бесцельных страданий, окружающим его близким.

Вот тут и возникает, в отдельных случаях со всей остротой, этическая проблема оживления. Следует ли приступать к реанимации больных в определенных условиях? Следует ли продолжать ее, если она была начата раньше, но не дала эффекта, и на основании уже имеющихся критериев установлена смерть мозга?

Однозначного ответа на этот вопрос в литературе нет. Над разрешением его продолжают работать ученые многих стран, ему посвящаются многочисленные конгрессы и симпозиумы.

Мировая клиническая практика подтверждает, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека не превышает 3—4, максимум 5—б мин, у животных он иногда доходит до 10—12 мин. Однако это положение несколько схематично, так как длительность клинической смерти в каждом случае зависит от ряда причин: вида, условий и продолжительности умирания, возраста умирающего, степени активности и возбуждения его во время умирания и др. С помощью искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть удлинена до 2 ч при температуре тела 10—8° С (В. А. Неговский и соавт., 1960). Наступающая вслед за клинической биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.

Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании, как упоминалось выше, в известной мере варьирует в зависимости от его причины и быстроты развития. Однако эти вариации касаются обычно соотношений в угасании функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, подчиняясь в пределах каждой из этих систем в основном одним и тем же закономерностям и при разных видах умирания отличаясь главным образом стремительностью изменений и выраженностью, длительностью перечисленных выше стадий умирания.

8

Закономерности угасания функций нервной системы определяются степенью чувствительности к гипоксии разных отделов нервной системы и последовательностью выключения в процессе умирания тех или иных ее функций. Вегетативная нервная система (ее бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладает относительной резистентностью по сравнению с цереброспинальной системой. В последней особенно чувствительными и легко ранимыми оказываются филогенетически более молодые и высокоорганизованные образования центральной нервной системы (новая кора больших полушарий и кора полушарий мозжечка).

Угнетение функций коры головного мозга под действием гипоксии клинически проявляется различными формами расстройства сознания (возбуждение, эйфория, оглушенность, сопор, кома). Быстрое развитие значительной гипоксии при остром прекращении церебрального кровообращения, внезапной остановке сердца вызывает почти мгновенное выключение сознания. При более медленном развитии гипоксии, в частности при кровопотере в начале умирания, может иметь место рефлекторно вызываемая активация центральной нервной системы, которая проявляется на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) десинхронизацией биопотенциалов. В этот период больные еще в сознании, но могут быть недостаточно ориентированы. Реакция активации центральной нервной системы и защитно-приспособительных механизмов организма направлена на компенсацию возникающих функциональных нарушений и сохранение высших отделов мозга. Позднее происходит постепенное угнетение сначала коры, а затем подкорковых отделов мозга с углублением расстройств высшей нервной деятельности от легких форм нарушения сознания и дезориентировки в окружающем до глубокой комы.

Под влиянием дальнейшего развития гипоксии снижаются, а -затем исчезают реакции зрачков на свет, роговичные и сухожильные рефлексы; постепенно развивается паралитический мидриаз, возникают тонические пароксизмы типа гормегонических судорог или децеребрационной ригидности; появляются нарушения функций тазовых органов — непроизвольные мочеиспускание и дефекация; температура тела снижается на 1—2° С. На ЭЭГ в процессе умирания отмечается замещение а-активности высоко амплитудной медленной активностью в ритмах Q и Л-диапазона. Электроэнцефалографически прогрессирующее под влиянием гипоксии угнетение функций коры и субкортикальных образований характеризуется сначала снижением частоты и амплитуды биопотенциалов, а затем и полным угнетением электрической активности мозга.

В период агонального возбуждения структур мозгового ствола на фоне «биоэлектрического молчания» коры и субкортикальных образований нередко наблюдается усиление электрической активности каудального отдела ствола мозга, особенно его сетевидной формации. Упомянутое выше кратковременное агональное восстановление биоэлектрической активности коры головного мозга и даже сознания, а у животных—примитивной условнорефлекторной деятельности происходит в результате возбуждения сегевидной формации и вегетативных центров продолговатого мозга при сохранной сердечной деятельности и некотором повышении артериального давления. Однако дина-мическое влияние факторов умирания в конечном счете приводит к угасанию процессов бульбарной регуляции и подавлению компенсаторно-приспособительных механизмов центральной нервной системы.

Вслед за угасанием функций высших отделов центральной нервной системы прекращается дыхание. В течение всего процесса умирания дыхание отражает функциональное состояние разных уровней центральной нервной системы, которые принимают участие в его регуляции. В начале умирания, например от кровопотери и от некоторых других причин, возбуждение дыхательного центра усиливается в первую очередь за счет упоминавшихся выше рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон. Дыхание в этот период учащается и углубляется, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, в акт дыхания включаются дополнительные дыхательные мышцы (мышцы шеи, дна полости рта. языка, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы)—выдох становится активным. По мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, урежается и становится более поверхностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц. В этой фазе могуг развиваться различные виды периодического дыхания, основной причиной которых является гипоксическое поражение

9

центральных механизмов регуляции дыхания. В конце преагонального периода исчезает активность мышц выдоха, так как деятельность экспираторного центра, который осуществляет более тонкую регуляцию дыхания, чем инспираторный центр (в процессе фило- и онтогенеза он развивался позже), при умирании угасает раньше.

После выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, наступает так называемая терминальная пауза, продолжительность которой составляет от нескольких секунд до 3—4 мин. Терминальная пауза, или первичное аноксическое апноэ, является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва (Binet, Strumza, 1954). Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает активность — начинается период агонии.

В начале агонии дыхание редкое, с небольшой амплитудой дыхательных движений, а затем глубина его увеличивается, дыхание приобретает характер «gasping» с очень коротким вдохом и последующим быстрым и полным выдохом. Нарушаются реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром; в акте вдоха участвуют все дыхательные мышцы, причем мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и дополнительными дыхательными мышцами, в результате чего внешнее дыхание несмотря на кажущуюся интенсив-ность становится неэффективным. Во время агонии дыхательный центр не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. В этот период возбуждение иррадирует из инспираторного центра на мотонейроны дыхательных и других скелетных мышц, вследствие чего в фазе вдоха можно зарегистрировать электрическую активность практически всех мышц туловища и конечностей.

При длительном умирании (более 20 мин) в конце агонии нормальный тетанический характер сокращения дыхательных мышц переходит в клонический (А. М. Гурвич, 1966). Частота клонических сокращении мышц соответствует частоте колебаний во вспышках, регистрируемых в этот период в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда при полном исчезновении дыхательных движений и электрической активности дыхательных мышц сохраняются лишь упомянутые ритмические вспышки электрической активности в сетевидной формации, и эти вспышки на электромедуллограмме являются последним регистрируемым отражением деятельности дыхательного центра продолговатого мозга.

Прекращение сердечной деятельности наступает более или менее постепенно, через развитие асистолии, или внезапно. В последнем случае остановка сердца чаще всего обусловлена фибрилляцией желудочков.

Процесс угасания функций сердца независимо от обусловивших его причин имеет ряд специфических черт. Необходимо, в частности, отметить наличие многообразных путей компенсации нарушений той или иной функции, вследствие чего сердце в условиях прогрессирующей патологии оказывается способным в течение известного периода обеспечивать адекватную величину минутного объема. С точки зрения гемодинамики в целом и, следовательно, поддержания жизнедеятельности организма, определяющим является лишь один фактор — эффективность сокращения желудочков (при наличии достаточного венозного возврата крови). В силу этого термины «остановка сердца» и «смерть сердца» нередко приобретают характер однозначных. Однако такая идентификация понятий сугубо утилитарна и не вскрывает патофизиологической сущности явлений. Под «остановкой сердца» следует понимать резкое угнетение или полное прекращение сердечных сокращений (асистолия) или такое нарушение сократительного акта, которое приводит к очень быстрому прекращению кровообращения (фибрилляция желудочков). О «смерти сердца» можно говорить лишь после необратимого угасания всех его функций.

Угасание отдельных функций сердца и деятельности всех его отделов протекает не одновременно. Этот принципиальный факт был обнаружен в опытах А. А. Кулябко (1902) и Langendorf (1895). Так, из трех основных функций сердца раньше других угасает сократимость. В экспериментах на изолированном сердце животных и человека было установлено, что вначале прекращают свою деятельность желудочки—левый раньше правого, а затем в той же

10

последовательности и предсердия. Последними прекращают сокращения участки миокарда, расположенные в области впадения полых вен в правое предсердие.

Своеобразно протекает угасание сократительной функции миокарда при фибрилляции сердца. Проведенные в Лаборатории экспериментальной физиологии по оживлению организма АМН СССР исследования показали, что при воздействии на сердце собак переменного тока (127 В) фибриллярные сокращения миокарда возникают как в предсердиях, так и в желудочках. В предсердиях, однако, вскоре наступает спонтанная дефибрилляция, в то время как в желудочках сердца фибрилляция продолжается вплоть до полного угасания механических и биоэлектрических проявлений их жизнедеятельности. При непосредственном наблюдении последние слабые сокращения отдельных групп волокон миокарда желудочков можно обнаружить даже на 10—12-й минуте умирания. Предсердия же в течение этого периода чаще всего продолжают ритмично сокра-щаться, сохраняя свои функции на несколько минут дольше, чем желудочки сердца.

Сокращения миокарда, как правило, приостанавливаются значительно раньше процесса генерации и проведения возбуждения. Электрические явления в сердце иногда удается обнаружить даже спустя 30—60 мин после его остановки (Л. И. Фогельсон, 1957). При этом, естественно, резко меняется форма потенциалов, что свидетельствует о глубоких нарушениях функций возбудимости и проводимости. Однако на ранних этапах клинической смерти (1—3 мин) при быстром умирании от обескровливания у собак нередко еще регистрируются малоизмененные комплексы синусового происхождения (Н. Л. Гурвич и соавт., 1971). Характерным для желудочковых комплексов на этом этапе умирания является резкое укорочение электрической систолы, что указывает, по-видимому, на ограничение распространения процесса возбуждения пределами проводящей системы. Современные исследования подтверждают в целом правоту Pick (1953), считавшего, что primLim moricus в сердце является переход от проводниковой системы к миокарду и ultimum moricus — вся проводниковая система в целом.

Для понимания механизмов угасания деятельности сердца значительный интерес представляет последовательность нарушения функции проводимости по мере нарастания гипоксии миокарда. Наиболее изученной в указанном отношении является экспериментальная модель умирания от кровопотери. Различными авторами (В. А. Неговский, 1943, 1960; Н. Л. Гурвич, 1971, и соавт.) было установлено, что при остром обескровливании собак непосредственно перед наступлением клинической смерти наблюдается урежение синусовой автоматии, синоаурикулярная блокада, периодически наблюдается атриовентрикулярный ритм, попеременная блокада ножек пучка Гиса. При сохранившейся деятельности синусового узла различная степень атрновентрикулярной блокады обычно наблюдается после прекращения сокращений сердца. Спустя 3 мин после прекра-щения сокращений сердца, как правило, прекращается и деятельность синусового узла, водителем ритма становится центр II или III порядка. Вид желудочковых комплексов резко меняется, теряется дифференцировка между их начальной и конечной частями, и постепенно они превращаются вначале в двух-, а затем в монофазные отклонения.

Восстановление работы сердца — первый этап оживления. При оживлении организма путем применения массажа сердца, искусственного дыхания и артериального нагнетания крови восстановление биоэлектрической активности сердца протекает в общих чертах в обратном порядке по сравнению с периодом умирания. При устранении гипоксии миокарда во время оживления вначале восстанавливаются функции автоматии, возбудимости и проводимости, что находит отражение на ЭКГ, которая быстро трансформируется, приближаясь по своему виду к исходной. Эффективные сокращения сердца восстанавливаются несколько позже. Вполне естественно, что чем длительнее и тяжелее была гипоксия, тем медленнее восстанавливаются функции сердца и тем выраженное их нарушения на начальных этапах реанимации. Закономерной является несравненно более быстрая динамика восстановления функций (автоматии, возбудимости, сократимости) при оживлении, чем динамика их угасания при умирании. Так, даже после 10 мин клинической смерти, вызванной кровопотерей, начальная часть желудочкового комплекса (QRS) нормализуется уже к концу 1-й мин оживления, патологические же изменения конечной части (реполяризация миокарда) могут сохраняться в течение суток. При оживлении фибриллирующего сердца также наблюдается быстрое усиление его биоэлектрической активности, выражающееся в увеличении амплитуды и

11

частоты фибриллярных осцилляции на ЭКГ. Однако спонтанная дефибрилляция наблюдается чрез-вычайно редко, и для нормализации сердечного ритма обычно прибегают к электрической дефибрилляции. Темп и характер восстановления функций сердца во многом определяются и ме-тодом оживления—наружным или прямым массажем сердца в сочетании с артериальным или внутривенным нагнетанием крови, экстракорпоральным кровообращением.

Анализ динамики угасания и восстановления функций сердца позволяет высказать мысль о том, что онто- и филогенетически более старые образования обладают и большей стойкостью к гипоксии. В первую очередь это касается синусового узла, который у человека формируется, как известно, в период от 3—5-го мес внутриутробного развития, в то время как атрио-вентрикулярный проводящий пучок развивается значительно раньше—между 7-й и 9-й нед. Можно полагать, что указанная закономерность связана со спецификой обмена в различных частях проводящей системы сердца.

Следует отметить, что биоэлектрическая активность сердца человека, которое оживляли спустя много часов после смерти, на первых этапах оживления по своей примитивности была близка к биопотенциалам, генерируемым сердцем головоногих моллюсков, в котором отсутствуют нервные элементы. В процессе дальнейшего восстановления обнаружилось также сходство и с биотоками земноводных и птиц. «Посмертное восстановление», так же как и эволюционное развитие биоэлектрических процессов в миокарде, проходит закономерный путь от проявления колебаний потенциалов в их простейшей форме до сложных компонентов в нормальной ЭКГ человека» (С. В. Андреев, 1955).

Вслед за возобновлением сердечной деятельности, а в ряде случаев и до ее возобновления, если методы оживления создают достаточную циркуляцию крови и газообмен при неработающем сердце (экстракорпоральное кровообращение, иногда массаж сердца), происходит постепенное восстановление функций центральной нервной системы. Динамика их восстановления определяется отсутствием или наличием морфологических изменений и их распространенностью в различных отделах головного мозга, функциональными соотношениями пострадавших от аноксии структур и характером патофизиологических факторов, действующих на головной мозг в восстановительном периоде.

Следует отметить, что в постреанимациоином периоде наряду с процессами восстановления в ткани мозга могут возникать новые патологические изменения.

Известно несколько причин их появления. Одной из них оказываются новые волны нарушений микроциркуляции, появляющиеся вследствие вымывания из всех тканей большого количества токсических продуктов неполного окисления и изменений свертываемости крови.

Другим важнейшим осложнением кислородного голодания мозга является отек мозга, ухудшающий циркуляцию крови в мозге и диффузию кислорода из капилляров к нейронам. До недавнего времени он считался почти обязательным осложнением гипоксии любой природы и основной причиной наблюдающихся в связи с перенесенной общей ишемией мозга неврологи-ческих осложнений. Установлено, что основной причиной неврологических нарушений, развертывающихся в связи ^ временным полным прекращением кровообращения, являются изменения функций мозга вследствие первичной ишемии, вызванного ею ацидоза и вторичных нарушений микроциркуляции. Установлено далее, что даже при развитии в мозге необратимых изменений отек мозга может появиться спустя многие часы (15—24 ч) после первичного воздействия, когда судьба мозга уже решена; отек мозга в этом случае выражен мало, охватывает наиболее пострадавшие отделы мозга (кору больших полушарий) и, по-видимому, лишь сопутствует некробиотическим процессам в нервной ткани (И. С. Новодержкина, 1970). Естественно, что, появившись, отек мозга ухудшает состояние мозга, затрудняя диффузию кислорода от капилляров к нервным элементам и вызывая новые нарушения кровоснабжения мозга, которые, однако, могут иметь второстепенное значение для исхода постишемического процесса.

Вместе с тем в определенных условиях, например в случаях, когда гипоксию осложняют гиперкапния, артериальная гипо-тензия, нарушения венозного оттока, тяжелый отек мозга может развиться и после сравнительно кратковременной остановки кровообращения или даже в ее отсутствие (Bakay, Lee, 1969). Отек в этих случаях выражен значительно, охватывает весь мозг и

12

может вызывать смещения мозга и связанные с этим тяжелые нарушения витальных функций. Существенный вклад в патологические изменения мозга, по-видимому, вносит отек мозга также при множественной эмболии мозговых сосудов (Tzonos, 1967).

Из сказанного следует, что хотя отек мозга может играть весьма важную роль в патологическом изменении мозга при терминальных состояниях, связь между гипоксией мозга и его отеком неоднозначна, в связи с чем наличие отека, его степень и значение в имеющемся патологическом процессе должны оцениваться в- каждом случае отдельно и дифференцированно.

К патофизиологическим факторам, воздействующим на мозг в постреанимационном периоде, относятся также нарушения гомеостаза, возникающие как вследствие прямого действия гипоксии на внутренние органы, так и в результате исчезновения регулирующих и интегрирующих влияний центральной нервной системы. Извращение последних возникает как следствие нарушений межцентральных отношений в мозге, выражением чего являются, в частности, судороги.

В связи со сказанным очевидно, что гибель тканевых элементов мозга так же, как и других органов, например, сердца (Manni, 1971), может иметь место не только во время умирания и в период остановки кровообращения и дыхания (клиническая смерть), но и в постреанимационном периоде. Как показывают эксперименты с обменным переливанием больших количеств крови (Л. Г. Шикунова и соавт., 1969), патогенные факторы, устраняемые этим воздействием, оказывают свое основное влияние на мозг в течение первых 30—60 мин постреанимационного периода, так как обмен крови спустя час после возобновления кровообращения и газообмена заметно не влияет на течение восстановительного периода. Процессы, протекающие в организме в последующие несколько суток, также небезразличны для состояния мозга даже при сохранении удов-летворительной гемодинамики и газообмена. Точная природа этих патологических процессов неизвестна. Однако как в эксперименте (А. М. Гурвнч, 1966), так и в клинике (Plum e. а., 1962) установлено, что в интервале между 2-ми и 5-ми сутками (около 3 суток), а иногда и позже при восстановлении после аноксии самой различной природы может наступить существенное ухудшение неврологического статуса, нередко оканчивающееся гибелью.

Восстановление функций центральной нервной системы происходит в основном по функциональным связям отдельных систем, звенья которых располагаются на разных анатомических уровнях. Обычно раньше всего начинают функционировать филогенетически более древние, но жизненно необходимые для существования вида функциональные системы. Первым в центральной нервной системе, если последняя не была угнетена наркотиками, особенно барбитуратами, восстанавливается дыхательный центр.

Восстановление самостоятельного дыхания после клинической смерти зависит прежде всего от возобновления адекватного кровообращения в области продолговатого мозга и полноценной вентиляции легких. На более поздних этапах после оживления для восстановления нормальной регуляции дыхания определенную роль играет рефлекторная стимуляция дыхания, которая осуществляется за счет рефлекса Геринга—Брейера и спинномозговых дыхательных рефлексов.

Появление первого вдоха, свидетельствующее о наличии возбуждения в продолговатом мозге, оказывает большое стимулирующее влияние на восстановление высших отделов центральной нервной системы (В. А. Неговский, 1943). Рано появившееся самостоятельное дыхание способствует более стойкому и полному восстановлению всех остальных физиологических функций и оказывается эффективным фактором для обеспечения устойчивого сосудистого тонуса.

При оживлении изменения дыхания, имевшие место при умирании, как бы повторяются в обратном порядке. На фоне искусственного дыхания появляются начальные вдохи, амплитуда которых постепенно увеличивается и появляется дыхание агонального типа, когда дыхательные движения имеют большую амплитуду и носят судорожный характер. За этой фазой следует фаза альтернирующего дыхания, при котором наряду с судорожными вдохами отмечаются вдохи более спокойные, меньшей амплитуды. Наконец, альтернирующее дыхание сменяется фазой «вставочных вдохов», когда на фоне нормального дыхания сохраняются более глубокие вдохи. Последние постепенно становятся все более и более редкими, и дыхание приобретает нормальный характер. Перечисленные фазы отражают изменения функционального состояния дыхательного центра и

13

восстановление корригирующих влияний на него со стороны расположенных выше отделов центральной нервной системы.

Первым при оживлении начинает функционировать инспираторный центр. Деятельность экспираторного центра восстанавливается позднее, и время восстановления активного выдоха, как правило, совпадает с восстановлением роговичных рефлексов, или, другими словами, с восстановлением отделов ствола мозга, расположенных на границе между продолговатым мозгом и варолиевым мостом. Исследование электрической активности разных групп дыхательных мышц в восстановительном периоде после клинической смерти позволило установить, что момент выключения из акта дыхания дополнительных дыхательных мышц является объективным критерием полноты восстановления функции внешнего дыхания (А. К- Сидора, С. В. Толова, 1971).

После восстановления функции бульбарного дыхательного центра происходит постепенное восстановление других бульбарных и спинальпых центров. Затем восстановительный процесс охватывает вышележащие отделы ствола, межуточный мозг и подкорковые ядра. Постепенно исчезает паралитический мидриаз, восстанавливаются роговичный и конъюнктивальный рефлексы, мышечный тонус, реакция зрачков на свет.

Восстановление межуточного мозга проявляется повышением температуры тела до нормальной или субфёбрильной, начинается постепенное восстановление электрической активности мозга, постепенно уменьшается глубина комы.

Позже всех других отделов головного мозга восстанавливаются функции коры. Иногда они восстанавливаются через минуты, иногда—через десятки минут, иногда—через часы и дни. При определенных ситуациях функции коры больших полушарий могут совершенно не восстановиться.

При благоприятном течении оживления и восстановления функций коры головного мозга неврологические осложнения регрессируют. Наиболее быстро исчезают признаки поражения пирамидных путей. Восстановление высшей нервной деятельности происходит значительно медленнее. Расстройства зрения и координации движений, нарушения сложных форм чувстви-тельности и особенно дефекты памяти могут сохраняться на весьма длительное время. Восстановление деятельности коры головного мозга приводит к нормализации функций всех под-корковых и стволовых образований.

Процесс восстановления функций коры головного мозга протекает в определенной последовательности, напоминающей периоды развития высшей нервной деятельности ребенка. На наиболее раннем этапе восстановления корковых функций, о чем свидетельствуют первые признаки появления сознания — открывание глаз на громкий окрик, выполнение элементарных инструкций и другие, кора головного мозга еще очень легко истощается, вследствие чего у больного быстро наступает состояние заторможенность и сонливости. В этот период наблюдаются рефлексы орального автоматизма, сосательные, жевательные и чмокающие движения, хватательный рефлекс. Контроль сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки отсутствует. Установление элементарного словесного контакта с больным позволяет выявить расстройства речи: элементы сенсорной и амнестической афазии, парафазии, персеверации и др. Память на прошлые и близкие события практически отсутствует. Больной дезориентирован во времени и пространстве. При относительно быстром восстановлении речевых функций можно обнаружить у этих больных грубые расстройства гнозиса и праксиса. Характерным также является период своеобразной эмоциональной расторможенности: негативизм, неадекватная возбудимость, агрессивность, нарушение критики, склонность к плоским шуткам и другие проявления неосмысленного нецелесообразного поведения.

Однако в тех случаях, когда восстановление функций коры головного мозга затягивается на длительные сроки или не происходит вообще, в клинической картине на фоне глубокого коматозного состояния, гиперрефлексии, наличия защитных и патологических рефлексов появляются признаки возбуждения, приводящего к тяжелым осложнениям гипоталамо-диэнцефальной области: гипертермия, тахикардия, тахипноэ и целый ряд других явлений, свидетельствующих о глубоких нарушениях корково-подкорковых отношений.

В зависимости от сроков клинической смерти и патофизиологических факторов, действующих в постреанимационном периоде, процесс восстановления функций центральной нервной системы и высшей нервной деятельности может приостановиться на любой фазе регресса неврологических

14

нарушений. Поэтому одной из основных задач оживления организма является сохранение коры головного мозга в процессе умирания, предотвращение необратимых нарушений ее в период клинической смерти и как можно более быстрое восстановление ее функций в постреанимационном периоде.

Постреанимационная болезнь. Все сказанное выше делает очевидным, что оживленный организм находится в особом патологическом состоянии, которое предлагается называть пост-реанимационной болезнью и рассматривать как самостоятельную нозологическую форму. Именно с существованием постреанимационной болезни связан установленный сейчас факт формирования необратимости не только во время клинической смерти, по и после оживления.

Основные патологические изменения органов и систем, характеризующие постреанимационную болезнь, заключаются в следующем.

Нарушения состояния миокарда, коронарного кровообращения и системы, проводящей возбуждение, создают предпосылки для снижения минутного объема сердца, которое может иметь место в течение длительного времени даже на фоне достаточно высокого системного артериального давления. Нарушения структуры дыхательного акта и компенсаторное перенапряжение аппарата внешнего дыхания создают предпосылки для развития недостаточности вентиляции легких и вторичной гипоксемии, сочетающейся с гиперкапнией. Недостаточность функций печени и почек, особенно характерная для постреанимациочного периода после длительной гиповолемии и гипотензии, приводит к углублению нарушений в регуляции обмена веществ и, в частности, электролитного баланса. Эти нарушения охватывают все виды обмена, как углеводного, так и жирового и белкового, выражающиеся сначала в метаболическом ацидозе, а в более позднем периоде — в сочетании метаболического алкалоза с гипоксическим состоянием тканей (Е. С. Золотокрылина, 1975). Важное значение, по-видимому, имеет отравление токсинами бактериального происхождения. Указанные нарушения осложняются изменениями свертывающей системы крови к распространенными нарушениями микроциркуляции. Тяжесть постреанимационной болезни связана также с разрушением системы поддержания гомеостаза вследствие патологических сдвигов в эндокринных органах и выключения или изменения его нервно-вегетативной регуляции. Совокупность упомянутых нарушений приводит к тому, что в постреанимационном периоде наряду с восстановлением может иметь место возникновение новых патологических изменений. Постреанимационные процессы имеют особое значение для мозга, в котором в этот период могут возникать новые изменения, складывающиеся с первичными ишемическими повреждениями и углубляющие последние. Именно с этими процессами связаны возможность вторичного развития комы и смерть больных с первоначальным быстрым и успешным восстановлением функций мозга.

Многие из описанных выше патологических изменений могут быть предотвращены или смягчены путем соответствующих лечебных мероприятий, что составляет резерв в продлении сро-ков остановки кровообращения, после которых возможно полноценное восстановление организма как целого. Доля экстрацеребральных патофизиологических факторов в развитии необратимых изменений мозга при умирании составляет не менее чем 25—30% от действия всех факторов, вызывающих необратимые изменения при умирании (А. М. Гурвич и соавт., 1974). Наиболее важным в лечении постреанимационной болезни является: обеспечение адекватной циркуляции и газообмена, коррекция всех видов нарушения метаболизма, защита мозга от дальнейшего действия гипоксии и отека его, викарирование важнейших патологически измененных органов и систем.

Своеобразным разделом в ведении оживленного больного является своевременная оценка глубины возникших при умирании повреждений и степени их обратимости, то есть прогноз вероятной полноты конечного восстановления.

Таким образом, постреанимационная болезнь может быть выделена в самостоятельную нозологическую единицу, так как она имеет свою этиологию и патогенез и требует своеобразного лечения с помощью проведения комплекса мероприятий, отличных от применяемых при других заболеваниях, если последнего не приводят к развитию терминального состояния (В. А, Неговский, 1972). Таким образом, развитие реаниматологии и внедрение реанимации в практику ставят все

15

новые и новые вопросы, от быстроты и качества ответа на которые зависят жизни десятков и сотен тысяч людей.

В развитии терминальных состояний огромную роль играют расстройства дыхания—первичные и вторичные. Для понимания патогенеза дыхательной недостаточности и ее эффективного лечения необходимо изучение общего и регионарного легочного кровообращения, многообразных показателей легочной вентиляции, нарушений эластических и аэродинамических свойств легких. В дальнейшем совершенствовании нуждается и дыхательная аппаратура. Одной из центральных проблем современной реаниматологии является детальное исследование процесса угасания функции сердечно-сосудистой системы при умирании организма и характера восстановления гемодинамики при оживлении, взаимосвязь между отдельными звеньями системы кровообращения и их роль в формировании компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза. Необходимо, в частности, целенаправленное и многостороннее изучение центральной гемодинамики, регионарного органного кровотока и микро-циркуляции (на уровне концевых сосудистых образований). Необходимо также дальнейшее изучение свертывающей и про-тивосвертывающей системы крови как фактора, сопутствующего нарушениям гемодинамики и микроциркуляции.

Важнейшей задачей является исследование экстра- и интра-церебральных механизмов, определяющих гибель или восстановление ткани мозга, выявление резервов устойчивости мозга к тотальной ишемии. Изучение этих вопросов привело бы к существенному удлинению сроков ишемии мозга, совместимых с полным восстановлением его функций. Особое место занимает изучение различных аспектов мозгового кровообращения и метаболизма. В данном случае от биохимии следует ждать важнейших сведений о механизмах, обусловливающих функциональное состояние мозга в период клинической смерти.

В основе реанимации наряду с восстановлением сердечной деятельности и дыхания лежит коррекция метаболических процессов. Дефицит белков, электролитов, витаминов и микроэлементов зачастую обусловливает те или иные клинические проявления терминального состояния и затрудняет выход из этих состяний.

В последние годы как в нашей стране (Л. И. Герасимова, 1973; А. В. Суджин, 1973; Э. В. Глущенко. 1947; Б. В. Кочаровский, 1974, и соавт.), так и за рубежом (Deligne, Wretlind, 1966; Lee e. a., 1968; Dudrick e. a., 1971; Dudrick, 1975; Giunchi, 1975; Monti, 1975) достигнуты большие успехи в области коррекции метаболических нарушений при интенсивной терапии и реанимации. Доказано, что терминальные состояния сопровождаются повреждением клеточной мембраны с выходом вну-триклеточных элементов (калий, магний, сера, фосфор и др.) во внеклеточное пространство с последующей потерей их с мочой. При этом происходят большой распад эндогенных белков, азотемия и азотурия.

В связи с вышесказанным, неслучайным является факт бурного развития проблемы парентерального питания в последние годы. В США и развитых европейских странах при крупных онкологических и хирургических клиниках, а также реанимационных отделениях созданы специальные лаборатории метаболизма и парентерального питания. Ежегодно по вопросам парентерального питания созываются международные конгрессы, симпозиумы и конференции.

Следует продолжить изучение роли эндокринной системы в патологии терминальных состояний. Для выяснения первичных эндокринных нарушений и разработки принципов их коррекции представляется важным исследовать характер реакции желез внутренней секреции и межэндокринных взаимоотношений, важно также исследовать нарушения их центральной нервной регуляции, расстройства в системе доставки гормонов к «органам-мишеням» и чувствительность последних к гормональным воздействиям. Разработка этих процессов позволит подойти к решению проблемы управления защитно-компенсаторными и восстановительными процессами в терминальных состояниях.

Одной из важнейших и неотложных задач является углубленное исследование постреанимационной болезни как особой нозологической единицы и разработка ее рациональной терапии. Проблема терапии нарушении, специфических для постреанимационной болезни, требует изучения обмена веществ, ферментных систем окислительного и гликолитического цикла,

16

Успешное лечение постреанимационной болезни тесно связано и в значительной степени обусловлено ликвидацией скапливающихся в тканях биологически активных веществ, восстановлением и нормализацией функций ряда желез эндокринной системы, иммунных реакций.

Логикой вещей патология центральной нервной системы стала в центре внимания современной реаниматологии.

Нарушения функций центральной нервной системы в клинической картине постреанимационной болезни («болезни оживленного человека») занимают особое место. Именно они определяют нервно-психическую полноценность человека и, следовательно, целесообразность реанимации. В настоящее время формируется крайне важная глава реаниматологии, которую можно назвать неврологией постгипоксических состояний или, точнее, неврологией терминальных состояний. Необходимость развития этого направления в реаниматологии для терапии постреанимационной болезни трудно переоценить. Существует уже синдромология гипоксических неврологических нарушений, обобщенная рядом авторов. Исследования в этом направлении продолжаются как за рубежом, так и в нашей стране.

Детальное изучение жизни умирающего и оживающего мозга, профилактика тех неврологических нарушений, которые возникают при терминальном состоянии, лечение уже возникших после перенесенного терминального состояния неврологических нарушений, разработка методов, помогающих полноценному восстановлению функций центральной нервной системы, являются самым сложным, но и самым важным разделом реаниматологии.

Помимо исследований изменений по органам и системам, необходимо гораздо более тщательно изучать патологию умирания и оживления в зависимости от причин, вызвавших терми-нальное состояние. Требует дальнейшего изучения специфика патологии и терапии терминальных состояний, вызванных травматическим шоком, утоплением, многими интоксикациями. Необходима постановка широких специальных исследовании особенностей умирания и оживления при электротравме (в настоящее время в нашей стране почти никто не занимается данной проблемой при всей важности этого патологического состояния), при инфарктах миокарда, травматическом шоке, утоплении, облучении и др.

Гораздо более обширной должна быть программа исследований по применению в реанимации искусственного кровообращения, гомо- и гетеротропных органов и др.

По-видимому, чрезвычайно перспективным будет управляемое электронно-вычислительной машиной (ЭВМ) ведение восстановительного периода по непрерывной сигнализации от фи-зиологических систем больного, с дифференцированными программами, выработанными на основании накопления знаний по реаниматологии.

Не только с теоретической, но и с практической точки зрения чрезвычайно важно развертывать исследования по многим вопросам реаниматологии в эволюционно-биологическом аспекте.

Мы стоим в начале длинного и трудного пути. Великое множество трудностей предстоит еще преодолеть тем, кто посвятил себя служению науке по борьбе со смертью. Но тем дороже нам каждая завоеванная ступень и тем ближе цель, которую поставила перед собой гуманная и благородная наука — реаниматология.

РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ

СОСТОЯНИЯХ

Изучение закономерностей циркуляции крови в разных органах и тканях при различных условиях жизнедеятельности организма составляет проблему регионарного кровообращения.

Во время шока, кровопотери, агонии изменения регионарного кровотока носят в основном приспособительный характер. Они направлены на сохранение циркуляции крови в одних органах (наиболее жизненно важных) за счет ее уменьшения в других. Однако во многих случаях регионарные сдвиги скоро перестают быть адекватными. Недостаточность местного кро-воснабжения приводит к образованию новых патологических сдвигов. Возникшие нарушения

17

циркуляции и обмена веществ могут оказаться необратимыми и способствовать возникновению необратимых изменений в других областях.

Регуляция регионарного кровообращения включает многообразное взаимодействие нервного и гуморального контроля. Нервный контроль осуществляется на самых различных уровнях нервной системы. Гормональные факторы и накапливающиеся в тканях продукты обмена, помимо непосредственного действия на сосуды, участвуют в осуществлении нервных стимулов, усиливая или чаще противодействуя им. В разных циркуляторных отделах, а иногда и в зонах чувствительность к накапливающимся гуморальным продуктам различна, что наряду с другими факторами обусловливает различие сосудистых реакций.

Капилляры, мельчайшие артериолы и венулы в силу непосредственного участия в процессах обмена находятся в большей зависимости от гуморальных и метаболических агентов, чем более крупные сосуды. В последних преобладает влияние нервной регуляции.

Для определения регионарного кровотока в настоящее время используются непосредственное измерение количества притекающей или оттекающей крови, резистография, термометрия, плетизмография, введение радиоактивных веществ, красителей и другие методы, позволяющие определять объемный кровоток в единицу времени. Большую ценность представляет одновре-менное измерение кровообращения в разных областях с учетом сердечного выброса. Этот метод позволяет более точно судить о регионарном перераспределении крови.

При всей важности перечисленных показателен они не могут характеризовать многие тонкие сдвиги периферического кровообращения. Такая ограниченность в определенной мере ком-пенсируется изучением микроциркуляции крови и состояния капилляров, в первую очередь методами прижизненной микроскопии. Такие гистофизиологические наблюдения позволяют судить о непосредственной реакции прекапиллярных сфинктеров и мышечных венул, активности вазомоции, нарушении продвижения крови через капилляры, количестве функционирующих капил-ляров, соотношении клеточного и плазменного состава крови и других многочисленных факторах, которые составляют понятие «микроциркуляция».

Современные экспериментальные методы дают возможность уловить и фиксировать изменения микроциркуляции во многих, даже малопрозрачных, органах и тканях.

За последние годы проблема микроциркуляции шагнула далеко вперед (А. М. Чернух и соавт., 1975). Большое значение в плане понимания микроциркуляторных сдвигов в патологии вообще и при терминальных состояниях в частности имеет концепция о микроциркуляторном модуле (В. В. Куприянов, 1969, и др.). Последняя позволяет оценивать нарушения, развивающиеся в кровеносных капиллярах не отдельно, а в комплексе с тканевыми транспортными сдвигами, изменениями в лимфатическом участке микроциркуляции и т. д.

В литературе существует много теорий, объясняющих нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции крови при тяжелом шоке и коллапсе. К наиболее обоснованным можно отнести следующие:

— нарушение функций центральной нервной системы,— нарушение нервно-эндокринной регуляции,— нарушение нервио-сосудистой регуляции,— нарушение микроциркуляторного ложа,— нарушение сопротивления периферических сосудов,— уменьшение возврата крови в периферических сосудах. .— секвестрация крови в периферических сосудах,— внутрисосудистое свертывание крови,— агрегация форменных элементов крови,— жировая эмболия,— экстравазация крови,——высвобождение катехоламинов,— высвобождение вазотоксических веществ,— высвобождение миодепрессорного фактора,— бактериальная токсемия,

18

— недостаточность ретикулоэндотелиальной системы,— нарушение обмена веществ, — первичное нарушение кровообращения в одной из областей (мозговой, портальной,

почечной и Др.). Большинство этих теорий построено на данных, полученных при использовании

экспериментальных моделей, отличающихся от тех, которые приняты в экспериментальной реаниматологии.' Многие из установленных положений имеют общее значение, в том числе для понимания нарушений, происходящих при умирании и оживлении после клинической смерти. В то же время нельзя не учитывать, что выявление специфических закономерностей требует специального анализа с учетом конкретных этиологических факторов, характера и динамики угасания жизнедеятельности, осуществляемых терапевтических мероприятий и т.д. Изучение этого вопроса на моделях умирания и оживления после клинической смерти по существу только начинается. Имеются лишь единичные литературные данные. Поэтому в этой части приходится руководствоваться в основном результатами исследований, проведенных нами и нашими сотруд-никами.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

При шоке и кровопотере наблюдаются две фазы изменения микроциркуляции. Первая состоит из так называемых компенсаторно-приспособительных реакций. К ним относятся повышение чувствительности артериол к адреналину, ограничение кровотока «центральными» каналами, усиление вазомоции: увеличение частоты и амплитуды перемежающихся сокращений метартериол и прекапиллярных сфинктеров, рост напряженности периодов констрикции. Следует подчеркнуть условность определения первой фазы как компенсаторно-приспособительной. Компенсация в основном направлена на увеличение притока крови к сердцу (венозного возврата крови) и поддержание центрального кровообращения. Осуществляется она за счет дефицита капиллярной перфузии, что может приводить к развитию тканевых ишемических нарушений еще при достаточно высоких показателях общего кровообращения. Вторая фаза включает нарастающий застой крови на венозной стороне капилляра, падение венозного оттока, секвестрацию крови в ранее запустевших капиллярах.

В начальном периоде в более крупных сосудах выражена констрикция, в прекапиллярах — вазомоция. Последняя способствует капиллярному кровотоку; вазоконстрикция его ослабляет. Важную роль при кровопотере и шоке приобретают артерио-венозные анастомозы. Во время спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя капилляры, через анастомозы проходит в вены. С одной стороны, это благоприятствует притоку крови к сердцу, а с другой — усиливает местную ишемию.

В динамике прогрессирующего шока ВДИ коллапса является застой на венозной стороне капилляра. Одним из ведущих механизмов этого явления считается нарушение симпатической регуляции, приводящее к ослаблению тонуса прекапиллярных сфинктеров при его сохранении в посткапиллярных отделах. В этом периоде вазомоция может приобретать отрицательную роль, так как способствует поступлению крови в капилляры, отток из которых затруднен. Такое явление приводит к накоплению крови в капиллярах, уменьшению ее количества в активной циркуляции, прогрессирующему сокращению числа функционирующих капилляров. В части мелких сосудов кровоток замедляется, в других—становится пульсирующим, маятникообразным или даже обратным.

В начальных стадиях агонии происходит перемещение воды из тканей в кровь (вследствие запустевания капилляров, падения скорости кровотока и других факторов). Такому движению воды противодействует сохраняющаяся значительная разница тканевого и внутрисосудистого онкотического давления. Восстановление объема циркулирующей крови при кровопотере благодаря мобилизации тканевой жидкости может быть весьма значительным. Во время периода декомпенсации вода начинает покидать капилляры. Этому способствуют рост гидростатического давления, нарушение транспорта натрия, изменение физико-химических свойств коллагеновых волокон, тканевый ацидоз и некоторые другие метаболические сдвиги (Hollenberg e. а., 1970; Drucker, 1971, и др.). Повышенная экстравазация жидкости считается важным фактором

19

прогрессирующего падения количества крови в активной циркуляции, агрегации клеток Крови, нарушения микроциркуляции и необратимости. Наряду с экстравазацией жидкости необходимо учитывать ее секвестрацию в сосудах вместе с эритроцитами и отдельно от них.

Секвестрация крови зависит от увеличения вязкости, нарушения стабильности суспензии форменных элементов крови в капиллярах и прекапиллярах, появления хилезных образований и т. д. Увеличение вязкости крови предопределяется снижением скорости кровотока, потерей воды и другими факторами. Большое значение придается затруднению оттока крови из капилляров. В результате всего этого потоки эритроцитов и плазмы разделяются. Скорость движения последней начинает опережать скорость движения эритроцитов.

С развитием стаза в капиллярах меняется соотношение жидкой части и форменных элементов крови. Многие сократившиеся сосуды почти целиком заполнены плазмой. В других накапливаются эритроциты. Осуществлению микроциркуляции крови препятствуют внутрисосудистое свертывание крови, агрегация эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, укрупнение хиломикронов и образование крупных капель жира. Внутрисосудистое свертывание крови предопределяется нарушением состояния свертывающей и антисвертывающей систем (Ю, М. Левин, 1963, 1973; А. М. Чернух, Ю. М. Штыхно, 1974; Crowell, Guyton. 1962, и др.).

Механизм агрегации эритроцитов в первую очередь связан с замедлением кровотока, вследствие чего уменьшается устойчивость их состояния в плазме. Стимулируют этот процесс по-теря внутрисосудистой воды, увеличение вязкости, нарушения состояния некоторых ингредиентов крови, набухание эритроцитов, изменение сопротивления сосудов и т. д. Решающую роль играет ацидоз. Некоторые авторы считают, что он «запускает» процесс агрегации эритроцитов, склеивание тромбоцитов.

В результате проведения мероприятий, способствующих снижению вязкости крови, а также за счет наличия выделяемого селезенкой антитромбоцитарного фактора ослабляется агрегация эритроцитов, восстанавливается микроциркуляция крови. Сходные механизмы предопределяют и агрегацию лейкоцитов, В некоторых органах, например в легких, она оказывается выраженной в большей степени и проявляется раньше, чем агрегация эритроцитов. Определенную роль в нарушении капиллярного кровотока может играть закрытие последних не только агрегатами лейкоцитов, но и отдельными лейкоцитами.

Липемия и жировая эмболия, не связанные с механической травмой, уже давно описаны при шоке, кровопотере, гипоксии, терминальных состояниях. Они сопутствуют агрегации форменных элементов крови и, вероятно, способствуют ей. При терминальных состояниях, в зависимости от тяжести стресса, в крови возрастает содержание [3-липопротеидов, фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерина и продуктов жирового обмена. В мобилизации жиров участвуют гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, гепарин (активирующий выход липопротеид-липазы), падение в плазме уровня альбуминов, характерное для тяжелых расстройств кровообращения. Во время кровопотери в крови появляется ингибитор, подавляющий липолитическую активность почек, а также ингибиторы липопротеид-липазы. Весьма вероятно, что липемню при терминальных состояниях можно связать с затруднением элиминации жира из крови вследствие падения капиллярного кровообращения, блокады ретикулоэндотелиальной системы, угнетения окислительно-восстановительных процессов и т. д. Определенную роль играет увеличение поступления жира из грудного лимфатического протока. Укрупнение хиломикронов и образование жировых капель, препятствующих микроциркуляции, могут происходить и без значительного увеличения содержания жира в крови.

Определенную роль в нарушении капиллярного кровообращения играет набухание эндотелиальных клеток, суживающих просвет мелких сосудов, а также «закупоривание» части сосу-дов отдельными оторвавшимися от сосудистой стенки отечными клетками эндотелия (Ames e. a., 1968, и др.). Все эти разные по своей природе явления приводят к одинаковому патогенетическому эффекту — образованию в периферических сосудах множественных рассеянных ишемических очагов.

20

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Микроциркуляторные сдвиги неразрывно связаны с нарушениями регионарного кровообращения. Расстройства микроциркуляции имеют выраженные регионарные особенности. Своеобразно проявляются они в сердце, скелетных мышцах, печени и других органах.

Имеются четкие доказательства, что важнейшая роль в нарушении регионарного кровообращения и микроциркуляции принадлежит падению сердечного выброса крови (Ю. М. Ле-вин, 1973; Weale, 1963, и др.). При шоке и кровопотере ударный , и минутный объем крови падает обычно раньше, чем снижается артериальное давление, и оказывается ниже по сравнению с нормой в 1,5—3 раза. Уменьшение притока крови включает всю цепь как общих, так и регионарных приспособительных патологических реакций.

Первыми реагируют нервно-рефлекторные механизмы. Их влияние проявляется в сокращении артерий, вен, артериол и венул. Выраженность этой реакции в разных отделах сосудистого русла неодинакова, что способствует регионарному перераспределению сердечного выброса. Иногда неврогенная вазоконстрикция может оказаться настолько значительной, что некоторые органы и ткани временно лишаются крови при еще достаточном уровне аортального давления. Перераспределению крови способствуют неравнозначное (в разных органах и тканях) накопление катехоламинов и других вазоактивных веществ, особенности регионарного строения сосудов, структуры и функции органа.

При длительной гипотензии сокращение периферических сосудов ослабевает даже тогда, когда нервный сосудистый тонус не меняется.

Ослабление происходит в результате антагонистического действия (в основном на сфинктеры артериол) накапливающихся в ишемизированных тканях вазодилататоров. Данные об их участии в декомпенсации периферического кровообращения при шоке и кровопотере явились важным шагом в понимании механизмов развития необратимости. Большинство этих веществ действуют преимущественно в зоне их образования. Некоторые из них проникают в кровь и перемещаются в отдаленные участки сосудистого русла. Для проявления действия этих веществ на сосуды решающую роль играет не только их концентрация, но и соотношение количества тех или иных медиаторов, а также состояние нервной регуляции. Действие вазодилататорных мета болитов преобладает в конечных стадиях шока или кровопотери.

Из большого числа выявленных вазотоксических веществ важная роль отводится ферритину (Shorr e. а., 1951, и Др.). Было показано, что в нормальной печени при достаточном содержании кислорода неактивный ферритин содержится в вида дисульфида с трехвалентным железом. Во время тяжелой гипоксии ферритин восстанавливается до сульфгидрильной формы, а его железо становится двухвалентным. Последнее легко диссоциирует и проникает в кровь. При сравнительно небольших количествах поступившего в кровь двухвалентного железа оно связывается белками плазмы. Когда возможности последних истощаются, проявляется угнетающее сосудистый тонус действие двухвалентного железа.

В результате гипоксического повреждения внутриклеточных мембран в кровь попадает большое количество лизосомальных ферментов, синтез которых происходит в основном в поджелу-дочной железе. Помимо самостоятельного вазотоксическоюго пришествия, они участвуют в образовании пептидов, угнетающих сократительную функцию миокарда (Lefer, Martin, 1970, и др.). Показано, что основным путем поступления этих пептидов а кровь является лимфа. Удаление лимфы из устья грудного протока улучшало течение восстановительного периода у собак, перенесших смертельную гипотензию.

Ишемизированный кишечник выделяет в кровь вазодепрес-сорное вещество метаболического происхождения (Gergeli e. a;, 1970, и Др.). Предварительное удаление части кишечника или предупреждение попадания продуцируемых в его стенках во время геморрагической гипотензии токсических факторов способствует отдалению или даже предотвращению некоторых расстройств микроциркуляции крови, увеличению числа выживших животных.

В расстройствах периферического кровообращения при длительной гипотензии участвуют бактерии и особенно их токсины (Drucker, 1971, и Др.). Проникнув через физиологические барьеры

21

во время шока или коллапса, они плохо инактивируются, что связано с ослаблением функции ретикулоэндотелиальной системы, парализуют периферическую циркуляцию. Механизм их действия выяснен недостаточно. Есть данные о том, что он опосредован через нервную систему, через потенцирование действия катехоламинов и осуществляется прямым влиянием на гладкие мышцы сосудов и т. д.

Существенную роль в расстройствах регионарного кровообращения и микроциркуляции играют нарушения «венопрессор-ного механизма» (Hollenberg e. a., 1970, и др.). В это понятие включаются факторы, действующие дистально по отношению к капиллярам и способствующие центрипетальному движению крови. Возникающее при шоке и длительной гипотензии нарушение венопрессорного механизма вызывает падение притока крови к сердцу, уменьшение ее количества в активной циркуляции. Кровь накапливается в венах и усугубляет затруднение оттока из капилляров.

ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В

ПЕРИОД УМИРАНИЯ

Коронарный кровоток. Если во многих органах компенсация гипоксии возможна за счет усиленного потребления кислорода из крови, торможения функций органа и, следовательно, уменьшения энергетических затрат и т. д., то для сердца эти пути не осуществимы, так как артерио-венозная разница по кислороду и в норме максимальна, а торможение функций сердца связано с остановкой общей циркуляции и гибелью организма. Поэтому приспособление скорости и объема коронарного кровотока к трофическим потребностям миокарда является основным средством непрерывного восполнения энергетических затрат миокарда.

Уменьшение коронарного кровотока при развитии шока или после кровопотери наступает позже и выражено меньше, чем падение потока в других областях. Более того, та часть сердечного выброса крови, которая попадает в венечные сосуды (коронарная фракция сердечного выброса), неуклонно возрастает. Это связано с тем, что сопротивление потоку в сосудах сердца оказывается меньшим, чем во многих других областях. Возникающее перераспределение крови считается одним из существенных проявлений механизма компенсации. Благодаря ему снижение коронарного потока происходит лишь тогда, когда компенсация оказывается исчерпанной. Основным патогенетическим фактором при этом является нарастающее падение сердечного выброса и аортального давления. В последующем недостаточный коронарный поток может стать ведущим звеном порочного круга и привести (через нарушение обмена в сердечной мышце) к еще большему падению ударного и минутного объема крови (Б. И. Словиков, 1966, и др.).

Во время смертельной кровопотери коронарный поток уменьшается позже (в процентном отношении меньше), чем сердечный выброс. В период агонии или клинической смерти самые слабые сокращения сердца сопровождаются некоторым продвижением крови по венечным сосудам (Е. М. Березовская, 1968).

Мозговое кровообращение отличается своеобразными механизмами компенсации, которые предохраняют мозг от внезапных изменений артериального давления. При острой кровопотере наступает спазм регионарных артерий мозга. Он сочетается с выраженными перистальтическими сокращениями мозговых артерий. В начальных стадиях это способствует поддержанию внутримозгового кровообращения (Г. И. Мчедлишвили, 1960). В дальнейшем спазм, если он сохраняется, приобретает отрицательное значение, так как препятствует кровотоку.

В агональном периоде острой кровопотери остановка мозгового потока крови происходит поздно, при очень низком артериальном давлении. Однако угнетение потребления свободного кис-лорода в мозге наступает еще до того, как прекращается мозговой кровоток (Б. И. Словиков, 1966). Микроскопия мягкой мозговой оболочки агонирующего животного выявила неравномерное замедление кровотока в разных сосудах, перестройку соотношения плазмы и эритроцитов, а в период стаза—их агрегацию (Ю. М. Левин, 1973, и др.).

22

Брыжеечный и печеночный кровоток при тяжелых расстройствах циркуляции резко меняется (Lillehei e. а., 1962, и др.). Выраженная специфика этих изменений связана С регионарными анатомическими особенностями. Кровь в этой области проходит через две сети капилляров: кишечную и печеночную. Градиент порто-кавального давления очень мал. Поэтому даже небольшое изменение сопротивления сосудов печени может вызвать затруднение кровотока, скопление крови в брыжеечном русле. Последнее, как известно, отличается большой вместимостью. Выключение из активной циркуляции части крови, количество которой при шоке или кровопотере и без того уменьшено, может оказаться грозным осложнением.

Вся эта картина четко выявляется в экспериментах на животных (собаки, кошки и др.), обладающих развитой системой сфинктеров в сосудах печени (Ю. М. Левин, 1963; С. А. Селезнев, 1971, и др.). В ряде случаев такое явление наблюдается и у человека, хотя у людей сфинктерная система печеночных сосудов развита слабее.

Закономерно встречающиеся после тяжелого шока и кровопотери некротические изменения в слизистой оболочке кишечника свидетельствуют о выраженных регионарных нарушениях микроциркуляции и трофики.

Почечный кровоток во время шока или кровопотери обусловливает не только функцию этого органа, но и продуцирование важных для общей гемодинамики веществ. Кроме того, забирая около 25% всего сердечного выброса, он в большей степени влияет на перераспределение крови в других органах и тканях.

Чаще всего в начальных стадиях кровопотери почечный кровоток снижается мало. Почечная фракция сердечного выброса не меняется или даже возрастает. Это объясняется меньшим ростом сопротивления сосудов почек по сравнению с другими органами и тканями. При дальнейшем падении почечного кровотока сопротивление сосудов почки возрастает. Происходит снижение почечной фракции сердечного выброса. Такая реакция особенно прогрессирует, когда артериальное давление падает ниже 50—60 мм рт. ст. В агональном периоде кровоток через почки резко сокращается, что свидетельствует о значительном сопротивлении почечных сосудов.

На кровоток почек влияют имеющиеся в ней артерио-веноз-ные анастомозы. Шунтируя кровь из артерий в вены, они усугубляют гипоксию, особенно коркового слоя почек. Истинное малокровие почек при общих расстройствах циркуляции может оказаться больше, чем зарегистрированное прямым методом количество протекающей крови.

Скелетные мышцы содержат около 70°/о всех сосудов организма. Они обладают колоссальной вместимостью и широким диапазоном изменения тонуса. Даже легкие сдвиги состояния этой части периферического сосудистого русла вызывают перемещение больших масс крови, изменение общего кровообращения.

Кровоток в скелетных мышцах при шоке и кровопотере меняется непостоянно. При резком снижении сердечного выброса он круто падает. Сопротивление сосудов может усиливаться настолько, что поток временно прерывается. При продленной гипотензии сопротивление потоку слабеет, фракция сердечного выброса, приходящаяся на долю скелетных мышц, возрастает.

ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В

ПЕРИОДЕ ОЖИВЛЕНИЯ

Оживление после клинической смерти приводит в разных случаях к неодинаковому восстановлению сердечного выброса. Даже при одинаковых показателях общего артериального давления сердечный выброс в норме у разных животных может отличаться в 2—3 раза.

В экспериментах, связанных с более длительным умиранием, и истощением компенсасаторных приспособлений, минутный объем, крови после временного увеличения значительно снижается. Такое снижение обычно предшествует падению уровня общего артериального давления. При благоприятном течении восстановительного периода сердечный выброс сравнительно быстро нормализуется. В некоторых случаях он длительно остается по-вышенным, но в последующем часто происходит значительное ослабление сердечной деятельности. Оно, очевидно, связано с истощением и без того уменьшенных трофических ресурсов миокарда во

23

время усиленной работы сердца. Практическую важность контроля за ударным и минутным объемом сердца трудно переоценить. Эти показатели одними из первых сигнализируют о начавшихся сдвигах общего кровообращения, предупреждают о возможности декомпенсации, проявлением которой является падение артериального давления.

Коронарный кровоток после оживления резко и быстро возрастает. Он превышает исходный в 1,5—2 раза и, несмотря на колебания артериального давления, характерные для восстановительного периода, может долго оставаться повышенным. В случаях осложнения восстановительного периода и значительного уменьшения сердечного выброса коронарный кровоток снижается. При этом вне зависимости от этапа оживления и восстановления нервной регуляции сохраняется обычная тенденция компенсации коронарного кровотока за счет других органов.

Чрезвычайно существенными представляются нам данные о пониженном содержании свободного кислорода в мышце сердца в начальном периоде оживления после клинической смерти. Оно свидетельствует о том, что даже повышенный кровоток не в состоянии удовлетворить резко возросшие метаболические потребности миокарда. Изредка в периоде оживления отмечается спонтанное падение коронарного кровотока при условии более или менее благоприятного состояния общих показателей гемодинамики. Механизм такого явления неясен. Однако оно, несомненно, может оказаться причиной последующего падения сократительной способности миокарда и сердечного выброса.

Кровообращение мозга в период оживления зависит от целого ряда факторов. В результате повышенного сопротивления регионарных артерий приток крови в течение 5— 10 мин после восстановления общего артериального давления оказывается пониженным даже в случаях благоприятного течения реанимации. При оживлении после клинической смерти, которой предшествовала длительная гипотензия, резко возрастает ликворное давление. Оно затрудняет отток крови из головного мозга, приводит к повышению внутричерепного венозного давления, что в свою очередь может явиться причиной замедления мозгового кровотока, разрывов капилляров, точечных кровоизлияний и других нарушений. В периоде восстановления жизнедеятельности в коре и в других отделах мозга сохраняется большое число нефункционирующих капилляров.

Кровообращение в некоторых рассеянных участках может не восстанавливаться до часа и дольше. Возобновление кровотока в таких областях происходит в разное время после оживления. Существенно, что когда на одном участке регистрируется отсутствие циркуляции, в соседнем кровоток и напряжение кислорода могут находиться на высоких цифрах. Механизм выявленного нарушения связан с закрытием мелких сосудов. Оно является одной из основных причин образования гнездных морфологических деструкции в головном мозге после тяжелой ишемии. В последние годы этому феномену уделено большое внимание в плане объяснения механизмов необратимости (Ames е. а., 1968, и др.). Разработка лечебных мероприятий, направленных на предупреждение и устранение данного явления, должна иметь большое практическое значение.

Портальный кровоток при оживлении меняется непостоянно. В случаях благоприятного течения восстановительного периода в воротной вене быстро устанавливается высокий объемный кровоток. Он может превышать исходный в 1,5— 2 раза. Колебания артериального давления, свойственные начальному периоду оживления, нерезко отражаются на этом потоке. В менее благоприятных случаях, когда устанавливается пониженное артериальное давление, портальный поток оказывается пониженным. Существенно, что и в первом, и во втором случае портальное давление остается повышенным. Сказанное свидетельствует о выраженной активации сосудистых сфинктеров печени, затруднении продвижения крови через печеночные сосуды. При благоприятном течении восстановительного периода через 40—90 мин происходит нормализация указанных сдвигов.

В слизистой оболочке кишечника, кишечной стенке и в печени длительное время сохраняются диссеминированные участки, лишенные кровообращения. Образующиеся после длительной гипотензии в кишечнике некротические язвы являются источником токсемии, могут приводить к кровотечениям.

24

Кровоток в почках первые 30—40 мин после оживления обычно ослаблен. Даже устойчивое повышение артериального давления не всегда нормализует его. В этом отношении положительное действие может оказать новокаин, введенный паранефрально или внутривенно.

Изучение кровотока в мелких сосудах почки во время восстановительного периода оживления после клинической смерти показывает возможность длительного закрытия части из них, как это наблюдается в сосудах головного мозга и других органов. Учитывая сходство картины регресса этих изменений, а также положительное действие антикоагулянтов, можно думать о близком механизме этого явления.

Кровоток в скелетных мышцах при оживлении варьирует в очень широких пределах. Можно выделить четыре основных типа: стабилизацию кровотока на цифрах, близких к норме; резкое падение объемного кровотока; усиление кровотока смешанный тип, включающий случаи изменения потока в короткий промежуток времени.

Перечисленные варианты связаны с состоянием общей гемодинамики и регионарных сосудистых констрикторных механизмов. Естественно, что значительное увеличение кровотока через скелетные мышцы может приводить к невыгодному для более чувствительных к гипоксии органов регионарному перераспределению сердечного выброса крови.

Особое внимание вызывает выраженное непостоянство изменения сопротивления сосудов этой области.

Во время агонии и после оживления организма, перенесшего клиническую смерть, в разных органах и тканях происходят специфические сосудистые сдвиги. С одной стороны, они носят компенсаторно-приспособительный характер, а с Другой—создают условия для развития новых расстройств. Знание механизмов возникновения этих расстройств должно способствовать разработке мероприятий по их устранению, что имеет первостепенное практическое значение.

Часто бывает, что успешно оживленный человек в дальнейшем погибает. Изучение регионарного кровообращения и микроциркуляции показало, что это иногда происходит не в ре-зультате необратимых расстройств, возникших во время агонии и клинической смерти, а в результате нарушений, проявившихся после оживления, когда уже восстановились работа сердца и самостоятельное дыхание. Большая часть таких сдвигов в течение некоторого времени устранима. Однако, если не принять соответствующих мер, нормализация может оказаться невозможной. Следует выделить основные практически важные нарушения, характерные для разных сосудистых зон.

Резкое понижение сердечного выброса значительно ухудшает течение восстановительного периода. Это определяется уменьшением общего количества крови, отрицательными моментами защитной вазоконстрикции, перераспределением крови, истощением компенсации, развитием гипоксии и т. п.

Значительное повышение сердечного выброса в период оживления также не может считаться адекватным, так как оно приводит к истощению и без того уменьшенных ресурсов сердца, последующему падению его деятельности.

Требуют внимания случаи, свидетельствующие о возможности «спонтанного» уменьшения коронарного кровотока. Естественно, что это благодаря прямой зависимости обмена миокарда от регионарного потока может вызвать морфологические и функциональные нарушения. Однако даже повышенный коронарный поток не всегда способен удовлетворить возросшие потребности миокарда в кислороде. Поэтому одной из первостепенных задач восстановительного периода надо считать создание максимально благоприятных условий для обмена миокарда.

Имеющиеся в период оживления после клинической смерти нарушения циркуляции в мелких сосудах мозга, почек, печени, кишечника и других органов увеличивают продолжительность гипоксии в соответствующих зонах. Очевидно, что с этим явлением связаны многие локальные расстройства (вплоть до невротических), появляющиеся на разных этапах восстановительного периода. Благоприятное действие антикоагулянтов позволяет их использовать как эффективные терапевтические средства. Получены некоторые другие обнадеживающие результаты.

25

Скопление крови в портальном русле, уменьшение ее количества в активной циркуляции, выключение части мелких сосудов из кровотока, гипоксия печени и кишечника и т. д.— все это на каком-то из этапов может предопределить необратимые циркуляторные расстройства.

Понижение почечного кровотока в восстановительном периоде провоцирует многочисленные нарушения — проявление почечно-печеночного синдрома и т. д.

Важно учитывать непостоянство изменений сопротивления сосудов скелетных мышц. Поиски путей регуляции кровотока в них могут дать хороший практический результат.

Изучение микроциркуляции и регионарного кровообращения организма, перенесшего терминальное состояние, позволило выявить механизмы, играющие важную роль в развитии необратимости. Нет сомнения в том, что это направление, рожденное потребностями практики, внесет вклад в науку об оживлении организма.

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ

ОЖИВЛЕНИЯ

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

В современной реаниматологии на первое место выступают вопросы, связанные с ведением восстановительного периода, иными словами — задача лечения своеобразного патологического процесса, возникающего непосредственно после оживления и получившего название «постреанимационная болезнь» (В. А. Неговский, 1971).

В патогенезе постреанимационной болезни существенную роль играют нарушения функций печени и почек, нередко приводящие к гибели успешно оживленного больного через несколько дней после реанимации.

Особенно часто такие осложнения возникают тогда, когда терминальные состояния развиваются на фоне предшествовавшей длительной гипотензии, в частности при массивной незамещенной кровопотере. На аутопсии в таких случаях находят повреждения печени типа центролобулярного некроза (Н. П. Романова, 1962; Brauer, 1963).

Причиной развития этих изменении является перераспределение крови в организме, обеспечивающее преимущественное кровоснабжение центральной нервной системы и сердца за счет остальных органов и тканей. Этот механизм, имеющий несомненное компенсаторное значение, при длительном умирании может привести к тяжелым, часто необратимым изменениям паренхи-матозных органов (В. А. Неговский, 1962), в частности в печени при этом развиваются глубокие нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции.

Особенностью кровоснабжения печени является то, что она получает кровь из двух афферентных сосудов: печеночной артерии и воротной вены. В обычных условиях 65—85% крови поступает в печень через воротную вену (Lichtman, 1953). Однако скорость кровотока в печеночной артерии и давление в ней в 10 раз выше, чем в воротной вене. Кроме того, кровь печеночной артерии богаче кислородом, чем кровь воротной вены.

В результате с артериальной кровью печень получает от 30 до 70% кислорода (Winkler, Tygstrup, 1961), регуляция кислородного режима печени осуществляется системой печеночной артерии.

При шоке и терминальных состояниях кровоток в печени уменьшается, особенно в воротной вене, увеличиваются сопротивление сосудов печени, порто-кавальный градиент давления и «скачок венозного потенциала», то есть отношение давления в полой вене на уровне печеночных вен к давлению в воротной вене (Condorelli e. а., 1961). При массивной кровопотере у собак количество оттекающей от печени крови уменьшается до 18—13% исходной величины (Frank e. a., 1962). При этом наступает относительная артериализация внутрипеченочного кровообращения (Winkler, Tygstrup, 1961) в связи с преимущественным угнетением кровообращения в системе воротной вены.

Многочисленными экспериментами показано, что при травматическом шоке, кровопотере, во время агонии и в восстановительном периоде после реанимации в печени происходит сужение капилляров с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в них (Ю. М. Левин, 1963, 1973),

26

что имеет большое значение в механизме расстройств печеночного кровообращения (Knisely e. a., 1945; Gelin, 1961). Наступает также сужение мелких вен, постепенное расширение синусоидов с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в них, внутрипеченочное шун-тирование кровотока (С. А. Селезнев, 1963; Senevirathe, 1949).

Большое значение имеет также и наблюдающаяся при шоке и терминальных состояниях централизация внутрипеченочного кровообращения в связи с наличием порто-портальных анасто-мозов внутри печеночных долей и коллатералей на уровне ветвей четвертого порядка печеночной артерии (М. С. Арбузова, 1960). Было показано также, что кровоток в печени может осуществляться через короткие магистрали, минуя основную массу печеночной ткани. Такая централизация внутрипеченочного кровообращения при терминальных состояниях может стать причиной тяжелой гипоксии печени даже при относительно высоком уровне общего артериального давления.

При изучении внутрипеченочного кровообращения бромсуль-фалеиновым методом было показано, что в восстановительном периоде после клинической смерти от кровопотери продолжи-тельностью в 5 мин кровообращение в печени характеризуется большой лабильностью и изменчивостью. У большинства животных в течение первых 5—10 мин после оживления отмечено замедление регионарного кровотока в печени, нормализующееся через 20—25 мин. Иногда отмечается ограничение кровотока в синусоидах и прохождение крови по коротким сосудистым путям печени в первые минуты после оживления или на более поздних этапах восстановительного периода (V, Shapiro, 1970). Одними из наиболее ранних следствий нарушения кровообращения в пе-чени являются увеличение проницаемости внешней митохондриальной мембраны и угнетение ферментных систем, поглощающих кислород, и локализованных в субклеточных структурах гепатоцитов — в митохондриях и в эндоплазматическом ретикулуме. Эта инактивация ферментных систем сопровождается снижением на 27% суммарного потребления кислорода тканью печени (Э. Ф. Малюгин, 1974).

Циркуляторная гипоксия печени, вызванная при шоке и терминальных состояниях расстройствами микроциркуляции, сопровождается более или менее выраженными нарушениями функций органа. Уменьшается желчевыделенне и снижается содержание в желчи холестерина и желчных кислот. Угнетаются протеиногенная, протромбиногенная, экскреторная и дезинтоксикационная функции печени (В. М. Шапиро, \1966), нарушаются регуляция углеводного обмена и синтез нуклеиновых кислот (В. Л. Кожура, 1969). Выраженность нарушений этих функций зависит от причин, обусловивших развитие терминальных состояний, продолжительности умирания и сроков клинической смерти.

Нарушение протеиногенной функций печени. После клинической смерти, наступившей в результате длительно продолжающейся кровопотери и гипотензии (артериальное давление 40 мм рт. ст. в течение часа), в восстановительном периоде содержание белка в сыворотке снижается. При этом уменьшается количество альбуминов и увеличивается как относительно, так и абсолютно количество а-глобулинов. При быстром умирании от электротравмы изменения в белковом составе крови незначительны (В. М. Шапиро, 1966), В результате длительной гипоксии нарушается способность печени включать в состав белков меченые аминокислоты (Bernelli-Zazzera e. a., 1959). Отмечены прогрессирующее уменьшение скорости включения валина-С14 в белки печени и дезагрегация полисом до моносом (Э. Ф. Малюгин, 1974).

Нарушения протромбиногенной функции печени. В то время как после клинической смерти продолжительностью в 3—5 мин. наступившей в условиях быстрого умирания, содержание протромбина в крови существенно не меняется, в восстановительном периоде после клинической смерти, наступившей в условиях длительного умирания (1,5—2 ч гипотензии), содержание протромбина в крови снижается (В. М. Шапиро, 1966). Это снижение особенно заметно в крови, оттекающей от печени, что указывает на угнетение ее протромбиногенной функции, а может быть и на задержку протромбина в печени.

Нарушения регуляции углеводного обмена. Гипоксия печени при терминальных состояниях отражается и на ее обменных функциях, в частности, связанных с углеводным обменом. При острой кровопотере вначале развивается гипергликемия, а затем гипогликемия и истощение запасов гликогена в печени (Strawitz e. a., 1961). При необратимой кровопотере короткий

27

гипергликемический пик предшествует или совпадает по времени с ранними морфологическими изменениями митохондрий и сопровождается прогрессивным удлинением протромбинового времени (Hift, Strawitz, 1961). При кровопотере обнаружено увеличение содержания сахара и молочной кислоты в верхней полой вене (Quillet e. а., 1969). При прекращении кровообращения в печени путем пережатия печеночной артерии и воротной вены на 30—110 мин погибли все собаки, у которых содержание лактата в ткани печени превысило 17 мкмоль/г, неорганического фосфора—14 мкмоль/г, а сумма адениннуклеотидов была меньше 1,8 мкмоль/г сухого веса (Farkouh e. a., 1971).

Нарушение экскреторной функции печени. Одним из чувствительных индикаторов функционального состояния печени является ее способность элиминировать бромсульфалеин (БСФ), введенный внутривенно (Bradley e. a., 1945; Brauer, 1963). У собак в норме после введения 5 мг/кг БСФ кривая его концентрации в крови характеризуется быстрым падением в течение первых 5 мин, а затем более медленным снижением. Полная элиминация бромсульфалеина обычно заканчивается в течение 10—20 мин. При оживлении после 3—5 мин клинической смерти, вызванной электротравмой, выведение БСФ несколько замедленно. Показатель задержки БСФ повышается с 13,4 до 35,8%. Через сутки после оживления выведение БСФ ускоряется и показатель задержки снижается до 22,6%. После клинической смерти продолжительностью в 1—3 мин, вызванной кровопотерей и наступившей после длительного умирания, показатель задержки БСФ через 30 мин после оживления повышается до 42,5±3,9%, а через сутки еще равен 30,9±6,8%. Отмечается резкое повышение начального уровня кривой элиминации, что свидетельствует об угнетении начальной, наиболее активной фазы выведения БСФ. Порог выведения БСФ значительно повышен и при концентрации его в крови, равной 1—1,2 мг%, выделение его резко замедляется в связи с расстройствами микроциркуляции и угнетением функций гепатоцитов. На следующие сутки характер кривой элиминации БСФ остается почти таким же, как и непосредственно после оживления.

Такой тип кривой элиминации БСФ свидетельствует о плохом прогнозе, так как все животные этой группы погибли (В. М. Шапиро, 1967).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот. При быстром умирании от кровопотери в ткани печени уменьшается содержание РПК> причем' нормализация ее уровня наступает на 2—3-и сутки восстановительного периода; в то же время концентрация ДНК как при умирании, так и после оживления остается без изменений. Иная картина наблюдается при длительном умирании на фоне 1,5—2-часовой гипотензии. В этих условиях уменьшается содержание в ткани печени не только РНК, но и ДНК, при этом у выживших животных через 5—6 сут отмечается тенденция к нормализации уровня РНК и ДНК в печени, тогда как у погибающих снижение количества нуклеиновых кислот прогрессирует (В. Л. Кожура, 1969). Эти данные представляют значительный интерес, так как они выявляют качественные различия в повреждении печени при обратимых и необратимых состояниях. Если в первом случае страдают элементы цитоплазмы печеночных клеток, то во втором процесс захватывает и ядра.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени. Одной из актуальных проблем реаниматологии является вопрос о причинах необратимости терминальных состояний. Известно, в частности, что при кровопотере, превысившей определенный критический уровень, реинфузня выпущенной крови не предотвращает гибели животного (Ravin e. a., 1958). Однако по вопросу о патогенезе этой необратимости существуют различные точки зрения. Часть авторов выдвигают на первое место роль гемодинамиче-ских факторов. Так, Fonkalsrud (1969) считает основным в пато-генезе необратимости механическое ограничение кровотока во внутренних органах вследствие спазма сосудов. Кровоток в органах брюшной полости уменьшается до 10% нормального уровня. Вначале спазм охватывает венулы и артериолы, а затем только венозные сосуды, в которых наступает застой. Венозный застой и связанное с ним уменьшение венозного возврата, по-видимому, являются одними из существенных элементов в патогенезе необратимости (Lillehei e. a., 1964).

Было замечено, что патологические изменения, характеризующие поздние стадии шока,— геморрагический некроз слизистой оболочки кишечника, очаговые геморрагии в стенке кишечника — наблюдаются также у животных, убитых летальной дозой бактериальных эндотоксинов. В связи

28

с этим была выдвинута гипотеза, что необратимость шока и терминальных состояний связана с поражением антитоксической функции печени и поступлением в циркуляцию бактериальных эндотоксинов и, в частности, эндотоксина E. coli, проникающего через кишечную стенку, измененную в процессе гипоксии. Brockman с соавторами (1967) показали, что после введения эндотоксина E. coli развивается венозный застой в печени и повышается давление в воротной вене. К. Н. Федорова и Н. С. Мурашова (1968) обнаружили в сыворотке собак, перенесших клиническую смерть, специфические антитоксины в титре от 1:40 до 1:160, тогда как титр антител в сыворотке нормальных животных не превышает 1:10— 1:20. На основании этих данных авторы приходят к выводу, что в период клинической смерти и восстановления организм животных подвергался воздействию эндотоксина кишечной палочки.

Непосредственно после оживления у собак, перенесших 10—12-минутную остановку кровообращения, снижается бактерицидная и комплиментарная активность сыворотки, что, по-ви-димому, связано с нейтрализацией поступающих в кровь токсинов (С. К. Ананьева, 1972).

ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ, ВЫЗВАННЫХ

КРОВОПОТЕРЕИ И ТРАВМОЙ

ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛЫХ СТАДИЙ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ И ТРАВМЫ

В клинической картине терминальных стадий острой кровопотери и тяжелого травматического шока (III—IV стадия) есть общие черты: бледная холодная кожа, частый малый пульс, одышка, жажда, беспокойство и др. Сходными оказываются и многие гемодинамические тесты: снижение артериального давления ниже критического уровня, гиповолемия (снижение объе-ма циркулирующей крови), низкое центральное венозное давление, анемия, гипопротеинемия, малый сердечный выброс, плохое кровенаполнение периферических тканей и др. На этом основании большинство исследователей объединяют эти состояния в группу гиповолемического шока. Сходство клинической симптоматики и характера нарушений делает возможной выработку единого подхода к лечению больных с тяжелыми стадиями острой кровопотери и травматического шока. Как отмечает В. А. Неговский (1960), чем ближе к периоду развития терминальных состояний, тем больше выявляется общих закономерностей независимо от причины развития патологического процесса. Поэтому, исходя из основного принципа лечения при терминальных состояниях, первоочередной задачей становится нормализация основных функций организма — кровообращения и дыхания. Однако такой подход оправдан лишь при проведении неотложных лечебных мероприятий, направленных на устранение опасных для жизни нарушений.

Для дальнейшего успеха проводимого лечения необходимо учитывать, что, несмотря на известное сходство, имеются существенные различия в этиологии, патогенезе нарушений функций при «чистой» кровопотере и множественной тяжелой травме. Особенно это важно при лечении больных с начальными их стадиями.

При кровопотере основной причиной развития патологического процесса является уменьшение объема циркулирующей крови, что вызывает прежде всего нарушения гемодинамики. Вследствие нервно-рефлекторных влияний активируется симпатико-адреналовая система и быстро включаются основные компенсаторные реакции: повышение тонуса емкостных сосудов (венозная система), централизация кровообращения вследствие спазма периферических сосудов, приток жидкости в сосудистое русло из интерстициального пространства и др. Благодаря этим механизмам кровопотеря до известного предела может быть компенсирована. Помимо индивидуальных возможностей компенсации, большую роль играют сопутствующие факторы: утомление, боль, наркоз, температура окружающей среды, предшествующие потери крови и жидкости, состояние питания. Особое значение имеет продолжительность данного кровотечения. Так, при очень быстрых потерях крови компенсаторные механизмы часто оказываются недостаточными или не успевают включиться. Смерть наступает за несколько минут от циркуляторных нарушений в головном мозге и коронарных сосудах, иногда при сравнительно небольшие количествах теряемой крови. Однако

29

при своевременном лечении реанимация, как правило, успешна даже в состоянии клинической смерти.

Иная картина наблюдается при длительных, массивных кровотечениях. Наблюдается патологический процесс, характеризующийся фазностью развития. Благодаря включению многих компенсаторных механизмов и максимальному их напряжению, организм может сравнительно долго бороться с кровопотерей. Однако при слишком большой продолжительности кровотечения компенсаторные реакции из положительного, защитного фактора могут превращаться в повреждающий фактор. С другой стороны, срыв компенсации после длительного ее существования знаменует собой развитие состояния, которое трудно поддается лечению.

Основные компенсаторные реакции при кровопотере и их нарушение. Повышение тонуса сосудов системы низкого давления (венозная система) наступает вследствие повышенной их чувствительности к воздействию симпатической иннервации. Благодаря этой реакции увеличивается приток крови к правому сердцу и при потере до 10°/о объема циркулирующей крови изменений гемодинамики может не наступить (компенсированная кровопотеря).

Повышение тонуса сосудов сопротивления (артериолы). Вазоконстрикция приводит к централизации кровотока, поддержанию уровня артериального давления и неизменного кровотока в органах, наиболее чувствительных к гипоксии (головной мозг, сердечная мышца) за счет уменьшения циркуляции крови в периферических тканях. При определенной продолжительности этого периода компенсации выявляется его отрицательная сторона: несмотря на нормальный или даже повышенный уровень артериального давления развивается гипоксическое повреждение органов (печень, почки, кишечник), в то время как жизнедеятельность мозга и миокарда не нарушается. Клинически спазм периферических сосудов проявляется бледностью, понижением температуры кожи и слизистых оболочек, понижением ЦВД и сердечного выброса, повышением диастолического артериального давления; общего, периферического сопротивления, понижением систолического артериального давления и учащением пульса. Такое состояние, как правило, наблюдается при кровопотере средней величины—от 15 до 25°/о объема циркулирующей, крови (800—1250 мл). После остановки кровотечения артериальное давление, как правило, имеет тенденцию к повышению. Это — состояние относительной компенсации. В этот период происходит компенсаторная гемодилюция за счет притока в сосудистое русло жидкости из интерстициального пространства. Это находит свое отражение в снижении гематокритного показателя, понижении концентрации гемоглобина и общего белка в плазме крови.

Шунтирование кровотока. Дальнейшая вазоконстрикция и усиление собственной активности периферических сосудистых образований приводят к шунтированию кровотока, то есть поступлению крови из артериол в венулы, минуя капилляры, по артериовенозным анастомозам (Ю. М. Лек??ш, 1966;

1973; С. А. Селезнев, 1971; А. М. Чернух и соавт., 1975; Chambers, Zweifach, 1944). Наряду с микрососудами в состоянии констрикции, появляются участки дилатации емкостных микрососудов. Большинство клеток в области дилатации сосудов начинает испытывать кислородное голодание. Накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная кислота), а также биологически активные вещества (ренин, серотонин, гистамин, кинины — вазопрессорные и вазодепрессорные субстанции). Из ишемизированного кишечника поступают токсины микробов, бурно раз-множающихся в этих условиях.

Чем длительнее сохраняются централизация и шунтиравание Кровообращения, тем вероятнее нарушение компенсации кровообращения в системе микроциркуляции и развитие необратимого гипоксического повреждения тканей.

Клинически период централизации и шунтирования кровотока характеризуется развитием тяжелого состояния больных. Наряду с бледностью кожи и слизистых оболочек наблюдаются стабильное снижение артериального давления до критического уровня (80 мм рт. ст.), тахикардия (до 120 ударов в 1 мин), низкое центральное венозное давление, уменьшение сердечного выброса. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение «пятна» при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности, снижение скорости выделения мочи (менее 30 мл/ч). Это—состояние нарушенной компенсации. Оно, как правило, развивается при

30

большой кровопотере (30—40% объема циркулирующей крови, то есть 1500—2000 мл). Указанные нарушение кровообращения не проходят после остановки кровотечения, но при своевременном и правильном лечении хорошо поддаются коррекции.

Понижение тонуса периферических сосудов под влиянием местной гипоксии тканей и накопления гуморальных факторов наблюдается в стадии декомпенсации. Ослабляется активность артериол и прекапиллярных сфинктеров при одновременном нарастании венозного и капиллярного застоя (до полного стаза). Нарушения микроциркуляции усугубляются агрегацией форменных элементов крови, появлением в кровотоке капель нейтрального жира, прижизненным образованием микротромбов, увеличением вязкости крови. Образование микротромбов сопровождается активацией фибринолиза. Вследствие гипоксического воздействия на капилляры происходит их паралитическое раскрытие. Это влечет за собой секвестрацию крови. Дальнейшее скопление молочной кислоты создает тяжелый местный ацидоз, и часть клеток погибает.

Клинически это выражается в снижении систолического артериального давления ниже критического уровня (60 мм рт. ст. и ниже). Резко уменьшается пульсовое давление, еще больше снижаются центральное венозное давление и сердечный выброс, развивается тяжелая тахикардия (до 160 ударов в 1 мин). О тяжелейших нарушениях микроциркуляции свидетельствуют резкая бледность с акроцианозом, мраморность кожных покровов, анурия. Нередко наблюдается повышенная кровоточивость тканей. Это — декомпенсированное состояние, оно плохо поддается лечению. Кровопотеря при этом, как правило, не только массивная (50—60% объема циркулирующей крови, то есть 2500— 3000 мл), но и (или) продолжительная.

В последние годы, после внедрения в лечебную практику методов реанимации, приходится иногда наблюдать больных с абсолютно смертельной по объему кровопотерей, составляющей 70—80% и даже 100% объема циркулирующей крови, то есть 4000—5000 мл. Наблюдаются такие потери крови при длительных, периодически возобновляющихся кровотечениях, при позднем оказании помощи. Проводя лечение таких больных, реаниматолог обычно сталкивается с множеством проблем, часто пока неразрешимых. Так, с одной стороны, при продолжающемся массивном кровотечении следует проводить заместительную трансфузионную терапию с большой скоростью. С другой стороны, столь быстрое введение консервированной донорской крови даже небольших сроков хранения может само по себе быть причиной развития тяжелого состояния (см. гл. XIX, с. 406). Смертность при этом наибольшая—40—50% (А. Ю. Аксельрод, 1971; С. Т. Сполуденная,1975).

Таким образом, самый большой риск массивной кровопотери — нарушение перфузии тканей и адекватной их оксигенации.

Патогенетически обоснованным лечением при кровопотере, помимо остановки кровотечения, является прежде всего возмещение объема циркулирующей крови и жидкости в организме. Если можно немедленно восполнить кровопотерю «капля за каплю» (например, во время операций), то даже при массивной кровопотери патологические сдвиги не возникают или они будут значительно меньше выражены, чем при не возмещенной крово-. потере. Осложнения при лечении больных с кровопотерей наблюдаются, как правило, в случаях продолжительных кровотечений, особенно в случаях, сопровождающихся периодом гипотензии (снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.), что чаще всего бывает при запоздалом оказании помощи.

Термином «травматический шок» принято обозначать состояние при тяжелых травматических повреждениях, сопровождающихся клинически выраженными нарушениями кровообращения, дыхания, общим тяжелым состоянием больных. Патогенез этого состояния значительно сложнее. Помимо кровопотери, которая почти всегда имеет место при травматических повреждениях, важную роль играют патологическая афферентная импульсация (в том числе болевая) из места повреждения, а также нарушение функций поврежденных органов. Наряду с неспецифическими нарушениями имеются специфические, зависящие от объема и локализации травмы.

Только возмещения кровопотери, даже на ранних этапах лечения, у больных с травматическим шоком недостаточно, чтобы вывести их из тяжелого состояния (М. Г. Шрайбер, 1967; В.В. Тимофеев и соавт., 1974). Патогенетически обоснованным может быть лишь комплекс лечебных мероприятий, направленный на устранение основных нарушений. Помимо возмещения кровопотери

31

и устранения острой дыхательной недостаточности (в показанных случаях), важную роль играют ликвидация или блокирование очага патологической импульсации и восстановление или протезирование функции поврежденных органов.

Основные патологические сдвиги при терминальных стадиях острой кровопотери и тяжелом травматическом шоке (III—IV стадия). Согласно современным представлениям, кардинальными симптомами шока является уменьшение объема циркулирующей крови в сочетании с уменьшенным возвратом крови к правому сердцу, сниженным вследствие этого центральным венозным давлением, уменьшенным сердечным выбросом (Rushmer .е. а., 1962; Shoemaker, 1965; Wilson, 1965; Hardaway e. a., 1967; Baue, 1968). Артериальная гипотензия также характерна для тяжелых стадий шока. Несмотря на относительное значение этого показателя, установлена четкая корреляция между уров-нем артериального давления и тяжестью шока (Л. Н. Губарь, Н. И. Егурнов. 1965).

Малый сердечный выброс объясняется, главным образом, уменьшением притока крови к правому сердцу. Понижение сократительной функции миокарда при шоке имеет вторичный ха-рактер.

На основании экспериментальных и клинических наблюдений установлено, что тяжелые стадии шока развиваются при уменьшении объема циркулирующей крови на 30—40% (Г, М. Соловьев и Г. Г. Радзивилл, 1973; Cournand е. а., 1943; Noble, Gregersen, 1946; Clarke, Fisher, 1956; Shoemaker, Jida, 1962). Гиповолемия обусловлена прежде всего кровопотерей. Однако для тяжелых стадий шока характерно сохранение ее, несмотря на возмещение кровопотери и даже на введение в организм излишних количеств жидкости (С. П. Маркин, В. М. Стрекаловскнй, 1967; Prentice е. а., 1954; Shoemaker, 1965). Установлено, что чем тяжелее состояние больных, длительнее гипотензия или позднее начато переливание крови, тем больше выражен дефицит объема крови после трансфузии, восполняющей предполагаемую кровопотерю. Это происходит прежде всего в результате патологического депонирования крови вследствие нарушения микроциркуляции и регионарного кровотока (см. гл. III).

Как уже отмечалось, в начальных стадиях шока централизация кровообращения, то есть поддержание кровотока в мозге, крупных сосудах, венечных артериях, сопровождается уменьше-нием кровоснабжения в других тканях организма в результате вазоконстрикции. Фазные нарушения микроциркуляции усугубляются агрегацией форменных элементов крови, появлением в кровотоке капель нейтрального жира (Ю, М. Левин, 1965), увеличением вязкости крови (Litwin, 1965; Shoemaker, 1965).

По данным Hardaway и McKay (1963), медленно движущаяся кровь, имеющая кислую реакцию, обладает повышенной свертываемостью, приводящей к диссеминированной внутрисосудистой ее коагуляции. Гиперкоагуляция сопровождается расходованием свертывающих факторов, что можно заметить по лабораторным тестам. Вследствие частичной или полной обтурации отдельных концевых артериол микротромбами прекращается перфузия отдельных участков тканей. Молочная кислота продолжает скапливаться, создавая тяжелый местный ацидоз, в результате которого происходит инактивация клеточных ферментов и часть клеток погибает. Восполнение кровопотери и возобновление перфузии уже не ведут к их восстановлению, однако оставшиеся жизнеспособные клетки в значительной степени их заменяют (Н. П. Романова, 1962; Г. А. Акимов, 1971; Weil, Shubin, 1971). Образование микротромбов вызывает активацию эндогенного фибринолизина, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью (М. С. Мачабели, 1970). Как считает Hardaway (1965), это—клиническое проявление необратимого состояния при шоке.

Существенное влияние на изменение функций при шоке оказывают также нарушения регионарного кровотока. Большинство исследователей, изучавших шок в экспериментах на собаках, отмечали ишемию, а затем скопление крови в системе мезентериальных сосудов в результате повышения резистентности в системе воротной вены и печеночных сосудах (Andersen е. а., 1951; Berk e.a., 1967). Изменения кровотока в портальной системе и печени (Ю. М. Левин, 1963, 1965; Berk е. а., 1967, и др.) приводят к выраженным нарушениям функции последней (В.М. Шапиро, 1967; С. А. Селезнев, 1971).

32

Нарушения функции почек также характерны для шока. Они связаны как с расстройством регионарного кровообращения и микроциркуляцин (Ю. М. Левин, 1966, 1973; Hinshaw е. а., 1961; Powers, 1965), так и с нарушением соотношения давления в канальцах и межклеточном пространстве.

Изменения дыхания при травматических повреждениях носят первичный характер лишь при травме грудной клетки или черепа с нарушением витальных функций (В. Л. Кассиль, 1966). Однако в процессе развития травматического шока возникает недостаточность дыхания вторичного характера. По данным Н. А. Кустова (1968), расстройства дыхания наблюдались у 54% больных с повреждениями самой различной локализации, при развитии терминальных состояний—у 80—90% больных. Они характеризовались прежде всего нарастанием одышки с увеличением минутного объема дыхания, снижением дыхательного альвеолярного объема, уменьшением остаточной функциональной емкости легких. В более поздние сроки имело место неравномерное распределение воздуха в легких с соответственным увеличением шунтирования крови. В тяжелых стадиях шока и при терминальных состояниях вентиляция может быть нормальной или повышенной, а газообмен и потребление кислорода при этом часто понижаются. При этом большая роль отводится нарушениям кровообращения малого круга: спазм артериол, прекапиллярных сфинктеров, приводящий к повышению давления в легочной артерии, микроэмболия агрегатами клеток, поступающими из большого круга кровообращения, жировая эмболия, артерио-венозное шунтирование (Hardaway, McKay, 1963;

Allardyce е.а., 1969). Очевидно, вследствие указанных изменений многие авторы отмечают артериальную гипоксемию у больных и животных в состоянии шока (Wilson, 1965; Collins е, а., 1968;

Hardaway, 1969; Moore е. а., 1969). Однако и тот кислород, который поступает из легких, не всегда используется полноценно (шунтирование крови в сосудах большого круга, затруднение диссоциации оксигемоглобина вследствие смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево). Наблюдается также гипокапния, являющаяся следствием как гипервентиляции, так и преобладания гликолиза (Лабори и соавт., 1970). Она усугубляет нарушения периферического кровообращения (провоцирует дальнейший спазм периферических сосудов) и способствует нарастанию гипоксии в тканях.

Нарушения метаболизма при шоке, особенно в терминальных состояниях, многообразны и малоизучены. Вначале они возникают рефлекторно, а затем в результате обратной связи углуб-ляются вторично в результате всего комплекса перечисленных выше нарушений. Нарушения обмена сводятся к первоначальному усилению всех его видов со сдвигом баланса в сторону ката-болизма под влиянием как рефлекторного повышения активности симпатической нервной системы — катехоламины (Migone, 1962; Schumer, 1966), так н активации системы гипофиз—кора надпочечников (А. В. Волков, 1965; В. К. Кулагин, 1965; С. М. Лейтес и Н. Н. Лаптева, 1967; Selye, I960).

Повышенная концентрация катехоламинов вызывает усиленный гликогенолиз, то есть мобилизацию гликогена из его депо—печени, почек, мышечной ткани наряду с усиленной ути-лизацией глюкозы крови. Это необходимо для повышения продукции АТФ через гексозомонофосфатный (пентозный) цикл и цикл лимонной кислоты (Кребса). Однако чем меньше кислорода поступает в ткани, тем большее значение приобретает гликолитический путь получения АТФ. Известно, что этот путь t получения энергии крайне неэкономен: из одной молекулы глю-козы организм получает две молекулы АТФ. В аэробных условиях от каждой молекулы глюкозы организм получает 38 молекул АТФ. В связи с повышенной потребностью в энергии в период стресса скудные запасы углеводов быстро истощаются. Так, по данным Kinney с соавторами (1970), при весе человека 70 кг в нем содержится 40% органических веществ, то есть около 28 кг. Из них белок тканей составляет 9—12 кг, жировая ткань 16—20 кг, а углеводы (гликоген, глюкоза)—всего несколько сотен граммов. Этого достаточно на несколько часов усиленного потребления энергии. Гликолиз сопровождается накоплением молочной кислоты — сильного донатора ионов водорода, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Вместе с тем некоторые авторы считают, что при глубоком шоке существует нарушение усвоения глюкозы в связи с торможением выделения

33

инсулина (Drdicker, 1971). Таким образом, высокая потребность в глюкозе, главном источнике энергии, сочетается с гипергликемией. Возросшая потребность в энергии приводит к тому, что наряду с гликогенолизом усиливается липолиз. Активация тканевой липазы ведет к превращению депонированных в жировой ткани триглицеридов в свободные жирные кислоты и глицерин. Уско-рению этого процесса способствует высокий уровень глюкокортикоидов, тиреоидного гормона. Жирные кислоты окисляются до 3—4 углеродных радикалов и утилизируются с выделением энер-гии. Быстрая мобилизация жирных кислот при стрессе — важная защитная реакция, так как известна высокая калорическая ценность жиров (9 ккал на 1 г)—много больше, чем углеводов и белков (по 4,1 ккал на 1 г). Однако использование жирных, кислот дли получения АТФ углубляет ацидоз за счет образования большого количества кетоновых, тел, ацетона: ацетоуксусной, Р-оксимасляной кислот. Кроме того, сам по себе липолиз ведет к углублению ацидоза. Каждая молекула триглицерида при расщеплении дает одну молекулу глицерина, три молекулы свободных жирных кислот и три свободных иона водорода (Somerkamp, 1969).

Одновременно происходит активная утилизация тканевого белка (главным образом, белка скелетных мышц). Повышенное расщепление белка и понижение способности печени к дезаминированию приводят к значительному повышению уровня аминокислот крови.

Под влиянием повышенного уровня глюкокортикоидов в плазме крови аминокислоты превращаются в соединения, вступающие в циклы окисления глюкозы с образованием АТФ. Этот процесс носит название глюконеогенез. Аналогичные превращения происходят и с жирными кислотами, когда они в печени из соединений с длинной углеродной цепью превращаются в короткие трех- и четырехуглеродные радикалы, поступающие затем в кровь и вступающие в цикл трикарбоновых кислот для образования АТФ. Это очень важная защитная энергообразующая реакция организма в критической ситуации. Установлено, что количество продуктов расщепления глюкозы, получаемой организмом с помощью глюконеогенеза, почти в 10 раз больше, чем производимых из гликогена. Однако утилизация тканевых белков (повышенный катаболизм) влечет за собой расходование мышечной массы, понижение общего белка плазмы, нарушение его фракций, наводнение крови аминокислотами и другими продуктами обмена белка. Катаболизм ведет также к освобождению калия, полипептидов из тканевого белка и гиалуронидазы из мукополисахаридов. Последнее приводит к увеличению капиллярной проницаемости. Получение энергии путем утилизации тканевых белков крайне нерентабельно, так как сопровождается значительной потерей с мочой не только малоценных аминокислот, но и незаменимых, таких, как лейцин, изолейцин, лизия, метионин (Migone, 1962; Schumer, Kukral, 1968).

Такими путями организм компенсирует недостаток энергии. Однако это сопровождается потерей пластического материала и накоплением кислых продуктов обмена: молочной кислоты, кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, (3-оксимасляная кислоты), аминокислот. Развивается метаболический ацидоз — характерная особенность тяжелых стадий шока и терминальных состо-яний (О. Н. Буланова, 1966; Р. Л. Гогложа и соавт., 1968; Huckabee, 1963; Weil, Afifi, 1970). Снижение рН в свою очередь способствует дальнейшему повышению уровня катехоламинов в крови и дальнейшей стимуляции расщепления триглицеридов и белков с усилением ацидемии. Некоторые авторы считают, что накопление ионов водорода служит основной причиной необрати-мости при тяжелом шоке (Schumer, 1966; Lotspeich, 1967).

Ацидемия влечет за собой также прогрессирующие нарушения микроциркуляции, вызывающие дальнейшее углубление гипоксии тканей. Несмотря на мобилизацию жирных кислот и аминокислот, ощущается недостаток энергии (АТФ), Кроме того, липемия плазмы двояким образом способствует углублению гипоксии. С одной стороны, липолиз ведет к развитию жировой эмболии легких, мозга и многих других тканей, усугубляя нарушения микроциркуляции и локальную гипоксию тканей, с другой—липемия увеличивает склонность клеток крови к агрегации, уменьшая тем самым кислородную емкость крови.

Снижение рН плазмы крови ниже 7,1 инактивирует эндогенный гепарин, и развивается гиперкоагуляция, также нарушающая микроциркуляцию и, следовательно, снабжение тканей кислородом. Гиповолемия, свойственная шоку, сопровождается уменьшением общей воды организма (вначале во внеклеточном секторе, а затем и в клеточном) в результате компенсаторной

34

гемодилюции (И. Тодоров, 1963; Э. Керпель-Фрониус, 1954; В. Фенцл, 1968; Т. М. Дарбинян, 1974; Shires e. A. 1964).

При недостатке энергии (АТФ) в условиях гипоксического состояния тканей происходят выраженные нарушения функции самой клетки. Нарушается функция мембранного насоса ее, что сопровождается выходом и утратой калия. Взамен калия в клетку поступают натрии и вода. По данным Cooke с соавторами (1952), утраченный калий на 2/з замещается натрием, а на 1/з — ионами водорода. Это ведет к снижению рН в клетке. Ультрамикроскопические исследования показали, что при шоке наблюдаются отек протоплазмы, митохондрий, разрыв нитей эндоплазматической сети. Возможен также разрыв мембран лизосом, что при определенной степени снижения рН ведет к лизису клетки.

Потеря калия из клеток оказывает существенное влияние на продукцию энергии в них. Калий вместе с инсулином и АТФ является, как известно, активным участником транспорта через плазматическую мембрану глюкозы — основного энергетического материала для дальнейшей продукции АТФ. На фоне предварительно ухудшенного энергетического обмена истощение запасов калия как бы замыкает этот порочный круг.

При снижении рН, накоплении вазодепрессорных субстанций нарушаются ферментные системы окислительного и гликолитического цикла (И. М. Маркелов с соавт., 1966; В. М. Виногра-дов, Э. В. Пашковский, 1968; Migone, 1962). Угнетение гликолиза, по мнению Laborit и соавторов (1970), знаменует собой развитие необратимого нарушения обмена. Наряду с устранением нарушений гемодинамики и дыхания патологические сдвиги в обмене веществ требуют специального лечения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

В начальных стадиях шока и при шоке средней тяжести (I-II стадия) клинические проявления могут быть весьма скудными. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Артериальное давление повышено, нормально или слегка снижено (до 100 мм рт. ст.). Однако вследствие повышенного содержания катехоламинов в крови (повышение активности симпатической нервной системы в ответ на травму), как правило, имеются признаки сужения периферических сосудов:

бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности и нос. Результатом начавшегося ухудшения перфузии тканей является накопление недоокисленных продуктов обмена. Появляются также признаки нарушений кровообращения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, умеренное учащение пульса. Описанные изменения наблюдаются при сравнительно небольших по объему повреждениях или в первые минуты после множественных и тяжелых повреждений. При своевременном и правильном лечении процесс, как правило, обратимый. Однако необходима профилактика углубления шока, особенно если предстоит дополнительная травма (операция) или имеется продолжающееся кровотечение, которое нельзя остановить оперативным путем (например, при переломах костей таза).

Тяжелый обратимый шок (III стадия), как правило, наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях или при позднем поступлении больных в лечебные учреждения. Состоя-ние больных тяжелое. Обращает на себя внимание характерный вид пострадавших: они в сознании, но заторможены. Кожные покровы бледно-серого цвета, холодные на ощупь; часто покрыты холодным потом. Нередко можно наблюдать мраморность кожи; на бледно-сером фоне появление слабо цианотичной пятнистости. Подкожные вены не контурируются, при опускании конечности наполняются слабо или совсем не наполняются. Артериальное давление стабильно снижено до 80 мм рт. ст. и ниже, пульс учащен до 100—120 ударов в 1 мин, наполнение его слабое. Отмечается одышка. Больные жалуются на слабость, жажду. Мочеотделение резко замедлено (олигурия). Совокупность повреждений, как правило, приводит к дефициту объема циркулирующей крови на 40—50% (потеря крови около 2500 мл, или 30—35 мл на 1 кг веса тела). Если и при меньшей по объему кровопотере больному быстро (в течение первого часа) не оказана радикальная помощь, то результаты будут идентичны. Состояние кожных покровов свидетельствует о резко выраженном компенсаторном спазме периферических сосудов. Наряду с этим появляются участки

35

паралитического расширения периферических сосудов, что приводит к секвестрации — выключению из активной циркуляции дополнительных количеств крови («расширение сосудистого пространства», по терминологии Hardaway, 1965). Восполнением только кровопотери уже не удается устранить гиповолемию.

Тяжелый, резистентный к лечению шок (III—IV стадия) наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях, как правило, включающих травму внутренних органов. Нередко бы-вает в запущенных случаях. Состояние больных крайне тяжелое: выраженная адинамия, безучастность (или возбуждение перед развитием агонии), кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. Артериальное давление стабильно снижено (до 60 мм рт. ст. и ниже), , ЦВД близко к 0 или отрицательное. Пульс нитевидный, очень частый (более 120 ударов в 1 мин), моча не выделяется. Подобное состояние наблюдается, как правило, при большой кровопотере с дефицитом объема 60% и более (потеря около 3000 мл крови и более, или 40 мл на 1 кг веса тела). Состояние микро-циркуляции при этом характеризуется преобладанием пареза, периферических сосудов, а также наличием диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Расходование факторов свертывания крови можно заметить по тестам коагулограммы (снижение концентрации фибриногена). Как реакция на микротромбоз активируется фибринолиз. Клинически это проявляется диффузным повышением кровоточивости тканей. Такое состояние трудно излечимо и требует продолжительных усилий. Из-за значи-тельного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жидкости, иногда в 3—4 раза и более превосходящих предполагаемую кровопотерю. Чем больше и быстрее в этот период вводится кровь (не менее 50—60% объема трансфузионных сред), тем лучше непосредственные и отдаленные результаты. Однако при инфузии крови, стабилизирован-ной кислым цитратом натрия, не исключено развитие синдрома массивных трансфузий. Методом выбора является переливание быстро замороженных эритроцитов или частичные прямые переливания крови.

Для эффективного лечения резко выраженной в этот период артериальной гипоксемии трансфузионную терапию следует проводить на фоне искусственной вентиляции легких через интубатор. С целью нормализации периферического кровообращения вначале приходится вводить большие дозы глюкокортикоидов (до 1500 мг и более в сутки) наряду с антигистаминными препа-ратами и препаратами направленного действия (ГОМК). После стабилизации артериального давления показаны ганглиоблокаторы. Их введение надо контролировать не только уровнем артериального, но и центрального венозного давления. Прогноз. даже при благоприятном течении реанимационного периода всегда серьезен, так как нельзя определить, развилась или не развилась необратимость. Однако способность всех без исключения органов (включая мозг) компенсировать значительную утрату клеточных элементов за счет деятельности сохранившихся клеток требует во всех случаях попытки достигнуть стабилизации функций организма.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ СТАДИЯМИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И

ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

Исходя из сложности патогенеза шока и многообразия форм нарушений функций при кровопотере и травме, лечение может быть только комплексным, патогенетически обоснованным на . каждой стадии и варьирующим в соответствии с характером, локализацией повреждений и индивидуальными особенностями компенсации. Особенно следует подчеркнуть необходимость дифференцированного подхода к лечению при легких и тяжелых стадиях шока.

Профилактика развития тяжелых стадий шока, как правило, является значительно более легкой задачей, чем их лечение. Поэтому распознавание и своевременное лечение больных в на-чальных стадиях шока мы рассматриваем как профилактику. терминальных состояний. Благодаря достижениям в работе врачей скорой медицинской помощи (проведение трансфузионной терапии, общее обезболивание в процессе транспортировки) Рольные с множественными повреждениями стали поступать в стационары с лучшими показателями гемодинамики и общего. состояния. Это не

36

должно усыплять бдительность врачей, особенно если больным предстоят хирургические вмешательства.

В начальных стадиях травматического шока патогенетически обоснованной терапией является прекращение или уменьшение потока патологической афферентной импульсации из места по-вреждения, а также передачи ее к высшим отделам мозга. Для этого необходимо воздействие на все звенья рефлекторной дуги. так как все отделы нервной системы оказываются вовлеченными в процесс. Поэтому необходимы ранняя и надежная иммобилизация, все виды местной и проводниковой анестезии и в отдельных случаях продолженная перидуральная анестезия (К. М. Вин-Центини и соавт., 1966; П. К. Дьяченко, 1968; А. Л. Костюченко и соавт., 1970; Ю. Н. Шанин и соавт., 1970, 1971, и др.).

Следует, однако, подчеркнуть, что регионарную анестезию у больных с множественными тяжелыми повреждениями следует проводить на фоне начатой трансфузионной терапии. Чем тяже-лее травма, тем более необходимо предварительное: увеличение сниженного объема циркулирующей крови. Особенно это относится к пожилым и старым людям. В противном случае могут наступить внезапное снижение артериального давления и резкое ухудшение состояния больных вплоть до остановки сердца (прежде всего вследствие падения объема активно' циркулиру-ющей крови).

После стабилизации общего состояния больных н повышения артериального давления выше критического уровня становится возможным уменьшение передачи и восприятия боли в централь-ных звеньях рефлекторной дуги (вставочные нейроны спинного мозга, ретикулярная формация ствола головного мозга, подкорковые образования, особенно зрительный бугор, кора головного мозга) путем местной анестезии и комбинации препаратов анальгезирующих, антигистаминных, направленного действия. Однако при тяжелых повреждениях, когда возможно развитие тяжелых стадий шока, назначение морфина опасно вследствие его угнетающего действия на дыхательный центр. Показано внутривенное введение половинной дозы промедола (10 мг) и антигистаминных препаратов (через 3—4 ч). Представляет большой интерес и является перспективным применение нейролептанальгезии. Этот метод получил хорошую оценку в операционном и послеоперационном периоде (Т. М. Дарбинян, 1971), в том числе и при срочных операциях у больных с множественной тяжелой травмой (В. В. Осеев, 1968; Spoerel, 1967).

Выключение сознания как в начальных стадиях шока, так и в последующем периоде безусловно показано. При транспортировке в таких случаях применяется или лечебный наркоз за-кисью азота с кислородом на стадии анальгезии, или наркотические вещества короткого действия — трихлорэтилен, пентран. В последние годы получили распространение и заслуживают внимания препараты направленного действия (оксибутират натрия). По данным Г. А. Петракова и А. Ю. Аксельрода (1969), введение этого препарата в дозе 80—100 мг/кг наиболее целесообразно в сочетании с промедолом и антигистаминными средствами.

Блокада передачи импульсов в вегетативных ганглиях достигается применением препаратов группы гексония (бензогексонин, пентамин и др.). Последнее возможно только после возмещения объема циркулирующей крови.

Патогенетически обоснованная комбинация указанных мероприятий наряду с возмещением объема циркулирующей крови, как правило, способствует стабилизации кровообращения и предотвращает ухудшение состояния больных. Хорошим терапевтическим эффектом обладают в этот период все плазмозамещающие растворы, в том числе и солевые, особенно D сочетании с кровью и коллоидными растворами в соотношении 3:1.

В тяжелых стадиях травматического шока и острой кровопотери нельзя начинать лечение с обезболивания. Пока не начато восполнение объема циркулирующей крови, не следует проводить даже блокады новокаином, так как это может способствовать дальнейшему снижению артериального давления. Лечение ISKHX больных следует начинать с активной трансфузионной терапии и ликвидации острой дыхательной недостаточности. Весь период лечения можно условно разделить на два этапа: реанимация и постреанимационный период.

Реанимация состоит из комплекса лечебных мероприятий:— заместительная трансфузионная терапия;

37

- обеспечение адекватного дыхания;.— остановка кровотечения или устранение других опасных для жизни нарушений функций

органов (включая хирургическое вмешательство);— обезболивание и коррекция нарушенных функций.Заместительная трансфузионная терапия предусматривает прежде всего ликвидацию опасного

для жизни уровня гиповолемии и повышение артериального давления (не ниже 80 мм рт. ст.). Наряду с этим необходимы увеличение количества циркулирующих эритроцитов и повышение онкотического давления плазмы. Объем и скорость трансфузии должны быть большими, так как нужно восполнить не только дефицит объема сосудистого пространства, сниженного в этот период на 30—40%, но и возместить дефицит воды всего внеклеточного сектора. Поэтому объем вливаний в первые часы лечения составляет, по данным ряда авторов, от 8 до 12 л и более. Keszler и соавторы (1968) предлагают в критических ситуациях скорость вливания до 200 мл/мин. Clarke, Fisher (1956) также считают, что в первые 1—2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена примерно на 70%. Такой темп трансфузий возможен только при вливании в 2—3 вены. Методом выбора в экстренных ситуациях, когда периферические вены находятся в спавшемся состоянии, является катетеризация крупных вен (подключичной, локтевой, яремной). В случаях, когда центральное венозное давление начинает быстро повышаться (что свидетельствует о несостоятельности правого сердца), а кровопотеря не возмещена и остается гипотензия, имеются, по нашим данным, все основания для начала артерио-венозной трансфузии.

Состав трансфузионных сред. Одной из лучших трансфузионных сред, удовлетворяющих всем перечисленным требованиям, является кровь. Наилучшие результаты получены от своевременного прямого переливания крови (Л. Н. Губарь, Н. И. Егурнов, 1966; Э. М. Новиков, 1966). Однако этот вид трансфузий не может иметь массового применения, особенно при большом количестве пострадавших. Консервированная донорская кровь, стабилизированная кислым цитратом натрия (раствор ЦОЛИПК 76), имеет много недостатков, возрастающих по мере увеличения сроков ее хранения. При указанной выше скорости вливания эта кровь вызывает интоксикацию цитратой и гипокальциемию, несмотря на введение хлорида или глюконата кальция в дозах 10 мл 10% раствора на каждые 500 мл. В условиях гипоксии токсичность цитрата повышается, так как понижена скорость его инактивации, определяемая метаболической активностью тканей, особенно печени. Наиболее рационально в этих случаях уменьшение концентрации анионов лимонной кислоты в консерванте (рецепт 126 ЦОЛИПК) с добавлением на каждые 100 мл крови 1,2 мл 10% раствора хлорида кальция .(Е. С. Золотокрылина, Е. А. Носова, 1963).

Наряду с токсическим действием цитрата при одномоментном переливании больших количеств донорской крови (свыше 2 л) возникает синдром массивных трансфузий (В. И. Бураковский и соавт., 1968; Б. В. Петровский, 1969; Д. М. Гроздов, 1974; Boyan, 1967).

Исходя из сказанного, переливание крови необходимо лишь для повышения показателя гематокрита до безопасного уровня — 30 единиц (Hardaway, 1969) или для поддержания гемо-глобина в пределах 10 г% (3. С. Алагова, В. В. Тимофеев, 1970). Показано использование для этой цели быстро замороженных эритроцитов или их взвеси в физиологическом растворе (Ф. Р. Виноград-Финкель, А. Е. Киселев, 1969; Schorr, Marx, 1970; V. Gruber, Rittmann, 1971).

В литературе имеется много сообщений о лучших результатах лечения при комбинации крови с плазмозамещающими растворами (Е. С. Золотокрылина, С. С. Чистяков, 1965; Д. М. Гроэдов, 1974; Baue, 1968; Kremer, Bohme, 1968; de la Bastaie, Picard, 1970), чем при использовании одной донорской крови.

Применение препаратов, повышающих онкотическое давление в плазме крови, является необходимым условием нормализации обмена воды между сосудистым и интерстициальным пространством. Чем тяжелее состояние больного и длительнее период кровотечения и гипотензии, тем важнее это сделать своевременно. Иначе могут возникнуть условия для развития отека легких и мозга. Наиболее показаны белковые препараты крови, а также синтетический коллоидный раствор — полиглюкин. Кратковременный эффект оказывает желатиноль. Однако применение больших доз полиглюкина одномоментно также может вызвать осложнения. Наиболее опасным является увеличение кровоточивости. Karlson с соавторами (1967) установили, что одномоментное введение

38

10 мл/кг безопасно, 20 мл/кг допустимо, а 30 мл/кг вызывает диффузное повышение кровоточивости.

Ввиду обеднения водой всего внеклеточного сектора после больших кровотечений (компенсаторная гемодилюция плазмы крови) восполнение дефицита воды в организме также является актуальной задачей в этот период. В противном случае может происходить дальнейший переход воды из ннтерстициального пространства в сосудистое (особенно при введении в кровяное русло онкотически активных веществ) с развитием в конечном счете клеточной дегидратации. Поэтому применение солевых растворов также необходимо в период неотложной реанимации. Shires с соавторами (1964) на животных показал, что при кровопотере в 25% объема циркулирующей крови сокращение объема внеклеточного сектора превышает кровопотерю на 20%. Хотя эти данные не подтверждены другими авторами и известна кратковременность пребывания солевых растворов в сосудистом русле (Fukuda e. а., 1969), эти растворы снова нашли широкое при-менение (раствор Рингера, Рингер—лактат, лактосол). Аргументы в пользу применения солевых растворов в острый период:

— восполнение дефицита воды внеклеточного сектора и профилактика клеточной дегидратации;

— увеличение щелочного резерва плазмы;— профилактика агрегации форменных элементов крови в мелких сосудах;— поддержание перфузии тканей в критический период;— сохранение диуреза;— доступность и экономичность.Однако после массивной, особенно после длительной кровопотери и после тяжелой травмы

избыточное введение солевых растворов, содержащих натрий, опасно вследствие задержки натрия в организме на фоне гипокалиемии. Это может вызвать осложнения в виде отека легких и мозга.

На основе сказанного в заместительной трансфузионной терапии следует правильно сочетать кровь, коллоидные и солевые растворы:

— при оказании первой помощи, при транспортировке, когда главная задача состоит даже в кратковременном увеличении объема циркулирующей крови, целесообразно применять солевые растворы и полиглюкин;

— в стационаре до подбора крови вводить коллоидные и солевые растворы, не превышая допустимых доз;

— необходимо переливать кровь в умеренных количествах. Трансфузию крови следует чередовать с введением солевых н коллоидных растворов. По нашим данным (Е. С. Золотокрылина, И. Ф. Виль-Вильямс, 1971), в первые часы лечения кровь должна составлять 40—49% состава трансфузионных средств.

Для осуществления контроля за скоростью инфузии следует рекомендовать:— наблюдение за динамикой артериального, центрального венозного давления. Струйное

вливание нужно производить до тех пор, пока артериальное давление не повысится до 100 мм рт. ст., а центральное венозное давление—до 50—70 мм вод. ст.;

— выделение мочи по катетеру, введенному в мочевой пузырь, со скоростью менее 15 мл/ч является основанием для продолжения струйного введения, если не отмечается быстрого по-вышения центрального венозного давления.

Определение общего объема вливаемой жидкости решается индивидуально на основе этих данных. Скорость выделения мочи является наиболее объективным показателем состояния перфузии тканей. Следует заметить, что для достижения безопасного уровня указанных показателей часто требуются объемы трансфузий, превосходящие предполагаемую кровопотерю. Объемы "гидратрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно гипотензии. Если- у больного продолжается активное кровотечение, которое может быть остановлено оперативным путем, успех достигается только при одновременном проведении трансфузионной терапии и хирургического вмешательства. В терминальных состояниях одновременное проведение массивных трансфузий и хирургического вмешательства под интубационным наркозом с релаксантами и управляемой вентиляцией является единственным способом спасения таких больных. Наряду с этим

39

все больше накапливается фактов о благоприятном влиянии на исход лечения ранних операций, которые до недавнего времени считалось необходимым отложить «до выхода больного из шока». Hardaway (1969) сообщает о снижении смертности в ранние сроки на 48% при укорочении сроков начала операций до 1—2ч по сравнению с 4—6 ч в прошлые годы. А. Н. Беркутов с соавторами (1967), В. А. Долинин и Г. Н. Цыбуляк (1970), М. М. Рожинский (1970), А. А. Шалимов и Н. К. Голобородько (1970), А. Ю. Аксельрод (1971) на большом клиническом материале также доказывают важную роль в реанимационном комплексе ранней операции, минимальной по объему и максимально щадящей силы больного.

Для успешного проведения хирургического вмешательства большое значение имеет также коррекция метаболических сдвигов, существующих в этот период. Главным из них является де компенсированный метаболический ацидоз с угрожающим жизни сдвигом рН в кислую сторону. Для ликвидации резко выраженного дефицита оснований и профилактики ацидоза во время операции и в последующие 6—8 ч необходимо применение буферных растворов (см. гл. XIX, с. 417) и использование препаратов, нормализующих окислительно-восстановительные процессы, а также повышающих энергетические ресурсы организма (глюкоза с инсулином в соотношении 2:1, витамины группы С, В, кокарбоксилаза, аденозинтрнфосфорная кислота).

У больных с массивной кровопотерей и в тяжелых стадиях травматического шока, с нашей точки зрения, не следует

— начинать лечение при невосполненной кровопотере с введения прессорных аминов (норадреналин, мезатон, ангиотензин, эфедрин); повышение артериального давления при этом создает видимость благополучия, в то время- как нарушения микроциркуляции и гипоксическое состояние в тканях прогрессируют;

— восполнять кровопотерю только солевыми и коллоидными растворами (особенно в процессе операции);

— стремиться сразу достигнуть нормальных показателей артериального давления и гематокрита;

— прекращать внутривенное введение после окончания операций, несмотря на обычно наблюдаемую стабилизацию артериального давления на более высоком уровне, чем в начале операции; продолжительность непрерывного капельного введения в вену в таких случаях колеблется от 36 до 48 ч;

— прекращать управляемую вентиляцию легких и экстуби-ровать больных после появления реакции на интубационную трубку.

Для профилактики острой дыхательной недостаточности и других осложнений показано пролонгирование искусственной вентиляции легких с помощью респиратора в течение 6—12 ч (см. гл. XI, с. 215). Не следует также добиваться быстрейшего восстановления ясного сознания после прекращения наркоза. Показано пролонгированное применение анальгетиков в сочетании с антигистаминными препаратами или применение нейролептанальгезии, а также выключение сознания (оксибутират натрия). Последнее позволяет также легче адаптировать больных к респиратору.

Большую группу составляют больные, которые поступают в тяжелом состоянии, но не нуждаются в срочной операции (закрытые переломы костей таза, нескольких сегментов конечностей и др.). У этих пострадавших наряду с проведением активной заместительной терапии по изложенной схеме особое внимание следует уделять надежной иммобилизации, а также местному и общему обезболиванию (см. выше).

Как уже отмечалось, в состоянии массивной кровопотери и шока, даже без первичных нарушений дыхания центрального или периферического типа, как правило, имеются явления дыха-тельной недостаточности. Тяжелый шок — это прежде всего кислородное голодание тканей, обусловленное не только расстройствами кровообращения большого круга. Не меньшее значение имеет своевременное устранение дыхательной недостаточности, Поэтому всем больным с тяжелой травмой и кровопотерей, несмотря на отсутствие клинических признаков острой дыхательной недостаточности, показана ингаляция кислорода через носовые катетеры (поток газа 6—8 л/мин). При наличии признаков острой дыхательной недостаточности проведение искусственной

40

вентиляции легких через интубатор или трахеостому является также одним из важнейших компонентов комплекса неотложной реанимации (см. гл. XI, с. 214). Нередко искусственная вентиляция легких должна начинаться одновременно с заместительной трансфузионной терапией. При первичных нарушениях дыхания (черепно-мозговая травма с нарушением витальных функций, повреждения органов грудной полости, множественные переломы ребер) проведение искусственной вентиляции легких часто является первоочередной задачей. В противном случае не будет эффекта от остальных лечебных мероприятий.

Постреанимационный период. Перечисленный выше комплекс лечебных мероприятии позволяет, как правило, ликвидировать острые нарушения кровообращения и дыхания. Однако прекращение кровотечения, стабилизация уровня артериального давления, хотя и являются необходимым этапом в лечении, не гарантируют еще благоприятного исхода. Необратимые изменения в тканях формируются не только в периоде острых циркуляторных нарушений. Они могут претерпевать обратное развитие или прогрессировать, в зависимости от проводимого лечения в восстановительном периоде (В. А. Неговский, 1970). Последующее лечение таких больных представляет не меньшие трудности. Значительная часть их погибает в разные сроки, иногда в весьма отдаленные (по нашим данным, в 14,9% случаев).

При оценке исходов лечения в литературе редко учитывается эта поздняя летальность. Почти никогда эти осложнения не связывают с первыми периодами лечения и последующим ведением таких больных. В то же время эта связь, несомненно, существует. Наши прежние наблюдения (Е. С. Золотокрылина, 1969) показали, что, как правило, у больных с осложнениями в позднем периоде были или тяжелые стадии шока при поступлении, или дефекты лечения на ранних этапах. Основными задачами лечения больных в постреанимационном периоде являются:

— дальнейшая коррекция гиповолемии, анемии;— устранение нарушений водно-электролитного обмена;— обеспечение энергетической потребности организма;— нормализация периферического кровообращения;— устранение артериальной гипоксемии, улучшение транспорта кислорода и отдачи его

тканям;— профилактика и лечение осложнений постреанимационного периода.Коррекция гиповолемии, анемии, нарушений водно-электролитного обмена. Несмотря на

активное возмещение кровопотери и дефицита общей воды в организме в первые 6—8 ч, в последующем (первые трое — пять суток) часто развиваются гиповолемия, снижение центрального венозного давления и гематокритного показателя, гипопротеинемия (Е. С. Золотокрылина, В. В. Ивлева, 1973). Питание per os в течение 3—4 дней после реанимации, как правило, невозможно и нецелесообразно (парез желудочно-кишечного тракта с явлениями застоя в желудке). По данным Wilkinson (1974), всасывание в желудке в этот период резко нарушено, особенно при внутрибрюшных повреждениях. Если больного пытаются кормить, то пища может выделяться при рвоте неизмененной даже через 24 ч после еды. В. А. Неговский (1971) также приводит данные о значительном замедлении эвакуации желудочного содержимого и снижении экскреторной функции слизистой оболочки желудка у собак после клинической смерти, вызванной кровопотерей.

Таким образом, в течение 5—7 дней постреанимационного периода необходимо проведение трансфузионной терапии, назначение и состав которой совершенно иные, чем в период реанимации. Помимо коррекции обменных нарушений, на первый план выступает обеспечение организма водой и энергией, потребность в которой повышена, то есть часто возникает необходимость в проведении полного парентерального питания (см. гл. XIX, с. 422). В первые сутки лечения, как правило, существует относительная функциональная олигурия, то есть количество выделенной мочи бывает намного меньше объема введенной жидкости. Это явление закономерно и не должно быть основанием для уменьшения объема вливаний ниже суточной потребности организма в условиях отсутствия питания. Состав трансфузионных сред определяется потребностью в воде, энергии (глюкоза, жировые эмульсии), пластическом материале (аминокислоты) с учетом биохимического состава крови. При ЦВД, не превышающем 80—100 мм вод. ст., объем вливаний, как правило, составляет на 2—3-н сутки не менее 3 л, если нет показаний к его увеличению. Количество

41

вводимой в организм воды определяется суточной потребностью (40 мл/кг или около 2,5 л), корригируемой объемом учитываемых (моча, рвотные массы, застойное содержимое, выделения из дренажей, тампонов) и неощутимых потерь (испарение с кожи, выделение с выдыхаемым воздухом) за предыдущие сутки с учетом температуры тела, частоты дыхания. Суточная потребность в калориях не должна быть ниже 20 ккал/кг (Э. В. Глушенко, 1974), при этом углеводов—около 50% калоража.

Количество белковых гидролизатов должно быть достаточным, чтобы удовлетворить потребность в незаменимых аминокислотах, которая определяется по суточному выведению азота с мочой. Если у больного сохраняются гиповолемия (на основе данных ОЦК и ЦВД), анемия (Ht ниже 30% и НЬ менее 90 г/л), гипопротеинемия (общий белок ниже 60 г/л), то в состав трансфузионных сред включают в небольших количествах консервированную кровь или взвесь эритроцитов по 250—500 мл; коллоидные препараты крови (альбумин, протеин) по 50—100мл, полиглюкин по 400 мл. Систематическое введение последнего в течение 5—6 дней постреанимационного периода способствует нормализации периферического кровообращения, так как значительная часть фракций отечественного препарата является сред-немолекулярной, то есть имеет молекулярный вес (относительная молекулярная масса) около 40000. Дефицит воды в организме, помимо растворов глюкозы, можно восполнять солевыми растворами, содержащими основные электролиты плазмы в изоосмотических концентрациях (раствор Рингера—Локка). Как правило, необходимость в последнем возникает редко.

В восстановительном периоде после реанимации до 4—5 сут продолжаются электролитные нарушения. Под влиянием гипоксии и усиленного катаболизма наблюдается выход калия из клеток и активное выведение его из организма с мочой. Особенно много теряется калия, если присоединяются рвота, аспирация застойного желудочного содержимого, кровопотеря, промывания желудка. Эти причины наряду с недостаточным поступлением калия с пищей ввиду неполноценного питания приводят к развитию гипокалиемии (К=3,2±0,4 мэкв/л). Наряду с этим значительно уменьшается выведение натрия с мочой (особенно на 4—5-е сутки). В результате этого увеличивается отношение K/Na в моче до 1 и выше, что является косвенным выражением вторичного гиперальдостеронизма, возникающего рефлекторно при раздражении барорецепторов сосудистого русла в условиях гиповолемии. Избыточные потери калия, а также вторичный гиперальдостеронизм приводят к накоплению натрия в организме (Р. Л. Югложа и соавт., 1968; Н. С. Колганова, 1968; Keszler е. а., 1968), Если при этом в организм не поступает достаточного количества воды, развивается гнперосмия плазмы с последующей клеточной дегидратацией. Последняя усиливает катаболизм и потерю калия клетками. Повышение осмотического давления плазмы рефлекторно активизирует продукцию антидиуретического гормона, и начинается олигурия. Применение солевых растворов, содержащих натрий, в этот период опасно, так как будет способствовать дальнейшему накоплению натрия.

Клинические проявления гипокалиемии хорошо известны. Понижение тонуса гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры вызывает мышечную слабость, снижение артериального давления, тахикардию, расширение сердца, уменьшение амплитуды и уплощение волны Т на ЭКГ, увеличение продолжительности интервала Q—Т. Развивается парез кишечника, желудка, который, в свою очередь, увеличивает потери калия. Для профилактики и лечения гипокалиемии, помимо устранения гипоксии, необходимо систематическое введение хлорида калия в растворе глюкозы с инсулином (по 9—12 г хлорида калия в сутки в виде 0,7% раствора, то есть 120—160 мэкв калия). Инсулин в дозе 1 ЕД на 2 г глюкозы вводится под кожу.

Усиленный катаболизм приводит к повышенному распаду белков тканей, что ведет к гипоонкии, повышению мочевины крови. Накопление натрия в организме способствует повышению гидрофильности соединительной ткани и склонности к отеку подкожной клетчатки, легочной ткани, мозга.

Электролитные нарушения способствуют сдвигу кислотно-щелочного равновесия: взамен метаболического ацидоза, существовавшего в первые часы лечения, в конце первых — начале вто-рых суток лечения начинается накопление оснований в плазме крови с развитием метаболического

42

алкалоза, сочетающегося с гипоксическим состоянием тканей (увеличение в 2 раза суммы органических кислот).

Развитие осложнений часто сочеталось с прогрессированием метаболического алкалоза или повторным развитием метаболического ацидоза. Наиболее надежным способом устранения этих нарушений является коррекция гиповолемии, нарушений периферического кровообращения, электролитных сдвигов (гипокалиемии), обеспечение организма энергией.

Нормализация периферического кровообращения. После восполнения кровопотери и нормализации артериального давления недостаточность перфузии тканей может оставаться много часов или даже дней вследствие сохраняющихся нарушении микроциркуляции. Необходимым условием их устранения является ликвидация, дефицита воды, гиповолемии, систематическое многокомпонентное обезболивание. Важную роль играет также улучшение реологических свойств крови путем включения в состав трансфузионных сред реополиглюкина. Последний снижает вязкость крови, увеличивает скорость кровотока и способствует устранению агрегации форменных элементов крови. Рекомендуется доза от 0,5 до 2 г/кг, чаще 1 г/кг. Вводят одномоментно или в два приема. Определенным положительным реологическим действием, особенно в области сосудов почек, обладает и 5—10% раствор маннитола.

Принимая во внимание большую роль гиперпродукции катехоламинов в генезе нарушений периферического кровообращения при шоке, не меньшее значение имеет блокада симпатической нервной системы и а-рецепторов. С этой целью рекомендуется систематическое и длительное (до 4—5 сут) применение симпа-толитиков, ганглиоблокаторов (гексоний, пентамин и другие препараты этой группы), а также слабых растворов новокаина. Получено много фактов положительного действия вазодилататоров, применяемых при шоке после восполнения кровопотери (Nikerson, 1962; Berk е. a., 1967; Well, Shubin, 1971). Laborit, Huguenard (1956) рекомендуют одновременно с ганглиоблокирующими препаратами применять антигистаминные (димедрол, супрастин, дипразин и др.), холинолитические (атропин). Lillehei и соавторы (1964) особо отмечают благоприятное влияние сочетания ганглиоблокирующих препаратов и кортикостероидов.

При применении ганглиоблокирующих препаратов всегда наблюдается увеличение емкости сосудистого русла (иногда на 15%). Поэтому необходимо одновременное увеличение объема циркулирующей крови путем постоянных капельных трансфузий, чтобы артериальное давление не снижалось ниже 100 мм рт. ст.

Мы в течение ряда лет для нормализации периферического кровообращения успешно применяли внутривенное капельное (30—40 капель в 1 мин.) введение 0,25% раствора новокаина пополам с 5% раствором глюкозы (Д. И. Сальников, 1960). В последние годы при наличии спастического состояния периферических сосудов (данные реовазографии) 0,25% раствор ново-каина добавляли во все трансфузионные среды, кроме крови, в пропорции 1:1, 1:2 или 1:3. При явлениях недостаточности миокарда, помимо строфантина, положительное инотропное влияние оказывают [3-стимуляторы. Они оказывают также положительное влияние и на периферическое кровообращение,

Показателем положительного действия а-литиков, (3-стимуля-торов и ганглиоблокирующих препаратов являются увеличение скорости выделения мочи, потепление кожных покровов, порозовение кожи и слизистых оболочек, появление капиллярного пульса в области ногтевого ложа.

Наиболее частыми видами патологии были понижение кровенаполнения тканей (снижение амплитуды) и увеличение периферического сопротивления. В таких случаях при сочетании с низким центральным венозным давлением и объемом циркулирующей крови имеются показания к продолжению заместительной трансфузии. В случаях удовлетворительного кровенаполнения тканей, но при повышенном периферическом сопротивлении (см. рис. 24, III) показано усилить обезболивание и назначить ганглиоблокирующие препараты. Низкое сопротивление току крови (см. рис. 24, IV) труднее поддается коррекции. Наблюдается оно или при плохой компенсации, или при наличии интоксикаций (перитонит, сепсис). Определенная положительная динамика наблюдается при назначении больших доз глюкокортикоидов (до 1500 мг) с антигистаминными препаратами.

43

По характеру изменения реовазограммы можно определить степень восполнения кровопотери (Л. Н. Нагорова, 1973). По нашим данным, изменения кислотно-щелочного равновесия также находятся в прямой зависимости от динамики реовазограммы. При одновременной записи с различных областей (голова, рука, легкое, печень) можно получить представление о характере из-менения регионарного кровотока.

Устранение нарушений баланса кислорода. Несмотря на поддержание артериального давления на должном уровне и отсутствие клинических признаков недостаточности дыхания, напряжение кислорода в артериальной крови в 1—2-е сутки лечения у 70% обследованных больных оказалось ниже 80 мм рт. ст. Длительное существование артериальной гипоксемии (paOz ниже 70 мм рт. ст.), как правило, сопровождалось развитием осложнений и увеличением смертности в 4 раза (Е. С. Золотокрылина, 1974). Причиной развития артериальной гипоксемии обычно были первичные циркуляторные нарушения в сосудах легких. Наиболее достоверными признаками гипоксии являются уменьшение содержания кислорода, снижение артерио-венозного различия по кислороду, повышение суммы органических кислот в плазме крови. В то же время уровень лактата в артериальной крови оказался повышенным лишь в первые часы лечения. В конце первых суток лечения концентрация его снижалась до нормальных величин. В то же время соотношение лак-тат/пируват оставалось повышенным в течение 3—7 дней в результате относительного увеличения концентрации лактата по отношению к пирувату.

Наряду с артериальной гипоксемией нередко можно было наблюдать повышение напряжения кислорода и увеличение концентрации оксигемоглобина в смешанной венозной крови. Это приводило к еще большему уменьшению артерио-венозного различия по кислороду и свидетельствовало или о затруднении отдачи кислорода тканям, или о продолжающихся нарушениях периферического кровообращения (шунтирование кровотока). Затруднение отдачи кислорода тканям могло возникать или вследствие щелочной реакции крови, или вследствие уменьшенной концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах после массивных трансфузий донорской крови, стабилизированной кислым цитратом натрия в период реанимации. В обоих случаях наблюдаются, как известно, смещение влево кривой диссоциации оксигемоглобина и повышенное вследствие этого сродство гемоглобина к кислороду.

Для устранения кислородной недостаточности после реанимации, помимо систематического проведения оксигенотерапии, большое значение имеют своевременное начало искусственной вентиляции легких.

ОСОБЕННОСТИ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИИ ПРИ ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ

ОТРАВЛЕНИЯХ

При тяжелых острых экзогенных отравлениях необходимо направлять усилия на поддержание основных жизненных функций организма и предотвращение развития необратимых нарушений, связанных как со специфическим воздействием яда, так и с терминальным состоянием. Применяемые при данной патологии методы реанимации в основном соответствуют общепринятым и описаны в соответствующих главах этой монографии. Однако при острых экзогенных отравлениях имеются характерные особенности, которые заключаются в необходимости дополнительного проведения ряда лечебных мероприятий, а именно ускоренного выведения токсических веществ из организма, применения специфической (антидотной) терапии, осуществления лечебную мероприятий, направленных на защиту и поддержание той функции организма, которая избирательно поражается данным токсическим веществом.

ПРЕКРАЩЕНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ И УДАЛЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ИЗ

ОРГАНИЗМА

При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным и экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд, проводимое независимо от состояния больного и от срока, прошедшего с момента начала интоксикации. Следует помнить, что в связи с

44

резким замедлением резорбции в состоянии глубокой комы в желудочно-кишечном тракте может задерживаться значительное количество токсического вещества, что приводит к пролонгированному или рецидивирующему течению заболевания. В коматозном состоянии больного при отсутствии кашлевого рефлекса и ларингоспазма с целью предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути промывание желудка производится после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. При отравлениях прижигающими ядами промывание желудка через зонд в первые сутки является обязательным даже при наличии крови в промывных водах. Нейтрализация в желудке кислоты раствором щелочи неэффективна, а применение с этой целью гидрокарбоната натрия значительно ухудшает состояние больного вследствие возможного острого расширения желудка образующимся углекислым газом. Слабительные средства для эвакуации яда из желудка при отравлениях прижигающими ядами не вводят, чтобы не вызвать продвижения кислоты или щелочи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. У отравившихся прижигающими ядами, а также в сопорозном или бессознательном состоянии при любом отравлении противопоказано вызывание рвоты. Не менее важно раннее и по возможности полное. освобождение кишечника от токсического вещества посредством высоких сифонных клизм.

При ингаляционных отравлениях следует прежде всего вывести пострадавшего из пораженной атмосферы. Персонал должен иметь средства защиты (изолирующий противогаз). При попадании токсических веществ на кожу необходимо обмывание кожных покровов проточной водой. При введении токсических веществ в полости (прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) производится их промывание водой с помощью клизмы, спринцевания и др. При укусах змей, подкожном или внутримышечном введении токсических доз лекарственных средств местно применяется холод на 6—8 ч. Показаны циркулярные новокаиновые блокады конечности выше места попадания токсина.

Удаление токсических веществ из кровеносного русла. Метод форсированного диуреза основан на проведении гидратационной терапии с параллельным введением осмотических диуретиков или салуретиков. Он показан при большинстве интоксикаций, при которых выведение токсических веществ осуществляется почками (например, отравления барбитуратами, метиловым спиртом, пахикарпином, гемолитическими ядами и др.). Эффективными осмотическими диуретиками являются лиофилизированная мочевина, которая используется в виде 30% раствора с глюкозой, и 10% раствор маннитола. Перед введением осмотического диуретика больным в течение 2—3 ч создают (по возможности под контролем гематокрита и объема циркулирующей крови) водную нагрузку путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (от 1500 до 2500 мл). В результате этого компенсируется имеющаяся у больных к моменту поступления в стационар дегидратация. Одновременно в крови и моче определяют концентрацию токсического вещества и электролитов и по количеству выделенной мочи оценивают функциональную способность почек. Больным вводят постоянный мочевой катетер с целью измерения почасового диуреза.

Внутривенно струйно вводят 1 г/кг раствора мочевины в течение 10—20 мин. После введения продолжается водная нагрузка раствором, в котором содержится 2,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора. Скорость внутривенного введения раствора должна соответствовать скорости. диуреза. Данный цикл в случае необходимости повторяют через 4—5 ч, когда осмотическое равновесие организма восстанавливается, вплоть до полного удаления ядовитого вещества из кровяного русла. Маннитол в виде 10% раствора (1 г/кг) также вводят внутривенно струйно. Однако учитывая, что маннитол быстро выводится из организма, следует продолжить введение в одну из вен раствора маннитола со скоростью 300 мл/ч, а в другую вену одновременно вводить раствор электролитов.

Салуретик фуросемид вводят внутривенно в дозе от 40 до 200 мг после обычного периода водной нагрузки. Следует учитывать, что при повторном его применении возможны значительные потери электролитов, особенно калия, несмотря на введение адекватного диурезу количества электролитного раствора. Поэтому в процессе лечения методом форсированного диуреза необходим постоянный контроль содержания электролитов (калий, натрии, кальций) в крови. Для коррекции потерь кальция больным ежедневно вводят до 20 мл 10% раствора хлорида кальция. Контроль

45

возможной дегидратации проводят путем регулярного взвешивания больных на специальной кровати-весах.

При лечении острых отравлений барбитуратами, салицилатами, метиловым, этиловым спиртами, а также при отравлениях гемолитическими ядами показано в сочетании с водной нагруз-кой проводить ощелачивание крови. С этой целью внутривенно капельно вводят от 500 до 1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки с одновременным контролем кислотно-щелочного равновесия.

Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (стойкий коллапс, нарушение кровообращения II—III степени), а также при нарушении функции почек (олигурия, азотемия, повышение содержания креатинина крови более 2,5 мг%). У больных старше 50 лет эффективность метода фор-сированного диуреза заметно снижена.

Гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка» является эффективным методом лечения некоторых отравлений при его применении в раннем периоде интоксикации. Поэтому желательно постоянно иметь в операционной аппарат, готовый к работе. Эффективность раннего гемодиализа обусловлена прежде всего способностью токсического вещества к диффузии из крови через поры целлофановой мембраны диализатора в диализирующую жидкость. Токсическое вещество должно удовлетворять следующим условиям; обладать относительно невысо-ким молекулярным весом; быстро и в значительных количествах растворяться в биологических жидкостях организма; содержаться в крови в довольно высокой концентрации; не быть прочно связанным с белками и липидами.

Доказана возможность эффективного применения раннего гемодиализа при тяжелых острых отравлениях барбитуратами, салицилатами, изониазидом, соединениями ряда металлов И мышьяка, дихлорэтаном, метиловым спиртом, этиленгликолем» хинином и некоторыми другими менее распространенными токсическими веществами. В этом отношении оправдывает себя отечественная «искусственная почка» модели НИИЭХАИ марки АИП-553 и АИП-140. Так, при использовании этих аппаратов значение клиренса барбитуратов составляет от 15 мл/мин для этаминал-натрия, нембутала, до 35 мл/мин для барбитала, дихлорэтана около 40 мл/мин, метилового спирта около 150 мл/мин. Подключать аппарат рекомендуется с помощью артериовенозного шунта в нижней трети предплечья. Единственным абсолютным противопоказанием гемодиализа с помощью аппаратов «искусственной почки» у больных с любыми видами острых отравлений является стойкое снижение артериального давления ниже 90—80 мм рт. ст., несмотря на проводимые лечебные мероприятия.

Проведение раннего гемодиализа при различных интоксикациях имеет свои особенности. При отравлениях солями металлов и мышьяком его следует проводить в сочетании с введением до 200 мл 5% раствора унитиола (внутривенно, капельно в процессе диализа). Унитиол связывает ионы тяжелых металлов и мышьяка и выводит их из депо в кровяное русло. Это в сочетании с высокой способностью самого унитиола к диализу (его клиренс 35 мл/мин) способствует более быстрому выведению указанных соединений из организма. При отравлениях дихлорэтаном эффективный клиренс может быть достигнут в первые 3 ч с момента отравления. В дальнейшем в связи с перераспределением дихлорэтана в жировую среду эффективность диализа резко снижается.

Перитонеальный диализ осуществляется путем вшивания в брюшную стенку специальной фистулы, через которую с помощью полиэтиленового катетера в брюшную полость вводят 2 л диализирующей жидкости следующего состава: хлорида натрия 7 г, хлорида калия 0,4 г, хлорида кальция 0,4 г, хлорида магния 0,17 г, гидрокарбоната натрия 0,3—3,0г, глюкозы от 25 до 50 г на 1 л дистиллированной воды. Через каждые 30 мин производится замена раствора.

Перитонеальный диализ в отличие от гемодиализа производится в течение длительного времени (сутки и более) до полного исчезновения токсического вещества из крови. При наличии симптомов отравления «отсутствие» токсического вещества в fi-ализате не может служить обоснованием для прекращения диализа. Смертельные концентрации многих высокотоксичных со-единений (дихлорэтан) в крови настолько незначительны, что в еще большем разведении диализата они не всегда улавливаются применяемыми в настоящее время химико-аналитическими методами.

46

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ

Специфическая терапия при острых отравлениях проводится в следующих основных направлениях:

— воздействие на физико-химическое состояние яда в желудочно-кишечном тракте, например, осаждение раствора нитрата серебра поваренной солью, применение адсорбентов внутрь;

— воздействие на физико-химическое состояние яда в гуморальной среде организма, например, использование тиоловых и комплексообразующих веществ (унитиол, Ма2=ЭДТА) для образования растворимых соединений (хелатов) с металлами и ускоренного выведения их с мочой;

— «выгодное» изменение метаболизма токсических веществ в организме или их замещение в биохимических реакциях близкими по химическому строению нетоксическими соединениями, например, введение налорфина при отравлении морфином, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем;

— использование фармакологического антагонизма в действии на одни и те же системы организма, например, антагонизма между атропином и ацетилхолином, прозерином и пахикарпином, что приводит к ликвидации многих опасных симптомов отравления этими препаратами. При терминальных состояниях, связанных с острыми отравлениями, наибольшее значение (в плане специфической терапии) имеют антидоты, являющиеся фармакологическими антагонистами ядов. Это обусловлено их высоким непосредственным терапевтическим эффектом. Следует отметить, что антидоты такого действия вводят в дозах, значительно превышающих принятые в фармакопее. Передозировка подобных антидотов, как правило, менее опасна, чем их недостаток.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Для воздействия на организм человека многих сотен токсических веществ характерно многообразие поражений различных органов и систем. Однако наиболее часто терминальное состо-яние развивается в результате нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы, функции печени и почек.

Синдром нарушения дыхания. Нарушение механизма акта дыхания. Указанная форма может проявляться в угнетении деятельности дыхательного центра; нарушении процесса иннервации дыхательной мускулатуры в виде ее гипертонуса или паралича; дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог.

Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях химическими веществами снотворного и наркотического действия (барбитураты, алкоголь и его суррогаты, дихлорэтан). При указанных отравлениях угнетение дыхательного центра нарастает параллельно углублению- общего наркоза и развитию паралича дыхания соответствует состояние глубокой комы с полной арефлексией. Исключение составляют отравления наркотическими лекарственными препаратами (кодеин, морфин), при которых степень угнетения дыхания преобла-дает над глубиной коматозного состояния и центральный паралич дыхания может наблюдаться даже при сохраненном сознании больных. Характерно, что при данных отравлениях отсутствует лишь безусловнорефлекторный компонент акта дыхания, а способность к воспроизведению дыхательных движений сохранена. В связи с этим больных нередко можно заставить дышать произвольно.

Угнетение дыхательного центра может наступить и вследствие гипоксии мозга, вызванной поражением крови или различных органов и систем. Так, при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра, обусловленной резкой гемической гипоксией. Паралич дыхательного центра может наступить при тяжелом ожоговом шоке, вызванном отравлениями прижигающим» ядами, при уремической коме и др.

Лечение центрального паралича дыхания при острых отравлениях проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии. Основным показанием к проведению искусственной вентиляции легких являются выраженное снижение минутного объема дыхания и развитие

47

дыхательного ацидоза. Следует помнить, что при отравлениях снотворными препаратами и наркоти-ческими средствами паралич дыхания обусловлен их высокой концентрацией в организме. Поэтому стойкое восстановление дыхания возможно лишь при сочетанном проведении дезинтоксикационных мероприятий.

Хороший терапевтический эффект при отравлениях наркотиками (кодеин, морфин) оказывает внутривенное введение 10—15 мг налорфина, являющегося антагонистом в действии морфина и его производных на дыхательный центр. При отравлениях ядами крови возобновление самостоятельного дыхания возможно лишь вслед за восстановлением способности крови к транс-порту- кислорода. При острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами и прозерином причиной расстройств дыхания является угнетение активности холинэстеразы, сопровождающееся накоплением ацетилхолина. Это проявляется в фибрилляции грудных мышц, переходящей в гипертонус, что приводит к резкому ограничению дыхательных экскурсий легких, ригидности грудной клетки и острой эмфиземе. Последующее действие характеризуется «функциональной миопатией» — грудная клетка опавшая, как бы в состоянии максимального выдоха; ее. экскурсии незначительны. Подобная клиническая картина наблюдается и при отравлениях пахикарпином, который, вытесняя ацетилхолин из Н-холинореактивных систем, вызывает ганглионарную и нервно-мышечную блокаду. Для устранения данного вида расстройств дыхания наряду с искусственной вентиляцией легких необходима активная специфическая терапия — введение реактиваторов холинэстеразы (дипероксим) при отравлениях фосфорорганическими инсектицидами и антихолинэстеразных препаратов (прозерин) при отравлении пахикарпином.

При клонико-тонических судорогах, приводящих к дезорганизации ритма дыхания, особенно важно своевременно определить этиологический фактор. Если указанный синдром вызван дейст-вием судорожных ядов (стрихнин, изониазид), то благоприятный эффект достигается путем введения барбитуратов или курареподобных веществ с переводом больных на искусственную вен-тиляцию легких. Одновременно проводится дезинтоксикационная и специфическая терапия. Судорожный синдром может быть проявлением острой асфиксии (например, при стенозе гортани у больных с отравлениями прижигающими ядами). В таких случаях лишь трахеостомия приводит к восстановлению проходимости дыхательных путей и купированию судорожного синдрома.

Обтурационно-аспирационная форма нарушений дыхания. Нарушение проходимости дыхательных путей вследствие западания языка, ларингобронхоспазма, стеноза гортани, гиперсаливации, бронхореи и аспирации в дыхательные пути наиболее часто встречается при отравлениях наркотическими ядами. При углублении наркоза появляются атония мышц языка, бульбарные расстройства—паралич надгортанника и голосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верхних дыхательных путей. На этом фоне крайне опасны гиперсаливация и регургитация, приводящие к аспирации в дыхательные пути и развитию ателектазов.

Та или иная степень бронхореи наблюдается в коматозном состоянии при большинстве отравлений снотворными и наркотическими препаратами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами гиперсаливация и бронхорея являются ведущими в многогранном комплексе дыхательных расстройств. Резкая бронхорея ограничивает как вентиляцию, так и диффузию легоч-ных газов и приводит к «самоутоплению больных». При отравлениях седативными препаратами (аминазин, мепротан, хлордиазеноксид и др.) она практически не отмечается.

При коматозных состояниях (за исключением перечисленных выше отравлений седативными препаратами) целесообразно введение холинолитиков в обычных терапевтических дозах. При отравлении фосфорорганическими инсектицидами с целью купирования бронхореи рекомендуется дробное внутривенное введение 0,1% раствора атропина (10—30 мл, обязательно в разведении: не менее 20 мл 40% раствора глюкозы на 5 мл 0,1% раствора атропина). Профилактика и лечение ателектазов, особенно у больных, длительное время находящихся в коматозном состоянии, заключаются в отсасывании слизи из бронхиального дерева, поколачивании и вибрации грудной клетки, частых изменениях положения больного в постели или проведении постурального дренажа.

Обтурационно-аспирационные нарушения дыхания при пероральных отравлениях деструктивными ядами (кислоты и щелочи) могут быть обусловлены ожогом глоточного кольца,

48

болезненностью акта откашливания и накоплением большого количества вязкого секрета в верхних дыхательных путях. При ингаляционных отравлениях прижигающими ядами основное значение имеет их раздражающий эффект на паренхиму легких и действие на интерорецепторы слизистых оболочек дыхательных путей. Происходит сокращение мускулатуры голосовых связок, трахеи и бронхов, что проявляется в виде астматического статуса. При значительных реактивных воспалительных изменениях, а иногда и в результате непосредственного ожога гортани, возможно развитие стеноза последней с выраженной картиной механической асфиксии.

Если в первых двух случаях терапевтический эффект может быть достигнут консервативными методами (туалет верхних дыхательных путей, ингаляция соды с антибиотиками, внутривенное введение бронхолитиков — 10 мл 2,4% раствора эуфиллина), то при стенозе гортани показана экстренная трахеостомия.

При лечении обтурационно-аспирационной формы нарушения дыхания важнейшим профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация или трахеостомия. Дополнительно к показаниям к интубации, указанным в главе XI (с. 196), целесообразно ее производить у больных в коматозном состоянии до начала промывания желудка (для преду-преждения аспирации), а также у больных с отравлениями фосфорорганическими соединениями и пахикарпином для длительной искусственной вентиляции легких при параличе дыхательных мышц.

Патологические процессы в легких. При отравлениях химическими веществами наиболее опасны токсический отек легких, острые пневмонии, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром «водяных легких».

Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. Основной при-чиной его развития считается резкое повышение проницаемости легочных капилляров на фоне воспалительных изменений альвеолярной ткани. В отличие от гемодинамического отека легких токсический отек характеризуется затяжным течением; в отечной жидкости содержится большое количество белка, а венозное давление находится в пределах нормы. Токсический отек легких может протекать без типичной клиники или с малозначительными проявлениями (сухой кашель, боли в груди, тахикардия). Вслед за перенесенным токсическим отеком легких закономерно наблюдаются острые трахеобронхиты и пневмонии; возможно развитие абсцессов легких.

Лечебные мероприятия при токсическом отеке легких должны быть направлены прежде всего на нормализацию проницаемости сосудистой стенки и уменьшение воспалительных изменений. Необходимы систематическое введение глюкокортикоидов — 30 мг преднизолона с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно (всего до 200 мг преднизолона в сутки); интенсивная антибиотикотерапия. Применяются аэрозоли (с помощью ингалятора) с димедролом, эфедрином, новокаином. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентерально в обычных дозах. При резко выраженной воспалительной гиперсекреции показаны в умеренных дозировках холинолитики (атропин); на высоте отека — дегидратационная терапия (100—150мл 30% раствора мочевины внутривенно или 40—60 мг фуросемида с 20 мл 40% раствора глюкозы). Необходима постоянная окси-генотерапия.

Острые пневмонии при отравлениях развиваются в основном под воздействием трех факторов: длительного коматозного состояния, осложненного обтурационно-аспирационной формой нарушения дыхания; ожога дыхательных путей прижигающими ядами и длительной интоксикации любой этиологии. При отравлении снотворными и наркотическими препаратами вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже коматозное состояние. Она чаще возникает у пожилых и ослабленных больных. При коме длительностью более 60 ч пневмония практически возникает у всех больных. Как правило, развиваются двусторонние нижнедолевые пневмонии, носящие очаговый или сливной характер.

В лечении пневмоний большое значение имеет применение гепарина в дозе 15000—20000 ЕД в сутки.

При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими ядами возникает геморрагическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей, а часто с непосредственной аспирацией и действием прижигающего яда в более глубоких отделах легких.

49

Предпосылкой для возникновения массивных сливных пневмоний при отравлении фосфорорганическими инсектицидами являются резкая гиперсаливация и бронхорея на фоне значительного снижения респираторной активности легких (гипертонус или паралич дыхательной мускулатуры).

Следует отметить, что своевременная диагностика острых пневмоний при отравлениях нередко затруднена, так как типичные клинические признаки пневмонии в коматозном состоянии больного могут отсутствовать или быть сглажены.

Серьезным и опасным осложнением при острых отравлениях является фибринозно-некротический трахеобронхит. Наложение трахеостомы часто способствует развитию фибринозно-некротического трахеобронхита, так как приводит к недостаточному увлажнению вдыхаемого воздуха, травматизации трахеи трахеостомической трубкой и при отсасывании секрета. Однако ведущим в его возникновении следует считать:

— при отравлениях прижигающими жидкостями — наличие непосредственного ожога гортани и начального отдела трахеи; сопутствующего ожога надгортанника с нарушением его функ-ции, что приводит к затеканию инфицированной слизи из полости рта в верхние дыхательные пути;

— при отравлениях снотворными и наркотическими препаратами — предрасположенность к трофическим расстройствам в ответ на любое механическое воздействие; снижение дренажной функции верхних дыхательных путей на фоне значительной гиперсекреции; длительная искусственная вентиляция легких, способствующая задержке секрета в бронхиальном дереве.

Учитывая сложность раннего выявления воспалительных изменений в легких и в то же время большую вероятность их развития, необходимо при тяжелой форме интоксикации любой этиологии проводить раннюю и массивную антибиотикотерапию. При резкой трахео-бронхиалной закупорке густым плохо отделяемым секретом и сохраненном кашлевом рефлексе целесообразно промывание бронхиального дерева 8% раствором гидрокарбоната натрия с антибиотиками.

Следует особое внимание обращать на выявление синдрома «водяных легких», характерного для общей гипергидратации больных в стадии анурии н более всего для отравлений четырех-хлористым углеродом. Синдром «водяных легких» характеризуется резкой одышкой, астмоидным дыханием. Рентгенологически определяется понижение прозрачности легочной ткани за счет усиленного бронхо-сосудистого рисунка и очаговых теней при пропотевании жидкости в альвеолы. Нередко присоединяется выпот в плевральную полость. Поражение не всегда симметрично и зависит от положения больного в постели. С целью консервативного лечения синдрома «водяных легких» и при отсутствии: ожога желудочно-кишечного тракта можно искусственно вызывать диарею с помощью введения в желудок 200—300 мл 30% раствора сульфата магния. Если при этом эффект разгрузки легких незначителен, то проводится гемодиализ.

Нарушение транспорта кислорода кровью. Указанная форма нарушения связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина. При отравлении гемолитическими ядами содержание свободного гемоглобина в плазме редко превышает 5000 мг%, что составляет около трети активного гемоглобина эритроцитов. При отравлениях окисью углерода, анилином, сульфаниламидными препаратами возможна полная блокада гемоглобина, что сопровождается выраженным

50

Распределение: кровотока у здорового человека

(масса 70 кг, поверхность тела 1,7 м2; Вэйд, Бишоп, 1962)

Кровообращение, Кровоток, мл/минПроцент к общему

кровотоку

Внутренности 1400 24

Почки 1100 19

Мозг 750 13

Коронарные артерии 250 4

Скелетные мышцы 1200 21

Кожа 500 9

Другие ткани 600 10

Итого 5800 100

Распределение жидкостей организма

В од а

Содержание, % к весу тела

у мужчин у женщин

Общая Внеклеточная Внутриклеточная

551540

601545

51