BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS DAN REFERAT

Agustus 2015

OS ULKUS KORNEA + HIPOPION

DISUSUN OLEH:

A.Vawella Febria

C 111 10 296

PEMBIMBING :

dr. Muh.Akbar

SUPERVISOR:

dr. Adelina T. Poli, Sp.M, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKPADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

UNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR

2015

1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. A

Jenis Kelamin: Laki-Laki

Usia: 31 tahun

Agama: Islam

Nomor Rekam Medis: 074424

Alamat: Jl. Galangan Kapal

Pekerjaan : Pekerja Bengkel

Tanggal Pemeriksaan: 10 Agustus 2015

ANAMNESIS

Keluhan utama : Putih pada mata hitam sebelah kiri

Anamnesis terpimpin : Dialami sejak ± 10 hari yang lalu. Awalnya, pasien merasa

ada yang mengganjal di mata kiri setelah terkena cahaya las kemudian lama –

kelamaan timbul putih di mata hitamnya. Mata merah(+). Nyeri (+). Silau

(+).Airmata berlebih (+).Kotoran mata berlebih (+).Penurunan penglihatan

(+).Sakit kepala (-).Riwayat pengobatan sebelumnya di BKMM 1 bulan yang lalu

dengan keluhan percikan besi gurindra masuk ke dalam mata kiri namun sembyh

1 minggu kemudian, riwayat penggunaan obat tetes mata dan obat minum ada tapi

tidak diketahui nama obatnya, alergi obat tidak ada, riwayat hipertensi tidak ada,

riwayat DM tidak ada, riwayat penyakit dalam keluarga tidak ada.

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Sakit sedang, Gizi baik, Composmentis

Tanda vital : Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi: 84 x/menit

Pernafasan: 20 x/menit

Suhu : 36,6 C

2

PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

1. Inspeksi

Pemeriksaan OD OS

Palpebra Edema (-), hiperemis (-) Edema (+), hiperemis (+)

Apparatus lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (+)

Silia Sekret (-) Sekret (+)

Konjungtiva Hiperemis (+) Hiperemis (+)

Mekanisme muscular Ke segala arah

Kornea jernih Tampak keruh dan putih

Bilik Mata Depan Kesan normal Sulit dievaluasi

Iris Coklat, kripte (+) Sulit dievaluasi

Pupil Bulat, sentral Sulit dievaluasi

Lensa Jernih Sulit dievaluasi

3

Foto Klinis

2. Palpasi

Palpasi OD OS

Tensi Okuler Tn Tn

Nyeri Tekan (-) (+)

Massa Tumor (-) (-)

Glandula Preaurikuler Pembesaran (-) Pembesaran (-)

3. Tonometri (Non Contact Tonometry) :

Tidak dilakukan pemeriksaan

4

4. Pemeriksaan Visus :

VOD :

VOS :

5. Penyinaran Oblik

Pemeriksaan OD OS

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (+)

Kornea Jernih Tampak ulkus

Bilik Mata Depan BMD normal Sulit dievaluasi

Iris Coklat, kripte (+) Sulit dievaluasi

Pupil Bulat, sentral, RC (+) Sulit dievaluasi

Lensa Keruh Sulit dievaluasi

6. Color Sense

Tidak dilakukan pemeriksaan

7. Light Sense

Tidak dilakukan pemeriksaan

8. Campus visual

Tidak dilakukan pemeriksaan

9. Slit Lamp

SLOD: konjunctiva hiperemis (+), kornea jernih, BMD normal, iris coklat kripte

(+), pupil bulat sentral RC (+) , lensa jernih

SLOS: Konjunctiva hiperemis (+), kornea tampak ulkus (+), BMD hipopin (+),

iris, pupil, lensa sulit dievaluasi.

10. OFTALMOSKOPI

FOD : refleks fundus (+)

5

FOS :tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan KOH :Tidak dilakukan

11. Pemeriksaan Laboratorium

Resume :

Putih pada mata hitam sebelah kir dialami sejak ± 10 hari yang lalu. Awalnya,

pasien merasa ada yang mengganjal di mata kiri setelah terkena cahaya las

kemudian lama – kelamaan timbul putih di mata hitamnya. Mata merah(+). Nyeri

(+). Silau (+).Airmata berlebih (+).Kotoran mata berlebih (+).Penurunan

penglihatan (+).Sakit kepala (-).Riwayat pengobatan sebelumnya di BKMM 1

bulan yang lalu dengan keluhan percikan besi gurindra masuk ke dalam mata kiri

namun sembuh 1 minggu kemudian, riwayat penggunaan obat tetes mata dan obat

minum ada tapi tidak diketahui nama obatnya, alergi obat tidak ada, riwayat

hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada, riwayat penyakit dalam keluarga tidak

ada.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien sakit sedang, gizi baik,

composmentis.Dari pemeriksaan oftalmologi, Visus VOD :, VOS :.Dari inspeksi

OS didapatkan palbera edema (+) hiperemis (+). Apparatus lakrimalis: lakrimasi

(+). Silia : secret (+). Dari inspeksi dan pemeriksaan iluminasi oblik didapatkan

konjunctiva hiperemis (+). Kornea keruh. BMD sulit dievaluasi, Iris, pupil dan

lensa sulit dievaluasi.

Diagnosis Kerja

OS Ulkus Kornea + Hipopion

Diagnosis Banding

6

Penatalaksanaan :

Sistemik

– Ciprofloxacin 500 mg/ 12 jam/ oral

Topikal

– C.LFX EDMD 1 tts/ 4 jam/ OS

– C Tobro 1tetes/4jam/OS

– Hyalub 1 tetes/4jam/OS

– Bilas RL: Betadine = 1:1.,

Prognosis

• Quo ad Vitam: Dubia et Bonam

• Quo ad Visam : Malam

• Quo as Sanationam : Dubia et Bonam

• Quo ad Comesticam: Dubia et Bonam

Diskusi

Putih pada mata hitam sebelah kir dialami sejak ± 10 hari yang lalu. Awalnya,

pasien merasa ada yang mengganjal di mata kiri setelah terkena cahaya las

kemudian lama – kelamaan timbul putih di mata hitamnya. Mata merah(+). Nyeri

(+). Silau (+).Airmata berlebih (+).Kotoran mata berlebih (+).Penurunan

penglihatan (+).Sakit kepala (-).Riwayat pengobatan sebelumnya di BKMM 1

bulan yang lalu dengan keluhan percikan besi gurindra masuk ke dalam mata kiri

namun sembuh 1 minggu kemudian, riwayat penggunaan obat tetes mata dan obat

minum ada tapi tidak diketahui nama obatnya, alergi obat tidak ada, riwayat

hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada, riwayat penyakit dalam keluarga tidak

ada.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien sakit sedang, gizi baik,

7

composmentis.Dari pemeriksaan oftalmologi, Visus VOD :, VOS :.Dari inspeksi

OS didapatkan palbera edema (+) hiperemis (+). Apparatus lakrimalis: lakrimasi

(+). Silia : secret (+). Dari inspeksi dan pemeriksaan iluminasi oblik didapatkan

konjunctiva hiperemis (+). Kornea keruh. BMD sulit dievaluasi, Iris, pupil dan

lensa sulit dievaluasi.

Sehingga berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang telah

dilakukan, pasien sesuai untuk di diagnosis OS Ulkus Kornea + hipopion

8

ULKUS KORNEAA. Pendahuluan

Ulkus kornea merupakan diskontinuitas permukaan epitel normal yang

berhubungan dengan nekrosis jaringan kornea.(1,8) Ulkus kornea dapat disebabkan

oleh bakteri, virus, atau infeksi jamur; hal tersebut dapat terjadi sebagai penyebab

utama ataupun sekunder pada mata, sebagai contoh, abrasi, penggunaan lensa

kontak, atau penggunaan steroid topikal.(2,8)

Ulkus kornea biasanya steril namun ada juga penyebab lain ulkus kornea

seperti infeksi. Ulkus kornea akibat virus terjadi ketika epitel kornea intak. Ulkus

kornea akibat bakteri terjadi apabila ada riwayat trauma sehingga epitel kornea

tidak intak. Dengan semakin terkenalnya penggunaan steroid pada infeksi mata,

ulkus kornea akibat infeksi jamur semakin sering terjadi. (4)

Sikatriks akibat ulkus kornea merupakan penyebab utama terjadinya

kebutaan dan gangguan visus di seluruh dunia Kebanyakan gangguan visus dapat

dicegah dengan diagnosis awal dan terapi yang tepat, dengan meminimalkan

faktor predisposisi (3)

Karena potensi untuk mengganggu penglihatan secara permanen atau

perforasi mata, ulkus kornea dianggap kegawatdaruratan pada ilmu penyakit mata.(4)

9

B. Epidemiologi

Sekitar 25.000 orang di Amerika setiap tahunnya mengalami infeksi

keratitis. Insiden tahunan keratitis mikroba berhubungan dengan penggunaan

kontak lensa yang diperkirakan 2-4 infeksi per 10.000 pengguna lensa kontak

lunak dan 10-20 infeksi per 10.000 pengguna lensa kontak extended-wear. (4)

Penelitian di United Kingdom melaporkan beberapa faktor yang berkaitan

denganterjadinya peningkatan resiko terjadinya invasi pada kornea, penggunaan

lensa kontak yang lama, laki-laki, merokok dan akhir musim semi (Maret-Juli).

Dari penelitian ini juga didapatkan insiden terjadinya ulkus kornea meningkat

sampai delapan kali lipat.(4)

C. Anatomi dan Fisiologi

Kornea merupakan jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya

sebanding dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea dewasa rata-rata

mempunyai tebal 550 µm dipusatnya (terdapat variasi menurut ras); diameter

horizontalnya sekitar 11.75 mm dan vertikalnya 10.6 mm. Sumber-sumber nutrisi

untuk kornea adalah pembuluh-pembuluh darah limbus, humor aqueous, dan air

mata. Kornea superfisial juga mendapatkan sebagian besar oksigen dari atmosfer.

Dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda-beda :

lapisan epitel (yang berbatasan dengan lapisan epitel konjungtia bulbaris), lapisan

bowman, stroma, membrane descemet, dan lapisan endotel.(3)

Para ilmuwan di University of Nottingham telah menemukan lapisan yang

sebelumnya tidak terdeteksi di kornea, lapisan jernih pada bagian depan mata

manusia. Terobosan tersebut diumumkan dalam sebuah penelitian yang

diterbitkan dalam jurnal akademik Ophthalmology, hal tersebut dapat membantu

10

ahli bedah untuk meningkatkan hasil pada pasien yang menjalani operasi cangkok

kornea dan transplantasi. (5)

Lapisan baru tersebut diberi namaDua’s Layer yang diambil dari nama

penemunya yaitu Profesor Harminder Dua. (5) 

Gambar 1: Kornea dan Lapisannya

(Dikutip dari kepustakaan 6)

Lapisan kornea

1. Epitel (8)

Terdiri atas 5 lapis sel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih, satu

lapis sel basal, sel polygonal dan sel gepeng.

Sel paling basal

2. Membran Bowman (8)

Terletak dibawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen

yang yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari lapisan

bagian depan stroma.

Lapisan ini memiliki daya resistensi terhadap infeksi

Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi.

11

3. Stroma (8)

Menyusun 90 % ketebalan kornea

Tersusun atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu

dengan yang lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang

di bagian perifer serat kolagen ini bercabang.Keratosit merupakan sel

stroma kornea yang merupakan fibroblast terletak diantara serat kolagen

stroma kornea.

4. Dua’s Layer (5)

Terletak di bagian belakang kornea antara stroma kornea dan membran

Descemet. Meskipun hanya memiliki tebal 15 mikron dari seluruh ketebalan

kornea sekitar 550 mikron atau 0.5mm cukup kuat untuk dapat menahan

satu setengah sampai dua bar tekanan .

5.Membran Descemet (8)

Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea

dihasilkan sel endotel dan merupakan membrane basalnya.

Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai

tebal 40 mikron.

6. Endotel (8)

Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40

mikron. Endotel melekat pada membrane descemet melalui

hemidesmosom dan zonula okluden.

Kornea merupakan jaringan avaskuler. Kornea dipersarafi oleh nervus ciliari

anterior yang merupakan cabang nervus ophtalmica darinervus V. Terbagi

menjadi 3, yaitu stromal, subepitelial, dan intraepitelial.(8)

Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui

berkas cahaya menuju retina.Sifat tembus cahayanya disebabkan strukturnya yang

uniform, avaskuler dan deturgesens.Deturgesens, atau keadaan dehidrasi relatif

jaringan kornea, dipertahankan oleh “pompa” bikarbonat aktif pada endotel dan

12

oleh fungsi sawar epitel dan endotel.Endotel lebih penting daripada epitel dalam

mekanisme dehidrasi, dan cedera kimiawi atw fisik pada endotel jauh lebih berat

daripada cedera pada epitel.Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea

dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya cedera pada epitel hanya menyebabkan

edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila sel-sel epitel itu

telah beregenerasi. Penguapan air dari film air mata prakornea berakibat film air

mata menjadi hipertonik; proses itu dan penguapan langsung adalah faktor-faktor

yang menarik air dari stroma kornea superfisial untuk mempertahankan keadaan

dehidrasi. (3)

D. Etiologi

Terbentuknya ulkus pada kornea mungkin banyak ditemukan oleh adanya

kolegenase yang dibentuk oleh sel epitel baru dan sel radang. Penyebab ulkus

kornea adalah bakteri, jamur, dan virus.(3)

Dikenal 2 bentuk ulkus pada kornea yaitu sentral dan marginal

(perifer).Ulkus kornea perifer dapat disebabkan oleh reaksi toksik, alergi,

autoimun, dan infeksi.Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh kuman

Stapylococcus aureus, Haemofilus influnzae.

Bakteri yang sering mengakibatkan ulkus kornea adalah Streptococcus

alfa hemolitik, Stafilokokkus aureus, Moraxella likuefasiens, Pseudomonas

aeroginosa, Nocardia asteroids, Alcaligenes sp., Streptokokkus anerobik,

Streptokokkus betahemolitik, Enterobakter hadniae, Proteus sp., Stafilokokkus

epidermidis, infeksi campuran aerogenes dan Moraxella sp.(8)

Banyak bakteri yang bisa menyebabkan uklus kornea, namun bakteri

kelompok Stapylococcus sp., Streptococcus sp. dan Moraxella sp. adalah yang

paling sering dilaporkan di Amerika Serikat.Kebanyakan ulkus kornea adalah tipe

sentral, namun kadang-kadang bisa mengenai bagian perifer dari kornea (ulkus

marginal).(4)

E. Patogenesis dan Patologi

13

Apabila kerusakan atau cedera pada epitelium telah dimasuki oleh agen-

agen asing, terjadilah sekuel perubahan patologik yang muncul saat

perkembangan ulkus kornea dan proses ini dapat dideskripsikan dalam empat

stadium, yaitu infiltrasi, ulkus aktif, regresi, dan sikatrik. Hasil akhir dari ulkus

kornea tergantung kepada virulensi agen infektif, mekanisme daya tahan tubuh,

dan terapi yang diberikan. Bergantung kepada tiga faktor tersebut, maka ulkus

kornea dapat menjadi: (8)

a. Ulkus terlokalisir dan sembuh

b. Penetrasi lebih dalam sampai dapat terjadi perforasi, atau

c. Menyebar secara cepat pada seluruh kornea dalam bentuk ulkus kornea.

1. Patologi Ulkus Kornea yang Terlokalisir

a. Stadium Infiltrasi Progresif (8)

Karakteristik yang menonjol adalah infiltrasi dari polimorfonuklear

dan/atau limfosit ke epitelium dari suplementasi sirkulasi perifer melalui stroma

jika jaringan ini juga terkena nekrosis pada jaringan juga dapat terjadi, tergantung

pada virulensi agen dan ketahanan daya tahan tubuh pasien.

Gambar 2 : Stadium Infiltrasi Progresif

(Dikutip dari kepustakaan 8)

b. Stadium Ulkus Aktif (8)

Ulkus aktif adalah suatu hasil dari nekrosis dan pelepasan

epitelium.Lapisan Bowman dan stroma.Dinding dari ulkus aktif membengkak

pada lamella dengan menginhibisi cairan dan sel-sel leukosit yang ada diantara

lapisan bowman dan stroma.Zona infiltrasi memberikan jarak antara jaringan

14

sekitar dan tepi ulkus.Pada stadium ini, sisi dan dasar ulkus tampak infiltrasi

keabu-abuan dan pengelupasan. Pada stadium ini, akan menimbulkan hiperemia

pada pembuluh darah jaringan circumcorneal yang menimbulkan eksudat purulen

pada kornea. Muncul juga kongesti vaskular pada iris dan badan silier dan

beberapa derajat iritis yang disebabkan oleh absorbsi toksin dari ulkus.Eksudasi

menuju kamera okuli anterior melalui pembuluh darah iris dan badan silier dapat

menimbulkan hipopion.

Ulserasi mungkin terjadi kemajuan dengan penyebaran ke lateral yang

ditunjukkan pada ulkus superfisial difus atau kemajuan itu lebih ke arah dalam

dan dapat menyebabkan pembentukan desmetocele dan dapat menyebabkan

perforasi. Bila agen infeksius sangat virulen dan/atau daya tahan tubuh menurun

maka dapat penetrasi ke tempat yang lebih dalam pada stadium ulkus aktif.

Gambar 3 : Stadium Ulkus Aktif

(Dikutip dari kepustakaan 8)

c. Stadium Regresi (8)

Regresi dipicu oleh daya tahan tubuh natural (produksi antibodi dan

immune selular) dan terapi yang dapat respon yang baik.Garis demarkasi

terbentuk disekeliling ulkus, yang terdiri dari leukosit yang menetralisir dan

phagosit yang menghambat organisme dandebris sel nekrotik. Proses ini didukung

oleh vaskularisasi superfisial yang meningkatkan respon imun humoral dan

sesuler. Ulkus pada stadium ini mulai membaik dan epitelium mulai tumbuh pada

sekeliling ulkus.

15

Gambar 4 : Stadium Regresi

(Dikutip dari kepustakaan 8)

d. Stadium Sikatrik. (8)

Stadium ini, proses penyembuhan berlanjut dengan semakin progresifnya

epithelisasi yang membentuk lapisan terluar secara permanen.Selain epitelium,

jaringan fibrous juga mengambil bagian dengan membentuk fibroblast pada

kornea dan sebagian sel endotelial untuk membentuk pembuluh darah baru.

Stroma yang menebal dan mengisi lapisan bawah epitelium , mendorong epithel

ke anterior. Derajat jaringan parut (scar) pada penyembuhan bervariasi. Jika ulkus

sangat superfisial dan hanya merusak epitelium saja, maka akan sembuh tanpa ada

kekaburan pada kornea pada ulkus tersebut. Bila ulkus mencapai lapisan Bowman

dan sebagian lamella stroma, jaringan parut yang terbentuk disebut dengan

nebula. Makula dan leukoma adalah hasil dari proses penyembuhan pada ulkus

yang lebih dari 1/3 stroma kornea.

Gambar 5 : Stadium Sikatrik

(Dikutip dari kepustakaan 8)

2. Patologi Perforasi Ulkus Kornea

16

Perforasi ulkus kornea dapat terjadi bila proses ulkus lebih dalam dan

mencapai membrana descement. Membran ini keluar sebagai descemetocele,

(lihat gambar 6b). Pada stadium ini, tekanan yang meningkat pada pasien secara

tiba-tiba seperti batuk, bersin, mengejan, dan lain-lain akan menyebabkan

perforasi, kebocoran humor aqueous, tekanan intraokuler yang menurun dan

diafragma iris-lensa akan bergerak depan. Efek dari perforasi ini tergantung pada

posisi dan ukuran perforasi. Bila perforasi kecil dan bertentangan dengan tisu iris,

dapat terjadi proses penyembuhan dan pembentukan sikatrik yang cepat. Leukoma

adheren adalah hasil akhir setelah tejadinya cedera.(8)

(a) (b)

Gambar 6 : Descemetocele (a. Gambaran diagram) (b. Gambaran klinis)

(Dikutip dari kepustakaan 8)

F. Jenis- Jenis Ulkus Kornea

1. Ulkus Kornea Infeksi

Ulkus sentral biasanya merupakan ulkus infeksi yang terjadi sekunder

akibat kerusakan pada epitel kornea.Lesi terletak di sentral, jauh dari limbus

vaskuler.Hipopion biasanya (tidak selalu menyertai ulkus).Hipopion adalah

pengumpulan sel-sel radang yang tampak sebagai lapis pucat dibagian bawah

kamera anterior.(3)

a) Keratitis Bakterial

17

Banyak ulkus kornea bakteri mirip satu sama lain dan hanya bervariasi

dalam beratnya penyakit. Ini terutama berlaku untuk ulkus yang disebabkan

bakteri oportunistik (mis: Streptococcus alfa-hemolyticus, Staphylococcus aureus,

Staphylococcus epidermidis), yang menimbulkan ulkus kornea indolen yang

cenderung menyebar perlahan dan superfisial.(3)

Pasien dengan keratitis bakterial hadir dengan gejala visus menurun,

fotofobia, nyeri pada okular moderate sampai severe, kemerahan, edema. Pada

pemeriksaan slit lamp, temuan penting adalah adanya focal white opacity dalam

stroma kornea dengan defek epitel kornea diatasnya dengan fluorescein. Temuan

lain meliputi edema epitel difus, stroma infiltrasi sekitar ulserasi tersebut, dan

eksudasi mukopurulen. Reaksi anterior chamber dan hipopion mungkin ada.Hal

ini penting untuk menentukan kedalaman dan lokasi dari defek epital dan infiltrasi

stroma. Anterior chamber dievaluasi untuk melihat adanya flare dan hipopion. (10)

Ulkus Kornea Streptococcus Pneumoniae (Pneumokokkus)

Ulkus kornea pneumokokkus biasanya muncul 24-28 jam setelah

inokulasi pada kornea yang lecet.Infeksi ini secara khas menimbulkan sebuah

ulkus berbatas tegas warna kelabu yang cenderung menyebar secara tak teratur

dari tempat infeksi ke sentral kornea.Lapisan superfisial kornea adalah yang

pertama terlihat, kemudian parenkim bagian dalam.Kornea sekitar ulkus sering

bening. Biasanya ada hipopion.(3)

Ulkus Kornea Pseudomonasa Aeruginosa

Ulkus pseudomonas merupakan infeksi yang paling sering terjadi dan

paling berat dari infeksi kuman patogen gram negatif pada kornea.Ulkus ini

terlihat gambaran infiltrat kelabu atau kuning pada epitel kornea. Diduga bahwa

virulensi pseudomonas pada kornea berhubungan erat dengan produksi

intraselular calcium activated protease yang mampu membuat kerusakan besar

pada stroma kornea. Dahulu zat ini diduga kologenase, akan tetapi sekarang

disebut sebagai enzim proteoglycanolytic.(8)

Lesi ulkus yang disebabkan pseudomonas mulai di daerah sentral

kornea.Ulkus kornea sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea

18

karena pengaruh enzim proteolitik yang dihasilkan organisme ini.Meskipun pada

awalnya superfisial, ulkus ini dapat mengenai seluruh kornea.Umumnya terdapat

hipopion besar yang cenderung membesar dengan berkembangnya ulkus.Infiltrat

dan eksudat mungkin berwana hijau kebiruan.Ini akibat pigmen yang dihasilkan

P.Aeruginosa.Ulkus kornea pseudomonas biasanya berhubungan erat dengan

penggunaan lensa kontak lunak – terutama lensa jenis extended-wear. (,3)

Ulkus Kornea Moraxella Liquefaciens

M. liquefaciens menimbulkan ulkus lonjong indolen yang umumnya

mengenai kornea bagian bawah dan meluas ke bagian dalam stroma selang

beberapa hari.Biasanya tidak ada hipopion atau bila ada, hanya sedikit dan kornea

sekitarnya umumnya bening.Ulkus M. Liquefaciens hampir selalu terjadi pada

pasien peminum alkohol, diabetes atau dengan penyakit imunosupresi lainnya. (3)

Gambar 7.Ulkus kornea akibat infeksi bakteri.

(Dikutip dari kepustakaan 9)

b. Keratitis Jamur

Sebelum era kortikosteroid, ulkus kornea jamur hanya timbul bila stroma

kornea kemasukan organisme dalam jumlah yang sangat banyak – suatu peristiwa

yang masih mungkin terjadi di daerah pertanian atau berhubungan dengan

pemakaian lensa kontak lunak.Pada masa sekarang infeksi jamur bertambah pesat

dan dianggap sebagai akibat sampingan pemakaian antibiotik dan kortikosteroid

19

yang tidak tepat. Setelah 5 hari ruda paksa atau 3 minggu kemudian pasien akan

merasa sakit hebat pada mata dan silau. (3)

Ulkus jamur indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,

peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit

(umumnya menginfiltrasi tempat-tempat yang jauh dari daerah ulserasi utama).

Lesi utama, dan juga lesi-lesi satelit sering terdapat plak endotel disertai reaksi

bilik mata depan yang hebat. Abses kornea sering dijumpai.(3)

Keratitis jamur yang lebih menonjol di negara berkembang dunia. Laju

perkembangan keratitis jamur lambat, terapi anti jamur yang tersedia tidak

optimal, terutama karena penetrasi okular rendah. Secara keseluruhan, sepertiga

dari semua infeksi jamur memerlukan intervensi bedah karena kegagalan

pengobatan atau perforasi kornea. Jamur yang terkait denganperforasi kornea

termasuk Fusarium solani,Aspergillus fumigatus, Penicillium citrinum, Candida

albicans, Cephalosporium, dan Curvularia. Tingkat perforasi kornea pada

keratitis jamur berkisar dari 4 % sampai 33 %. (7)

Gambar 8. Keratitis Akibat Infeksi Jamur

(Dikutip dari kepustakaan 9)

c. Keratitis Virus

Herpes Simpleks

20

Keratitis herpes simpleks ada dua bentuk yaitu primer dan

rekurens.Keratitis ini adalah penyebab ulkus kornea paling umum dan

penyebab kebutaan kornea paling umum di Amerika. Bentuk keratitis

epitelialnya merupakan kelainan mata yang sebanding dengan herpes

labialis, yang memiliki ciri – ciri immunologik dan patologik sama,

demikian pula waktu terjadinya. Perbedaan satu – satunya adalah bahwa

perjalanan klinik keratitis dapat berlangsung lama karena stroma kornea

yang avaskuler menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke lokasi lesi.

Infeksi okular Herpes Simpleks Virus (HSV) pada pejamu

immunokompeten biasanya sembuh sendiri pada pejamu yang lemah

imun, termasuk pasien yang diobati dengan kortikosteroid topikal

perjalanannya dapat kronik dan merusak.(3)

Pasien dengan infeksi HSV hadir dengan onset yang cepat, nyeri

unilateral dan kemerahan, lakrimasi, serta sensitif terhadap

cahaya.Diagnosis Infeksi HSV terutama didasarkan pada temuan

klinis.Penyakit ini dimulai sebagai sebuah tanda keratitis pada epitel

kemudian terjadi ulserasi pada epitel dengan terminasi. Sensitivitas kornea

mungkin akan menurun .Bentuk neurotropik penyakit HSV dapat

mengakibatkan jaringan parut kornea.Dalam stroma lesi berbentuk bulat,

berisi lingkaran cairan.Jaringan parut dapat berkembang pada tahap

selanjutnya dengan berkurangnya ketebalan stroma dan penipisan kornea.(9)

21

Studi serologik menunjukkan bahwa hamper semua orang dewasa

pernah terpajan virus ini walaupun tidak sampai menimbulkan gejala

klinis penyakit. Sesudah infeksi primer, virus ini menetap secara laten di

ganglion trigeminum. Faktor – faktor yang mempengaruhi kekambuhan

penyakit ini, termasuk lokasinya, masih perlu diungkapkan.Kebanyakan

infeksi HSV pada kornea disebabkan oleh HSV tipe 1 (penyebab herpes

labialis), tetapi pada beberapa kasus pada bayi dan dewasa dilaporkan

disebabkan oleh HSV tipe 2 (penyebab herpes genitalis) lesi kornea yang

ditimbulkan oleh kedua jenis ini tidak dapat dibedakan.(3)

Kerokan dari lesi epitel pada keratitis HSV dan cairan dari lesi

kulit mengandung sel-sel raksasa multinuklear.Virus ini dapat dibiakkan

pada membran korio-allantois embrio telur ayam dan banyak jenis sel

jaringan, misalnya sel HeLa dan terbentuk plak-plak khas. Namun pada

kebanyakan kasus, diagnosis dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan

22

ulkus dendritik atau geografik khas dan sensasi kornea yang sangat

menurun, bahkan sampai hilang sama sekali. Metode PCR digunakan

untuk identifikasi HSV dari jaringan dan cairan, juga dari sel-sel epitel

kornea secara akurat.(3)

Keratitis Virus Varicella-Zoster

Infeksi virus varicella-zosterVZV terjadi dalam dua bentuk yaitu

primer (varicella) dan rekurens (herpes zoster). Pada varicella jarang

terjadi manifestasi di mata, pada zoster oftalmik sering.Pada varicella

(cacar air) lesi mata umumnya berupa lesi cacar di palpebrae dan tepian

palpebrae.(3)

Berbeda dari keratitis HSV rekurens yang umumnya hanya

mengenai epitel, keratitis VZV mengenai stroma dan uvea anterior sejak

awal terjadinya. Lesi epitelnya amorf dan bebercak, sesekali terdapat

pseudodendrit linear yang agak mirip dendrit-sejati pada keratitis HSV.

Kadang-kadang timbul keratitis disiformis dan menyerupai keratitis

disiformis HSV. Kehilangan sensasi kornea, dengan resiko terjadinya

keratitis neurotropik, selalu merupakan ciri yang mencolok dan sering

menetap berbulan-bulan setelah lesi kornea tampak sudah sembuh. (3)

Gambar 10. Keratitis Akibat Infeksi Virus

(Dikutip dari kepustakaan 9)

23

d. Keratitis Acanthamoeba

Achantamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat di dalam air

tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik.Infeksi kornea oleh

Achantamoeba adalah komplikasi yang semakin dikenal pada pengguna lensa

kontak lunak, khususnya bila memakai larutan garam buatan sendiri. Infeksi ini

juga ditemukan pada bukan pemakai lensa kontak, setelah terpapar pada air

atau tanah yang tercemar. (3)

Gejala awal adalah rasa sakit yang tidak sebanding dengan temuan

kliniknya, kemerahan, dan fotofobia.Tanda klinik khas adalah ulkus kornea

indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural, tetapi seringkali hanya

ditemukan perubahan-perubahan hanya terbatas pada epitel kornea.(3)

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan kerokan dan biakan di atas

media khusus.Biopsi kornea mungkin diperlukan.Sediaan histopatologik

menampakkan adanya bentuk-bentuk amuba (kista atau trofozoit).Larutan dari

kotak lensa kontak harus dibiakkan. Sering bentuk amuba dapat ditemukan

pada larutan kotak penyimpanan lensa kontak. (3)

Gambar 11. Keratitis Acanthamoeba

(Dikutip dari kepustakaan 9)

24

2. Ulkus Kornea Non - Infeksi

Ulkus Marginal

Ulkus marginal merupakan peradangan kornea bagian perifer berbentuk

khas yang biasanya terdapat daerah jernih antara limbus kornea dengan tempat

kelainannya.Sumbu memanjang daerah peradangan biasanya sejajar dengan

limbus kornea.Diduga dasar kelainannya ialah suatu reaksi hipersensitivitas

terhadap eksotoksin stafilokokus.Ulkus yang terdapat terutama di bagian perifer

kornea, yang biasanya terjadi akibat alergi, toksik, infeksi dan penyakit kolagen

vaskular.(3)

Kebanyakan ulkus kornea marginal bersifat jinak namun sangat

nyeri.Ulkus ini timbulnya sekunder akibat konjungtivitis bakteri akut atau kronik,

terutama blefarokonjungtivitis stafilokok dan lebih jarang akibat konjungtivitis

Koch-Weeks (Haemophilus aegyptius). Walaupun demikian, ulkus ini bukan

suatu proses infeksi dan pada kerokan tidak terdapat bakteri penyebab. Ulkus ini

timbul akibat sensitisasi terhadap produk bakteri, antibodi dari pembuluh limbus

bereaksi dengan antigen yang berdifusi melalui epitel kornea.(3)

Ulkus Mooren

Ulkus Mooren adalah suatu ulkus menahun superfisial yang dimulai dari

tepi kornea dengan bagian tepinya tergaung dan berjalan progresif tanpa

kecenderungan perforasi atau hipopion.Penyebab dari ulkus mooren belum

diketahui namun diduga autoimun.60-80 % kasus unilateral dan ditandai dengan

penggalian (excavation) limbus dan kornea perifer, yang nyeri dan progresif dan

sering berakibat kehilangan mata.Ulkus ini tidak responsif dengan antibiotik

maupun kortikosteroid.Dilakukan eksisi konjungtiva limbus dan keratoplasti

tektonik lamelar.Terapi imuopsupresif sistemik sering diperlukan untuk

mengontrol penyakit tahap menengah atau lanjut.(3)

25

Ulkus Kornea Akibat Defesiensi Vitamin A

Ulkus kornea yang khas pada avitaminosis A terletak disentral dan

bilateral, berwarna kelabu dan indolen, disertai kehilangan kilau kornea

disekitarnya. Kornea melunak dan nekrotik (karenanya disebut “keratomalacia”)

juga sering timbul perforasi.Epitel konjungtiva mengalami keratinisasi, yang

terlihat sebagai bercak Bitot.Bercak bitot adalah daerah berbuih, berbentuk baji

pada konjungtiva, biasanya pada sisi temporal, dengan dasar bajinya pada limbus

dan apeksnya meluas kearah kantus lateralis. Ulserasi kornea akibat avitaminosis

A terjadi karena kekurangan vitamin A dari makanan atau gangguan absorbsi di

saluran cerna dan gangguan pemanfaatan oleh tubuh. (3)

G. Gejala Klinis

Gejala klinis pada pasien dengan ulkus kornea sangat bervariasi,

tergantung dari penyebab dari ulkus itu sendiri.Gejala dari ulkus kornea yaitu

nyeri yang ekstrim oleh karena paparan terhadap nervus, oleh karena kornea

memiliki banyak serabut nyeri, kebanyakan lesi kornea menimbulkan rasa sakit

dan fotofobia.Rasa sakit ini diperhebat oleh gesekan palpebra (terutama palpebra

superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh.Karena kornea berfungsi

sebagai jendela bagi mata dan membiaskan berkas cahaya, lesi kornea umumnya

agak mengaburkan penglihatan terutama jika letaknya di pusat.Fotofobia pada

penyakit kornea adalah akibat kontraksi iris beradang yang sakit.Dilatasi

pembuluh darah adalah fenomena refleks yang disebabkan iritasi pada ujung saraf

kornea.Fotofobia yang berat pada kebanyakan penyakit kornea, minimal pada

keratitis herpes karena hipestesi terjadi pada penyakit ini, yang juga merupakan

tanda diagnostik berharga.Meskipun berairmata dan fotofobia umunnya menyertai

penyakit kornea, umumnya tidak ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulen.(3)

26

H. Diagnosis

Diagnosis ulkus kornea ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisis, dan pemeriksaan penunjang. Adapun jenis pemeriksaan yang dapat

dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis adalah: (3)

1. Anamnesis

Dari riwayat anamnesis, didapatkan adanya riwayat cidera

superfisial.Benda asing dan abrasi merupakan dua lesi kornea yang paling

umum.Adanya riwayat penyakit kornea juga mempunyai makna.Ulkus

kornea juga memberikan gejala mata merah ringan hingga berat, fotofobia,

penglihatan menurun disertai sekret. Perlu juga ditanyakan riwayat

pemakaian obat topikal karena kortikosteroid mungkin telah dipakai dan

dapat menjadi predisposisi bagi penyakit bakteri, jamur, atau virus.(3)

2. Pemeriksaan fisis

Pemakaian slit lamp penting untuk pemeriksaan kornea dengan

benar.Harus diperhatikan perjalanan pantulan cahaya saat menggerakan

cahaya di atas kornea. Dengan cara ini terlihat daerah kasar yang

menandakan adanya defek epitel(3)

3. Pemeriksaan penunjang

Tes fluoresein

Ulkus kornea akan memberikan kekeruhan berwarna putih pada

kornea dengan defek epitel yang bila diberi pewarnaan fluoresein

akan berwarna hijau ditengahnya. (3)

Pewarnaan gram dan KOH

Biasanya kokus gram positif, stafilokokkus aureus dan streptokok

pneumoniakan memberikan gambaran ulkus yang terbatas, berbentuk

bulat atau lonjong, berwarna putih abu-abu pada anak ulkus yang

supuratif.

27

Pemeriksaan jamur dilakukan dengan sediaan hapus dengan

menggunakan larutan KOH. (3)

Kultur

Kultur bakteri biasanya dilakukan pada semua kasus pada saat

kunjungan pertama. Kultur untuk jamur, acanthamoeba, atau virus

dapat dikerjakan bila gambaran klinis nya khas atau bila tidak ada

respon terhadap terapi infeksi bakteri. (3)

I. Penatalaksanaan

Pengobatan umumnya pada ulkus kornea adalah dengan sikloplegi,

antibiotika yang sesuai topikal dan subkonjungtiva, dan pasien dirawat bila

mengancam perforasi, pasien tidak dapat member obat sendiri, tidak terdapat

reaksi obat dan perlunya obat sistemik

Pengobatan pada ulkus kornea bertujuan menghalangi hidupnya bakteri

dengan antibiotik, dan mengurangi reaksi radang dengan steroid. Secara umum

ulkus diobati sebagai berikut: (1)

Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi

sebagai inkubator.

Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari.

Kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder

Debridemen sangat membantu penyembuhan

Antibiotik yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi lokal kecuali keadaan

berat.

a. Ulkus Kornea Bakterial

Terapi dimulai secara intensif, pengobatan agresif dengan

fluoroquinolones generasi keempat sambil menunggu hasil laboratorium. Dosis

diberikan setiap 30 menit untuk enam jam pertama, diikuti dengan pemberian

per jam. Sikloplegik sangat baik untuk kenyamanan pasien dan untuk

mencegah terjadinya sinekia. (9)

28

Menghindari Steroid. Terutama pada fase awal. Pengobatan kortikosteroid

dapat mengahambat secara signifikan pembentukan epitelisasi pada kornea.

Setelah kornea telah mengalami epitelisasi dan organisme memberikan respon

yang baik terhadap antibiotik (biasanya setelah 72 jam pengobatan), steroid

dapat diberikan sebagai terapi untuk mengendalikan peradangan persisten dan

mengurangi kerusakan jaringan. Namun, hasil studi menunjukan bahwa ulkus

kornea dengan terapi kortikosteroid topikal ajuvan tidak memperbaiki

penglihatan dalam 3 bulan. (9)

b. Ulkus Kornea Virus (7)

Diberikan antivirus. Untuk ulkus epitel, pengobatan yang diberikan adalah

antivirus topikal, khususnya trifluridine tetes (sembilan kali sehari) atau

gansiklovir gel (lima kali sehari). Antivirus topikal sebaiknya tidak digunakan

selama lebih dari 10 sampai 14 hari karena dapat membunuh sel normal dan

menyebabkan toksik pada kornea. Selain itu, antivirus lisan seperti acyclovir,

valacyclovir, dan famciclovir dapat mempercepat penyembuhan.

Steroid hanya diberikan pada keratitis stroma. Perawatan untuk stroma

keratitis adalah pemberian steroid topikal. Selain itu, pasien biasanya diberikan

antivirus sebagai profilaksis untuk mencegah terulangnya defek pada epitel

saat pasien menggunakan steroid. Namun, kontraindikasi steroid pada keratitis

epitel yaitu steroid dapat membantu virus untuk bereplikasi. Sebaliknya,

antiviral topikal yang diresepkan untuk ulkus epitel yang kontraindikasi pada

stroma keratitis karena tidak efektif (tidak ada virus hidup) dan bisa

menyebabkan keracunan.

Pengobatan lebih kompleks pada pasien dengan keratitis herpetic

necrotizing, di mana kedua virus hidup dan respon imun yang hadir.. Mata

dengan keratitis virus rentan terhadap superinfeksi maka dapat menggunakan

antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri. Selain itu, untuk pasien

yang immunocompromised atau memiliki penyakit penglihatan yang berulang

29

diberikan dosis rendah asiklovir oral atau valacyclovir secara signifikan

mengurangi risiko kekambuhan.

c. Ulkus Kornea Jamur (9)

Natamycin topikal 5 % atau amfoterisin topikal B 0,15 % adalah terapi lini

pertama untuk gejala dicurigai keratitis. Natamycin merupakan anti jamur yang

di yang disetujui olef FDA. Natamycin ini meresap ke kornea deengan baik

setelah pemberian topikal dan obat pilihan untuk keratitis jamur. Amfoterisin

B, karena banyak toksisitas diberikan sebagai pengobatan lini kedua untuk

Natamycin . Dosis yang disarankan adalah 1 mg /kg / hari intravena atau

topikal pada 0,15 % menjadi 0,3 % larutan setiap 30 sampai 60 menit. Efek

sampng dapat mencakup toksisitas ginjal, sakit kepala, demam, menggigil dan

anorexia.Seperti halnya untuk kebanyakan cedera segmen anterior dan

infeksi.Siklopegik harus diberikan untuk memberikan kenyamanan pada

pasien. Selain terapi standar untuk keratitis jamur yaitu Vorikonazol (topikal

dan oral) juga telah berhasil digunakan.

Debridemen mekanis dari kornea yang epitel dapat membantu dalam

penetrasi topikal obat ke stroma sambil mengambil spesimen untuk

histopatologi dan evaluasi.Terapi penetrasi keratoplasty sering diperlukan

untuk mengembalikan gangguan visus karena jaringan parut kornea.Meskipun

terapi farmakologis maksimal, transplantasi awal selama penyakit aktif

mungkin diperlukan untuk yang mengalami perforasi atau yang mendekati

terjadinya perforasi.

J. Komplikasi

Komplikasi ulkus kornea antara lain: (8)

1. Iridosiklitis toksik : seringkali dikaitkan dengan ulkus kornea yang purulen

karena terjadinya absorbs toksin dari segmen anterior.

2. Glaukoma sekunder : timbul karena adanya blok dari eksudat yang

fibrinous pada sudut segmen anterior (inflamatori glaukoma).

30

3. Descemetocele : Beberapa ulkus disebabkan oleh agen virulen yang

menembus kornea dengan cepat menuju membran descemet, yang dapat

menimbulkan resistensi yang hebat, tetapi karena terdapat tekanan

intraokuler, maka terjadi herniasi sebagai vesikel yang transparan yang

disebut dengan descemetocele. Ini adalah tanda dari perforasi yang

mengancam dan sering kali menimbulkan nyeri hebat.

4. Perforasi ulkus kornea : tekanan tiba-tiba seperti batuk, bersin atau spasme

otot orbikularis dapat membuat perforasi yang mengancam menjadi

perforasi yang sebenarnya. Pada saat terjadi perforasi, nyeri berkurang dan

pasien merasakan adanya cairan hangat (aqueous) yang keluar dari mata.

Sekuel dari perforasi ulkus kornea, termasuk:

- Prolaps iris: muncul segera mengikuti perforasi.

- Subluksasi atau dislokasi anterior dari lensa dapat muncul karena

adanya peregangan dan ruptur zonula secara tiba-tiba. Anterior

capsular katarak: terbentuk saat terjadi kontak antara lensa dan ulkus

pada saat perforasi pada area pupillary. Fistula kornea : terbentuk saat

perforasi pada area pupillary tidak diikuti oleh iris dan dibatasi oleh

epitelium yang membuat jalan secara cepat. Terjadinya kebocoran

aqueous secara terus menerus melalui fistula ini.

- Uveitis purulen, endoftalmitis, bahkan panoftalmitis yang berkembang

karena penyebaran infeksi secara intraokular.

- Perdarahan intraokuler dalam bentuk perdarahan vitreus atau

perdarahan koroid yang muncul pada beberapa pasien karena

terjadinya penurunan tekanan bola mata secara mendadak.

5. Jaringan parut kornea: Merupakan hasil akhir dari penyembuhan ulkus

kornea. Jaringan parut kornea menyebankan gangguan penglihatan secara

permanen mulai dari penurunan penglihatan ringan sampai dengan buta

total. Tergantung pada gambaran klinis dari ulkus kornea, jaringan parut

mungkin dapat seperti nebula, makula, leukoma, kerectesia (ektatik

sikatrik), lekoma adheren atau staphyloma.

31

K. Prognosis

Banyak orang yang sembuh sempurna dari ulkus kornea atau infeksi, atau

mereka hanya mendapatkan perubahan minimal dalam penglihatan.Akan tetapi,

ulkus kornea atau infeksi dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang kepada

kornea dan mempengaruhi penglihatan. (10)

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Ilyas S. Anatomi dan Fisiologi Mata : Pemeriksaan anatomi dan fisiologi

mata serta kelainan pada pemeriksaan mata. Dalam Ilmu Penyakit Mata.

Edisi keempat. Jakarta FKUI 2009

2. Khaw P T, Shah P, Elkington. Red eye. ABC of Eyes. 4 th ed. London.

BMJ books.p10-1

3. Biswell R. Kornea. In : Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P.

Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta : Widya Medika; 2009

4. Mills T.J. corneal Ulceration and Ulcerative Keratitis. Dalam :

http://emedicine.medscape.com/article/798100-overview#a0199

5. New Human Cornea Layer Discovered. Bioscience Technology. Dalam

http://www.biosciencetechnology.com/news/2013/06/new-human -cornea-

layer-discovered

6. Prostak Sergio. Scientist Discover Previosly Undetected Layer in Human

Eyes Dua’s Layer. Dalam :

http://www.sci-news.com/othersciences/anthropology/article01151-

human-eye-duas-layer.html.2013

7. Jhanji Vishal et Al. Management of chorneal Perforation. Survey of

Ophtalmology Volume 56. Elsevier. 2011

8. Khurana AK. Comprehensive Ophtalmology. Fourth Edition. New Age

International: New Delhi. 2007. Pg. 89-126

9. Bowling Ernest et All. The Corneal Atlas. Review of Optometry. Alcon.

2012

10. Medline Plus. Corneal Ulcers and Infection. US National Library of

Medicine NIH National Institutes of Health. In :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001032.htm

33