中国危重病急救医学， 1999 ； 7 （ 5 ）： 309 。

患者男， 45 岁。于 1993 年 7 月 7 日 13 时 30

分因车祸致全身多发伤（左胸多发肋骨骨折，左血气胸，肝脾破裂，左肾挫裂伤，左肘关节损伤，左胫内踝骨折，尿道损伤、失血性休克），伤后 20

min 入院。在静吸复合麻醉下行脾切除、肝肾破裂修补、左胸闭式引流、左胫内踝骨折固定。手术时间为 2h 45 min ，送麻醉科 ICU 病房，

术后 70 min 苏醒，拔出气管导管，经鼻给予低流量吸氧， SaO2 监测正常。在次日 12 时（即伤后 23 h ），患者出现气急，自述胸闷，呼吸困难，加大氧流量，给予镇痛镇静药，在 14 时患者呼吸困难加重，胸闷，口唇紫绀， SaO2 下降到 0.70~0.78 ，呼吸 35~40 次 / min ，脉搏 138 次 / min ，血压 13/6kPa (97.5/45.0 mmHg) ，并且无尿，急检血气： pH7.216 ； PCO24.7 kPa (35.2 mmHg) ， PO25.2 kPa (39.0 mmHg) 。拍 X 光片：右肺上叶不张，左肺下叶纤细阴影，间质水肿，肺不张。

呼吸功能不全 ( 呼吸衰竭 ) 一、 定义 （注重量的的标准） 分型 （根据是否有高碳酸血症） 二、 机制 正常的呼吸运动— 限制性通气障碍 通气 通畅气道 —— 阻塞性通气障碍 呼吸 弥散膜 —— 弥散障碍 换气 通气血流比例—— V/Q 失调 动—静脉分流

1. 血气变化 低氧血症，高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍 2. 酸碱平衡紊乱 3. 呼吸系统 呼吸兴奋性的维持 4. 循环系统 肺源性心脏病 5. CNS 肺性脑病

三、机体功能代谢的变化

四、 ALI 和 ARDS

衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压

血气分压： kPa (mmHg) A V

O2 13.3(100) 5.32(40)

CO2 5.32(40) 6.18(46)

动脉血氧分压（ PaO2 ）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。

第一节 概述

外呼吸　肺通气：肺泡气与外界空气 进行 的气体交换肺换气：肺泡与血液之间的气体交换

Ventilation

Gas exchange

PAO2 100PACO2 40

是指由于外呼吸功能发生障碍，导致静息状态下动脉氧分压（ PaO2 ）

或伴有动脉 CO2 分压（ PaCO2 ）

并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。

呼吸衰竭 (respiratory failure) ：

低于 8 kPa (60 mmHg) ，

高于 6.6 kPa(50mmHg) ，

病例的病人有没有呼吸衰竭？

诊断呼吸衰竭的标准？

PaO2 ＜ 8 kPa (60 mmHg)

PaCO2 ＞ 6.6 kPa(50mmHg)

呼吸衰竭的分型

I 型呼吸衰竭 =低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 — 常因换气功能障碍所致

II 型呼吸衰竭 =低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ， PaCO2 — 常因通气功能障碍

I 型 II 型呼衰

病例中的病人是哪一型呼衰？

完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡

第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制

维持正常的外呼吸功能的条件：

正常的中枢神经系统的调控

完整的胸廓

健全的呼吸肌通畅的气道

限制性通气障碍

阻塞性通气障碍

换气障碍

一、通气障碍

肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程

1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)— 通气动力减弱

a. 呼吸肌活动障碍 → R中枢和外周神经病变； R中枢受抑制； 呼吸肌病变；

顺应性—单位压力变化时所引起的容量变化

b. 胸廓及肺顺应性 ，肺泡表面张力

→

胸廓及肺活动减弱→肺泡扩张受到限制→肺泡通气不足

表面活性物质：

产生于：

性质：

作用：

病理情况下：

维持肺泡表面张力于正常水平的物质

肺泡 II 型上皮细胞

二软酯酰卵磷脂

降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。

合成减少，分解增多，含量减少

表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、 功能）

2. 阻塞性通气不足—气道阻力 (obstructive hypoventilation)

气道阻力与气道口径的关系： R=1/r4

(R: 气道阻力， r: 气道半径 )

气道半径缩小 1倍，气道阻力增加 倍。 16

限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新， O2 分压下降， CO2升高，导致 型呼吸衰竭。II

不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化

0

+20

+30 +20+20

+20

+35

+10

Normal emphysema

+20

0

+10

+20 +20

+20

+25+20 +20

Equal pressure point shifted up Equal pressure point shifted up airway closure during forced expirationairway closure during forced expiration

PPA A = P= Pplpl + P + PERER

+5+5

二、换气障碍肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程

（一） . 弥散障碍 (diffusion impairment)

气体分压 ·溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度∝ ———————————————— - 弥散膜厚度

弥散膜面积 < 时才会出现呼吸功能的障碍50%

弥散膜的厚度（组成）：…… .

肺泡壁

O2

毛细血管腔 肺泡腔

弥散速度 ∝ 1. 弥散膜面积2. 弥散膜厚度

肺泡表面液层 (表面活性物质 )

肺泡上皮基底质间质血管内皮

Hb

HbO2

1~4m

CO2

3 .接触时间过短弥散障碍： 1. 2.

PO2

13.33

10.67

8.00

5.33

2.67

0 0.25 0.50 0.75 s

PCO2( kPa )

6.13PvCO2

PvO2

PaO2

PaCO2

Variation of blood gas in alveolar capillary

-----------by patient with diffusion disorder

通气 / 血流比值：是指每分钟肺泡通气量（ VA ）和每分钟肺泡血流量（ Q ）之间的比值（ VA/Q ）。

二、换气障碍（二） . 肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)

1. VA/Q — 功能性分流（ shunt-like effect ）

（有血流，少气体）。 2. VA/Q — 死腔样通气（ dead space-like

ventilation ）（有气体，少血流）。

直立体位时肺泡通气分布特点直立体位时肺泡通气分布特点：：

= =Normal VA

Q

4L

5L 0.8

＜﹣ 10cmH2O

＞ - 2.5cm H2O

50%

-30-20-100

Normal ventilation and blood flow distributionin lung

A

C

B

A ： V/Q 正常

B ： V/Q ↓ （有血流，无气体）

C ： V/Q ↑ （有气体，无血流）

dideased normal total lungVA/Q ＜ 0.8 ＞ 0.8 =0.8 >0.8 <0.8

PaO2 ↓↓ ↑↑ ?

CaO2 ↓↓ ↑ ↓

PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑

CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑

• Local hypoventilation Functional shunt

2 、 Local hypoperfusion → dead space like ventilation

diseased normal total lung

VA/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8

PaCO2 ↓↓ ↑↑ N

CaCO2 ↓↓ ↑↑ N

PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓

CaO2 ↑ ↓↓ ↓

血气变化特点： PaO2↓

PaCO2 一般不 ↑

肺泡通气与血流比例失调

（三）解剖分流增加 肺内动 - 静脉分流—静脉血掺杂 (真性分流）

二、换气障碍

临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。

例：试分析慢支、阻塞性肺气肿引发呼衰 的机制？

低氧血症（ <80 mmHg ）高碳酸血症（？）

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化

呼吸衰竭的直接后果：

各系统功能受影响的主要机制是：

低氧血症、高碳酸血症。

一、 血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制

A-aDO2 = PAO2 — PaO2 (8-15 mmHg) ∵PACO2基本上与 PaCO2 相等 ∴PAO2 =PiO2 — PACO2/R =150 — P aCO2*1.25

评价有无通气障碍的方法：

0. 863 VCO2 PACO2= VA

评价有无换气障碍的方法： 肺泡 - 动脉氧分压差

前提： PACO2基本上与 PaCO2 相等 PAO2 =PiO2 — PACO2/R

病例的发病机制： PaCO24.7 kPa (35.2 mmHg) PaO2 5.2 kPa （ 39.0 mmHg)

有无通气障碍： 0. 863 VCO2 PACO2= VA

PACO2 =PaCO2<正常 VA 增大 ?

无

有无换气障碍：A-aDO2 = PAO2 — PaO2

= （ 150-PaCO2 x 1.25 ） -PaO2

=150-35.2 x 1.25-39.0= 67 > ( 8-15 mmHg)

有

血气变化的第三种现象： PaCO2 正常或低碳酸血症

原因是： 1. 呼吸兴奋：低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部

分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。

2. 二氧化碳的特性：弥散速度快（易于弥散），

解离曲线呈直线型。本病例的病人有没有低碳酸血症？为什么？

二、酸碱平衡紊乱 电解质紊乱？

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化

呼吸性酸中毒 II 型呼衰呼吸性碱中毒 I 型呼衰

代谢型碱中毒 II 型呼衰

代谢性酸中毒 I 或 II 型呼衰 缺氧

代偿过度， CO2排出CO2潴留

治疗不当

1.本病例病人的酸碱平衡状态如何？怎样解释？2. 一肺心病伴水肿患者用大量利尿剂后出现肌 张力↑，抽搐。为什么？

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化三、呼吸系统的变化由原发疾病引起或由缺氧和 CO2潴留所引起。   1. 呼吸形式改变： 2.  呼吸困难

3. 呼吸中枢兴奋性改变 缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用： PaO2 ，刺激化学感受器， 增强呼吸。

CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制

四 .CNS: 1. 缺氧：轻度、中度、重度

2. 高碳酸血症 CO2 麻醉3. 肺性脑病

高碳酸血症

低氧血症

脑细胞酸中毒

血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加

-氨基丁酸生成增多中枢抑制

神经细胞膜受损脑水肿

溶酶释放增加组织受损

脑水肿

毛细血管内皮受损

无氧代谢增强

DIC

酸中毒ATP生成不足

二氧化碳麻醉

脑功能障碍

肺性脑病

肺性脑病的发病机制

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化

四、循环系统的变化—急性反应、慢性反应

1.轻度缺氧、 CO2增加→兴奋心血管运动中枢→ 心率加快，心缩力↑

2.严重轻度缺氧、 CO2 增加→直接抑制心血管中 枢；

直接抑制心血管活动3. 肺心病：

肺源性心脏病：概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支

气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭

的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至

右心衰竭，称为肺源性心脏病。

机制：肺动脉高压 → 右心负荷过重

酸碱及电解质代谢紊乱 → 心肌受损

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化

五、中枢神经系统的变化： 两个概念：二氧化碳麻醉—肺性脑病 ( next slide)

六、胃肠道改变：由缺氧和高碳酸血症所致

第四节 呼吸衰竭的治疗原则

怎样通过治疗判断病人有无功能性分流？

II 型呼衰吸氧原则： 低流量、低浓度、持续或间断给氧，维持 PaO2 于 8kPa 。

治疗新方法： 高氟碳化合物液体通气——提高肺的顺应性 表面活性物质替代疗法

0

100

200

300

400

500

600

PaO

2(m

mHg)

低氧血症

通气不足

弥散障碍

V/Q失常

解剖分流

解剖（真性）分流和功能性分流吸入纯氧后 PaO2 的变化

第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化

慢性阻塞性肺疾患（ COPD ）： PaCO2长期，中枢抑制，对 CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。

此类病人治疗上：低流量、低浓度、持续或间断 给氧，维持 PaO2 于 8kPa 。

第五节 急性呼吸窘迫综合症

ALI （ acute lung injury, 急性肺损伤） ：病情由轻到重，发展为 ARDS 的的全过程称为急性肺损伤。

概念的变迁：ARDS （ adult respiratory distress syndrome, ARDS ） ARDS （ acute respiratory distress syndrome, ARDS ）

一、概念 : 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病， 在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细 血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a diffuse pulmonary parenchymal injury associated with non-cardiogenic pulmonary edema resulting in severe respiratory distress and hypoxemic respiratory failure. The pathologic hallmark is diffuse alveolar damage (DAD), but lung tissue is rarely available for a pathologic diagnosis. Therefore, the diagnosis is made on clinical grounds, according to criteria set forth by the American-European Consensus Conference.

ALI is a milder clinical expression of the injury of ARDS, which may or may not progress to ARDS criteria.

ALI诊断标准：

ARDS诊断标准：• Acute onset• PaO2 /FiO2 ≤200 mm Hg• Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph• Pulmonary artery wedge pressure ≤19 mm Hg (when measured), no clinical signs of congestive heart failure

( FiO2 : fraction of inspired oxygen 吸入氧浓度 . )

PaO2 /FiO2 ≤300 mm Hg (其余同 ARDS ）

正常 PaO2 /FiO2 = 100/0.21 ≈ 476

二、 ARDS 的原因：直接肺损伤 间接（通过细胞和体液） 三、发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。

主要是体液和细胞机制。

（一）  补体系统和凝血纤溶系统激活

（二）  细胞因子释放

（三） 粘附蛋白的作用

四、肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。

2. 有没有换气障碍？ 弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大； V/Q 失调：两种变化都有。 肺内分流：动静脉吻合支开放

1. 有没有通气障碍？ 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降；阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。

Pathophysiology:

• Noncardiogenic pulmonary edema results from the loss of integrity of the alveolar-capillary membrane, resulting in increased permeability to plasma.

• Fluid enters the alveolar space and disrupts the function of pulmonary surfactant, resulting in microatelectasis and impaired gas exchange.

• Ultimately, regional variations in pulmonary perfusion, ventilation/perfusion (V/Q) mismatch with shunting of blood through unventilated alveoli, and increased alveolar-arterial oxygen gradient occur.

本例病人有没有 ARDS？

病史：

症状：

实验室检查：

影像学检查：

A 27 year old male with severe, multiple, orthopedi

c trauma is transfered to your hospital after 10 hou

rs in another ED. He is intubated and sedated. His

vitals are as follows: BP 80/60, P 125, RESP 24. An

ABG reveals a pH of 7.22, a PCO2 of 27 and a PO2

of 67 on 100% oxygen. His CXR reveals dense, bila

teral pulmonary infiltrates. What is the diagnosis a

nd the most appropriate treatment?

病人： PaO2 /FiO2 = 67/1= 67 < 200

张 ** ，男，农民， 1999.12.8 入院 .病史：咳嗽，咳痰（多为白色黏液痰）二十年，冬重夏轻。近年来伴有喘息，曾因 “心衰”住院三次而好转。今年入冬以来症状加重，咳黄痰喘息，呼吸困难、心跳、尿少、双下肢浮肿，用消炎药不见效，一周前病人出现失眠、欣快感、烦燥，逐渐转为神志淡漠、嗜睡最后意识丧失。 查体：意识不清，血压 14.7/10.7KPa ，脉搏 115次 / 分，呼吸： 28 次 / 分，眼结膜充血，视乳头水肿，皮肤黏膜明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸、双肺扣诊过清音，听诊双肺干湿性罗音。心界扣之缩小，心音低弱无力，频发早搏，三间半区可闻及收缩

期杂音，肝大肋下 5.0 厘米，双下肢可见凹性浮肿。 化验：白细胞总数 12.5×109/L ， Hb170g/L;二氧化碳结合力 23.4mmol/L; 血 PH7.15, 二氧化碳分压 10.0KPa, 氧分压 7.3KPa ，尿蛋白（ - ）。请回答下列问题：1. 诊断 2. 什麽原因和机制发生神经精神症状？ 3. 为什麽血 PH降低而二氧化碳结合力却在正常范围？ 4. 为什麽心音低弱无力和发生早搏。 5.叩诊心界缩小，三尖半区杂音是怎麽发生的？ 9. 为什麽结膜充血、视乳头水肿？