Post on 04-Jan-2020
PRESENTASI KASUS
“SESAK PADA STROKE INFARK “
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen
Ilmu Bagian Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa
Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, SpS, Msc
Disusun Oleh :
Titik Meilasari H2A014004P
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BAGIAN SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2019
1
BAB I
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Menikah
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Sumowono
No CM : 164xxx – 20xx
Tanggal masuk RS : 22 Februari 2019 jam 15.00, pasien rawat inap di Bangsal
Asoka.
B. Data Dasar
Dilakukan alloanamnesis (suami pasien ) pada tanggal 22 Agustus 2019 pukul 15.00
WIB di bangsal Asoka.
Keluhan Utama:
Tidak dapat bicara
Keluhan Tambahan :
kelemahan anggota gerak kanan (+), sesak nafas (+), nyeri kepala (+).
Riwayat Penyakit Sekarang:
Keluhan tidak dapat berbicara terjadi secara tiba- tiba sejak 1 minggu yang
lalu. Pasien mengalami sulit bicara ketika habis keluar dari kamar mandi diikuti
dengan kelemahan anggota gerak kanan (tangan dan kaki) yang tidak dapat
digerakkan dan mulut perot kekiri. Menurut suami pasien, pasien jatuh dikamar mandi
karena pasien sempat berteriak minta tolong. Saat terjatuh pasien tidak dalam keadaan
pingsan atau kehilangan kesadaran. Pasien tetap sadar namun tidak kuat menopang
dirinya dan sulit bicara. Sebelum kejadian ini, pasien dapat berjalan seperti biasa.
Setelah kejadian tersebut, pasien menjadi sering berliur dan tidak dapat makan dengan
mulut.
2
Pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh suami dan sanak
keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai saat ini, pasien
tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Pasien juga tidak bisa bicara,
saat diberi pertanyaan pasien hanya menggangguk atau menggeleng. Saat diajak
bicara oleh pemeriksa pasien menatap wajah pemeriksa dan menjawab dengan
anggukan walau kadang tidak menjawab beberapa pertanyaan lain.
Keluhan nyeri kepala dan sesak nafas diakui pasien. Tidak ada mual dan
muntah menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai saat ini.
Pasien mengaku anggota geraknya yang lemah terasa saat di sentuh atau digerakkan.
BAB dan BAK baik. Selama perawatan, pasien tidak dapat mengunyah dan menelan
makanan serta minuman yang diberikan kepadanya sehingga dilakukan pemasangan
selang NGT. Tidak ada faktor memperberat maupun memperingan dari keluhan
tersebut. Keluhan seperti kesemutan, demam, pingsan disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu:
1. Riwayat mengalami keluhan serupa sebelumnya: disangkal
2. Riwayat trauma sebelumnya : disangkal
3. Riwayat vertigo : disangkal
4. Riwayat penyakit paru : disangkal
5. Riwayat penyakit jantung : disangkal
6. Riwayat hipertensi : disangkal
7. Riwayat kejang : disangkal
8. Riwayat DM : disangkal
9. Riwayat stroke : disangkal
10. Riwayat rawat inap : disangkal
11. Riwayat alergi : disangkal
12. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan : disangkal
13. Riwayat Keganasan : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
1. Riwayat keluhan serupa pada keluarga : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat diabetes mellitus : disangkal
4. Riwayat jantung : disangkal
3
5. Riwayat stroke : disangkal
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dengan pendidikan terakhir SD. Pasien
aktif dalam kegiatan masyarakat dan dapat bersosialisasi dengan baik. Kebiasaan makan
pasien sehari-hari teratur. Pasien jarang berolahraga. Pasien tidak merokok,
mengkonsumsi alkohol maupun obat-obatan terlarang. Pasien menggunakan biaya umum
mandiri, kesan ekonomi cukup.
Anamnesis Sistem
Sistem serebrospinal : Nyeri kepala (+), kelemahan anggota gerak kanan (+), pingsan
(-) riwayat vertigo (-)
Sistem kardiovaskular : riwayat hipertensi (-), riwayat penyakit jantung (-)
Sistem respirasi : sesak nafas (+), batuk (-)
Sistem gastroinstestinal : mual (-), muntah (-), BAB (+) normal tidak ada keluhan
Sistem musculoskeletal : kelemahan anggota gerak kanan (+) pada sisi sebelah kanan
Sistem neurologi : kelemahan anggota gerak kanan (+), kesemutan (-), baal (-),
tidak dapat bicara(+), perot (-), penglihatan ganda (-), telinga
berdenging (-)
Sistem integument : ruam (-)
Sistem urogenital : BAK (+) normal, tidak ada keluhan
C. Resume Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis. Keluhan tidak
dapat berbicara terjadi secara tiba- tiba sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengalami sulit
bicara ketika habis keluar dari kamar mandi diikuti dengan kelemahan anggota gerak
kanan (tangan dan kaki) yang tidak dapat digerakkan dan mulut perot kekiri. Menurut
suami pasien, pasien jatuh dikamar mandi karena pasien sempat berteriak minta tolong.
Saat terjatuh pasien tidak dalam keadaan pingsan atau kehilangan kesadaran. Pasien tetap
sadar namun tidak kuat menopang dirinya dan sulit bicara. Sebelum kejadian ini, pasien
dapat berjalan seperti biasa. Setelah kejadian tersebut, pasien menjadi sering berliur dan
tidak dapat makan dengan mulut.
Pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh suami dan sanak
keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai saat ini, pasien
tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Pasien juga tidak bisa bicara, saat
4
diberi pertanyaan pasien hanya menggangguk atau menggeleng. Saat diajak bicara oleh
pemeriksa pasien menatap wajah pemeriksa dan menjawab dengan anggukan walau
kadang tidak menjawab beberapa pertanyaan lain.
Keluhan nyeri kepala dan sesak nafas diakui pasien. Tidak ada mual dan muntah
menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai saat ini. Pasien
mengaku anggota geraknya yang lemah terasa saat di sentuh atau digerakkan. BAB dan
BAK baik. Selama perawatan, pasien tidak dapat mengunyah dan menelan makanan serta
minuman yang diberikan kepadanya sehingga dilakukan pemasangan selang NGT. Tidak
ada faktor memperberat maupun memperingan dari keluhan tersebut. Keluhan seperti
kesemutan, demam, pingsan disangkal oleh pasien.
D. DISKUSI I
Dari data anamnesis pada pasien didapatkan adanya adanya suatu kelemahan pada
anggota gerak satu sisi yaitu sebelah kanan yang terjadi tiba tiba dan menetap. Kelainan yang
terjadi disebut paresis. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan ototsehingga
gerak voluntar sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas. Pada
pasien ini terjadi paresis pada satu sisi anggota gerak tangan dan kaki yaitu sebelah kanan
sehingga disebut hemiparesis dekstra. Sebelumnya pasien sama sekali tidak pernah atau
dalam keadaanya kelemahan anggota gerak baik sesisi maupun kedua sisi.
Selain itu, didapatkan adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya ketidakmampuan
pasien dalam berbicara yang juga terjadi tiba-tiba dan menetap bersamaan dengan munculnya
kelemahan anggota gerak. Pasien juga mengalami kesulitan dalam mengerti pertanyaan atau
pernyataan yang diajukkan kepadanya. Sebelumnya pasien dapat berbicara dan mengerti
pembicaran dengan baik tanpa kesulitan. Defisit neurologis yang dapat disebabkan oleh lesi
neuron motorik baik setingkat sistem saraf pusat maupun sistem saraf tepi. Defisit neurologis
akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan
gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler serebri karena onsetnya yang
mendadak. Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien, hal
ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada sisi
kontralateralnya yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya penyilangan sarafmotorik di
batang otak.
Defisit neurologis tidak selalu mengenai keseluruhan saraf motorik, gejala klinis yang
diperlihatkan tergantung pada lokasi lesi di korteks motorik otak. Pada pasien ini
5
kemungkinan terjadi hemiparesis yang merupakan jalur saraf motorik kortikonuklearis serta
adanya kemungkinan afasia yang merupakan jalur saraf motorik nervus kranialis.
Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas
berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular, karena
onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu
keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular.
Faktor resiko stroke pada pasien ini adalah salah satunya usia dan jenis kelamin. Usia
pasien adalah 50 tahun. Usia lanjut adalah salah satu faktor resiko stroke yang paling kuat.
Tidak didapatkannya faktor resiko lain seperti riwayat hipertensi, diabetes, penyakit jantung
atau riwayat penyakit serebrovaskular sebelumnya.
STROKE
1. Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stroke
atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health Organization) stroke
didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.2
2. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik
maupun stroke hemorragik.1
a. stroke iskemik
Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal
yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak. Aliran
darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding
pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke
otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
6
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke
otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis.
Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang paling
sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan
penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi
atrium).
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh
darah di otak dan menyebabkan stroke.
Macam – macam stroke iskemik:4
TIA (Transient Ischemic Attack)
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan
setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24
jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa
depan.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Progressive Stroke
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di
mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan.
Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan
kemudiannya dapat membaik/menetap.
b. stroke hemorragik
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada
area tersebut.
Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
7
3. Faktor Resiko5
Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat
Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:
1 Usia tua
2 Jenis kelamin
3 Ras
4 Pernah menderita stroke
5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana
stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).
4. Patofisiologi
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-
tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.4,6
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel
8
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan
atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat
khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang
makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah
menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau
dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh
dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,
sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan
mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan
dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
5. Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi
bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak
yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)
diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau
9
terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang
terkena.7
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
1. Arteria serebri media
Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai hipestesia
di lengan dan tungkai sesisi
Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai
kelumpuhan total.
Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia motorik)
atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)
Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang pandang
(hemianopsia homonim)
Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
Mulut perot
Pelo (disartria)
Merasa anggota badan sesisi tidak ada
2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat
terkena
Inkontinesia urine
Penurunan kesadaran.
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
3. Arteria serebri posterior
Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang yang
dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya
Kehilangan kemampuan mengenal warna
Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri dan rasa
gerat pada separuh sisi tubuh
Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
4. Arteri Vertebrobasilaris
10
Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
Vertigo
Nistagmus
5. Gejala Akibat Gangguan fungsi luhur
Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi dua
yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric adalah ketidakmampuan
untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun
masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancer walau sebagian diantaranya tidak
memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia (yang
memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan
membaca kata, tetapi dapat membacahuruf. Lateralalexia adalah ketidakmampuan
membaca huruf, tetapimasihdapatmembacakata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Globalalexia.
Agraphiaadalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanyakerusakan otak.
Acalculiaadalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenalangka setelah
terjadinya kerusakan otak.
Right-LeftDisorientation & Agnosiajari (Body Image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang
sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu.Kelainan ini sering
bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari
yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
Hemispatialneglect (Visospatialagnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
6. Diagnosis
11
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.8,2
Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke
non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemorhagic Stroke non hemorhagic
Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ + -
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ + -
b) Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan
tanda-tandanya.
Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark
Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tandakernig,Brudzinsky ++ -
c) Skoring dan Algoritma
Siriraj Stroke Score (SSS)9
Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)
12
Hasil :
Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial
Skore SSS < 1 : Infark Serebri
Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan
Algoritma Gajah Mada
13
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x
tekanan diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12
Keterangan : Kesadaran 0: komposmentis
1 : somnolen2 : sopor/ koma
Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada
Muntah 0: tidak ada] Ateroma 0: tidak ada
1 : ada
1: ada
d) Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab
seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak
sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di
dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan
yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10
- jenis patologi
- lokasi lesi
- ukuran lesi
14
- menyingkirkan lesi non vaskuler
Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)
Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar
yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini
bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam
beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian
selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan
keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,
pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada
daerah magneti kuat suatu MRI.
Tabel 5. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
15
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada
pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan
gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada
dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat
bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi
elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk
mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan
untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang
mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang
terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah
perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi
ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
7. Diagnosis Banding
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi
tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin
bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:
Tumor otak
Abses otak
16
Sakit kepala migrain
Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
Meningitis atau encephalitis
Overdosis karena obat tertentu
Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan
perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
8. Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan
darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam
basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien
stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
A. Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60
menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang
dapat menerima obat ini.
17
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah
dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000
u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke
3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x
0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak
diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III
penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti
oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah
stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque
tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah
memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
18
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc
selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
B. Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg
sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg &
10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
Perdarahan Sub Arachnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang
sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk
menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel
Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30
mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,
Pengelolaan operatif
1. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
19
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
E. DIAGNOSIS SEMENTARA
a. Diagnosis klinis
Afasia, Kelemahan anggota gerak kanan secara mendadak, bibir merot, nyeri kepala,
sesak nafas. Akut
b. Diagnosis Topik
Hemisfer cerebri sinistra
c. Diagnosis Etiologi
Gangguan cerebrovascular: Stroke infark
F. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 22 Februari 2019 pukul 16.00 WIB
F.1 Pemeriksaan Umum
a. Kesan umum : Compos mentis, E4M6Vx
b. Tanda-Tanda Vital :
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frekuensi nadi :78x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
Frekuensi nafas :20 x/menit, regular
Suhu tubuh : 36,4 °C
Saturasi : 98 % dengan O2
F.2 Pemeriksaan Umum
a. Kepala
20
Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak
mudah dicabut.
b. Leher
Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.Kaku kuduk (-),
burdzinsky I (-)
c. Wajah
Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.
d. Mata
Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks cahaya langsung
(+/+),refleks cahaya tidak langsung (+/+),refleks kornea (+/+)
e. Telinga
AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan dan tarik (-).
AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-)
f. Hidung
Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya sekret. Tidak
tampak nafas cuping hidung.
g. Mulut
Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-), sianosis (-),
Perot (+), hipersalivasi (+).
F.3Thoraks
a. Pulmo :
1. Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan
supraclavicula (-)
2. Palpasi : Taktilfremitus kanan dan kiri sama
3. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
4. Auskultasi:Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)
Kesan :Paru dalam batas normal
b. Cor :
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
3) Perkusi : Batas kanan bawah:ICS 5 mid axilaris anterior sinistra
Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra
21
Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra
Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra
4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal
Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat
Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normalmurmur (-),
gallop (-).
Kesan : Jantung dalam batas normal
F.4 Abdomen
1) Inspeksi : Datar, supel.
2) Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)
3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan
(-), turgor baik
F.5 Ekstremitas:Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+),CRT<2detik
F6.Status Psikiatri
a. Tingkah Laku : Normoaktif
b. Perasaan Hati : Normotimik
c. Orientasi : Baik
d. Kecerdasan : Dalam batas normal
e. Daya Ingat : Dalam batas normal
F7.Status Neurologis
a. Sikap tubuh : Simetris
b. Gerakan Abnormal : Tidak ada
c. Cara berjalan : Tidak bisa dinilai
d. Ekstremitas : Lateralisasi dekstra
F8.1Saraf Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kanan
22
N. I. Olfaktorius
Daya penghidu N N
N. II. Optikus
N. II. Optikus
Daya penglihatan N N
Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
N. III. Okulomotor
N. III. Okulomotor
Ptosis - -
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
N. IV. Troklearis
N. IV. Troklearis
Strabismus divergen - -
Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
N. V. Trigeminus
N. V. Trigeminus
MenggigitSulit
menggigitN
Membuka mulut Tampak lemah N
Sensibilitas muka N N
Refleks kornea + +
Trismus - -
N. VI. Abdusen
Gerakan mata ke lateral N N
Strabismus konvergen - -
N. VII. Fasialis
N. VII. Fasialis Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut Lebih rendah Dbn
23
Mengerutkan dahi Dbn Dbn
Menutup mata - +
MeringisTampak
kelemahanNormal
Menggembungkan pipi Normal Normal
Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukanTdk
dilakukan
N. VIII.
Vestibulokoklearis
N. VIII.
Vestibulokoklearis
Mendengar suara bisik Dbn Dbn
Tes Rinne Tdk dilakukanTdk
dilakukan
Tes Schwabach Tdk dilakukanTdk
dilakukan
N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan
Arkus Faring Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai
Reflek Muntah Dalam batas normal
Sengau Tidak dapat dinilai
Tersedak Tersedak
N. X (VAGUS) Keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah Dalam batas normal
Bersuara Tidak dapat bicara
Menelan Sulit menelan
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalambatas normal
24
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan
Sikap lidah Deviasi ke kiri
Artikulasi Disartria
Tremor lidah Dalam batas normal
Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal
F.9.Fungsi Motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
F.10 Refleks Fisiologis
Refleks Biceps Meningkat Normal
Refleks Triceps Meningkat Normal
Refleks ulna dan radialis Meningkat Normal
Refleks Patella Meningkat Normal
Refleks Achilles Meningkat Normal
F.11 Refleks Patologis
25
bebas
bebas
terbatas
terbatas
1
4 5
5
Hipertonus
5
5
hipertonus
normal
normal
Babinski + -
Chaddock + -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -
F.12 Fungsi Sensorik
Kanan Kanan
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif Terasa Terasa
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Diskriminatif Terasa Terasa
Rasa gramestesia Terasa Terasa
Rasa barognosia Terasa Terasa
Rasa topognosia Terasa Terasa
F.13 Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : negative
Kernig sign : negatif
Pemeriksaan Brudzinski : : negative
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negative
Brudzinski III : negative
Brudzinski IV : negatif
F.14 Fungsi Luhur
26
a. Fungsi Luhur: normal
b. Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan
F.15 Skor Siriraj
F.16 Algoritma Gajah Mada
a. Nyeri kepala (+)
b. Penurunan kesadaran (-)
c. Refleks Babinski (+)
Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke yang
terjadi adalah stroke hemoragik
C. Pemeriksaan Penunjang
1 Hematologi
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Darah perifer lengkap
Hb 14.3 12,5 – 16,1 gr/dl
Ht 41.0 36 - 47%
Eritrosit 4.52 4,0– 5,2 juta/µL
MCV 90.7 78 – 95 fL
MCH 31.7 26 – 32 pg
MCHC 34.8 32 – 36 gr/dL
Trombosit 169.000 150.000 –350.000/µL
Leukosit 11,3 3800 –10.600/µL
Hitung Jenis
Eosinofil 0,148 1-3 %
Basofil 0,830 0-1%
Neutrofil 40 52-76 %
Limfosit 12 20-40 %
Monosit 5,25 2-8 %
27
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 80 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -7
Hasil dari Siriraj < -7 yang berarti mengarah kepada stroke non hemoragik
RDW-CV 11,2 <14,5
Kimia Klinik
GDS 107 74-106
SGOT 20 5-34 U/L
SGPT 24 0-55 U/L
Ureum 18,6 13-43 mg/dL
Kreatinin 0,51 0,6-1,2 mg/Dl
HDL DIRECT 40 28-63
LDL-
CHOLESTEROL
94,0 <150
ASAM URAT 4,7 2-7
CHOLESTEROL 152 <200
TRIGLISERIDA 90 70-140
23.2 CT Scan
28
Gambar X. Hasil CT Scan Kepala Tanpa Kontras
Ekspertise:
- Tampak lesi hipodens luas pada ganglia basalis kiri sampai dengan white matter
lobus temporal dan white grey matter lobus frontal kiri
- Tak tampak lesi hiperdens densitas perdarahan pada intra-extracranial
- Tampak hiperdensitas dari MCA kiri
- Sulci corticalis lobus frontal kiri dan fissure sylvii kiri sempit
- Differensiasi white grey matter lobus frontal kiri tak jelas, regio lain normal
- Tak tampak midline shifting
- Sistem ventrikel lateral kanan kiri, III dan IV normal
- Sisterna perimesensefalic normal
29
- Batang otak dan serebelum normal
- Orbita normal tak tampak tumor retrobulber
- Tak tampak kesuraman/penebalan mukosa sinus paranasales dan mastoid air cells
Kesan:
- Infark luas pada ganglia basalis kiri sampai white matter lobus temporal kiri
dan white grey matter lobus frontal kiri, sesuai teritory MCA kiri
- Hiperdensitas dari MCA kiri, curiga trombus
- Tak tampak SOL, perdarahan maupun tanda peningkatan tekanan
intracranial saat ini
24. Diskusi II
Pada pemeriksaan fisik status generalisata tidak didapatkan adanya penurunan
kesadaran yaitu dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata dan membuka spontan,
motorik pasien dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal yang masih baik
karena masih dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. Pada pemeriksaan tanda
vital tekanan darah 130/80 mmHg masuk pada kategori hipertensi grade I, nadi 78x/menit
dengan irama regular danisi cukup, laju nafas 20x/mnt dalam batas normal, suhu 36,4 derajat
(afebris), dan saturasi dalam keadaan baik walau tanpa oksigen. Pada pemeriksaan fisik
lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak
ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada
pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus XII yang
mempersarafi lidah dengan adanya deviasi lidah kearah kanan.Ditemukan jugaadanya deviasi
sudut bibir yang merot, hal ini menunjukkan adanya kelemahan nervus VII. ditemukkan
adanya parese nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan mengunyah dan menelan
makanan, karena pasien kesulitan dalam makan dan minum.
Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas, kelemahan
kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada tangan dan kaki kanan. Hal ini di sebabkan
adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot. Peningkatan refleks
fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami kelemahan, hal ini terjadi karena
hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron. Didapatkan adanya refleks patologi yang
positif padaekstremitas yang mengalami kelemahan diantaranya refleks Babinski (+),
chaddock (+). Temuan-temuan diatas merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat
atau lesi upper motorik neuron. Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris
seperti berkurangnya kepekaan pada rangsang yang diberikan atau rasa baal. Hal ini
30
kemungkinan kortkes somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.
Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada
tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah
-7, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah stroke non hemoragik. Perasat lain yang bisa
digunakkan adalah algoritma gajah mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan
kesadaran, nyeri kepala, refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan hanya satu tanda yaitu
refleks babinski (+) sehingga menurut perasat ini pasien justru dimasukkan kedalam jenis
stroke perdarahan.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,
kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada
perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil
normal. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang
merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan
menunjukkan adanya gambaran Infark luas pada ganglia basalis kiri sampai white matter
lobus temporal kiri dan white grey matter lobus frontal kiri, sesuai teritory MCA kiri.
Hiperdensitas dari MCA kiri, curiga trombus. Lesi pada hemisfer sinistra inilah yang
menyebabkan hemiparesis dekstra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini
bersilangan di dekusasio piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.
Setelah dilakukan konsul kepada Sp.Paru menyatakan tidak didapatkan tanda infeksi di
paru, pemeriksaan fisik diparu tidak didapatkan adanya suara tambahan paru, sesak mungkin
bisa disebabkan karena proses sentral, atau refersi sputum. Saran tatalaksana bersihkan jalan
nafas (sucction), chest terapi, dan nebule combivent /8 jam.
25.Diagnosis Akhir
Diagnosis klinis : Hemiparesis dekstra, disartria, parese N.V, N.VII, N.XII, N.IX dan
N.X
Diagnosis topis : Hemisfer sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke infark
26.Tatalaksana
26.1 Non Medikamentosa
Tirah baring
Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:
Diagnosis pasien
Tatalaksana yang akan dilakukan
31
Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
Rehabilitasi Medik
26.2 Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm
Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Mecobalamin 1 x 1
Inj. Manitol 4x125
P.O Flunarizin 2 x 5
P.O Aspirin 1x1
P.O Clopidogrel 1x75
Edukasi :
- Mengendalikan faktor resiko.
- Minum obat dan kontrol ke dokter secara teratur.
- Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadwal.
- Edukasi keluarga.
Monitoring :
- Keadaan umum
- GCS
- Tanda vital
- Defisit neurologis
- Pemeriksaan penunjang
f. Prognosis
1. Death : Dubia
2. Disease : Dubia
3. Dissability : Dubia
4. Discomfort : Dubia
5. Dissatisfaction: Dubia
6. Distutition : Dubia
27. Diskusi III
32
Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan
medikamentosa. Tata laksana nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan
rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase akut dan
fase pasca akut dilihatdari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari-0
maka diberikan terapi fase akut.
a. IVFD RL 20tpm
Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan untuk memelihara
keseimbangan atau mengganti elektrolit dan cairan tubuh.
b. Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas
adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah
ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5
yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi
ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk
perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara
pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau
kemunculan post traumatik / concussion sindrom.
c. Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicolinediharapkan mampu membantu
rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu
dalam pemulihan darah ke otak.
d. Inj Ranitidine 2 x 1 amp
Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah terjadinya
stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat parenteral saja
dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung
e. Inj Meticobalamin 1 x 1
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim
dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada
neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32
perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat
33
glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan
peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer,
Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada
kondisi hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).
f. Flunarizin 2 x 5
Flunarizine secara farmakologi termasuk golongan obat penghambat ion kalsium dan
merupakan derivat dari difenilpiperazin (Setawati, 2007). Flunarizine telah terbukti
sebagai salah satu obat migrain. Awalnya, flunarizine mengurangi masuknya ion
Ca2+ dalam pembuluh darah otot halus dan dapat menstabilkan vasomotrik sehingga
menghindari atau mengurangi rasa sakit. Pada penelitian selanjutnya flunarizine
ternyata memiliki aktivitas dalam terapi migrain. Ditemukan bahwa flunarizine
mampu melindungi kerusakan sel otak akibat hipoksia dan genesis neuronal migrain.
Flunarizine tidak memiliki aktifitas myogenik dan bahkan tidak menyebabkan
vasodilatasi atau perubahan tekanan arteri. Flunarizine juga dapat mempengaruhi
pelepasan neurotransmiter seperti dopamin dan met-enkephalin yang terlibat dalam
patogenesis migraine.
g. Manitol 4x125
Manitol biasanya diberikan dalam larutan 20% dalam dosis bolus, dibandingkan
sebagai infus kontinyu. Tekanan intrakranial akan menurun dalam 5 – 10 menit. Efek
maksimum terjadi dalam waktu sekitar 60 menit dan total efek dapat berlangsung 3 –
4 jam. Pemberian bolus meminimalkan hemokonsentrasi dan memperpanjang efek.
Bolus 0,25 – 0,5 g / kg (diberikan selama 10 – 20 menit) dapat digunakan dan diulang
tergantung pada respon. Dosis 0,25 g / kg tampaknya seefektif dosis 1 g / kg dalam
mengurangi TIK tetapi tidak memiliki lama efek yang sama.
h. Aspirin 1x 1
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) didalam trombosit pada
prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara irreversible enzim
sikloksidgenase (akan tetapi siklooksigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).
Penghambat enzim siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim
tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai
akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Sebagai antiplatelet dosis efektif
aspirin 80-320 mg per hari. Dosis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas
(terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2
juga menghambat pembentukan prostasiklin. Pada pasien TIA penggunaan aspirin
34
jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kekambuhan TIA, stroke karena
penyumbatan dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya
kematian terutama jelas pada pria. Efek samping aspirin misalnya resa tidak enak di
perut, mual dan perdarahan saluran cerna biasanya dapat dihindari bila dosis perhari
tidak melebihi 325 mg. penggunaan bersama antacid atau antagonis H2 reseptor dapat
mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu homeostasis pada tindakan
operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat
meningkatkan resiko perdarahan.
i. Clopidogrel 1x75
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin dan nampaknya lebih jarang menyebabkan
trobositopenia dan leucopenia dibandingkan dengan tiklopidin, klopidrogel
merupakan produg dengan mula kerja lambat. Dosis umumnya 75mg/hari dengan atau
tanpa dosis muat 300 mg (Gunawan GS et all 2007). Dipublish: 20 Oktober 2011 /
Published online: alfinzone.wordpress.com 4 Klopidogrel, antagonis reseptor ADP,
adalah sebuah obat yang membutuhkan oksidasi oleh hepatic cytochrome P450
(CYP450) untuk menjadi metabolit aktif. ADP berikatan dengan trombosit melalui
reseptor P2Y1, P2Y12, dan P2X1. Reseptor P2X1 tidak memainkan peranan yang
penting dalam aktivasi trombosit. Hanya sebagian kecil clopidogrel yang mengalami
proses oksidasi oleh CYP450, sebagian besar terhidrolasi oleh esterase menjadi
turunan asam karboksilat yang tidak aktif. CYP3A4 dan CYP3A5 adalah enzim-
enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi cincin thiopene clopidogrel menjadi
2-oxoclopidogrel yang selanjutnya menjadi karboksil dan grup thiol. Bentuk yang
terakhir ini membentuk jembatan disulfida dengan residu sistein ekstraseluler yang
berlokasi di reseptor ADP P2Y12 yang berada di permukaan trombosit dan
menyebabkan blokade ireversibel ADP. Klopidogrel adalah obat penghambat
antiagregasi trombosit yang memiliki efek yang baik dan sering dipakai pada pasien
dengan TIA untuk mencegah terjadinya stroke. Efek dari klopidogrel ini terlihat dari
hari pertama pemakaian sampai 1 tahun pemakaiannya dalam menurunkan angka
kejadian serebrovaskular. Selain memiliki efikasi yang baik, klopidogrel juga
memiliki efek samping seperti perdarahan, ketidaknyamanan saluran cerna, diare,
ruam, Trombotic Thrombbocytopenic Purpura (TTP). Clopidogrel ternyata memiliki
efek antiagregasi trombosit yang berbeda pada setiap pasien. Pada 4-30% pasien
ditemukan resistansi clopidogrel yang mempengaruhi efek anti agregasi dari
clopidogrel. Aktivasi dan agregasi trombosit memegang peranan penting dalam
35
pembetukan trombosis arteri yang menyebabkan stroke. Aterosklerosis adalah
penyebab paling sering dari penyakit arteri koroner dan penyakit serebrovaskular.
Pecahnya plak aterosklerotik dan pembentukkan thrombus memegang peranan
penting dalam perkembangan sindroma sroke. Setelah plak pecah, trombosit memulai
sebuah proses kompleks, terdiri dari adhesi, aktivasi, dan agregasi trombosit. Hal ini
menyebabkan antiagregasi sebagi terapi dalam stroke. Pada penelitian the Clopidogrel
versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) menunjukkan bahwa
clopidogrel lebih efektif dibandingkan aspirin dalam mengurangi risiko stroke
iskemik, infark miokard, dan kematian. Jika dikombinasikan dengan aspirin,
clopidogrel menjadi baku emas dalam pencegahan subacute stent thrombosis (SAT)
pada pasien PCI dan mengurangi kejadian kardiovaskular yang merugikan pada
pasien sindrom koroner akut tanpa ST elevasi. Pada pasien dengan resistansi aspirin
dapat dibantu dengan pemakaian clopidogrel karena efek peningkatan sensitivitasnya
terhadap ADP (adenosin difosfa-t). Bagaimanapun, efek clopidogrel beragam pada
pasien (Adiwijawa, JA 2011).
29. Follow Up17/2/19
HP 2
S : lemah anggota gerak kanan, pelo (+), kontak mata dan
mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), sesak nafas(+),
berliur (+), pusing(-), mual (-), muntah (-), perot kekiri (+),
BAB (+) N, BAK (+) N. Terpasang NGTdan DC.
O : KU : Compos mentis. E4M6Vx
TD :130/80 mmHg
Nadi :82 x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,4 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas
motoric kekuatan 4 / 5 dan 4 / 5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A :
Stroke infark HI
P :
- INF RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- Inj. Manitol 4x125
- Po Flunarizin 2x5
18/2/19
HP 3
S : lemah anggota gerak kanan, pelo (+), kontak mata dan
mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), pusing(-), mual
(-), muntah (-), perot kekiri (+), BAB (+) N, BAK (+) N.
P :
- INF RL 20 tpm
36
Terpasang NGTdan DC.
O : KU : Compos mentis. E4M6Vx
TD :120/80 mmHg
Nadi :80x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,40C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 5 dan 1 / 5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A :
Stroke Infark H3
- Inj. Piracetam 3x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- Inj. Manitol 4x125
- Po Flunarizin 2x5
19/2/19
HP 4
S : lemah anggota gerak kanan, pelo (+), kontak mata dan
mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), pusing(-), mual
(-), muntah (-), perot kekiri (+), BAB (+) N, BAK (+) N.
Terpasang NGTdan DC.
O : KU : Compos mentis. E4M6Vx
TD :120/80 mmHg
Nadi :80x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,40C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 5 dan 1 / 5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A : Stroke Infark H4
P :
- INF RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- Inj. Manitol 4x125
- Po Flunarizin 2x5
20/2/19
HP 5
S : lemah anggota gerak kanan, pelo (+), kontak mata dan
mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), pusing(-), mual
(-), muntah (-), perot kekiri (+), BAB (+) N, BAK (+) N.
Terpasang NGTdan DC.
O :
KU : Compos mentis. E4M6Vx
TD :110/80 mmHg
Nadi :81x/mnt
RR : 22x/mnt
P :
- INF RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- Inj. Manitol 4x125
- Po Flunarizin 2x5
37
Suhu : 36,40C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 5 dan 1 / 5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A :
Stroke Infark H5
21/2/19
HP 6
S : lemah anggota gerak kanan, pelo (+), kontak mata dan
mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), pusing(-), mual
(-), muntah (-), perot kekiri (+), BAB (+) N, BAK (+) N.
Terpasang NGTdan DC.
O :
KU : Compos mentis. E4M6Vx
TD :120/80 mmHg
Nadi :82x/mnt
RR : 23x/mnt
Suhu : 36,70C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 5 dan 1 / 5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A :
Stroke Infark H6
P :
- INF RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- Inj. Manitol 4x125
- Po Flunarizin 2x5
22/2/19
HP 7
S : lemah anggota gerak kanan, pelo (+), kontak mata dan
mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), pusing(-), mual
(-), muntah (-), perot kekiri (+), BAB (+) N, BAK (+) N.
Terpasang NGTdan DC.
O :
KU : Compos mentis. E4M6Vx
TD :120/80 mmHg
Nadi :84x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,70C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 5 dan 1 / 5
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
P :
- INF RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3x3 gr
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
- Inj. Manitol 4x125
- Po Flunarizin 2x5
- Po Aspirin 1x1
- Po clopidogrel 1x75
38
dan fungsi hati terlampir
Hasil CT scan terlampir
A :Stroke Infark H7
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.
4. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
6. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
7. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
8. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
9. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute
ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
10. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
11. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
39